Симптомы зпр у взрослых: Задержка психического развития: что это такое, причины, симптомы и способы лечения

Содержание

Задержка психического развития у детей

Метод Фельденкрайза известен своей эффективностью для широкого спектра нарушений развития и самых разных
ограничений : ДЦП, ЗПР, аутизм и другими. В основе работы лежит понимание, что движения организует мозг,
а не мышцы как таковые. Мозг способен обучаться (создавать новые связи) и эта способность присутствует в
каждом ребенке, независимо от наличия особенностей.

ИНТЕРВЬЮ С ВРАЧОМ ПО МЕТОДУ ФЕЛЬДЕНКРАЙЗ
«— Прежде
всего, надо понимать: нервная
система такого ребенка уже успела накопить колоссальный стресс. Наша задача — не просто снять с нее
этот стресс, а заняться ее обучением…»


Читать
подробнее

Спастически парализованный ребенок, не показывающий интереса к окружающему миру. Зачастую он не
отстает умственно, как часто предполагается, а просто не способен выразить свой интерес, потому что его
спастичное состояние не дает ему сделать этого.

Обычный подход к отстающим в развитии все еще, к сожалению, подразумевает что такой ребенок является
«поврежденной человеческой машиной», которую для того чтобы она «функционировала», нужно заставить
делать то, чего он еще не может, а это довольно сильно отличается от обучения.

Занятия будут полезны для детей любого возраста. Чем младше ребенок, тем пластичней его мозг и быстрее
проходит восстановление. Работая, прежде всего, с нервной системой Фельденкрайз метод помогает пробудить
механизмы обучения головного мозга и тела в целом.

Три условия успешной реабилитации при ЗПР

Задержка психомоторного развития, это в первую очередь задержка созревания тканей и структур мозга.
Однако зачастую ребенка пытаются “исправить” с помощью педагогики (логопедии, нейропсихологии).
Бесполезно включать педагогические методики, если физическое состояние ребенка не готово к развитию.
Он не сможет должным образом воспринимать и усваивать информацию.

При реабилитации ребенка с ЗПР важная задача — это изменение условий, в которых находится головной
мозг. Подготовив физическую основу, мы создаем возможность для полноценного развития в разных
направлениях.

Когда болезни или особенности развития и здоровья препятствуют полноценному обучению ребенка,
физическая реабилитация может помочь развитию принять настолько «нормальное» направление, насколько
это
возможно.

Почему у детей бывает ЗПР, можно ли вылечить?

Разные причины влияют на речевое развитие детей с зпр. Проблема решаемая и нестрашная, если обнаружить вовремя и начать лечение. Ответственные за своевременную помощь детям – родители. Заметив признаки недуга, они обязаны пройти с малышом полноценное обследование, выбрать специалистов с опытом. При попустительстве и затягивании с лечением, по мере роста ребенка, отставание в психике, освоение учебных материалов в школе будут проблемой. Трудным будет и контакт со сверстниками.

Статистика за 20 лет констатирует рост психоэмоционального отклонения детского развития в десятки раз. Задержка развития речи негативно сдерживает мышление, помогает развиться ЗПРР, а сопутствующие врожденные психические, неврологические патологии усугубляют речевую недоразвитость.

Диагностику ЗПР проводят пятилетним, и 20% обратившихся получают диагноз. Самый возраст активного общения с окружающими. Только пять – запоздалый срок обращения к специалистам за помощью. Вероятность излечения 6-летнего 0,2%. Лечение ЗПР у детей двух-трех лет – идеальный возраст.

Тест-советы родителям

Обнаружить недуг можно с младенчества:

  1. Четырехмесячный младенец не откликается на «ути-пути» взрослых. Мало или совсем не улыбается.
  2. Не лепечет в восемь-девять мес.
  3. Годовалый произносит что-то, то очень тихо. Может совсем молчать
  4. Полуторагодовалый. Не произносит простейшие «мама, дай и пр.». Их значения для него бессмысленные, не реагирует на просьбы.
  5. Двухлетний. Малый словарный запас. Не запоминает новые.
  6. В 2 г 6 мес. Словарный запас до двух десятков. Не составляет фразы, не знает понятий предметов, тела.
  7. В три не выстроит предложение. Не воспринимает простые тексты. Невнятная скороговоркой речь с глотанием окончаний. Или, наоборот, заторможенная речь с растягиванием слов. Не в состоянии повторить дословно сказанное взрослыми.

К этим симптомам может добавиться повышенное слюноотделение, приоткрытый постоянно ротик. Обычно малыши гиперактивные, агрессивные, невнимательные, быстро устают. У них плохая память, воображение близко к нолю, слабо проявляют эмоциональные стороны. Органические изменения обнаруживаются на ЭЭГ, ВП. Будут выявлены сбои левого полушария.

Получается замкнутый круг. Трудности с речью, дите отстает психически и умственно. А получают информацию в основном из диалогов. Поэтому в 3-6 лет они такие «почемучки». Задумайтесь, родители, начните лечение раньше.

Что приводит к недугу?

Из-за отклонения развития головного мозга и ЦНС.

  • Во время беременности мать болела. Внутриутробное нарушение развития из-за инфекций, отравления, травмы.
  • Внутриутробная гипоксия.
  • Стремительные или осложненные роды, травмирование новорожденного.
  • В младенческом возрасте перенес тяжелые инфекционные заболевания, давшие осложнение на мозг, получил травмы.
  • Заболевания генетического плана или хромосомные, нарушающие структуру мозга.
  • Воспитание под сильной опекой или брошен «на ветер», жестокое обращение. Воспитание в асоциальной семье.
  • Перенес страшную травму в психологическом аспекте.

Кроме этого, есть ряд заболеваний, вызывающих психоречевую задержку. Среди них на втором месте эпилепсия, а на первом аномалия и нарушение обмена в ЦНС. Важно лечить и ЗПРР, и первопричину.

Элементы аутизма при ЗПРР

Нарушение функциональности ЦНС, перенесенные инфекционные осложненные болезни бьют не только по речи, но и развитию психики малыша. В 5% случаев диагностируются аутичные признаки:

  • Не контактирует эмоционально с окружающими, не делает попыток общения с родителями. Почти не улыбается.
  • Агрессию часто направляет на себя. Приступы агрессии регулярные.
  • Однотонное повторяющее поведение-стереотип.
  • Игрушками пользуется по-своему.
  • Избегает сверстников.

В 50% не понимает обращения к себе. Таких деток лечат несколько специалистов.

Современные методики лечения ЗПРР

Комплексное лечение с участием родителей, терапевта, невролога, психолога, логопеда, рефлексотерапевта. При небольшой степени отставания, раннем лечении шанс устранения проблемы до 100%.

  1. Воздействием микромалыми электроимпульсами на биоактивные мозговые точки – микротоковая рефлексотерапия.

Импульсное восстановление функциональности ЦНС в поврежденных местах. Воздействие аппарата направляется участки мозга, отвечающие за речь. Особенно высокие результаты показывает при гидроцефалии. Назначается малышам с шести месяцев.

  1. Малышами с 2 лет занимается дефектолог.

Развивает мелкую моторику, мышление. Ребятишки с четырех лет попадают к логопеду. Он выставит артикуляцию, в игровой форме покажет, как составить предложение, целый текст.

  1. Логопедический массаж.

Это дополнительно, стимулируются лицевые и шейные мышцы.

  1. Медикаментозная терапия.

 Лекарства назначаются после консультации у невролога, невропатолога. По результатам ЭЭГ врач диагностирует патологии, составляет индивидуальное лечение.

Коррекция, как дополнение к лечению

Коррекционные занятия для детей с зпр не обязательны, но желательны. В первую очередь требуется участие детского психолога, если дите перенесло психическую травму, росло в неблагополучной среде.

Прекрасно, если у родителей есть возможность оплатить дельфинотерапию, иппотерапию. Посещать музыко и арттерапии. Это повышает психоэмоциональный фон, объединяет семью, появляется общий с отпрыском интерес. Попутно развивается речевая сигнатура.

Остеопатия дает неплохой результат. Мануальщик воздействует на активные точки, приводит к балансу функционирование ЦНС, обмена веществ. Благотворно влияет на уравновешивание психики.

Главное, чтобы папа с мамой приняли к сведению. Только один метод не вылечит, не устранит недуг. Только комплексно, только вместе с врачами и при активном участии родителей.

Центр Лечения и Реабилитации ЗПР у Детей

ЗПР — это задержка психического развития, ЗПРР — задержка психического и речевого развития. Симптомы этих нарушений развития становятся заметны, когда ребенок не осваивает те или иные навыки, которые уже освоили его ровесники. Это могут быть речевые, двигательные навыки, навыки самообслуживания и определенные мыслительные операции.

Слово «задержка» указывает на то, что это состояние временное. Но, для того чтобы ребенок догнал сверстников, нужны интенсивные занятия и лекарственная терапия. В этом случае важны длительные занятия с логопедами, но и они не могут быстро решить проблемы. Чтобы ребенок совершил скачок в развитии, необходим интенсивный курс в специализированном реабилитационном центре для детей с ЗПР

Какие нарушения в работе нервной системы выявляет диагностика в клинике «Прогноз?

Лечение ЗПР в Санкт-Петербурге предлагают многие центры. Уникальность клиники «Прогноз» в том, что с помощью неврологической диагностики мы можем выявить незрелость конкретных звеньев нервной системы ребенка и целенаправленно помогать мозгу развиваться с помощью эффективных методик.

Диагностика выявляет у детей с ЗПР следующие нарушения в работе нервной системы:

  • Дисфункции ствола мозга
  • Нарушения кровоснабжения шеи и головы
  • Нарушения электрической активности мозга
  • Нарушения в работе вестибулярной системы
  • Нарушения проведения и обработки мозгом звуковой информации
  • Нарушения контроля движений глаз

В чем состоит тренинг мозга для ребенка с ЗПР и ЗПРР?

По результатам диагностики и осмотра ребенка врач-невролог и логопед-реабилитолог составляют программы интенсивного курса занятий и процедур. После курса невролог также назначает лекарственную терапию, которая проводится дома.

В курс могут быть включены следующие методики:

  • Терапия по методу Альфреда Томатиса (Бессон)
  • Программа Fast For Word
  • Тренинг на основе биологической обратной связи БОС
  • Нейродинамическая гимнастика
  • Общий и логопедический массаж
  • Тренинг inTime
  • Занятия с логопедом с использованием верботонального оборудования
  • Музыкальная и арт терапия
  • Упражнения практической жизни в Монтессори-классе

В каком возрасте нужно начинать реабилитацию ЗПР?

Тренинг, который помогает научить мозг ребенка работать более эффективно и сбалансированно, позволяет во многих случаях преодолеть ЗПР и ЗПРР. Научные исследования показали: чем раньше родители начали лечение и реабилитацию, тем больше шансов, что ребенок догонит сверстников. Как только вы заметили отставание в развитии ребенка, необходимо начинать действовать.

Запишите ребенка на диагностику и курс реабилитации в клинику «Прогноз» — специализированный реабилитационный центр для детей с ЗПР и ЗПРР.

Задержка психологического и речевого развития у детей, задержка речи

Задержка речевого развития (ЗРР) у детей – это распространенное нарушение, которое может возникать в виде неотягощенного самостоятельного диагноза. Или сопровождать более серьезные неврологические состояния, к примеру, детский церебральный паралич или эпилепсию. Задержка речи у ребенка может также дополняться таким нарушением, как задержка психологического развития.


Задержка речевого развития (ЗРР) у детей – это распространенное нарушение, которое может возникать в виде неотягощенного самостоятельного диагноза. Или сопровождать более серьезные неврологические состояния, к примеру, детский церебральный паралич или эпилепсию. Задержка речи у ребенка может также дополняться таким нарушением, как задержка психологического развития.


Современные методы лечения позволяют стабилизировать состояние ребенка. Если применяется профессионально составленная программа лечения, базовые эффективные приемы терапии, а также последние разработки в плане технологий, маленький пациент демонстрирует отличную динамику, быстро переходит в фазу фразовой речи.

Задержка психического и речевого развития у детей


Задержка психического развития у детей в комплексе с отставанием в плане речи (ЗПРР) – это не патологические и зачастую слабо- или средневыраженные нарушения психического развития. Эти отклонения обычно связаны с неврологическими нарушениями или просто замедленным созреванием психики ребенка.


Дети с ЗПРР хорошо слышат, хорошо выговаривают звуки и степень зрелости мышления у них обычно в норме. Они много играют, хотя примитивный или специфический характер игр может вызывать некоторую настороженность у родителей.


Если родители знают нормы и стадии развития речи у ребенка, они могут выявить признаки нарушений в 2 или 3-4 года. А специалисты утверждают, что чем меньше возраст, в котором диагностируется задержка психологического развития у детей, тем легче и быстрее проходят лечение и реабилитация.


Стадии развития речи:

  • Первые 12 месяцев жизни – подготовка к словесной речи. Ребенок, услышав голос другого человека, ищет его глазами, ближе к концу первого года жизни реагирует на произношение своего имени. Также появляются голосовые реакции.
  • Конец 1-го-начало 2-го годов жизни – постепенное овладевание языком, формирование звуковой речи. К концу первого года жизни в арсенале малыша может быть уже до 300 слов.
  • 2,5-6 лет – активная речевая практика и стремительное развитие ребенка, его речи. Развитие происходит в процессе общения. Ребенок автоматически учит и использует новые слова (часто не до конца понимая их смысл), услышанные от родителей или окружающих. Словарный запас к поступлению в школу (6-7 лет) составляет примерно 2-3 тысячи слов, которые используются чаще всего.
  • Период обучения в школе – систематическое обучение языку и даже 2-3 языкам параллельно, овладевание письменной речью. Активный и пассивный словари ребенка регулярно пополняются.


Родители должны оценить, соответствует ли возраст ребенка актуальной стадии развития речи.

Причины и симптомы задержки развития


Задержка речевого развития и/или психологического развития, причины:

  • Особенности характера ребенка или воспитательного процесса.
  • Неврологические заболевания, нарушения.


Задержка речи у ребенка и/или психологического развития, симптомы:

  • Ребенок не проявляет интереса к познавательным занятиям.
  • Вспыльчивость или неестественная веселость.
  • Скудный словарный запас.
  • Быстрая утомляемость, капризность.
  • Эмоциональная реакция на яркий свет, громкую музыку.
  • Плохие успехи в обучении.

Реабилитация и лечение детей с ЗРР и ЗПРР в Хабаровске


ЗРР и ЗПР у детей в медицинском центре «Неокортекс» лечатся эффективными проверенными методиками. К каждому маленькому пациенту с задержкой психо-речевого развития специалисты находят особенный, индивидуальный поход. Соответственно, создается индивидуальный план лечебных и реабилитационных мероприятий.


В центре «Неокортекс» есть все условия и современные технологии, чтобы поставить точный и окончательный диагноз, оценить степень проблемы, выявить и устранить причины отклонений. Методика лечения, основанная на участии родителей и специалистов разного профиля, дает эффективный результат. Однако прогноз нормализации состояния психики и успешности речевого развития находятся в прямой зависимости от возраста ребенка и ранней диагностики нарушений.


Лечебная программа направлена на восстановление ЦНС, нормализацию реакции на внешние раздражители, улучшение способности к обучению, развитие речевых навыков.


Методы, которые применяются в лечении ЗРР и ЗПР (стимуляция мозговой деятельности):


Целесообразность применения того или иного метода определяется после диагностики и консультации специалистов (одного или нескольких) – психолога, психиатра, невролога и других. Ознакомиться подробно с программами можно в нашем материале в блоге по этой ссылке «Программы реабилитации для детей с задержкой речевого развития»


 

Лечение задержки психического развития (ЗПР) в Москве

Что такое ЗПР?

Задержка психического развития (ЗПР) – отклонение в сфере познавательной деятельности. Оно связано со снижением способности запоминать, воспринимать информацию и удерживать свое внимание на чем-либо. В отличие от ярко выраженных нарушений психического развития (например, олигофрении) ЗПР не сопровождается стойкими нарушениями в нервной системе.
Родителям не стоит паниковать. ЗПР — это отставание от норм возрастного развития, которое преодолевается при грамотном подборе системы мероприятий. Это нарушение – промежуточное звено между нормой и патологией. Наиболее явно обнаруживает себя в процессе обучения или подготовки к школе. Поскольку близкие люди сталкиваются с тем, что ребенку сложно адаптироваться в новой среде, найти общий язык с ровесниками. Выполнение учебных заданий дается с трудом.

Внимание

Концентрация. Ребенку сложно удержать в фокусе своего внимания какой-либо предмет. Трудно сосредоточиться на выполнении задания.
Объем. У него ограничена способность, концентрироваться, фокусироваться на чем-то одном. Это приводит к тому, что для усвоения малыша оказывается доступен меньший объем информации. Следовательно, восприятие им понятий и объектов фрагментарно и мозаично. Скажем, ребенок не сможет узнать хорошо знакомый предмет в непривычном для него ракурсе. Он словно урывками постигает окружающий мир. В определенный момент его внимание соскальзывает, и малыш уже не готов усваивать информацию.
Кроме того, снижается скорость реакции и ослабевает способность ориентироваться в пространстве.
Отвлекаемость. Детки с ЗПР легко переключаются на внешние раздражители. Это создает для них дополнительные трудности при необходимости сконцентрироваться на чем-то одном. Посторонние звуки, действия других людей, обстановка комнаты дергают их словно марионетку, вынуждая постоянно уходить от поставленной задачи.

Память

Длительность сохранения усвоенной информации также страдает. Ребенок с ЗПР обладает меньшим объемом долговременной и оперативной памяти. Недавно усвоенный материал с легкостью исчезает из его памяти. При обучении лучше опираться на наглядные формы обучения, поскольку картинки сохраняются у него дольше, чем слова.
Мышление
Малыш 5 – 6 лет мыслит, опираясь на собственный житейский опыт. Ему недоступно выявление связи между причиной и следствием. С трудом ему удается выделение первостепенных признаков предметов и их классификация, соотнесение между собой.

Воля и эмоции

Ребенку в целом сложно разобраться в своем эмоциональном состоянии. Для малыша с ЗПР нередко это становится непосильной задачей. Ему непросто высказать свои переживания, объяснить причины действий. Также это связывается с недостаточным развитием словарного запаса. Взрослым нужно помогать крохе, учиться разбираться в водовороте собственных эмоций.
Эмоционально-волевая область характеризуется незрелостью. Процесс выполнения дела не вызывающего интереса управляется волей. Однако ребенку с ЗПР сложно сопоставить свои желания с волевым «надо».

Речь

Малышу с ЗПР нелегко выстраивать межличностные отношения. Ему трудно обнажить свои эмоции, направить свое поведение в определенное русло, в соответствии с морально-этическими правилами. Их усвоение, кстати, также вызывает затруднение.
ЗПР становится следствием скудности словарного запаса и недостатков в произношении слов. Он воспринимает обращенную к нему речь, но дать понятный развернутый ответ ему не удается. Обычно его речь лишена наречий, глаголов и прилагательных. Следовательно, построение сложных, длинных предложений пока лежит вне зоны его способностей.
Отметим, что у каждого ребенка сила и зрелость тех или иных ВПФ находится на разном уровне. Кроме того, диагноз ЗПР настолько распространен, что иногда малыш награждается им незаслуженно.
Скажем, нарушение внимания может проявляться вкупе с двигательной расторможенностью и речевой активностью. Если к данным признакам не примешивается других, то в таком случае уместно говорить не о ЗПР, а о СДВГ (синдроме недостатка внимания с гиперактивностью).

Выделяется несколько типов ЗПР:
1. Конституциональный. У ребенка ярко выражен слабый уровень развития воли и способности, понимать и контролировать свои эмоции. Такие детки плохо привыкают к новым условиям, поскольку несамостоятельны. Их эмоциональный фон крайне неустойчив.
2. Соматический. Затяжная болезнь, врожденные пороки могут привести к ЗПР. Из-за общей слабости страдает и психическое состояние малыша. В итоге он лишается возможности нормально развиваться. Снижение внимания, познавательной активности и чрезмерная утомляемость – весьма благодатная почва для возникновения отставания в развитии. Подобным эффектом обладает и гиперопека.
3. Психогенный. Здесь причина нарушений кроется в самой социальной ситуации развития крохи, т. е. в тех условиях, которые создала для нее ее семья. Рукоприкладство, психологическое давление, безразличие к интересам и жизни домашних, авторитарный стиль воспитания, тормозят развитие ребенка.
4. Церебрально-органический. Это наиболее распространенный, но вместе с тем и самый труднопреодолимый тип нарушения. Патология беременности приводит к различным формам органических дефектов, которые снижают общий уровень развития крохи.

Профилактика ЗПР

Во время беременности ЗПР могут спровоцировать следующие факторы: заболевания матери, поздний возраст, лишний вес или чрезмерные нагрузки на организм разного рода.
После рождения важно следить за состоянием здоровья крохи. Не пренебрегайте профилактическими посещениями специалистов различного профиля.
Нормальное развитие ребенка просто невозможно без участия родителей. Он с рождения нуждается в их заботе, но что более важно в данном контексте в их ласке и любви. Ему очень важно, чтобы его ласкали, гладили, брали на руки, целовали. Это создает у него чувство безопасности и помогает нормально развиваться. На данном этапе для него наивысшую ценность приобретает эмоционально-личностное общение с взрослым. Это становится его ведущей деятельностью.
Итак, к ЗПР могут привести нарушения органического характера или просчеты самих родителей в воспитании.
Поводом для беспокойства служит недостаточный лепет малыша в годовалом возрасте; непонимание простых слов в полтора года; отсутствие попыток повторять за взрослыми в 2 года и неумение произносить слова в 3 года. Все это маленькие звоночки, предвещающие ЗПР.

Лечение задержки психического развития (ЗПР)

При диагнозе ЗПР детям должна быть оказана комплексная помощь родителей, психологов. Первична – диагностика причин заболевания, от ее результатов зависит дальнейшее лечение. Родительские забота, внимание, терпение и квалифицированная помощь специалистов помогут в преодолении социальных барьеров и трудностей в обучении.

В Москве лечением ЗПР занимаются в Клинике биоакустической коррекции с помощью одноимённого метода биоакустической коррекции. Более подробно о возможностях использования данного метода при задержках психического развития у детей читайте в статье по ссылке.

Задержка психического развития (ЗПР)


Задержки психического развития (ЗПР), такие как ЗРР – задержка речевого развития, ЗПРР – задержка психоречевого развития, ЗПМР – задержка психомоторного развития, ЗМР – задержка моторного развития — определяются как «замедление нормального темпа психического созревания по сравнению с принятыми возрастными нормами».


В возрасте от 0 до 3 лет симптомы ЗПР могут иметь вид соматовегетативной реакции: характерны повышенная общая и вегетативная возбудимость с нарушениями сна, аппетита, желудочно-кишечными расстройствами (могут присутствовать рвота, колебания температуры, отсутствие аппетита, вздутие живота, потливость и др.). Данный уровень реагирования является ведущим в этом возрасте.


Возрасту от 4 до 10 лет свойственен психомоторный уровень реагирования на вредности. Он включает преимущественно гипердинамические расстройства различного генеза: психомоторную возбудимость, тики, заикание, возможны истерики, агрессивное поведение и другие проявления.


ЗПР, ЗРР, ЗПРР относятся к разряду слабовыраженных отклонений в психическом развитии и занимают промежуточное место между нормой и патологией. Дети с задержкой психического развития не имеют таких тяжелых отклонений в развитии, как умственная отсталость, первичное недоразвитие речи, слуха, зрения, двигательной системы. Их проблемы — низкий (по сравнению с нормально развивающимися сверстниками) уровень развития восприятия. Это проявляется в необходимости более длительного времени для приёма и переработки информации; в недостаточности и дискретности знаний об окружающем мире; в затруднениях при узнавании предметов, находящихся в непривычном положении, контурных и схематических изображений.


Они с трудом понимают логико-грамматические структуры, выражающие пространственные отношения, им сложно дать словесный отчет при выполнении таких заданий.


Состояния, относимые к ЗПР, часть более широкого понятия «пограничная интеллектуальная недостаточность».


Неустойчивость внимания и снижение работоспособности у детей с ЗПР, ЗРР, ЗПРР — индивидуальны. У одних — максимальное напряжение внимания и наиболее высокая работоспособность обнаруживаются в начале выполнения задания и снижаются в течение работы; у других пик внимания наступает после некоторого периода деятельности; у третьей группы детей отмечаются периодические колебания внимания и неравномерная работоспособность на протяжении всей работы.


Нарушения избирательного внимания при ЗПР преодолеваются использованием разнообразных способов предъявления одной и той же информации. Важны методические приемы, которые, разными путями, привлекают внимание к новой информации и повышают устойчивость внимания. Большое значение приобретает увеличение общего количества информации, так как это способствует развитию корково-подкорковых связей, более тонкому и быстрому распознаванию реальных событий, более адекватному поведению.


В первую очередь и врачам и родителям необходимо понимать, что термин ЗПР — это область психолого-педагогической сферы и в 40% случаев нет непоправимой патологии, либо наблюдаются легкие неврологические нарушения. Как правило, эти симптомы носят временный и обратимый характер.


В то же время, надо принимать во внимание, что о ЗПР можно говорить до младшего школьного возраста. Чем меньше возраст ребенка, тем выше эффективность нейропсихологической коррекции, и быстрее наступают положительные результаты. Если упустить время, то диагноз может стать еще более страшным – олигофрения (умственная отсталость).


Комплексная нейропсихологическая диагностика в нашем нейропсихологическом центре поможет не только понять особенности развития вашего ребенка, но и увидеть его перспективные интеллектуальные возможности, а также обозначить проблемные участки познавательной сферы ребенка и правильно организовать коррекционную работу. Правильно подобранная и своевременно начатая нейропсихологическая коррекция, позволит преодолеть трудности обучения, развития или общения ребенка не прибегая к медикаментам.


Важно начать заниматься своевременно, пока не поставлены диагнозы: ЗПР, ЗРР, ЗПРР, ОНР, синдром дефицита внимания и гиперактивности.


У каждой структуры головного мозга есть свой период активного развития, очень важно не пропустить эти этапы.

ЗПР и ЗРР — в чем разница?

      

Казалось бы, в век новейших современных технологий наши дети должны быть умнее и развитее, чем мы. Но к сожалению, с каждым годом все большее количество родителей обращается к врачам по поводу отставания своих малышей в эмоциональном и психическом развитии от сверстников. Согласно статистике, у 20% детей диагностируется запоздалое психоречевое развитие. Что такое ЗПР и ЗРР? И можно ли победить эти диагнозы? Давайте разберемся.

  Очень часто родители не обращают большого внимания на то, что их ребенок высказывается только словами, когда их сверстники говорят уже целыми предложениями. Они считают, что всему свое время и их малыш скоро заговорит. В медицинских кругах есть два диагноза, которые чаще всего идут рука об руку и сильно взаимосвязаны — это задержка речевого развития (ЗРР) и задержка психического развития (ЗПР). Если наблюдаются симптомы того и другого, то диагностируют ЗПРР. Что это за диагноз, и как с ним справиться, рассмотрим далее.  

  Если имеет место только задержка речевого развития, то малыш может выполнять все просьбы родителей, понимает то, что ему говорят, но просто сам не спешит высказываться и говорит мало и неохотно. Эмоциональное и умственное развитие при этом остается в норме.  А вот задержка психоречевого развития подразумевает не только проблемы с речью, но и отставание в умственном развитии. До 4-летнего возраста диагноз ЗПРР ставится довольно редко, а вот у малышей старше 5 лет можно диагностировать не только отставание с речью, но и в психическом плане. И, если педиатр ставит малышу диагноз ЗРР, то родители не должны ждать, что все нормализуется, само собой.

  Давайте разберемся, когда же ребенок должен начать говорить?  В 1 год ребенок должен произносить около 10 облегченных слов и знать названия 200 предметов. Он должен понимать обращённую к нему речь и реагировать на неё. На слова «где зайка?» — повернуть голову к зайке, а на просьбу «дай руку» — протянуть руку.  В 2 года малыш должен строить фразы и короткие предложения, использовать прилагательные и местоимения, словарный запас в этом возрасте увеличивается до 50 слов, как правило, специалисты хотят услышать от ребёнка хотя бы 100 слов. В 2.5 года ребенок должен строить сложные предложения, используя около 200-300 слов, правильно произносить практически все буквы, кроме «л», «р» и шипящих.  Малыш должен знать своё имя, различать родных, изображать подражательно голоса основных животных и птиц.   В 3 года ребенок должен говорить предложениями, объединенными по смыслу, употреблять правильно все местоимения, активно использовать в речи прилагательные и наречия.

Сразу же успокою очень пугливых родителей и бабушек. Рамки, которые учитываются нормами развития, достаточно гибкие. Если ваш малыш в год говорит не 10 слов, а 7, то тревогу бить не стоит. Причём для мальчиков возможно отставание от девочек на 4-5 месяцев.

Одновременно с этим, хочу предупредить родителей мальчиков, что нельзя запускать ситуацию, и если отклонение от нормы значительно, обязательно бить тревогу.                    И еще, если по рассказам родственников вы, ваш муж или иной близкий родственник заговорил поздно, то это сигнал, что у вашего ребёнка уже есть генетическая предрасположенность к ЗРР. От поколения к поколению ЗРР носит всё более тяжёлые формы. Важно понимать, что активное овладение лексическими и грамматическими навыками начинается у ребенка в 2-3 года и к 7 годам заканчивается. Если у ребёнка вообще нет речи, даже словоподражания в 6 лет, вероятность, что он заговорит, равна 0,2%. Если же ребёнку исполнилось 8 лет, то ему придётся осваивать альтернативные методы коммуникации — жестовую, карточную, письменную, но активной речи в общем понимании у него уже не будет.

К сожалению, многие родители считают, что задержку развития «лечат» логопеды, но логопеды — это педагоги, а не врачи. Они лишь учат ребенка правильно говорить различные звуки, а этим можно эффективно заниматься лишь с 4-5 лет. Но мы с вами уже знаем, что ждать до 5 лет в случае с ребёнком с ЗРР очень опасно.

  Так что же делать если врачи обнаружили и подтвердили у малыша диагноз «задержка психического развития»?

Найдите в своем городе специализированный реабилитационный центр по работе с детьми с диагнозом ЗПР.                                                                                                             Там разработают индивидуальную программу реабилитации малыша, которая будет направлена непосредственно на стимуляцию пострадавших психических процессов.

  А в заключение, подчеркну ещё раз, что если вы заметили, что речевое развитие вашего малыша не соответствует возрастной норме, не медлите — срочно обратитесь к специалистам! Если коррекцию речевых расстройств начинать в раннем возрасте, то велика вероятность, что уже в 6 лет ваш ребёнок не будет ничем отличаться от ровесников.

Павлецова Н.Н.,

специалист по реабилитационной работе в социальной сфере

портала «ДАР»

 

Общие сведения о спастической дисфонии

Обзор | Понимание беспорядка | Симптомы | Диагностика | Лечение

Ключевые термины глоссария

Спастическая дисфония (SD)
Расстройство голоса, возникающее в результате непроизвольных движений (спазмов) мышц голосового аппарата.

Дистония
Проблема нервной системы, вызывающая непроизвольные движения; дистония — не психологическая проблема; SD — разновидность дистонии

Adductor SD (Ad-SD)
Спазмы в мышцах, закрывающих голосовые связки, которые прерывают речь и вызывают сдавленные или сдавленные голоса

Abductor SD (Ab-SD)
Спазмы мышц, раскрывающих голосовые связки, которые прерывают речь и вызывают прерывание голоса с придыханием или беззвучно

Глоссарий

Что такое спастическая дисфония (СД)?
Спастическая дисфония (SD) — это нарушение голоса, при котором резкие непроизвольные движения (спазмы) в голосовом аппарате вызывают нарушение голоса (дисфонию).

Спастическая дисфония (SD) — это тип дистонии, класс расстройств, вызванных проблемами в той части мозга, которая контролирует движение, что приводит к непроизвольным движениям в пораженной части тела.

Основная информация

Записка о дистониях

  • Дистония может поражать все тело (генерализованная дистония) или только его часть (очаговая или сегментарная дистония).
  • SD — это очаговая дистония, ограниченная голосовым ящиком (гортань).
  • Примеры других очаговых дистоний включают блефароспазм (непроизвольное моргание глаз) и кривошея (перекос шеи).
  • Среди неврологов СД известен как фокальная дистония гортани.
  • Спастическая дисфония — более старый термин, который является синонимом спастической дисфонии.

Три типа спастической дисфонии

1. Приводящая спастическая дисфония (Ad-SD)
Наиболее распространенный тип: от 85 до 90 процентов случаев

Влияет на мышцы, соединяющие (приводящие) голосовые связки во время речи

2.Отводящая спастическая дисфония (Ab-SD)
Поражает мышцы, которые раздвигают (отводят) голосовые складки во время речи

3. Смешанная спастическая дисфония
Содержит компоненты Ad-SD и Ab-SD

(Для получения дополнительной информации см. Анатомия и физиология голосового производства.)

Основная информация

Обычно не является частью серьезного неврологического заболевания
Спастическая дисфония обычно возникает сама по себе и очень редко связана с другими, более серьезными неврологическими заболеваниями.

Как спастическая дисфония влияет на голос?
Производство голоса зависит от точного закрытия голосовых складок и вибрационной способности. Спазмы мышц голосовых связок, которые характеризуют спастическую дисфонию, изменяют точное закрытие голосовых связок во время речи.

  • Когда спазмы приводят к тому, что голосовые связки смыкаются или сильно сжимаются, как в Ad-SD, возникает напряженный, сдавленный голос, когда пациент напрягается, заставляя воздух вызывать вибрацию голосовых складок.
  • Когда судороги во время речи вызывают раскрытие голосовых складок, когда они должны быть закрыты, как в Ab-SD, возникает потеря звука или хриплый звук.
  • Если судороги отсутствуют, голос пациента нормальный.

Какие еще общие наблюдения у пациентов с СД?

  • Группа тридцати с чем-то
  • SD обычно поражает взрослых. Симптомы обычно начинаются в возрасте 30 лет, хотя возникновение раньше или позже в жизни не является чем-то необычным.

Обычно выявляется у женщин

  • Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Наследственный компонент неизвестен

  • Хотя SD был диагностирован у всех этнических групп и, похоже, не передается по наследству, более высокая частота SD встречается у кавказцев, принадлежащих к еврейской этнической группе ашкенази.

Нерегулярные нарушения
Как в Ad-SD, так и в Ab-SD прерывание речи («обрывы») или спазмы в голосе происходят нерегулярно. Голос обычно прерывается на определенных звуках и частях слова, таких как звуки «т» и «р», за которыми следует гласная (а, е, i, o, u).

Например, когда пациент с Ab-SD произносит предложение «Заплатите Полу пенни» с придыханием, голос обычно прерывается сразу после каждой буквы «P».

Кто будет разрабатывать SD?
Факторы риска неизвестны

Похоже, что нет никаких поведенческих факторов или факторов окружающей среды, которые увеличивают вероятность заражения SD.Хотя дефект гена был обнаружен при генерализованной дистонии, такой компонент еще не идентифицирован для SD.

Каковы причины SD?
Причина неизвестна

Спастическая дисфония, как и все очаговые дистонии, является заболеванием неизвестной причины.

Проблема, вероятно, в одной части мозга
Исследователи полагают, что аномальная активность клеток головного мозга в той части мозга, которая называется базальными ганглиями, наиболее вероятно связана с SD.

Некоторые анекдотические ассоциации
Пациенты с SD сообщили о появлении следующих симптомов:

  • Травма головы
  • Распространенные инфекции верхних дыхательных путей
  • Обычная интубация для общей анестезии и стоматологических операций

Однако четкой связи между любым из этих условий и SD не существует.

Как бы вы заметили SD?

  • Попытка говорить в начале
  • Большинство людей постепенно осознают, что их речь требует более сознательных усилий.
  • Перерывы голоса Подписаться
  • Степень нарушения голоса может значительно различаться на начальной стадии расстройства. Со временем он становится более последовательным.

Проблемы с голосом не прогрессируют, но не исчезают

  • Нет свидетельств того, что расстройство усугубляется с течением жизни человека.
  • К сожалению, также нет свидетельств того, что это улучшится или исчезнет.
  • Пациенты с СД почти никогда полностью не теряют способность к общению.

Какие симптомы SD?
Спазмы голосовых связок вызывают типичные изменения голоса для SD — напряженный сдавленный голос для AD-SD и хриплые или беззвучные перерывы в AB-SD. Они представлены ниже.

Обычный голос

  • «Плавное» движение мышц голосового аппарата
  • Плавный голос

AD-воздуховод SD

  • «Тип закрытия»: голосовые складки соединяются слишком сильно, что мешает речи.
  • Напряженный, сдавленный голос

AB-канал SD

  • «Открытый тип»: голосовые складки раздвигаются, прерывая речь
  • Дыхание или беззвучные перерывы в голосе

Смешанная спастическая дисфония: сочетание симптомов
Пациенты со смешанным SD имеют изменения голоса, типичные для приводящего SD и отводящего SD.

  • Нет характерного звука голоса для смешанного SD, но тщательная оценка голоса определит как напряженные, задушенные характеристики голоса приводящей SD, так и хриплые или беззвучные перерывы голоса абдуктора SD.

Характер симптомов
Степень тяжести симптомов Различается

  • Степень тяжести симптомов обычно меняется изо дня в день и даже в течение одного дня.
  • Иногда голос может быть нормальным, а в других случаях — ненормальным.

Беспокойство обычно усиливает проблемы с голосом

  • Беспокойство или усталость делают симптомы более заметными.
  • Общение с незнакомыми людьми, публичные выступления или выступления в непривычных ситуациях часто усугубляют симптомы, вероятно, потому, что все эти ситуации усиливают тревогу.

Сложный телефонный разговор

  • Большинство людей с SD сообщают, что пользоваться телефоном особенно сложно.

Спокойствие может улучшить симптомы

  • Симптомы обычно наиболее легкие в знакомых ситуациях.
  • Бокал вина или пива может улучшить симптомы.

Проблемы с голосовой связью зависят от конкретной задачи

SD, как и большинство очаговых дистоний, зависит от конкретной задачи. Проблемы с голосом возникают только во время определенных голосовых задач.

  • В случае SD это практически всегда разговорная речь.
  • Поющий голос может оставаться нормальным.

Другие формы симптомов

  • Иногда симптомы исчезают в очень эмоциональных ситуациях, например, когда пострадавший очень расстроен, зол или смеется.
  • Глотание и дыхание, другие важные функции гортани, почти никогда не нарушаются.

Консультативная записка
Обучающие материалы для пациентов, представленные здесь, не заменяют медицинскую консультацию или обследование, и этот материал не предназначен для предоставления рекомендаций по лечению, соответствующему каким-либо конкретным обстоятельствам.

Любое использование этого сайта означает принятие наших Условий обслуживания

Авторские права © 2000-2006 Voice Foundation.Все права защищены.

Симптомы, причины, тесты и методы лечения

Обзор

Что такое дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)?

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это отверстие в перегородке, которая представляет собой мышечную стенку, разделяющую две верхние камеры сердца (предсердия). ДМПП — это дефект, с которым вы родились (врожденный дефект), который возникает, когда перегородка не формируется должным образом.Его обычно называют «дырой в сердце».

A secundum ASD — отверстие в середине перегородки. Отверстие позволяет крови течь от одной стороны предсердий к другой. Направление зависит от того, какое давление в предсердиях.

Более сложные и редкие типы ДМПП включают различные части перегородки и аномальный кровоток из легких (венозный синус) или дефекты сердечного клапана (первичные ДМПП).

Что вызывает РАС?

Большинство врожденных пороков сердца, вероятно, вызвано сочетанием генетики и факторов, влияющих на мать во время беременности, таких как употребление алкоголя и уличных наркотиков, а также такими заболеваниями, как диабет, волчанка и краснуха.Около 10 процентов врожденных проблем с сердцем вызваны конкретными генетическими дефектами.

Насколько распространены РАС?

Дефекты межпредсердной перегородки являются третьим по распространенности типом врожденного порока сердца и наиболее часто встречаются у взрослых. Это состояние чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Каковы отдаленные последствия дефектов межпредсердной перегородки?

Обычно правая сторона сердца перекачивает кровь с низким содержанием кислорода в легкие, тогда как левая сторона сердца перекачивает богатую кислородом кровь к телу.Когда у вас РАС, кровь с левой и правой сторон смешивается и может мешать вашему сердцу работать должным образом.

Если ваш ASD больше 2 см, у вас повышенный риск возникновения таких проблем, как:

  • Увеличение правого сердца , приводящее к сердечной недостаточности.
  • Аномальные сердечные ритмы , включая фибрилляцию предсердий или трепетание предсердий, поражают от 50 до 60 процентов всех пациентов старше 40 лет с РАС.
  • Ход .
  • Легочная гипертензия (высокое кровяное давление в артериях, кровоснабжающих легкие). Кровь обычно течет из левой части сердца в правую, но наличие РАС и тяжелой легочной гипертензии может вызвать обратное кровоток. Когда это происходит, уровень кислорода в крови падает, что приводит к состоянию, называемому синдромом Эйзенменгера.
  • Утечка из трехстворчатого и митрального клапанов , вызванная увеличением сердца.

Симптомы и причины

Каковы симптомы РАС?

Многие люди не подозревают, что у них РАС, потому что у них нет симптомов.Некоторые пациенты узнают о дефекте, когда рентген грудной клетки по поводу другой проблемы показывает, что правая сторона сердца больше, чем обычно.

К 50 годам РАС может вызывать такие симптомы, как одышка, обмороки, нерегулярный сердечный ритм или утомляемость после легкой активности или физических упражнений.

Диагностика и тесты

Как диагностируется РАС?

Тесты для проверки ASD включают:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ / ЭКГ) — график электрической активности сердца (ударов сердца)
  • Рентген грудной клетки для проверки размера сердца и кровеносных сосудов, по которым кровь поступает в легкие
  • Трансторакальная эхокардиография / допплерография — ультразвуковое изображение сердца в сочетании с измерениями кровотока для проверки структуры сердца и проверки его работы.
  • Чреспищеводная эхокардиография (TEE) Допплеровское исследование — УЗИ, проводимое через пищевод, используется для получения лучшего изображения предсердий и получения более подробной информации о размере и форме межпредсердных перегородок. TEE помогает врачу также может использоваться для проверки сердечных клапанов.
  • Внутрисердечная эхокардиография (ICE) / допплерография — ультразвуковое исследование сердца. Крошечная камера (эхо-зонд) направляется к сердцу через периферическую вену. Тест показывает размер и форму дефекта, а также направление кровотока через него.Это исследование часто используется при чрескожном (нехирургическом) ремонте дефекта.
  • Катетеризация правых отделов сердца — небольшая тонкая трубка (катетер) вводится в сердце через периферическую вену. Давление и количество кислорода в крови (насыщение кислородом) измеряются в каждой камере сердца. Уровни кислорода определяют, сколько крови проходит через ASD. Ваш врач может также использовать крошечный баллончик на конце катетера или специальный краситель, чтобы проверить размер дефекта (предсердная ангиограмма).
  • Катетеризация левого сердца — во время этой процедуры специальный краситель направляется в кровеносные сосуды сердца через катетер (ангиография). Тест может проверить наличие ишемической болезни сердца (узкие, твердые артерии).

Ведение и лечение

Какие у меня варианты лечения?

Лечение пациентов с РАС зависит от типа и размера дефекта, его влияния на сердце и других имеющихся у вас состояний здоровья, таких как легочная гипертензия, болезнь клапана или ишемическая болезнь сердца.

В общем, лечение рекомендуется, если у вас большой ДМПП, который вызывает значительное шунтирование (кровоток через дефект), и правая сторона вашего сердца больше нормы, или если у вас есть какие-либо симптомы, описанные ранее.

Чем больше дефект, тем больше у вас маневров. И чем больше у вас шунтирования, тем выше риск таких проблем, как фибрилляция предсердий и легочная гипертензия. Кроме того, количество шунтирования обычно зависит от того, насколько увеличена правая сторона вашего сердца.

Объем шунтирования измеряется с помощью эхокардиографии, МРТ или катетеризации.

Ремонт АСД

Консервативное лечение

Нехирургическое (чрескожное) восстановление является предпочтительным методом лечения для большинства пациентов с вторичными ДМПП. Если у вас другой тип ДМПП или анатомия вторичного ДМПП не поддается чрескожному закрытию, вам может потребоваться операция. Ваш врач сообщит вам, какой вид ремонта лучше всего подходит для вас.

При этом типе ремонта используется устройство для закрытия отверстия в перегородке.

Два разных бренда закрывающих устройств одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для чрескожного закрытия ДМПП — перегородочный окклюдер Amplatzer® и перегородочный окклюдер GORE HELEX®.

Конструкции устройств разные, но работают они одинаково.

Устройство устанавливается с помощью длинной тонкой трубки, называемой катетером. Устройство прикреплено к катетеру, который направляется к сердцу через вену в паху. Когда устройство вынимается из катетера, оно открывается и закрывает отверстие.Со временем ткань над имплантатом разрастается и становится частью сердца.

Если ваш врач порекомендует этот тип восстановления, вам сделают катетеризацию сердца, чтобы проверить размер и расположение дефекта и измерить давление в сердце.

После процедуры вам нужно будет принять разжижающий кровь препарат, чтобы на приборе не образовывались сгустки. Ваш врач расскажет вам о том, какое лекарство вам подходит, и как долго вам нужно его принимать.

Устройства для чрескожного закрытия для восстановления ASD

Перегородочный окклюдер AMPLATZER®

Перегородочный окклюдер AMPLATZER® — это устройство для транскатетерного закрытия, используемое для лечения ДМПП.Он состоит из двух дисков из проволочной сетки из нитинола, заполненных полиэфирной тканью. Он сложен в специальный катетер доставки, похожий на катетер, используемый для пересечения порока сердца во время катетеризации.

Катетер вводится в вену на ноге, продвигается в межпредсердную перегородку и проходит через дефект. Когда катетер находится в правильном положении, устройство медленно выталкивается из катетера до тех пор, пока диски устройства не сядут по обе стороны от дефекта, как бутерброд. Два диска связаны между собой короткой соединительной перемычкой, которая соответствует размеру дефекта.Диски и поясок заполнены полиэфирной тканью, чтобы увеличить закрывающую способность устройства. Со временем ткань сердца над имплантатом разрастается, и она становится частью сердца, навсегда исправляя дефект.

Устройство AMPLATZER®, используемое для ремонта ASD (Фотография использована с разрешения от W.L. Gore & Associates, Inc. )

Перегородочный окклюдер GORE HELEX®

Септальный окклюдер GORE HELEX® представляет собой дискообразное устройство, состоящее из пластыря из ePTFE, поддерживаемого одной проволочной рамкой из нитинола.Устройство помещается на место с катетером и медленно выталкивается, пока оно не закроет дефект. Устройство закрывает дефект перегородки.

Перегородочный окклюдер GORE HELEX®, используемый для восстановления ДМПП (фотография использована с разрешения от W.L. Gore & Associates, Inc. )

Хирургический ремонт

Хирургическое вмешательство может потребоваться для восстановления больших вторичных ДМПП и других типов ДМПП. В некоторых случаях это можно сделать с помощью робота или с помощью небольшого разреза.

Хирургическое вмешательство обычно включает использование тканевого пластыря для закрытия межпозвоночного диска.Ткань часто происходит из вашего собственного перикарда (мембраны вокруг сердца). Некоторые вторичные ДМПП можно закрыть хирургическим путем только с помощью швов.

Последующее наблюдение

Контрольные визиты

Ваш врач сообщит вам, как часто вы должны посещать вас для последующих посещений. Типичный график составляет 3, 6 и 12 месяцев после процедуры и один раз в год после нее.

Деятельность

Ваш врач расскажет вам об ограничениях активности, связанных с восстановлением после процедуры.

Лекарства

Ожидайте, что будете принимать антикоагулянты в течение 6–12 месяцев после операции.

Если у вас был инсульт, возможно, вам придется принимать это лекарство на неопределенный срок. Если у вас другое сердечное заболевание, вам может потребоваться прием других лекарств.

Возможно, вам придется принимать антибиотики перед определенными медицинскими процедурами в течение как минимум 6 месяцев после процедуры, чтобы предотвратить инфекцию внутренней оболочки сердца (эндокардит).

Ресурсы

Как найти врача, если у вас врожденный порок сердца у взрослого

Доктора различаются по качеству из-за разной подготовки и опыта; больницы различаются по количеству доступных услуг.Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти различия в качестве и тем большее значение они имеют.

Очевидно, что врач и больница, которые вы выберете для получения комплексной специализированной медицинской помощи, будут иметь прямое влияние на то, насколько хорошо вы себя чувствуете. Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца и сосудов семьи Сиделла и Арнольда Миллер.

Центр врожденных пороков сердца у взрослых в Институте сердца и сосудов семьи Сиделла и Арнольда Миллеров — это специализированный центр, в состав которого входит многопрофильная группа специалистов, включая кардиологов, кардиохирургов и медсестер из сердечно-сосудистой медицины, детской кардиологии, детской кардиологии и врожденных пороков сердца. Центр хирургии, кардиоторакальной хирургии, диагностической радиологии, медицины легких, аллергии и реанимации, а также трансплантологии, которые обеспечивают комплексный подход к диагностике и лечению врожденных пороков сердца у взрослых.

Узнайте больше о специализированных группах врачей, занимающихся лечением врожденных пороков сердца.

Вы также можете воспользоваться консультацией MyConsult о втором мнении через Интернет.

Для более молодых пациентов с врожденными пороками сердца:

См. Раздел «О нас», чтобы узнать больше о Семейном институте сердца и сосудов Сиделла и Арнольда Миллеров.

Контакт

Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, поговорите в чате с медсестрой или позвоните медсестре по ресурсам и информации Института сердечно-сосудистых заболеваний семьи Миллер по номеру 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Мы будем рады вам помочь.

Стать пациентом

Варианты лечения

Руководства по лечению

Диагностические тесты

Врожденный порок сердца диагностируется по шуму при медицинском осмотре и нескольких диагностических тестах:

Анатомия

Веб-чаты

Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

Видео

Интерактивные инструменты

Ссылки на ресурсы

Почему выбирают клинику Кливленда для лечения?

Наши результаты говорят сами за себя.Ознакомьтесь с нашими фактами и цифрами, и если у вас возникнут вопросы, не стесняйтесь их задавать.

Клиническая картина дефекта межпредсердной перегородки: анамнез, физикальное обследование

  • Константинеску Т., Магда С.Л., Никулеску Р. и др. Новые эхокардиографические методы при легочной артериальной гипертензии по сравнению с катетеризацией правых отделов сердца — пилотное исследование. Маэдика (Бухар) . 2013 июн. 8 (2): 116-23. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Li QY, Newbury-Ecob RA, Terrett JA, et al.Синдром Холта-Орама вызывается мутациями в TBX5, члене семейства генов Brachyury (T). Нат Генет . 1997 15 января (1): 21-9. [Медлайн].

  • Руис-Перес В.Л., Ide SE, Strom TM и др. Мутации в новом гене при синдроме Эллис-ван Кревельда и акродентальном дизостозе Вейерса. Нат Генет . 2000 марта, 24 (3): 283-6. [Медлайн].

  • Benson DW, Silberbach GM, Kavanaugh-McHugh A, et al. Мутации сердечного фактора транскрипции NKX2.5 влияют на различные пути сердечного развития. Дж. Клин Инвест . 1999 декабрь 104 (11): 1567-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Wang W, Niu Z, Wang Y и др. Сравнительный анализ транскриптома дефекта межпредсердной перегородки позволяет идентифицировать гены с нарушенной регуляцией во время морфогенеза перегородки сердца. Ген . 2016, 10 января, 575 (2 п.1): 303-12. [Медлайн].

  • Cao Y, Wang J, Wei C и др. Генетические вариации NKX2-5 при спорадическом дефекте межпредсердной перегородки и дефекте межжелудочковой перегородки в популяции китайского Юньнани. Ген . 2016 г. 1. 575 (1): 29-33. [Медлайн].

  • Chen J, Qi B, Zhao J, Liu W, Duan R, Zhang M. Новая мутация GATA4 (K300T), связанная с семейным дефектом межпредсердной перегородки. Ген . 2016, 10 января, 575 (2 п. 2): 473-7. [Медлайн].

  • Tsai SK, Hsiung MC, Wei J, et al. Чреспищеводная эхокардиография для увеличения ценности окклюдера перегородки Amplatezer cribriform для чрескожного транскатетерного закрытия сложных дефектов перегородки: серия случаев. Дж. Чин Мед Ассо . 2017 25 апреля. [Medline].

  • [Рекомендации] Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. Рекомендации ACC / AHA 2008 по ведению взрослых с врожденными пороками сердца: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (комитет по написанию рекомендаций по ведению взрослых с врожденными пороками сердца ). Тираж . 2008, 2 декабря. 118 (23): 2395-451.[Медлайн].

  • Putra ST, Djer MM, Idris NS, Samion H, Sastroasmoro S. Чрескатетерное закрытие дефектов межпредсердной перегородки в центре с ограниченными ресурсами: результаты и краткосрочное наблюдение. Иран Дж. Педиатр . 2015 25 декабря (6): e3906. [Медлайн].

  • Кутти С., Хазим А.А., Браун К. и др. Отдаленные (от 5 до 20 лет) результаты транскатетерного или хирургического лечения гемодинамически значимого изолированного вторичного дефекта межпредсердной перегородки. Ам Дж. Кардиол . 2012 1 мая. 109 (9): 1348-52. [Медлайн].

  • Ostermayer SH, Srivastava S, Doucette JT, et al. Не прикрепленная первичная перегородка и недостаточный обод перегородки предсказывают безуспешное транскатетерное закрытие предсердных коммуникаций. Катетер Cardiovasc Interv . 2015 г. 1. 86 (7): 1195-203. [Медлайн].

  • Nishida H, Nakatsuka D, Kawano Y, Hiraiwa N, Takanashi S, Tabata M. Результаты полностью эндоскопического закрытия дефекта межпредсердной перегородки с использованием обработанного глутаральдегидом аутологичного перикардиального пластыря. Циркуляр J . 2017 Апрель 25, 81 (5): 689-93. [Медлайн].

  • Kaya Y, Yurtdas M, Ceylan Y, et al. [Чрескожное закрытие вторичных дефектов межпредсердной перегородки у детей и взрослых: краткосрочные и среднесрочные результаты наблюдения] [Турецкий]. Турок Кардиёл Дерн Арс . 2013 декабрь 41 (8): 705-13. [Медлайн].

  • Humenberger M, Rosenhek R, Gabriel H, et al. Польза закрытия дефекта межпредсердной перегородки у взрослых: влияние возраста. Eur Heart J .2011 марта 32 (5): 553-60. [Медлайн].

  • Салехиан О., Хорлик Э., Шверцманн М. и др. Улучшение сердечной формы и функции после транскатетерного закрытия вторичных дефектов межпредсердной перегородки. Джам Колл Кардиол . 2005 15 февраля. 45 (4): 499-504. [Медлайн].

  • Di Salvo G, Drago M, Pacileo G и др. Функция предсердий после хирургического и чрескожного закрытия дефекта межпредсердной перегородки: исследование скорости деформации. J Am Soc Echocardiogr .2005 Сентябрь 18 (9): 930-3. [Медлайн].

  • Wang JK, Chiu SN, Lin MT, Chen CA, Lu CW, Wu MH. Результаты среднесрочного и отдаленного наблюдения за транскатетерным закрытием дефекта межпредсердной перегородки у пациентов старше 40 лет. Сердечные сосуды . 2017 Апрель 32 (4): 467-3. [Медлайн].

  • Krumsdorf U, Ostermayer S, Billinger K, et al. Частота и клиническое течение тромбообразования при дефекте межпредсердной перегородки и устройствах для закрытия овального отверстия у 1000 последовательных пациентов. Джам Колл Кардиол . 2004 21 января. 43 (2): 302-9. [Медлайн].

  • Brandt RR, Neumann T, Neuzner J, Rau M, Faude I, Hamm CW. Транскатетерное закрытие дефекта межпредсердной перегородки и открытого овального отверстия у взрослых пациентов с использованием окклюзионного устройства Amplatzer: нет доказательств отложения тромба с помощью антиагрегантов. J Am Soc Echocardiogr . 2002 15 октября (10 п.1): 1094-8. [Медлайн].

  • Дивекар А., Гаамангве Т., Шейх Н., Раабе М., Дукас Дж.Перфорация сердца после аппаратного закрытия дефектов межпредсердной перегородки с помощью окклюдера перегородки Amplatzer. Джам Колл Кардиол . 2005, 19 апреля. 45 (8): 1213-8. [Медлайн].

  • Amin Z, Hijazi ZM, Bass JL, Cheatham JP, Hellenbrand WE, Kleinman CS. Эрозия окклюдера перегородки Amplatzer после закрытия вторичных дефектов межпредсердной перегородки: обзор реестра осложнений и рекомендации по минимизации риска в будущем. Катетер Cardiovasc Interv . 2004 г., декабрь.63 (4): 496-502. [Медлайн].

  • Tarnok A, Bocsi J, Osmancik P, Hausler HJ, Schneider P, Dahnert I. Высвобождение сердечного тропонина I после транскатетерного закрытия дефекта межпредсердной перегородки зависит от размера окклюдера, но не от возраста пациента. Сердце . 2005 Февраль 91 (2): 219-22. [Медлайн].

  • Эгред М., Андрон М., Альбуайни К., Алахмар А., Грейнджер Р., Моррисон В. Чрескожное закрытие открытого овального отверстия и дефекта межпредсердной перегородки: результаты процедуры и среднесрочные сроки наблюдения. J Интервал Кардиол . 2007 октября 20 (5): 395-401. [Медлайн].

  • Fischer G, Stieh J, Uebing A, Hoffmann U, Morf G, Kramer HH. Опыт транскатетерного закрытия вторичных дефектов межпредсердной перегородки с использованием окклюдера перегородки Amplatzer: одноцентровое исследование с участием 236 последовательных пациентов. Сердце . 2003 Февраль 89 (2): 199-204. [Медлайн].

  • Гольдберг Дж. Ф. Долгосрочное наблюдение «простых» поражений — дефекта межпредсердной перегородки, дефекта межжелудочковой перегородки и коарктации аорты. Congenit Heart Dis . 2015 Сентябрь 10 (5): 466-74. [Медлайн].

  • Анзай Х., Чайлд Дж., Наттерсон Б. и др. Частота тромбообразования на устройствах CardioSEAL и Amplatzer для межпредсердного закрытия. Ам Дж. Кардиол . 2004 15 февраля. 93 (4): 426-31. [Медлайн].

  • Argenziano M, Oz MC, DeRose JJ Jr и др. Полное эндоскопическое восстановление дефекта межпредсердной перегородки с помощью роботов. Форум кардиохирургии . 2002. 5 (3): 294-300.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Бартель Т., Конорза Т., Арджуманд Дж. И др. Интракардиальная эхокардиография превосходит традиционный мониторинг в отношении закрытия межпредсердных коммуникаций. Тираж . 2003 18 февраля. 107 (6): 795-7. [Медлайн].

  • Bartel T, Konorza T, Neudorf U, et al. Внутрисердечная эхокардиография: идеальный инструмент для наведения устройства на закрытие межпредсердных связей. Eur J Echocardiogr .2005 марта 6 (2): 92-6. [Медлайн].

  • Бедфорд DE. Анатомические типы дефекта межпредсердной перегородки. Их заболеваемость и клинический диагноз. Ам Дж. Кардиол . 1960 Сентябрь 6: 568-74. [Медлайн].

  • Бенсон Д.В., Шарки А., Фаткин Д. и др. Сниженная пенетрантность, вариабельная экспрессивность и генетическая гетерогенность семейных дефектов межпредсердной перегородки. Тираж . 1998 26 мая. 97 (20): 2043-8. [Медлайн].

  • Бестерман Э.Дефект межпредсердной перегородки при легочной гипертензии. Br Сердце J . 1961, 23 сентября (5): 587-98. [Медлайн].

  • Bialkowski J, Karwot B, Szkutnik M, Banaszak P, Kusa J, Skalski J. Закрытие дефектов межпредсердной перегородки у детей: операция по сравнению с имплантацией устройства Amplatzer. Tex Heart Inst J . 2004. 31 (3): 220-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Браунвальд Э. Дефект межпредсердной перегородки. В: Braunwald E, ed. Болезни сердца: текст по сердечно-сосудистой медицине .4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1992. 906-8.

  • Карлссон Э. Анатомическая диагностика дефектов межпредсердной перегородки. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med . 1961 Июнь 85: 1063-70. [Медлайн].

  • Cherian G, Uthaman CB, Durairaj M, et al. Легочная гипертензия при изолированном вторичном дефекте межпредсердной перегородки: высокая частота у молодых пациентов. Am Heart J . 1983 июн. 105 (6): 952-7. [Медлайн].

  • Chessa M, Carminati M, Butera G и др.Ранние и поздние осложнения, связанные с транскатетерной окклюзией вторичного дефекта межпредсердной перегородки. Джам Колл Кардиол . 2002 20 марта. 39 (6): 1061-5. [Медлайн].

  • Голдман Л., Браунвальд Э. Первичная кардиология . Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1998. 394-411.

  • Holmvang G, Palacios IF, Vlahakes GJ, et al. Визуализация и определение размеров дефектов межпредсердной перегородки с помощью магнитного резонанса. Тираж . 1995 15 декабря.92 (12): 3473-80. [Медлайн].

  • Humenberger M, Rosenhek R, Gabriel H, et al. Польза закрытия дефекта межпредсердной перегородки у взрослых: влияние возраста. Eur Heart J . 2011 марта 32 (5): 553-60. [Медлайн].

  • Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD. Дефект межпредсердной перегородки. В: Isselbacher KJ, ed. Принципы внутренней медицины Харрисона . 13-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1994. 1041.

  • Аттенхофер Йост СН, Коннолли Х.М., Дэниэлсон Г.К. и др.Дефект межпредсердной перегородки венозного синуса: отдаленные послеоперационные результаты у 115 пациентов. Тираж . 2005 27 сентября. 112 (13): 1953-8. [Медлайн].

  • Kirklin JW, Barratt-Boyes BG. Кардиохирургия . Лондон, Англия: Черчилль Ливингстон; 1986. 463-97.

  • Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, et al. Сравнение хирургического и медикаментозного лечения дефекта межпредсердной перегородки у взрослых. N Engl J Med . 1995 24 августа.333 (8): 469-73. [Медлайн].

  • Kronzon I, Tunick PA, Freedberg RS, et al. Чреспищеводная эхокардиография превосходит трансторакальную эхокардиографию в диагностике дефекта межпредсердной перегородки венозного синуса. Джам Колл Кардиол . 1991 17 февраля (2): 537-42. [Медлайн].

  • Латсон Л.А. Закрытие межкатетерного ДМПП. Педиатр Кардиол . 1998 Янв-Фев. 19 (1): 86-93; обсуждение 94. [Medline].

  • Marelli AJ, Moodie DS, Topol EJ.Врожденный порок сердца у взрослых. Учебник сердечно-сосудистой медицины . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Рэйвен; 1998. 775-9.

  • Masura J, Gavora P, Podnar T. Отдаленный результат закрытия дефекта межпредсердной перегородки транскатетерного типа secundum с использованием окклюдеров перегородки Amplatzer. Джам Колл Кардиол . 2005 15 февраля. 45 (4): 505-7.

  • Мур К.Л., Персо ТВН. До нашего рождения: основы эмбриологии и врожденные пороки .Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 1998. 774-7.

  • Мерфи Дж. Г., Герш Б. Дж., Майр Д. Д. и др. Отдаленные результаты у пациентов, перенесших хирургическое лечение тетралогии Фалло. N Engl J Med . 1993 26 августа. 329 (9): 593-9. [Медлайн].

  • О’Лафлин Член парламента. Катетерное закрытие вторичных дефектов межпредсердной перегородки. Tex Heart Inst J . 1997. 24 (4): 287-92. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Piechaud JF. Закрытие: транскатетерное закрытие внутрисердечных дефектов и эмболизация сосудов. Сердце . 2004 Декабрь 90 (12): 1505-10. [Медлайн].

  • Rao PS. Катетерное закрытие дефектов межпредсердной перегородки. J Инвазивный кардиол . 2003 июл.15 (7): 398-400. [Медлайн].

  • Руге Х, Уайлдхирт С.М., Либера П., Фогт М., Холпер К., Ланге Р. Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Тромб левого предсердия на устройстве для закрытия дефекта межпредсердной перегородки как источник церебральной эмболии через 3 года после имплантации. Тираж . 2005 6 сен.112 (10): e130-1. [Медлайн].

  • Сили В.С., Фармер Дж. С., Янг-младший В. Г. и др. Предсердная аритмия и вторичные пороки предсердий. J Thorac Cardiovasc Surg . 1969 Февраль 57 (2): 245-50. [Медлайн].

  • Сьюард Дж. Б., Кхандерия Б. К., Эдвардс В. Д. и др. Бипланарная чреспищеводная эхокардиография: анатомические корреляции, ориентация изображения и клиническое применение. Mayo Clin Proc . 1990 Сентябрь 65 (9): 1193-213. [Медлайн].

  • Staniloae CS, El-Khally Z, Ibrahim R, et al.Чрескожное закрытие вторичного дефекта межпредсердной перегородки у взрослых в одном центре с окклюдером амплатцера. J Инвазивный кардиол . 2003 июл.15 (7): 393-7. [Медлайн].

  • Дефект межпредсердной перегородки Stark J. Secundum. Хирургия врожденных пороков сердца . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1983.

  • Тардиф Дж. К., Шварц С. Л., Ваннан М. А. и др. Клиническая ценность многоплоскостной чреспищеводной эхокардиографии: сравнение с двухплоскостной визуализацией. Am Heart J . 1994 Июль 128 (1): 156-66. [Медлайн].

  • Thuny F, Di Salvo G, Belliard O и др. Риск эмболии и смерти при инфекционном эндокардите: прогностическая ценность эхокардиографии: проспективное многоцентровое исследование. Тираж . 2005 июл 5. 112 (1): 69-75. [Медлайн].

  • Tonni G, Ferrari B, Defelice C, Centini G. Неонатальная порэнцефалия у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: ультразвуковое исследование асфиксии и исходы нервного развития в возрасте двух лет. J Matern Fetal Neonatal Med . 2005 Декабрь 18 (6): 361-5. [Медлайн].

  • Vick GW 3rd, Murphy DJ Jr, Ludomirsky A, et al. Обструкция легочного венозного и системного желудочкового притока у пациентов с врожденным пороком сердца: обнаружение с помощью комбинированной двумерной и допплеровской эхокардиографии. Джам Колл Кардиол . 1987 марта 9 (3): 580-7. [Медлайн].

  • Warnes CA. Взрослый человек с врожденным пороком сердца: рожден быть плохим ?. Джам Колл Кардиол . 2005 июл 5. 46 (1): 1-8. [Медлайн].

  • Webb G, Gatzoulis MA. Дефекты межпредсердной перегородки у взрослых: последние достижения и обзор. Тираж . 2006 Октябрь 10, 114 (15): 1645-53. [Медлайн].

  • Вейман А.Е., Ванн Л.С., Колдуэлл Р.Л. и др. Эхокардиография с отрицательным контрастом: новый метод обнаружения шунтов слева направо. Тираж . 1979 Mar.59 (3): 498-505. [Медлайн].

  • Занчетта М., Онорато Э., Ригателли Г. и др.Транскатетерное закрытие вторичного дефекта межпредсердной перегородки под контролем интракардиальной эхокардиографии: новый эффективный метод выбора устройства. Джам Колл Кардиол . 5 ноября 2003 г. 42 (9): 1677-82. [Медлайн].

  • Танопулос Б.Д., Биаско Л., Дардас П. и др. Катетерное закрытие дефектов межпредсердной перегородки с использованием окклюдера перегородки Cocoon: предварительные результаты европейского многоцентрового исследования. Инт Дж. Кардиол . 2014 15 декабря. 177 (2): 418-22. [Медлайн].

  • Ассайди А., Сумиан М., Маури Л. и др.Транскатетерное закрытие сложных дефектов межпредсердной перегородки эффективно под внутрисердечным эхокардиографическим контролем. Арка Кардиоваск Дис . 2014 декабрь 107 (12): 646-53. [Медлайн].

  • Себорейный дерматит: природные методы лечения и лечебные средства

    Себорейный дерматит — это воспалительное состояние кожи. Часто поражает кожу головы, вызывая чешуйчатые красные пятна. Пятна также могут появиться на лице и верхней части тела. На пораженных участках может происходить выделение маслянистого вещества в волосяные фолликулы.

    Себорейный дерматит (SD) вызывается аутоиммунным ответом или аллергией и не является заразным. Это также неизлечимо, но с ним можно справиться с помощью лечения.

    Лечение SD не всегда необходимо, поскольку симптомы могут исчезнуть естественным путем. Но для большинства людей СД — это пожизненное заболевание, которое будет продолжать вспыхивать и проходить. Правильный уход за кожей может помочь сдержать симптомы.

    Краткие сведения о себорейном дерматите:

    • SD встречается так же часто, как и прыщи.
    • Заболевание поражает людей всех возрастов.
    • Заболевание поражает людей всех возрастов.
    • Для диагностики SD врач — обычно дерматолог — осматривает пораженные участки.
    • Кто-то должен поговорить со своим дерматологом или врачом, чтобы выбрать лучшее лечение.

    SD может вызвать сыпь красноватого цвета, опухшую, жирную и белую или желтоватую корочку.

    SD бывают двух типов:

    Колпачок для люльки

    Поделиться на Pinterest Себорейный дерматит может возникать в младенчестве, особенно в форме «колпачка», который поражает кожу головы.

    Колыбель — обычное дело для младенцев. Это вызывает появление чешуйчатых пятен на коже головы ребенка, которые могут быть жирными или твердыми.

    Колпачок Cradle обычно не вреден и может исчезнуть без обработки в течение нескольких месяцев. Некоторые дети могут получить SD в области подгузников, что обычно принимают за опрелости.

    В редких случаях SD может покрывать все тело ребенка, вызывая красные чешуйчатые пятна и воспаление кожи.

    Независимо от того, какую форму SD принимает у младенцев, она имеет тенденцию навсегда исчезать в возрасте до одного года.Выбирать средства местного действия для детей младше года нужно по согласованию с врачом.

    Себорейный дерматит у взрослых

    SD у взрослых — это состояние, которое возникает и исчезает на протяжении всей жизни человека. Погода и стресс имеют тенденцию вызывать обострения. Лечение может уменьшить обострения и облегчить симптомы.

    SD распространен у 1-3 процентов населения, согласно отчету медицинского журнала American Family Physician .

    Причины SD неизвестны, но у многих людей с этим заболеванием наблюдается чрезмерное количество дрожжевых грибков на коже в пораженных областях.

    Наличие определенных заболеваний может повысить риск SD. Другие состояния, которые могут подвергнуть кого-то риску развития SD:

    Исследователи считают, что генетика и гормоны могут играть роль в развитии SD, но им еще предстоит идентифицировать какие-либо конкретные генные мутации, связанные с этим состоянием.

    Стресс, слишком много дрожжей в нормальной коже и холодная и сухая погода также являются потенциальными триггерами для обострения болезни.

    Симптомы SD обычно усиливаются в холодное и сухое время года или когда кто-то находится в состоянии стресса.

    Биопсия пораженной кожи обычно проводится, чтобы исключить другие состояния, которые могут вызывать аналогичные симптомы.

    Симптомы SD могут включать:

    • перхоть или шелушение кожи на коже головы, волосах, бороде, усах или бровях
    • жирные пятна на коже черепа, лица, носа, век, ушей, груди, подмышек, пах и под грудью
    • красная воспаленная кожа
    • зудящая кожа

    Триггеры SD зависят от типа кожи и чувствительности.Когда дело доходит до натуральных решений, не существует универсального варианта. Вот несколько естественных средств, которые могут помочь сдержать симптомы SD или лечить обострения:

    Хороший уход за кожей

    При SD на теле, особенно на лице, рекомендуется поддерживать чистоту пораженных участков, умываясь водой с мылом. ежедневно.

    Получение большого количества солнечного света также может остановить рост дрожжевых грибков, вызывающих воспаление кожи, во время вспышки SD.

    При симптомах на коже головы взрослые могут использовать безрецептурные шампуни от перхоти, которые содержат каменноугольную смолу, салициловую кислоту, сульфид селена или пиритион цинка.

    Рыбий жир

    Рыбий жир с высоким содержанием омега-3 жирных кислот известен своими противовоспалительными свойствами. Исследования показали, что прием добавок рыбьего жира вызывает уменьшение кожных симптомов различных воспалительных состояний кожи.

    Рыбий жир безопасен при условии, что он принимается в соответствии с указаниями. Кормящие матери должны знать, что прием рыбьего жира увеличивает уровень омега-3 жирных кислот в их грудном молоке. Прежде чем давать ребенку в возрасте до 1 года добавки омега-3 жирных кислот, следует проконсультироваться с врачом.

    Алоэ вера

    Алоэ вера также обладает противовоспалительными свойствами, и исследования показали, что оно эффективно при лечении СД. Добавки алоэ вера могут помочь подавить обострения и уменьшить их тяжесть.

    Не давайте добавки алоэ вера детям младше 10 лет без предварительного обсуждения с врачом безопасности и дозировки.

    Алоэ вера также используется для лечения запоров, поэтому добавки могут иметь побочные эффекты, в том числе:

    • спазмы в животе
    • диарея
    • запор
    • изменение цвета мочи

    местное использование алоэ вера также может помочь справиться с покраснением и зуд во время обострений СД.Прежде чем использовать алоэ вера для местного применения, проверьте, нет ли аллергии, нанеся небольшое количество на пятно размером с десять центов здоровой кожи. Если в течение 12-24 часов реакции нет, местное применение должно быть безопасным.

    Обратите внимание, что со временем могут развиться аллергические реакции. Прекратите использование алоэ вера для местного применения при появлении признаков аллергии.

    Побочные эффекты местного алоэ вера могут включать:

    • покраснение
    • жжение
    • покалывание
    • потенциальная аллергическая реакция у людей с чувствительностью кожи

    Пробиотики

    Пробиотики могут укреплять иммунную систему и уменьшать воспалительные реакции по всему телу .Хотя исследования влияния пробиотиков на количество обострений СД ограничены, пробиотики по-прежнему способствуют более здоровому иммунному ответу, поэтому, возможно, их стоит попробовать.

    Не давайте детям младше 1 года какие-либо продукты с пробиотиками, такие как йогурт или пероральные добавки, поскольку их влияние на очень маленьких детей не исследовалось.

    Масло чайного дерева

    Масло чайного дерева давно изучалось как средство для лечения многих кожных заболеваний. Обладает антибактериальными, противогрибковыми и противовоспалительными свойствами.

    Местное использование масла чайного дерева безопасно, но его следует разбавлять маслом-носителем, таким как кокосовое или оливковое масло. Перед нанесением смешайте 3-5 капель масла чайного дерева с 30 мл масла-носителя. Это может помочь уменьшить зуд и способствовать заживлению чешуйчатых участков кожи.

    Другие эфирные масла

    Поделиться на Pinterest Для облегчения симптомов SD можно местно наносить различные разбавленные эфирные масла на кожу.

    Масло примулы вечерней, масло бурачника и масло семян черной смородины также обладают свойствами, которые могут помочь в лечении симптомов СД.Они могут уменьшить зуд и покраснение. Перед нанесением эти масла необходимо разбавить маслом-носителем.

    Использование эфирных масел у детей раннего возраста, младенцев, беременных женщин и кормящих матерей глубоко не изучалось. Кто-то должен использовать эфирные масла для младенцев с серьезной осторожностью и после консультации с врачом.

    Эфирные масла нельзя глотать, их следует использовать только местно или через диффузор.

    Лекарства для местного применения являются наиболее распространенным средством лечения обострений СД.К ним относятся:

    • кремы
    • пены
    • гели
    • лосьоны
    • мази, содержащие кортикостероиды или гидрокортизон

    Эти лекарства могут вызывать истончение кожи при чрезмерном использовании, поэтому врачи будут рекомендовать их только для краткосрочного использования. Дополнение этих местных лекарств естественными средствами лечения может уменьшить побочные эффекты и может быть лучше в долгосрочной перспективе.

    При СД на коже головы, вызванном бактериями, могут быть прописаны антибактериальные гели.Противогрибковые шампуни и кремы также являются вариантами для этого симптома SD.

    Световая терапия использовалась в тяжелых случаях СД. Световая терапия включает воздействие ультрафиолетового света на пораженные участки кожи или волосистой части головы.

    SD — это состояние на всю жизнь, которое приходит и уходит. Лучше всего контролировать и лечить с помощью лечения.

    Есть много естественных методов лечения, которые можно дополнить лечебными процедурами. Что касается маленьких детей, то перед использованием любого из этих продуктов всегда следует проконсультироваться с врачом.Это связано с тем, что очень мало исследований по их воздействию и безопасности у детей.

    Человек должен всегда помнить, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не регулирует травы, эфирные масла или добавки по их силе, качеству, чистоте или безопасности. Поэтому перед покупкой важно читать этикетки и исследовать бренды.

    Контроль факторов риска и надлежащий уход за кожей могут уменьшить тяжесть SD.

    Мы выбрали связанные элементы, основываясь на качестве продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам.Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.

    Что такое расстройство аутистического спектра?

    Расстройство аутистического спектра (РАС) — это нарушение развития, которое может вызывать серьезные социальные, коммуникативные и поведенческие проблемы. Часто в том, как выглядят люди с РАС, нет ничего, что отличает их от других людей, но люди с РАС могут общаться, взаимодействовать, вести себя и учиться иначе, чем большинство других людей.Способности людей с РАС к обучению, мышлению и решению проблем могут варьироваться от одаренных до серьезных. Некоторым людям с РАС требуется серьезная помощь в повседневной жизни; другим нужно меньше.

    Диагноз РАС теперь включает несколько состояний, которые раньше диагностировались отдельно: аутистическое расстройство, всеобъемлющее расстройство развития, не указанное иначе (PDD-NOS), и синдром Аспергера. Все эти состояния теперь называются расстройством аутистического спектра.

    Признаки и симптомы

    Люди с РАС часто имеют проблемы с социальными, эмоциональными и коммуникативными навыками.Они могут повторять определенное поведение и не хотеть изменений в своей повседневной деятельности. Многие люди с РАС также по-разному учатся, обращают внимание или реагируют на вещи. Признаки РАС проявляются в раннем детстве и обычно сохраняются на протяжении всей жизни человека.

    Дети или взрослые с РАС:

    • Не указывать на объекты, чтобы проявить интерес (например, не указывать на пролетающий над самолетом)
    • Не смотреть на предметы, когда на них указывает другой человек
    • испытывают проблемы в отношениях с другими людьми или вообще не интересуются другими людьми
    • Избегайте зрительного контакта и хочу побыть одному
    • не могут понять чувства других людей или рассказать о своих чувствах
    • предпочитают, чтобы их не обнимали и не обнимали, или могут обнимать только тогда, когда они хотят.
    • не замечает, когда с ними разговаривают, но реагирует на другие звуки
    • проявлять большой интерес к людям, но не знать, как разговаривать, играть или общаться с ними
    • повторять или повторять сказанные им слова или фразы, или повторять слова или фразы вместо обычного языка
    • не могут выразить свои потребности с помощью типичных слов или движений
    • не играть в игры «притворяться» (например, не делать вид, что «кормить» куклу)
    • повторять действия снова и снова
    • не могут адаптироваться при изменении рутины
    • имеют необычную реакцию на запах, вкус, внешний вид или звук предметов
    • теряют навыки, которые у них когда-то были (например, перестают говорить слова, которые они использовали)

    Подробнее о симптомах »

    Узнайте о вехах развития, которых должны достичь маленькие дети »

    Диагностика

    Диагностика РАС может быть сложной задачей, поскольку не существует медицинского теста, такого как анализ крови, для диагностики расстройства.Чтобы поставить диагноз, врачи следят за поведением и развитием ребенка.

    ASD иногда можно обнаружить в возрасте 18 месяцев и младше. К 2 годам диагноз, сделанный опытным специалистом, можно считать очень надежным. 1 Однако многие дети не получают окончательного диагноза, пока они не станут намного старше. Эта задержка означает, что дети с РАС могут не получить раннюю помощь, в которой они нуждаются.

    Подробнее о диагностике »

    Лечение

    В настоящее время нет лекарства от РАС.Однако исследования показывают, что услуги раннего вмешательства могут улучшить развитие ребенка. 2, 3 Службы раннего вмешательства помогают детям от рождения до 3 лет (36 месяцев) приобретать важные навыки. Услуги могут включать терапию, чтобы помочь ребенку говорить, ходить и общаться с другими людьми. Поэтому важно как можно скорее поговорить с врачом вашего ребенка, если вы считаете, что у вашего ребенка РАС или другие проблемы с развитием.

    Даже если вашему ребенку не был поставлен диагноз РАС, он или она могут иметь право на получение услуг раннего вмешательства.Внешний значок Закона об образовании лиц с ограниченными возможностями (IDEA) гласит, что право на получение услуг могут иметь дети в возрасте до 3 лет (36 месяцев), которые подвержены риску задержек в развитии. Эти услуги предоставляются через систему раннего вмешательства в вашем штате. Через эту систему вы можете запросить оценку.

    Кроме того, лечение определенных симптомов, таких как логопедия при задержке речи, часто не требует ожидания официального диагноза РАС.

    Узнать о видах лечения »

    Причины и факторы риска

    Нам неизвестны все причины РАС.Однако мы узнали, что, вероятно, существует множество причин нескольких типов РАС. Может быть множество различных факторов, которые повышают вероятность развития РАС у ребенка, включая факторы окружающей среды, биологические и генетические факторы.

    • Большинство ученых согласны с тем, что гены являются одним из факторов риска, повышающих вероятность развития РАС у человека. 4, 19
    • Дети, у которых есть брат или сестра с РАС, подвержены более высокому риску также иметь РАС. 5-10
    • Лица с определенными генетическими или хромосомными заболеваниями, такими как синдром ломкой Х-хромосомы или туберозный склероз, могут иметь больше шансов заболеть РАС. 11-14, 20
    • При приеме во время беременности рецептурные препараты вальпроевая кислота и талидомид связаны с более высоким риском развития РАС. 15-16
    • Есть некоторые свидетельства того, что критический период для развития РАС наступает до, во время и сразу после рождения. 17
    • Дети, рожденные от родителей старшего возраста, подвергаются большему риску развития РАС. 18

    РАС продолжает оставаться важной проблемой общественного здравоохранения.Как и многие семьи, живущие с РАС, CDC хочет выяснить, что вызывает расстройство. Понимание факторов, повышающих вероятность развития РАС, поможет нам узнать больше о причинах. В настоящее время мы работаем над одним из крупнейших на сегодняшний день исследований в США под названием «Исследование раннего развития» (SEED). SEED изучает множество возможных факторов риска РАС, включая генетические, экологические, беременность и поведенческие факторы.

    Узнайте больше об исследованиях CDC о возможных причинах и факторах риска РАС »

    Кто пострадал

    РАС встречается во всех расовых, этнических и социально-экономических группах, но примерно в 4 раза чаще встречается среди мальчиков, чем среди девочек.

    На протяжении более десяти лет сеть мониторинга аутизма и нарушений развития (ADDM) CDC оценивает количество детей с РАС в Соединенных Штатах. Мы многое узнали о том, сколько детей в США страдают РАС. Важно использовать одни и те же методы, чтобы отслеживать, как количество детей с РАС меняется с течением времени, чтобы больше узнать о расстройстве.

    Подробнее об отслеживании CDC числа детей с РАС »

    Если вас это беспокоит

    Если вы считаете, что у вашего ребенка может быть аутизм, или вы думаете, что может быть проблема с тем, как ваш ребенок играет, учится, говорит или действует, обратитесь к врачу вашего ребенка и поделитесь своими проблемами .

    Если вы или врач все еще обеспокоены, попросите врача направить его к специалисту , который проведет более глубокое обследование вашего ребенка. Специалисты, которые могут провести более глубокую оценку и поставить диагноз, включают:

    • Врачи-педиатры (врачи, имеющие специальную подготовку по вопросам развития детей и детей с особыми потребностями)
    • Детские неврологи (врачи, занимающиеся проблемами головного мозга, позвоночника и нервов)
    • Детские психологи или психиатры (врачи, знающие о человеческом разуме)


    В то же время позвоните в государственную систему дошкольного образования вашего штата, чтобы запросить бесплатную оценку, чтобы узнать, имеет ли ваш ребенок право на услуги по вмешательству.
    Иногда это называется оценкой детского поиска. Вам не нужно ждать направления врача или медицинского диагноза, чтобы позвонить по этому телефону.

    Куда обращаться за бесплатной оценкой от штата, зависит от возраста вашего ребенка:

    • Если вашему ребенку еще нет трех лет, обратитесь в местную систему раннего вмешательства.
    • Вы можете найти подходящую контактную информацию для своего штата, позвонив в Центр технической помощи детям младшего возраста (ECTA) по телефону 919-962-2001.
    • Или посетите внешний значок веб-сайта ECTA.
    • Если вашему ребенку 3 года или больше, обратитесь в местную систему государственных школ.
    • Даже если ваш ребенок еще недостаточно взрослый для детского сада или поступил в государственную школу, позвоните в местную начальную школу или совет по образованию и попросите поговорить с кем-нибудь, кто может помочь вам в оценке вашего ребенка.
    • Если вы не знаете, к кому обратиться, позвоните в Центр технической помощи детям младшего возраста (ECTA) по телефону 919-962-2001.
    • Или посетите внешний значок веб-сайта ECTA.

    Исследования показывают, что услуги раннего вмешательства могут значительно улучшить развитие ребенка. 2, 3 Чтобы ваш ребенок полностью раскрыл свой потенциал, очень важно как можно скорее получить помощь при РАС.

    Экономические затраты

    • Общие ежегодные расходы на детей с РАС в США оцениваются в пределах от 11,5 до 60,9 млрд долларов (в долларах США 2011 года).Это серьезное экономическое бремя представляет собой ряд прямых и косвенных затрат, от медицинского обслуживания до специального образования и потери родительской производительности. [Читать статьювнешний значок] [Читать статьювнешний значок]
    • Дети и подростки с РАС имели средние медицинские расходы, которые превышали расходы на лечение детей без РАС на 4 110–6 200 долларов в год. В среднем медицинские расходы на детей и подростков с РАС были в 4,1–6,2 раза больше, чем на детей без РАС. Различия в средних расходах составляли от 2240 до 3360 долларов в год при средних расходах 8.В 4–9,5 раза больше. [Читать статьювнешний значок]
    • В 2005 году среднегодовые медицинские расходы для детей с РАС, участвующих в программе Medicaid, составляли 10 709 долларов на ребенка, что примерно в шесть раз выше, чем затраты на детей без РАС (1812 долларов). [Читать резюме]
    • Помимо медицинских расходов, интенсивные поведенческие вмешательства для детей с РАС стоят от 40 000 до 60 000 долларов на ребенка в год. 21

    Безопасность вакцин

    Некоторые люди опасались, что РАС может быть связано с вакцинами, которые получают дети, но исследования показали, что нет никакой связи между получением вакцины и развитием РАС.Для получения дополнительной информации о вакцинах и РАС щелкните здесь

    Список литературы

    1. Lord C, Risi S, DiLavore PS, Shulman C, Thurm A, Pickles A. Внешний значок Аутизм от 2 до 9 лет. Arch Gen Psychiatry. 2006 июн; 63 (6): 694-701.
    2. Handleman, J.S., Harris, S., eds. Программы дошкольного образования для детей с аутизмом (2-е изд.). Остин, Техас: Pro-Ed. 2000.
    3. Национальный исследовательский совет. Обучение детей с аутизмом. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы, 2001.
    4. Huquet G, Ey E, Bourgeron T. Генетические пейзажи расстройств аутистического спектра. Анну Ре Геномикс Хум Генет. 2013; 14: 191-213.
    5. Розенберг Р. Э., Закон Дж. К., Енокян Г., МакГриди Дж., Кауфманн В. Е., Закон П. А.. Характеристика и соответствие расстройств аутистического спектра у 277 пар близнецов. Arch Pediatr Adolesc Med. 2009; 163 (10): 907-914.
    6. Холмайер Дж., Кливленд С., Торрес А., Филлипс Дж., Коэн Б., Ториго Т., Миллер Дж., Феделе А., Коллинз Дж., Смит К., Лотспайх Л., Кроен Л.А., Озонов С., Лайончер С., Гретер Дж. К., Риш Н.Генетическая наследственность и общие факторы окружающей среды среди пар близнецов с аутизмом. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68 (11): 1095-1102.
    7. Рональд А., Хаппе Ф., Болтон П., Бутчер Л. М., Прайс Т. С., Уилрайт С., Барон-Коэн С., Пломин Р. Генетическая гетерогенность между тремя компонентами спектра аутизма: исследование близнецов. Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 2006; 45 (6): 691-699.
    8. Taniai H, Nishiyama T., Miyahci T., Imaeda M, Sumi S. Генетические влияния на спектр аутизма: исследование близнецов, выявленных пробандом.Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008; 147B (6): 844-849.
    9. Озонов С., Янг Г.С., Картер А., Мессинджер Д., Йирмия Н., Цвайгенбаум Л., Брайсон С., Карвер Л.Дж., Константино Дж. Н., Добкинс К., Хатман Т., Айверсон Дж. М., Ланда Р., Роджерс С.Дж., Сигман М., Стоун В.Л. Риск рецидива расстройств аутистического спектра: исследование Консорциума исследований детей, братьев и сестер. Педиатрия. 2011; 128: e488-e495.
    10. Sumi S, Taniai H, Miyachi T., Tanemura M. Риск повсеместного нарушения развития у братьев и сестер оценивается посредством эпидемиологического обследования в Нагое, Япония.J Hum Genet. 2006; 51: 518-522.
    11. DiGuiseppi C, Hepburn S, Davis JM, Fidler DJ, Hartway S, Lee NR, Miller L, Ruttenber M, Robinson C. Скрининг расстройств аутистического спектра у детей с синдромом Дауна. J Dev Behav Pediatr. 2010; 31: 181-191.
    12. Коэн Д., Пичард Н., Торджман С., Бауман С., Бурглен Л., Экскоффье Е., Лазар Г., Мазет П., Пинкье С., Верло А., Херон Д. Специфические генетические расстройства и аутизм: клинический вклад в их идентификацию. J Autism Dev Disord.2005; 35 (1): 103-116.
    13. Hall SS, Lightbody AA, Reiss AL. Компульсивное, самоповреждающее и аутичное поведение у детей и подростков с синдромом ломкой Х-хромосомы. Am J Ment Retard. 2008; 113 (1): 44-53.
    14. Zecavati N, Spence SJ. Нейрометаболические нарушения и дисфункция при расстройствах аутистического спектра. Curr Neurol Neurosci Rep. 2009; 9 (2): 129-136.
    15. Christensen J, Grønborg TK, Sørensen MJ, Schendel D, Parner ET, Pedersen LH, Vestergaard M. Пренатальное воздействие вальпроата и риск расстройств аутистического спектра и детского аутизма.ДЖАМА. 2013; 309 (16): 1696-1703.
    16. Strömland K, Nordin V, Miller M, Akerström B, Gillberg C. Аутизм при талидомидной эмбриопатии: популяционное исследование. Dev Med Child Neurol. 1994; 36 (4): 351-356.
    17. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL. Факторы перинатального и неонатального риска аутизма: всесторонний метаанализ. Педиатрия. 2011; 128 (2): 344-355.
    18. Дуркин М.С., Меннер М.Дж., Ньюшаффер С.Дж., Ли Л.К., Каннифф С.М., Дэниэлс Д.Л., Кирби Р.С., Ливитт Л., Миллер Л., Загородный В., Шив Л.А.Пожилой родительский возраст и риск расстройства аутистического спектра. Am J Epidemiol. 2008; 168 (11): 1268-1276.
    19. Bai D, Yip BHK, Windham GC, Sourander A, Francis R, Yoffe R, Glasson E, Mahjani B, Suominen A, Leonard H, Gissler M, Buxbaum JD, Wong K, Schendel D, Kodesh A, Breshnahan M, Levine С.З., Парнер Е.Т., Хансен С.Н., Халтман С., Райхенберг А., Сандин С. Ассоциация генетических факторов и факторов окружающей среды с аутизмом в когорте из 5 стран. Внешний значок JAMA Psychiatry. 2019 июл 17.DOI: 10.1001 / jamapsychiatry.2019.1411. [Epub перед печатью]
    20. Sztainberg Y, Zoghbi HY. Уроки, извлеченные из изучения синдромных аутизмов расстройств спектра. Внешний значок Nat Neurosci. 2016 26 октября; 19 (11): 1408-1417. DOI: 10,1038 / номер 4420. Рассмотрение.
    21. Амендах, Д., Гроссе, С.Д., Пикок, Г., и Манделл, Д.С. (2011). Экономические издержки аутизма: обзор. В Д. Амарал, Д. Гешвинд и Г. Доусон (ред.), Расстройства аутистического спектра (стр. 1347-1360). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета.

    Долгосрочные эффекты мультимодального лечения на симптомы синдрома дефицита внимания / гиперактивности у взрослых: последующий анализ исследования COMPAS | Расстройства дефицита внимания / гиперактивности | Открытие сети JAMA

    Ключевые моменты español 中文 (китайский)

    Вопрос
    Каковы долгосрочные результаты мультимодального лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности у взрослых (СДВГ) при сравнении когнитивно-поведенческой групповой психотерапии (GPT) с индивидуальным клиническим ведением (CM) в сочетании с метилфенидатом или плацебо?

    Выводы
    В этой последующей оценке многоцентрового рандомизированного клинического исследования «Сравнение метилфенидата и психотерапии в исследовании СДВГ у взрослых» (COMPAS) приняли участие 256 взрослых пациентов 1.5 лет после окончания вмешательства. Тяжесть симптомов СДВГ улучшилась во всех 4 группах предшествующего лечения, при этом не было обнаружено значительных различий между GPT и CM, но метилфенидат был связан с большим улучшением симптомов по сравнению с плацебо.

    Значение
    Результаты исследования COMPAS демонстрируют улучшение симптомов СДВГ в течение 1,5 лет у взрослых с СДВГ после 1 года лечения метилфенидатом в сочетании с GPT или CM.

    Важность
    Знания о долгосрочных эффектах мультимодального лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у взрослых очень необходимы.

    Цель
    Оценить долгосрочную эффективность мультимодального лечения СДВГ у взрослых.

    Дизайн, обстановка и участники
    В этом проспективном многоцентровом рандомизированном клиническом исследовании «Сравнение метилфенидата и психотерапии в исследовании СДВГ у взрослых» (COMPAS) замаскированным наблюдателем 1,5-летнее наблюдение сравнивало когнитивно-поведенческую групповую психотерапию (GPT) с индивидуальным клиническим ведением (CM) и метилфенидат (MPH) с плацебо (факторный дизайн 2 × 2).Набор начался в январе 2007 г. и закончился в августе 2010 г., а лечение было завершено в августе 2011 г. с последующим наблюдением до марта 2013 г. В целом в испытании участвовали 433 взрослых с СДВГ, а 256 (59,1%) участвовали в последующей оценке. Анализ начался в ноябре 2013 года и был завершен в феврале 2018 года.

    Вмешательства
    После 1 года лечения GPT или CM и MPH или плацебо никаких дальнейших ограничений на лечение не накладывалось.

    Основные результаты и мероприятия
    Первичным результатом было изменение замаскированного наблюдателем индекса СДВГ по шкале оценки СДВГ у взрослых Коннерса от исходного уровня до последующего наблюдения.Вторичные исходы включали дополнительные баллы по шкале оценок СДВГ, оценки по шкале общего клинического впечатления, замаскированные наблюдателем, и самооценки депрессии по шкале депрессии Бека.

    Результаты
    В последующем наблюдении участвовало 256 из 433 рандомизированных пациентов (исходное значение измерялось у 419 человек). Из 256 пациентов, участвовавших в последующем наблюдении, индекс СДВГ, замаскированный наблюдателем, по шкале оценки СДВГ у взрослых Коннерса был оценен для 251; средний (SD) исходный возраст составлял 36 лет.3 (10,1) года; 125 пациентов (49,8%) — мужчины; и выборка была хорошо сбалансирована в отношении предшествующей рандомизации (GPT и MPH: 64 из 107; GPT и плацебо: 67 из 109; CM и MPH: 70 из 110; и CM и плацебо: 55 из 107). На исходном уровне средний индекс СДВГ по шкале оценки СДВГ у взрослых Коннерса составлял 20,6, что улучшилось до скорректированных средних значений 14,2 для группы GPT и 14,7 для группы CM при последующем наблюдении без существенной разницы между группами (разница, -0,5; 95% ДИ, от -1,9 до 0,9; P =.48). Скорректированное среднее уменьшилось до 13,8 для группы MPH и 15,2 для группы плацебо (разница, -1,4; 95% ДИ, от -2,8 до -0,1; P = 0,04). Как и в основном исследовании, MPH ассоциировался с большим уменьшением симптомов, чем плацебо, при последующем наблюдении. Эти результаты остались неизменными при учете потребления MPH при последующем наблюдении. По сравнению с участниками группы CM, пациенты, которые принимали участие в групповой психотерапии, были связаны с менее тяжелыми симптомами, что измерялось по общему баллу симптомов СДВГ, по данным Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (четвертое издание) ( DSM). IV ) рейтинговой шкалы СДВГ для взрослых Коннерса (AMD, −2.1; 95% ДИ, от -4,2 до -0,1; P = 0,04) и в подшкале уменьшения чисто гиперактивных симптомов, измеренной с помощью диагностического контрольного списка для диагностики СДВГ у взрослых (AMD, -1,3; 95% ДИ, -2,8 до 0,1; P = 0,08 ). Что касается оценки эффективности по шкале Clinical Global Impression, разница между GPT и CM оставалась значительной при последующем наблюдении (отношение шансов 1,63; 95% ДИ 1,03–2,59; P = 0,04). Никаких различий не было обнаружено ни при каком сравнении депрессии, измеренной с помощью опросника депрессии Бека.

    Выводы и значимость
    Результаты КОМПАС демонстрируют устойчивое улучшение симптомов СДВГ у взрослых через 1,5 года после окончания 52-недельного периода контролируемого мультимодального лечения. Результаты показывают, что лечение MPH в сочетании с GPT или CM дает положительный эффект на 1,5 года. Подтверждая результаты основного исследования, GPT не был связан с лучшими результатами в отношении основного результата по сравнению с CM.

    Регистрация пробной версии
    isrctn.Идентификатор организации: ISRCTN54096201

    Хотя руководящие принципы рекомендуют мультимодальное лечение синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ), доказательств долгосрочных эффектов у взрослых мало. 1 -5 В частности, исследования, изучающие долгосрочную эффективность вмешательств, сочетающих психотерапию и стимулирующие препараты, по сравнению с вмешательствами, не включающими лекарства, практически отсутствуют. 4 Из-за нехватки данных долгосрочного наблюдения возможность обобщения результатов когнитивно-поведенческой групповой психотерапии (GPT) в сочетании с фармакотерапией очень ограничена.Более того, в Кокрановском обзоре 2018 года качество доказательств было оценено как низкое. 6

    Насколько нам известно, сравнительное исследование метилфенидата и психотерапии (COMPAS) является первым и на сегодняшний день крупнейшим многоцентровым рандомизированным клиническим исследованием, в котором оцениваются эффекты GPT по сравнению с клиническим ведением (CM) в сочетании с метилфенидатом (MPH) или плацебо в взрослые с СДВГ в течение 1-летнего периода лечения. 7 -9 Для оценки долгосрочных эффектов мультимодального лечения участники COMPAS были повторно обследованы 1.Через 5 лет после прекращения вмешательств.

    В основном исследовании все группы лечения показали улучшение симптомов СДВГ. 7 Метилфенидат в сочетании с GPT или CM дал лучшие результаты, чем плацебо, в отношении основного результата (Индекс СДВГ по шкале оценки взрослых Коннерса [CAARS], длинная версия, на немецком языке) 10 -12 после 12 недель интенсивного лечения и на этапе обслуживания через 1 год. Групповая психотерапия была достоверно связана с лучшими результатами по шкале общего клинического впечатления (CGI) по сравнению с CM. 13

    Вопрос о долгосрочных эффектах лечения MPH все еще остается открытым. В естественных условиях частота прекращения приема у пациентов с СДВГ высока. 14 -16 Тем не менее, есть некоторые данные, указывающие на потенциальный длительный эффект MPH даже после прекращения приема у взрослых. 17 Huss et al 18 обнаружили 6-месячный устойчивый эффект MPH длительного действия на симптомы СДВГ после прекращения приема.

    Психологические вмешательства являются частью комплексных программ лечения СДВГ 4 , 5 ; однако доказательства долгосрочных эффектов отсутствуют. 6 , 19 С учетом этих соображений в данной статье анализируются долгосрочные эффекты мультимодального лечения (GPT против CM плюс MPH или плацебо) на симптомы СДВГ в течение 1,5-летнего периода наблюдения за COMPAS.

    Дизайн исследования и участники

    Сравнение результатов исследования метилфенидата и психотерапии — это трехэтапное факторное многоцентровое рандомизированное клиническое исследование.Протокол исследования и план статистического анализа доступны в Приложении 1. В eTable 1 Дополнения 2 проиллюстрирован план факторного исследования 2 × 2. Методы, в том числе списки критериев для участия и инструменты для оценки соответствия требованиям в соответствии с руководящими принципами Европейского агентства по лекарственным средствам, 20 , а также результаты основного исследования (этапы 1 и 2) были опубликованы ранее. 7 -9

    Основное исследование включало 12-недельное интенсивное лечение с последующей поддерживающей терапией в течение 9 месяцев.Последующая оценка (этап 3) проводилась через 2,5 года после исходного уровня (рис. 1). Исходный уровень представляет собой первую оценку первичных и вторичных конечных точек после рандомизации (T1, неделя 0). Это произошло в течение 7 дней после рандомизации. Письменное информированное согласие было получено от всех участников исследования до включения в исследование.

    Испытание COMPAS получило одобрение ведущего комитета по этике (Медицинский факультет Фрайбургского университета) и местных комитетов по этике в каждом исследовательском центре.Это было разрешено соответствующими органами Германии (EudraCT №: 2006-000222-31). Этот отчет соответствует руководящим принципам составления сводных стандартов отчетности по испытаниям (CONSORT).

    Лечение закончилось через 52 недели (T4). 7 , 8 На последних сеансах обсуждались вопросы продолжения психотерапии и фармакотерапии и давались советы. Контрольный визит на 130-й неделе (Т5) был включен в поправку к протоколу исследования в 2009 году.

    Результаты Меры Последующие действия

    Была оценена долгосрочная эффективность, включая скрытые оценки наблюдателей и самооценки CAARS (12 пунктов, теоретический диапазон, 0-36), 10 -12 Диагностический контрольный список для диагностики СДВГ у взрослых (СДВГ) -DC, 21 , охватывающий Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам [четвертое издание] [ DSM IV ] критерии) и шкалу CGI. 13 Шкала CGI включает 3 глобальных подшкалы (тяжесть заболевания, общее улучшение и индекс эффективности) и оценивает общую тяжесть заболевания и изменение клинического состояния по сравнению с исходным уровнем. Для оценки депрессивных симптомов использовался опросник депрессии Бека (BDI-II) 22 , 23 .

    Назначение лечения, включая последующую оценку, всегда было скрыто для проведения собеседований с оценщиками. Сравнение исследования метилфенидата и психотерапии было двойным замаскированным для лекарств и открытым в отношении назначения на GPT и CM для пациентов и терапевтов.

    В этом отчете основное внимание уделяется изменениям оцененного наблюдателем индекса СДВГ CAARS 10 -12 (CAARS-O: L) от исходного уровня (T1) до T5 и стабильности результатов от T4 (неделя 52) до T5. . Далее исследуются CAARS-O: L и самооценки CAARS (CAARS-S: L), 10 -12 ADHD-DC, 21 CGI, 13 и BDI-II. 22 , 23

    Как и в основном исследовании, анализы проводились в соответствии с рандомизированным лечением в полном наборе анализа (FAS).План статистического анализа представлен в Приложении 1. Рейтинговые шкалы СДВГ и депрессии оценивались при анализе ковариационных линейных моделей, включая лечение (GPT против CM и MPH против плацебо), центральные и базовые измерения 24 в качестве фиксированных ковариат. Основанные на регрессии внутригрупповые средние в момент T5 были рассчитаны на основе соответствующего среднего исходного значения для всех групп в FAS, т. Е. Среднего значения в T1 по всем группам, чтобы учесть случайные базовые дисбалансы и выбывание в T5. Измерения ответа (бинарный) и измерения CGI (порядковый номер) были проанализированы в логистической модели и модели пропорциональных шансов, соответственно.

    Основное внимание в статистическом анализе уделялось 2х2 сравнениям GPT с CM и MPH с плацебо. Описание данных было выполнено для 4 рандомизированных групп (GPT и MPH, GPT и плацебо, CM и MPH, а также CM и плацебо; eTable 1 в Приложении 2). Первичный индекс СДВГ CAARS был дополнительно изучен с помощью дополнительных модифицированных анализов: (1) четырехуровневое кодирование лечения (GPT и MPH, GPT и плацебо, CM и MPH, а также CM и плацебо), (2) дополнительное включение дополнительных исходных прогнозов. переменных и приема лекарств в Т5, и (3) включение интерактивных эффектов потенциальных базовых модераторов и приема лекарств в Т5 на симптомы СДВГ.Изменения с T4 на T5 оценивались как для первичных, так и для основных вторичных исходов (модель смешанных эффектов для повторных измерений). Все значения P были двусторонними и считались значимыми в исследовательском смысле, если они были меньше 0,05. Программирование выполнялось с использованием SAS версии 9.2 (SAS Institute) в UNIX.

    Среди 433 рандомизированных пациентов исходный уровень был получен от 419, составляющих FAS основного исследования; 256 из этих людей участвовали в рейтингах с маской наблюдателя при последующем наблюдении (подробности о включении в исследование см. В статье Филипсена и др. 8 ).Индекс СДВГ CAARS-O: L 10 -12 был оценен при наблюдении за 251 участником. В таблице 1 перечислены исходные социально-демографические характеристики этих пациентов. Выборка была хорошо сбалансирована по полу (125 [49,8%] мужчин; 126 [50,2%] женщин), возрасту (диапазон 18-58 лет; среднее [SD] 36,3 [10,1]) и предыдущей рандомизации (GPT и MPH. : 64 из 107; GPT и плацебо: 67 из 109; CM и MPH: 70 из 110; и CM и плацебо: 55 из 107). Большинство (207 [82,5%]) не принимали MPH до рандомизации.

    После окончания исследуемого лечения никаких дальнейших ограничений на лечение не накладывалось. Для окончательного анализа оценивалось любое медицинское или нефармакологическое вмешательство от Т4 до Т5 и Т5 (таблица 2 в Приложении 2). В целом, 23 пациента (9,2%) принимали MPH с перерывами (определяется как потребление MPH> 31 дня с T4 до T5, но не в T5). Текущее потребление MPH в момент T5 было сбалансированным среди 4 предыдущих рандомизированных групп: 78 из 251 (31,1%) принимали MPH при последующем наблюдении.Средняя (SD) суточная доза MPH в T5 составляла 36,00 (24,77) мг и 0,46 (0,27) мг / кг массы тела (eTable 3 и eTable 4 в Дополнении 2).

    На исходном уровне средний показатель СДВГ по шкале оценки СДВГ у взрослых Коннерса составил 20,6, что улучшилось до скорректированных средних значений 14,2 для группы GPT и 14,7 для группы CM при последующем наблюдении без существенной разницы между группами (разница , -0,5; 95% ДИ, от -1,9 до 0,9; P = 0,48).Скорректированное среднее уменьшилось до 13,8 для группы MPH и 15,2 для группы плацебо (разница, -1,4; 95% ДИ, от -2,8 до -0,1; P = 0,04). Значительная разница в баллах индекса CAARS-O: L ADHD на Т5 была обнаружена между группой, которая ранее была рандомизирована для MPH, по сравнению с группой, ранее рандомизированной для плацебо (скорректированная средняя разница [AMD], -1,4; 95% ДИ, — От 2,8 до -0,1; P = 0,04), тогда как разница между GPT и CM не была значимой (AMD, -0,5; 95% ДИ, -1.От 9 до 0,9; P = 0,48) (Таблица 2). См. ETable 5 в Приложении 2 для более подробной информации. Результаты CAARS: OL ADHD Index практически не изменились с учетом текущего потребления MPH (GPT против CM: AMD, −0,6; 95% ДИ, от −1,9 до 0,8; P = 0,42; MPH против плацебо: AMD. , -1,4; 95% ДИ, -2,8 до -0,1; P = 0,04), что указывает на стабильные общие эффекты рандомизированного GPT по сравнению с CM и MPH по сравнению с плацебо на симптомы СДВГ при последующем наблюдении.

    Взаимодействие между рандомизированным лекарством и MPH в T5

    Чтобы изучить, как индекс CAARS ADHD был связан с MPH в T5 и рандомизированным исследуемым препаратом, была рассчитана дополнительная модель, включающая взаимодействие.Самый низкий средний балл индекса CAARS ADHD был обнаружен у пациентов, принимавших MPH в T5, которые ранее принимали MPH (средний балл 12,3). Он был выше у пациентов, ранее рандомизированных в группу MPH, но не принимавших MPH в T5 (средний балл 14,5), а также у пациентов, ранее рандомизированных в группу плацебо, которые в настоящее время принимали MPH (средний балл 14,7). Тем не менее, он был самым высоким в группе бывшего плацебо, не получавшей MPH, в момент T5 (средний балл 15,4). Таким образом, преимущество рандомизированного MPH перед плацебо при последующем наблюдении было численно больше для тех, кто принимал MPH в T5, по сравнению с теми, кто этого не делал.Однако эти эффекты рандомизированного приема лекарств на симптомы СДВГ для 2 групп с или без MPH в T5, а также разница между эффектами не были статистически значимыми (MPH на T5 для MPH по сравнению с плацебо: AMD, -2,4; 95% ДИ, От -4,8 до 0,0; P = 0,06; отсутствие MPH в T5 для MPH по сравнению с плацебо: AMD, -1,0; 95% ДИ, от -2,6 до 0,7; P = 0,25; P значение для взаимодействия =. 35). Средняя разница в индексе CAARS ADHD между теми, кто принимал MPH в T5, и теми, кто не принимал его, была численно больше для тех, кто ранее был рандомизирован в MPH по сравнению с теми, кто рандомизирован в группу плацебо, достигая статистической значимости для группы MPH (рандомизированной в MPH с MPH в T5 против рандомизированного в MPH без MPH в T5: AMD, −2.2; 95% ДИ, от -4,2 до -0,2; P = 0,03; рандомизировано в группу плацебо с MPH в T5 по сравнению с плацебо без MPH в T5: AMD, -0,8; 95% ДИ, от -3,0 до 1,4; P = 0,48).

    Учет антидепрессантов при Т5

    В дополнительном анализе к исходной модели было добавлено потребление антидепрессанта в момент Т5.Пациенты, принимавшие антидепрессанты, набрали на 2,1 балла (95% ДИ, 0,2–4,0) выше индекса СДВГ CAARS, чем пациенты, не принимавшие антидепрессанты ( P = 0,03). Оценка эффекта MPH по сравнению с плацебо и GPT по сравнению с CM осталась неизменной после корректировки.

    Стабильность первичного результата от T4 до T5

    Стабильность шкалы первичных результатов от Т4 до Т5 была проанализирована в продольной линейной модели (таблица 6 в Приложении 2).Средние различия между оценками CAARS-O: L ADHD Index T5 и T4 выявили незначительное снижение во всех исследуемых группах (GPT: AMD, −0,6; 95% ДИ, −1,5 до 0,4; P = 0,26; CM: AMD. , -0,3; 95% ДИ, от -1,3 до 0,8; P = 0,63; MPH: AMD, -0,5; 95% ДИ, от -1,5 до 0,4; P = 0,28; плацебо: AMD, -0,3; 95% ДИ, от -1,4 до 0,8; P = 0,60). Результаты представлены на Рисунке 2. Выводы относительно сравнений между группами лечения при последующем наблюдении были такими же, как и ранее в базовом исследовании на Т4. 7

    Вторичные исходы в T5, описывающие симптомы СДВГ, которые измерялись с помощью CAARS-O: L 10 -12 и CAARS-S: L 10 -12 , а также ADHD-DC, 21 BDI- II, 22 , 23 и CGI 13 перечислены в Таблице 2 и Таблице 3, а также в eTable 7 в Приложении 2. Изменения для основных вторичных исходов с T4 на T5 перечислены в eTable 6 в Приложении 2.Мы обнаружили, что участники группы GPT набрали значительно более высокие баллы по самооценке DSM IV Симптомы СДВГ Общее количество CAARS по сравнению с участниками группы CM (AMD, -2,1; 95% ДИ, от -4,2 до -0,1; P = 0,04). Подшкалы CAARS-S: L ADHD (eTable 7 в Приложении 2) и CAARS-O: L (Таблица 2) не показали значимых результатов. В ADHD-DC 21 GPT было значительно связано с уменьшением чисто гиперактивных симптомов на T4 7 и T5 по сравнению с CM (AMD, -1.3; 95% ДИ, от -2,8 до 0,1; P = .08) (eТаблица 8 в Приложении 2). Что касается депрессии, измеренной с помощью BDI-II, 22 , 23 , никаких различий не было обнаружено для какого-либо сравнения (eTable 7 в Приложении 2). В первой группе GPT средний балл BDI-II значительно увеличился на 1,3 балла (95% ДИ, от 0,1 до 2,4; P = 0,03) от T4 до T5 (eTable 6 в Приложении 2). В основном исследовании глобальная оценка эффективности CGI отдавала предпочтение GPT над CM и MPH над плацебо. 7 Разница между GPT и CM была значимой на T4 7 и оставалась значительной при последующем наблюдении (отношение шансов 1,63; 95% ДИ 1,03–2,59; P = 0,04) (Таблица 3). Кроме того, что касается тяжести CGI, было обнаружено значительное преимущество MPH по сравнению с плацебо на T5.

    Факторы прогноза и модераторы

    Возраст на исходном уровне в качестве прогностического фактора результатов на Т5 не показал статистической значимости.Возраст на исходном уровне, пол, уровень образования, подтип СДВГ, сопутствующие заболевания и тяжесть на исходном уровне изучались в качестве потенциальных модераторов исходов на Т5. Однако ни для одного из них не было обнаружено статистически значимых эффектов (данные не показаны).

    Насколько нам известно, COMPAS является первым испытанием, в котором изучаются эффекты долгосрочного мультимодального лечения на симптомы СДВГ у взрослых в соответствии с высочайшими методологическими стандартами диагностических, терапевтических и оценочных процедур. 7 , 9 Наше исследование выявило несколько многообещающих новых открытий. Во-первых, независимо от комбинированного лечения (MPH против плацебо и GPT против CM), мы обнаружили стабильное улучшение симптомов СДВГ и общего функционирования через 1,5 года после структурированного 52-недельного рандомизированного клинического исследования. Во-вторых, наши результаты показывают, что как специфические (GPT), так и неспецифические (CM) психологические вмешательства были значительно лучше в сочетании с MPH по сравнению с плацебо. В-третьих, через 1,5 года после завершения лечения мы обнаружили, что пациенты, которые были рандомизированы в группу MPH в течение периода исследования, имели значительно более высокие баллы по основному результату CAARS-O: L ADHD Index по сравнению с пациентами, рандомизированными в группу плацебо.Это указывает на самый продолжительный эффект на симптомы СДВГ, наблюдаемый для MPH после отмены дозировки. Наши результаты оставались стабильными даже после контроля эффектов текущих антидепрессантов и / или текущего потребления MPH при последующем наблюдении.

    Чтобы исследовать долговременные эффекты MPH на симптомы СДВГ, анализ сделал определенный акцент на изменениях шкал наблюдателя и самооценки от T1 до T5 и стабильности результатов от T4 до T5. Анализ изменений от T4 к T5 для индекса СДВГ CAARS-O: L выявил незначительное, но незначительное снижение для всех исследуемых групп, что указывает на стабильные результаты более 1.5-летний период.

    На первый взгляд, длительные эффекты MPH в сочетании с GPT или CM на симптомы СДВГ могут показаться неожиданными. Метилфенидат имеет короткий период полувыведения и, в зависимости от состава, максимальное эффективное действие от 7 до 12 часов. 25 Считается, что его клиническая эффективность быстро прекращается после устранения. 25 Объяснение долговременных эффектов мультимодального лечения с помощью MPH на симптомы СДВГ может заключаться в нейропластичности, связанной с процессами обучения 26 , а также в стратегиях совладания, приобретенных во время приема лекарств, которые переживают прекращение приема.Пациенты, получающие MPH, могут получить больше пользы от GPT и CM, даже если последний специально не решает проблемы, связанные с СДВГ. Учитывая, что только 78 из 251 пациента (31,1%) из настоящей выборки принимали MPH в T5, вполне возможно, что MPH действует как своего рода катализатор и позволяет людям приобретать новые навыки, которые позволяют на длительное время улучшать симптомы СДВГ, которые заменяют собой продолжение лечения.

    Объяснение долгосрочных эффектов MPH

    Данные исследований на животных показали влияние MPH на ремоделирование нейронов в нескольких областях мозга. 27 -30 Кроме того, были продемонстрированы изменения в нейроглиальной сети, 28 , такие как увеличение плотности дендритных шипов. 31 В краткосрочной перспективе MPH приводил к изменениям экспрессии генов полосатого тела у крыс-подростков. 27 Считается, что дофаминергический путь нейротрансмиссии критически связан с СДВГ, 32 -34 и MPH ведет к увеличению доступности дофамина в полосатом теле. 34 Непрерывная блокада переносчиков дофамина в MPH может привести к изменениям в мозге, поскольку метаанализ 2012 года 35 обнаружил повышенную плотность переносчиков дофамина в полосатом теле у пациентов, которые ранее лечились MPH, а также более низкую плотность для лекарств. -наивные пациенты.Более того, предполагается, что MPH снижает оборот дофамина у детей и подростков с СДВГ. 36 Следовательно, количество людей, ранее леченных MPH, следует рассматривать как фактор, влияющий на последующее лечение. В нашей выборке последующего наблюдения большинство (207 [82,5%]) не получали лечения MPH до рандомизации.

    Обсуждается, что возможная повышающая регуляция переносчиков дофамина после длительного лечения MPH связана с усилением симптомов СДВГ при отсутствии лекарств. 37 Однако в нашем исследовании симптомы СДВГ оставались улучшенными и стабильными в течение 1,5 лет после прекращения контролируемого лечения.

    Помимо повышающей или понижающей регуляции дофаминовых рецепторов, множество компонентов, таких как пути передачи сигнала Wnt, по-видимому, играют роль в долгосрочных механизмах MPH. 38 Однако клеточные и молекулярные механизмы, на которые влияет MPH, все еще не полностью изучены, и требуются дальнейшие исследования.Тем не менее, восприятие потенциальных адаптивных изменений мозга после длительного лечения MPH соответствует влиянию MPH на функцию мозга 39 и структуру, 40 , что может быть объяснением долгосрочной эффективности. Мета-анализы 40 , 41 и нейровизуализационные исследования 42 показывают связь MPH и возраста с нормализацией аномалий структуры мозга, таких как уменьшение объема, с меньшими структурными различиями мозга между людьми с СДВГ и без них, у которых больше участников лечили психостимуляторами.Связь психостимуляторов с нормализацией подкоркового объема не была подтверждена метаанализом кросс-секционных данных наблюдений 43 2017 года и лонгитюдным исследованием 2014 года у детей. 44 В исследованиях структурной магнитно-резонансной томографии, связанных с COMPAS, не было никаких доказательств потери объема серого вещества; однако была обнаружена тенденция к увеличению объема серого мозжечка после 1 года лечения MPH. 45

    Кроме того, данные из 2017 г. 46 предполагают, что оптимизация дозы стимуляторов, рекомендованная несколькими руководящими принципами 4 , 47 и выполняемая в КОМПАС, может повысить эффективность и безопасность.Более того, есть доказательства положительной связи продолжительности лечения с пользой при СДВГ. 48 , 49 Тем не менее, прямые эффекты индивидуальной дозировки, продолжительности лечения и длительные эффекты на симптомы СДВГ должны быть уточнены в будущих исследованиях.

    Влияние потребления MPH на T5

    В отличие от других известных нам исследований, в которых также изучались долгосрочные эффекты MPH на симптомы СДВГ, 17 , 18 участников COMPAS были оценены в реальных условиях.Хотя MPH не был одобрен в качестве стандартизированной терапии СДВГ у взрослых в Германии до 2014 года, всем участникам была предложена возможность перейти к специалистам, которые пропишут MPH не по назначению после T4. Тем не менее, процент пациентов, принимавших MPH при последующем наблюдении, составлял лишь одну треть и был сбалансирован между 4 группами лечения. Кроме того, процент пациентов, которым после основного исследования проводились индивидуальные психологические вмешательства, можно считать низким. Все эти результаты могут указывать на то, что пациенты чувствовали себя достаточно излеченными после основного исследования; это согласуется с ранее сообщенным умеренным или высоким уровнем удовлетворенности лечением. 50

    Значительная ассоциация MPH в момент T5 с индексом CAARS-O: L ADHD в группе, рандомизированной для MPH, может указывать на длительный эффект нейромодуляции, связанный с MPH, в мультимодальных условиях. Напротив, пациенты, принимавшие MPH в T5 без периода предварительной обработки MPH (т. Е. Рандомизированные в группу плацебо), также улучшили показатели индекса CAARS ADHD, но без статистической значимости.

    Долгосрочные эффекты психологического вмешательства

    Текущие данные о последующих оценках когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) у взрослых с СДВГ ограничены с точки зрения размера выборки и более коротких периодов наблюдения по сравнению с КОМПАС. 6 , 51 -56 Метаанализ 2018 года по долгосрочной эффективности психосоциального лечения взрослых с СДВГ 57 обнаружил доказательства устойчивого воздействия подходов к психосоциальному лечению, специфичных для СДВГ, на симптомы СДВГ в течение как минимум 12 лет. месяцы.

    В соответствии с основным результатом COMPAS, GPT не показала значительного улучшения по сравнению с CM в отношении первичного результата, оцененного наблюдателем при последующем наблюдении. Лучшая производительность участников группы GPT по сравнению с участниками группы CM для самооценки DSM IV Общий балл симптомов СДВГ можно интерпретировать как тесно связанный с результатом, который обычно оценивал лечение структурированным GPT. быть более эффективным для пациентов (согласно оценке эффективности CGI) по сравнению с неспецифическим консультированием. 50 Это согласуется с результатами психотерапевтических исследований других расстройств, таких как депрессия. 58

    При последующем наблюдении глобальная оценка эффективности CGI снова отдавала предпочтение GPT над CM. Об улучшении шкалы CGI также сообщалось у пациентов с СДВГ как эффект КПТ в сочетании с лекарствами по сравнению с одним лекарством по Safren et al. ( 59 , 60 ), а также в течение 3 месяцев наблюдения после КПТ в пациенты, принимающие лекарства Emilsson et al. 51 Эти данные показывают, что индивидуальная оценка симптомов и функциональное улучшение пациентов после психосоциальных вмешательств могут в долгосрочной перспективе отличаться от оцениваемой наблюдателем тяжести симптомов. 57

    Что касается уменьшения чисто гиперактивных симптомов, наши долгосрочные результаты показывают, что GPT ассоциируется с большим улучшением, чем CM, что опять же согласуется с результатами Lopez et al, 6 , которые сообщили об увеличении самооценки эффектов лечения на область гиперактивности / импульсивности при последующем наблюдении.Причиной этого может быть то, что GPT привел к более высокому уровню самосознания и одновременного самоконтроля или к большему принятию гиперактивности как части симптомов СДВГ, что, в свою очередь, способствует реализации стратегий преодоления. 61

    Это исследование имело ограничения. Хотя для последующей оценки была отобрана большая выборка участников COMPAS (> 250), значительное число пациентов (177 [40,9%]) не смогли принять участие.Тем не менее, психосоциальные и клинические исходные характеристики оцениваемой подвыборки были описательно аналогичны характеристикам исходных участников. 8 Различия между 4 изученными подходами к лечению весьма незначительны. Все 4 вмешательства привели к значительному улучшению как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Функционирование в повседневной жизни не измерялось отдельно от шкалы CGI. 62 Кроме того, мы сравнили высоко структурированную группу (GPT) с менее специфической индивидуальной терапией (CM).С одной стороны, КМ был выбран в качестве активного, нефармакологического условия контроля для имитации общей практики, представляя пока еще недостаточно исследованную область. С другой стороны, есть свидетельства того, что индивидуальная терапия более эффективна, чем групповая 57 ; таким образом, наличие неспецифических факторов, происходящих от различных модальностей, может быть смешивающей переменной.

    В COMPAS было обнаружено 1,5-летнее улучшение симптомов СДВГ у взрослых пациентов с СДВГ после 1 года мультимодального лечения со значительным влиянием MPH на симптомы СДВГ 1.Через 5 лет после прекращения приема после 1-летнего периода контролируемого приема в мультимодальных условиях. Наши результаты подтверждают необходимость переоценки лечения MPH в периоды отсутствия лекарств, как это предлагается в рекомендациях Национального института здравоохранения и качества ухода. Однако необходимы дальнейшие исследования для изучения причин длительного воздействия мультимодальных методов лечения и компонентов лечения на симптомы СДВГ. Особенно адаптивный ответ мозга на MPH в рандомизированных клинических испытаниях с продольными исследованиями функциональной визуализации требуется для уточнения окончательных модификаций мозга. 35

    Принято к публикации: 3 апреля 2019 г.

    Опубликовано: 31 мая 2019 г. doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2019.4980

    Открытый доступ: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями CC -По лицензии. © 2019 Лам А.П. и др. Открытие сети JAMA .

    Автор для переписки: Александра Филипсен, доктор медицины, кафедра психиатрии и психотерапии, Боннский университет, Siegmund-Freud-Straße 25, Bonn D-53127, Germany ([email protected]).

    Вклад авторов: Доктора Граф и Филипсен имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Доктора Лам и Маттис внесли равный вклад в эту работу.

    Концепция и дизайн: Лам, Маттис, Граф, Рец, Янс, Бергер, Тебарц ван Эльст, Филипсен.

    Сбор, анализ или интерпретация данных: Лам, Маттис, Граф, Колла, Якоб, Собански, Альм, Реслер, Рец-Юнгингер, Кис, Абдель-Хамид, Мюллер, Люке, Хус, Янс, Тебарц ван Эльст , Филипсен.

    Составление рукописи: Лам, Маттис, Граф, Рёслер, Мюллер, Филипсен.

    Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Лам, Маттис, Граф, Колла, Якоб, Собански, Альм, Рец, Рец-Юнгингер, Кис, Абдель-Хамид, Мюллер, Люке, Хасс, Янс, Бергер, Тебарц ван Эльст, Филипсен.

    Статистический анализ: Lam, Graf, Philipsen.

    Получено финансирование: Рец, Янс, Тебарц ван Эльст, Филипсен.

    Административная, техническая или материальная поддержка: Маттис, Колла, Реслер, Рец, Рец-Юнгингер, Абдель-Хамид, Мюллер, Хус, Янс, Бергер, Тебарц ван Эльст, Филипсен.

    Наблюдение: Маттиес, Колла, Собански, Рец, Кис, Мюллер, Хус, Бергер, Тебарц ван Эльст, Филипсен.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Лам сообщил о получении гонораров и грантов на поездки от Medice Arzneimittel Pütter GmbH, а также о том, что он является автором книг и статей о СДВГ, опубликованных издательствами Elsevier, Thieme Medical Publishers, Springer и Oxford University Press.Доктор Маттис сообщил, что он получал гонорары от Janssen-Cilag и участвовал в клинических испытаниях, проводимых Janssen и Lundbeck вне представленной работы. Д-р Колла сообщил о работе в консультативных советах компаний Eli Lilly and Co, Janssen и Novartis; получение гонораров за докладчиков от Eli Lilly and Co и Novartis; и участие в исследованиях фазы 3 с Eli Lilly and Co и Novartis вне представленной работы. Д-р Джейкоб сообщил о работе в консультативном совете Medice, Janssen и Shire и получении гонораров от Shire и Janssen.Доктор Собански сообщил, что получал гонорары от Medice, Eli Lilly and Co и Novartis; член консультативных советов компаний Medice, Shire, Eli Lilly and Co; и участие в испытаниях с Medice, Novartis, Janssen-Cilag и Eli Lilly and Co. Д-р Альм сообщил о получении гонораров от Medice; член консультативного совета Eli Lilly and Co; участие в исследованиях фазы 3 с компаниями Medice, Novartis, Janssen-Cilag и Eli Lilly and Co; и участие в исследованиях по инициативе исследователей с Eli Lilly and Co.Д-р Рёслер сообщил, что он был членом консультативных советов компаний Medice, Eli Lilly and Co и Janssen; член бюро спикеров Medice, Eli Lilly and Co, Shire и Novartis; и проведение клинических исследований для Medice. Д-р Рец сообщил о получении гонорара от Medice; член консультативного совета Medice; и участие в клинических испытаниях, спонсируемых Федеральным министерством образования и исследований, Novartis и Medice. Доктор Кис сообщил о получении гонораров от компаний Medice, Servier Laboratories и Eli Lilly and Co; член консультативных советов Medice, Servier Laboratories и Shire; получение личных гонораров и нефинансовой поддержки от издателей Medice, Eli Lilly and Co и Han-Huber; и будучи автором и редактором глав книг по психопатологии СДВГ и диагностическим инструментам, опубликованных издательской группой Hogrefe.Д-р Абдель-Хамид сообщил, что является автором и редактором диагностических инструментов, публикуемых издательской группой Hogrefe. Д-р Мюллер сообщил о получении гонораров и грантов на поездки от лабораторий Servier и LivaNova. Доктор Хасс сообщил, что в течение последних 5 лет он был членом консультативных советов компаний Eli Lilly and Co, Engelhardt Arzneimittel, Janssen-Cilag, Medice, Novartis, Shire и Steiner Arzneimittel; работа консультантом в компаниях Engelhardt Arzneimittel, Medice и Steiner Arzneimittel; получение гонораров от Eli Lilly and Co, Engelhardt Arzneimittel, Janssen-Cilag, Medice, Novartis и Shire; и получение неограниченных грантов на исследования по инициативе исследователей от Eli Lilly and Co, Medice, Engelhardt Arzneimittel и Steiner Arzneimittel.Доктор Янс сообщил об авторстве книг и статей по психотерапии. Д-р Тебарц ван Элст сообщил, что в течение последних 3 лет работал в консультативных советах, читал лекции и получал гранты на поездки от Eli Lilly and Co, Janssen-Cilag, Novartis, Shire, UCB, GlaxoSmithKline, Servier Laboratories, Janssen и Cyberonics. Доктор Филипсен сообщил о работе в консультативном совете Shire; получение гонорара от Такэды; получение туристической поддержки от компании Janssen-Cilag; и чтение лекций, участие в исследованиях фазы 3 и получение грантов на поездки от Eli Lilly and Co, Janssen-Cilag, Medice, Novartis и Shire; и автор книг и статей по психотерапии, опубликованных издательствами Elsevier, Hogrefe, Schattauer, Kohlhammer и Karger.О других раскрытиях информации не сообщалось.

    Финансирование / поддержка: Исследование было частью многоцентровой исследовательской сети по психотерапии СДВГ, финансируемой Федеральным министерством образования и исследований Германии (BMBF; 01GV0605, 01GV0606, ADHD-NET).

    Роль спонсора / спонсора: Спонсор не участвовал в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

    Информация о группе: Консорциум «Сравнение метилфенидата и психотерапии в исследовании СДВГ у взрослых» (COMPAS) включает следующих членов: Изабелла Хойзер, доктор медицины (директор), Майкл Колла, доктор медицины, Лаура Генчоу, DiplPsych, Паула Кунце, DiplPsych и Дайна Лангнер, доктор философии, отделение психиатрии и психотерапии, кампус Бенджамина Франклина, Шарите — Университет медицины Берлина, Берлин, Германия; Александра Лам, доктор медицины, кафедра психиатрии и психотерапии, Боннский университет, Бонн, Германия; Йенс Вильтфанг, доктор медицины (директор), Бернхард Кис, доктор медицины, Мона Абдель-Хамид, доктор философии, Виола Генрих, доктор медицинских наук, Маркус Кремер, доктор медицины, и Дженнифер Уекерманн, доктор философии, отделение психиатрии и психотерапии, LVR-Hospital Essen, факультет медицины, Университет Дуйсбург-Эссен, Дуйсбург и Эссен, Германия; Александра Филипсен, доктор медицины (координатор исследования), Эрика Граф, доктор философии, Свантье Маттис, доктор медицины, Марк Ловер, доктор медицины, Патрисия Борел, DiplPsych, Имке Янсен, доктор медицины, Штеффи Бонфико, DiplPsych, Мануэль Йоосенс, DiplPsych, Chiharu Sadosychra, ManuelPsychra, ManuelPsychra Вебер, Мелани Камп, Татья Допатка, DiplBiol, Евгений Перлов, доктор медицины, и Харальд Рихтер, доктор философии, кафедра психиатрии и психотерапии, Университетский медицинский центр Фрайбурга, Университет Фрайбурга, Фрайбург, Германия; Майкл Рёслер, доктор медицины, Вольфганг Рец, доктор медицины, Петра Рец-Юнгингер, доктор медицины, Констанце Ремер, доктор медицины, Биргит Лейпниц, доктор медицины, Сабина Дойран, доктор медицины, и Моника Шульте-Альтедорнебург, доктор медицины, Институт судебной психологии и психиатрии, Медицинский университет Саарланда Центр и медицинский факультет Саарландского университета, Хомбург / Саар, Германия; Кристин Карл, доктор философии, и Клеменс Кейтлер, доктор медицины (директор), Отделение детской и подростковой психиатрии и психотерапии, Св. Елизаветы Кранкенхаус, Лёррах, Германия; Майкл Хус, доктор медицины, Катрин Корнманн, DiplPsych, Арне Бюргер, доктор философии, Галина Червенкова, доктор медицины, и Патрисия Майнхардт, отделение детской и подростковой психиатрии и психотерапии, Медицинский университет Майнца, Майнц, Германия; Андреас Мейер-Линденберг, доктор медицины (директор), Эстер Собански, доктор медицины, Барбара Альм, доктор медицины, Мартина Шумахер-Штьен, DiplPsych, Саймон Буков, доктор медицины, и Сотирия Аргириу-Мартин, кафедра психиатрии и психотерапии, Центральный институт психического здоровья, Клинический факультет Мангейма, Гейдельбергский университет, Мангейм, Германия; Юрген Декерт, доктор медицины (директор), Андреас Варнке, доктор медицины (директор), Кристиан Якоб, доктор медицины, Томас Янс, доктор философии, Силке Гросс-Леш, доктор медицины, Моника Хайне, доктор медицины, Андреа Бореатти-Хюммер, доктор медицины, Юлия Хойпель, Сюзанна Райхерт , MD, Sabine Müller, Susanne Kreiker, MD, Alexandra Gessner, Annette Conzelmann, DiplPsych и Christina Bähne, DiplPsych, Отделение психиатрии, психосоматики и психотерапии и Отделение детской и подростковой психиатрии, Психосоматики, Университет психотерапии Вюрцбурга Вюрцбург, Германия; и Райнер Бреденкамп, доктор медицины (директор), Габриэле Ихорст, доктор философии, и Эрика Граф, доктор философии, Отдел клинических испытаний, Университетский медицинский центр, Фрайбургский университет, Фрайбург, Германия.В независимый комитет по мониторингу данных вошли Хельмут Ремшмидт, доктор медицины, отделение детской и подростковой психиатрии, Университет Филиппа, Марбург, Германия; Гернот Вассмер, доктор философии, Институт медицинской статистики, информатики и эпидемиологии, Кельнский университет, Кельн, Германия; и Норберт Водарц, доктор медицины, кафедра психиатрии, Регенсбургский университет, Регенсбург, Германия. Независимое наблюдение осуществляли Ульрика Франк, доктор философии, Институт психологии Фрайбургского университета, вместе с Фридерике Майер-Брунс, доктор медицины, и Кирстен Шехр, доктор философии, частная практика, Фрайбург, Германия; экономическая оценка здравоохранения была запланирована и проведена Михаэлем Шландером, доктором медицины, Институт инноваций и оценки в здравоохранении, Висбаден, Германия.

    Дополнительная информация: Другие проекты в нашей сети по психотерапевтическим исследованиям при СДВГ (докладчик: Александра Филипсен, доктор медицины; 2006-2012, Андреас Варнке, доктор медицины, Университетская больница Вюрцбурга, Вюрцбург, Германия) координируются Томасом Янсом, доктором философии. (СДВГ у матерей и детей), Людгер Тебарц ван Эльст, доктор медицины (функциональное и морфометрическое картирование мозга), и Клаус-Петер Леш, доктор медицины, Университетская клиника Вюрцбурга (молекулярная генетика).

    Дополнительные взносы: MEDICE Arzneimittel Puetter GmbH and Co KG предоставили исследуемый препарат (Медикинет ретард, лицензированный как Медикинет для взрослых, и соответствующее плацебо).Роланд Фишер, доктор медицины (MEDICE Arzneimittel Pütter GmbH and Co KG), дал свой совет при подготовке протокола исследования и помог в управлении серьезными побочными эффектами. Он не получил компенсации за свою работу.

    Заявление об обмене данными: См. Приложение 3.

    2.Эберт
    Д, Краузе
    J, Рот-Сакенхайм
    C. СДВГ в зрелом возрасте: рекомендации, основанные на консенсусе экспертов при поддержке DGPPN [на немецком языке]. Нервенарцт .2003; 74 (10): 939-946.PubMedGoogle Scholar6.Lopez
    PL, Торренте
    FM, Чаппони
    А,
    и другие. Когнитивно-поведенческие вмешательства при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2018; 3: CD010840.PubMedGoogle Scholar7.Philipsen
    А, Янс
    Т, Граф
    E,
    и другие; Сравнение метилфенидата и психотерапии в Консорциуме по исследованию СДВГ у взрослых (КОМПАС). Эффекты групповой психотерапии, индивидуального консультирования, метилфенидата и плацебо в лечении синдрома дефицита внимания / гиперактивности у взрослых: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Psychiatry . 2015; 72 (12): 1199-1210. DOI: 10.1001 / jamapsychiatry.2015.2146PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Philipsen
    А, Граф
    E, Jans
    Т,
    и другие. Рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование мультимодального лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: набор и характеристики исследуемой выборки. Аттен-дефицит, гиперактное расстройство . 2014; 6 (1): 35-47. DOI: 10.1007 / s12402-013-0120-zPubMedGoogle ScholarCrossref 9. Филипсен
    А, Граф
    Э, Тебарц ван Эльст
    L,
    и другие.Оценка эффективности и действенности индивидуализированной психотерапии структурированного расстройства при СДВГ у взрослых: протокол рандомизированного контролируемого многоцентрового исследования. Аттен-дефицит, гиперактное расстройство . 2010; 2 (4): 203-212. DOI: 10.1007 / s12402-010-0046-7PubMedGoogle ScholarCrossref 10.

    Conners
    СК, Эрхардт
    D, воробей
    EP. Шкалы оценки СДВГ для взрослых Коннерса, Техническое руководство . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: мульти-системы здравоохранения; 1999.

    11.Кристиансен
    H, Kis
    B, Хирш
    О,
    и другие. Валидация в Германии шкалы оценки СДВГ для взрослых — самооценка (CAARS-S) I: факторная структура и нормативные данные. Eur Psychiatry . 2011; 26 (2): 100-107.PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Christiansen
    H, Хирш
    О, Филипсен
    А,
    и другие. Немецкая валидация рейтинговой шкалы Conners для взрослых с СДВГ — самооценка: подтверждение факторной структуры в большой выборке участников с СДВГ. Дж. Аттен Раздор . 2013; 17 (8): 690-698. DOI: 10.1177 / 1087054711435680PubMedGoogle ScholarCrossref 13.

    Guy
    W. Шкала общего клинического впечатления. В: ECDEU Assessment Manual for Psychopharmacology: Revised . Роквилл, Мэриленд: Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США; 1976: 218-222.

    14. Ольфсон
    М, Маркус
    SC, Zhang
    ВЧ, Ван
    GJ. Непрерывность лечения метилфенидатом взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. J Manag Care Pharm . 2007; 13 (7): 570-577.PubMedGoogle Scholar15.Perwien
    Зал
    J, Свенсен
    A, мошенничество
    R. Модели лечения стимуляторами и комплаентность у детей и взрослых с недавно пролеченными синдромом дефицита внимания / гиперактивности. J Manag Care Pharm . 2004; 10 (2): 122-129.PubMedGoogle Scholar16.Pottegård
    A, Bjerregaard
    BK, Kortegaard
    LS, Zoëga
    H. Раннее прекращение медикаментозного лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности: датское общенациональное исследование использования наркотиков. Basic Clin Pharmacol Toxicol . 2015; 116 (4): 349-353. DOI: 10.1111 / bcpt.12325PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Biederman
    J, Мик
    Э, Сурман
    C,
    и другие. Рандомизированное трехфазное 34-недельное двойное слепое долгосрочное исследование эффективности метилфенидата пероральной системы с осмотическим высвобождением у взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. J Clin Psychopharmacol . 2010; 30 (5): 549-553. DOI: 10.1097 / JCP.0b013e3181ee84a7PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Huss
    М, Гинзберг
    Y, Тведтен
    Т,
    и другие.Гидрохлорид метилфенидата с модифицированным высвобождением у взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Adv Ther . 2014; 31 (1): 44-65. DOI: 10.1007 / s12325-013-0085-5PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Young
    Z, Могхаддам
    N, пощекотать
    A. Эффективность когнитивно-поведенческой терапии для взрослых с СДВГ: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж. Аттен Раздор . 2016; 1087054716664413.PubMedGoogle Scholar21.Rösler
    М, Рец
    W, Рец-Юнгингер
    П,
    и другие. Инструменты для диагностики синдрома дефицита внимания / гиперактивности у взрослых: опросник самооценки поведения и диагностический контрольный список [на немецком языке]. Нервенарцт . 2004; 75 (9): 888-895.PubMedGoogle ScholarCrossref 22.

    Beck
    А, рулить
    R, коричневый
    G. Опись депрессии Бека . Сан-Антонио, Техас: Психологическая корпорация; 1996.

    23.Герцберг
    П., Гольдшмидт
    S, Генрихс
    Н. Бек Депрессионс-Инвентарь (BDI-II): переработка. Представитель Психолии . 2008; 33: 301-302. Google Scholar, 27. Adriani.
    W, Лев
    D, Греко
    D,
    и другие. Введение метилфенидата крысам-подросткам определяет пластические изменения в поведении, связанном с вознаграждением, и экспрессии гена полосатого тела. Нейропсихофармакология . 2006; 31 (9): 1946-1956. DOI: 10.1038 / sj.npp.1300962PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Kim
    Y, Тейлан
    Массачусетс, барон
    М, Пески
    А, Нэрн
    AC, Грингард
    П.Метилфенидат-индуцированное образование дендритных шипов и экспрессия deltaFosB в прилежащем ядре. Proc Natl Acad Sci U S A . 2009; 106 (8): 2915-2920. DOI: 10.1073 / pnas.0813179106PubMedGoogle ScholarCrossref 36. Людольф
    АГ, Кассубек
    Дж., Шмек
    K,
    и другие. Дофаминергическая дисфункция при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), различия между фармакологически лечившимися и никогда не леченными молодыми людьми: ПЭТ-исследование с 3,4-дигидрокси-6- [18F] фторфенил-1-аланином. Нейроизображение . 2008; 41 (3): 718-727. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2008.02.025PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Rubia
    К, Алегрия
    AA, Cubillo
    AI, Смит
    AB, Браммер
    MJ, Радуа
    J. Влияние стимуляторов на функцию мозга при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: систематический обзор и метаанализ. Биологическая психиатрия . 2014; 76 (8): 616-628. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2013.10.016PubMedGoogle ScholarCrossref 43.Hoogman
    М, Бралтен
    Джей, Хибар
    DP,
    и другие.Различия в объеме подкоркового мозга у участников с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей и взрослых: кросс-секционный мега-анализ. Ланцет психиатрии . 2017; 4 (4): 310-319. DOI: 10.1016 / S2215-0366 (17) 30049-4PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Tebartz van Elst
    L, Майер
    S, Klöppel
    S,
    и другие. Влияние приема метилфенидата на структуру мозга у взрослых с СДВГ в плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании. J Psychiatry Neurosci .2016; 41 (6): 422-430. DOI: 10.1503 / jpn.150320PubMedGoogle ScholarCrossref 46.Huss
    М, Духан
    П., Ганди
    П, Чен
    CW, Spannhuth
    C, Кумар
    V. Оптимизация дозы метилфенидата для лечения СДВГ: обзор безопасности, эффективности и клинической необходимости. Нейропсихиатр Dis Treat . 2017; 13: 1741-1751. DOI: 10.2147 / NDT.S130444PubMedGoogle ScholarCrossref 49. Лицензирование
    МБ, Зейнер
    П, Сандвик
    L, Opjordsmoen
    S. Четырехлетний исход у психофармакологически пролеченных взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности: анкетный опрос. J Clin Psychiatry . 2013; 74 (1): e87-e93. DOI: 10.4088 / JCP.12m07714PubMedGoogle ScholarCrossref 50.Groß
    V, Люке
    C, Граф
    E,
    и другие; Сравнение метилфенидата и психотерапии в Консорциуме по исследованию СДВГ у взрослых (КОМПАС). Эффективность психотерапии при СДВГ у взрослых: что думают пациенты? результаты исследования КОМПАС. Дж. Аттен Раздор . 2017: 1087054717720718.PubMedGoogle Scholar53.Cherkasova
    MV, французский
    LR, Syer
    CA,
    и другие.Эффективность когнитивно-поведенческой терапии с лекарствами и без них для взрослых с СДВГ [опубликовано в Интернете 1 октября 2016 г.]. Дж. Аттен Раздор . 2016: 1087054716671197.PubMedGoogle Scholar54.Young
    S, Эмильссон
    B, Сигурдссон
    JF,
    и другие. Рандомизированное контролируемое исследование, сообщающее о функциональных результатах когнитивно-поведенческой терапии у принимающих лекарства взрослых с СДВГ и коморбидной психопатологией. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 2017; 267 (3): 267-276.DOI: 10.1007 / s00406-016-0735-0PubMedGoogle ScholarCrossref 55.Young
    С, Хондокер
    М., Эмильссон
    B,
    и другие. Когнитивно-поведенческая терапия у взрослых, принимающих лекарства, с синдромом дефицита внимания / гиперактивности и сопутствующей психопатологией: рандомизированное контролируемое исследование с использованием многоуровневого анализа. Психол Мед . 2015; 45 (13): 2793-2804. DOI: 10.1017 / S00332000756PubMedGoogle ScholarCrossref 56.Nasri
    B, Кастенфорс
    М, Фредлунд
    П, Гинзберг
    Y, Lindefors
    N, Kaldo
    В.Групповое лечение взрослых с СДВГ, основанное на новой комбинации когнитивных и диалектических поведенческих вмешательств [опубликовано в Интернете 1 января 2017 г.]. J Atten Disord .PubMedGoogle Scholar57.López-Pinar
    C, Мартинес-Санчис
    S, Карбонелл-Вая
    Э, Феноллар-Кортес
    J, Санчес-Мека
    J. Долгосрочная эффективность психосоциального лечения взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности: метааналитический обзор. Фронт Психол .2018; 9: 638. DOI: 10.3389 / fpsyg.2018.00638PubMedGoogle ScholarCrossref 58.Wiles
    Нью-Джерси, Томас
    L, Тернер
    N,
    и другие. Долгосрочная эффективность и рентабельность когнитивно-поведенческой терапии в качестве дополнения к фармакотерапии устойчивой к лечению депрессии в первичном звене медико-санитарной помощи: продолжение рандомизированного контролируемого исследования CoBalT. Ланцет психиатрии . 2016; 3 (2): 137-144. DOI: 10.1016 / S2215-0366 (15) 00495-2PubMedGoogle ScholarCrossref 60.Safren
    SA, Sprich
    S, Мимиага
    MJ,
    и другие.Когнитивно-поведенческая терапия против релаксации с образовательной поддержкой для принимающих лекарства взрослых с СДВГ и стойкими симптомами: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2010; 304 (8): 875-880. DOI: 10.1001 / jama.2010.1192PubMedGoogle ScholarCrossref

    MIS-C: Молодые люди также страдают от болезни Кавасаки, связанной с коронавирусом, говорят врачи

    Дженнифер Лайтер, педиатрический инфекционист из Нью-Йоркского университета в Лангоне, сказала, что у детей младшего возраста с этим заболеванием, похоже, есть симптомы, которые больше похожи на традиционные симптомы Кавасаки. , для которого характерно воспаление сосудов.Но подростки и молодые люди имеют более «подавляющую» реакцию, затрагивающую сердце и несколько органов.

    «У старших было более тяжелое течение», — сказал Лайтер.

    Врач Джейн Бернс, руководящая Исследовательским центром болезней Кавасаки при Калифорнийском университете в Сан-Диего, опасается, что у взрослых это заболевание может быть недооценено.

    Врачи Детской национальной больницы округа Колумбия говорят, что двое пациентов заразились тяжелым воспалительным заболеванием, которое может быть связано с новым коронавирусом.(The Washington Post)

    Проблема, по ее словам, в том, что многие врачи, лечащие взрослых, «никогда раньше не видели болезнь Кавасаки, потому что это болезнь детей». Более того, сложнее быстро взглянуть на сердца взрослых, потому что стенки их грудной клетки очень толстые, и результаты ультразвукового исследования могут быть более трудными для интерпретации.

    Бернс и ее коллеги создают для специалистов Rady Children возможность скрининга взрослых с подозрением на заболевание и обсуждают с представителями органов здравоохранения о расширении предупреждений об этом заболевании, чтобы включить их в молодежь.

    То, что «терапевты должны знать, так это то, что, возможно, это происходит у них на пути», — сказала она.

    Представление о новом заболевании сильно отличается от того, что врачи видели у детей с COVID-19, заболеванием, вызванным новым коронавирусом, которые появились в отделениях неотложной помощи во время первой волны болезни в марте и апреле. В то время у многих педиатрических пациентов были уже существующие заболевания, активные коронавирусные инфекции и проблемы с дыханием. Те, кто приходят сейчас, в основном, это ранее здоровые дети и молодые люди, у которых внезапно появляется лихорадка, боль в животе и / или тошнота, рвота и сыпь, которые могут быть признаками более серьезных проблем.

    У многих пациентов есть антитела к коронавирусу, что позволяет предположить, что они могли заразиться неделями раньше, и это состояние может быть отложенным иммунным ответом.

    В то время как общее количество пациентов с COVID-19 резко сократилось в Нью-Йорке и других горячих точках, количество детей и молодых людей с воспалительным заболеванием продолжает расти. По состоянию на эту неделю более 20 штатов сообщили о случаях, общее число которых оценивается в несколько сотен.В Нью-Йорке зарегистрировано 147 детей с этим заболеванием. В среду детская национальная больница округа сообщила, что у нее 23 случая.

    Синдром, по-видимому, встречается редко, но Центры по контролю и профилактике заболеваний, которые недавно назвали состояние MIS-C или мультисистемным воспалительным синдромом у детей, выразили тревогу по поводу быстрого сокращения числа пациентов с этим заболеванием. Агентство здравоохранения и основные медицинские группы призвали родителей обратиться за срочным обследованием, если они подозревают, что у их ребенка может быть это заболевание.

    По крайней мере, четверо детей, трое в штате Нью-Йорк и 15-летняя девочка в Мэриленде, умерли от очевидного MIS-C за последние недели.

    Врачи отмечают, что различие между ребенком и взрослым является юридическим, а не биологическим. В Соединенных Штатах 18-й день рождения часто отмечается как веха в жизни людей — момент, когда они получают такие привилегии, как право голосовать, покупать дом или вступать в брак в большинстве штатов. Но изменения в организме человека происходят в большей степени непрерывно, с определенными этапами жизни, такими как половая зрелость, с более быстрыми изменениями, чем другие.

    Люди в возрасте от 20 лет достигли своего физиологического пика с точки зрения объема легких, репродуктивной системы и силы. Таким образом, молодые люди могут быть больше похожи на детей, чем на людей в возрасте от 30 лет, некоторые из которых могут начать испытывать медленное, постепенное замедление старения.

    Многие другие вирусы, классическими примерами которых являются ветряная оспа и корь, проявляются у детей совсем иначе, чем у взрослых, и точно неизвестно, почему.

    Причина Кавасаки долгое время оставалась загадкой, и то же самое можно сказать о воспалительном синдроме, связанном с covid-19.Но врачи подозревают, что некоторые люди рождаются с генетической предрасположенностью к сверхактивному иммунному ответу на коронавирус, который вызывает синдром Кавасаки.

    Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк проводит генетические тесты ДНК пациентов, чтобы выяснить, есть ли общая связь между детьми, страдающими этим заболеванием.

    Лайтер сказал, что в контексте оценок, согласно которым около трети жителей Нью-Йорка подверглись воздействию коронавируса — грубая оценка, которую некоторые врачи использовали для оценки частоты различных проявлений COVID-19 — 147 детей. зарегистрированные больные представляют собой очень небольшое число.

    На индивидуальном уровне это хорошие новости, — сказала она. Но поскольку большая часть страны еще не подверглась воздействию, даже этот крошечный процент может привести к значительному количеству случаев воспалительного синдрома.

    «Когда у вас появляется новый патоген, заражающий большую популяцию, вы видите больше вспышек», — сказал Лайттер.

    Джеймс Шнайдер, педиатрический врач отделения интенсивной терапии в Northwell Health, подчеркнул, что эту болезнь нельзя лечить дома.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *