Заболевания вегетативной нервной системы: лечение в Москве, диагностика и симптомы

Содержание

Воспалительные заболевания нервной системы

Неврологическое отделение

Невропатия (нейропатия) — одна из форм аномалий развития нервной системы. Невропатия обусловлена воздействием наследственно-конституциональных факторов, внутриутробных и перинатальных вредностей, ранних соматогенных и психогенных влияний.


Патогенетической основой невропатии является дисбаланс функций вегетативной нервной системы.


Типы невропатии:

Периферическая невропатия — нарушение работы нервов вне головного и спинного мозга. Данный тип невропатии поражает нервные окончания пальцев ног, ступни, ноги, пальцы рук, ладони, руки.

Краниальная невропатия — возникает при нарушении работы любого из двенадцати пар черепно-мозговых нервов. Делится два специфических подтипа: зрительную и слуховую. Зрительная возникает при повреждении или заболевании зрительного нерва, переносящего сигналы от сетчатки глаза к головному мозгу и ответственного за зрение. Слуховая невропатия возникает при повреждении или заболевании слухового нерва, переносящего сигналы от внутреннего уха к головному мозгу и ответственного за слух.

Автономная невропатия — повреждение нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу сердца, кровоток, пищеварение, функцию мочевого пузыря и кишечника, сексуальную функцию, потоотделение. Вероятно также повреждение нервов и других органов.

Местная невропатия — возникает при заболевании или повреждении одного или группы нервов, одного участка тела.


Причины невропатии:

  • Сахарный диабет. Риск возникновения поражения нервов увеличивается с возрастом и длительностью симптомов сахарного диабета. Особенно часто это касается тех лиц, которые имеют лишний вес, страдают от повышенного уровня липидов крови и повышенного давления.
  • Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты и других витаминов группы В может провоцировать развитию невропатии.
  • Автоиммунная невропатия. Автоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Гийена-Барре) могут вызвать невропатию.
  • Инфекции. Некоторые инфекции, в том числе ВИЧ/СПИД, болезнь Лайма, лепра, сифилис могут способствовать нарушению целостности нервов.
  • Постгерпетическая невралгия — осложнение опоясывающего лишая.
  • Алкогольная невропатия. Алкоголизм довольно часто сочетается с периферической невропатией. Вероятно, что заболевание развивается из-за токсического влияния спиртного, а также из-за плохого питания, недостатка витаминов, характерного для алкоголиков.
  • Генетические или врожденные заболевания. К примеру, атаксия Фридрейха и болезнь Шарко-Мари-Тута.
  • Амилоидоз — заболевание, при котором аномальные белковые волокна откладываются в тканях и органах. Это приводит к повреждениям внутренних органов, и может привести к невропатии.
  • Уремия — высокая концентрация продуктов жизнедеятельности организма на фоне почечной недостаточности.
  • Токсины и яды (соединения золота, свинец, мышьяк, ртуть, некоторые промышленные растворители, окись азота, фосфатные удобрения) способны повреждать нервные волокна.
  • Лекарственные препараты, такие как противоопухолевые препараты (винкристин) и антибиотики (метронидазол и изониазид) пагубно влияют на нейроны.
  • Травма/повреждение нервов, продолжительное сдавливание нерва или группы нервов. Ухудшение кровоснабжения (ишемия) нервных волокон также может вызвать повреждение.
  • Доброкачественные или злокачественные новообразования нервов и близлежащих структур.
  •  Идиопатическая невропатия. Повреждение нервных волокон без определенной причины.


Симптомы:


Автономная невропатия может проявляться следующими признаками:

  • тошнота, рвота, вздутие живота;

  • недержание мочи, трудности с мочеиспусканием;

  • импотенция;

  • головокружение и обмороки;

  • запор и диарея;

  • размытое зрение;

  • непереносимость тепла или сниженное потоотделение;

  • бессимптомная гипогликемия — снижение уровня глюкозы крови, сопровождается дрожанием рук, повышенным потоотделением, учащенным сердцебиением.

Диагностика:


Лечение:

Специального лечения невропатии еще не придумали. Поэтому используется общеукрепляющая и симптоматическая терапия, психогигиенические мероприятия, закаливание. Для профилактики заболевания имеет смысл позаботиться о здоровой беременности, чтобы исключить развитие патологий.
Курс лечения невропатии зависит от причины болезни. Во многих случаях борьба с первопричиной снижает или полностью избавляет от симптомов невропатии. В случае механического сдавливания нервного волокна опухолью или другими структурами требуется хирургическое вмешательство.
Контроль уровня глюкозы крови является основной частью лечения диабетической невропатии и помогает предотвратить дальнейшее ее развитие.

Информация для пациентов и их родственников

Правила госпитализации в стационар

Услуги и цены отделения

Вегетативно-нервное расстройство: причины, симптомы, лечение

Вегетативная нервная система — это часть нервной системы человека, который отвечает за регуляцию работы всех органов. Она контролирует большое количество процессов в человеческом организме: температуру тела, давление, сердцебиение, процессы в половой системе, выделение пота и остатков переваривание пищи и др..  Как видите, все наши органы работают под действием этой системы, поэтому вегетативно нервное расстройство негативно повлияет на работе всего организма.

Вегетативно нервное расстройство может происходить у людей любого возраста, пола, характера и профессии. Причин достаточно много, которые могут привести к таким нарушениям. Поэтому важно обратиться к профессиональным врачам, которые быстро установят диагноз и назначат правильное лечение. В нашей НП-клинике работают высококвалифицированные неврологи, которые имеют большой стаж и обеспечены всеми нужными техническими и медикаментозными аспектами для эффективного лечения.

Причинами ВНР могут стать:

  • наследственность;
  • ежедневные стрессы и переживания, недовольство своей жизнью;
  • гормональные сбои и неполадки в организме;
  • неправильный образ и режим жизни: малая физическая активность, нерациональное питание, вредные привычки;
  • травма;
  • наличие хронических заболеваний, которые часто воспаляются;
  • аллергия;
  • прием медицинских препаратов без контроля врача, самолечение.

Расстройства и заболевания вегетативной нервной системы

Часто ВНР путают с вегетососудистой дистонией, но это не совсем правильно, потому что ВСД является одним из проявлений расстройств и заболеваний вегетативной нервной системы. Все расстройства и заболевания вегетативной нервной системы сгруппированы по синдромам. В зависимости от них врач поставит точный диагноз и назовет заболевание. Первая группа синдромов включает психологические сбои:

  • нервозность;
  • избыточная впечатлительность;
  • неактивности и заторможенность;
  • тревожность;
  • бессонница;
  • резкие перепады настроения и эмоций.

Кроме психологических признаков характерны расстройства в работе других органов, которые протекают в трех основных вариантах. Первый вариант — кардиальные и сердечные симптомы:

  • повышенное артериальное давление;
  • боязнь умереть, постоянный страх;
  • бледность кожи;
  • повышенное беспокойство.

Второй вариант — вагоинсулярные приступы:

  • пониженное давление;
  • слабость и редкое сердцебиение;
  • головокружение, тошнота, рвота;
  • неконтролируемое мочеиспускание и дефекация.

Людям, страдающим такими симптомами, мы рекомендуем как можно быстрее обратиться к профессиональному врачу неврологу или психоневрологу. Такие врачи добросовестно трудятся в нашей клинике, и они готовы помочь вам. Мы обеспечены всем техническим снаряжением для эффективной и полной диагностики вашего организма и выяснения причин данного заболевания. Наши специалисты быстро найдут причины, изъясняя все детали протекания того или иного расстройства или заболевания вегетативной нервной системы, и немедленно назначат лечение, к которому точно входит изменение вашего режима и образа жизни. Ведь только рациональное питание, отказ от вредных привычек, умеренная физическая активность помогут преодолеть болезнь, улучшить состояние здоровья. Кроме этого, врач назначит использование медикаментозных препаратов, которые улучшат состояние вашей нервной системы. Это могут быть дневные транквилизаторы, антидепрессанты.

Заболевания вегетативной нервной системы коды по МКБ 11

08 Болезни нервной системы

В рамках данной подрубрики шифруются различные поражения вегетативной нервной системы (в том числе, вероятно, неуточненные состояния, используемые неврологами в РФ для обозначения синдрома вегетативной дистонии).

8D80 Врожденные пороки развития вегетативной нервной системы

8D81 Унаследованные вегетативные расстройства нервной системы

8D82 Аутоиммунные нарушения, связанные с вегетативной нервной системой

8D83 Нарушение вегетативной нервной системы вследствие инфекции

8D84 Чистая вегетативная нервная система

8D85 Нарушение вегетативной нервной системы из-за веществ

8D86 Гиперактивность вегетативной нервной системы

8D87 Нарушение вегетативной нервной системы из-за определенного определенного нейродегенеративного расстройства

8D87.0 Мультисистемная атрофия

8D87.00 Мультисистемная атрофия, мозжечковый тип

8D87.01 Мультисистемная атрофия с явлениями паркинсонизма

8D87.0Y Другие уточненные мультисистемные атрофии

8D87.0Z Мультисистемная неуточненная

8D87.Y. Другое обусловленное расстройство вегетативной нервной системы вследствие указанного нейродегенеративного расстройства

8D88 Автономные невропатии

8D88.0 Автономная нейропатия из-за натриевых каналопатий

8D88.1 Автономная невропатия, вызванная сахарным диабетом

8D88.2 Иммунная опосредованная вегетативная нейропатия

8D88.3 Автономная невропатия вследствие токсического поражение

8D88.4 Автономная невропатия при эндокринных и метаболических заболеваниях

Исключено:

  • 8C21 Наследственная сенсорная или вегетативная невропатия

8D88.Y Другие уточненные вегетативные невропатии

8D88.Z Автономные невропатии, неуточненные

8D89 Нарушения ортостатического характера (вследствии нарушения толерантности к смене положения тела)

8D89.0 Рефлексный обморок

8D89.1 Обморок из-за автономного отказа

8D89.2 Постуральный синдром ортостатической тахикардии

8D89.3 Барорефлексный отказ

Исключено:

  • БА21 Ортостатическая гипотония

8D89.Y Другие уточненные нарушения ортостатической толерантности

8D89.Z Нарушения ортостатической толерантности, неуказанные

8D8A Фокальные или сегментные вегетативные расстройства

8D8A.0 Комплексный региональный болевой синдром

8D8A.00 Комплексный региональный болевой синдром типа I

8D8A.01 Комплексный региональный болевой синдром типа II

8D8A.0Y Другой уточненный комплексный региональный болевой синдром

8D8A.0Z Комплексный региональный болевой синдром, неуказанный

8D8A.1 Синдром Горнера

8D8A.2 Эпизодическая анизокория

Исключено:

  • 8A82 Тригеминальные вегетативные цефалгии
  • 9A10.3 Гипергласность
  • 9A10.4 Недопроизводство слез

8D8A.Y Другие уточненные фокальные или сегментные автономные расстройства

8D8A.Z Фокальные или сегментные вегетативные расстройства, неуказанные

8D8B Нарушения, влияющие на автономную синаптическую нейропередачу

8D8C Автономная дисрефлексия

Исключено:

  • Пароксизмальные вегетативные расстройства
  • BD42 явление Рейно
  • Гипергидроз EE00
  • Гипогидроз EE01

8D8Y Другие уточненные нарушения вегетативной нервной системы

8D8Z Нарушения вегетативной нервной системы неуточненные

Программа лечения заболеваний вегетативной нервной системы

1 Однокомнатный номер Стандарт/ DBL 2 человека / Double 8 500 6 600
1 человек / Single 13 600 10 560
Реб 4-12 лет / Child 4-12 6 800 5 280
2 Однокомнатный номер Стандарт «Бештау»/ DBL «Beshtau» 2 человека / Double 8 700 6 800
1 человек / Single 13 920 10 880
Реб 4-12 лет / Child 4-12 6 960 5 440
3 Однокомнатный номер Студия/ Studio 2 человека / Double 9 600 7 600
1 человек / Single 15 360 12 160
Реб 4-12 лет / Child 4-12 7 680 6 080
4 Двухкомнатный номер Люкс / Suite 2 человека / Double 10 700 8 800
1 человек / Single 17 120 14 080
Реб 4-12 лет / Child 4-12 8 560 7 040
5 Двухкомнатный номер Люкс Семейный / Family Suite 2 человека / Double 10 800 8 900
1 человек / Single 17 280 14 240
Реб 4-12 лет / Child 4-12 8 640 7 120
6 Двухкомнатный номер Люкс Повышенной Комфортности/ Deluxe Suite 2 человека / Double 11 000 9 000
1 человек / Single 17 600 14 400 
Реб 4-12 лет / Child 4-12 8 800 7 200 
7  Двухкомнатный номер Люкс Повышенной Комфортности «Бештау»/ Deluxe Suite «Beshtau»   2 человека / Double 11 200 9 200
 1 человек / Single 17 920 14 720
Реб 4-12 лет / Child 4-12 8 960 7 360
8 Президентские Апартаменты/ Presidential Apartment 2 человека / Double 12 300 10 300
1 человек / Single 19 680 16 480
Реб 4-12 лет / Child 4-12 9 840 8 240
9 Президентские Апартаменты «Бештау»/ Presidential Apartment «Beshtau»  2 человека / Double 12 600 10 600
1 человек / Single 20 160 16 960
Реб 4-12 лет / Child 4-12 10 080 8 480
Дополнительные места:
Взрослые (от 12 лет)   —  скидка 30% от основного  взрослого  места.
Дети от 4-х до 12 лет   —  скидка 40% от основного  взрослого  места.

Синдром вегетативной дистонии

Главная \ Статьи \ Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает проявление всех форм нарушения вегетативной регуляции. Вегетативную дистонию называют синдромом потому, что, как правило, вегетативные расстройства — это вторичные проявления самых различных форм патологии.

Можно выделить три формы СВД:

  • психовегетативный синдром;
  • синдром периферической вегетативной недостаточности;
  • ангиотрофоалгический синдром.

Психовегетативный синдром

Проявляется перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями:

  • паническими атаками
  • некоторыми формами обмороков,
  • обусловленными дисфункцией надсегментарного отдела вегетативной нервной системы.

В этиологии этого синдрома основная роль отводится психогенным факторам.

Синдром периферической вегетативной недостаточности

Обусловлен органическим поражением сегментарных вегетативных аппаратов, т. е. специфических симпатических и парасимпатических ядер, узлов, периферических преганглионарных и постганглионарных вегетативных волокон.

Характерными клиническими проявлениями являются:

  • ортостатическая гипотензия,
  • тахикардия в покое
  • ригидный пульс,
  • гипогидроз,
  • атония мочевого пузыря и недержание мочи,
  • запоры, диарея,
  • импотенция.

Синдром встречается главным образом при заболеваниях, поражающих ПНС (сахарный диабет, алкоголизм, амилоидоз и др.), но также и при заболеваниях ЦНС (мультисистемные атрофии).

Ангиотрофоалгический синдром

Клиническая картина синдрома складывается из характерных сочетаний вазомоторных, трофических и болевых проявлений (акроэритрозы, эритромелалгия, синдром Рейно, комплексный регионарный болевой синдром). В основе синдрома лежит поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервируюших руки и ноги. Но он может быть частью и психовегетативного синдрома (болезнь Рейно).

Факторы риска:

  • врождённые патологии нервной системы, гиподинамия с детских лет;
  • невротические расстройства, эмоциональные нарушения, воздействие стрессовых факторов, переутомление;
  • климакс, период полового созревания, приём контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем;
  • эндокринные заболевания (диабет, тиреотоксикоз).

Диагностика

Круг болезней, которые нужно исключать, очень широк, особенно если у вас проявляется не 5-10, а 20 симптомов, каждый из которых может быть признаком целого ряда заболеваний. Вот краткий список болезней, которые могут скрываться под маской ВСД:

  • неврозы;
  • тиреотоксикоз;
  • патологический климакс;
  • гипертоническая болезнь;
  • ишемическая болезнь сердца
  • миокардиодистрофия;
  • миокардит;
  • пороки и другие болезни сердца;
  • опухоли головного мозга.

В первую очередь назначаются :

  • электрокардиографическое исследование,
  • исследования крови,
  • эхокардиография,
  • ортостатическая проба
  • МРТ головного мозга
  • консультация кардиолога, эндокринолога

Программа «Лечение заболеваний вегетативной нервной системы»

Программа «Лечение заболеваний вегетативной нервной системы»

Лечение заболеваний вегетативной нервной системы

Противопоказания

Все заболевания в острой стадии, хронические заболевания в стадии обострения и осложненные острогнойным процессом


Острые инфекционные заболевания до окончания срока изоляции


Все венерические заболевания в острой и заразной форме


Все болезни крови в острой стадии и стадии обострения


Кахексия (истощение) любого происхождения


Злокачественные новообразования, недифференцированные опухоли


Все заболевания и состояния, требующие стационарного лечения, в том числе и хирургического вмешательства, все заболевания, при которых больные не способны к самостоятельному передвижению и самообслуживанию


Эхинококк любой локализации


Часто повторяющиеся или обильные кровотечения


Беременность во все сроки


Все формы туберкулеза в активной стадии

Диагностические исследования

Первичный прием и динамическое наблюдение терапевта


Консультация врачей специалистов по показаниям


Клинический анализ крови по показаниям


Клинический анализ мочи по показаниям


Биохимический анализ крови: ПТИ, глюкоза.


Реоэнцефалография или реовазография


Электрокардиография покоя


Фрактальный нейродинамический анализ

Перечень процедур, которые входят в стоимость путевки (Внимание! Виды и количество процедур определяются врачом санатория)

Бассейн – свободное плавание с термотерапией


Естественный солярий на климатической террасе –или лечебный сон под открытым небом


Терренкур – лечебная дозированная ходьба в Курортном парке (номер маршрута по показаниям)


Занятия в тренажерном зале


Питьевое лечение минеральной водой (бювет на территории санатория)


Диетическое питание 3–х разовое «шведский стол»


ЛФК в группе или Лечебная гимнастика в воде


Нарзанные ванны или искусственные ванны


Лечебные души


Грязелечение: электрогрязь или грязевые аппликации (1-2-3 зоны)


Индивидуальная или групповая психотерапия по показаниям


Фиточай или кислородный коктейль


Классический ручной массаж или ПДМ


Аппаратная физиотерапия


Кислородотерапия


Термотерапия « Кедровая бочка» с бальзамами по показаниям


Прием фитопрепарата «Реоваза-квартет» фирмы «Ампулайф»


Медикаментозное лечение без плановых курсов




Минимальная продолжительность от 14 дней

Неврология | ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» г.Воронеж»

Неврология – это раздел медицины, который занимается заболеваниями центральной и периферической нервной системы. Также он изучает причины и механизм развития болезни, ее симптомы, способы диагностики и лечения болезни, а также профилактические мероприятия.

Причины возникновения неврологических болезней

Современный темп жизни, ухудшение экологической обстановки, малоподвижный образ жизни, постоянные стрессы, хронические заболевания, интоксикация организма – это все факторы, которые способствуют развитию болезней нервной системы. С возрастом риск возникновения заболеваний значительно возрастает. Однако в последнее время неврологические заболевания значительно молодеют.

Осложнения при беременности, патология плаценты, токсикоз, кислородное голодание и родовые травмы могут вызвать нарушения в деятельности нервной системы у ребенка и дать осложнения в более взрослом возрасте. В связи с этим число пациентов врачей, которые занимаются лечением НС, постоянно растет, среди них много и детей младенческого возраста.

Специалисты, которые лечат заболевания нервной системы, называются неврологи. Раньше специальность врачей называлась «невропатолог». Такая смена термина иногда вводит пациентов в заблуждение.

Что лечит невролог

Болезни нервной системы очень разнообразны. В их основе лежат:

  • нарушения в работе нервных клеток – нейронов, и связей между ними;
  • различные воспаления инфекционного и неинфекционного характера, которые возникают в головном и спинном мозге и в волокнах нервов.

Чаще всего к неврологу обращаются по поводу мигрени. Это заболевание характеризуется приступами сильной головной боли, которая чаще имеет односторонний характер. С такой проблемой регулярно сталкиваются более 75% жителей крупных городов.

Также очень распространенной проблемой являются заболевания вегетативной нервной системы. Они проявляются в виде скачков артериального давления, болезненности в груди слева, хронической усталости, головокружения, беспокойства и страха. На эти явления жалуется больше половины населения нашей планеты.

Боли в спине при неврологииКроме того врач-невролог занимается лечением межпозвоночных грыж, остеохондрозов, радикулитов и вегето-сосудистой дистонии; защемлением нервных волокон; сотрясениями головного мозга и их последствиями. К этому специалисту обращаются также люди, которые страдают эпилепсией, недостаточностью мозгового кровообращения, инсультами, расстройствами памяти, невритами и полиневропатиями.

Еще одной сферой деятельности невролога являются осложнения остеохондроза, энцефалитов различного происхождения и новообразования в головном мозге и других отделах нервной системы.

Обращаются к неврологу по поводу дегенеративных состояний НС, таких как старческая деменция, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона.

Ошибкой будет считать, что этот специалист занимается лечением различных психических нарушений. Это не так. За коррекцию отклонений в психическом состоянии отвечает психиатр. Однако довольно часто неврологические болезни могут сопровождаться и симптомами нарушения психики. Тогда за лечение пациента берутся оба специалиста.

Симптомы неврологических заболеваний

Многих людей интересует: при появлении, каких признаков необходимо обращаться за помощью к специалисту в области неврологии. Вас должны насторожить следующие симптомы:

  • головокружение
  • общая вялость
  • слабость конечностей
  • периодические потери сознания
  • судороги
  • тики
  • невротические расстройства
  • онемение различных участков тела
  • расстройства сна и памяти
  • шум в ушах
  • ухудшение слуха, зрения и обоняния

Также любая черепно-мозговая травма является поводом обратиться к врачу. Дело в том, что ее последствия могут проявиться спустя некоторое время и привести к серьезным осложнениям.

Методы исследования

Метода исследованияВ современной медицине используются новейшие методы диагностики. Это ультразвуковые исследования, электроэнцефалография, электронейромиография, рентгенография, компьютерная томография (КТ) головного и спинного мозга, магниторезонансная томография дуплексное сканирование магистральных артерий головы и различные лабораторные методы (люмбальная пункция и др). Однако опрос пациента врачом и изучение истории его болезни остаются одним из основных способов получения информации, которая необходима для постановки правильного диагноза.

Методы лечения

Методы лечения, применяемые в неврологии, можно разделить на четыре группы:

Медикаментозные методы включают в себя все лекарственные средства, которые применяются при различных болезнях НС.

К безмедикаментозным методам относят: диеты, фитотерапию, методы нетрадиционной медицины, иглоукалывание. Также широко используются лечебный массаж, рефлексотерапия, мануальная терапия.

Физические методы включают в себя различные комплексы упражнений для профилактики и лечения неврологических заболеваний. Также сюда входят физиотерапевтические процедуры: лазеротерапия, магнитотерапия, диадинамотерапия, миостимуляция, электрофорез.

Хирургический метод используется в тех случаях, когда остальные средства не оказали достаточного действия и болезнь продолжает прогрессировать. Врачи-нейрохирурги проводят различные операции на головном и спинном мозге, нервных волокнах.

Профилактика заболеваний нервной системы

Лечение заболеваний нервной системы требует комплексного подхода и часто занимает много времени. Необходимо помнить, что болезнь легче побороть на начальном этапе. Поэтому будьте внимательны к своему здоровью и обращайтесь к специалисту при первых тревожных симптомах.

Для того, чтобы предупредить развитие неврологических заболеваний необходимо вести здоровый образ жизни и отказаться от вредных привычек. Систематические занятия спортом и умеренные физические нагрузки способствуют оздоровлению организма в целом и нормальной работе нервов и сосудов. Также очень важным фактором является правильное питание. В рационе должно быть много витаминов, фруктов и продуктов богатых различными омега-кислотами. Это орехи, яйца, жирные сорта рыбы и растительные масла.

Вегетативная дисфункция и хронические заболевания | Британский медицинский бюллетень

Аннотация

Введение

Большинство хронических заболеваний сопровождаются симптомами более или менее выраженной дизавтономии, которые часто и заметно ухудшают качество жизни пациентов.

Области согласия

Функциональные расстройства вегетативной нервной системы (ВНС) требуют очень точной диагностики; часто с привлечением нескольких специалистов и ряда диагностических тестов.

Области разногласий

Симптомы дизавтономии носят очень дискретный характер и могут развиваться намного раньше, чем симптомы, характерные для данного хронического заболевания, что существенно влияет на сам процесс лечения.

Точки роста

Дисфункции ВНС следует рассматривать на каждом этапе диагностических и лечебных процессов в качестве предиктора клинического состояния пациента.

Своевременные направления для развития исследований

Многие исследователи указывают, что снижение интенсивности дизавтономии оказывает прямое влияние на развитие основного заболевания и, несомненно, способствует улучшению общего состояния здоровья или ремиссии симптомов.

Введение

Вегетативная нервная система (ВНС) является частью нервной системы, функционально тесно связанной с гормональной и иммунологической системами. Все эти три системы отвечают за поддержание гомеостаза за счет динамической интеграции внутренних и внешних стимулов. Следовательно, основной функцией вегетативной системы, обеспечивающей поддержание гомеостаза, являются рефлекторные реакции, контролируемые многими структурами нервной системы.Функциональная реакция ВНС и иннервируемых им органов является очень чувствительным индикатором адаптации и компенсации факторов, нарушающих гомеостаз, независимо от воли человека. ВНС имеет двойную антагонистическую иннервацию, поэтому его регуляторные возможности больше, и легче устранять гомеостатические аномалии. Характерным параметром эфферентных частей ВНС, то есть симпатической и парасимпатической частей ВНС, является их непрерывная активность даже в состоянии покоя. 1–3 Эрготропная симпатическая система преобладает в дневное время, в то время как активность трофотропной парасимпатической системы преобладает во время сна.Особое внимание следует уделять трофическому влиянию ВНС на организм через ряд передатчиков и нейромодуляторов, которые вызывают ряд вторичных реакций, так называемых вторичных передатчиков информации, которые прямо или косвенно активируют регуляторные гены транскрипции. и посттранскрипционные факторы экспрессии ферментов, участвующих в биосинтезе белков структурных, рецепторных и мембранных ионных каналов, а также ряд других факторов, являющихся частью элементарных катаболических и анаболических процессов в организме.В ВНС действует ряд передатчиков и нейромедиаторов, которые связаны множеством сложных функциональных отношений. Основные нейротрансмиттеры, высвобождаемые из синаптических окончаний нейронов ВНС, включают ацетилхолин и норадреналин. Нервные волокна, выделяющие ацетилхолин, называются холинергическими волокнами, а волокна, выделяющие норадреналин, называются норадренергическими волокнами. Преганглионарные нейроны, как симпатические, так и парасимпатические, представляют собой холинергические волокна, тогда как большинство постганглионарных нейронов симпатической системы представляют собой норадренергические волокна, в отличие от парасимпатических постганглионарных нейронов, которые являются холинергическими волокнами.Постганглионарные нейроны, иннервирующие потовые железы, являются исключением среди симпатических волокон.

Очень характерной особенностью симпатических и парасимпатических нейронов, а также пре- и постганглионарных волокон является их ритмическая активность, контролируемая нейронной сетью с взаимными обратными связями и включающая тормозящие интернейроны. 1,2

Поддержание ненарушенного симпатического и парасимпатического баланса является фундаментальной предпосылкой для поддержания относительно стабильной внутренней среды.Функциональные изменения в ВНС могут иметь временный характер у относительно здоровых людей, но они также могут представлять собой серьезное расстройство, прямо или косвенно влияющее на основное заболевание, и часто усугубляют его течение. Большинство хронических заболеваний сопровождаются симптомами более или менее выраженной дизавтономии, которые часто и заметно ухудшают качество жизни пациентов. Симптомы функциональных нарушений в ВНС обычно являются следствием нейродегенеративного воздействия на нейроны ВНС основного заболевания (таблица 1, рис.1). В других случаях симптомы, связанные с ВНС, преобладают над другими, менее заметными симптомами хронического заболевания, и такое состояние определяется как чистая вегетативная недостаточность (PAF). С учетом клинических особенностей данного заболевания, выделение на отдельные подтипы: ПАФ с выраженными симптомами ортостатической гипотензии (ОГ) без признаков нейродегенерации центральных нейронов, множественная системная атрофия (МСА), характеризующаяся симптомами, характерными для ПАФ с выраженным нейродегенеративным действием. изменения, видимые при нейровизуализации, и типичные расстройства, связанные с дизавтономией, сопровождающие болезнь Паркинсона (БП) или рассеянный склероз (РС).Часто симптомы дизавтономии затрудняют процессы диагностики и дифференциации хронического заболевания из-за неспецифического характера его симптомов. Во многих случаях симптомы дизавтономии носят очень дискретный характер и могут развиваться намного раньше, чем симптомы, характерные для данного хронического заболевания, что существенно влияет на сам процесс лечения (рис. 2). 2–4

Таблица 1

Классификация и наиболее частые симптомы вегетативной дисфункции

синусовая тахикардия, аномальное артериальное давление, желудочно-кишечные расстройства, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, потеря реакции на гипогликемию, нарушение механизма почечной задержки натрия, непереносимость физических упражнений

Вегетативные расстройства
.
Болезнь
.
Симптомы дизавтономии
.
Структурный центральный MSA OH, дисфункция мочевого пузыря, сексуальные дисфункции, желудочно-кишечные расстройства, дисфагия, запоры, аномальное потоотделение
PD
OH Периферическое головокружение Диабет, головокружение
Семейная дизавтономия Неспособность слезиться, ненормальное потоотделение, рвота, тахикардия, высокое кровяное давление
Функциональные Синдром хронической усталости Синдром постуральной тахикардии, нарушения сна, секретомоторные проблемы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, желудочно-кишечные расстройства
Фибромиалгия Ортостатическая непереносимость, утомляемость, боль, нарушения сна, головная боль, тошнота, беспокойство, синдром сухости, феномен Рейно, синдром раздраженной толстой кишки
Мигрень Тошнота / рвота, гипергидроз, приливы крови, бледность, учащенное сердцебиение, потоотделение , запор, диарея, полидипсия, полиурия, пилоэрекция, расширение зрачков, хемоз, слезотечение, ринорея, отек лица, предобморочное состояние / обморок
Синдром раздраженного кишечника Желудочно-кишечные расстройства, диарея / рвота, тошнота.

синусовая тахикардия, аномальное артериальное давление, желудочно-кишечные расстройства, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, потеря реакции на гипогликемию, нарушение механизма почечной задержки натрия, непереносимость физических упражнений

Вегетативные расстройства
.
Болезнь
.
Симптомы дизавтономии
.
Структурный центральный MSA OH, дисфункция мочевого пузыря, сексуальные дисфункции, желудочно-кишечные расстройства, дисфагия, запоры, аномальное потоотделение
PD
OH Периферическое головокружение Диабет, головокружение
Семейная дизавтономия Неспособность слезиться, ненормальное потоотделение, рвота, тахикардия, высокое кровяное давление
Функциональные Синдром хронической усталости Синдром постуральной тахикардии, нарушения сна, секретомоторные проблемы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, желудочно-кишечные расстройства
Фибромиалгия Ортостатическая непереносимость, утомляемость, боль, нарушения сна, головная боль, тошнота, беспокойство, синдром сухости, феномен Рейно, синдром раздраженной толстой кишки
Мигрень Тошнота / рвота, гипергидроз, приливы крови, бледность, учащенное сердцебиение, потоотделение , запор, диарея, полидипсия, полиурия, пилоэрекция, расширение зрачков, хемоз, слезотечение, ринорея, отек лица, предобморочное состояние / обморок
Синдром раздраженного кишечника Желудочно-кишечные расстройства, диарея / рвота, тошнота.

Таблица 1

Классификация и наиболее частые симптомы вегетативной дисфункции

синусовая тахикардия, аномальное артериальное давление, желудочно-кишечные расстройства, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, потеря реакции на гипогликемию, нарушение механизма почечной задержки натрия, непереносимость физических упражнений

Вегетативные расстройства
.
Болезнь
.
Симптомы дизавтономии
.
Структурный центральный MSA OH, дисфункция мочевого пузыря, сексуальные дисфункции, желудочно-кишечные расстройства, дисфагия, запоры, аномальное потоотделение
PD
OH Периферическое головокружение Диабет, головокружение
Семейная дизавтономия Неспособность слезиться, ненормальное потоотделение, рвота, тахикардия, высокое кровяное давление
Функциональные Синдром хронической усталости Синдром постуральной тахикардии, нарушения сна, секретомоторные проблемы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, желудочно-кишечные расстройства
Фибромиалгия Ортостатическая непереносимость, утомляемость, боль, нарушения сна, головная боль, тошнота, беспокойство, синдром сухости, феномен Рейно, синдром раздраженной толстой кишки
Мигрень Тошнота / рвота, гипергидроз, приливы крови, бледность, учащенное сердцебиение, потоотделение , запор, диарея, полидипсия, полиурия, пилоэрекция, расширение зрачков, хемоз, слезотечение, ринорея, отек лица, предобморочное состояние / обморок
Синдром раздраженного кишечника Желудочно-кишечные расстройства, диарея / рвота, тошнота.

синусовая тахикардия, аномальное артериальное давление, желудочно-кишечные расстройства, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, потеря реакции на гипогликемию, нарушение механизма почечной задержки натрия, непереносимость физических упражнений

Вегетативные расстройства
.
Болезнь
.
Симптомы дизавтономии
.
Структурный центральный MSA OH, дисфункция мочевого пузыря, сексуальные дисфункции, желудочно-кишечные расстройства, дисфагия, запоры, аномальное потоотделение
PD
OH Периферическое головокружение Диабет, головокружение
Семейная дизавтономия Неспособность слезиться, ненормальное потоотделение, рвота, тахикардия, высокое кровяное давление
Функциональные Синдром хронической усталости Синдром постуральной тахикардии, нарушения сна, секретомоторные проблемы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, желудочно-кишечные расстройства
Фибромиалгия Ортостатическая непереносимость, утомляемость, боль, нарушения сна, головная боль, тошнота, беспокойство, синдром сухости, феномен Рейно, синдром раздраженной толстой кишки
Мигрень Тошнота / рвота, гипергидроз, приливы крови, бледность, учащенное сердцебиение, потоотделение , запор, диарея, полидипсия, полиурия, пилоэрекция, расширение зрачков, хемоз, слезотечение, ринорея, отек лица, предобморочное состояние / обморок
Синдром раздраженного кишечника Желудочно-кишечные расстройства, диарея / рвота, тошнота.

Рис. 1

Клиническая классификация вегетативных расстройств — уровень организации.

Рис. 1

Клиническая классификация вегетативных расстройств — уровень организации.

Рис. 2

Симптомы вегетативной дисфункции.

Рис. 2

Симптомы вегетативной дисфункции.

Характер симптомов дизавтономии

Функциональные нарушения в ВНС требуют очень точной диагностики; часто с привлечением нескольких специалистов и ряда диагностических тестов.В последние десятилетия заметно возросла актуальность вопроса правильной диагностики вегетативных расстройств, сопровождающих многие хронические заболевания. Все чаще специалисты осознают, что правильная диагностика вегетативных расстройств и уделение им большего внимания приводит к измеримым терапевтическим эффектам и улучшению качества жизни пациентов. В последние годы очень активное развитие диагностических методов привело к большей доступности функциональной оценки ВНС, а полученные результаты диагностических тестов являются достоверными, надежными и воспроизводимыми.В этом отношении оценка основных эффекторов вегетативных нервов и сердечно-сосудистой системы предлагает обширные диагностические возможности, и полученные результаты часто можно успешно отнести к функциональной оценке ВНС в целом. Ритмическая активность симпатических и парасимпатических компонентов, упомянутых выше, напрямую влияет на вариабельность сердечного ритма (ВСР) и вариабельность артериального давления (ДПД). С помощью доступных передовых и компьютеризированных методов диагностики можно достоверно представить текущую тоническую активность вегетативных нервов и в то же время более подробно проанализировать вегетативную регуляцию с помощью провокационных тестов. 3–5

Многие исследования, посвященные первичным и вторичным вегетативным расстройствам, относятся к признакам ортостатической непереносимости (таблица 2). Очень часто симптомы ортостатической непереносимости являются первыми признаками развивающейся дерегуляции нейронных механизмов, контролирующих мозговой поток, строго контролируемых ВНС.

Таблица 2

ОН при хронической вегетативной недостаточности

ОН
.
Первичная хроническая вегетативная недостаточность
.
Вторичная хроническая вегетативная недостаточность
.
  • Сахарный диабет

  • Сердечно-сосудистые заболевания

  • MS

  • Аутоиммунные заболевания

  • Эндокринные расстройства 9355

    Заболевания спинного мозга

OH
.
Первичная хроническая вегетативная недостаточность
.
Вторичная хроническая вегетативная недостаточность
.
  • Сахарный диабет

  • Сердечно-сосудистые заболевания

  • MS

  • Аутоиммунные заболевания

  • Эндокринные расстройства 9355

    Заболевания спинного мозга

Таблица 2

ОН при хронической вегетативной недостаточности

ОН
.
Первичная хроническая вегетативная недостаточность
.
Вторичная хроническая вегетативная недостаточность
.
  • Сахарный диабет

  • Сердечно-сосудистые заболевания

  • MS

  • Аутоиммунные заболевания

  • Эндокринные расстройства 9355

    Заболевания спинного мозга

OH
.
Первичная хроническая вегетативная недостаточность
.
Вторичная хроническая вегетативная недостаточность
.
  • Сахарный диабет

  • Сердечно-сосудистые заболевания

  • MS

  • Аутоиммунные заболевания

  • Эндокринная недостаточность 9355

    Заболевания спинного мозга

Таким образом, функциональная оценка сердечно-сосудистой системы в покадровом режиме предлагает очень широкие возможности для интерпретации вегетативных расстройств.Многочисленные исследования указывают на изменения во времени и спектральных параметрах сердечного ритма и BPV при оценке в состоянии покоя и во время ортостатической провокации. Благодаря более легкому доступу к амбулаторной функциональной оценке ВНС специалисты все чаще используют этот тип диагностики, что помогает как в постановке более точного диагноза, так и в оценке терапевтического процесса. 4,5

Помимо ортостатической непереносимости, существует множество других симптомов, которые следует принимать во внимание в процессе диагностики.Они включают ранее упомянутые симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы, симптомы гиперреактивности периферических сосудов, включая бледность или гиперперфузию кожных сосудов, неадекватную реакцию на раздражители холода и секреторные нарушения в потовых, слюнных или слезных железах. Очень часто функциональные нарушения ВНС включают проблемы в желудочно-кишечном тракте, мочевыводящей и репродуктивной системах. Следовательно, функциональные нарушения в этих системах также должны быть проверены при физикальном обследовании. 4

Целью данного обзора было показать обширность темы нарушений ВНС при хронических заболеваниях, а также важность учета этих нарушений в диагностических процессах. Постоянно растущее количество исследований в этой области указывает на то, что потребность клинических специалистов в знаниях в этой области постоянно растет.

Поиск литературы

Мы провели поиск в базе данных PubMed без языковых ограничений для полных статей до марта 2018 года, используя следующие поисковые запросы: «дизавтономия», «хроническое заболевание», «вегетативная дисфункция».Ссылки на оригинальные статьи, обзоры и метаанализы были проверены вручную и перепроверены (рис. 3).

Рис. 3

Рис. 3

Вегетативная дисфункция при сердечно-сосудистых заболеваниях

ВНС является основным регулятором системного гомеостаза, включая регуляторные механизмы сердечно-сосудистой системы. Это регулирование регулирует частоту сердечных сокращений и артериальное давление в соответствии с изменяющимися физиологическими условиями. Чаще всего это рефлекторная реакция с использованием отрицательной обратной связи.Нарушения регуляции вегетативного рефлекса могут проявляться в виде предобморочного состояния или обморока, то есть временного генерализованного снижения перфузии головного мозга, характеризующегося быстрым началом, непродолжительностью и спонтанным полным исчезновением. Типичный обморок, вторичный по отношению к вегетативной дисфункции, обычно вызван центральной нейропатией или периферической ганглиопатией. Правильный диагноз этиологии ортостатических нарушений требует подробного физикального обследования и анализа ответов на провокационные тесты.Наиболее часто диагностируемые состояния включают нервно-опосредованные обмороки (вазовагальные, ситуационные и обмороки каротидного синуса), гипертонию и синдром постуральной тахикардии (POTS). 5–9

Нервно-опосредованный обморок обычно классифицируется на основе преобладающего эфферентного пути (симпатического или парасимпатического) или на основе стимула, вызывающего его появление, то есть афферентного пути. Вазовагальный обморок — наиболее частый вид обморока неизвестной этиологии. Это связано с ортостатическим стрессом, но также может быть спровоцировано эмоциями или болью.Высокая частота этого состояния наблюдается у женщин до 35 лет. Патофизиология обморока очень сложна. Он включает изменения тонуса ВНС и сосудистого сопротивления с рефлекторной гипотензией и брадикардией. Вазовагальный обморок не угрожает здоровью или жизни, но может быть проблемой со здоровьем, негативно влияющей на качество жизни.

Определенные типы ситуационных обмороков (обмороки дефекации и мочеиспускания) вызываются блуждающими рефлексами от стимуляции механорецепторов желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, а не стимуляцией сердечных механорецепторов.

Патофизиология гиперчувствительности каротидного синуса до конца не изучена. Было высказано предположение, что вовлечены нервно-мышечные структуры, окружающие каротидные механорецепторы, а также вегетативная дисрегуляция с повышенной симпатической активностью в состоянии покоя наряду с повышенной чувствительностью к барорефлексу. 6

Ортостатическая гипотония определяется как аномальное падение систолического (САД ≥ 20 мм рт. Ст.) Или диастолического (дБП ≥ 10 мм рт. Ст.) Давления в течение 3 минут после вставания.В отличие от рефлекторных обмороков, в этом случае происходит необратимое нарушение симпатической эфферентной активности, что приводит к нарушению вазоконстрикции. Заболеваемость ОГ увеличивается с возрастом, она также может сочетаться с гипертонией, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями или нейродегенеративными заболеваниями. Кроме того, результаты исследования показывают, что ОГ у взрослых среднего возраста предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, независимо от того, присутствует ли гипертензия или нет. Что важно, ОГ является важным предиктором сердечно-сосудистых событий и связана со смертностью от всех причин.

Синдром постуральной тахикардии (POTS) связан с тяжелой ортостатической непереносимостью без сопутствующего обморока, но со значительным увеличением частоты сердечных сокращений, более чем на 30 ударов в минуту или до более чем 120 ударов в минуту, и нестабильным артериальным давлением (Таблица 3) . Чаще всего это заболевание поражает женщин (75%) в возрасте от 13 до 50 лет. Очень часто POTS сочетается с синдромом хронической усталости (CFS). Патофизиология POTS недостаточно изучена, она не связана со значительной смертностью.Было предложено несколько механизмов: гиперчувствительность к β-рецепторам, периферическая денервация, гиповолемия или нарушение ауторегуляции головного мозга. 5,7

Синдром постуральной тахикардии
.
Степень 0 Нормальная ортостатическая толерантность
Степень I
Степень II
Степень III
  • Симптомы развиваются в большинстве случаев, обычно не маскируемые ортостатической стресс

  • Способен стоять> 1 мин.

  • Обморок / предсинкоп, обычно, если пациент пытается встать

Синдром постуральной тахикардии
.
Степень 0 Нормальная ортостатическая толерантность
Степень I
Степень II
Степень III
  • Симптомы развиваются в большинстве случаев, обычно не маскируемые ортостатической стресс

  • Способен стоять> 1 мин.

  • Обморок / предсинкоп, обычно, если пациент пытается встать

Синдром постуральной тахикардии
.
Степень 0 Нормальная ортостатическая толерантность
Степень I
Степень II
Степень III
  • Симптомы развиваются в большинстве случаев, обычно не маскируемые ортостатической стресс

  • Способен стоять> 1 мин.

  • Обморок / предсинкоп, обычно, если пациент пытается встать

Синдром постуральной тахикардии
.
Степень 0 Нормальная ортостатическая толерантность
Степень I
Степень II
Степень III
  • Симптомы развиваются в большинстве случаев, обычно не маскируемые ортостатической стресс

  • Способен стоять> 1 мин

  • Обморок / предобморочное состояние часто, если пациент пытается встать

Клинические наблюдения подразумевают взаимосвязь между уровнем дисфункции ВНС и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний болезни.Повышенная активность симпатического ВНС коррелирует с прогрессированием гипертрофии миокарда и увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Хроническая гиперактивность парасимпатической ВНС может быть результатом множества факторов. Описанный в отчетах периферический механизм, связанный с аномальной функцией рецепторов ВНС, включает снижение чувствительности артериальных барорецепторов, сердечно-легочных механорецепторов и повышение активности почечных рецепторов.Другой механизм связан с аномальной функцией эфферентной части симпатической системы в виде повышенного высвобождения в сочетании со сниженным обратным захватом медиаторов. Центральный механизм включает чрезмерную экспрессию анготензина II в головном мозге, приводящую к инактивации оксида азота (NO) головного мозга и ограниченному ингибированию NO в ростральном вентролатеральном мозговом веществе. 8 Дисфункция ВНС с сопутствующим нарушением рефлекторной регуляции в сердечно-сосудистой системе является важным компонентом патофизиологии многих заболеваний, включая гипертонию и сердечную недостаточность.

У пациентов с артериальной гипертензией гиперактивность симпатической системы в состоянии покоя возникает уже на ранней стадии заболевания и проявляется повышенным уровнем норадреналина в крови. Повышение уровня норадреналина, отмеченное в исследованиях, касается в основном сердца и почек и, возможно, является результатом повышенного высвобождения норадреналина и его нарушения обратного захвата. Кроме того, у пациентов с первичной и реноваскулярной гипертензией наблюдалось повышение активности симпатических нервов скелетных мышц. 8,9

Стимуляция симпатической системы — важнейший компонент нарушения симпатического и парасимпатического баланса при сердечной недостаточности. Хроническая адренергическая активация приводит к побочным эффектам в сердечно-сосудистой системе, что способствует прогрессированию заболевания и ухудшает прогноз этого синдрома. Длительная симпатэктомия поддерживает развитие злокачественных желудочковых аритмий и вместе со сниженным порогом фибрилляции желудочков в результате нарушения функции парасимпатической системы может привести к внезапной сердечной смерти.Кроме того, ОГ является частым сопутствующим заболеванием сердечной недостаточности. Распространенность ОГ у пациентов с сердечной недостаточностью остается неопределенной. Сообщаемые данные варьируются от 8% до 83% среди пожилых пациентов, госпитализированных в связи с обострением сердечной недостаточности. 10,11

ВНС оказывает значительное влияние на электрофизиологию сердца и аритмогенез. Механизмы патофизиологии различны для конкретных аритмий. Наиболее частым триггером фибрилляции предсердий является одновременная активация симпатической и парасимпатической нервной системы.При фибрилляции желудочков на фоне ишемии сердца симпатическая активация является проаритмической, парасимпатическая активация — антиаритмической. При синдромах наследственной аритмии симпатическая стимуляция ускоряет желудочковые тахиаритмии и внезапную сердечную смерть, за исключением синдромов Бругада и J-волны, где она может их предотвратить. 12

Вегетативные расстройства в педиатрии

Дисфункции ВНС у детей до сих пор полностью не изучены. Многие вегетативные расстройства видны сразу после рождения или в течение первых лет жизни.Они могут быть результатом преждевременных родов, генерализованной дисфункции нервной системы или нарушений развития, связанных с генными мутациями. Однако структурные нарушения в ВНС встречаются гораздо реже, чем функциональные. Некоторые расстройства включают аберрантный респираторный контроль и вегетативную регуляцию, включая семейную дизавтономию (FD), быстрое начало ожирения с гипоталамической дисфункцией, синдром гиповентиляции и вегетативной дисрегуляции (ROHHAD), синдром врожденной центральной гиповентиляции (CCHS), синдром Ретта и синдром Прадера-Вилли ( PWS). 13–18

FD относится к редким синдромам развития и классифицируется как нейропатия с вегетативными эпизодами. Он характеризуется неспособностью производить слезы, повышенным потоотделением, нарушением регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы и отсутствием грибовидных сосочков на языке. Вегетативные эпизоды провоцируются физическими упражнениями, болью или стрессом и проявляются в виде рвоты, тахикардии и высокого кровяного давления. Кроме того, ВНС участвует во многих других приступах у детей, и созревание центральных структур влияет на их клиническое течение. 13

Наиболее частые приступы у детей и молодежи включают обмороки, вызванные чрезмерной центральной симпатической стимуляцией и недостаточной периферической стимуляцией. Кроме того, у молодых девушек наблюдается синдром постуральной тахикардии (СОРТ). Результатом, подтверждающим этот диагноз у детей, является увеличение частоты сердечных сокращений на 40 ударов в минуту в течение первых 10 минут после принятия вертикального положения или хроническая тахикардия с такими клиническими симптомами, как головокружение, слабость, ортостатический обморок, сердцебиение, тошнота, утомляемость. , непереносимость физических упражнений, головные боли, плохой сон, боли в животе или отек.Механизмы POTS у детей можно разделить на пять категорий: нейропатия, гиперадренергическое состояние, аномальная функция эндотелия сосудов, нарушение регуляции объема и дефекты мышечной помпы. 14,15

Синдром Панайотопулоса — это эпилептический синдром, часто встречающийся у детей, и его основные симптомы включают судороги, связанные с дисфункцией ВНС, такие как рвота, нарушение потоотделения, диарея, обмороки и тахикардия. 13

В заключение, функциональная оценка ВНС у детей и подростков представляется очень важной как во время собеседования, так и во время физического обследования, поскольку симптомы дисфункции могут сигнализировать о возможной угрозе для жизни.

Вегетативные дисфункции при нейродегенеративных расстройствах

Нейродегенеративные расстройства, включая БП, МСА и РС, представляют собой заболевания хронической природы и сложного многофакторного этиопатогенеза, при которых факторы окружающей среды усиливают генетическую предрасположенность. Хотя эти заболевания характеризуются разной клинической картиной, преобладает мнение, что их общими чертами являются нейродегенеративные изменения в центрах центральной и периферической вегетативной регуляции, проявляющиеся в виде признаков повреждения ВНС. 16–18

PD и MSA

Первичные вегетативные расстройства, включая БП и МСА, представляют собой группу заболеваний, классифицируемых как α-синуклеинопатии, характеризующихся присутствием белка α-синуклеина в цитоплазме нейронов центральной нервной системы, глиальных клеток и периферических вегетативных нервов (pre и постганглионарный). 17 Результаты нейровизуализационных и нейропатологических тестов показывают, что вегетативная дисфункция в основном влияет на центральный уровень при МСА, а не на периферический ВНС, как это типично для БП. 16 Нейровизуализация сердца с использованием 123I-метайодбензилгуанидина (123I-MIBG) и 6- [18 F] -фтородопамина предполагает пониженное поглощение маркеров постганглионарными волокнами, подтверждая гипотезу периферической сердечной симпатической денервации. 19 Другие исследования у пациентов с БП указывают на накопление α-синуклеина также в ядрах центральных норадренергических (голубое пятно) и дофаминергических (черная субстанция) нейронов, а также в ядрах блуждающего нерва. 20

При проведении нейровизуализационных тестов у пациентов с МСА наблюдаются повреждения центральных вегетативных центров и нарушение барорецепторного рефлекса без нарушений постганглионарной симпатической иннервации сердца. 16,18,20

Нарушения ВНС, возникающие на ранних стадиях МСА и затрагивающие в основном сердечно-сосудистую систему, могут быть дополнительным компонентом дифференцированной диагностики этих заболеваний. 19,20 Дисфункция вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы включает: ОГ, изменение суточного профиля артериального давления и снижение вариабельности сердечного ритма. 18,19,21 У более чем 80% пациентов дополнительные сопутствующие заболевания включают гипертонию в положении лежа на спине и гипотонию после приема пищи.Патомеханизм, лежащий в основе развития SH, может быть связан с дисфункцией барорецепторов, задержкой жидкости в ночное время, адренергической гиперчувствительностью и терапией ОГ. SH поражает 47% пациентов с MSA и 50% пациентов с PD. 16–19

Основным симптомом нарушения регуляции сердечно-сосудистой ВНС при БП и МСА является ортостатическая гипотония, поражающая 30–50% и 70–80% пациентов соответственно. ОГ может протекать бессимптомно. 16 Из-за снижения перфузии тканей и органов пациенты могут сообщать о многочисленных неспецифических симптомах, т.е.е. головокружение, одышка, общая слабость, нарушение остроты зрения или хроническая усталость. Из-за нарушений симпатической иннервации низкие уровни NA в сыворотке были обнаружены у пациентов с ОГ с синуклеинопатией, находившихся в положении лежа на спине. 16

Нарушения вегетативной сердечной регуляции могут быть причиной серьезных, опасных для жизни осложнений. У пациентов с MSA и PD был обнаружен повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, ишемического мозгового инсульта и повышенный уровень смертности по сравнению с населением в целом.При нейровизуализации наблюдался повышенный риск повреждения сосудов головного мозга, в том числе наличие гиперинтенсивных очагов в белом веществе и лакунарных штрихов. Предполагается, что нарушение функции барорецепторов, включая SH, OH и снижение артериального давления в ночное время, в большей степени связано с повреждением сосудов головного мозга при БП. 17

Другим нарушением ВНС у пациентов с синуклеинопатией является дисфункция мочевого пузыря, проявляющаяся в виде гиперчувствительности детрузора и потери координации мочевых сфинктеров и детрузора.Также описаны нарушения мочеиспускания, включая проблемы с его запуском, частое мочеиспускание и мочеиспускание в ночное время. При MSA недержание мочи (63%) развивается рано и более выражено. 16,20,21 Это связано с повреждением ядра Onuf, где расположены центры мочеиспускания, и задержкой мочи в мочевом пузыре (8%) с атонией мочевого пузыря. На более поздних стадиях МСА наблюдается атрофия парасимпатических нервов мышцы-детрузора мочевого пузыря вместе со снижением его сократительной функции или задержкой мочи в мочевом пузыре с оттоком мочи, вызванным его переполнением. 20

Сексуальные дисфункции, сопровождающие синуклеинопатию, затрагивают оба пола, и их интенсивность увеличивается с увеличением продолжительности заболевания. Нарушения полового влечения и функции могут отражать дефицит дофамина, а также нарушать вегетативные пути. Нарушения эрекции развиваются на ранних стадиях болезни при МСА и на более поздних стадиях БП. По оценкам, эта проблема затрагивает 79% мужчин с БП и почти всех пациентов с МСА. 16

Желудочно-кишечные расстройства при синуклеинопатиях в основном включают проблемы с глотанием, слюнотечение, запоры и задержку опорожнения желудка, которые контролируются центральными и периферическими вегетативными центрами и висцеральной иннервацией желудочно-кишечного тракта.При БП нейровизуализация указывает на присутствие альфа-синуклеина в паравертебральных и висцеральных ганглиях, а также в кишечном и подслизистом сплетениях желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, исследования пациентов с MSA указывают на нейродегенерацию в ядрах ствола мозга (дорсальное ядро ​​блуждающего нерва) и в кишечной нервной системе (ENS). 16 Патомеханизм, лежащий в основе проблем с глотанием при БП, связан с потерей координации при сокращении мышц во рту, горле и проксимальном отделе пищевода из-за дисфункции центральных центров вегетативной регуляции и усиленного торможения коры головного мозга в межпединкулярной области. ядро покрышки среднего мозга.Дисфагия у пациентов с МСА более выражена и характеризуется более ранним началом, чем у пациентов с БП. Наиболее частым симптомом нарушения двигательной активности толстой кишки, развивающимся до двигательных симптомов, является запор, и предполагается, что он увеличивает риск БП в 2–4 раза. 16,20,21

Рассеянный склероз

РС — хроническое воспалительное и демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, при котором наблюдаются как соматодвигательные, так и вегетативные дисфункции.Среди нарушений ВНС преобладают нарушения функции мочевого пузыря (недержание мочи, проблемы с мочеиспусканием, диссинергия мочевого пузыря; 10–97% случаев), запоры (36–54%) и сексуальные дисфункции (60%). 22,23 При РС сердечно-сосудистые заболевания часто не учитываются при медицинских обследованиях из-за их значительной вариабельности и смешения различных клинических симптомов в течение этого заболевания. 23,24 Стандартные тесты, оценивающие сердечно-сосудистые рефлексы, указывают на симпатическую и парасимпатическую дисфункцию вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы.Сердечно-сосудистые дисфункции при РС включают снижение частоты сердечных сокращений и ДПЖ, а также ослабление рефлекса артериальных барорецепторов.

Нарушение симпатического опосредованного вазомоторного контроля может быть причиной ортостатической непереносимости и головокружения, о которых сообщалось у 25–50% пациентов с РС. Некоторые исследования указывают на значительную взаимосвязь между признаками утомляемости и дисфункцией симпатических сосудов при рассеянном склерозе. 22–24

Вегетативная дисфункция при ME / CFS и фибромиалгии

Синдром хронической усталости (ME / CFS) — сложное заболевание, этиология которого до сих пор остается неизвестной.Осевой симптом этого заболевания — наличие необъяснимой умственной и физической усталости начального времени, определенного относительно точно в прошлом. Возникновение заболевания в значительной степени способствует снижению физической активности, а любые, даже ограниченные физические нагрузки приводят к видимому обострению симптомов. В адаптированной методологии клинический диагноз ME / CFS основан, как правило, на соответствии критериям качества для возникших проблем. На сегодняшний день не обнаружено четких биомаркеров, позволяющих однозначно поставить диагноз.Тем не менее функциональные дисфункции ВНС подробно описаны многими авторами. Симптомы дизавтономии, особенно в отношении ортостатической гипотонии, очень часто обнаруживаются у пациентов с ME / CFS и представляют собой очень важный элемент для дифференциации диагноза. Исследования, проведенные многими авторами, указывают на различия в реакции на ортостатический стимул по сравнению со здоровыми людьми; наблюдается снижение сердечного адренергического ответа и показателей артериального давления. У пациентов с ME / CFS наблюдается повышенная тоническая симпатическая активность; однако адренергический ответ на ортостатический стимул патологически изменен.Аномальная реакция на ортостатический ответ наблюдалась как при активном стоянии, так и при тестировании наклона головы вверх. 25–27 Другим, относительно частым нарушением вегетативной природы в группе пациентов с ME / CFS является ранее описанный синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS). Исследования показывают, что данная дисфункция чаще встречается в этой группе пациентов, а также указывает на нейрогенную десинхронизацию ответа на ортостатический раздражитель. 28

Синдром фибромиалгии (FMS) — это клиническое состояние, характеризующееся широко распространенной болью и ненормальным дискомфортом при пальпации определенных болезненных участков.Многие пациенты с ФМ часто сообщают о различных симптомах, которые весьма специфичны для симптомов дизавтономии, таких как усталость, нарушения сна, головная боль, беспокойство, синдром Сикки, феномен Рейно и синдром раздраженной толстой кишки. 29,30 Исследователи указывают, что при ФМС симптомы дизавтономии наблюдаются как для симпатической, так и для парасимпатической систем; однако симпатические симптомы определенно встречаются чаще, и их обострение обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента.Однако большая вариабельность симптомов и степень их интенсивности не позволяют однозначно определить модель дизавтономии в ФМС. Подразумевается возможное наличие локальных гипоксических областей из-за повышенной симпатической активности, что, как следствие, может привести к боли, характерной для FMS; однако исследования в этой области не дают однозначного ответа, поскольку нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы в ответ на стимуляцию или изменение активности симпатических нервов в мышцах (MSNA) не часто наблюдается в этой группе пациентов. 31

Вегетативная дисфункция при нарушениях сна

Нормальная функция ВНС имеет решающее значение для поддержания нормального циркадного ритма (система сна / бодрствования). Первичные нарушения ВНС очень часто способствуют нарушению сна. Недавние исследования указывают на очень важную роль ВНС в процессе начала и поддержания сна, а также на его влияние на качественные и количественные параметры сна. Существует несколько теорий, описывающих нейронные механизмы, лежащие в основе вегетативного контроля сна.Влияние ВНС на сон проявляется в нескольких аспектах, из которых наибольшее значение имеет контроль частоты дыхания, сердечного ритма и параметров артериального давления. После исследований на животных моделях и на людях стало известно, что в фазе NREM частота сердечных сокращений замедляется из-за повышенной парасимпатической активности. В фазе REM наблюдается дальнейшее снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления после дальнейшего увеличения парасимпатической активности и снижения симпатической активности.Во время фазы быстрого сна, когда появляются быстрые движения, наблюдаются сильные колебания частоты сердечных сокращений и артериального давления, которые являются результатом физиологической изменчивости активности высших мозговых центров под влиянием холинергических нейрональных разрядов в педункулопонтинных и латеродорсальных покровных ядрах мосты и таламус. 32–35 Первичные дисфункции ВНС часто приводят к развитию нарушений сна; также хроническое заболевание может привести к нарушению вегетативного контроля во время сна.

Одним из наиболее частых первичных нарушений сна является обструктивное апноэ во сне (СОАС). Периоды поверхностного дыхания и апноэ, возникающие во время нарушенного сна, очень сильно способствуют развитию дисфункций ВНС, которые часто приводят к обострению основного заболевания и развитию вторичных заболеваний. У пациентов с СОАС часто развивается патологический механизм «обратного погружения», то есть повышение артериального давления вместо его физиологического падения, что является следствием устойчивой гиперактивности симпатической системы из-за повторяющейся гипоксии.Устойчивая чрезмерная симпатическая активность у пациентов с СОАС способствует ослаблению рефлекторной чувствительности артериальных барорецепторов и учащению случаев гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, ишемического инсульта, сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти. 33,34 Недавние исследования указывают на очень важную роль СОАС у широкого круга пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Все большее количество руководств рекомендует исключить СОАС у этой группы пациентов, и при подтверждении этого диагноза необходимо начать соответствующее лечение этого состояния.Эффективная терапия СОАС значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает прогноз пациента даже при тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях. 35

Еще одна очень большая группа пациентов, у которой наблюдается сочетание вегетативных дисфункций и нарушений сна, — это люди с бессонницей разной степени тяжести. В эту группу входят пациенты с диагнозом тяжелых заболеваний, таких как фатальная семейная бессонница (FFI), а также пациенты, страдающие различными проблемами с засыпанием и поддержанием сна в ответ на поведенческие стимулы и стимулы окружающей среды.При FFI в короткие сроки от развития первых симптомов этого заболевания развивается ряд симптомов симпатической гиперрефлексии, таких как гипертония, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, дисфункция мочевыводящих путей и импотенция. В то же время наблюдается циркадное повышение уровней катехоламинов, кортизола и пролактина и снижение уровня мелатонина в ночное время. По мере прогрессирования заболевания дизавтономия увеличивается до терминальной фазы. 36 При более легких формах нарушения сна наблюдаются аналогичные симптомы, но они менее выражены.Люди, страдающие нарушениями сна, также характеризуются повышенной симпатической активностью, которая часто становится хронической даже после периодов повышения эффективности сна. Исследование показывает, что у людей, страдающих бессонницей или страдающих хроническим недосыпанием, развивается повышенный гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый тонус, повышенная секреция катехоламинов и коры головного мозга, что напрямую влияет на развитие временной или устойчивой повышенной симпатической активности. Начало лечения, направленное на устранение основных причин нарушений сна, также приводит к уменьшению симптомов дизавтономии и, таким образом, в основном к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний. 36

Вегетативная дисфункция при сахарном диабете

Диабет — широко распространенное метаболическое заболевание, при котором хронические осложнения приводят к развитию вегетативной дисфункции. Подсчитано, что он может затронуть около 1–90% пациентов с диабетом 1 типа и 1–70% пациентов с диабетом 2 типа. Диабетическая вегетативная нейропатия (ДАН) может быть субклинической или иметь клинические симптомы, возникающие в результате повреждения соматических и периферических ВНС. ДАН развивается из-за атрофии нервов ВНС и афферентных сенсорных волокон, сопровождающих вегетативные волокна.Предполагается, что симпатическая денервация влияет на сердце от верхушки к основанию, постепенно нарушая функцию желудочка. 37

Клиническая картина повреждений волокон ВНС включает сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, мочевые и репродуктивные симптомы, расстройства зрачкового рефлекса, нарушения терморегуляции, потерю реакции на гипогликемию, нарушение механизма почечной задержки натрия и непереносимость физической нагрузки. Одной из наиболее тяжелых форм вегетативной дисфункции при диабете является вегетативная сердечная нейропатия, которой страдают 30–70% пациентов.У пациентов с диабетом CAN увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых факторов в пять раз. 17,38

Увеличение интервала QT (время между началом зубца Q и концом зубца T в электрическом цикле сердца) и аномалии сердечного ритма, особенно с желудочковыми аритмиями, могут способствовать внезапному сердечному приступу. летальные исходы. Симптоматические проявления CAN при сахарном диабете (СД) включают головокружение, синусовую тахикардию, снижение ВСР и аномальное артериальное давление.ЧСС в состоянии покоя может быть прогностическим значением для CAN. Нарушение контроля артериального давления проявляется в значительных колебаниях значения артериального давления в течение дня, которое не снижается ночью или снижается незначительно. Частым симптомом, указывающим на симпатическую денервацию сердца, является ОГ, сопровождающаяся ослаблением рефлекса артериальных барорецепторов. 17,37,38

Вегетативная дисфункция при синдроме раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — одно из наиболее распространенных функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, которым страдает 10% населения в целом.Диапазон клинических симптомов СРК широк и охватывает как симптомы, связанные с моторной функцией желудочно-кишечного тракта (диарея, запор), так и внекишечные симптомы, включая дисфункцию ВНС. 39 Патогенез IBS остается нерешенным, но все более широко признается, что центрально-периферический регуляторный механизм также может быть задействован. Нарушение регуляции оси кишечник-мозг (GBA), нарушение вегетативного баланса и иммунологический ответ кишечника считаются основной причиной этих нарушений.У пациентов с СРК была отмечена значимая корреляция между психическими факторами и болью и раздражительностью кишечника. 40 Стресс и тревога нарушают функцию GBA и связь между CNS и ENS. Проблема нарушения регуляции ВНС при дисфункции желудочно-кишечного тракта еще полностью не изучена. У пациентов с СРК повышенная симпатическая активность наблюдалась в функциональных тестах ANS и тестах на микроциркуляторную реактивность с использованием метода лазерной допплеровской флоуметрии. 39,40 В других исследованиях наблюдалось снижение парасимпатической активности у субъектов с СРК с диарейным вариантом, тогда как вариант с запором был связан с противоположным эффектом.Изменения симпатической модуляции GBA при СРК могут способствовать развитию миоэлектрических дисфункций, что приводит к задержке опорожнения желудка и диспепсическим проблемам. 39

Резюме и ограничения

Настоящее исследование не исчерпывает предмета дисфункции ВНС при хронических заболеваниях. Эта тема настолько обширна, что можно провести независимый обзор литературы по каждой из описанных проблем. Тем не менее обзор указывает на природу и значение дизавтономии при хронических заболеваниях.Следует подчеркнуть, что дисфункции ВНС следует рассматривать на каждом этапе диагностических и лечебных процессов в качестве предиктора клинического состояния пациента. Многие исследователи указывают, что снижение интенсивности дизавтономии оказывает прямое влияние на развитие основного заболевания и, несомненно, способствует улучшению общего состояния здоровья или ремиссии симптомов.

Заявление о конфликте интересов

У авторов нет потенциального конфликта интересов.

Список литературы

1

Janig

W

. Интегративное действие вегетативной нервной системы.

Нейробиология гомеостаза

.

Кембридж

:

Cambridge University Press

,

2006

,2

Schatz

IJ

,

Low

P

,

Polinsky

RJ

.

Заболевания вегетативной нервной системы

.

N Engl J Med

1997

;

337

:

278

80

.3

Goldstein

DS

,

Robertson

D

,

Esler

M

и др.

Дизавтономия: клинические нарушения вегетативной нервной системы

.

Ann Intern Med

2002

;

137

:

753

63

.4

Омбони

S

,

Parati

G

,

Di Rienzo

M

и др.

Артериальное давление и вариабельность сердечного ритма при вегетативных расстройствах: критический обзор

.

Clin Auton Res

1996

;

6

:

171

82

,5

Arnold

AC

,

Ng

J

,

Lei

L

и др.

Вегетативная дисфункция в кардиологии: патофизиология, исследование и лечение

.

Can J Cardiol

2017

;

33

:

1524

34

,6

Ли

AK

,

Krahn

AD

.

Оценка обморока: основное внимание уделяется диагностике и лечению нервно-опосредованных обмороков

.

Expert Rev Cardiovasc Ther

2016

;

14

:

725

36

,7

Xin

W

,

Mi

S

,

Lin

Z

и др.

Ортостатическая гипотензия и риск побочных сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ проспективных когортных исследований

.

Предыдущая Med

2016

;

85

:

90

7

.8

Байрей Мерц

CN

,

Эльбоудварей

O

,

Mehta

P

.

Вегетативная нервная система и сердечно-сосудистые заболевания и болезни: комплексный балансирующий акт

.

JACC Heart Fail

2015

;

3

:

383

5

.9

Mancia

G

,

Grassi

G

.

Вегетативная нервная система и гипертония

.

Circ Res

2014

;

114

:

1804

14

.10

Манн

DL

,

Бристоу

MR

.

Механизмы и модели сердечной недостаточности. Биомеханическая модель и не только

.

Тираж

2005

;

1

:

2837

49

.11

Goldberger

JJ

,

Cain

ME

,

Hohnloser

SH

и др.

Американская кардиологическая ассоциация; Фонд Американского колледжа кардиологии; Общество сердечного ритма. Американская кардиологическая ассоциация / Фонд Американского колледжа кардиологов / Научное заявление Общества сердечного ритма о неинвазивных методах стратификации риска для выявления пациентов с риском внезапной сердечной смерти. Научное заявление Совета Американской кардиологической ассоциации по клинической кардиологии, Комитета по электрокардиографии и аритмиям и Совета по эпидемиологии и профилактике

.

J Am Coll Cardiol

2008

;

52

:

1179

99

.12

Shen

MJ

,

Zipes

DP

.

Роль вегетативной нервной системы в модуляции сердечных аритмий

.

Circ Res

2014

;

114

:

1004

21

.13

Челимский

Г

,

Челимский

Т

.

Необычные структурные вегетативные расстройства, проявляющиеся в педиатрии: расстройства, связанные с гиповентиляцией и вегетативными невропатиями

.

Pediatr Clin North Am

2017

;

64

:

173

83

.14

Qubty

W

,

Kedia

S

.

Головокружение и ортостатическая непереносимость у детей с головной болью

.

Semin Pediatr Neurol

2016

;

23

:

71

8

.15

Zheng

X

,

Chen

Y

,

Du

J

.

Последние достижения в понимании механизмов, лежащих в основе синдрома постуральной тахикардии у детей: практическое значение для лечения

.

Cardiol Young

2017

;

27

:

413

7

,16

Пальма

JA

,

Кауфманн

H

.

Лечение вегетативной дисфункции при болезни Паркинсона и других синуклеинопатиях

.

Mov Disord

2018

;

33

:

372

90

.17

Milazzo

V

,

Di Stefano

C

,

Milan

A

и др.

Сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с вегетативной недостаточностью

.

Clin Auton Res

2015

;

25

:

133

40

.18

McDonell

KE

,

Shibao

CA

,

Claassen

DO

.

Клиническая значимость ортостатической гипотензии при нейродегенеративных заболеваниях

.

Curr Neurol Neurosci Rep

2015

;

15

:

78

.19

Goldstein

DS

.

Дизавтономия при болезни Паркинсона: нейрокардиологические отклонения

.

Compr Physiol

2014

;

4

:

805

26

.20

Низкий

PA

,

Reich

SG

,

Jankovic

J

и др.

Естественная история множественной системной атрофии в США: проспективное когортное исследование

.

Ланцет нейрол

2015

;

14

:

710

9

,21

Kaufmann

H

,

Norcliffe-Kaufmann

L

,

Palma

JA

и др.

Консорциум по вегетативным расстройствам. Естественная история чистой вегетативной недостаточности: проспективная когорта США

.

Ann Neurol

2017

;

81

:

287

97

.22

Haensch

CA

,

Jörg

J

.

Вегетативная дисфункция при рассеянном склерозе

.

J Neurol

2006

;

253

:

I3

9

.23

Lensch

E

,

Jost

WH

.

Вегетативные расстройства при рассеянном склерозе

.

Аутоиммунные заболевания

2011

;

2011

:

803841

.24

Adamec

I

,

Habek

M

.

Вегетативная дисфункция при рассеянном склерозе

.

Clin Neurol Neurosurg

2013

;

115

:

S73

8

,25

Palma

JA

,

Cook

GA

,

Miglis

MG

и др.

Новые специальности в неврологии: вегетативные расстройства

.

Неврология

2015

;

84

:

e73

75

.26

Cauwenbergh

D, V

,

Nijs

J

,

Kos

D

и др.

Нарушение функции вегетативной нервной системы у пациентов с синдромом хронической усталости: систематический обзор литературы

.

евро J Clin Invest

2014

;

44

:

516

26

,27

Холлингсворт

кг

,

Джонс

DE

,

Тейлор

R

и др.

Нарушение сердечно-сосудистой реакции на стояние при синдроме хронической усталости

.

евро J Clin Invest

2010

;

40

:

608

15

.28

Hoad

A

,

Spickett

G

,

Elliott

J

и др.

Синдром постуральной ортостатической тахикардии — недооцененное состояние при синдроме хронической усталости

.

QJM

2008

;

101

:

961

5

,29

Коэн

H

,

Neumann

L

,

Котлер

M

и др.

Поражение вегетативной нервной системы при синдроме фибромиалгии и связанных с ним заболеваниях

.

Isr Med Assoc J

2001

;

3

:

755

60

.30

Кульшрешта

P

,

Deepak

KK

.

Профиль вегетативной нервной системы у пациентов с фибромиалгией и его модуляция с помощью упражнений: мини-обзор

.

Clin Physiol Funct Imaging

2013

;

33

:

83

91

.31

Мартинес-Мартинес

LA

,

Mora

T

,

Vargas

A

и др.

Дисфункция симпатической нервной системы при фибромиалгии, синдроме хронической усталости, синдроме раздраженного кишечника и интерстициальном цистите. обзор исследований случай-контроль

.

J Clin Rheumatol

2014

;

20

:

146

150

.32

Miglis

MG

.

Вегетативная дисфункция при первичных нарушениях сна

.

Sleep Med

2015

;

19

:

40

9

.33

Narkiewicz

K

,

Somers

VK

.

Активность симпатического нерва при обструктивном апноэ сна

.

Acta Physiol Scand

2003

;

177

:

385

90

.34

Пепин

JL

,

Borel

AL

,

Tamisier

R

и др.

Гипертония и сон: обзор тесных отношений

.

Sleep Med Ред.

2014

;

18

:

509

19

.35

Lugaresi

E

,

Provini

F

,

Cortelli

P

.

Agrypnia excitata

.

Sleep Med

2011

;

12

:

S3

10

,36

Точикубо

O

,

Ikeda

A

,

Miyajima

E

и др.

Влияние недостаточного сна на артериальное давление, отслеживаемое новым мультибиомедицинским самописцем

.

Гипертония

1996

;

27

:

1318

24

.37

Verrotti

A

,

Prezioso

G

,

Scattoni

R

и др.

Вегетативная нейропатия при сахарном диабете

.

Фронт-эндокринол (Лозанна)

2014

;

5

:

205

.38

Сергиенко

VA

,

Alexandr

A

и др.

Сердечная вегетативная нейропатия: факторы риска, диагностика и лечение

.

World J Diabetes

2018

;

9

:

1

24

.39

Йилдирим

AE

,

Коркмаз

M

,

Altun

R

и др.

Есть ли какая-либо связь между подгруппами синдрома раздраженного кишечника и автономной дисфункцией

.

Eur Rev Med Pharmacol Sci

2016

;

20

:

1315

22

.40

Tougas

G

.

Вегетативная нервная система при функциональных расстройствах кишечника

.

Кишечник

2000

;

47

:

iv78

80

.

© Автор (ы) 2018. Опубликовано Oxford University Press. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Какие инфекционные заболевания связаны с вегетативной невропатией?

  • Delahaye N, Rouzet F, Sarda L, et al.Влияние трансплантации печени на сердечную вегетативную денервацию при семейной амилоидной полинейропатии. Медицина (Балтимор) . 2006. 85 (4): 229-238. [Медлайн].

  • Дэвидсон Г.Л., Мерфи С.М., Полке Дж.М., Лаура М., Салих М.А., Мунтони Ф. и др. Частота мутаций в генах, связанных с наследственной сенсорной и вегетативной невропатией в когорте Великобритании. J Neurol . 1 февраля 2012 г. [Medline].

  • Bejaoui K, Wu C., Scheffler MD, et al.SPTLC1 является мутированным при наследственной сенсорной нейропатии типа 1. Nat Genet . 2001 марта, 27 (3): 261-2. [Медлайн].

  • Low PA, Vernino S, Suarez G. Автономная дисфункция при заболевании периферических нервов. Мышечный нерв . 27 июня 2003 г. (6): 646-61. [Медлайн].

  • Ohto T, Iwasaki N, Fujiwara J, et al. Оценка вегетативной нервной функции у пациента с наследственной сенсорной и вегетативной нейропатией IV типа с новыми мутациями гена TRKA. Нейропедиатрия . 2004 Октябрь, 35 (5): 274-8. [Медлайн].

  • Einarsdottir E, Carlsson A, Minde J, et al. Мутация в гене бета-фактора роста нервов (NGFB) вызывает потерю восприятия боли. Хум Мол Генет . 2004 15 апреля. 13 (8): 799-805. [Медлайн].

  • Низкий PA. Клинические вегетативные расстройства: оценка и лечение . 2-е изд. Нью-Йорк: Липпинкотт Рэйвен; 1997.

  • Low PA, Dyck PJ, Lambert EH, et al.Острая панвегетативная невропатия. Энн Нейрол . 1983 г., 13 (4): 412-7. [Медлайн].

  • Vernino S, Low PA, Fealey RD, Stewart JD, Farrugia G, Lennon VA. Аутоантитела к ганглионарным рецепторам ацетилхолина при аутоиммунных вегетативных невропатиях. N Engl J Med . 2000 21 сентября. 343 (12): 847-55. [Медлайн].

  • Стюарт JD, Low PA, Fealey RD. Дистальная нейропатия мелких волокон: результаты тестов потоотделения и вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов. Мышечный нерв . 1992 июн. 15 (6): 661-5. [Медлайн].

  • Эмонд Д., Лебель М. Ортостатическая гипотензия и синдром Холмса-Эди. Полезность соотношения Вальсальвы при оценке дисфункции барорецепторов. J Hum Hypertens . 2002 Сентябрь 16 (9): 661-2. [Медлайн].

  • Nolano M, Provitera V, Perretti A, Stancanelli A, Saltalamacchia AM, Donadio V и др. Синдром Росса: редкое или неизвестное нарушение терморегуляции? Исследование иннервации кожи с участием 12 человек. Мозг . 2006 Август 129: 2119-31. [Медлайн].

  • Low PA, Fealey RD, Sheps SG, Su WP, Trautmann JC, Kuntz NL. Хронический идиопатический ангидроз. Энн Нейрол . 1985 Сентябрь 18 (3): 344-8. [Медлайн].

  • Benson MD, Kincaid JC. Молекулярная биология и клинические особенности амилоидной невропатии. Мышечный нерв . 2007 Октябрь, 36 (4): 411-23. [Медлайн].

  • Кайл Р.А., Грейпп ПР. Амилоидоз (АЛ).Клинико-лабораторные особенности в 229 случаях. Mayo Clin Proc . 1983 Октябрь 58 (10): 665-83. [Медлайн].

  • Low PA, Novak V, Spies JM, et al. Цереброваскулярная регуляция при синдроме постуральной ортостатической тахикардии (POTS). Am J Med Sci . 1999 Февраль 317 (2): 124-33. [Медлайн].

  • Новак В., Новак П., Опфер-Геркинг Т.Л. и др. Клинико-лабораторные показатели, позволяющие диагностировать синдром постуральной тахикардии. Mayo Clin Proc . 1998 декабрь 73 (12): 1141-50. [Медлайн].

  • Zochodne DW. Диабетические невропатии: особенности и механизмы. Мозговой патолог . 1999 г., 9 (2): 369-91. [Медлайн].

  • Виник А.И., Фриман Р., Эрбас Т. Диабетическая вегетативная нейропатия. Семин Нейрол . 2003 г., 23 (4): 365-72. [Медлайн].

  • Clements RS Jr, Флинт Массачусетс. Как справиться с вегетативной невропатией. J Осложнения диабета .1988 июль-сен. 2 (3): 130-2. [Медлайн].

  • Суприя Саймон А., Динеш Рой Д., Джаяпал В., Виджаякумар Т. Соматические повреждения ДНК при сердечно-сосудистой вегетативной нейропатии. Индийский журнал J Clin Biochem . 2011 26 января (1): 50-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Semra YK, Wang M, Peat NJ, et al. Избирательная предрасположенность различных популяций симпатических нейронов к диабетической невропатии in vivo отражается в повышенной уязвимости к окислительному стрессу in vitro. Neurosci Lett . 2006 Октябрь 30. 407 (3): 199-204. [Медлайн].

  • Zochodne DW. Вегетативная нервная система при периферических невропатиях. Справочник по клинической неврологии . 2000. 75 (31): 681-712.

  • Махешвари А., Томас А., Тулуват П.Дж. Пациенты с вегетативной нейропатией более склонны к развитию печеночной энцефалопатии. Dig Dis Sci . 2004 Октябрь 49 (10): 1584-8. [Медлайн].

  • Beitzke M, Pfister P, Fortin J, Skrabal F.Вегетативная дисфункция и гемодинамика при дефиците витамина B12. Auton Neurosci . 2002, 18 апреля. 97 (1): 45-54. [Медлайн].

  • Koike H, Sobue G. Алкогольная невропатия. Curr Opin Neurol . 2006 октября 19 (5): 481-6. [Медлайн].

  • Duray PH. Гистопатология клинических фаз болезни Лайма у человека. Rheum Dis Clin North Am . 1989, 15 ноября (4): 691-710. [Медлайн].

  • Glück T, Degenhardt E, Schölmerich J, Lang B, Grossmann J, Straub RH.Вегетативная невропатия у пациентов с ВИЧ: течение, влияние стадии заболевания и лекарства. Clin Auton Res . 2000 Февраль 10 (1): 17-22. [Медлайн].

  • Коэн Дж. А., Лауденслагер М. Поражение вегетативной нервной системы у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Неврология . 1989 августа 39 (8): 1111-2. [Медлайн].

  • Фернандес А., Хонтебейри М., Саид Г. Вегетативная невропатия и иммунологические нарушения при болезни Шагаса. Clin Auton Res . 1992 Декабрь 2 (6): 409-12. [Медлайн].

  • Пентрит VW. Встреча Королевского общества тропической медицины и гигиены в Мэнсон-Хаус, Лондон, 19 мая 1994 г. Трипаносомоз и нервная система. Патология и иммунология. Trans R Soc Trop Med Hyg . 1995 янв-фев. 89 (1): 9-15. [Медлайн].

  • Пикетт Дж.Б. 3-й. Отчет о болезни AAEE №16: Ботулизм. Мышечный нерв . 1988 декабря 11 (12): 1201-5. [Медлайн].

  • Идиакес Х.Вегетативная дисфункция при дифтерийной невропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1992 Февраль 55 (2): 159-61. [Медлайн].

  • Scollard DM. Биология повреждения нервов при проказе. Лепр Ред. . 2008 сентябрь 79 (3): 242-53. [Медлайн].

  • Kyriakidis MK, Noutsis CG, Robinson-Kyriakidis CA, Venetsianos PJ, Vyssoulis GP, Toutouzas PC, et al. Вегетативная невропатия при лепре. Int J Lepr Другой Mycobact Dis . 1983 сен.51 (3): 331-5. [Медлайн].

  • Гиббонс С.Х., Фримен Р. Автономная невропатия и целиакия. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 апр. 76 (4): 579-81. [Медлайн].

  • Tursi A, Giorgetti GM, Iani C. Периферические неврологические нарушения, вегетативная дисфункция и антинейрональные антитела при целиакии у взрослых до и после безглютеновой диеты. Dig Dis Sci . 2006 Sep 12; [Epub перед печатью]. [Медлайн].

  • Gemignani F, Marbini A, Pavesi G, Di Vittorio S, Manganelli P, Cenacchi G и др.Периферическая невропатия, связанная с первичным синдромом Шегрена. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1994 августа 57 (8): 983-6. [Медлайн].

  • Zochodne DW. Вовлеченность вегетативной нервной системы в синдром Гийена-Барре: обзор. Мышечный нерв . 1994 17 октября (10): 1145-55. [Медлайн].

  • Panegyres PK, Mastaglia FL. Синдром Гийена-Барре с поражением центральной и вегетативной нервной системы. Med J Aust . 1989 5 июн.150 (11): 655-9. [Медлайн].

  • O’Suilleabhain P, Low PA, Lennon VA. Вегетативная дисфункция при миастеническом синдроме Ламберта-Итона: серологические и клинические корреляты. Неврология . 1998, январь 50 (1): 88-93. [Медлайн].

  • Силлевис Смитт П., Грефкенс Дж., Де Лиу Б. и др. Выживаемость и исход у 73 анти-Hu-положительных пациентов с паранеопластическим энцефаломиелитом / сенсорной нейронопатией. J Neurol . 2002 июн. 249 (6): 745-53.[Медлайн].

  • Зенон Т. [Аутоиммунитет и рак: паранеопластические неврологические синдромы, связанные с мелкоклеточным раком]. Рак быка . 1992. 79 (9): 837-53. [Медлайн].

  • Yu Z, Kryzer TJ, Griesmann GE, et al. Нейрональные аутоантитела CRMP-5: маркер рака легких и аутоиммунитета, связанного с тимомой. Энн Нейрол . 2001 Февраль 49 (2): 146-54. [Медлайн].

  • Straub RH, Antoniou E, Zeuner M, et al.Связь вегетативной нервной гиперрефлексии и системного воспаления у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом. J Нейроиммунол . 1997 декабрь 80 (1-2): 149-57. [Медлайн].

  • Rose KM, Eigenbrodt ML, Biga RL, Couper DJ, Light KC, Sharrett AR, et al. Ортостатическая гипотензия предсказывает смертность у взрослых людей среднего возраста: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Тираж . 2006 15 августа. 114 (7): 630-6. [Медлайн].

  • Suarez GA, Opfer-Gehrking TL, Offord KP, et al.Профиль вегетативных симптомов: новый инструмент для оценки вегетативных симптомов. Неврология . 1999 Февраль 52 (3): 523-8. [Медлайн].

  • Сергиенко В.А., Сергиенко А.А. Сердечная вегетативная нейропатия: факторы риска, диагностика и лечение. Мир J Диабет . 2018 15 января. 9 (1): 1-24. [Медлайн].

  • Уоткинс П.Дж. Диабетическая диарея, гастропарез и вкусовое потоотделение. Дайк П.Дж., Томас П.К., Эсбери А.К. и др., Ред. Диабетическая невропатия .Филадельфия: WB Saunders Co; 1987. 199-200.

  • Bharucha AE, Camilleri M, Low PA, Zinsmeister AR. Вегетативная дисфункция при нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта. Кишечник . 1993 г., 34 (3): 397-401. [Медлайн].

  • Törnblom H. Лечение желудочно-кишечной вегетативной невропатии. Диабетология . 2016 Март 59 (3): 409-13. [Медлайн].

  • England JD, Gronseth GS, Franklin G, Carter GT, Kinsella LJ, Cohen JA, et al.Параметр практики: оценка дистальной симметричной полинейропатии: роль вегетативного тестирования, биопсии нерва и биопсии кожи (обзор, основанный на фактах). Отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 2009 13 января 72 (2): 177-84. [Медлайн].

  • Foss CH, Vestbo E, Frøland A, Gjessing HJ, Mogensen CE, Damsgaard EM. Вегетативная нейропатия у недиабетических потомков пациентов с диабетом 2 типа связана со скоростью экскреции альбумина с мочой и суточным амбулаторным артериальным давлением: исследование Fredericia. Диабет . 2001 марта 50 (3): 630-6. [Медлайн].

  • Fealey RD. Терморегулирующая проба потоотделения. Низкий ПА, изд. Клинические вегетативные расстройства: оценка и лечение . 2-е изд. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен; 1997. 245-57.

  • Ярницкий Д., Спречер Э. Тепловые испытания: нормативные данные и повторяемость для различных алгоритмов испытаний. J Neurol Sci . 1994 августа 125 (1): 39-45. [Медлайн].

  • Дэвис Д. Р., Смит С. Е..Аномалия зрачка при амилоидозе с вегетативной невропатией. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1999 Декабрь 67 (6): 819-22. [Медлайн].

  • Gibbons CH, Illigens BM, Centi J, Freeman R. QDIRT: количественный прямой и косвенный тест судомоторной функции. Неврология . 10 июня 2008 г. 70 (24): 2299-304. [Медлайн].

  • Madersbacher HG. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Curr Opin Urol . 1999 июл.9 (4): 303-7. [Медлайн].

  • Ascaso JF, Herreros B, Sanchiz V, et al. Нарушения моторики пищевода при сахарном диабете 1 типа и их связь с сердечно-сосудистой вегетативной нейропатией. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2006. 18 (9): 813-822. [Медлайн].

  • Биссинджер А., Грыцевич Т., Грабович В., Любински А. Влияние диабетической вегетативной невропатии на продолжительность P-волны, дисперсию и фибрилляцию предсердий. Arch Med Sci . 2011 окт.7 (5): 806-12.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Pavy-Le Traon A, Fontaine S, Tap G, Guidolin B, Senard JM, Hanaire H. Сердечно-сосудистая вегетативная невропатия и другие осложнения при диабете 1 типа. Clin Auton Res . 2010 июн.20 (3): 153-60. [Медлайн].

  • Ohlsson B, Melander O, Thorsson O, et al. Нарушение моторики пищевода, задержка опорожнения желудка и вегетативная невропатия коррелируют с нарушением гомеостаза глюкозы. Диабетология . 2006 сен.49 (9): 2010-4. [Медлайн].

  • Devigili G, Tugnoli V, Penza P, Camozzi F, Lombardi R, Melli G, et al. Диагностические критерии невропатии мелких волокон: от симптомов до невропатологии. Мозг . 2008 июл.131: 1912-25. [Медлайн].

  • Singer W, Spies JM, McArthur J, et al. Проспективная оценка соматических и вегетативных мелких волокон при отдельных вегетативных невропатиях. Неврология . 2004 24 февраля. 62 (4): 612-8. [Медлайн].

  • Nolano M, Provitera V, Crisci C, et al. Количественная оценка миелинизированных окончаний и механорецепторов цифровой кожи человека. Энн Нейрол . 2003 г., 54 (2): 197-205. [Медлайн].

  • Nolano M, Crisci C, Santoro L и др. Отсутствие иннервации кожи и потовых желез при врожденной нечувствительности к боли при ангидрозе. Clin Neurophysiol . 2000 сентябрь 111 (9): 1596-601. [Медлайн].

  • Кляйн С.М., Вернино С., Леннон В.А. и др.Спектр аутоиммунных вегетативных невропатий. Энн Нейрол . 2003 июн. 53 (6): 752-8. [Медлайн].

  • Низкий PA. Составная шкала вегетативной оценки для лабораторной количественной оценки генерализованной вегетативной недостаточности. Mayo Clin Proc . 1993 августа 68 (8): 748-52. [Медлайн].

  • Джордан Дж., Шеннон Дж. Р., Блэк Б.К. и др. Прессорный ответ на питье воды у человека: симпатический рефлекс ?. Тираж . 2000 8 февраля.101 (5): 504-9. [Медлайн].

  • van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Физические приемы для борьбы с ортостатическим головокружением при вегетативной недостаточности. Ланцет . 1992, 11 апреля. 339 (8798): 897-8. [Медлайн].

  • Тибен М.Дж., Сандрони П., Слеттен Д.М., Бенруд-Ларсон Л.М., Фили Р.Д., Вернино С. и др. Синдром постуральной ортостатической тахикардии: опыт клиники Мейо. Mayo Clin Proc . 2007 Март 82 (3): 308-13. [Медлайн].

  • Фриман Р.Текущее фармакологическое лечение ортостатической гипотензии. Clin Auton Res . 2008 марта 18 Дополнение 1: 14-8. [Медлайн].

  • Низкий PA. Вегетативные невропатии. Curr Opin Neurol . 1998 Октябрь 11 (5): 531-7. [Медлайн].

  • Singer W, Opfer-Gehrking TL, Nickander KK, Hines SM, Low PA. Ингибирование ацетилхолинэстеразы у пациентов с ортостатической непереносимостью. J Clin Neurophysiol . 2006 23 октября (5): 476-81. [Медлайн].

  • Грабб Б.П. Нейрокардиогенные обмороки и связанные с ними нарушения ортостатической непереносимости. Тираж . 7 июня 2005 г. 111 (22): 2997-3006. [Медлайн].

  • Гордон В.М., Опфер-Геркинг Т.Л., Новак В.А., Лоу ПА. Гемодинамические и симптоматические эффекты острых вмешательств на наклон у пациентов с синдромом постуральной тахикардии. Clin Auton Res . 2000 Февраль 10 (1): 29-33. [Медлайн].

  • Винклер А.С., Ландау С., Уоткинс П.Дж.Лечение эритропоэтином постуральной гипотензии у пациентов с диабетом 1 типа с анемией и вегетативной нейропатией: тематическое исследование четырех пациентов. Уход за диабетом . 2001, 24 июня (6): 1121-3. [Медлайн].

  • Mathias CJ, Fosbraey P, da Costa DF, Thornley A, Bannister R. Влияние десмопрессина на ночную полиурию, ночную потерю веса и утреннюю постуральную гипотензию у пациентов с вегетативной недостаточностью. Br Med J (Clin Res Ed) . 1986, 9 августа. 293 (6543): 353-4.[Медлайн].

  • Dalakas MC. Использование внутривенного иммуноглобулина в лечении аутоиммунных нервно-мышечных заболеваний: показания, основанные на фактах, и профиль безопасности. Pharmacol Ther . 2004 Июнь 102 (3): 177-93. [Медлайн].

  • Шредер С., Вернино С., Биркенфельд А.Л., Танк Дж., Хойссер К., Липп А. и др. Плазмообмен при первичной аутоиммунной вегетативной недостаточности. N Engl J Med . 2005 Октябрь 13, 353 (15): 1585-90. [Медлайн].

  • Modoni A, Mirabella M, Madia F, Sanna T, Lanza G, Tonali PA и др. Хроническая аутоиммунная вегетативная нейропатия, поддающаяся иммуносупрессивной терапии. Неврология . 2007, 9 января. 68 (2): 161-2. [Медлайн].

  • Shotton HR, Adams A, Lincoln J. Влияние лечения аминогуанидином на индуцированные диабетом изменения в кишечном сплетении подвздошной кишки крысы. Auton Neurosci . 2006 18 сентября [Epub перед печатью]. [Медлайн].

  • Кляйн CM.Оценка и лечение нарушений вегетативной нервной системы. Семин Нейрол . 2008 г., 28 (2): 195-204. [Медлайн].

  • Grunfeld A, Murray CA, Solish N. Ботулотоксин при гипергидрозе: обзор. Am J Clin Dermatol . 2009. 10 (2): 87-102. [Медлайн].

  • Monteiro E, Perdigoto R, Furtado AL. Трансплантация печени при семейной амилоидной полинейропатии. Гепатогастроэнтерология . 1998 сентябрь-октябрь. 45 (23): 1375-80.[Медлайн].

  • Tashima K, Ando Y, Terazaki H, et al. Результат трансплантации печени при транстиретиновом амилоидозе: наблюдение за пациентами с семейной амилоидотической полинейропатией в Японии. J Neurol Sci . 1999 декабрь 1. 171 (1): 19-23. [Медлайн].

  • Антонелли Инкалзи Р., Фусо Л., Питокко Д. и др. Снижение нейроадренергической иннервации бронхов и дыхательной функции при сахарном диабете 1 типа: продольное исследование. Diabetes Metab Res Rev..2 октября 2006 г. [Medline].

  • Dawkins JL, Hulme DJ, Brahmbhatt SB, et al. Мутации в SPTLC1, кодирующем серинпальмитоилтрансферазу, длинноцепочечную субъединицу-1, вызывают наследственную сенсорную невропатию типа I. Nat Genet . 2001 марта, 27 (3): 309-12. [Медлайн].

  • Эль-Атат Ф.А., Макфарлейн С.И., Сауэрс Дж. Р., Биггер Дж. Т.. Внезапная сердечная смерть у больных сахарным диабетом. Curr Diab Rep . 2004 июн. 4 (3): 187-93. [Медлайн].

  • Holland NR, Crawford TO, Hauer P, et al.Сенсорные невропатии мелких волокон: клиническое течение и невропатология идиопатических случаев. Энн Нейрол . 1998 Июль 44 (1): 47-59. [Медлайн].

  • Kamalakannan D, Baskar V, Singh BM. Тяжелая и инвалидизирующая диабетическая вегетативная нейропатия: отчет о болезни. J Осложнения диабета . 2004 март-апрель. 18 (2): 126-8. [Медлайн].

  • Кудат Х., Аккая В., Созен А.Б. и др. Вариабельность сердечного ритма у больных сахарным диабетом. J Int Med Res .2006 май-июнь. 34 (3): 291-6. [Медлайн].

  • Low PA, Caskey PE, Tuck RR, et al. Количественный тест судомоторного рефлекса аксона у здоровых и невропатических субъектов. Энн Нейрол . 14 ноября 1983 г. (5): 573-80. [Медлайн].

  • Лю Р.К., Тан Л.М., Ву Ю.Р., Чен СТ. Сердечно-сосудистая вегетативная функция и симпатическая реакция кожи при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Мышечный нерв . 2002 26 ноября (5): 669-72. [Медлайн].

  • Toth C, Zochodne DW. Другие вегетативные невропатии. Семин Нейрол . 2003 Декабрь 23 (4): 373-80. [Медлайн].

  • Zochodne DW, Auer R, Fritzler MJ. Давняя атаксическая демиелинизирующая полинейронопатия с новым аутоантителом. Неврология . 14 января 2003 г. 60 (1): 127-9. [Медлайн].

  • Информация о вегетативном расстройстве

    Что такое множественная системная атрофия (МСА)?

    Множественная системная атрофия (МСА) — редкое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием симптомов, влияющих на движение, артериальное давление и другие функции организма; отсюда и название «множественная системная» атрофия.Ранее это было известно как синдром Шай Драгера. По данным Американского автономного общества, МСА — это спорадическое прогрессирующее заболевание, начинающееся у взрослых, которое характеризуется вегетативной дисфункцией, паркинсонизмом и атаксией (нарушением мышечной координации) в любой комбинации.

    Симптомы MSA включают:

    • Ортостатическая гипотензия или значительное падение артериального давления в положении стоя, вызывающее головокружение, дурноту, обморок или помутнение зрения
    • Затруднения с мочеиспусканием или запор
    • Симптомы моторного контроля, включая тремор, ригидность и потерю мышечной координации, потерю равновесия
    • Мужская импотенция (неспособность достичь или поддерживать эрекцию)
    • Проблемы с речью или глотанием

    Кто получает MSA?

    MSA поражает как мужчин, так и женщин в основном в возрасте от 50.

    Что вызывает множественную системную атрофию (МСА)?

    MSA ассоциируется с ухудшением состояния и сокращением (атрофией) частей мозга (мозжечка, базальных ганглиев и ствола мозга), которые регулируют внутренние функции организма, пищеварение и моторный контроль.

    Причина изменений мозга при MSA неизвестна.

    Как диагностируется множественная системная атрофия (МСА)?

    Диагностика MSA может быть сложной задачей, поскольку не существует теста, который мог бы поставить или подтвердить диагноз у живого пациента.Определенные признаки и симптомы MSA также возникают при других заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона, что затрудняет диагностику.

    Если ваш врач подозревает MSA, он или она получит медицинский анамнез и проведет медицинский осмотр. Вы можете получить направление к неврологу или другому специалисту для специального обследования, которое может помочь в постановке диагноза.

    Тесты, которые могут быть полезны при постановке диагноза, включают:

    • Тест на наклонный стол — в этой процедуре измеряется артериальное давление, когда вы находитесь на специальном столе, который наклоняет вас в почти вертикальное положение.Это позволяет врачу записывать нарушения артериального давления и информацию о том, возникают ли они при изменении физического положения.
    • Анализы крови
    • Тест пота для оценки потоотделения
    • Тесты для оценки функции мочевого пузыря и кишечника
    • Электрокардиограмма для отслеживания электрических сигналов сердца
    • Визуализирующие исследования мозга, в частности, магнитно-резонансная томография (МРТ), чтобы определить, может ли другое заболевание вызывать симптомы
    • Фармакологические провокационные тесты (введение определенных лекарств и наблюдение за реакцией организма пациента на них в контролируемых клинических условиях)

    Пациентам с нарушениями сна, особенно если они связаны с прерывистым дыханием или храпом, врачи могут порекомендовать обследование в лаборатории сна, чтобы определить, есть ли лежащее в основе и поддающееся лечению расстройство сна, такое как апноэ во сне.

    Как лечить множественную системную атрофию (МСА)?

    Нет известного лекарства от MSA, поэтому лечение болезни сосредоточено на лечении более тяжелых симптомов, перечисленных выше.

    Часто задаваемые вопросы о MSA

    Насколько распространена MSA?

    Считается, что от 25 000 до 100 000 американцев имеют MSA. Заболеваемость (новых случаев на 100 000 человеко-лет) в возрасте 50-99 лет составляет 3-5.

    Как прогрессирует MSA?

    Заболевание при MSA прогрессирует быстрее, чем при паркинсонизме.Около 80% пациентов становятся инвалидами в течение 5 лет после появления двигательных симптомов, и только 20% выживают после 12 лет. Средняя выживаемость после постановки диагноза составляет примерно 6 лет. Скорость прогрессирования различается в каждом случае, и скорость снижения может широко варьироваться у отдельных пациентов.

    Каков прогноз синдрома MSA / Шай-Драгера?

    Вероятный исход плохой. Происходит прогрессирующая потеря физических функций до тех пор, пока не разовьется общее истощение. Вероятна ранняя смерть.Большинство людей, которым поставлен диагноз МСА, умирают в течение семи-десяти лет после появления симптомов.

    Пневмония является наиболее частой причиной смерти, хотя нарушения сердечного ритма или дыхания могут быть причиной смерти у некоторых пациентов. Могут возникнуть проблемы с дыханием, такие как аспирация, стридор (высокие звуки дыхания из-за обструкции дыхательных путей) или остановка сердца и легких.

    Для получения дополнительной информации см. Https://ghr.nlm.nih.gov/condition/multiple-system-atrophy.

    Понимание дизавтономии

    Вегетативная нервная система контролирует важные функции организма, такие как частота сердечных сокращений и кровяное давление, которые поддерживают нашу жизнь, даже если мы даже не думаем о них.Почти любое заболевание может так или иначе повлиять на вегетативную нервную систему, хотя относительно немногие заболевания поражают только вегетативную нервную систему. Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных форм дисфункции вегетативной нервной системы или дизавтономии.

    Раздаточный материал / Getty Images

    Острый вегетативный паралич

    Острый вегетативный паралич, впервые описанный в 1975 году, остается крайне редким, но служит хорошим примером того, что происходит, когда нарушаются все вегетативные нервные функции.Симптомы появляются в течение недели или нескольких недель с полной потерей большинства вегетативных функций и включают сухость глаз, ортостатическую гипотензию, отсутствие слюноотделения, импотенцию, нарушение функции мочевого пузыря и кишечника, а также боли в животе и рвоту.

    Задействованы как парасимпатические, так и симпатические волокна, хотя другие нервы сохранены. Люмбальная пункция может продемонстрировать повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости. Причина обнаруживается редко, хотя, скорее всего, это аутоиммунное заболевание, похожее на синдром Гийена-Барре.Лучшее лечение неясно, хотя некоторые предлагали улучшение после плазмафереза ​​или введения ВВИГ.

    Идиопатическая ортостатическая гипотензия

    Редкое дегенеративное заболевание, идиопатическая ортостатическая гипотензия, возникает в середине и в конце жизни и включает поражения постганглионарных симпатических нейронов, которые не позволяют сердцу при необходимости ускоряться.

    Это очень редко; Более распространенная центральная преганглионарная дизавтономия включает дегенерацию части спинного мозга, через которую проходят вегетативные нервные волокна в боковом роге.В любом случае лечение начинается с неинвазивных изменений образа жизни, включая ношение эластичных чулок и медленный переход от сидения к стоянию. Если этого недостаточно, могут потребоваться такие лекарства, как мидодрин или Флоринеф.

    Вторичная ортостатическая гипотензия

    При этой очень распространенной форме дизавтономии периферическая нейропатия, например, при диабете, также влияет на периферическую вегетативную нервную систему. Существует множество других причин, в том числе чрезмерное употребление алкоголя, недостаток питательных веществ или токсическое воздействие.

    Дизавтономия, сопровождающая диабетическую невропатию, особенно распространена и может проявляться импотенцией, диареей и запором в дополнение к ортостатической гипотензии. Эти симптомы могут быть или не быть такими серьезными, как сопутствующие сенсорные изменения, вызванные диабетической периферической нейропатией.

    Также важно отметить, что эти периферические невропатии иногда предшествуют диагнозу диабета, и некоторые лабораторные тесты, используемые для диагностики диабета, такие как уровень гемоглобина A1C, все еще могут быть в пределах нормы.Другими словами, периферические нервы могут быть более чувствительными, чем диагностические тесты, используемые врачами для выявления диабета.

    Другие формы периферической нейропатии, например, вызванной амилоидозом, имеют еще более сильную дизавтономию. Наследственная невропатия, вызванная болезнью Фабри (дефицит альфа-галактозидазы), также может вызывать выраженную дизавтономию.

    Синдром Райли-Дея

    В то время как около четверти людей в возрасте старше 65 лет страдают той или иной дисавтономией, на что указывает ортостатическая гипотензия, дизавтономия гораздо реже встречается у очень молодых.Единственным исключением является наследственная дизавтономия, называемая синдромом Райли-Дея.

    Синдром Райли-Дея наследуется по аутосомно-рецессивному типу, что означает, что родители могут не пострадать, хотя ребенок болен. Симптомы включают постуральную гипотензию, лабильное артериальное давление, плохую регуляцию температуры, гипергидроз, циклическую рвоту, эмоциональную лабильность и снижение болевой чувствительности. Эти симптомы, вероятно, вызваны нарушением нормальной клеточной миграции во время развития.

    Травма и вегетативная нервная система

    Симпатические нервы проходят через спинной мозг в так называемых промежуточно-боковых клеточных колоннах. Если эти колонки прерваны из-за травмы с гипотонией, может произойти потеря потоотделения, паралич мочевого пузыря и обездвиженность желудочно-кишечного тракта; это известно как спинномозговой шок.

    Назначение налоксона, по-видимому, смягчает некоторые симптомы: симпатические и парасимпатические функции вернутся через некоторое время, но они больше не будут находиться под контролем высших структур.

    Например, если артериальное давление падает, периферические кровеносные сосуды не сужаются, поскольку это зависит от связи между продолговатым мозгом ствола мозга и остальной частью тела через спинной мозг. Однако другие рефлексы останутся нетронутыми. Если, например, кожа на руке защемлена, кровеносные сосуды этой руки сузятся, что приведет к увеличению давления в этой конечности.

    Люди, страдающие тетраплегией в результате травмы спинного мозга, также могут страдать от так называемой вегетативной дисрефлексии.Артериальное давление повышается, частота сердечных сокращений замедляется, а части ниже поражения могут покраснеть и чрезмерно потеть, в дополнение к спазмам ног и непроизвольному опорожнению мочевого пузыря. Вегетативная дисрефлексия может быть опасной для жизни, если ее не лечить немедленно.

    Тяжелые травмы головы или кровоизлияния в мозг также могут высвобождать катехоламины надпочечников и повышать симпатический тонус. Иногда массы могут давить на ствол мозга, что приводит к сильной гипертонии, нерегулярному дыханию и замедлению работы сердца, что известно как реакция Кушинга, мрачный индикатор повышенного внутричерепного давления.

    Дизавтономия, вызванная наркотиками и токсинами

    Спинальный шок похож на другие вегетативные кризисы, называемые «симпатическими штормами», которые могут быть вызваны употреблением некоторых наркотиков, таких как кокаин. Многие прописанные лекарства действуют на вегетативную нервную систему, и то же самое, к сожалению, верно в отношении многих токсинов. Например, фосфорорганические инсектициды и зарин вызывают гиперактивность парасимпатической системы.

    Другие дизавтономии

    Гипергидроз — менее опасная для жизни, но все же потенциально неприятная дисавтономия, которая приводит к чрезмерно обильному потоотделению.Напротив, ангидроз приводит к недостаточному потоотделению, что может быть опасно, если приводит к перегреву. Феномен Рейно вызывает снижение притока крови к пальцам при простуде и часто связан с периферической невропатией или заболеванием соединительной ткани, таким как склеродермия.

    Дисфункция мочевого пузыря является распространенным явлением и может быть результатом многих различных проблем, включая дизавтомию. Иннервация мочевого пузыря сложна, и, казалось бы, простой акт мочеиспускания на самом деле основан на тесном взаимодействии между произвольными, симпатическими и парасимпатическими нервными функциями.Возможно, поскольку правильная функция мочевого пузыря зависит от множества различных компонентов, неудивительно, что проблемы встречаются часто и могут включать либо недержание мочи, либо задержку мочи.

    Невозможно охватить все аспекты дизавтономии в одной статье. В дополнение к тому, что мы рассмотрели, иногда могут быть затронуты только части тела, такие как глаз (как при синдроме Хорнера) или конечности (как при рефлекторной симпатической дистрофии). Эта статья может служить общим введением и побуждать к дальнейшему чтению тех, кто хочет получить больше информации.

    Автономная невропатия — обзор

    A. Аутоиммунные вегетативные невропатии

    ААН и паранеопластические вегетативные невропатии являются нейроиммунологическими расстройствами. Эти нарушения возникают, когда иммунная система хозяина становится сенсибилизированной к аутоантигенам в нервной системе. Наиболее убедительным доказательством аутоиммунитета в этих условиях является присутствие в сыворотке и спинномозговой жидкости антител, которые специфически связываются с аутоантигенами нейронов. При некоторых заболеваниях эти антитела играют непосредственную роль в патогенезе, тогда как при других заболеваниях антитела являются непатогенными маркерами клеточно-опосредованной атаки на нейроны.Неврологический аутоиммунный ответ может быть инициирован несколькими способами, но во многих случаях первоначальный иммунологический стимул остается неизвестным.

    Клинические признаки AAN (также известные как острая панвегетативная нейропатия, идиопатическая вегетативная невропатия или острая пандиавтономия) отражают поражение парасимпатической, симпатической и кишечной нервных систем. Менее распространены паттерны селективной холинергической недостаточности, селективной адренергической невропатии или изолированной желудочно-кишечной дисфункции.Острое или подострое начало вегетативной недостаточности происходит при относительной или полной сохранности соматических нервных волокон. Невропатические симптомы, такие как покалывание в дистальных отделах конечностей, встречаются примерно у 25% пациентов, но эти симптомы не сопровождаются объективными признаками или электрофизиологическими признаками соматической невропатии. О предполагаемой предшествующей вирусной инфекции можно сообщить примерно в 60% случаев, при этом наиболее частой ассоциацией является гриппоподобное заболевание или инфекция верхних дыхательных путей [3].Сообщалось о конкретных предшествующих вирусных инфекциях, чаще всего об инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барра. Предположительно, эти вирусные инфекции стимулируют иммунную систему либо специфически (у пациентов, предрасположенных к аутоиммунным заболеваниям), либо специфически (посредством молекулярной мимикрии путем представления антигенов, аналогичных антигенам вегетативной нервной системы). Наблюдение за тем, что некоторые пациенты реагируют на внутривенный иммуноглобулин или плазмаферез, предполагает, что это нарушение может быть вызвано патогенными аутоантителами.

    Около 50% пациентов с типичными клиническими признаками AAN имеют высокие титры аутоантител, направленных против ганглионарного рецептора ацетилхолина (AChR) [7]. Этот рецептор представляет собой пентамерный трансмембранный комплекс, состоящий из двух субъединиц AChR α3 в сочетании с субъединицами β AChR. Ганглиозный AChR α3-типа опосредует быструю синаптическую передачу во всех периферических вегетативных ганглиях и является гомологичным, но генетически и иммунологически отличным от AChR в нервно-мышечном соединении.Уровни сывороточных ганглиозных антител к AChR в случаях AAN коррелируют с тяжестью вегетативной нейропатии клинически и в лабораторных исследованиях [7]. Хотя обнаружение высоких уровней ганглиозных антител к AChR является специфическим для диагностики AAN, отрицательный тест на антитела не исключает диагноз. Ганглионарные AChR-антитела также могут быть обнаружены у пациентов с вегетативной нейропатией, связанной с раком легких и тимомой, поэтому положительный результат теста не исключает паранеопластическую причину [7]. Клинически пациенты с ганглиозными антителами к AChR чаще имеют подострое начало и обычно демонстрируют более выраженную холинергическую дизавтономию (комплекс сухости, аномалии зрачков и симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта) по сравнению с пациентами с серонегативной вегетативной нейропатией [8].

    Определение AAN как опосредованного антителами расстройства и лучшее понимание патофизиологии расстройства основано на экспериментальных моделях аутоиммунной вегетативной невропатии на животных. Важным шагом является демонстрация того, что специфические антитела воспроизводят основные черты болезни у животных. Антитела могут быть получены от пораженных индивидуумов и введены животному (пассивный перенос) или индуцированы у животного путем иммунизации представляющим интерес антигеном (активная иммунизация).В идеальных условиях (как при миастении и экспериментальной аутоиммунной миастении) и пассивный перенос, и активная иммунизация воспроизводят болезнь.

    Экспериментальная аутоиммунная вегетативная нейропатия (EAAN) может быть получена путем иммунизации кроликов рекомбинантным слитым белком субъединицы α3 AChR в адъюванте [9]. В течение нескольких недель после иммунизации кролики начинают вырабатывать ганглиозные антитела к AChR и у них развивается хроническая тяжелая генерализованная дизавтономия с выраженной «холинергической» недостаточностью.У кроликов, продуцирующих высокие уровни ганглиозных антител к AChR, развивается нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, тяжелая парасимпатическая дисфункция и снижение уровня катехоламинов в плазме. Как и у пациентов с AAN, тяжесть вегетативных нарушений выше у кроликов с более высоким уровнем антител. Нейроны в вегетативных ганглиях интактны, но обнаруживают потерю AChR поверхностных ганглиев [10]. Электрофизиологические исследования брыжеечных ганглиев, изолированных от кроликов EAAN, демонстрируют нарушение ганглионарной синаптической передачи, что согласуется с потерей постсинаптических рецепторов [9].

    Аутоиммунная вегетативная нейропатия также может временно индуцироваться у мышей путем пассивного переноса IgG от пораженных кроликов или людей [11]. Способность переносить заболевание только с помощью антител является убедительным доказательством того, что AAN в первую очередь вызывается действием ганглиозных антител к AChR.

    Патогенез вегетативной невропатии в контексте системного злокачественного новообразования может несколько отличаться. Эти синдромы, вероятно, представляют собой осложнение естественного опухолевого иммунитета, которое полезно для ограничения метастазирования и роста опухоли.При определенных условиях противоопухолевый иммунный ответ может приводить к специфической антинейрональной аутоиммунной реакции [12]. Некоторые опухоли аберрантно экспрессируют антигены, которые обычно ограничены нейронами. Многие из этих антигенов входят в состав периферических вегетативных нейронов. Например, белки Hu, семейство нейрональных ядерных РНК-связывающих белков, можно найти в клетках SCLC и в большинстве нейронов, в том числе в вегетативных ганглиях. Некоторые клетки SCLC экспрессируют нейрональные ионные каналы, включая ганглионарный AChR [9].См. Главу о паранеопластической патофизиологии в этом тексте для более подробного обсуждения этого состояния.

    Вегетативная невропатия — распространенный паранеопластический синдром. Аутоантитело, наиболее часто связанное с паранеопластической вегетативной нейропатией, представляет собой анти-Hu, также известное как антинейрональное ядро ​​типа 1 (ANNA-1). SCLC обнаруживается более чем у 80% пациентов, серопозитивных по ANNA-1 [13]. Среди пациентов с ANNA-1 или белком-медиатором ответа на коллапсин-5 (CRMP-5, другое распространенное паранеопластическое антитело) до 30% страдают вегетативной невропатией.Наиболее частым проявлением паранеопластической дизавтономии является нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, а кишечная невропатия иногда может быть единственным проявлением паранеопластического синдрома [13]. Патологически паранеопластическая нарушение моторики связана с воспалительным деструктивным процессом, поражающим кишечные ганглии кишечника. В посмертных или хирургических образцах пищевода, желудочно-кишечного тракта и толстой кишки каждая область показывает аномалии в мышечно-кишечном сплетении с уменьшением количества нейронов и аксонов и лимфоцитоплазматической инфильтрации [14].Некоторые исследователи продемонстрировали, что IgG, выделенный из сыворотки крови пациентов с паранеопластической кишечной невропатией, может вызывать гибель клеток в культивируемых нейронах кишечника, но большинство данных свидетельствует о том, что кишечный ганглионит вызывается в первую очередь клеточно-опосредованным иммунитетом, а не прямым действием антител. Таким образом, более диффузная паранеопластическая вегетативная нейропатия, вероятно, обусловлена ​​цитотоксической лимфоцитарной инфильтрацией и разрушением нейронов в периферических вегетативных ганглиях в целом и, возможно, также в центральных вегетативных ядрах.

    Нарушения вегетативной нервной системы при инсульте

  • 1.

    Low PA. Клинические вегетативные расстройства. Оценка и управление . 2-е изд. Филадельфия: издательство Lippincott-Raven Publishers; 1997.

    Google ученый

  • 2.

    Оппенгеймер С.М. Ведение кардиологических / ЭКГ-осложнений инсульта. В: Праймер по цереброваскулярным заболеваниям . Welch KMA, Caplan LR, Reis DJ, Siesjö BK, Weir B, ред. Сан-Диего: Academic Press; 1997: 692–696.

    Google ученый

  • 3.

    Баннистер Р., Матиас К. Вегетативная недостаточность. Учебник клинических заболеваний вегетативной нервной системы . 3-е изд. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 1992.

    Google ученый

  • 4.

    Korpelainen J. Вегетативная дисфункция при инфаркте головного мозга . Диссертация. Университет Оулу, Оулу, Финляндия; 1993.

    Google ученый

  • 5.

    Нейвер Х. Нарушение функции вегетативной нервной системы после инсульта . Диссертация. Гетеборгский университет, Швеция; 1996.

    Google ученый

  • 6.

    Монга Т.К., Циммерманн КП. Функция вегетативной нервной системы у пациентов с инсультом и черепно-мозговой травмой. Phys Med Rehabil: State Art Rev 1996; 10: 81–110.

    Google ученый

  • 7.

    Talman WT.Сердечно-сосудистая регуляция и поражения центральной нервной системы. Ann Neurol 1985; 18: 1–12.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 8.

    Оппенгеймер С.М., Чечетто Д.Ф., Хачински В.К. Цереброгенные сердечные аритмии: влияние церебральной электрокардиографии и их роль в внезапной смерти. Arch Neurol 1990; 47: 513–519.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 9.

    Cruickshank JM, Neil-Dwyer G, Scott A. Возможная роль катехоламинов, кортикостероидов и калия в производстве изменений ЭКГ, связанных с субарахноидальным кровоизлиянием. Br Heart J 1974; 36: 697–706.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 10.

    Cechetto DF. Экспериментальные церебральные ишемические поражения, вегетативные и сердечные эффекты у кошек и крыс. Stroke 1993; 24 (дополнение I): I-6 – I-9.

    CAS

    Google ученый

  • 11.

    Оппенгеймер С.М., Гелб А., Гирвин Дж. П., Хачинский В. Сердечно-сосудистые эффекты стимуляции коры островка человека. Neurology 1992; 42: 1727–1732.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 12.

    Burch GE, Meyers R, Abilskov JA. Новая электрокардиографическая картина, наблюдаемая при нарушениях мозгового кровообращения. Тираж 1954 г .; 9: 719–723.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 13.

    Cropp GJ, Manning GW. Электрокардиографические изменения, имитирующие ишемию миокарда и инфаркт, связанный со спонтанным внутричерепным кровоизлиянием. Тираж 1969 г .; 22: 25–38.

    Google ученый

  • 14.

    Fentz V, Gormsen J. Электрокардиографические картины у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. Тираж 1962 г .; 25: 22–28.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 15.

    Weidler DJ. Поражение миокарда и сердечные аритмии после внутричерепного кровоизлияния. Критический обзор. Stroke 1974; 5: 759–764.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 16.

    Коно Т., Морита Х., Куроива Т., Онака Х., Такацука Х., Фудзивара А. Нарушения движения стенки левого желудочка у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием: нейрогенный оглушенный миокард. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 636–640.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 17.

    Greenhoot JH, Reichenbach DD. Поражение сердца и субарахноидальное кровоизлияние: клиническая, патологическая и физиологическая корреляция. J Neurosurg 1969; 30: 521–531.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Hachinski VC, Oppenheimer SM, Wilson JX, Guiraudon C, Cechetto DF. Асимметрия симпатических последствий экспериментального инсульта. Arch Neurol 1992; 49: 697–702.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    Lane RD, Wallace JD, Petrosky PP, Schwartz GE, Gradman AH. Наджелудочковая тахикардия у больных с инсультом правого полушария. Stroke 1992; 23: 362–366.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 20.

    Морфис Л., Шварц Р.С., Поулос Р., Хоус Л.Г. Изменения артериального давления при остром инфаркте мозга и кровоизлиянии. Stroke 1997; 28: 1401–1405.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Lip GYH, Zarifis J, Farooqi IS, Page A, Sagar G, Beevers DG. Амбулаторный мониторинг артериального давления при остром инсульте. Stroke 1997; 28: 31–35.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Талман В.Т., Алонсо Д.Р., Рейс Д. Хроническая лабильность артериального давления у крыс не приводит к развитию гипертонии. Clin Sci , 1980; 59: 405–407.

    Google ученый

  • 23.

    Hoff JT, Reis DJ. Локализация регионов, опосредующих реакцию Кушинга, в ЦНС кошки. Arch Neurol 1970; 23: 228–240.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 24.

    Dopa N, Beresford HR, Reis DJ. Изменения регионарного кровотока и кардиодинамики, связанные с электрически и химически индуцированной эпилепсией у крыс. Brain Res 1975; 90: 115–132.

    Google ученый

  • 25.

    Ross CA, Ruggiero DA, Park DH. Тонический вазомоторный контроль со стороны рострального вентролатерального мозгового вещества: влияние электрических или химических стимуляций области, содержащей нейроны адреналина C1, на артериальное давление, частоту сердечных сокращений и плазменные катехоламины и вазопрессин. J Neurosci 1984; 4: 474–494.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 26.

    Робинсон Т.Г., Поттер Дж.Ф. Постпрандиальные и ортостатические сердечно-сосудистые изменения после острого инсульта. Stroke 1995; 26: 1811–1816.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 27.

    Hsu CY, Hogan EL, Wingfield W. Ортостатическая гипотензия с опухолями ствола мозга. Neurology 1984; 34: 1137–1143.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 28.

    Кита Y, Ishise J, Yoshita Y, Aizawa Y, Yoshio H, Minagawa F, et al. Спектральный анализ мощности пульса и колебаний артериального давления у пациентов с мертвым мозгом. J Autonom Ner Syst 1993; 44: 101–107.

    CAS

    Google ученый

  • 29.

    Новак В., Новак П., де Марчи М., Шондорф Р. Влияние тяжелой травмы ствола мозга на частоту сердечных сокращений и колебания артериального давления. Clin Autonom Res 1995; 5: 24–30.

    CAS

    Google ученый

  • 30.

    Франк Дж. И. Роппер А. Х., Зуница Г. Острые внутричерепные поражения и аритмия дыхательных синусов. Arch Neurol 1992; 49: 1200–1203.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Корпелайнен Ю.Т., Сотаниеми К.А., Суоминен К., Толонен У., Мюллюля В.В. Сердечно-сосудистые вегетативные рефлексы при инфаркте головного мозга. Stroke 1994; 25: 787–792.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Naver HK, Blomstrand C, Wallin BG. Уменьшение вариабельности сердечного ритма после правостороннего удара. Stroke 1996; 27: 247–251.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 33.

    Баррон С.А., Роговски З., Хемли Дж. Вегетативные последствия инфаркта полушария головного мозга. Stroke 1994; 25: 113–116.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 34.

    Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Huikuri HV, Myllylä VV. Аномальная вариабельность сердечного ритма как проявление вегетативной дисфункции при инфаркте полушарного мозга. Stroke 1996; 27: 2059–2063.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    Korpelainen JT, Huikuri HV, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Аномальная вариабельность сердечного ритма, отражающая вегетативную дисфункцию при инфаркте ствола мозга. Acta Neurol Scand 1996; 94: 337–342.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 36.

    Freitas J, Puig J, Rocha AP, Lago P, Teixeira J, Carvalho MJ, et al.Вариабельность сердечного ритма при мертвом мозге. Clin Autonom Res 1996; 6: 141–146.

    CAS

    Google ученый

  • 37.

    Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Huikuri HV, Myllylä VV. Циркадный ритм вариабельности сердечного ритма обратимо отменяется при ишемическом инсульте. Stroke 1997; 28: 2150–2154.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    Huikuri HV, Niemelä MJ, Ojala S., Rantala A, Ikäheimo MJ, Airaksinen KEJ.Циркадные ритмы частотной области измерения вариабельности сердечного ритма у здоровых субъектов и пациентов с ишемической болезнью сердца. Тираж 1994; 90: 121–126.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 39.

    Ваноли Э., Адамсон П.Б., Ба-Лин М.П., ​​Пинна Г.Д., Лаззара Р., Орр WC. Вариабельность сердечного ритма во время определенных стадий сна: сравнение здоровых субъектов с пациентами после инфаркта миокарда. Тираж 1995 г .; 91: 1918–1922.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 40.

    Goldberger AL, West BJ. Приложения нелинейной динамики в клинической кардиологии. Ann N Y Acad Sci 1987; 504: 155–212.

    Google ученый

  • 41.

    Пинкус С.М., Гольдбергер А.Л. Физиологический анализ временных рядов: что количественно определяет регулярность? Am J Physiology 1994; 226: h2643–1656.

    Google ученый

  • 42.

    Дентон Т.А., Даймонд Г.А., Хельфант Р.Х., Хан С., Карагеузян Х. Захватывающий ритм: учебник по теории хаоса и ее приложениям в кардиологии. Am Heart J 1990; 120: 1419–1439.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 43.

    Mäkikallio TH, Seppänen T., Airaksinen KEJ, Koistinen J, Tulppo MP, Chung-Kang P, et al. Динамический анализ частоты сердечных сокращений может предсказать последующую желудочковую тахикардию после инфаркта миокарда. Am J Cardiol 1997; 80: 779–783.

    PubMed

    Google ученый

  • 44.

    Оппенгеймер С.М., Кедем Г., Мартин В.М. Поражения коры левого островка нарушают вегетативный тонус сердца у людей. Clin Autonom Res 1996; 6: 131–140.

    CAS

    Google ученый

  • 45.

    Оппенгеймер С.М., Чечетто Д.Ф. Кардиальная хронотропная организация коры островка крыс. Brain Res 1990; 533: 66–72.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 46.

    Оппенгеймер С. Анатомия и физиология корковых механизмов контроля сердца. Stroke 1993; 24 (дополнение I): I-3 – I-5.

    CAS

    Google ученый

  • 47.

    Cechetto DF, Saper CB. Роль коры головного мозга в вегетативной функции. В: Центральное регулирование вегетативных функций .Лоуи А.Д., Спайер К.М., ред. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1990. 208–223.

    Google ученый

  • 48.

    Вингерхетс Ф., Богоуславски Дж., Регли Ф., ван Малле Г. Мерцательная аритмия после инсульта. Stroke 1993; 24: 20–26.

    Google ученый

  • 49.

    Аппенцеллер О. Деятельность потовых желез и нарушения потоотделения. В: Автономная нервная система .Аппенцеллер О., Под ред. Амстердам: издательство Elsevier Science Publishers; 1990; 117–140.

    Google ученый

  • 50.

    Коллинз К.Дж. Вегетативный контроль потовых желез и нарушения потоотделения. В Вегетативная недостаточность . Bannister R, Ed. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 1990: 748–765.

    Google ученый

  • 51.

    Огава Т., Лоу П. Вегетативная регуляция температуры и потоотделения.В Клинические вегетативные расстройства . Низкий P / Под ред. Филадельфия: издательство Lippincott-Raven Publishers; 1997: 83–96.

    Google ученый

  • 52.

    List CF, Peet MM. Секреция пота у мужчин: V. Нарушения секреции пота с поражением моста, мозгового вещества и шейного отдела спинного мозга. Arch Neurol Psychiatry 1939; 42: 1098–1127.

    Google ученый

  • 53.

    Моррис Дж.Г.Л., Ли Дж., Лим КЛ.Потливость лица при синдроме Хормера. Brain 1984; 107: 751–758.

    PubMed

    Google ученый

  • 54.

    Salvesen R, Frederiksen TA, Bogucki A, Sjaastad O. Потовые железы и реактивность зрачков при синдроме Хорнера. Cephalalgia 1987; 7: 135–146.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 55.

    Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllylä VV.Ипсилатеральный гипогидроз при инфаркте ствола головного мозга. Stroke 1993; 24: 100–104.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 56.

    Naver H, Blomstrand C, Ekholm S, Jensen C, Karlsson C, Wallin G. Вегетативные и термические сенсорные симптомы и дисфункция после инсульта. Stroke 1995; 26: 1379–1385.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 57.

    Ким Б.С., Ким Ю.И., Ли К.С.Контралатеральный гипергидроз после инфаркта головного мозга. Клинико-анатомическая корреляция в пяти случаях. Stroke 1995; 26: 896–899.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 58.

    Rousseaux M, Hurtevent JF, Benaim C, Cassim F. Поздний контралатеральный гипергидроз при боковых медуллярных инфарктах. Stroke 1996; 27: 991–995.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 59.

    Basetti C, Staikov I. Hemiplegia Vegetativa alterna (ипсилатеральный синдром Горнера и контралатеральный гемигипергидроз) после окклюзии проксимальной задней мозговой артерии. Stroke 1995; 26: 702–704.

    Google ученый

  • 60.

    Авада А., Амман А., Аль-Радже С., Бороллоси М. Чрезмерное потоотделение: необычный признак окклюзии основной артерии. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 277–278.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 61.

    Loewy AD. Центральные вегетативные пути. В: Центральное регулирование вегетативных функций . Лоуи А.Д., Спайер К.М., ред. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1990: 88–103.

    Google ученый

  • 62.

    Хурара Р. Акральная симпатическая дисфункция и гипергидроз. В: Клинические вегетативные расстройства . Low P, ed. Филадельфия: издательство Lippincott-Raven Publishers; 1997: 809–818.

    Google ученый

  • 63.

    Шифтер Р., Рейнхарт К. Телодиэнцефальный ишемический синдром. J Neurol 1980; 222: 265–274.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 64.

    Labar DR, Mohr JP, Nichols FT, Tatemichi TK. Односторонний гипергидроз после инфаркта головного мозга. Neurology 1988; 38: 1679–1682.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 65.

    Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllylä VV.Гипергидроз как отражение вегетативной недостаточности у пациентов с острым гемисферическим инфарктом головного мозга: эвапориметрическое исследование. Stroke 1992; 23: 1271–1275.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 66.

    Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Асимметричное потоотделение при инсульте: проспективное количественное исследование пациентов с гемисферическим инфарктом головного мозга. Neurology 1993; 43: 1211–1214.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 67.

    Яниг В. Функции симпатической иннервации кожи. В: Центральное регулирование вегетативных функций . Loewy AD, Spyer KM, Eds. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1990: 334–348.

    Google ученый

  • 68.

    Cechetto DF, Saper CB. Роль коры головного мозга в вегетативной функции. В: Центральное регулирование вегетативных функций . Loewy AD, Spyer KM, Eds. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1990: 208–223.

    Google ученый

  • 69.

    Bucy P. Вазомоторные изменения, связанные с параличом головного мозга. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 30–52.

    Google ученый

  • 70.

    Кеннард Массачусетс. Вазомоторные нарушения в результате поражения коры головного мозга. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 537–545.

    Google ученый

  • 71.

    Эллис Л., Вейс С. Вазомоторные нарушения и отек, связанные с церебральной гемиплегией. Arch Neurol Psychiatry 1936; 36: 363–372.

    Google ученый

  • 72.

    Mulley G. Подмышечные перепады температуры при гемиплегии. Postgrad Med J 1980; 56: 248–249.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 73.

    Тернстон Н., Кент Б., Джуэлл М., Блад Х.Термографическая оценка болезненного плеча у пациента с гемиплегией. Phys Ther 1988; 66: 1376–1381.

    Google ученый

  • 74.

    Herbault A-G, Cole J, Sedgewick E. Влияние полушария головного мозга на кожные вазомоторные рефлексы у людей. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 118–120.

    Google ученый

  • 75.

    Ванклин П., Илсли Д.В., Ропер Т.А., Гринштейн Д., Кестер Р., Малли Г.Холодная рука с гемиплегией. Stroke 1994; 25: 1765–1770.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 76.

    Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Асимметричная температура кожи при ишемическом инсульте. Stroke 1995; 26: 1543–1547.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 77.

    Ванклин П., Фостер А., Янг Дж., Малли Г. Распространенность и связанные с ней особенности холодной гемиплегической руки. Stroke 1995; 26: 1867–1870.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 78.

    Uncini A, Pullman SL, Lovalace RE, Gampi D. Симпатическая реакция кожи: нормальные значения, выяснение афферентных компонентов и пределы применения. J Neurol Sci 1988; 87: 299–306.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 79.

    Эли Б., Гуйенек П.Симпатическая реакция кожи: нормальные результаты в различных экспериментальных условиях. Electroenceph Clin Neurophysiol 1990; 76: 258–267.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 80.

    Shahani BT, Day TJ, Cros D, Khalil N, Kneebone CS. Вариация интервала RR и реакция симпатической кожи в оценке вегетативной функции при периферической нейропатии. Arch Neurol 1990; 81: 659–664.

    Google ученый

  • 81.

    Шондорф Р. Кожные потенциалы: нормальные и аномальные. В: Клинические вегетативные расстройства . Низкий ПА, изд. Филадельфия: издательство Lippincott-Raven Publishers; 1997: 221–231.

    Google ученый

  • 82.

    Korpelainen JT, Tolonen U, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Подавление симпатической кожной реакции при инфаркте головного мозга. Stroke 1993; 24 : 1389–1392.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 83.

    Линден Д., Берлит П. Симпатические кожные реакции (SSR) при монофокальных поражениях головного мозга: топографические аспекты центральных симпатических путей. Acta Neurol Scand 1995; 91: 372–376.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 84.

    Heilman KM, Schwartz HD, Watson RT. Гипоарозность у пациентов с синдромом запущенности и эмоциональным безразличием. Неврология 1978; 28: 229–232.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 85.

    Холлоуэй Ф.А., Парсонс О.А. Одностороннее повреждение головного мозга и двусторонняя проводимость кожи у людей. Психофизиология 1969; 6: 138–148.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 86.

    Хан З., Старер П., Ян В. К., Бхола А. Анализ нарушений мочеиспускания у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. Урология 1990; 35: 265–270.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 87.

    Nitti VW, Адлер H, Комбс AJ. Роль уродинамики в оценке дисфункции мочеиспускания у мужчин после нарушения мозгового кровообращения. J Urology 1996; 155: 263–266.

    CAS

    Google ученый

  • 88.

    Burney TL, Senapati M, Desal S, Choudhary ST, Badlani GH. Острое нарушение мозгового кровообращения и дисфункция нижних мочевыводящих путей: предполагаемая корреляция места повреждения головного мозга с данными уродинамики. J Urology 1996; 156: 1748–1750.

    CAS

    Google ученый

  • 89.

    Сакакибара Р., Хаттори Т., Ясуда К., Яманиши Т. Нарушение мочеиспускания после острого полушарного инсульта: анализ поражения с помощью КТ и МРТ. J Neurol Sci 1996; 137: 47–56.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 90.

    Сакакибара Р., Хаттори Т., Ясуда К., Яманиши Т. Нарушение мочеиспускания и поражение покрышки моста: уродинамический анализ и МРТ-анализ сосудов. J Neurol Sci 1996; 141: 105–110.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 91.

    Монга Т.Н., Остерман Х.Дж. Сексуальность и сексуальная адаптация у пациентов с инсультом. Phys Med Rehabil State Art Rev 1995; 9: 345–359.

    Google ученый

  • 92.

    Брей GB, Defrank RS, Wolfe TL. Сексуальное функционирование у выживших после инсульта. Arch Phys Med Rehabil 1981; 62: 286–288.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 93.

    Sjögren K, Damberg JE, Liljeqvist B. Сексуальность после инсульта с гемиплегией. I. Аспекты половой функции. Scan J Rehabil Med 1983; 15: 55–61.

    Google ученый

  • 94.

    Монга Т.Н., Лоусон Дж. С., Инглис Дж. Сексуальная дисфункция у пациентов с инсультом. Arch Phys Med Rehabil 1986; 67: 19–22.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 95.

    Boldrini P, Basaglia N, Calanca MC. Половые изменения у пациентов с гемипаретией. Arch Phys Med Rehabil 1991; 72: 202–207.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 96.

    Korpelainen JT, Kauhanen M-L, Kemola H, Malinen U, Myllylä VV. Сексуальная дисфункция у больных, перенесших инсульт. Acta Neurol Scand 1998; 98: 400–405.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 97.

    Sjögren K, Fugl-Meyer AR. Приспособление к жизни после инсульта с особым акцентом на половую жизнь и досуг. J. Psychosom Res 1982; 26: 409–417.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 98.

    Viitanen M, Fugl-Meyer KA, Bernspång B, Fugl-Meyer AR. Удовлетворенность жизнью у выживших после инсульта в течение длительного периода времени. Scand J Rehabil Med 1988; 20: 17–24.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 99.

    Sjögren K, Fugl-Meyer AR. Сексуальные проблемы при гемиплегии. Int Rehabil Med 1981; 3: 28–31.

    Google ученый

  • 100.

    Goddes ED, Wagner NN, Silverman, DR. Постинсультная сексуальная активность пациентов с ЦВН. Med Aspect Hum Sex 1979; 13: 16–29.

    Google ученый

  • 101.

    Перкин Г.Д., Мюррей-Лайон И. Неврология и желудочно-кишечная система. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 291–300.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 102.

    Wijdicks EFM, Fulham JR, Batts KP. Желудочно-кишечное кровотечение при инсульте. Stroke 1994; 25: 2146–2148.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 103.

    Давенпорт Р.Дж., Деннис М.С., Варлоу С.П. Желудочно-кишечное кровотечение после острого инсульта. Stroke 1996; 27: 421–424.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 104.

    Чан К. Х., Манн К. С., Лай ЭКС, Нган Дж., Туэн Х., Юэ С. П.. Факторы, влияющие на развитие желудочно-кишечных осложнений после нейрохирургии: результаты многомерного анализа. Neurosurgery 1989; 25: 378–382.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 105.

    Bresalier RS. Клиническая значимость и патофизиология кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, связанного со стрессом. J Clin Gastroenterol 1991; 2: S35-S43.

    Google ученый

  • 106.

    Ито М., Шичиджо К., Секин И., Одзаки М. Различная восприимчивость к язве желудка, вызванной стрессом, и вегетативная нервная функция у крыс с наследственной гипертензией. J Auton Nerv Syst 1994; 46: 229–236.

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • Ботулинический токсин в лечении неврологических заболеваний вегетативной нервной системы | Неврология | JAMA Neurology

    Ботулинический нейротоксин A (BoNT / A) стал ценным инструментом в лечении неврологических расстройств, связанных с повышенным мышечным тонусом, и произвел революцию в лечении дистонии и очаговой спастичности.Он действует на холинергические нервные окончания, расщепляя SNAP-25, белок, участвующий в слиянии синаптических везикул с пресинаптической мембраной. 1 Холинергические вегетативные парасимпатические и постганглионарные симпатические нервные синапсы также поддаются лечению ботулотоксином.

    В течение последних нескольких лет было опубликовано все больше статей, посвященных новым приложениям для BoNT / A. В этом кратком обзоре дается обзор недавних показаний к применению BoNT / A в лечении заболеваний вегетативной нервной системы и перспективы возможного применения в будущем.

    Лечение вегетативных расстройств

    Ввиду ограниченного действия на холинергическую систему, потенциальные показания для BoNT / A при расстройствах вегетативной нервной системы включают заболевания, связанные с судомоторной или секретомоторной гиперактивностью, нейрогенные дисфункции мочевого пузыря и некоторые желудочно-кишечные расстройства, а также необычные дисфункции тазовое дно с участием гладких и поперечно-полосатых мышц.

    Судомоторная и секретомоторная гиперактивность

    Нейрогенная гиперактивность секреторных желез приводит к гипергидрозу, гиперсаливации или усилению слезотечения. Синаптические нервные окончания холинергических нейронов, снабжающие эккринные потовые железы, слюнные железы и слезные железы, являются мишенью для BoNT / A.

    Фокальный, сегментарный или генерализованный гипергидроз может быть результатом поражений на различных уровнях центральной нервной системы, таких как заболевания коркового, подкоркового и спинного мозга, а также может быть связан с некоторыми полинейропатиями.Однако наиболее частой формой гипергидроза является эссенциальный (идиопатический) очаговый гипергидроз ладоней, подмышек или стоп, которым страдает до 0,5% населения. Его патогенез неизвестен, но был предложен центральный механизм, который может быть локализован в гипоталамусе. Медикаментозное лечение патологического гипергидроза часто бывает неудовлетворительным, а хирургические процедуры, например симпатэктомия, могут быть сопряжены со значительным риском. Внутрикожная инъекция BoNT / A доказала свою высокую эффективность в устранении очагового потоотделения при эссенциальном гипергидрозе.Ряд проспективных исследований и одно двойное слепое исследование, 2 , 3 , проведенных более чем с 75 пациентами в течение последних 2 лет, неизменно показали заметное снижение секреции пота в области инъекции и улучшение качества жизнь. Общая доза до 50 МЕ ботокса (или 300 МЕ Диспорта), равномерно распределенная на одной ладони или одной подмышечной впадине в нескольких местах, достаточна для контроля потоотделения. Хотя лечение обычно считается безопасным и простым, основная жалоба — боль во время инъекции.В отличие от нервно-мышечной системы, BoNT / A оказывает удивительно длительное действие на судомоторные волокна в диапазоне от 6 до 12 месяцев. Ботулинический нейротоксин А вскоре может стать терапией выбора для лечения очагового гипергидроза, который в противном случае не поддавался бы действующим процедурам и в конечном итоге может заменить симпатэктомию. Он также может быть очень эффективным при лечении синдрома Росса, редкого состояния, которое характеризуется прогрессирующим ангидрозом из-за дегенерации судомоторных волокон, связанных с областями компенсаторного гипергидроза. 4

    Особым вариантом очагового гипергидроза является вкусовое потоотделение (синдром Фрея), которое проявляется патологическим выделением пота на щеке во время еды. Это часто наблюдается после паротидэктомии, но также может возникать при диабете или после симпатэктомии. Он основан на аберрантном разрастании окончаний парасимпатических нервов, которые изначально снабжают околоушную железу преаурикулярными потовыми железами. Различные открытые исследования более чем на 100 пациентах 5 , 6 показали эффективность инъекций BoNT / A в отмене вкусового потоотделения.Дозы внутрикожных инъекций варьировались от 5 до 100 МЕ ботокса (20–250 МЕ Диспорта), вводимых в несколько участков на пораженных участках. Пока неясно, почему эффект BoNT / A при этом синдроме сохраняется у некоторых пациентов до 3 лет.

    Повышенное слезотечение во время еды хорошо известно как синдром крокодиловых слез, который наблюдается после поражения лицевого нерва с аберрантным отрастанием вегетативных парасимпатических волокон к слезной железе. Хотя такое патологическое слезотечение встречается редко, это может быть очень инвалидизирующим расстройством, для которого не существует адекватного лечения.Ботулинический нейротоксин А оказался простым и высокоэффективным вариантом лечения патологической гиперлакримации. В настоящее время его использование задокументировано только отдельными случаями, показывающими достаточный контроль гиперлакримации без серьезных побочных эффектов при очень низких дозах (3 МЕ ботокса или 20 МЕ Диспорта, соответственно, на слезную железу). 7

    Гиперсаливация лишь в редких случаях является результатом первичного увеличения выработки слюны, но чаще может быть серьезной вторичной проблемой дисфагии при нервно-мышечных заболеваниях с преимущественным поражением глотки или после поражения ствола мозга.Системные холинолитики часто не переносятся пациентами. Ботулинический нейротоксин А кажется многообещающим инструментом для снижения секреции слюнных желез, как недавно было показано на модели на животных, 8 , но клинических исследований пока нет. Проспективные исследования эффективности и безопасности необходимы для гиперсаливации и патологического слезотечения, чтобы оценить роль этих потенциально ценных показаний.

    Дисфункция мочевого пузыря

    При лечении урологических заболеваний использование BoNT / A изучалось в первую очередь при диссинергии детрузорного сфинктера.Диссинергия детрузорного сфинктера часто наблюдается при травмах спинного мозга или рассеянном склерозе и приводит к недостаточному расслаблению и нескоординированному сокращению пузырного сфинктера во время мочеиспускания. Осложнениями являются образование остаточной мочи, рефлюкс мочеточника и, в конечном итоге, поражение почек. Рациональная инъекция BoNT / A состоит в том, чтобы ослабить как поперечно-полосатые внешние, так и гладкие внутренние мышцы сфинктера.

    опубликованных на данный момент исследований показывают обнадеживающие результаты.К сожалению, в большинство исследований было включено небольшое количество пациентов, и использовались разные критерии оценки результатов. Исследования, в которых участвовало более 10 пациентов, утверждают, что процент успеха составляет от 58% до 88% при использовании инъекций под уретроскопическим или электромиографическим контролем или с использованием методов визуализации. 9 Используемые дозы сильно различаются; некоторые авторы вводили до 140 ЕД ботокса или 750 ЕД Диспорта во внешние и внутренние мышцы сфинктера в нескольких местах. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы найти самую низкую эффективную дозу с учетом дозозависимых побочных эффектов, таких как недержание мочи, и с учетом стоимости лечения.Поскольку данные, подтверждающие использование BoNT / A при диссинергии детрузорного сфинктера, неполны, его рутинное использование при этом состоянии в настоящее время не может быть рекомендовано. Терапию можно попробовать у пациентов с высоким остаточным объемом или у пациентов с высоким риском рефлюкс-индуцированного повреждения почек, поскольку эффект BoNT / A обратим, а побочные эффекты, как правило, минимальны. При потенциально обратимых поражениях спинного мозга, включая острый тяжелый рассеянный склероз позвоночника или изолированный острый поперечный миелит, инъекция BoNT / A может стать ценным инструментом, который устранит необходимость в деструктивных хирургических вмешательствах.Существует потребность в контролируемых исследованиях с использованием проверенных и воспроизводимых показателей результатов.

    Инъекции BoNT / A в мышцу детрузора также могут быть полезны для лечения гиперрефлексического мочевого пузыря. Первые исследования, в которых проводилось до 30 инъекций в мышцу детрузора (2,5 МЕ ботокса на одно место), показали обнадеживающие результаты. В некоторых случаях инъекций в верхушку мочевого пузыря под эндоскопическим контролем может быть достаточно для увеличения емкости мочевого пузыря.

    Желудочно-кишечные и другие редкие показания

    В этот обзор включены некоторые вегетативные расстройства, которые не лечатся в первую очередь неврологами, но могут быть вызваны в основном нейрогенными причинами или с которыми неврологи могут столкнуться в клинической практике.Отличные результаты исследования Pasricha et al., 10 , в котором BoNT / A использовался для лечения ахалазии, расстройства, основанного на избирательной потере тормозных нейронов в мышечно-кишечном сплетении, были воспроизведены несколькими группами. В настоящее время инъекции BoNT / A в нижний сфинктер пищевода при этом заболевании могут быть рекомендованы для мультиморбидных пациентов с осложнениями после дилатации и с повышенным риском применения других хирургических методов лечения (миотомии). Недостаточное расслабление верхнего сфинктера пищевода, диффузный спазм пищевода, крикофарингеальная дистония, дисфункция сфинктера Одди и поражение пищевода при болезни Шагаса — это другие расстройства, которые также могут поддаваться лечению BoNT / A, но необходимы дополнительные исследования.

    Эффективность BoNT / A в лечении анальной трещины была продемонстрирована в нескольких исследованиях, в которых от 5 до 20 МЕ ботокса или от 20 до 80 МЕ Dysport вводили во внешний или внутренний сфинктер заднего прохода. Опубликованные к настоящему времени исследования охватили более 200 пациентов и продемонстрировали заживление трещин у 70–90% из них. 11 Таким образом можно избежать операции с риском стойкого недержания мочи. Другие заболевания анального канала, такие как анизм, спастичность анального сфинктера и недостаточное расслабление мышц сфинктера с растяжением и дефекацией (парадоксальный синдром лобно-прямой кишки), также поддаются лечению BoNT / A.Использование BoNT / A для лечения запора ограничивается запором на выходе, в то время как запор при болезни Паркинсона, которая обычно характеризуется медленным переходом, вряд ли даст положительный ответ.

    Ботулинический нейротоксин А потенциально полезен при некоторых вегетативных расстройствах. Однако он не получил официального одобрения ни по одному из этих показаний. Более крупные исследования были выполнены только у пациентов с очаговым гипергидрозом, включая вкусовое потоотделение, в группе избранных пациентов с диссинергией детрузорного сфинктера и у пациентов с ахалазией или трещинами заднего прохода.Возможные показания, основанные на единичных сообщениях, включают патологическое слезотечение (крокодиловы слезы), гиперсаливацию, гиперактивность детрузора, хронический запор выходного отверстия и анизмус. Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять морфологические изменения, вызванные BoNT / A в инъецированных тканях, продолжительность действия, проблему нейтрализации образования антител и возможные долгосрочные токсические эффекты.

    Принята к публикации 3 марта 1999 г.

    Перепечатки: Маркус Науманн, доктор медицины, Неврологическая университетская клиника Байеришен Юлиус-Максимилиан-Университет, Йозеф-Шнайдер-штрассе, 97080 Вюрцбург, Германия.

    1.Бласи
    JChapman
    ERLink
    E
    и другие. Ботулинический токсин избирательно расщепляет синаптический белок SNAP-25. Природа. 1993; 365160-163Google ScholarCrossref 2.Naumann
    MHofmann
    UBergmann
    IHamm
    Хойка
    KVReiners
    K Очаговый гипергидроз: эффективное лечение ботулотоксином внутрикожно. Arch Dermatol. 1998; 134301-304Google ScholarCrossref 3.Schnider
    PBinder
    MAuff
    EKittler
    HBerger
    TWolff
    K Двойное слепое испытание ботулинического токсина А для лечения очагового гипергидроза ладоней. Br J Dermatol. 1997; 136548-552Google ScholarCrossref 4.Bergmann
    Идауфин
    М.Науманн
    M
    и другие. Избирательная дегенерация судомоторных волокон при синдроме Росса и успешное лечение компенсаторного гипергидроза ботулотоксином. Мышечный нерв. 1998; 211790-1793Google ScholarCrossref 5.Naumann
    MZellner
    Мтойка
    KVReiners
    K Ботулинический токсин в лечении вкусового потоотделения. Ann Neurol. 1997; 42973- 975Google ScholarCrossref 6.Ласкави
    RDrobik
    CSchönebeck
    C Актуальный отчет о лечении ботулиническим токсином типа А у пациентов с потоотделением (синдром Фрея). Ларингоскоп. 1998; 108381-384Google ScholarCrossref 7.Boroojerdi
    Б.Ферберт
    ASchwarz
    MHerath
    HNoth
    J Лечение ботулиническим токсином синкинезии и гиперлакримации после лицевого паралича. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 65111-114Google ScholarCrossref 8.Shaari
    CMWu
    BBiller
    HFChuang
    SKSanders
    I Ботулинический токсин снижает слюноотделение поднижнечелюстных желез собак. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998; 118452-457Google Scholar9.Schurch
    БХаури
    DRodic
    BCurt
    AMeyer
    MRossier
    AB Botulinum-A toxin как лечение диссинергии детрузора и сфинктера: проспективное исследование с участием 24 пациентов с травмой спинного мозга. J Urol. 1996; 1551023-1029Google ScholarCrossref 11.Jost
    WH Сто случаев лечения анальной трещины ботулиническим токсином: ранние и отдаленные результаты. Dis Colon Rectum. 1997; 401029-1032Google ScholarCrossref

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *