Токсическая энцефалопатия головного мозга что это: Лечение токсической энцефалопатии головного мозга в Москве

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга в Москве

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) – заболевание, возникающее при воздействии на организм ядовитых веществ, влияющих на работоспособность мозга. Если болезнь вовремя не диагностировать и не провести лечение, возникают необратимые последствия – расстройство психики, снижение умственных способностей, ухудшение памяти, расстройство речи.

Токсическая энцефалопатия является тяжелой формой интоксикации. В группу риска попадают наркоманы и алкоголики, использующие препараты кустарного производства, токсикоманы, вдыхающие химические вещества, работники вредных производств, жители территорий с неблагоприятной экологической обстановкой. Причиной заболевания могут стать выбросы ядовитых веществ в атмосферу, в том числе в результате аварий.

Чаще всего токсическая энцефалопатия вызвана злоупотреблением алкоголем (до 18%), наркотиками (до 13%), отравления тяжелыми металлами (до 7%). Среди мужчин встречается чаще, чем у женщин, наблюдается преимущественно у людей работоспособного возраста 25-55 лет.

Причины токсической энцефалопатии

Причина возникновения токсичной энцефалопатии заключается в отравлении организма веществами, оказывающими губительное влияние на кору головного мозга и центральную нервную систему. Больной может получить большую дозу токсинов однократно, что приводит к острой ТЭ, или яд накапливается в организме постепенно – хроническая ТЭ.

Среди самых распространенных причин выделяют:

• злоупотребление алкоголем и наркотиками (кокаин, героин, амфетамин), что в свою очередь приводит в дефициту витамина В1;
• контакт с ядами на вредных производствах, а именно контакт с метанолом, свинцом, ртутью, марганцем, угарным газом, этиленгликолем. Большая доза токсического вещества может попасть в организм при техногенных катастрофах или в результате употребления в пищу по ошибке;
• болезни почек или печени – при поражении органов, отвечающих за очищение и удаление из организма токсинов, отравление может быть вызвано значительно меньшими дозами ядов;
• прием медикаментов без контроля врача, самолечение.

Симптомы токсической энцефалопатии

Симптомы болезни зависят от того, каким веществом вызвано отравление.

• Алкоголь. При чрезмерном употреблении разрушаются клетки головного мозга, происходит разрушение нервных связей, появляется утомляемость при выполнении стандартного набора функций, слабость, нарушается сознание, память, речь, повышается температура.
• Марганец. Наблюдается сонливость, вялость, тонус мышц снижается, появляются тупые боли в конечностях. Происходят нарушения в интеллектуальной деятельности, эмоциональный фон нестабилен, при сильном отравлении наблюдается расширение глазных щелей, возможен неестественный плач или смех без причины с дрожью губ и языка.
• Ртуть. При отравлении ртутью учащается сердцебиение, появляется тяжесть в животе, тахикардия, руки и ноги специфически дрожат, на деснах появляется голубая кайма, отмечается повышенное потоотделение.
• Свинец. Возникновение на деснах каймы лилового цвета, появление во рту металлического привкуса, слюноотделение, рвота, в области живота сильные боли, недомогание, общая слабость, головная боль, ухудшение памяти.
• Бензин. Жалобы на боли в животе, тахикардию, одышку, повышается температура, человек потеет, наблюдается мышечная слабость.
• Мышьяк. Мышьяк действует стремительно, поражая все системы организма. Симптомы проявляются через 20 минут: головная боль, тошнота, рвота, общая слабость, боли в животе, жидкий стул, обезвоживание организма, жажда, чесночный запах изо рта.
• Лекарственные препараты. Возможны рвота, нарушение зрения, дыхания, речи, головная боль, изменения психики.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение осуществляется в условиях стационара. Обязательно назначается комплекс витаминов группы В, обеспечивающих подпитку головного мозга и защиту иммунитета, витамины С, Р и К, благотворно сказывающиеся на работе сердца и сосудов. Назначаются препараты, улучшающие мозговую деятельность.

Первоначально из организма выводятся ядовитые вещества, назначается диета, проводится вспомогательное лечение внутренних органов (печень, почки, желудка, поджелудочной железы), поскольку при отравлениях они попадают под удар быстрее всего.

Без обращения к врачу может наступить смерть больного. Если же пострадавший выживает, он до конца жизни страдает от гепатита, сахарного диабета или цирроза печени. Своевременное обращение за медицинской помощью помогает скрасить прогноз и сделать последствия отравления менее тяжелыми.

Требуется лечение токсической энцефалопатии?

Свяжитесь с нашим специалистом: +7(495) 220-87-15 (круглосуточно)

Требуется вызвать врача на дом?

Закажите звонок прямо сейчас

или позвоните
по номеру

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений — развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

• пестициды,
• продукты нефтеперегонки,
• соли тяжёлых металлов,
• химические составы бытового предназначения,
• нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
• угарный газ,
• пары ртути,
• свинец,
• мышьяк,
• марганец,
• спиртосодержащие жидкости,
• бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

• Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
• В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

• кавинтон,
• пирацетам,
• церебролизин,
• актовегин,
• цераксон,
• глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные  средства, антидепрессанты:

• реланиум,
• карбамазепин,
• мидокалм,
• сирдалуд,
• амитриптилин,
• тералиджен,
• паксил,
• анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

причины, симптомы, методы лечения и прогноз

Патогенетические факторы и причины

Энцефалопатия считается многофакторным заболеванием и классифицируется на врожденную и приобретенную. В первом случае говорят о перинатальном поражении нервной системы и церебральных структур с 28 недели до 7–10 дней после рождения ребенка. Во втором – заболевание является осложнением фоновых патологий.

Перинатальная энцефалопатия появляется в результате воздействия тератогенных факторов на плод, хронической гипоксии, тяжелых родов и гипоксии, при резус-конфликте. Основная профилактика – адекватное ведение беременности и правильный выбор подхода в родоразрешении.

Приобретенная энцефалопатия связана преимущественно со следующими провоцирующими факторами:

• острой или хронической интоксикацией;
• травмой головы;
• сосудистыми патологиями, сердечной недостаточностью;
• почечной и печеночной недостаточностью;
• нарушениями вентиляцией легких;
• менингитом.

Большое значение в развитии энцефалопатии имеют метаболические расстройства, связанные с токсическим воздействием, органными нарушениями и снижением осмотического давления различного генеза. Крайне редко энцефалопатия имеет вирусную природу.

Проявления и симптомы

Для большинства случаев энцефалопатии характерно постепенное начало и бессимптомное или малосимптомное течение. 85% вторичных патологий – результат сильнейшей травмы или сопутствующих неврологических нарушений.

Острая же энцефалопатия проявляется при тяжелой почечной недостаточности (на фоне уремии), тяжелой гипоксии. В остальном симптомы зависят от причинной патологии при вторичном процессе. Классификация по тяжести течения:

• I степень – церебральные проявления слабые, имеют постепенное развитие;
• II степень – симптомы умеренные или легкие, нередко преходящие;
• III степень – тяжелые неврологические проявления, приводящие к инвалидности.

Клинические проявления вариативны, а сама грань между тяжестью течения энцефалопатии весьма условна. При появлении симптомов проводят ряд клинико-лабораторных и инструментальных обследований.

Как проявляется

В большинстве случаев развивается хроническая энцефалопатия с малосимптомным и постепенным началом. В ранний период люди забывают недавние события, путаются в реальном времени, отмечают снижение умственных способностей и концентрации внимания. Пациенты отличаются психоэмоциональной лабильностью, расстройством сна. Симптомы варьируются, но чаще всего отмечают:

• нистагм;
• повышение мышечного тонуса;
• дневную сонливость;
• головные боли;
• нарушение ночного сна;
• вегетативные нарушения;
• перепады артериального давления;
• отсутствие контроля над мочеиспусканием, дефекацией.

Интеллектуальные нарушения нарастают постепенно, что рано или поздно приводит к деменции. В дальнейшем возможно формирование психических расстройств на фоне необратимого изменения оболочек мозга.

Острая форма патологии проявляется внезапно с приступа возбудимости, тошноты, шаткости походки, онемения языка. Возбуждение довольно быстро сменяется апатией, оглушенностью и некоторой дезориентацией в пространстве. Есть случаи онемения языка и ротоглотки. Нередки эпизоды эпилептических приступов. Острая энцефалопатия опасна отеком головного мозга, нарушением важнейших церебральных центров и требует незамедлительного медицинского вмешательства.

При остром отравлении и развитии токсической энцефалопатии на первый план выходят спутанность сознания, зрительные или слуховые галлюцинации, тремор конечностей, судорожный синдром, сильная мышечная слабость. Люди теряют возможность ориентации в пространстве. При стремительном течении токсической энцефалопатии результатом являются кома и гибель больного.

Осложнения и прогноз

Прогноз при энцефалопатии достаточно вариативен. Определить исход заболевания затруднительно, что связано с широкими компенсаторными возможностями головного мозга и организма в целом. При тяжелом течении возможно развитие следующих последствий:

• раннее развитие деменции и слабоумия у пожилых людей;
• возникновение эпилептических приступов;
• затруднение психофизического развития или паралич нервов при младенческой энцефалопатии.

Сильное повреждение головного мозга приводит к его отеку, глубокой инвалидизации, вплоть до гибели. При адекватном и своевременном лечении можно добиться стабилизации болезни, контролировать в дальнейшем ее развитие. Если энцефалопатия прогрессирует, происходит целый ряд неврологических или психоэмоциональных нарушений, при которых невозможна полноценная жизнь. Это приводит к инвалидности. При остром или массивном поражении мозговых оболочек патология в большинстве случаев приводит к необратимым морфологическим изменениям.

Профилактика вторичной энцефалопатии невозможна ввиду полиэтиологичности заболевания и разнообразия предрасполагающих факторов. Важно контролировать течение основных патологий, назначать адекватное лечение. Перинатальную энцефалопатию можно предупредить, если выбрать правильный способ родовспоможения, внимательно вести беременности у женщин из группы риска, соблюдать правила ухода за новорожденными.

причины, симптомы, последствия и способы лечения

Энцефалопатия головного мозга – патология, при которой происходят аномальные изменения в работе мозга. Говоря проще, это прогрессирующее заболевание, связанное с отмиранием нервных клеток.

Попытаемся разобраться в признаках и причинах возникновения энцефалопатии мозга, путях выздоровления и последствиях заболевания.

Об энцефалопатии

Энцефалопатия головного мозга – это даже не заболевание, а синдром, обуславливающийся негативными факторами, которые влияют на мозг. При прогрессировании энцефалопатии образуются нарушения в составе крови и ряд других заболеваний, что приводит к гибели нейронов. В некоторых ситуациях отмечается появление маленьких участков кровоизлияния, возникает инсульт. В итоге пациент с синдромом утрачивает важные функции, за которые отвечает головной мозг.

Недуг подразделяется на врожденный и приобретенный. Разберем каждый подробнее.

Перинатальный тип

Врожденная энцефалопатия появляется из-за нарушения метаболизма между матерью и малышом. Существует прямая связь с образом жизни будущей мамы. Например, употребляя спиртные напитки или обладая пристрастием к сигаретам, человек сам провоцирует генетические мутации, что с легкостью станет поводом для энцефалопатии головного мозга.

Еще существуют причины, не зависящие от матери: обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, которые перенесла мама при беременности, или родовые травмы. Заботясь о еще не рожденном малыше и своевременно консультируясь у медиков, которым доверяете, вы делаете вклад в здоровье и счастье своей семьи.

Необходимы не только анализы и шаблонные скрининги, но и подготовка к родам у специфических специалистов — как физическая, так и психологическая.

Приобретенная форма

Обретенная энцефалопатия делится на несколько подвидов:

• дисциркуляторная,
• посттравматическая,

• лучевая,
• многоочаговая,

• токсическая
• и развивающаяся сосудистая.

Первый вид развивается из-за аномалий сосудов или невоспалительных повреждений коры головного мозга, что приводит к глобальному нарушению кровообращения.

Причина возникновения посттравматической – травмы головы. Наиболее распространенная – черепно-мозговая травма. Встречается у спортсменов, в частности у боксеров, самбистов.

Поводом к лучевой энцефалопатии служит радиоактивное излучение. Это вызывается, к примеру, частыми рентгенографическими снимками или нахождением в зоне повышенной радиации.

Метаболическая энцефалопатия возникает из-за скарификации обменных процессов. Появление этого вида не зависит от расовой или половой принадлежностей. Формируется у детей и взрослых.

Развивающаяся многоочаговая энцефалопатия возникает, если организм находится во власти таких опасных состояний, как СПИД, ВИЧ, онкология и так далее.

Токсико-экзогенная энцефалопатия вызывается токсичным влиянием. Также определенные медикаменты угнетающе влияют на работу мозга.

Прогрессирующая сосудистая энцефалопатия – нарушение функционирования артерий головного мозга или их дисфункция вовсе. Причиной нередко служит наличие гипертензии.

Причины появления энцефалопатии

Стоит отметить, что болезнь неклассифицируемая. Ее практически невозможно определить ни “на глаз”, ни при помощи новейшего медоборудования.

Энцефалопатию объясняют результатом поражения головного мозга в силу разнообразных факторов, действие которых продолжается или окончено, но мозговые структуры не смогли восстановиться.

Поражение не делит людей по гендерной принадлежности или возрасту. Оно проявляется как у мужчин, так и у женщин, юных и пожилых, дети рождаются уже с характерными чертами заболевания.

Главные причины, способствующие развитию энцефалопатии мозга – гипоксия и токсическое действие.

Первое состояние встречается, например, из-за остановки дыхания или длительного кислородного голодания. Не обязательно наличие глубокой асфиксии — достаточно поверхностного дыхания и затяжного кашля.

Токсическое действие обуславливается опасыми микроэлементами извне. Сталкиваясь с определенными болезнями, организм не выводит эти вещества, что тоже служит источником энцефалопатии.

Максимально ярко выражается токсическая энцефалопатия. Больной начинает вести себя странно: невольные движения глаз, онемение лица, дрожь конечностей, иногда нервные тики (подергивание губой, ноздрями). Также наблюдаются галлюцинации, головные мигрени, нарушения сна, отмечается апатия, раздражительность, утомляемость и даже склонность к самоубийству. Попытки вразумить человека и направить его к психологу не приносят положительных эффектов.

Выделяют целый ряд химических элементов, способных пагубно воздействовать на работоспособность мозга: ртуть, свинец, марганец и другие. Например, из-за отравления ртутью больного преследует дрожь конечностей, стул с кровью, тахикардия и другие симптомы. При отравлении свинцом чувствуется острый привкус металла во рту, а также рвотные позывы и слабость.

Признаки

Распознать показатели энцефалопатии довольно тяжело. Они проявляются как обыкновенные болезни временного характера: головокружение, снижение артериального давления, мигрени, шум и боли в ушах, нарушение сна. Некоторые люди не придают им значения, ссылаясь на плохую погоду или неурядицы. Это большая ошибка, ведь в таком случае энцефалопатия будет прогрессировать, тем самым ухудшая циркуляцию крови и жизнеспособность мозга.

Проявления бывают совершенно разными, но любое из них доставляет массу проблем в жизни и пагубно сказывается на качестве здоровья и жизнедеятельности:

• слабость организма, беспричинная потеря веса;
• высокая утомляемость;
• сонливость, постоянная вялость;
• дисфункция слуха и зрения;
• ощущение депрессии;
• перепады настроения — от эмоционального подъема до полного упадка;
• бесконтрольная вспыльчивость;
• смутные воспоминания о том, чего не было в реальности;
• помутнения в сознании.

На врачебных приемах люди с подобной симптоматикой с трудом выговаривают некоторые слова, речь часто несвязная, а кругозор ограничен, словно человек находится в опьянении.

Нельзя забывать, что  энцефалопатия мозговых клеток одинаково развивается как у детей, так и лиц старше. При первых недомоганиях важно сразу обратиться к специалистам и пройти диагностику, во-первых, чтобы не дойти до необратимых состояний, а, во-вторых, не пропустить тяжелую патологию. Самолечение и гашение симптомов — это весьма опасный путь.

Выше описаны общие черты расстройства, которые проявляются у большинства людей, больных энцефалопатией.

Синдром имеет несколько стадий, которые носят свои характерные качества.

• Компенсированная фаза. Показываются неспецифические симптомы, среди которых головокружение, помутнение сознания, сонливость и общая слабость.
• Субкомпенсированная стадия. Симптомы более выражены: регулярные и непонятные звуки в ушах, нарушения сна, снижение давления и многое другое.
• Декомпенсированная стадия. Основными симптомами являются угрожающие аномальные изменения клеток мозговой коры, что в редких случаях приводит к летальному исходу.

Чем раньше обнаружить сигналы и причины энцефалопатии головного мозга, а также перечень заболеваний, связанных с ней, тем больше шансов избежать новых осложнений.

Хотя энцефалопатия выявляется достаточно сложно, опытные специалисты умеют установить отклонения по набору показателей. В остеопатии данный симптомокомплекс обнаруживается на основании беседы с пациентом, его истории болезни и мануального осмотра. Терапевтический план составляется исходя из личных особенностей и тяжести заболевания.

Диагностика

Чтобы поставить верное заключение, требуется тщательное и всестороннее обследование. Цель его – проанализировать признаки и выявить источники энцефалопатии.

На консультации рассматривается анамнез, пациент опрашивается, изучаются рефлексы, нарушения движений, памяти, уровня интеллекта, а также разбирается самочувствие больного.

Измеряют артериальное давление и назначают определенные исследования, в частности у других специалистов. Например, анализ липидного спектра обеспечивает выявление уровня липопротеинов и холестерина в крови. Измеряется уровень глюкозы, молочных кислот, электролита, аммиачных веществ и других ферментов. Если есть подозрения на токсичную энцефалопатию, выполняются тесты на алкоголь, наркотические и яды в организме.

Немалое значение в постановке диагноза имеет медицинское оборудование. Ультразвуковое исследование обеспечивает обнаружение структурированных искажений коры головного мозга. Также изучают сосудистые рисунки и проверяют функциональность стенок артерий. УЗИ позволяет узнать максимум об особенностях пациента и нарушениях головного мозга.

Электроэнцефалография выявляет склонности к эпилепсии, остатки травм (в том числе черепно-мозговых), воспалительные процессы, проходимость артерий и другие похожие болезни.

МРТ определяет злокачественные образования, симптомы инсульта и воспалительных процессов. А ангиография показывает точную картину о функциональных нарушениях мозговой коры.

Реоэнцефалография позволяет анализировать тонус, эластичность, объем и направление кровообращения, образование тромбов в сосудах. Метод используют при подозрении на нарушения кровотока, инсульт, заболевание сосудов головного мозга и так далее.

Для безошибочной постановки диагноза понадобится посетить далеко не единственного доктора, вовремя сдавать все необходимые анализы, а также лично проявить настойчивость и направлять медспециалистов, которым проще прописать симптоматическую поддержку. Лишь так возможно определить наличие или отсутствие патологий, влияющих на течение синдрома энцефалопатии.

Терапия

Способы терапии зависят от заболеваний, которыми вызвана энцефалопатия. Из них выделяют:

Медикаментозное лечение

Лечение физиотерапией

Хирургические операции

Интегративный подход

К сожалению, в полной мере избавиться от данного недуга не всегда возможно, часто предлагается лишь устранить симптомы и признаки. Лечение ведется на протяжении длительного периода времени, поэтому придется подготовиться к регулярному посещению врачей и контролю показателей в динамике.

Если организм отравлен токсинами, для начала он очищается от вредных веществ. Назначаются препараты, содержащие витамины и прочие элементы, помогающие скорейшему выздоровлению.

Но полезнее всего наладить обменные процессы, усилить кровоток и лимфоток, помочь телу самостоятельно избавляться от лишнего путем естественной саморегуляции.

При сосудистой энцефалопатии головного мозга развивается некроз тканей, поэтому его нужно затормозить, а также не допустить кровоизлияния в мозг и устранить первоисточник. В основу лечения этого вида заложены медикаментозные препараты, способствующие снижению давления в артериях. Они же улучшают метаболизм, восстанавливают свойства лейкоцитов и купируют образование атеросклеротических бляшек.

Энцефалопатия у детей – не редкость. Чтобы вылечить врожденное нарушение у новорожденных, применяют медицинскую физкультуру, сеансы массажа, физиотерапевтическое лечение. Для малышей постарше предусмотрены способы педагогической коррекции. Остеопатическая терапия позволяет восстановить кровоток и настроить детский организм на самовосстановление. Раннее обращение к остеопату в большинстве случаев бесследно избавляет ребенка от влияния разрушительных факторов, поскольку в младенческом и раннем детском возрасте высоки восстановительные функции.

Лечение нередко включает методику иглоукалывания, электрофорез, плазмаферез, электромагнитную стимуляцию, терапию при помощи лазера. Это не способно полностью устранить энцефалопатию головного мозга. Лечебные процедуры направлены на подавление заболеваний, вызывающих ее.

Если вышеперечисленные методы неэффективны, проводят операцию. Как правило, она направлена на расширение каналов при помощи катетера или баллона.

Если и это не дало результатов, проводится шунтирование. В этом случае поток крови двигается в обход деформированного участка мозга.

В Центре Остеопатии на первом же приеме доктор без помощи инструментов и оборудования нормализуют состояние мозга и проведет качественное лечение.

Одним сеансом не обойтись, поскольку телу нужно время на восстановление, на адаптацию к новым условиям. Длительное патогенное воздействие не исчезает бесследно и выводит из строя все системы.

Следовательно, для полного излечения требуется, как правило, несколько визитов с перерывами в неделю или две.

В медицинской практике остеопаты применяют лишь технику рук. Вид этого лечения предусматривает персональный подход к каждому клиенту.

В отличие от медикаментов и хирургических вмешательств остеопатическое лечение отличается большей эффективностью и не имеет побочек, за счет чего становятся выбором многих хронически болеющих.

Остеопаты выполняют функции невролога, ортопеда, терапевта и других врачей, так как главная цель – выявить корень болезни, послужившую сбоем в работе головного мозга.

Следует сообщить остеотерапевту о проведенной или планирующейся хирургической либо медикаментозной помощи — эта информация поможет скорректировать лечение.

Профилактика энцефалопатии

Чтобы не допустить повторного проявления заболевания, профилактика должна стать частью жизненного уклада. Если вы уже знакомы с энцефалопатией головного мозга, знайте, что имеется большой риск рецидива у взрослых и пожилых людей и опасность возникновения хронической патологии. Стоит регулярно посещать проверенных и внимательных докторов, проходить обследования (МРТ, УЗИ) и наблюдаться в специализированных учреждениях. Задумайтесь о сокращении количества алкогольных напитков и отказе от сигарет. Если вы уже ведете здоровый образ, продолжайте в том же духе.

Предупредить перинатальную энцефалопатию мозга у младенца не так уж и сложно. Принимайте биологически активные добавки, содержащие витамины, минералы и прочие полезные компоненты. Относитесь бережно к себе и малышу, прислушивайтесь к ощущениям. Халатное отношение к своему здоровью, ровно как и бездумное следование рутинным назначениям, может повлечь осложнения у ребенка.

Женщине на этапе планирования или ближе к родам стоит показаться остеопату, который настроит тело на естественное и мягкое родоразрешение.

Курение и употребление спиртных напитков во время беременности тоже губительно влияет на младенца. Возникает высокая вероятность гипоксическо-ишемического поражения, а это мощный фактор образования энцефалопатии. В беременности и родах важна осознанность.

Чтобы предотвратить развитие синдрома, обращайте внимание на любой сигнал. Даже если это обычная депрессия или головные боли, посетите остеопата для профилактики.

Чем быстрее вы заметите нарушение или характерные признаки энцефалопатии головного мозга, тем больше шансов выявить достоверную клиническую картину и начать терапию.

Не обойтись и без здорового питания, которое включает в себя углеводы, белки, протеиновые кислоты. Придерживайтесь разумного образа жизни и откажитесь от вредных привычек, ведь именно они послужат началом для болезни. Соблюдайте режим труда и отдыха, будьте жизнерадостным.

Тяжесть осложнений исходит из индивидуальных особенностей физиологии человека и его готовности содействовать своему излечению. Кто-то спустя 2 – 3 месяца терапевтического лечения возвращается к прежней жизни, а другой долгие годы мучается с постоянными головными болями и депрессивными мыслями. Гораздо проще предотвратить болезнь и иметь хорошее самочувствие, нежели лечить ее и жить с последствиями.

Если вы замечаете симптоматику недуга или разочаровались в бесконечных хождениях по врачебным кабинетам, ждем вас в Московском Центре Остеопатии. У нас взрослые и дети становятся здоровее в первый же час. Знание биомеханики тела позволяет не цепляться за диагноз, деля организм на системы и органы, а проводить эффективную терапию целостной структуры.

Каждый наш сотрудник является сертифицированным профессионалом, прошедшим обучение в лучших европейских остеопатических школах. Опыт в восстановительной медицине — от 12 лет. Ежедневно остеопаты получают новые знания, применяя их на практике и открывая нашим гостям счастье жить бодрым и энергичным.

Мы спасаем от тяжелых расстройств как новорожденных, так и пациентов преклонных лет, работаем не по протоколам, а подбираем ключ к здоровью каждого, кто к нам обратился.

Энцефалопатия – не шутка. Не привыкайте жить в плену хронических дисфункций.
Ваш организм способен на большее, только помогите ему освободиться.

Токсическая энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) является наиболее тяжелой клинической формой интоксикации. В структуре заболеваемости среди населения превалируют ТЭ, спровоцированные злоупотреблением спиртными напитками (15-18% от общего числа) и наркотическими средствами (8-13%). Третье место занимают отравления тяжелыми металлами (марганцем, свинцом, ртутью – порядка 5-7%), встречающиеся в условиях производства и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего патология наблюдается у лиц работоспособного возраста – от 25 до 55 лет. Среди мужчин показатель заболеваемости несколько выше, чем среди женщин.

Токсическая энцефалопатия

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

• Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.




• Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.




• Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).




• Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома. При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ. Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий. Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ. В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

• Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.




• Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.




• Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.




• Электроэнцефалография. ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.




• Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

• Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.




• Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.




• Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

Энцефалопатия: симптомы, диагностика и лечение

Энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Может быть врождённой либо приобретённой вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, травм, нарушений метаболизма и т.д. Встречается у людей всех возрастов, начиная от новорожденных, но чаще всего регистрируется у пожилом и старческом возрасте. При энцефалопатии происходит дистрофия тканей мозга и, как следствие, нарушение его функционирования.

Причины развития энцефалопатии

Основной причиной энцефалопатии является хроническое кислородное голодание головного мозга. Развитию этого состояния способствуют:

• патологии беременности и родов (в случае перинатальной энцефалопатии)

• травмы головы и мозга (особенно часто встречается у боксёров «синдром пропущенного удара»)

• сосудистая недостаточность

• атеросклероз

• гипертония, повышенное внутричерепное давление

• почечная или печёночная недостаточность

• метаболические заболевания (диабет)

• алкоголизм или наркотическая зависимость

• приём некоторых медикаментов

• интоксикация химикатами, тяжёлыми металлами

• лучевая болезнь

• последствия перенесенных инфекций (в том числе нейроинфекций)


Виды энцефалопатий и степени тяжести

Заболевание может быть врождённым (развивается с 28-ой недели внутриутробного развития и в течение 1-ой недели жизни). Перинатальная энцефалопатия вызывается генетическим дефектом, болезнями матери во время беременности, аномалией развития головного мозга плода, родовой травмой.
Приобретённая энцефалопатия разделяется на несколько видов, в зависимости от причин развития болезни:

• Энцефалопатия Вернике (Синдром Гайе-Вернике). Возникает вследствие недостатка питания, частой рвоты, авитаминоза, алкоголизма.

• Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонии (например, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия).

• Посттравматическая (Синдром пропущенного удара).

• Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Характеризуется наличием в головном мозге множественных очагов с нарушение кровообращения в мелких артериях и артериолах.

• Метаболическая энцефалопатия (печёночная, синдром Рея).

• Токсическая энцефалопатия (например, марганцевая).

• Лучевая (пострадиационная) энцефалопатия.

• Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия (сосудистая, гипетензивная, мультифокальная). Регистрируется при новообразованиях системы кроветворения, ВИЧ.

• Энцефалопатия Хасимото возникает вследствие воспаления щитовидной железы и может сопровождаться психозом.


Также поражения головного мозга и последующие нарушения мозговой деятельности имеют три степени тяжести.
І степень – внешние проявления заболевания отсутствуют, при инструментальных исследованиях обнаруживаются небольшие диффузные изменение тканей головного мозга.
ІІ степень – отмечаются нарушения мозговой деятельности, однако они слабо выражены либо преходящие.
ІІІ степень – неврологические расстройства ярко выражены, могут привести к инвалидизации больного.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы заболевания могут отличаться, в зависимости от причин его развития, степени и характера поражения, локализации. Признаки энцефалопатии могут проявляться как в вегетативных нарушениях, так и изменениях в эмоциональной либо когнитивной сферах.

• Головокружения, обморочные состояния

• Постоянная «фоновая» головная боль либо острые непродолжительные приступы

• Шум в голове, сложности с концентрацией

• Снижение памяти и мыслительных способностей

• Слабость, быстрая утомляемость

• Сонливость и другие нарушения сна

• Апатия, отсутствие инициативности, мотивации к деятельности, сужение круга интересов

• Депрессия, желание умереть

• Раздражительность, эмоциональная лабильность

• Нарушение координации движений, тремор

• Паркинсонизм, нарушения глотательного рефлекса

• Снижение либидо, расстройство половой функции

• Снижение остроты слуха и зрения

• Вялость речи (медленная, невнятная, тихая, бормочущая)

• Онемение кончиков пальцев, носа, губ

• Судороги


Без соответствующего лечения симптомы будут нарастать, могут появляться расстройства сознания, бред, галлюцинации, вплоть до психозов, изменения личности.

Диагностика и лечение энцефалопатии

Болезнями головного мозга, и энцефалопатией в том числе, занимается врач невролог. Для получения полной картины болезни в первую очередь собираются данные анамнеза: была ли родовая или черепно-мозговая травма, показатели артериального давления, нет ли заболеваний почек/печени/поджелудочной железы, алкоголизм/наркомания и так далее. Далее назначают инструментальные и лабораторные методы диагностики:

Также важно провести диагностику основного заболевания, которое могло вызвать энцефалопатию (например, УЗИ почек, биопсию печени).

Отдельно нужно обратить внимание на диагностику энцефалопатии у детей. Существует практика в первые дни жизни ребёнка проводить эхографию головного мозга для своевременного обнаружения патологии и её лечения.

Лечение энцефалопатии

Тактика лечение всегда зависит от причин, вызвавших энцефалопатию. То есть, в первую очередь, медикаментозное лечение направлено, например, на протекцию печени или лечение нефрита, контроль артериального давления или применения хондропротекторов при заболеваниях суставов шейного отдела позвоночника. Также назначается курс «нейровитаминов».

Так как основной причиной энцефалопатии является нарушения кровоснабжения, то второй задачей лечения является восстановление нормального кровотока, укрепление сосудов, «разжижение» крови. В некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство и процедуры очищения крови.

Однако для достижения результата одного медикаментозного лечения недостаточно, поэтому в комплексе назначают:

• массажи воротниковой зоны

• курс остеопатии

• электрофорез

• магнитотерапия

• иглоукалывание и фармакопунктура


Также больному настоятельно рекомендуется изменить образ жизни: отказаться от алкоголя и наркотиков, сбалансировать питание, «разгружать» сидячий образ жизни.

При соблюдении всех рекомендаций врача и ответственном к ним отношении проявления энцефалопатии можно свести к минимуму и вести обычный образ жизни. Если же заболевание запущено и сопровождается выраженными нарушениями двигательных функций, просто ведя здоровый образ жизни, здоровья не вернуть. В этом случае неврологи клиники Аксимед рекомендуют пройти курс реабилитации в специализированном неврологическом реабилитационном центре, который поможет вернуть свободу движения и повысит качество жизни.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – поражение клеток мозга в результате употребления алкоголя. Обычно развивается в конце II – начале III стадии алкоголизма, хотя возможно и более раннее начало. Может протекать остро либо хронически. Сопровождается психическими, соматическими и неврологическими нарушениями. Характерно ухудшение аппетита, снижение массы тела, ухудшение координации движений, постоянная усталость, тревожность, неустойчивость настроения и нарушения памяти. Возможны бредовые и галлюцинаторные расстройства. Лечение консервативное.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – заболевание, сопровождающееся разрушением клеток головного мозга под воздействием алкоголя. Заболевание, как правило, возникает незадолго до перехода или после перехода II стадии алкоголизма в III. Продолжительность постоянного употребления алкоголя до появления первых симптомов колеблется от 7 до 20 лет, однако возможно и более раннее начало болезни. В отдельных случаях симптомы могут возникать в отсутствие алкоголизма на фоне периодического употребления алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия является серьезным заболеванием и требует раннего квалифицированного лечения. Количество летальных исходов при этой патологии по данным различных специалистов в области наркологии составляет 30-70%. В остальных случаях исходом, как правило, становятся психические расстройства различной степени выраженности. Возможно развитие психоорганического синдрома, псевдопаралитического синдрома или слабоумия. Лечение алкогольной энцефалопатии длительное, осуществляется в условиях наркологического стационара.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной развития данного заболевания в подавляющем большинстве случаев становится длительное употребление больших доз алкоголя. Как правило, появлению первых симптомов предшествуют запои, продолжающиеся в течение недель или месяцев, либо привычный ежедневный прием спиртного в течение многих лет. Риск возникновения заболевания повышается при употреблении технических жидкостей и суррогатов алкоголя. Иногда из-за индивидуальных особенностей организма пациента болезнь развивается при отсутствии алкоголизма, на фоне регулярного употребления небольших доз алкоголя или редких алкогольных эксцессов.

В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, характерных для алкоголизма. Ведущую роль играет недостаток витаминов (прежде всего – группы В). При постоянном употреблении алкоголя потребность организма в витамине В1 повышается, а его уровень снижается. Это обусловлено нерегулярным однообразным питанием, отсутствием аппетита во время запоев, ухудшением всасывания витамина В1 в кишечнике и нарушениями функции печени. Следствием дефицита В1 становятся обменные расстройства в головном мозге. Проблема усугубляется недостатком витамина P и В6. Из-за дефицита этих витаминов еще больше нарушаются функции пищеварительной системы, а капилляры в головном мозге становятся более проницаемыми, что может привести к отеку головного мозга.

В зависимости от скорости развития, преобладающих симптомов, особенностей течения и вариантов исхода различают две группы алкогольных энцефалопатий: острые и хронические. К числу острых энцефалопатий относят геморрагический полиэнцефалит (синдром Гайе-Вернике), митигированную острую энцефалопатию и энцефалопатию с молниеносным течением. В анамнезе у больных, страдающих хроническими энцефалопатиями, как правило, выявляются тяжелые алкогольные психозы или острые энцефалопатии. Существует две формы хронической алкогольной энцефалопатии: корсаковский психоз  (алкогольный паралич, полиневритический психоз) и алкогольный псевдопаралич.

Острые алкогольные энцефалопатии

Вначале появляются симптомы-предвестники заболевания. Возникает астения в сочетании с расстройствами сна и аппетита. Больные чувствуют отвращение к продуктам, богатым жирами и белками, и предпочитают пищу с высоким содержанием углеводов, что способствует усугублению уже возникших нарушений обмена. Иногда развивается анорексия. Выявляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Нередко (особенно по утрам) возникает тошнота и рвота. Возможны боли в животе, отрыжка, изжога и нарушения стула. Физическое состояние пациентов быстро ухудшается, вес снижается, нарастает истощение. Могут выявляться признаки алкогольной полиневропатии.

Энцефалопатия Гайе-Вернике в классическом варианте начинается с делирия средней степени тяжести. У пациентов появляются однообразные фрагментарные зрительные иллюзии и галлюцинации в сочетании со сложными повторяющимися движениями. Периоды возбуждения сменяются непродолжительными эпизодами неподвижности, мышечный тонус во время таких эпизодов остается повышенным. Больные что-то бормочут или выкрикивают, продуктивное общение становится невозможным.

Наблюдается отечность лица в сочетании с общей истощенностью. Возникает атаксия, выявляются множественные неврологические расстройства (нистагм, разная величина зрачков, нерезко выраженные парезы и т. д.). Температура тела повышена, пульс и дыхание учащены, отмечается тенденция к снижению АД при ухудшении общего состояния. Со стороны системы пищеварения обнаруживается изменение цвета языка (малиновый) и увеличение печени. Возможны нарушения стула. По мере усугубления клинической симптоматики возникают прогрессирующие нарушения сознания – от легкого оглушения до ступора. В тяжелых случаях развивается кома.

Смерть может наступить через 10-15 дней с момента появления первых симптомов делирия. Вероятность летального исхода повышается при присоединении интеркуррентных заболеваний – пневмонии, пролежней и т. д. При благоприятном развитии событий делирий продолжается от 3 недель до 1,5 месяцев. Исходом заболевания становится психоорганический синдром, выражающийся в психической беспомощности, ухудшении памяти и утрате способности адаптироваться к обычной повседневной жизни. У больных страдает волевая сфера, снижается трудоспособность и уровень устойчивости к стрессам. Возможен переход острой алкогольной энцефалопатии в хроническую.

Митигированная острая энцефалопатия начинается с предвестников в виде астении, ухудшения настроения, потери аппетита и расстройств сна. Наблюдается выраженная тревога и склонность к ипохондрии. Неврологические нарушения представлены неярко выраженными невритами. Продромальный период длится 1-2 месяца, затем развивается делирий. После выхода из психоза наблюдаются остаточные явления в виде астении и длительных, плохо поддающихся медицинской коррекции расстройств памяти.

Сверхострая форма алкогольной энцефалопатии характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным течением с частыми летальными исходами. Продолжительность периода предвестников составляет около 3 недель. Затем возникает тяжелый психоз, сопровождающийся выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Температура тела повышается до 40-41 градусов, наблюдаются прогрессирующие нарушения сознания. В течение нескольких дней наступает кома, а затем смерть. У выживших пациентов после окончания делирия развивается псевдопаралитический синдром – беспечность, ощущение полной удовлетворенности собой и окружающими в сочетании с отсутствием критики, переоценкой своих возможностей и нелепым поведением.

Хронические алкогольные энцефалопатии

Корсаковский психоз чаще наблюдается у женщин, проявляется нарушениями памяти, ложными воспоминаниями и дезориентированностью. Пациенты плохо запоминают новую информацию, с трудом вспоминают о том, что происходило с ними до начала болезни. В беседе с больными выясняется, что они часто «вспоминают» события, которых не было в действительности. Ориентация в пространстве, месте и времени затруднена. Отмечается бедность речи и двигательных реакций. Выявляются неврологические расстройства в виде невритов. При отмене алкоголя симптомы заболевания могут редуцироваться.

Алкогольный псевдопаралич обычно возникает у мужчин. Возможно как постепенное развитие, так и быстрое прогрессирование симптомов после острого алкогольного психоза. Характерна деменция с утратой прежних знаний и навыков, расстройствами памяти и снижением критики к своему состоянию. Наблюдается огрубление (грубость, цинизм) в сочетании с резкими перепадами настроения. Неврологическая симптоматика представлена полиневритами, нарушениями речи, дрожанием мышц рук и лица.

Диагностика и лечение алкогольной энцефалопатии

Диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, дифференциальный диагноз проводят с другими формами психозов, шизофренией, злокачественными и доброкачественными новообразованиями головного мозга. Лечение предусматривает подбор сбалансированного меню с высоким содержанием белков и витаминов. Пациентам назначают высокие дозы тиамина, ноотропы, препараты для улучшения мозгового кровообращения и активизации обмена веществ в головном мозге. Проводят лечение сопутствующей соматической патологии.

Важнейшую роль в успешном лечении алкогольных энцефалопатий, минимизации остаточных явлений и предупреждении перехода острой формы заболевания в хроническую энцефалопатию играет полный отказ от алкоголя. Выбор тактики и методов лечения алкогольной зависимости определяется врачом-наркологом индивидуально, в зависимости от конкретного случая. Возможно вшивание импланта, использование медикаментозных способов лечения, гипносуггестивной терапии или кодирования по Довженко. Желательно проведение комплексной реабилитации с последующим наблюдением специалиста, посещением психотерапевта или групп поддержки.

Токсическая энцефалопатия

Что такое токсическая энцефалопатия?

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта, подразделение Национальных институтов здравоохранения, определение: Заболевание мозга, которое изменяет функцию или структуру мозга, вызванное: Инфекционным агентом (бактериями, вирусом или прионом), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью головного мозга. или повышенное давление в черепе, длительное воздействие токсичных элементов (включая растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы), хроническая прогрессирующая травма, плохое питание, недостаток кислорода или притока крови к мозгу.

Что такое нейротоксичность?

Воздействие природных или искусственных токсичных веществ (нейротоксикантов), которые изменяют нормальную деятельность нервной системы, разрушают или даже убивают нейроны — ключевые клетки, которые передают и обрабатывают сигналы в головном мозге и других частях нервной системы, Воздействие веществ используется в химиотерапии, лучевой терапии, лекарственной терапии, трансплантации органов, тяжелых металлов, таких как свинец и ртуть, некоторых пищевых продуктов и
пищевые добавки, пестициды, промышленные и / или чистящие растворители, косметика и искусственные или искусственные ароматизаторы, некоторые вещества природного происхождения, симптомы могут появиться немедленно или с задержкой.

Есть ли у него еще общие названия?

СДВГ, СДВГ, болезнь Паркинсона, химическая травма, экологическое заболевание, синдром войны в Персидском заливе, аутизм, болезнь Альцгеймера. Все это имеет какое-то отношение к химическому воздействию.

Что вызывает это?

Нарушение нормальной функции мозга вызвано: истощением окислительной энергии, питательных веществ.
депривация, затрагивающая нервы и нейроны, воздействие инородного материала, который может быть (экзогенным по происхождению, генерироваться в центральной нервной системе или генерироваться внутри тела, воспаление.

1) Якоб Валк и М. С. ван дер Кнаап, Токсическая энцефалопатия , AJNR 13: 747-760, март / апрель 1992 г., 0195-6108 / 92 / 1302-0747

Каковы некоторые признаки и симптомы?

Они могут иметь немедленное или отсроченное начало: сенсорные, голосовые / речевые, респираторные, мышечные,
Дерматологический, неврологический, бессонница, кратковременная потеря памяти, афазия, исполнительные функции и навыки саморегуляции, обморок / сознание, ясность ума / интоксикация, снижение интеллекта, головные боли / мигрень, снижение концентрации внимания, возбудимость / судороги, двигательные / сенсорные нарушения,
Поведенческие / психологические изменения).

Насколько это распространено?

30,5% населения считали ароматизированные продукты на других раздражающими, 19,0% сообщили о неблагоприятных воздействиях.
Воздействие на здоровье освежителей воздуха, 10,9% респондентов сообщили о раздражении от ароматизированных средств для стирки, выпущенных наружу. Результаты были почти вдвое выше для людей, страдающих астмой.

Как диагностируется?

Подробный анамнез, неврологическое обследование, химическая / пищевая провокация / нейтрализация, тест P450, митохондрии, моча, комплексное исследование щитовидной железы, профиль органофосфатов, летучие растворители.

Какое лечение и прогноз?

Без излечения, необратимое, лечение в основном симптоматическое, Исключение / избегание

Модификации образа жизни, Натуральная / органическая диета, Фильтрованная вода, Пищевые добавки, консультации, принятие инвалидности, Мозговые / когнитивные упражнения, Воздействие усиливает снижение когнитивных функций.

Существуют ли какие-либо препятствия, влияющие на это?

Все ароматы / Товары личной гигиены, Освежители воздуха, Чистящие средства, Пестициды, Генераторы озона, Новостройки / Ремонт, Мебель, Природный газ, Электромагнитное излучение, Товары для стирки.

Покрывается ли это ADA и какие приспособления являются разумными?

Да, это прикрыто. Политика без отдушек, удаленная работа для работы, участие в телефонной связи, интегрированные протоколы борьбы с вредителями / барьеры, металлические столы и отсутствие ковров, химически нейтральные чистящие средства, строительные материалы без летучих органических соединений, усиленный воздухообмен, выявление и устранение всех вредных запахов (повреждение водой) , Проводной Интернет, воздушные фильтры для удаления летучих органических соединений, мебель, не содержащая летучих органических соединений, или герметизируйте мебель для предотвращения выделения газов.

Дополнительная информация

Посетите: NTEF-USA.Org

Токсическая энцефалопатия — обзор

Нейровизуализация

Исследования нейровизуализации используются для выявления морфометрических и функциональных изменений в головном мозге. Нейровизуализационные исследования можно использовать для дифференциации токсической энцефалопатии от поведенческих изменений другой этиологии, таких как инсульт и массовые поражения. Однако тонкие нейропатологические изменения, связанные с нейротоксикантами, не всегда можно обнаружить при морфометрических исследованиях нейровизуализации, таких как магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).Исследования функциональной визуализации, такие как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и функциональная МРТ (фМРТ), предоставляют дополнительные объективные доказательства органической основы нейроповеденческих проявлений.

МРТ-исследования используются для измерения протонов тканей, которые отражают содержание воды. Эта разница в содержании воды в тканях приводит к появлению участков гипо- и гипер-интенсивности на T1- и T2-взвешенных изображениях, которые могут отражать эффекты воздействия нейротоксикантов.МРТ чрезвычайно полезна для выявления повышенного содержания воды в тканях из-за отека головного мозга, воспалений и инфарктов. Также можно визуализировать атрофию коры и локальные структурные аномалии из-за новообразований.

Поскольку МРТ использует магнитное поле для создания изображений, наличие или отсутствие парамагнитных материалов, таких как железо и марганец, в интересующей области мозга может влиять на интенсивность сигнала. Это причина того, что парамагнитные контрастные вещества, такие как гадолиний, используются для усиления невропатологии.Воздействие парамагнитного нейротоксиканта марганца, который локализуется вместе с железом в головном мозге, связано с областями гиперинтенсивности на T1-взвешенных изображениях бледного шара. МРТ-исследования тяжелой острой и хронической токсической энцефалопатии также могут выявить изменения сигнала белого вещества из-за воздействия марганца (Mn). Однако исследования МРТ пациентов с менее тяжелой хронической токсической энцефалопатией могут показаться нормальными, несмотря на клинические неврологические и нейропсихологические свидетельства поведенческих аномалий и дефицита работоспособности.В случае гипоксии или отравления угарным газом результаты МРТ показывают изменения интенсивности сигнала в базальных ганглиях (бледный шар), которые могут быть двусторонними или односторонними. Изменения в белом веществе головного мозга видны на МРТ после хронического воздействия толуола. Изменения МРТ также связаны с воздействием свинца органических соединений и неорганических соединений ртути.

Изменения в регионарном мозговом кровотоке и метаболизме глюкозы были тщательно изучены у онкологических больных, получающих химиотерапию, а также у потребителей наркотиков и алкоголиков, что указывает на то, что эти методы также могут быть полезны при исследованиях повреждений мозга, вызванных нейротоксикантами.Увеличение регионарного церебрального кровотока наблюдается в гиппокампе пациентов с возрастными амнестическими умеренными когнитивными нарушениями, и, таким образом, дифференциальный диагноз нарушения памяти, вызванного воздействием нейротоксикантов, должен учитывать это открытие. ПЭТ-сканирование с радиоактивной меткой глюкозы пациентов с отравлением угарным газом может выявить региональные области пониженного метаболизма глюкозы, которые могут быть коррелированы с прогрессированием и восстановлением функции.

Магнитно-резонансная спектроскопия (MRS) стала чувствительной мерой структурных и функциональных аномалий, связанных с дисфункцией центральной нервной системы.MRS можно использовать для обнаружения изменений функции и целостности серого и белого вещества, которые невозможно визуализировать с помощью обычного МРТ или компьютерной томографии. Данные исследования MRS дополняют данные, полученные на МРТ, и могут помочь в мониторинге прогрессирования повреждения мозга, вызванного химическим воздействием, и восстановления функций.

Основные пики, наблюдаемые в интересующей области на МР-спектрографе, отражают концентрации N -ацетил-1-аспартата (NAA), креатин-фосфокреатина (Cr), холина (Cho), мио-инозита и лактата.NAA присутствует во всех нейронах, и ее концентрация может использоваться в качестве биологического маркера жизнеспособности нейронов. Пик Cr, наблюдаемый на MRS, отражает уровни креатина и фосфокреатина, которые служат резервом высокоэнергетических фосфатов в цитозоле нейронов. Изменения уровней мио-инозитола в мозге были связаны с лейкоэнцефалопатией, вызванной нейротоксикантами. Пик Cho представляет собой холинсодержащие соединения. Холин является предшественником нейромедиатора ацетилхолина и составляющего мембрану фосфатидилхолина.Дополнительные представляющие интерес химические вещества, обнаруживаемые с помощью MRS, включают лактат, глутамат, глутамин и гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Лактат является конечным продуктом анаэробного дыхания, и его уровень может повышаться после воздействия нейротоксических веществ, вызывающих гипоксию, таких как окись углерода и сероводород. Уменьшение NAA в гиппокампе наблюдается у пациентов с возрастными легкими амнестическими когнитивными нарушениями, и поэтому изменения этого биомаркера у пожилых людей без хорошо задокументированного анамнеза следует интерпретировать с осторожностью.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

« Энцефалопатия» означает повреждение или заболевание, поражающее мозг. Это происходит, когда произошли изменения в работе вашего мозга или изменения в вашем теле, которые влияют на ваш мозг. Эти изменения приводят к изменению психического состояния, в результате чего вы сбиваетесь с толку и не ведете себя так, как обычно.

Энцефалопатия — это не отдельное заболевание, а группа нарушений, имеющих несколько причин. Это серьезная проблема со здоровьем, которая без лечения может вызвать временное или необратимое повреждение головного мозга.

Энцефалопатию легко спутать с энцефалитом. Слова звучат похоже, но это разные условия. При энцефалите опухает или воспаляется сам мозг. Энцефалопатия, с другой стороны, относится к психическому состоянию, которое может возникнуть из-за нескольких типов проблем со здоровьем. Но энцефалит может вызвать энцефалопатию.

Причины и типы

Существует два основных типа энцефалопатии: обратимая и необратимая. К обратимым причинам относятся:

• Печеночная энцефалопатия. Когда ваша печень не может вывести токсины из крови должным образом, они накапливаются в вашем теле. Это мешает вашему мозгу нормально работать. Это может произойти с людьми с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, или после передозировки ацетаминофена или других лекарств.
• Энцефалопатия Хашимото. Этот тип связан с заболеванием щитовидной железы, которое называется болезнью Хашимото. Причина не ясна, но возможно, ваша иммунная система атакует ваш мозг и меняет его работу.
• Метаболическая энцефалопатия. Это происходит, когда другое заболевание, такое как диабет, заболевание печени, почечная или сердечная недостаточность, затрудняет работу мозга. Например, слишком высокий уровень сахара в крови при диабете может привести к спутанности сознания и даже к коме.
• Инфекции головного мозга , такие как энцефалит или менингит, или другой части тела, например инфекция мочевыводящих путей. Чрезвычайная реакция на инфекцию, называемую сепсисом, также может привести к энцефалопатии.
• Опухоли головного мозга
• Длительное воздействие токсинов , таких как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы
• Эпилептический статус без судорог. Это происходит, когда у вас снова и снова возникают судороги в мозгу, хотя они могут не вызывать никаких физических симптомов.

К необратимым типам энцефалопатии относятся:

• Хроническая травматическая энцефалопатия. Это состояние вызвано повторными травмами головы с повреждением головного мозга.Сегодня он наиболее известен своими связями с такими серьезными видами спорта, как футбол и бокс.
• Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Это случается, когда ваш мозг не получает достаточно кислорода, что приводит к его повреждению. Это может произойти после остановки сердца, отравления угарным газом, передозировки наркотиками или близкого утопления.

Симптомы

Симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и причины вашей энцефалопатии, но некоторые из наиболее распространенных из них:

У некоторых людей также будут:

• Проблемы с речью
• Слабость мышц или подергивания, которые они не могут контролировать
• Движения глаз, которые они не могут контролировать
• Тремор
• Проблемы с глотанием
• Сонливость
• Судороги

Если вы Если вы заметили любой из этих симптомов у себя или у кого-то другого, вам следует позвонить своему врачу или обратиться в отделение неотложной помощи.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать заболевание, ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит о вашей истории болезни, особенно о лекарствах, которые вы принимаете. Они также могут назначить вам другие тесты, например:

Необходимое вам лечение зависит от того, что вызывает у вас энцефалопатию. Ваш врач может порекомендовать:

• Лекарства для остановки судорог или снижения уровня аммиака
• Прекращение приема лекарств, которые вы принимаете
• Изменение продуктов, которые вы едите
• Пищевые добавки
• Диализ или пересадка органов при проблемах с печенью или почками вызывая ваше состояние

Чего ожидать

Ваш прогноз во многом зависит от того, обратима ваша энцефалопатия или нет.

Энцефалопатия в результате травм головы, токсинов, остановки сердца или недостатка кислорода в головном мозге вызывает физическое повреждение мозга, которое обычно является необратимым. Это означает, что ваше психическое состояние может не вернуться к прежнему состоянию.

При обратимой энцефалопатии, вызванной органной недостаточностью, нарушением обмена веществ или инфекциями, симптомы обычно проходят, когда вы устраняете проблему, которая их вызывает, и вы можете восстановить свои прежние умственные способности. Например, если у вас печеночная энцефалопатия, очистка крови от токсинов может решить любые проблемы, связанные с спутанностью сознания, проблемами с памятью или перепадами настроения.

Токсическая энцефалопатия — Hughes Law Offices

Токсическая энцефалопатия — неврологическое заболевание, вызванное воздействием токсичных веществ. Токсическая энцефалопатия может возникнуть в результате острого или хронического воздействия токсичных веществ, таких как выхлопные газы дизельного двигателя, сварочные пары и аммиак. Воздействие токсичных веществ может вызвать множество симптомов и необратимо повредить мозг. В настоящее время лечение сосредоточено в основном на контроле симптомов токсической энцефалопатии.

Закон о травмах, связанных с дизельным двигателем, получил многочисленные запросы от рабочих, подвергшихся воздействию дизельного топлива, страдающих нарушениями памяти, проблемами равновесия, тремором и изменениями личности. Некоторые описывают острые эпизоды отравления угарным газом, а затем довольно внезапное развитие симптомов. Другие описывают длительное воздействие токсинов с течением времени и развитие этих симптомов.

После того, как подвергшиеся воздействию рабочие начинают замечать симптомы, они обычно проходят ряд диагностических тестов, которые часто ставят лечащего врача в недоумение.Из-за сопутствующих изменений личности этих работников часто лечат лекарствами, отпускаемыми по рецепту, такими как прозак, и отправляют в путь. Они не получают точного диагноза. В этих случаях может происходить состояние, называемое токсической энцефалопатией.

СИМПТОМЫ

Энцефалопатия — это общий термин для описания аномальной функции мозга, вызванной токсинами в головном мозге. Наиболее характерной особенностью токсической энцефалопатии является изменение психического статуса. Токсическая энцефалопатия может проявляться очень широким спектром симптомов, от легких до тяжелых, и может включать:

• Потеря памяти
• Летаргия
• Снижение концентрации внимания и сознания
• Подергивание или тремор мышц
• Тонкие изменения личности
• Деменция
• Изъятия
• Кома
• Смерть

ОСТРЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ

Острая токсическая энцефалопатия отражает острую церебральную дисфункцию.Обычно симптомы проявляются быстро, обычно через несколько дней или недель после воздействия органических растворителей или газов (таких как оксид углерода, сероводород и цианид). Острая токсическая энцефалопатия может быть обратимой, если патологии обнаруживаются и начинают лечение немедленно. Симптомы могут включать головокружение, головокружение, головные боли, тошноту и изменение уровня сознания.

ХРОНИЧЕСКИЕ ОБРАБОТКИ

Регулярное воздействие токсичных растворителей или газов в течение нескольких лет подвергает человека более высокому риску развития токсической энцефалопатии.Хронические энцефалопатии характеризуются хроническим изменением психического статуса, что приводит к потере памяти и изменению настроения и эмоционального состояния. В большинстве случаев симптомы медленно прогрессируют. Они возникают в результате постоянных, обычно необратимых структурных изменений самого мозга. Однако некоторые из них можно остановить или обратить вспять путем раннего выявления и лечения.

ДИАГНОСТИКА

Чтобы диагностировать токсическую энцефалопатию, обратитесь к врачу, имеющему квалификацию в области медицины труда, или к специалисту по нейротоксинам.Как правило, токсическую энцефалопатию нетрудно диагностировать, если у пациента развиваются хорошо описанные симптомы в анамнезе после воздействия хорошо известного нейротоксина или других

У

рабочих на одном предприятии появляются похожие симптомы. Более сложная (и более распространенная) ситуация возникает, когда у человека проявляются симптомы и у него либо неясная история воздействия, либо очевидно незначительное воздействие известного или предполагаемого нейротоксина. Для подтверждения диагноза часто требуется нейропсихологическое тестирование.

История воздействия на пациента особенно важна для диагностики токсической энцефалопатии. История контакта пациента также важна для юридических целей. Например, в деле McNeel v. Union Pac. R.R. , 276 Neb.143, (2008), железная дорога-ответчик была признана невиновной, поскольку эксперт истца не смог определить конкретную причину для диагноза токсической энцефалопатии. Другими словами, истец проиграл, потому что не смог определить конкретный токсин, вызвавший его профессиональное заболевание.Однако в деле Hose v. Chi. Nw. Трансп. Co. , 70 F.3d 968 (8-й округ 1995 г.) присяжные присудили истцу 1 333 279,31 долларов США за телесные повреждения, приведшие к токсической энцефалопатии. Основное различие между этими двумя случаями заключается в том, что истец по делу Hose смог установить, что он подвергался воздействию значительного количества паров и пыли, содержащих марганец, во время работы сварщиком в Чикаго и Северо-Западной транспортной компании. Таким образом, в случаях токсической энцефалопатии обязательно иметь историю воздействия.

Если вы или ваш близкий страдаете от некоторых из вышеперечисленных симптомов, обратитесь в Закон о травмах Diesel сегодня для получения бесплатной консультации с опытным адвокатом по делам о токсичных делах. Мы проконсультируемся с нашими специалистами и определим, связаны ли эти симптомы с работой, и если да, то подадим иск от вашего имени.

Обзор токсической метаболической энцефалопатии: приобретенная травма головного мозга

Кристен Шрайер, М.A., CCC-SLP, CBIST, Южная реабилитационная больница на реке Томс

Знаете ли вы кого-нибудь, у кого изменились свои физические функции или мыслительные способности после инфекции или наркоза? Это изменение часто диагностируется как энцефалопатия. Симптомы могут развиться внезапно и исчезнуть в течение нескольких часов. Однако для некоторых энцефалопатия может быть более серьезной, особенно если у вас в анамнезе есть деменция или предыдущая травма головного мозга. Одним из типов энцефалопатии с повышенным потенциалом длительных эффектов является токсическая метаболическая энцефалопатия (TME).

Токсичный определяется как нечто, состоящее из или содержащее ядовитый материал, способный вызвать серьезное ослабление. Метаболизм вашего тела включает в себя процессы, необходимые для жизни, посредством которых сложные вещества в клетках тела накапливаются или разрушаются. Энцефалопатия — это общий термин, который описывает заболевание, повреждение или сбой мозга, обычно связанное с воспалением в организме (Merriam-Webster, 2018). Если мы объединим все эти термины, диагноз TME будет следовать, когда токсичные клетки в организме не позволяют здоровому расщеплению веществ, ведущих к воспалению клеток мозга.Это может вызвать изменение психического статуса, изменения при ходьбе, а также общую слабость и ухудшение физического состояния. Делириум — это еще один термин, который вы можете услышать от TME.

Является ли TME травмой головного мозга?

Да; это нетравматическая приобретенная травма мозга или что-то, что происходит с мозгом после рождения. TME изнуряет некоторых, особенно с возрастом, и может вызывать изменения в физическом и когнитивном функционировании. Причины TME многочисленны и разнообразны. Некоторые причины — инфекции, обезвоживание, недоедание, отравление алкоголем, заболевание печени / почек, метаболический дисбаланс или снижение поступления кислорода в мозг.Если у вас уже есть заболевание или вы не так активны, как раньше, вы более подвержены развитию TME. Исследователи считают энцефалопатию симптомом основного заболевания, например хронической инфекции мочевыводящих путей или неконтролируемого диабета. Следовательно, если диагностирована энцефалопатия, необходимо устранить уже существующее заболевание.

Диагностировать TME сложно, потому что сначала нужно исключить другие проблемы. Вместо специального диагностического тестирования необходимо оценивать комбинацию результатов стандартной лабораторной работы и тестов.Тесты оценивают наличие инфекции, аномального уровня глюкозы в крови, повышенного уровня аммиака или изменений, связанных с ферментами печени или почек. КТ или МРТ головного мозга используются для исключения основных неврологических состояний или изменений в функции вашего мозга. Результаты этих тестов помогут вашему врачу установить точный диагноз.

Определенные условия приводят к повышению уровня токсичности, увеличивая риск развития TME. Злоупотребление наркотиками или алкоголем в настоящее время или в прошлом может привести к дисбалансу в вашем метаболизме, что может привести к изменению психического статуса.Дополнительными причинами такого дисбаланса являются обезвоживание и недоедание. Когда вы пьете воду и потребляете питательные вещества, ваше тело усваивает сбалансированное количество электролитов, поддерживая питание и функционирование клеток организма. Когда вы не пьете достаточно воды, в клетках повышается уровень натрия, что приводит к метаболическому дисбалансу. Это приводит к функциональному снижению, острому замешательству, судорогам или смерти (Panther, 2016). «Диета, богатая витаминами и минералами, такими как фолиевая кислота и жиры омега-3, предотвращает снижение когнитивных функций с возрастом и серьезно ухудшает здоровье. риски »(Torres, et.al, 2012). Обезвоживание и недоедание могут привести к необходимости оказания неотложной помощи и госпитализации. Со знанием и распознаванием симптомов обоих можно избежать.

«Некоторые лекарства могут вызывать или усугублять когнитивные нарушения и, таким образом, скорее усложнять, чем способствовать восстановлению здоровья. Сообщалось, что использование противоэпилептических препаратов для уменьшения приступов или лекарств для лечения рака вызывает делирий, снижение когнитивных функций или дефицит краткосрочной памяти »(Youse, 2008). Лекарства, которые помогают почкам снижать уровень натрия или воды в организме, могут изменить химический состав организма и вызвать головокружение и спутанность сознания.Это связано с тем, что организм не расщепляет лекарства полностью, а их накопление приводит к токсичности. «Вероятность накопления лекарств увеличивается, особенно у пожилых людей и при взаимодействии других лекарств» (Abou-Khalil, 2015). Важно обсудить текущие лекарства с вашим лечащим врачом и фармацевтом. Некоторые лекарства могут иметь побочные эффекты или взаимодействовать с другими лекарствами, вызывающими симптомы TME.

Хотя специального лечения TME не существует, существуют методы лечения основных причин, которые могут привести к улучшению симптомов.Например, если TME возникает из-за инфекции, вы можете заметить, что ваше измененное психическое состояние улучшается, и у вас появляется больше энергии для выполнения повседневных дел после завершения курса антибиотиков. Если уровень натрия слишком высок из-за обезвоживания, вы заметите общие функциональные улучшения после адекватной гидратации. Существующие ранее условия могут продлить время восстановления, а некоторые изменения и недостатки могут стать постоянными, особенно с возрастом. Восстановление может включать корректировку того, как вы выполняете рутинные действия.

Если вам поставили диагноз TME, ваш врач может порекомендовать вам длительное пребывание в реабилитационной больнице для улучшения вашего физического или когнитивного функционирования. Физически вы можете проявлять слабость и утомляемость, а также изменения при ходьбе. Это влияет на вашу способность выполнять повседневные задачи, такие как вставать и вставать с постели, и увеличивает риск падений. Физическая и профессиональная терапия направлена ​​на улучшение силы, выносливости и равновесия. Терапевты расскажут вам о компенсационных стратегиях и порекомендуют необходимое оборудование для безопасного выполнения вашей повседневной деятельности.По данным Gion (2013), у пациентов с диагнозом TME более высокий процент падений. Практически все пациенты, которые упали в условиях стационара, имели признаки TME и в шесть раз чаще падают после выписки. Профилактика падений и обучение технике безопасности с помощью квалифицированной терапии — ключ к минимизации риска падения для вас или любимого человека.

Диагностика TME может повлиять на познание или повседневные навыки мышления, которые контролируют такие области, как память, суждения и решение проблем.Дефицит познания может повлиять на вашу способность продолжать жить независимо. Например, у вас могут возникнуть трудности с соблюдением рецептов ежедневного приема пищи или с составлением ежедневного графика приема таблеток для управления приемом лекарств. Когнитивную терапию в реабилитационном центре могут проводить нейропсихологи, логопеды и эрготерапевты. Основное внимание уделяется улучшению умственных способностей и обучению компенсаторным стратегиям для улучшения функциональной повседневной активности.

Энцефалопатию нельзя полностью предотвратить, но есть несколько общих рекомендаций по оздоровлению.Поддерживайте свой ум активным, выполняя свои повседневные обязанности и дополнительные задания, такие как поиск слов или головоломки. Как говорится: «Не используешь — теряешь». Вы также должны подумать о своем питании. Ешьте продукты, рекомендованные вам врачом или диетологом для сбалансированного питания, и убедитесь, что вы хорошо гидратированы, чтобы поддерживать питание клеток вашего тела. Если вам не нравится простая вода, добавьте нарезанные фрукты, чтобы придать ей аромат. Наконец, убедитесь, что вы тренируетесь по средствам.Если можешь пойти на прогулку, бери! Если вы можете заниматься йогой на стуле, делайте это! Упражнения пропагандируют здоровый образ жизни и поддерживают жизнедеятельность тела, включая доставку кислорода и крови ко всем частям тела, особенно к мозгу!

Список литературы

1. Абу-Халил, Б., и Абу-Халил, Р. (2015). Судорожные расстройства и влияние противоэпилептических препаратов на когнитивно-коммуникативную функцию. Перспективы нейрофизиологии и нейрогенных расстройств речи и языка, 25 (2), 47.DOI: 10.1044 / nnsld25.2.47
2. Dictionary от Merriam-Webster: самый надежный онлайн-словарь Америки. (нет данных). Получено 10 января 2018 г. с https://www.merriam-webster.com/

.

3. Гион, Т., и Леклер-Тома, А. (2013). Бред у больного с черепно-мозговой травмой. Реабилитация Сестринское дело, 39 (5), 232-239. DOI: 10.1002 / RNJ.128
4. Пантера, К. (2016). Лучшие практики по предотвращению обезвоживания. Перспективы особых интересов ASHA Группы интересов, 1 (13), 72.DOI: 10.1044 / persp1.sig13.72
5. Torres, S., et al. (2012). Образцы питания связаны с познавательными способностями у пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями. Питательные вещества, 4 (12), 1542-1551. DOI: 10.3390 / nu4111542
6. Юсе, К. М. (2008). Лекарства, которые усугубляют или вызывают дефицит когнитивной коммуникации. Перспективы нейрофизиологии и нейрогенных расстройств речи и языка, 18 (4), 137. doi: 10.1044 / nnsld18.4,137

Авторы: Джессика Хеймолл, DPT, CBIS, и Джаред Берч, DPT.

Эта статья впервые появилась в выпуске 1 тома 12 журнала THE Challenge! опубликовано в 2019 году.

Печеночная энцефалопатия: типы, причины, симптомы, лечение

Обзор

Что такое печеночная энцефалопатия?

Печеночная энцефалопатия — это часто временное неврологическое расстройство (нервная система), вызванное хроническим тяжелым заболеванием печени.Больная печень изо всех сил пытается отфильтровать токсины (вещества, образующиеся при расщеплении пищи, алкоголя, лекарств и даже мышц) из кровотока. Эти токсины накапливаются в организме и попадают в мозг. Токсичность влияет на функцию мозга и вызывает когнитивные нарушения.

Люди с печеночной энцефалопатией могут казаться сбитыми с толку или испытывать трудности с обработкой своих мыслей. Лечение может удалить токсины и обратить проблему. По мере прогрессирования заболевания печени состояние может ухудшиться и стать менее поддающимся лечению.Печеночная энцефалопатия также известна как портосистемная энцефалопатия (PSE).

Кто может заболеть печеночной энцефалопатией?

До 50% людей с циррозом печени в конечном итоге развивают симптомы печеночной энцефалопатии.

Цирроз — это образование рубцовой ткани в печени. Эта рубцовая ткань блокирует кровоток и влияет на способность печени фильтровать токсины, гормоны и питательные вещества.

Какие виды печеночной энцефалопатии?

Существует три типа печеночной энцефалопатии:

• Тип А возникает в результате острой печеночной недостаточности (без хронического заболевания печени).
• Тип B встречается у некоторых людей, у которых есть шунт, соединяющий две вены внутри печени без основного заболевания печени.
• Тип C возникает в результате хронического заболевания печени и рубцевания (цирроза).

Симптомы и причины

Что вызывает печеночную энцефалопатию?

Когда у вас заболевание печени, печень изо всех сил пытается отфильтровать естественные токсины из организма. В крови накапливаются токсины, например, аммиак. Токсины в кровотоке могут попадать в мозг и временно (а иногда и навсегда) влиять на работу мозга.

Люди с хроническим заболеванием печени подвержены риску печеночной энцефалопатии. Что-то обычно вызывает условие, например:

Каковы симптомы печеночной энцефалопатии?

У людей с печеночной энцефалопатией нарушена функция мозга. Симптомы включают:

• Беспокойство или раздражительность.
• Когнитивные нарушения (спутанное мышление или суждение).
• Проблемы с координацией или балансом.
• Проблемы с концентрацией внимания или непродолжительное внимание.
• Движение рук (звездочка).
• Изменения настроения или личности.
• Подергивание мышц (миоклонус).
• Пониженная настороженность.
• Проблемы со сном.
• Невнятная речь,

Диагностика и тесты

Как диагностируется печеночная энцефалопатия?

Не существует стандартного теста на печеночную энцефалопатию. Однако анализы крови могут выявить такие проблемы, как инфекции и кровотечения, связанные с заболеванием печени.Ваш врач может назначить другие тесты, чтобы исключить состояния, вызывающие похожие симптомы, такие как инсульты и опухоли головного мозга. Эти тесты включают магнитно-резонансную томографию (МРТ), компьютерную томографию (КТ) и электроэнцефалограмму (ЭЭГ).

Обычно ваш врач ставит диагноз на основании вашего:

• История болезни.
• Симптомы.
• Офисный экзамен.

Ведение и лечение

Как лечится или лечится печеночная энцефалопатия?

Лечение зависит от ваших симптомов и общего состояния здоровья, а также от тяжести состояния.Важно принимать лекарства от печеночной энцефалопатии точно по назначению. С помощью лечения можно замедлить, а иногда и остановить прогрессирование болезни. Ваш врач может порекомендовать одно или оба из этих лечения:

• Антибиотики: Бактерии в вашем организме вырабатывают естественные токсины из переваренной пищи. Антибиотики, такие как рифаксимин (Ксифаксан®), останавливают рост бактерий. В результате в организме вырабатывается меньше токсинов.
• Слабительные: Раствор лактулозы для приема внутрь, слабительное, изготовленное из лактозного сахара, выводит токсины в толстую кишку.Слабительное стимулирует частые испражнения, которые помогают выводить токсины из организма.

Каковы осложнения печеночной энцефалопатии?

Заболевание печени требует лечения, например, приема лекарств и изменения образа жизни, в том числе отказа от алкоголя. Если не лечить основную причину заболевания печени, функция печени ухудшается, и токсины продолжают накапливаться. Некоторые люди с запущенной печеночной энцефалопатией теряют сознание и впадают в печеночную кому.

Профилактика

Как предотвратить печеночную энцефалопатию?

Правильное ведение и лечение заболеваний печени являются ключом к снижению шансов развития печеночной энцефалопатии.Эти шаги могут снизить ваш риск:

• Избегайте алкоголя, который повреждает клетки печени.
• Избегайте лекарств, влияющих на нервную систему, таких как снотворные и антидепрессанты.
• Придерживайтесь полноценной диеты, занимайтесь спортом и поддерживайте здоровый вес (особенно важно, если у вас жировая болезнь печени).
• Принимайте назначенные лекарства для лечения заболеваний печени.
• Сдавайте регулярные функциональные пробы печени.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с печеночной энцефалопатией?

Люди с печеночной энцефалопатией могут замедлить, остановить или обратить вспять болезнь, придерживаясь предписанного им плана лечения.Людям с хроническим заболеванием печени может потребоваться продолжить лечение печеночной энцефалопатии, чтобы симптомы не ухудшились или не вернулись.

Важно сразу же обратиться к врачу, когда вы впервые заметили признаки печеночной энцефалопатии. При отсутствии лечения печеночная энцефалопатия может ухудшиться и повысить риск серьезных осложнений, таких как кома.

Людям, у которых развивается терминальная стадия заболевания печени (также называемая печеночной недостаточностью), может потребоваться пересадка печени. Вам предстоит пройти тестирование, чтобы убедиться, что вы выдержите такую ​​сложную процедуру.Новая печень часто избавляет от печеночной энцефалопатии.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вам следует позвонить своему врачу, если у вас заболевание печени и вы заметили признаки печеночной энцефалопатии. Симптомы включают нарушение мышления, изменения настроения, проблемы со сном и хлопанье руками.

Вы также должны сообщить своему врачу, если у вас заболевание печени и у вас запор. Опорожнение кишечника помогает избавить организм от токсинов. Меньшее количество испражнений может привести к накоплению токсинов в организме.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если вы или кто-то, кого вы любите, страдаете печеночной энцефалопатией, вы можете спросить своего врача:

• Как болезнь печени влияет на мой организм?
• Что я могу сделать, чтобы улучшить функцию печени или замедлить ее развитие?
• Какое лечение заболевания печени лучше всего подойдет мне сейчас?
• Как лучше всего лечить печеночную энцефалопатию?
• Как долго мне нужно принимать лекарства от печеночной энцефалопатии?
• Есть ли лекарства, которых мне следует избегать?
• Следует ли мне вносить какие-либо изменения в рацион для поддержки функции печени?
• Могу ли я получить пользу от пересадки печени?
• Следует ли обращать внимание на признаки осложнений?

Помните, печеночная энцефалопатия — серьезное, но излечимое заболевание.Симптомы часто проходят при раннем выявлении и надлежащем лечении. Если у вас заболевание печени, спросите своего врача о тревожных признаках печеночной энцефалопатии, чтобы вы могли незамедлительно начать лечение. Вам также следует обсудить, как лучше всего управлять заболеванием печени, чтобы не допустить возникновения или ухудшения печеночной энцефалопатии.

Американский журнал рентгенологии
Vol. 193, No. 3 (AJR)

Чувствительность к различным продуктам метаболизма сильно изменена. МРТ часто может показать повреждения как на ранней, так и на поздней фазе заболевания. На ранней стадии МРТ выявляет остро поврежденные участки мозга, ответственные за внезапное начало неврологической дисфункции, тогда как в хронической фазе, когда клиническая дисфункция становится постоянной, МРТ позволяет идентифицировать неврологические последствия.Однако тяжесть и степень поражения головного мозга не обязательно могут совпадать с клиническим статусом в любом из этих условий. Знание визуализации различных токсических повреждений головного мозга может помочь сузить дифференциальный диагноз в случае острой энцефалопатии. Кроме того, у пациента с известным воздействием токсического агента топографическое распределение поражений может помочь исключить другие причины неврологических нарушений. В этой статье описаны более классические особенности МРТ нескольких токсических и приобретенных метаболических энцефалопатий.Врожденные нарушения метаболизма не обсуждаются, хотя они могут иметь схожие визуальные особенности.

В целом токсические и приобретенные метаболические нарушения вызывают широко распространенный симметричный паттерн повреждения, который часто затрагивает глубокие серые ядра и кору головного мозга. Миелин с его высоким содержанием липидов особенно уязвим для липофильных токсичных веществ [1].

Печеночная энцефалопатия

Выбирать В начало страницы АБСТРАКТЫ ВведениеГепатическая энцефалопатия << Гипогликемический энцефалопат.Осмотический мостовой миелинолий ... Отравление угарным газом Токсичность метанолом Токсичность этиленгликоля Токсичность метронидазола Токсичность циклоспоринаКокаиновая энцефалопатия Заключение дисфункция, приводящая к портосистемному шунтированию. Острая HE может быть быстро фатальной, тогда как хроническая HE обычно протекает вяло, вызывая нейропсихиатрические симптомы [2].Отек мозга, вызванный повышенным содержанием внутриклеточных осмолитов, постулируется как патофизиологическая основа, лежащая в основе как острой, так и хронической формы HE [3]. Клинические признаки разнообразны, и у некоторых пациентов диагноз может быть не очевиден. Обычная МРТ может выявить гиперинтенсивный сигнал на T1-взвешенных изображениях бледного шара, субталамической области и среднего мозга, а также может показать диффузный кортикальный отек и гиперинтенсивность на T2-взвешенных изображениях с сохранением перироландической и затылочной областей.Подобные результаты визуализации можно увидеть в случаях спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба, которая может проявляться быстро прогрессирующей деменцией. МР-спектроскопия может обнаруживать внутриклеточные метаболические сдвиги при HE. Повышенная внутриклеточная осмоляльность, вызванная гипераммониемией, приводит к снижению пиков холина и миоинозитола и увеличению пиков глутамина и глутамата (фиг. 1A, 1B, 1C и 1D). Метаболические нарушения коррелируют с клинической тяжестью и исчезают после лечения [4]. Гипогликемическая энцефалопатия Выбирать К началу страницы АБСТРАКТЫВведениеГепатическая энцефалопатия Гипогликемический энцефалопат… << Осмотический Pontine Myelinoly ... Отравление угарным газом Токсичность метанолом Токсичность этиленгликоля Токсичность метронидазола Токсичность циклоспорина Кокаиновая энцефалопатия Заключение Ссылки ССЫЛКИ Гипогемическая болезнь может привести к тяжелой форме и тяжелой форме. Описаны поражения височной, затылочной и островковой коры; гиппокамп; и базальные ганглии [5], с сохранением таламуса (рис. 2A, 2B, 2C и 2D). Эти результаты могут быть аналогичны спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба, хотя клинические условия должны исключать нейродегенеративное расстройство.Кроме того, может быть вовлечено глубокое белое вещество с гипогликемическим повреждением в виде симметричной гиперинтенсивности, затрагивающей внутреннюю капсулу, лучистую корону и селезенку на T2-взвешенных изображениях. Поражения могут иметь ограниченную диффузию [6]. Осмотический миелинолиз моста моста Выбирать Верх pageABSTRACTIntroductionHepatic EncephalopathyHypoglycemic Encephalopat … Осмотические Понцианские Myelinoly … << Угарного PoisoningMethanol ToxicityEthylene гликоль ToxicityMetronidazole ToxicityCyclosporine ToxicityCocaine EncephalopathyConclusionReferencesCITING СТАТЬЯ осмотических или центральный мостовой миелинолиз классический описаны в алкоголиках после быстрой коррекции гипонатриемия.Клинические проявления варьируются от минимальных симптомов до полного синдрома запертости, комы или смерти. МРТ обычно показывает центрально расположенное поражение моста с сохранением периферического края. Могут быть вовлечены экстрапонтинные структуры, такие как белое вещество головного мозга, таламус и базальные ганглии [1]. Поражения выглядят гиперинтенсивными на T2-взвешенных изображениях и изображениях FLAIR и могут показывать повышенный сигнал на диффузионно-взвешенных изображениях, что предположительно связано с цитотоксическим отеком [7] (рис. 3A, 3B, 3C и 3D). Отравление оксидом углерода Выбирать К началу страницы ABSTRACIВведениеГепатическая энцефалопатия Гипогликемический энцефалопат … Осмотический Pontine Myelinoly … Отравление угарным газом << Токсичность метанола Токсичность этиленгликоля Токсичность метронидазола Циклоспорин ТоксичностьLocaine Encephalopathy 905 в Европе и Северной Америке, а также является основной причиной суицидальных смертей.Воздействие может быть острым или хроническим на низком уровне. Некроз бледного шара - наиболее частая травма головного мозга, возникающая при отравлении угарным газом, и обычно бывает двусторонней и симметричной. Эти поражения выглядят гипоинтенсивными на T1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на T2-взвешенных изображениях (рис. 4A и 4B). Также могут быть поражены хвостатое и скорлупа [8], а также часто поражается белое вещество головного мозга. Пациенты с хорошим исходом имеют нормальную МРТ или минимальное поражение в виде аномалий сигнала в бледном глобусе.Пациенты с неблагоприятным исходом обычно имеют более широкое поражение [8]. Токсичность метанола Выбирать К началу страницы ABSTRACIВведениеГепатическая энцефалопатия Гипогликемический энцефалопат … Осмотический Pontine Myelinoly … Отравление угарным газом Токсичность метанолом << Токсичность этиленгликоля Токсичность метронидазола Токсичность циклоспоринаКокаин, энцефалопатия 905, не случайно 905Двусторонний некроз скорлупы - наиболее характерная находка [9]; наличие кровотечения коррелирует с плохим прогнозом. Поражения показывают повышенную интенсивность сигнала на T2-взвешенных изображениях и переменный T1-взвешенный сигнал в зависимости от наличия и стадии кровотечения (рис. 5A и 5B). Усиление также варьируется от нулевого до интенсивного (рис. 6А и 6В). В хронических условиях в скорлупе могут развиваться кистозные полости. Описано дополнительное вовлечение других ядер базальных ганглиев, подкоркового белого вещества, покрышки ствола мозга и мозжечка [9]. Токсичность этиленгликоля Выбирать К началу страницы ABSTRACIВведениеГепатическая энцефалопатия Гипогликемический энцефалопат … Осмотический Pontine Myelinoly … Отравление угарным газом Токсичность метанолом Токсичность этиленгликоля << Токсичность метронидазола Токсичность циклоспоринаLCocaine Encephalopathy 905.Литература по МРТ-характеристикам токсичности этиленгликоля немногочисленна. В нескольких сообщениях о случаях описано двустороннее и симметричное поражение базальных ганглиев, таламуса, миндалины, гиппокампа и ствола мозга [10] (рис. 7A, 7B, 7C и 7D). Также может присутствовать вовлечение трактов белого вещества с ограниченной диффузией [10]. Токсичность метронидазола Выбирать К началу страницы АБСТРАКТЫВведениеГепатическая энцефалопатия Гипогликемический энцефалопат…Osmotic Pontine Myelinoly … Отравление угарным газом Токсичность метанолом Токсичность этиленгликоля Токсичность метронидазола << Токсичность циклоспоринаКокаиновая энцефалопатия Заключение Обычно описываются следующие симптомы: дизартрия, нарушение походки, слабость конечностей и спутанность сознания [12]. На МРТ чаще всего поражаются зубчатые ядра мозжечка (рис.8A, 8B, 8C и 8D), за которыми следуют тектум, красное ядро, периакведуктальное серое вещество и дорсальный мост [12]. Реже поражаются спинной мозг (рис. 8A, 8B, 8C и 8D) и мозолистое тело. Пластинка поражена во всех случаях, когда поражено мозолистое тело (рис. 8A, 8B, 8C и 8D). Поражения зубчатых ядер, красных ядер, дорсального моста и мозгового вещества часто бывают двусторонними и симметричными. Поражения показывают повышенную интенсивность сигнала на T2-взвешенных изображениях, не показывают усиления контрастности и являются обратимыми после отмены препарата [12] (рис.8A, 8B, 8C и 8D). Токсичность циклоспорина Выбирать К началу страницы ABSTRACIВведениеГепатическая энцефалопатия Гипогликемический энцефалопат … Осмотический Pontine Myelinoly … Отравление угарным газом Токсичность метанолом Токсичность этиленгликоля Токсичность метронидазола Токсичность циклоспорина << Кокаиновая энцефалопатия 3 и судороги.МРТ часто показывает области гиперинтенсивности на T2-взвешенных изображениях и изображениях FLAIR в подкорковом белом веществе задней височной, теменной и затылочной долей (рис. 9A и 9B). Иногда может быть вовлечено вышележащее корковое серое вещество. Также могут быть поражены лобные доли. Поражения обычно показывают вазогенный отек на картах кажущегося коэффициента диффузии [13] и обычно обратимы после отмены препарата (рис. 9A и 9B). Это состояние называется синдромом задней обратимой энцефалопатии.Другие причины синдрома задней обратимой энцефалопатии включают токсичность такролимуса, эклампсию, тяжелую гипертензию и гломерулонефрит. Кокаиновая энцефалопатия Выбирать Верх pageABSTRACTIntroductionHepatic EncephalopathyHypoglycemic Encephalopat … Осмотическое Понцианские Myelinoly … Угарный PoisoningMethanol ToxicityEthylene гликоль ToxicityMetronidazole ToxicityCyclosporine ToxicityCocaine Энцефалопатия << ConclusionReferencesCITING СТАТЬИ Кокаин может вызвать спазм сосудов и васкулит приводит к ишемическим и геморрагическим инфарктом.Кокаин также может вызывать токсическую энцефалопатию в результате прямых токсических эффектов после внутривенного или ингаляционного употребления. На МРТ поражения с повышенной интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных изображениях обнаруживаются в бледном шаре, селезенке и белом веществе головного мозга, при этом пораженные области часто демонстрируют ограниченную диффузию [14] (рис. 10A, 10B, 10C и 10D). Заключение Выбирать К началу страницы АБСТРАКТЫВведениеГепатическая энцефалопатия Гипогликемический энцефалопат…Осмотический Pontine Myelinoly … Отравление угарным газом Токсичность метанола Токсичность этиленгликоля Токсичность метронидазола Токсичность циклоспоринаКокаиновая энцефалопатия Заключение << Ссылки ЦИТИРУЮЩИЕ СТАТЬИ У пациентов с острой энцефалопатией важную роль в лечении острых энцефалопатий играет МРТ. Это может исключить хирургически исправимые причины снижения уровня сознания. Базальные ганглии, таламус, кора головного мозга и белое вещество полушария являются частыми мишенями для различных токсических и приобретенных метаболических причин энцефалопатии, что затрудняет постановку точного диагноза для радиолога.Однако понимание характерных особенностей визуализации в сочетании с подробным анамнезом часто может помочь быстро установить правильный диагноз. Это, в свою очередь, может снизить стоимость ненужных скрининговых тестов на метаболизм или токсичность. При некоторых токсических и метаболических энцефалопатиях степень поражения мозга при визуализации может предсказать прогноз и клинический исход. Увеличенная версия (193K) Рис.1A — Мужчина 66 лет с циррозом печени, асцитом и пониженным уровнем сознания из-за печеночной энцефалопатии после острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Осевые изображения FLAIR показывают широко распространенную гиперинтенсивность коры головного мозга и сохранность затылочных долей и периоландических областей. Увеличить (152K) Рис. 1B — Мужчина 66 лет с циррозом печени, асцитом и снижением уровня сознания из-за печеночной энцефалопатии острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Осевые изображения FLAIR показывают широко распространенную гиперинтенсивность коры головного мозга и сохранность затылочных долей и периоландических областей. Посмотреть увеличенную версию (142K) Рис. 1C — Мужчина 66 лет с циррозом печени, асцитом и пониженным уровнем сознания из-за печеночной энцефалопатии острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Изображение, взвешенное по диффузии, показывает ограниченную диффузию в пораженной коре головного мозга. Посмотреть увеличенную версию (16K) Рис. 1D — Мужчина 66 лет с циррозом печени, асцитом и снижением уровня сознания из-за печеночной энцефалии острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Короткоэхо-МР-спектроскопия (TE, 35) с вокселем, расположенным над двусторонней теменно-затылочной корой, выявляет пониженный уровень холина и повышенный пик глутамин-глутамата ( стрелка ). Увеличенная версия (174K) Рис. 2A — Мужчина 43 лет в гипогликемической коме, у которого уровень глюкозы в сыворотке крови 1,2 ммоль / л (нормальный диапазон значений 4–6 ммоль / л). Осевые изображения FLAIR показывают гиперинтенсивность кортикального и полосатого тела. Обратите внимание на бережливость таламуса. Посмотреть увеличенную версию (175K) Рис.2B — 43-летний мужчина в гипогликемической коме, у которого уровень глюкозы в сыворотке крови составлял 1,2 ммоль / л (нормальный референсный диапазон 4–6 ммоль / л). Осевые изображения FLAIR показывают гиперинтенсивность кортикального и полосатого тела. Обратите внимание на бережливость таламуса. Посмотреть увеличенную версию (145K) Рис. 2C — Мужчина 43 лет в гипогликемической коме, у которого уровень глюкозы в сыворотке крови 1,2 ммоль / л (нормальный диапазон значений 4–6 ммоль / л).Соответствующие взвешенные по диффузии изображения показывают ограниченное распространение в пораженных областях. Увеличенная версия (145K) Рис. 2D — Мужчина 43 лет в гипогликемической коме, у которого уровень глюкозы в сыворотке крови 1,2 ммоль / л (нормальный диапазон значений 4–6 ммоль / л). Соответствующие взвешенные по диффузии изображения показывают ограниченное распространение в пораженных областях. Посмотреть увеличенную версию (185K) Рис.3A — Мужчина 48 лет, хронический злоупотребляющий алкоголем, со сниженным уровнем сознания из-за осмотической демиелинизации в результате быстрой коррекции уровня натрия в сыворотке. Натрий сыворотки при поступлении составлял 110 мэкв / л, что было скорректировано до 126 мэкв / л в течение 12 часов. Осевые Т2-взвешенные изображения показывают гиперинтенсивность в мосту ( A ) и базальных ганглиях ( B ). Поражение моста является центральным по локализации с сохранением периферии. Поражение базальных ганглиев предполагает экстрапонтинный миелинолиз. Посмотреть увеличенную версию (177K) Рис.3B — Мужчина 48 лет, хронический злоупотребляющий алкоголем, с пониженным уровнем сознания из-за осмотической демиелинизации в результате быстрой коррекции уровня натрия в сыворотке. Натрий сыворотки при поступлении составлял 110 мэкв / л, что было скорректировано до 126 мэкв / л в течение 12 часов. Осевые Т2-взвешенные изображения показывают гиперинтенсивность в мосту ( A ) и базальных ганглиях ( B ). Поражение моста является центральным по локализации с сохранением периферии. Поражение базальных ганглиев предполагает экстрапонтинный миелинолиз. Посмотреть увеличенную версию (127K) Рис.3C — Мужчина 48 лет, хронический злоупотребляющий алкоголем, со сниженным уровнем сознания из-за осмотической демиелинизации в результате быстрой коррекции уровня натрия в сыворотке. Натрий сыворотки при поступлении составлял 110 мэкв / л, что было скорректировано до 126 мэкв / л в течение 12 часов. Соответствующие взвешенные по диффузии изображения показывают ограниченную диффузию в мостах и ​​базальных ганглиях. Посмотреть увеличенную версию (136K) Рис. 3D — Мужчина 48 лет, хронический алкоголик, со сниженным уровнем сознания из-за осмотической демиелинизации из-за быстрой коррекция сывороточного натрия.Натрий сыворотки при поступлении составлял 110 мэкв / л, что было скорректировано до 126 мэкв / л в течение 12 часов. Соответствующие взвешенные по диффузии изображения показывают ограниченную диффузию в мостах и ​​базальных ганглиях. Увеличить (163K) Рис. 4A — 51-летняя женщина с сонливостью и нестабильностью, которая была диагностирована как случайное отравление угарным газом, вызванное неправильным бытовым уходом обогрев. Осевое Т2-взвешенное изображение показывает повышенную интенсивность сигнала двустороннего бледного шара. Посмотреть увеличенную версию (137K) Рис. 4B — 51-летняя женщина с сонливостью и нестабильностью, которая была диагностирована как случайное отравление угарным газом, вызванное неправильным бытовым уходом. обогрев. Соответствующее взвешенное по диффузии изображение показывает ограниченную диффузию в билатеральном бледном шаре. Посмотреть увеличенную версию (189K) Рис.5A — Мужчина 31 года, поступивший в больницу с острой интоксикацией метанолом и снижением уровня сознания. Осевое Т2-взвешенное изображение показывает выраженную гиперинтенсивность двусторонней скорлупы и хвостатого ядра. Увеличить (146K) Рис. 5B — Мужчина 31 года, попавший в больницу с острой интоксикацией метанолом и пониженным уровнем сознания.Осевое градиентное эхо-изображение показывает точечные участки потери сигнала из-за артефактов восприимчивости и предполагает микрокровоизлияние. Артефакты восприимчивости присутствуют в A и B с обеих сторон на уровне коронарных и ламбдовидных швов. Увеличенная версия (150K) Рис. 6A — Мужчина 33 лет с интоксикацией метанолом, слепотой и ступором. Визуализацию проводили через 2 недели после приема внутрь.Осевое Т2-взвешенное изображение показывает заметно повышенную интенсивность сигнала путамины, что свидетельствует о некрозе. Увеличенная версия (136K) Рис. 6B — Мужчина 33 лет с интоксикацией метанолом, слепотой и ступором. Визуализацию проводили через 2 недели после приема внутрь. Осевое Т1-взвешенное изображение с контрастным усилением показывает заметное усиление скорлупы. Точечные участки увеличения двусторонних лобных крышек, вероятно, являются инфарктами. Посмотреть увеличенную версию (168K) Рис. 7A — 25-летний мужчина со сниженным уровнем сознания после попытки самоубийства путем проглатывания этиленгликоля. Осевые изображения FLAIR показывают повышенную интенсивность сигнала в двусторонних базальных ганглиях, таламусе ( A ), среднем мозге ( B ), гиппокампе, миндалине ( B и C ) и верхнем мосту ( C ). Посмотреть увеличенную версию (170K) Рис.7B — 25-летний мужчина со сниженным уровнем сознания после попытки самоубийства путем приема этиленгликоля. Осевые изображения FLAIR показывают повышенную интенсивность сигнала в двусторонних базальных ганглиях, таламусе ( A ), среднем мозге ( B ), гиппокампе, миндалине ( B и C ) и верхнем мосту ( C ). Посмотреть увеличенную версию (178K) Рис. 7C — 25-летний мужчина со сниженным уровнем сознания после попытки самоубийства путем проглатывания этиленгликоля.Осевые изображения FLAIR показывают повышенную интенсивность сигнала в двусторонних базальных ганглиях, таламусе ( A ), среднем мозге ( B ), гиппокампе, миндалине ( B и C ) и верхнем мосту ( C ). Посмотреть увеличенную версию (127K) Рис. 7D — 25-летний мужчина со сниженным уровнем сознания после попытки самоубийства путем проглатывания этиленгликоля. Изображение, взвешенное по диффузии, показывает ограничение диффузии в коре головного мозга, что свидетельствует о цитотоксическом отеке из-за инфаркта.Базальные ганглии и таламусы не обнаруживают ограничения диффузии. Посмотреть увеличенную версию (162K) Рис. 8A — Мужчина, 54 года, принимавший метронидазол в профилактических целях и поступивший с острым приступом дизартрии и атаксией. Осевые изображения FLAIR показывают повышенную интенсивность сигнала в двусторонних зубчатых ядрах ( стрелка , A ) и спинном мозге ( стрелка , A ) и небольшую гиперинтенсивность в селезенке ( стрелка , B ). Посмотреть увеличенную версию (138K) Рис. 8B — Мужчина, 54 года, принимавший метронидазол в профилактических целях и поступивший с острой дизартрией и гайтой атаксией. Осевые изображения FLAIR показывают повышенную интенсивность сигнала в двусторонних зубчатых ядрах ( стрелка , A ) и спинном мозге ( стрелка , A ) и небольшую гиперинтенсивность в селезенке ( стрелка , B ). Посмотреть увеличенную версию (166K) Рис. 8C — Мужчина, 54 года, принимавший метронидазол в профилактических целях и поступивший с острым приступом дизартрии и атаксией. Осевые изображения FLAIR через 3 месяца после прекращения приема метронидазола показывают полное исчезновение аномалий. Посмотреть увеличенную версию (150K) Рис.8D — Мужчина 54 лет, принимавший метронидазол в профилактических целях, обратился с жалобой на острую атаксию походки и дизартрию. Осевые изображения FLAIR через 3 месяца после прекращения приема метронидазола показывают полное исчезновение аномалий. Посмотреть увеличенную версию (169K) Рис. 9A — Женщина 51 года, у которой появились головные боли, тремор и визуальные изменения через 4 недели после трансплантации печени и ее инициации циклоспориновой терапии.Осевое изображение FLAIR показывает симметричную гиперинтенсивность в подкорковом белом веществе задней височной и затылочной долей. Посмотреть увеличенную версию (173K) Рис. 9B — Женщина 51 года, у которой появились головные боли, тремор и визуальные изменения через 4 недели после трансплантации печени и ее инициации циклоспориновой терапии. Последующее осевое изображение FLAIR, полученное через 1 неделю после прекращения приема препарата, показывает полное исчезновение аномалий. Увеличенная версия (179K) Рис. 10A — Мужчина, злоупотребляющий наркотиками, 32 лет, потерял сознание после передозировки кокаином. Метаболиты кокаина были обнаружены в образцах крови и мочи. Осевые Т2-взвешенные изображения показывают гиперинтенсивность бледного шара ( A ) и белого вещества с сохранением подкорковых U-волокон ( B ). Посмотреть увеличенную версию (171K) Рис.10B — Мужчина, 32 года, злоупотребляющий наркотиками, потерял сознание после передозировки кокаином. Метаболиты кокаина были обнаружены в образцах крови и мочи. Осевые Т2-взвешенные изображения показывают гиперинтенсивность бледного шара ( A ) и белого вещества с сохранением подкорковых U-волокон ( B ). Published by alexxlab View all posts by alexxlab Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт