Сенестопатический синдром симптомы: причины, симптомы, диагностика и лечение

причины, симптомы, диагностика и лечение

Сенестопатии – неприятные, тягостные ощущения, локализующиеся на поверхности тела или в области внутренних органов. Могут напоминать сдавливание, жжение, стягивание, скручивание, лопание, пульсацию, переворачивание и т. д. Отличительными особенностями сенестопатий являются ощущение необычности, отсутствие предметности и объективно существующего патологического процесса, который мог бы объяснить подобные ощущения. Обычно возникают на фоне других психических расстройств. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб больного, данных осмотра и результатов объективных исследований. Лечение – коррекция основной патологии.

Общие сведения

Сенестопатии – необычные тягостные, неприятные, порой мучительные телесные ощущения, не имеющие патологической соматической основы. Возникают при целом ряде психических расстройств. Как правило, связаны с депрессивным компонентом психической патологии. Термин сенестопатия был предложен французскими неврологами и психиатрами Э. Дюпре и П. Камю в 1907 году. Данное расстройство наряду с изменением порога чувствительности относится к патологиям ощущений. Несмотря на отсутствие соматических нарушений, может доставлять серьезные неудобства больному, утяжелять и усложнять картину основного психического заболевания. Лечение сенестопатий осуществляют специалисты в области психиатрии.

Сенестопатии

Причины и классификация сенестопатий

Сенестопатии – психологические ощущения, которые пациент проецирует внутрь образа собственного тела. Являются достаточно распространенным проявлением психических расстройств, входят в структуру синдрома Кандинского-Клерамбо, депрессии и ипохондрии. Сенестопатии также могут выявляться при неврозах, маниакально-депрессивном психозе (в депрессивной фазе), психоорганическом синдроме, онейроиде, аффективно-бредовых синдромах, паранойе, парафрении, сенестопатозах и некоторых других психических расстройствах.

В зависимости от содержания ощущений выделяют следующие разновидности сенестопатий:

• Термические ощущения: жжение, жар, холод.




• Ощущения перемещения и передвижения: переворачивание, скручивание, сдвигание.




• Ощущения движения жидкостей: переливание, пульсация, закупоривание, откупоривание.




• Циркумскриптивные ощущения: жгучая боль, сверление.




• Ощущение натяжения.

С учетом клинических проявлений различают элементарные, простые, психосенсориальные, интерпретативные и галлюцинаторные сенестопатии.

Виды сенестопатий

Элементарные сенестопатии – внутренние ощущения, не имеющие определенной модальности и локализации («внутри все напряжено и натянуто, как струна», «внутри давит, все оцепенело»). Наблюдается явная связь с эмоциональными переживаниями, сенестопатии отражают чувство страха, тревоги, тоски и напряжения. Подобные ощущения часто выявляются при депрессивных расстройствах и отражают не только аффективные нарушения, но и нарушения восприятия собственного тела. Некоторые психиатры рассматривают такие ощущения, как вариант деперсонализации.

Простые сенестопатии – ощущения с ярко выраженной модальностью (боль, чувство жара или холода, всевозможные парестезии). Могут быть диффузными либо локализоваться в определенном органе или анатомической зоне. Среди простых сенестопатий различают алгические, термические, сенестопатии в виде парестезий и сенестопатии с ощущением изменения веса части тела. При алгических сенестопатиях больные предъявляют жалобы на боли с необычно богатым «набором» оттенков: жгучие, сжимающие, стреляющие, режущие, тупые, выворачивающие. Характер и локализация боли могут меняться, боли могут быть постоянными или приступообразными.

Больные с термическими сенестопатиями описывают свои ощущения, как «жжение в голове», «холод между лопатками» и т. п. При сенестопатиях в виде парестезий пациентов беспокоит зуд, онемение, покалывание, ползание мурашек, ощущение удара электрическим током или электризации тела. Сенестопатии с изменением веса проявляются в виде локального ощущения тяжести или легкости: «голова до того тяжелая, что трудно держать», «рука тяжелая, невозможно поднять».

Психосенсориальные сенестопатии – ощущения с изменением размера, объема и направленности. «Желудок завязывается в узел», «в груди распирает», «в голове давит изнутри, как будто мозг разбухает», «суставы выкручивает, как будто ноги сейчас развернутся пятками кпереди». Возможны кратковременные ощущения изменения размера и расположения какой-то части тела. Иногда такие сенестопатии сочетаются с истинными нарушениями схемы тела.

Интерпретативные сенестопатии – ощущения с насыщенными и разнообразными трактовками. Трактовки могут быть очень необычными («мерзнет мозг», «чешется селезенка», «болит внутренняя поверхность ребра»). Выделяют органотопические сенестопатии (с четкой локализацией), ассоциированные сенестопатии (с объединением множества ощущений в разных частях тела в одну общую картину) и бредоподобные сенестопатии (с заведомо неправдоподобной версией причины возникновения, например, «в печень не поступает кровь»).

Галлюцинаторные сенестопатии – ощущения, напоминающие галлюцинации. Могут быть геометрическими («болит круг на животе, от него боль лучами расходится по всему телу»), напоминающими тактильные галлюцинации («как будто ударили по руке кулаком», «как будто тянут за волосы»), с проекцией тактильных ощущений внутрь тела («в груди чешется»), напоминающие галлюцинации трансформации («мозг отслаивается от черепной коробки», «в легких словно лопаются пузырьки, и легкие от этого спадаются») или кинестетические галлюцинации («голова раскачивается вправо и влево»).

Галлюцинаторные сенестопатии могут сопровождаться зрительными, обонятельными, вкусовыми и акустическими ощущениями («в голове как будто что-то горит, потрескивает и пахнет паленым»). Постоянным признаком, позволяющим отличить галлюцинаторные сенестопатии от истинных галлюцинаций, являются выражения «как будто», «похоже», «словно», «как», указывающие на условный характер описаний.

Симптомы сенестопатий

Отличительными признаками данной патологии являются нехарактерное для соматических заболеваний богатство и разнообразие ощущений, вычурный характер жалоб и трудности при попытке описать свои ощущения. Наблюдается необычная эмоциональная насыщенность. Больные с сенестопатиями рассказывают о своих ощущениях, как о тягостных, порой мучительных. Некоторые говорят, что подобные ощущения переносятся гораздо тяжелее сильной физической боли. Внимание пациентов постоянно приковано к патологическим сигналам; больные не могут расслабиться, отвлечься и переключиться.

Еще одной особенностью сенестопатий является их необычная проекция («внутри головы», «по внутренней поверхности ребра», «чешется в области желудка», «пульсирует сосуд в животе»). Больные указывают локализацию, которую невозможно определить с помощью существующих рецепторов и/или предъявляют жалобы на ощущения, которые невозможно почувствовать с помощью таких рецепторов. Например, при рассказе об ощущениях в области внутренних органов пациенты с сенестопатиями могут использовать слова, описывающие сигналы, характерные для кожной чувствительности (давит, касается, печет, леденеет и пр.).

Чаще всего больные жалуются на необычные ощущения в области головы, реже – в области груди и живота, еще реже – в области конечностей. Ощущения мигрируют. Сенестопатии могут быть эпизодическими, постоянными или приступообразными. Приступообразные сенестопатии часто сопровождаются обильной вегетативной симптоматикой, боязнью сойти с ума и другими реакциями, напоминающими реакции при панических атаках. Характерно постепенное усложнение жалоб – от достаточно простых к все более вычурным и необычным.

Диагностика и лечение сенестопатий

Диагноз выставляют на основании анамнеза, жалоб больного, результатов внешнего осмотра и данных дополнительных исследований. Сенестопатии следует дифференцировать от парестезий и ощущений при соматических заболеваниях. Для жалоб при болезнях внутренних органов характерна постоянная четкая локализация, однообразие и связь с расположением того или иного органа. Нередко наблюдается гиперчувствительность в зонах Захарьина-Геда. При проведении инструментальных исследований (рентгенографии, УЗИ, МРТ, КТ) выявляются признаки соматической патологии.

В отличие от сенестопатий, парестезии являются следствием сосудистой или неврологической патологии. Парестезии при неврологических расстройствах локализуются на поверхности кожи, соответствуют определенной зоне иннервации и сочетаются с другой неврологической симптоматикой. Парестезии при нарушениях кровообращения возникают в результате внешних воздействий (холода, повышенной нагрузки на конечности), сопровождаются изменением температуры и цвета конечностей, трофическими расстройствами (при патологии вен), исчезновением либо ослаблением пульса на периферических артериях (при патологии артерий).

Симптоматическое лечение сенестопатий неэффективно. Анальгетики, физиопроцедуры и другие лечебные методики, применяемые для купирования соматических болей, не приносят облегчения. Состояние пациентов улучшается только при ослаблении симптомов основного психического расстройства. При депрессиях и неврозах используют транквилизаторы и антидепрессанты, при психозах – нейролептики и т. д. По показаниям проводят психотерапию. Прогноз при сенестопатиях зависит от вида, тяжести и особенностей течения основного заболевания.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Сенестопатии – неприятные, тягостные ощущения, локализующиеся на поверхности тела или в области внутренних органов. Могут напоминать сдавливание, жжение, стягивание, скручивание, лопание, пульсацию, переворачивание и т. д. Отличительными особенностями сенестопатий являются ощущение необычности, отсутствие предметности и объективно существующего патологического процесса, который мог бы объяснить подобные ощущения. Обычно возникают на фоне других психических расстройств. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб больного, данных осмотра и результатов объективных исследований. Лечение – коррекция основной патологии.

Общие сведения

Сенестопатии – необычные тягостные, неприятные, порой мучительные телесные ощущения, не имеющие патологической соматической основы. Возникают при целом ряде психических расстройств. Как правило, связаны с депрессивным компонентом психической патологии. Термин сенестопатия был предложен французскими неврологами и психиатрами Э. Дюпре и П. Камю в 1907 году. Данное расстройство наряду с изменением порога чувствительности относится к патологиям ощущений. Несмотря на отсутствие соматических нарушений, может доставлять серьезные неудобства больному, утяжелять и усложнять картину основного психического заболевания. Лечение сенестопатий осуществляют специалисты в области психиатрии.

Сенестопатии

Причины и классификация сенестопатий

Сенестопатии – психологические ощущения, которые пациент проецирует внутрь образа собственного тела. Являются достаточно распространенным проявлением психических расстройств, входят в структуру синдрома Кандинского-Клерамбо, депрессии и ипохондрии. Сенестопатии также могут выявляться при неврозах, маниакально-депрессивном психозе (в депрессивной фазе), психоорганическом синдроме, онейроиде, аффективно-бредовых синдромах, паранойе, парафрении, сенестопатозах и некоторых других психических расстройствах.

В зависимости от содержания ощущений выделяют следующие разновидности сенестопатий:

• Термические ощущения: жжение, жар, холод.




• Ощущения перемещения и передвижения: переворачивание, скручивание, сдвигание.




• Ощущения движения жидкостей: переливание, пульсация, закупоривание, откупоривание.




• Циркумскриптивные ощущения: жгучая боль, сверление.




• Ощущение натяжения.

С учетом клинических проявлений различают элементарные, простые, психосенсориальные, интерпретативные и галлюцинаторные сенестопатии.

Виды сенестопатий

Элементарные сенестопатии – внутренние ощущения, не имеющие определенной модальности и локализации («внутри все напряжено и натянуто, как струна», «внутри давит, все оцепенело»). Наблюдается явная связь с эмоциональными переживаниями, сенестопатии отражают чувство страха, тревоги, тоски и напряжения. Подобные ощущения часто выявляются при депрессивных расстройствах и отражают не только аффективные нарушения, но и нарушения восприятия собственного тела. Некоторые психиатры рассматривают такие ощущения, как вариант деперсонализации.

Простые сенестопатии – ощущения с ярко выраженной модальностью (боль, чувство жара или холода, всевозможные парестезии). Могут быть диффузными либо локализоваться в определенном органе или анатомической зоне. Среди простых сенестопатий различают алгические, термические, сенестопатии в виде парестезий и сенестопатии с ощущением изменения веса части тела. При алгических сенестопатиях больные предъявляют жалобы на боли с необычно богатым «набором» оттенков: жгучие, сжимающие, стреляющие, режущие, тупые, выворачивающие. Характер и локализация боли могут меняться, боли могут быть постоянными или приступообразными.

Больные с термическими сенестопатиями описывают свои ощущения, как «жжение в голове», «холод между лопатками» и т. п. При сенестопатиях в виде парестезий пациентов беспокоит зуд, онемение, покалывание, ползание мурашек, ощущение удара электрическим током или электризации тела. Сенестопатии с изменением веса проявляются в виде локального ощущения тяжести или легкости: «голова до того тяжелая, что трудно держать», «рука тяжелая, невозможно поднять».

Психосенсориальные сенестопатии – ощущения с изменением размера, объема и направленности. «Желудок завязывается в узел», «в груди распирает», «в голове давит изнутри, как будто мозг разбухает», «суставы выкручивает, как будто ноги сейчас развернутся пятками кпереди». Возможны кратковременные ощущения изменения размера и расположения какой-то части тела. Иногда такие сенестопатии сочетаются с истинными нарушениями схемы тела.

Интерпретативные сенестопатии – ощущения с насыщенными и разнообразными трактовками. Трактовки могут быть очень необычными («мерзнет мозг», «чешется селезенка», «болит внутренняя поверхность ребра»). Выделяют органотопические сенестопатии (с четкой локализацией), ассоциированные сенестопатии (с объединением множества ощущений в разных частях тела в одну общую картину) и бредоподобные сенестопатии (с заведомо неправдоподобной версией причины возникновения, например, «в печень не поступает кровь»).

Галлюцинаторные сенестопатии – ощущения, напоминающие галлюцинации. Могут быть геометрическими («болит круг на животе, от него боль лучами расходится по всему телу»), напоминающими тактильные галлюцинации («как будто ударили по руке кулаком», «как будто тянут за волосы»), с проекцией тактильных ощущений внутрь тела («в груди чешется»), напоминающие галлюцинации трансформации («мозг отслаивается от черепной коробки», «в легких словно лопаются пузырьки, и легкие от этого спадаются») или кинестетические галлюцинации («голова раскачивается вправо и влево»).

Галлюцинаторные сенестопатии могут сопровождаться зрительными, обонятельными, вкусовыми и акустическими ощущениями («в голове как будто что-то горит, потрескивает и пахнет паленым»). Постоянным признаком, позволяющим отличить галлюцинаторные сенестопатии от истинных галлюцинаций, являются выражения «как будто», «похоже», «словно», «как», указывающие на условный характер описаний.

Симптомы сенестопатий

Отличительными признаками данной патологии являются нехарактерное для соматических заболеваний богатство и разнообразие ощущений, вычурный характер жалоб и трудности при попытке описать свои ощущения. Наблюдается необычная эмоциональная насыщенность. Больные с сенестопатиями рассказывают о своих ощущениях, как о тягостных, порой мучительных. Некоторые говорят, что подобные ощущения переносятся гораздо тяжелее сильной физической боли. Внимание пациентов постоянно приковано к патологическим сигналам; больные не могут расслабиться, отвлечься и переключиться.

Еще одной особенностью сенестопатий является их необычная проекция («внутри головы», «по внутренней поверхности ребра», «чешется в области желудка», «пульсирует сосуд в животе»). Больные указывают локализацию, которую невозможно определить с помощью существующих рецепторов и/или предъявляют жалобы на ощущения, которые невозможно почувствовать с помощью таких рецепторов. Например, при рассказе об ощущениях в области внутренних органов пациенты с сенестопатиями могут использовать слова, описывающие сигналы, характерные для кожной чувствительности (давит, касается, печет, леденеет и пр.).

Чаще всего больные жалуются на необычные ощущения в области головы, реже – в области груди и живота, еще реже – в области конечностей. Ощущения мигрируют. Сенестопатии могут быть эпизодическими, постоянными или приступообразными. Приступообразные сенестопатии часто сопровождаются обильной вегетативной симптоматикой, боязнью сойти с ума и другими реакциями, напоминающими реакции при панических атаках. Характерно постепенное усложнение жалоб – от достаточно простых к все более вычурным и необычным.

Диагностика и лечение сенестопатий

Диагноз выставляют на основании анамнеза, жалоб больного, результатов внешнего осмотра и данных дополнительных исследований. Сенестопатии следует дифференцировать от парестезий и ощущений при соматических заболеваниях. Для жалоб при болезнях внутренних органов характерна постоянная четкая локализация, однообразие и связь с расположением того или иного органа. Нередко наблюдается гиперчувствительность в зонах Захарьина-Геда. При проведении инструментальных исследований (рентгенографии, УЗИ, МРТ, КТ) выявляются признаки соматической патологии.

В отличие от сенестопатий, парестезии являются следствием сосудистой или неврологической патологии. Парестезии при неврологических расстройствах локализуются на поверхности кожи, соответствуют определенной зоне иннервации и сочетаются с другой неврологической симптоматикой. Парестезии при нарушениях кровообращения возникают в результате внешних воздействий (холода, повышенной нагрузки на конечности), сопровождаются изменением температуры и цвета конечностей, трофическими расстройствами (при патологии вен), исчезновением либо ослаблением пульса на периферических артериях (при патологии артерий).

Симптоматическое лечение сенестопатий неэффективно. Анальгетики, физиопроцедуры и другие лечебные методики, применяемые для купирования соматических болей, не приносят облегчения. Состояние пациентов улучшается только при ослаблении симптомов основного психического расстройства. При депрессиях и неврозах используют транквилизаторы и антидепрессанты, при психозах – нейролептики и т. д. По показаниям проводят психотерапию. Прогноз при сенестопатиях зависит от вида, тяжести и особенностей течения основного заболевания.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Сенестопатии – неприятные, тягостные ощущения, локализующиеся на поверхности тела или в области внутренних органов. Могут напоминать сдавливание, жжение, стягивание, скручивание, лопание, пульсацию, переворачивание и т. д. Отличительными особенностями сенестопатий являются ощущение необычности, отсутствие предметности и объективно существующего патологического процесса, который мог бы объяснить подобные ощущения. Обычно возникают на фоне других психических расстройств. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб больного, данных осмотра и результатов объективных исследований. Лечение – коррекция основной патологии.

Общие сведения

Сенестопатии – необычные тягостные, неприятные, порой мучительные телесные ощущения, не имеющие патологической соматической основы. Возникают при целом ряде психических расстройств. Как правило, связаны с депрессивным компонентом психической патологии. Термин сенестопатия был предложен французскими неврологами и психиатрами Э. Дюпре и П. Камю в 1907 году. Данное расстройство наряду с изменением порога чувствительности относится к патологиям ощущений. Несмотря на отсутствие соматических нарушений, может доставлять серьезные неудобства больному, утяжелять и усложнять картину основного психического заболевания. Лечение сенестопатий осуществляют специалисты в области психиатрии.

Сенестопатии

Причины и классификация сенестопатий

Сенестопатии – психологические ощущения, которые пациент проецирует внутрь образа собственного тела. Являются достаточно распространенным проявлением психических расстройств, входят в структуру синдрома Кандинского-Клерамбо, депрессии и ипохондрии. Сенестопатии также могут выявляться при неврозах, маниакально-депрессивном психозе (в депрессивной фазе), психоорганическом синдроме, онейроиде, аффективно-бредовых синдромах, паранойе, парафрении, сенестопатозах и некоторых других психических расстройствах.

В зависимости от содержания ощущений выделяют следующие разновидности сенестопатий:

• Термические ощущения: жжение, жар, холод.




• Ощущения перемещения и передвижения: переворачивание, скручивание, сдвигание.




• Ощущения движения жидкостей: переливание, пульсация, закупоривание, откупоривание.




• Циркумскриптивные ощущения: жгучая боль, сверление.




• Ощущение натяжения.

С учетом клинических проявлений различают элементарные, простые, психосенсориальные, интерпретативные и галлюцинаторные сенестопатии.

Виды сенестопатий

Элементарные сенестопатии – внутренние ощущения, не имеющие определенной модальности и локализации («внутри все напряжено и натянуто, как струна», «внутри давит, все оцепенело»). Наблюдается явная связь с эмоциональными переживаниями, сенестопатии отражают чувство страха, тревоги, тоски и напряжения. Подобные ощущения часто выявляются при депрессивных расстройствах и отражают не только аффективные нарушения, но и нарушения восприятия собственного тела. Некоторые психиатры рассматривают такие ощущения, как вариант деперсонализации.

Простые сенестопатии – ощущения с ярко выраженной модальностью (боль, чувство жара или холода, всевозможные парестезии). Могут быть диффузными либо локализоваться в определенном органе или анатомической зоне. Среди простых сенестопатий различают алгические, термические, сенестопатии в виде парестезий и сенестопатии с ощущением изменения веса части тела. При алгических сенестопатиях больные предъявляют жалобы на боли с необычно богатым «набором» оттенков: жгучие, сжимающие, стреляющие, режущие, тупые, выворачивающие. Характер и локализация боли могут меняться, боли могут быть постоянными или приступообразными.

Больные с термическими сенестопатиями описывают свои ощущения, как «жжение в голове», «холод между лопатками» и т. п. При сенестопатиях в виде парестезий пациентов беспокоит зуд, онемение, покалывание, ползание мурашек, ощущение удара электрическим током или электризации тела. Сенестопатии с изменением веса проявляются в виде локального ощущения тяжести или легкости: «голова до того тяжелая, что трудно держать», «рука тяжелая, невозможно поднять».

Психосенсориальные сенестопатии – ощущения с изменением размера, объема и направленности. «Желудок завязывается в узел», «в груди распирает», «в голове давит изнутри, как будто мозг разбухает», «суставы выкручивает, как будто ноги сейчас развернутся пятками кпереди». Возможны кратковременные ощущения изменения размера и расположения какой-то части тела. Иногда такие сенестопатии сочетаются с истинными нарушениями схемы тела.

Интерпретативные сенестопатии – ощущения с насыщенными и разнообразными трактовками. Трактовки могут быть очень необычными («мерзнет мозг», «чешется селезенка», «болит внутренняя поверхность ребра»). Выделяют органотопические сенестопатии (с четкой локализацией), ассоциированные сенестопатии (с объединением множества ощущений в разных частях тела в одну общую картину) и бредоподобные сенестопатии (с заведомо неправдоподобной версией причины возникновения, например, «в печень не поступает кровь»).

Галлюцинаторные сенестопатии – ощущения, напоминающие галлюцинации. Могут быть геометрическими («болит круг на животе, от него боль лучами расходится по всему телу»), напоминающими тактильные галлюцинации («как будто ударили по руке кулаком», «как будто тянут за волосы»), с проекцией тактильных ощущений внутрь тела («в груди чешется»), напоминающие галлюцинации трансформации («мозг отслаивается от черепной коробки», «в легких словно лопаются пузырьки, и легкие от этого спадаются») или кинестетические галлюцинации («голова раскачивается вправо и влево»).

Галлюцинаторные сенестопатии могут сопровождаться зрительными, обонятельными, вкусовыми и акустическими ощущениями («в голове как будто что-то горит, потрескивает и пахнет паленым»). Постоянным признаком, позволяющим отличить галлюцинаторные сенестопатии от истинных галлюцинаций, являются выражения «как будто», «похоже», «словно», «как», указывающие на условный характер описаний.

Симптомы сенестопатий

Отличительными признаками данной патологии являются нехарактерное для соматических заболеваний богатство и разнообразие ощущений, вычурный характер жалоб и трудности при попытке описать свои ощущения. Наблюдается необычная эмоциональная насыщенность. Больные с сенестопатиями рассказывают о своих ощущениях, как о тягостных, порой мучительных. Некоторые говорят, что подобные ощущения переносятся гораздо тяжелее сильной физической боли. Внимание пациентов постоянно приковано к патологическим сигналам; больные не могут расслабиться, отвлечься и переключиться.

Еще одной особенностью сенестопатий является их необычная проекция («внутри головы», «по внутренней поверхности ребра», «чешется в области желудка», «пульсирует сосуд в животе»). Больные указывают локализацию, которую невозможно определить с помощью существующих рецепторов и/или предъявляют жалобы на ощущения, которые невозможно почувствовать с помощью таких рецепторов. Например, при рассказе об ощущениях в области внутренних органов пациенты с сенестопатиями могут использовать слова, описывающие сигналы, характерные для кожной чувствительности (давит, касается, печет, леденеет и пр.).

Чаще всего больные жалуются на необычные ощущения в области головы, реже – в области груди и живота, еще реже – в области конечностей. Ощущения мигрируют. Сенестопатии могут быть эпизодическими, постоянными или приступообразными. Приступообразные сенестопатии часто сопровождаются обильной вегетативной симптоматикой, боязнью сойти с ума и другими реакциями, напоминающими реакции при панических атаках. Характерно постепенное усложнение жалоб – от достаточно простых к все более вычурным и необычным.

Диагностика и лечение сенестопатий

Диагноз выставляют на основании анамнеза, жалоб больного, результатов внешнего осмотра и данных дополнительных исследований. Сенестопатии следует дифференцировать от парестезий и ощущений при соматических заболеваниях. Для жалоб при болезнях внутренних органов характерна постоянная четкая локализация, однообразие и связь с расположением того или иного органа. Нередко наблюдается гиперчувствительность в зонах Захарьина-Геда. При проведении инструментальных исследований (рентгенографии, УЗИ, МРТ, КТ) выявляются признаки соматической патологии.

В отличие от сенестопатий, парестезии являются следствием сосудистой или неврологической патологии. Парестезии при неврологических расстройствах локализуются на поверхности кожи, соответствуют определенной зоне иннервации и сочетаются с другой неврологической симптоматикой. Парестезии при нарушениях кровообращения возникают в результате внешних воздействий (холода, повышенной нагрузки на конечности), сопровождаются изменением температуры и цвета конечностей, трофическими расстройствами (при патологии вен), исчезновением либо ослаблением пульса на периферических артериях (при патологии артерий).

Симптоматическое лечение сенестопатий неэффективно. Анальгетики, физиопроцедуры и другие лечебные методики, применяемые для купирования соматических болей, не приносят облегчения. Состояние пациентов улучшается только при ослаблении симптомов основного психического расстройства. При депрессиях и неврозах используют транквилизаторы и антидепрессанты, при психозах – нейролептики и т. д. По показаниям проводят психотерапию. Прогноз при сенестопатиях зависит от вида, тяжести и особенностей течения основного заболевания.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Сенестопатии – неприятные, тягостные ощущения, локализующиеся на поверхности тела или в области внутренних органов. Могут напоминать сдавливание, жжение, стягивание, скручивание, лопание, пульсацию, переворачивание и т. д. Отличительными особенностями сенестопатий являются ощущение необычности, отсутствие предметности и объективно существующего патологического процесса, который мог бы объяснить подобные ощущения. Обычно возникают на фоне других психических расстройств. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб больного, данных осмотра и результатов объективных исследований. Лечение – коррекция основной патологии.

Общие сведения

Сенестопатии – необычные тягостные, неприятные, порой мучительные телесные ощущения, не имеющие патологической соматической основы. Возникают при целом ряде психических расстройств. Как правило, связаны с депрессивным компонентом психической патологии. Термин сенестопатия был предложен французскими неврологами и психиатрами Э. Дюпре и П. Камю в 1907 году. Данное расстройство наряду с изменением порога чувствительности относится к патологиям ощущений. Несмотря на отсутствие соматических нарушений, может доставлять серьезные неудобства больному, утяжелять и усложнять картину основного психического заболевания. Лечение сенестопатий осуществляют специалисты в области психиатрии.

Сенестопатии

Причины и классификация сенестопатий

Сенестопатии – психологические ощущения, которые пациент проецирует внутрь образа собственного тела. Являются достаточно распространенным проявлением психических расстройств, входят в структуру синдрома Кандинского-Клерамбо, депрессии и ипохондрии. Сенестопатии также могут выявляться при неврозах, маниакально-депрессивном психозе (в депрессивной фазе), психоорганическом синдроме, онейроиде, аффективно-бредовых синдромах, паранойе, парафрении, сенестопатозах и некоторых других психических расстройствах.

В зависимости от содержания ощущений выделяют следующие разновидности сенестопатий:

• Термические ощущения: жжение, жар, холод.




• Ощущения перемещения и передвижения: переворачивание, скручивание, сдвигание.




• Ощущения движения жидкостей: переливание, пульсация, закупоривание, откупоривание.




• Циркумскриптивные ощущения: жгучая боль, сверление.




• Ощущение натяжения.

С учетом клинических проявлений различают элементарные, простые, психосенсориальные, интерпретативные и галлюцинаторные сенестопатии.

Виды сенестопатий

Элементарные сенестопатии – внутренние ощущения, не имеющие определенной модальности и локализации («внутри все напряжено и натянуто, как струна», «внутри давит, все оцепенело»). Наблюдается явная связь с эмоциональными переживаниями, сенестопатии отражают чувство страха, тревоги, тоски и напряжения. Подобные ощущения часто выявляются при депрессивных расстройствах и отражают не только аффективные нарушения, но и нарушения восприятия собственного тела. Некоторые психиатры рассматривают такие ощущения, как вариант деперсонализации.

Простые сенестопатии – ощущения с ярко выраженной модальностью (боль, чувство жара или холода, всевозможные парестезии). Могут быть диффузными либо локализоваться в определенном органе или анатомической зоне. Среди простых сенестопатий различают алгические, термические, сенестопатии в виде парестезий и сенестопатии с ощущением изменения веса части тела. При алгических сенестопатиях больные предъявляют жалобы на боли с необычно богатым «набором» оттенков: жгучие, сжимающие, стреляющие, режущие, тупые, выворачивающие. Характер и локализация боли могут меняться, боли могут быть постоянными или приступообразными.

Больные с термическими сенестопатиями описывают свои ощущения, как «жжение в голове», «холод между лопатками» и т. п. При сенестопатиях в виде парестезий пациентов беспокоит зуд, онемение, покалывание, ползание мурашек, ощущение удара электрическим током или электризации тела. Сенестопатии с изменением веса проявляются в виде локального ощущения тяжести или легкости: «голова до того тяжелая, что трудно держать», «рука тяжелая, невозможно поднять».

Психосенсориальные сенестопатии – ощущения с изменением размера, объема и направленности. «Желудок завязывается в узел», «в груди распирает», «в голове давит изнутри, как будто мозг разбухает», «суставы выкручивает, как будто ноги сейчас развернутся пятками кпереди». Возможны кратковременные ощущения изменения размера и расположения какой-то части тела. Иногда такие сенестопатии сочетаются с истинными нарушениями схемы тела.

Интерпретативные сенестопатии – ощущения с насыщенными и разнообразными трактовками. Трактовки могут быть очень необычными («мерзнет мозг», «чешется селезенка», «болит внутренняя поверхность ребра»). Выделяют органотопические сенестопатии (с четкой локализацией), ассоциированные сенестопатии (с объединением множества ощущений в разных частях тела в одну общую картину) и бредоподобные сенестопатии (с заведомо неправдоподобной версией причины возникновения, например, «в печень не поступает кровь»).

Галлюцинаторные сенестопатии – ощущения, напоминающие галлюцинации. Могут быть геометрическими («болит круг на животе, от него боль лучами расходится по всему телу»), напоминающими тактильные галлюцинации («как будто ударили по руке кулаком», «как будто тянут за волосы»), с проекцией тактильных ощущений внутрь тела («в груди чешется»), напоминающие галлюцинации трансформации («мозг отслаивается от черепной коробки», «в легких словно лопаются пузырьки, и легкие от этого спадаются») или кинестетические галлюцинации («голова раскачивается вправо и влево»).

Галлюцинаторные сенестопатии могут сопровождаться зрительными, обонятельными, вкусовыми и акустическими ощущениями («в голове как будто что-то горит, потрескивает и пахнет паленым»). Постоянным признаком, позволяющим отличить галлюцинаторные сенестопатии от истинных галлюцинаций, являются выражения «как будто», «похоже», «словно», «как», указывающие на условный характер описаний.

Симптомы сенестопатий

Отличительными признаками данной патологии являются нехарактерное для соматических заболеваний богатство и разнообразие ощущений, вычурный характер жалоб и трудности при попытке описать свои ощущения. Наблюдается необычная эмоциональная насыщенность. Больные с сенестопатиями рассказывают о своих ощущениях, как о тягостных, порой мучительных. Некоторые говорят, что подобные ощущения переносятся гораздо тяжелее сильной физической боли. Внимание пациентов постоянно приковано к патологическим сигналам; больные не могут расслабиться, отвлечься и переключиться.

Еще одной особенностью сенестопатий является их необычная проекция («внутри головы», «по внутренней поверхности ребра», «чешется в области желудка», «пульсирует сосуд в животе»). Больные указывают локализацию, которую невозможно определить с помощью существующих рецепторов и/или предъявляют жалобы на ощущения, которые невозможно почувствовать с помощью таких рецепторов. Например, при рассказе об ощущениях в области внутренних органов пациенты с сенестопатиями могут использовать слова, описывающие сигналы, характерные для кожной чувствительности (давит, касается, печет, леденеет и пр.).

Чаще всего больные жалуются на необычные ощущения в области головы, реже – в области груди и живота, еще реже – в области конечностей. Ощущения мигрируют. Сенестопатии могут быть эпизодическими, постоянными или приступообразными. Приступообразные сенестопатии часто сопровождаются обильной вегетативной симптоматикой, боязнью сойти с ума и другими реакциями, напоминающими реакции при панических атаках. Характерно постепенное усложнение жалоб – от достаточно простых к все более вычурным и необычным.

Диагностика и лечение сенестопатий

Диагноз выставляют на основании анамнеза, жалоб больного, результатов внешнего осмотра и данных дополнительных исследований. Сенестопатии следует дифференцировать от парестезий и ощущений при соматических заболеваниях. Для жалоб при болезнях внутренних органов характерна постоянная четкая локализация, однообразие и связь с расположением того или иного органа. Нередко наблюдается гиперчувствительность в зонах Захарьина-Геда. При проведении инструментальных исследований (рентгенографии, УЗИ, МРТ, КТ) выявляются признаки соматической патологии.

В отличие от сенестопатий, парестезии являются следствием сосудистой или неврологической патологии. Парестезии при неврологических расстройствах локализуются на поверхности кожи, соответствуют определенной зоне иннервации и сочетаются с другой неврологической симптоматикой. Парестезии при нарушениях кровообращения возникают в результате внешних воздействий (холода, повышенной нагрузки на конечности), сопровождаются изменением температуры и цвета конечностей, трофическими расстройствами (при патологии вен), исчезновением либо ослаблением пульса на периферических артериях (при патологии артерий).

Симптоматическое лечение сенестопатий неэффективно. Анальгетики, физиопроцедуры и другие лечебные методики, применяемые для купирования соматических болей, не приносят облегчения. Состояние пациентов улучшается только при ослаблении симптомов основного психического расстройства. При депрессиях и неврозах используют транквилизаторы и антидепрессанты, при психозах – нейролептики и т. д. По показаниям проводят психотерапию. Прогноз при сенестопатиях зависит от вида, тяжести и особенностей течения основного заболевания.

Инстинкт Солнца – Медицинский центр в городе Харьков

Сенестопатия — это расстройство психики человека, которые проявляются различными необычными ощущениями. Это заболевание относится к патологии ощущений.  

У человека с этим заболеванием наблюдаются неопределенные, тягостные, неприятные, навязчивые, беспредметные, часто мигрирующие, диффузные, трудно локализуемые ощущения.

Причины :

• Истерия;
• Маниакальная депрессия;
• Психоз;
• Шизофрения;
• Органическое поражение головного мозга;
• Общий невроз;
• Ипохондрия;
• Астено-невротический синдром;
• Неврастения;
• Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания).

Клиника

Сенестопатия проявляются в виде необычных ощущений у больного: жжения, потягивания, покалывания, скручивания. Они не связаны с патологией внутренних органов и имеют свое индивидуальное течение, очень часто меняется их локализация и характер. Многие пациенты жалуются врачам: «У меня что-то хрустит в коленном суставе», «У меня постоянно что-то переливается и булькает в ухе».

Некоторые сенестопатии сопровождают различные соматические заболевания, которые придумал себе пациент сам (например, онкология). Некоторые люди не могут подобрать правильных слов для описания у себя неприятных симптомов. У больных это заболевание может носить характер галлюцинаций, бреда, навязчивости, деперсонализации, аффекта.

На приеме у врача общей практики пациенты жалуются на неприятные ощущения, которые мешают их нормальной жизни, человек постоянно сосредотачивает на этом свое внимание. Локализация симптомов является нетипичной для определенных органов или систем. Например, некоторые пациенты жалуются на холод или жжение в голове.

У некоторых больных могут быть переживания насильственности. Они жалуются врачу: «У меня высасывают мозг», «У меня разлагаются внутренние органы», « Чувствую, как разрушаются мои кости». Это означает, что в сенестопатиях участвуют различные психические функции человека, так как симптомы далеко выходят за обычное нарушение чувствительности.

Полиморфизм симптомов при этом заболевании проявляется следующими симптомами:

• разнообразными болями; 
• жжениями, тяжести; 
• наполнения; 
• движения; 
• электролизации.

Некоторые депрессивные пациенты дают своим ощущениям окраску: « У меня боли невыносимые, дикие, рвущие, животные, сумасшедшие». Некоторым пациентам кажется, что физическая боль переносится гораздо легче, чем сама сенестопатия. Ощущения при этом заболевании имеют необычный и вычурный характер. Топографические зоны локализации сенестопатий могут постоянно меняться, иметь разлитую форму.

Развитие заболевания

В самом начале заболевания у человека появляются простые сенестопатии, которые могут иметь характер жалоб на соматическую патологию. С течением времени ощущения приобретают более сложный и причудливый характер, с необычной локализацией.

У больного первые признаки сенестопатий имеют простой и статичный характер, но с развитием заболевания приобретают более сложную форму, становятся подвижными и мигрирующими, но проекция их не нарушается.

Элементарная сенестопатия не имеет четкой локализации.Она проецируется на область внутренних ощущений человека. Больные с маниакальной депрессией описывают это как «постоянное внутреннее напряжение», «замерло внутри».

Простая сенестопатия имеет сенсорные разновидности (боли, жжение, парастезии). Она проецируется на область соответствующей зоны чувствительности больного. Сенестопатия у человека может возникнуть в любой части тела, определенная локализация не характерна. Очень редко сенестопатия может быть изолированной, чаще всего сопровождается психическими или нервными расстройствами.

В некоторых случаях этого заболевания у человека отсутствуют сравнительные характеристики и термины в описании своих «странных» ощущений, именно в этот период возникает сенестопатический бред или бредовая сенестопатия. Это означает, что у больного мышление заменилось бредом. Упорный и назойливый характер проявления сенестопатий не дают человеку покоя. Они не позволяют ему отвлечься на бытовые дела и выполнять свою работу.

При этом заболевании пациенты могут испытывать патологические термические ощущения («печет», «леденит»), движения жидкости внутри органа («переливание», «тромбоз сосудов», «бульканье»). Некоторые больные предъявляют жалобы на ощущения передвижения или перемещения тканей («расслоение», «переворачивание»). Жалобы могут носить своеобразный характер: « У меня сверлящее-разрывающие боли».

Как правило, сенестопатии локализуются в области головы, мозга, очень редко в районе грудной клетки, верхних и нижних конечностей.

Для этого заболевания характерны симптомы миграции ощущений. Сенестопатия может иметь постоянный или эпизоотический характер, иногда проявляться в виде приступов и атак.

Сенестопатические кризы протекают остро, с яркой клинической атакой, могут сопровождаться паническими атаками и вегетативными расстройствами. Больной в период криза испытывает страх, у него наблюдаются выразительные позы и жесты защитного характера.

Диагностика

Объективное обследование пациента с сенестопатиями неинформативно. Это заболевание достаточно трудно поддается диагностике, так как не имеет определенных симптомов и характеристик.

В психиатрии существует несколько критериев сенестопатий: тягостные ощущения, больному трудно сформулировать жалобы, ощущение давления, не точное определение локализации ощущения, назойливость проявления.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику между сенестопатиями и соматической патологией, а также парастезиями.

Терапия

Лечение сенестопатий зависит от причины, которая ее вызвала. Назначение анальгетиков больным не приносит облегчения.

Больным с депрессией, психозом, неврозом назначаются антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол) с френолоном, сонапаксом, этаперазином.

Сенестопатия — симптомы и лечение

Синдром сенестопатии часто описывают, как фантомные боли в разных участках тела. Но никаких физиологических причин при этом врачи не обнаруживают. Зачастую симптомы сенестопатии проявляются у людей, которые имеют те или иные проявления психических расстройств, поэтому лечение должно включать в себя психоаналитическую методику.

Из-за чего проявляются фантомные боли или сенестопатия

Заболевание сенестопатия является следствием следующего:

— Тяжелые психологические травмы;
— Панические атаки по поводу риска серьезных заболеваний;
— Развитие неврологических отклонений.

Но досконально определить причину может только профильный психиатр, который уже вел подобные заболевания в своей врачебной практике. Чаще всего сенестопатия в психиатрии входит в комплекс отклонений, в синдром психического автоматизма. Это значит, что лечение сенестопатии должно быть комплексным и разносторонним с постоянным контролем состояния пациента. Такой диагноз может ставиться людям с проявлениями паранойи, рака головного мозга, шизофрении, неврастении и прочем.

Субъективные симптомы

Специалисты утверждают, что определить признаки расстройства можно только по словам пациента, так как они не имеют физиологического основания. Люди с описываемым синдромом указывают на то, что органы или части тела как-будто затягивает в воронку. Боль ощущается не снаружи тела, а где-то внутри.

Характерная особенность – быстрая смена болевых ощущений. Например, изначально человек указывает на то, что у него ноет рука. А потом начинает болеть живот или шея. Такие симптомы болезни сложно диагностируются, поэтому используются разные методы.

Разные виды расстройства

Виды сенестопатии:

— Элементарная;
— Психосенсориальная;
— Интерпретативная;
— Галлюцинаторная.

Самая простая форма характеризуется слабыми фантомными болями с быстрым прохождением эффекта. Обычно является следствием панических атак, стресса. Психосенсориальная сенестопатия сложнее. Она характеризуется тем, что пациент уже может описать конкретные формы боли. Например, его желудок начинает стягиваться, а органы проваливаются по брюшной полости.

Третий тип заболевания – самый четкий. При нем человек может описать детально локацию и боль (например, болит левое ребре, третье сверху). А при алкогольной или наркотической интоксикации расстройство усиливается. Человеку может казаться, что у него выпал глаз или отвалилась рука.

Галлюцинаторное расстройство отличается тем, что боли выдуманы и не могут быть реальными. Например, человеку кажется, что его бьют или щипают за живот, гладят ухо.

В Москве существует современный центр, где может быть оказана профильная помощь. Существуют разные способы лечения, отличающиеся эффективность и доступностью. Важно лишь не затягивать и вовремя обратиться к специалистам. Лечится расстройство нейролептиками, нейрометаболиками и другими видами лекарственных препаратов в тандеме с психоаналитическим методом.

Также рекомендуем прочитать статью про невроз желудка.

Синдром сенестопатии: лечение, симптомы

Возникновение неприятных и тягостных ощущений, локализация которых происходит внутри тела или на поверхности называют сенестопатией. Отличительной особенностью является невозможность объяснить собственные ощущения и в каком конкретном месте они локализуются. Как правило, развивается в качестве побочной симптоматики. Постановка диагноза осуществляется на основании анамнеза и рассказов пациента.

Лечение сенестопатии

Диагностические мероприятия предполагают сбор полного и качественного анамнеза, а также жалоб и дополнительных исследований. Важно разделять сенестопатию и другие заболевания соматического характера. Если развивается заболевание внутренних органов, то отличительным признаком станет ощущение определенной локализации и взаимосвязь с положением органа. Как правило проводятся следующие виды обследований:

1. МРТ
2. УЗИ
3. КТ.

Лечение симптоматического характера для сенестопатии не приносит должных результатов. Чтобы купировать заболевание, используются анальгетические средства, физиотерапевтические мероприятия. Может назначаться работа психологов ослабления психических расстройств. Если пациент страдает депрессией или неврозом, могут назначаться антидепрессанты, нейролептики и транквилизаторы. Психотерапевтические мероприятия также помогают снизить проявления заболевания.

Симптомы сенестопатии

Симптоматика Сенестопатии отличается большим количеством разнообразных болезненных ощущений, которые не имеют локализации. При попытке описать чувства, не может четко оформить, где у него болит и в какой интенсивности. Зачастую специалисты наблюдают сильную эмоциональную окраску: тягостные и мучительные ощущения. Важно отметить, что некоторые пациенты указывают на эмоциональную тяготу, нежели на физическую. Они постоянно концентрируются на возможных болевых ощущениях, не в состоянии отвлечься на другой предмет.

Еще одно отличие – необычная проекция. Пациент часто указывают на боль, в том месте, где согласно медицинским показателям ее быть не должно. Чаще всего неприятные ощущения проявляются в виде головных болей, реже в области грудной клетки, сердца и конечностей. Сенестопатия может проявляться периодически или на постоянной основе, иногда проявляется в качестве приступов.

Виды сенестопатии

Принято выделять несколько видов сенестопатии, которые диагностируются у пациентов чаще всего.

Синдром сенестопатии

Тягостное ощущение, которое может распространяться в различных частях тела. Может принимать различный характер:

1. Давящий
2. Жгучий
3. Тянущий
4. Перекатывающийся
5. Стягивающий
6. Сверлящий
7. Разрывающий.

Отличаются от обычных болевых ощущений, поскольку не имеют четкой локализации. Важно отметить, что заболевание не имеет четких возрастных границ и развивается вне зависимости от гендерной принадлежности.

Сенестопатия при неврозе

При неврозе болевые ощущения возникают достаточно редко. Среди самых распространенных симптомов можно выделить следующие аспекты:

1. Кажущееся поражение определенного участка, которое сопровождается холодом или жжением
2. Ощущение, будто пораженный участок начинает крутиться, становится подвижным и не имеет четких границ
3. При появлении болезненных ощущений, нередко появляется жжение и жгучая боль
4. Распространение напряженного чувства или уплотнения некоторых участков в теле.

Что касается описания и жалоб пациентов, то они носят абстрактный характер, поскольку человек сам не в состоянии понять, что конкретно у него болит.

Галлюцинации при сенестопатии

При проявлении сенестопатии и галлюцинаций, пациент не может понять, что реально, а что является вымышленными событиями. Среди соматической патологии выявлено:

1. Недифференцированность на сенсорном уровне
2. Новизна субъективна
3. Высокая степень чувственной насыщенности
4. Пространственное описание болезни. В анамнезе нередко появляются такие характеристики, как необычная, вычурная, странная или нелепая.

Сопровождается изменением эмоционального состояния, а также невозможностью дифференцировать данный синдром.

Ипохондрическая сенестопатия

Это целый комплекс симптомов, в результате которого у пациента появляется убеждение в чем-либо, чего в действительности не происходит. Отличительной особенностью является чрезмерный контроль собственного здоровья даже в тот момент, когда в этом нет необходимости.

О развитии ипохондрической сенестопатии свидетельствуют следующие аспекты:

1. Появление тяжести в области живота
2. Нередко пропадает аппетит, нарушается сон
3. Человек постоянно стремится обнаружить у себя какое-либо несуществующее заболевание
4. Возникновение чувства подавленности.

В качестве диагностических мероприятий в первую очередь используется анамнез и рассказ больного о своем состоянии.

Лечение сенестопатии (психиатрия)

В первую очередь специалистом необходимо дифференцировать состояние пациента и исключить возможные физиологические заболевания внутренних органов. Кроме физического обследования с пациентом работают психотерапевты и психологи для постановки диагноза.

Если заболевание сопровождается психозом, то могут быть использованы в лечении нейролептики. При развитии невроза – антидепрессанты и транквилизаторы.

Когда сенестопатия приобретает хроническую форму, это означает, что в мозгу произошли качественные изменения, которые могут носить необратимый характер. Если подобная патология имеет место быть, то психотропные препараты уже не смогут справиться с болезнью. В качестве дополнительной терапии многие специалисты используют гипноз, чтобы узнать причины возникновения синдрома и снизить проявление побочной симптоматики.

План лечения создается исключительно в индивидуальном порядке после прохождения всех обследований. Поэтому четкой картины лечения в общем плане не существует и специалисты в первую очередь опираются на собранный анамнез.

Ценестопатическая шизофрения: симптомы, диагностика, лечение

Ценестопатическая шизофрения — это форма шизофрении, характеризующаяся странными или надоедливыми телесными ощущениями (так называемая ценестопатия), обычно без реальной физической причины.

Ценестопатия — это психиатрический термин, восходящий к началу 20 века. Ценестопатическая шизофрения никогда не рассматривалась как подтип шизофрении в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, издание 5 (DSM-5).

Оральная ценестопатия, которая характеризуется стойкими ощущениями, напоминающими симптомы стоматологических проблем, может возникать как часть шизофрении, а также при других психических заболеваниях. Понимание ценестопатии может быть полезно для характеристики некоторых аномальных форм поведения, связанных с шизофренией.

Роберт Дейли / Getty Images

Что такое ценестопатия?

Ценестопатия — это синдром, при котором человек постоянно жалуется на аберрантные или странные ощущения в определенной части своего тела, часто со странными описаниями, необъяснимыми с медицинской точки зрения.Поскольку это определение является широким и может применяться ко многим различным расстройствам, ощущения редко определяются как ценестопатии.

В DSM-5 ценестопатии потенциально могут быть частью диагностики бредового расстройства соматического типа. Термин соматический описывает все, что связано с телом.

Ценестопатическая шизофрения никогда не относилась к подтипу шизофрении в DSM, отчасти потому, что симптомы можно увидеть при некоторых психических расстройствах.

Фактически, текущий DSM-5 исключил все подтипы в 2013 году, сославшись на их недостаточную надежность и ограниченную ценность в лечении расстройства. Тем не менее, аномальные ощущения тела часто встречаются при шизофрении.

Исследование положительных и отрицательных симптомов шизофрении показало, что 83,3% взрослых с психотическими расстройствами сообщили о симптомах ценестопатии.

Симптомы

Симптомы ценестопатии субъективны и могут различаться в зависимости от расположения на теле и точного описания ощущения.Хотя ваш опыт с ценестопатией может отличаться от опыта других людей с этим синдромом, есть определенные ощущения, которые обычно возникают у взрослых и подростков с ценестопатией.

Общие описания включают:

• Ощущения «движения», такие как холод, пробегающий по телу
• Ощущение, что внутри тела есть узелки для инородных тел
• Ощущение, как будто часть тела отделяется, растягивается или сжимается
• Ощущение, что мозг затвердевает или смягчается
• Ощущение, будто часть тела пуста или открыта для воздуха

Что-то, что отличает ценестопатию от других заблуждений, — это странный способ описания ощущения человеком.

Например, человек с головными ощущениями может заявить, что у меня «ватина в голове», или объяснить, что его мозг «небрежно падает» при описании симптомов.

Одним из наиболее частых проявлений ценестопатии является оральная ценестопатия, также называемая оральным соматическим бредом. Симптомы оральной ценестопатии включают:

• Ощущение слизи во рту
• Ощущение клубочков вокруг рта
• Ощущение избыточного выделения слизи во рту
• Ощущение, что во рту находится какой-то предмет

Самое главное, отличительной чертой заблуждения является то, что пострадавший скорее предпочел бы обратиться к стоматологу и пройти обширное стоматологическое обследование для лечения этих симптомов, чем обратиться к психиатру.

Диагностика

Симптомы, необъяснимые с медицинской точки зрения, иногда маскируют симптомы шизофрении — а врачи и стоматологи могут не рассматривать психиатрическую причину этих симптомов — даже когда человек настаивает на том, что что-то физически не в порядке, и повторяется неоднократно, несмотря на отсутствие физических признаков или симптомов болезни.

Часто обращаются за психиатрической помощью, когда такое поведение серьезно снижает качество жизни или работы / семейной жизни человека.

Критерии DSM-5 для шизофрении включают наличие как минимум двух из следующих симптомов в течение значительного периода времени в течение шестимесячного периода с соответствующим негативным влиянием на жизнь человека (по крайней мере, один из симптомов должен быть одним из первых). три).

• Бред (ложные убеждения)
• Галлюцинации (воображаемые сенсорные расстройства)
• Неорганизованная речь
• Неорганизованное или кататоническое (безответное) поведение
• Негативные симптомы (отсутствие эмоций, мотивации или взаимодействия)

Ценестопатия соответствует критериям заблуждения, даже если она не описана как таковая.Прежде чем поставить диагноз шизофрении, необходимо исключить другие состояния с аналогичными характеристиками.

Эти состояния включают шизоаффективное расстройство и депрессивное или биполярное расстройство с психотическими особенностями. Эти состояния лечат по-разному, поэтому постановка правильного диагноза помогает обеспечить правильное лечение.

Причины

Точная причина этих соматических ощущений при шизофрении до конца не изучена, но существует несколько теорий. Одна из теорий заключается в том, что ценестопатия является продолжением нарушений образа тела, при которых у человека с шизофренией искажаются анатомические размеры, форма или функции тела.

Теория дисфункции образа тела частично подтверждается исследованиями, в которых люди с шизофренией имеют сильную тенденцию недооценивать размер своих ног.

К наиболее частым искажениям относятся:

• Границы тела: как наше ощущение пространства формируется восприятием нашего воплощенного состояния
• Дисморфия: ощущение неправильной формы тела
• Болезненная идентификация: рассматривать тело или часть тела как «безжизненные»

Больной шизофренией может обезличить свое тело, объективируя то, что он видит в зеркале.

Одно исследование показало, что ценестопатия имеет тенденцию в подавляющем большинстве поражать мужчин, обычно в возрасте до 35,5 лет. Если она возникает у пожилых людей, она может с большей вероятностью поражать женщин, как правило, с симптомами оральной ценестопатии.

Лечение

Специальных методов лечения ценестопатии не существует, и лечение этого симптома направлено на достижение ремиссии шизофрении во всех ее формах. Лечение шизофрении включает антипсихотические препараты и психотерапию.Шизофрения требует лечения на протяжении всей жизни, и от этого хронического психического заболевания нет лекарства.

В дополнение к антипсихотическим препаратам были опробованы другие методы лечения, такие как антидепрессанты и электросудорожная терапия, хотя и с частотой ответа менее 50%.

Копинг

Ценестопатия трудно поддается лечению и обычно требует длительной психотерапии и медикаментозного лечения. Хотя внимание может быть сосредоточено на симптомах болезни — в данном случае на ценестопатии, — больше внимания следует уделять тому, как жить и справляться с шизофренией, чтобы достичь и поддерживать ремиссию.

Положительные стратегии жизни с шизофренией включают:

• Использование отвлечения
• Ведение дневника симптомов
• Присоединение к группе поддержки
• Отказ от алкоголя и наркотиков
• Использование техник релаксации

Эти стратегии связаны с улучшением качества жизни больных шизофренией.

Постоянная психиатрическая помощь, соблюдение режима приема лекарств и связь с сетью поддержки являются одними из краеугольных камней хорошей жизни с шизофренией.

(PDF) Ценестопатия полости рта

11. Уэйк Й., Фудзивара Я., Аоки С., Курода С. Клинический характер ценестопатии

, расположенная в полости рта. Сейшин Игаку (на японском). 1998. 40: 437–40.

12. Йошимацу К. Психопатология ценестопатий. Seishinshinkeigaku

zasshi (на японском языке). 1966; 68: 872–90.

13. Мияока Х. Ценестопатия во рту и вокруг рта. Seishinkachiryougaku

(на японском языке). 1997; 12: 347–55.

14.Watanabe M, Katagiri A, Umezaki Y, Sakuma T, Sako E, Yoshikawa T.,

Takenoshita M, Sato Y, Toyofuku A. Клинико-статистическое исследование 1210

амбулаторных пациентов, обследованных в отделении психосоматической стоматологии (2009–

) 2011). Jpn J Psychosom Dent (на японском языке). 2012; 27: 37–43.

15. Хозаки Х. Ценестопатия и родственные состояния. Сейшин Игаку (на японском).

1960; 2: 325–32.

16. Такахаши Т., Фуке Т., Васидзука С., Ханихара Т., Амано Н. Обзор последних

сообщений о случаях ценестопатии в Японии.Психогериатрия. 2013; 13: 196–8.

17. Ханихара Т., Такахаши Т., Васидзука С., Огихара Т., Кобаяши М. Заблуждение

орального паразитоза и таламического болевого синдрома. Психосоматика. 2009; 50: 534–7.

18. Като Ю., Мурамацу Т., Като М., Шибукава Ю., Синтани М., Йошино Ф. Кортикальная реорганизация

и соматический бредовый психоз: магнитоэнцефалографическое исследование

. Psychiatry Res. 2006; 146: 91–5.

19. Тойофуку А., Симидзу Т., Симамура Т., Кикута Т., Мияко А.Два случая оральной ценестопатии

. Jpn J Psychosom Dent (на японском языке). 1997; 12: 145–8.

20. Маэда К., Ямамото Ю., Ясуда М., Исии К. Заблуждения о оральном паразитозе. Prog

Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1998. 22: 243–8.

21. Татено А., Кимура М., Хада М., Мори Т., Сузуки Х., Мурата Ю., Эндо С., Мизумура

С., Сато Т. Региональный церебральный кровоток при ценестопатии и депрессии

с ценестопатией: 123i-imp спектральные изображения. Brain Sci Ment Disord (на японском языке

).2001; 12: 123–32.

22. Умезаки Ю., Катагири А., Ватанабэ М., Такеношита М., Сакума Т., Сако Э, Сато

Y, Ториихара А., Уэзато А., Сибуя Х, Нисикава Т., Мотомура Х, Тойофуку А.

Асимметрия перфузии мозга у пациентов с оральным соматическим бредом. Eur Arch

Psychiatry Clin Neurosci. 2013; 263: 315–23.

23. Watanabe M, Umezaki Y, Miura A, Shinohara Y, Yoshikawa T, Sakuma T,

Shitano C, Katagiri A, Takenoshita M, Toriihara A, Uezato A, Nishikawa T.,

Motomura H, Toyofuku A.Сравнение церебрального кровотока при оральном

соматическом бреде у пациентов с депрессией в анамнезе и без нее: серия сравнительных случаев

. BMC Psychiatry. 2015; 15:42.

24. Уэзато А., Ямамото Н., Курумаджи А., Ториихара А., Умезаки Ю., Тойофуку А.,

Нисикава Т. Улучшение асимметричного височного кровотока у

устойчивых оральных соматических бредов после успешной электросудорожной терапии. J

ECT. 2011; 1: 50-1.

25. Хаяси Х., Ошино С., Исикава Дж., Кавакацу С., Отани К.Лечение пароксетином

бредового расстройства соматического типа. Hum Psychopharmacol. 2004; 19: 351–2.

1p после 352.

26. Нарумото Дж., Уэда Х., Цучида Х., Ямасита Т., Китабаяси Й., Фукуи К.

Региональные изменения мозгового кровотока у пациента с бредовым паразитозом

до и после успешного лечения рисперидоном : кейс

отчет. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2006; 30: 737–40.

27. Вада Т., Кавакацу С., Коматани А., Окуяма Н., Отани К.Возможная связь

между бредовым расстройством соматического типа и снижением регионарного церебрального кровотока

. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999; 23: 353–7.

28. Немото К., Мизуками К., Хори Т., Тачикава Х., Ота М., Такеда Т., Ониси Т.,

Мацуда Х., Асада Т. Гиперперфузия в первичной соматосенсорной области

, связанная с соматическими галлюцинациями у пожилых людей. Психиатрия Clin Neurosci.

2010; 64: 421–5.

29. Хонма Ф., Кимура М., Эндо С., Оцу М., Окада Т., Сато Т.Оральная

ценестопатия исследована тестом Роршаха. Психиатрия Clin Neurosci. 2006;

60: 154–9.

30. Сагава Х., Чен С., Канекава О., Оме А., Терамаэ М., Сибата Ю., Сака Х.,

Учида Ю. Случай, у которого развилась ценестопатия на фоне лечения

височно-нижнечелюстного артроза. Jpn J Psychosom Dent (на японском языке). 1984; 2: 81–4.

31. Мияока Х. Ценестопатия полости рта. Ринсхаусисинигаку (на японском).

1986; 15: 29–36.

32.Накамура Х. Пробное применение концепции квалиа к лечению

пациента с ценестопатией. Jpn J Psychosom Dent (на японском языке).

2002; 17: 109–12.

33. Itoh S, Unai Y, Uematsu T, Naito T, Hirose N, Kamaya S. Uber die Fälle von

Mißempfindungen in der Mundhöhle, insbesondere bei den Zähne,

Ein klinischer Beitstrag. Сейшин Игаку (на японском).

1979; 21: 1301–7.

34. Карубе Y, Огучи H, Морито М.Два случая Cenesthopathie, которые прошли хороший курс

. Jpn J Psychosom Dent (на японском языке). 2000. 15: 179–83.

35. Ушиода Т., Ватанабе Ю., Моримото М., Тоноги М., Ямане Г., Йошино Ф. Случай

оральной ценестопатии, облегченный воспроизведением симптома с помощью модели зубного ряда

. Jpn J Psychosom Dent (на японском языке). 2007; 22: 94–7.

36. Окада Т., Сато Т., Хасэгава И., Исии Т., Цузуки Т. 3 случая оральной ценестопатии

. Одонтол (на японском).1998. 86: 711–4.

37. Фудзимото К. 18-летний мужчина, страдающий оральной ценестопатией, вызванной вдыханием толуола

. Сейшин Игаку (на японском). 1989; 31: 997–9.

38. Дженкинс Г., Рёрихт Ф. От ценестезий до ценестопатической шизофрении: исторический и феноменологический обзор

. Психопатология. 2007; 40: 361–8.

39. Крепелин Э. Психиатрия: учебник для студентов и врачей. Кантон:

Публикации по истории науки; 1990.

40.Укай К., Кимура Х., Арао М., Алексич Б., Ямаути А., Исихара Р., Иритани С., Курита К.,

Одзаки Н. Эффективность низких доз милнаципрана для пациента, страдающего

болевым расстройством с бредовым расстройством (соматический тип ) в орофациальной области.

Психогериатрия. 2013; 13: 99–102.

41. Ямамото К., Харада К.-И, Кикучи Ю., Ширасака Т., Кояма Ю., Ямада Ю.,

Йошинари С. Благоприятные эффекты комбинации пероспирон-пароксетин

Терапия у двух пациентов с ценестопатией.Ринсхаусишинякури

(на японском языке). 2006; 9: 2085–9.

42. Акахане Т., Хаяси Х., Судзуки Х., Кавакацу С., Отани К. Крайне гротескный

соматический бред у пациента с бредовым расстройством и его реакция на лечение рисперидоном

. Gen Hosp Psychiatry. 2009. 31: 185–6.

43. Kajitani K, Kanba S. Случай оральной ценестопатии, успешно вылеченный

карбонатом лития и пероспироном. Сэйсинкачирёгаку (на японском).

2008; 23: 497–501.

44. Таката Т., Такаока К. Случай оральной ценестопатии, эффективно вылеченный с помощью

арипипразола. Ринсхаусисинигаку (на японском). 2008; 37: 825–9.

45. Катагири А., Умезаки Ю., Ватанабе М., Йошикава Т., Такеношита М., Сато И.,

Абико Ю., Тойофуку А. Два случая ксеростомической оральной ценестопатии

, эффективно лечившейся с помощью арипипразола. Японский J Psychosom Dent (на японском языке

). 2013; 28: 26–9.

46. Цубучи К., Кобаяси Т., Накамура Т., Китагаки Х., Инагаки Т., Хоригучи Дж.

Донепезил-зависимая оральная ценестопатия: описание случая. Сэйшин Игаку (на яп.

). 2003. 45: 1107–9.

47. Ота М., Мизуками К., Катано Т., Сато С., Такеда Т., Асада Т. Случай бредового расстройства

, соматического типа с заметным улучшением клинических симптомов

и результаты компьютерной томографии с однофотонной эмиссией после

модифицированная электросудорожная терапия. Prog Neuropsychopharmacol Biol

Психиатрия. 2003. 27: 881–4.

48. Морикава Ю., Акахане А., Китадзава Ю., Ватанабе Ю., Матумура К., Нанко С.

Случай оральной ценестопатии, устраненный с помощью короткой импульсной электросудорожной терапии

. Ринсхаусисинигаку (на японском). 2006; 35: 1259–67.

49. Моришита К., Нагата К., Окамото А. Случай оральной ценестопатии. Jpn J

Psychosom Dent (на японском языке). 1996; 11: 182–6.

• Мы принимаем предварительные запросы

• Наш инструмент выбора поможет вам найти наиболее релевантный журнал

• Мы обеспечиваем круглосуточную поддержку клиентов

• Удобная онлайн-подача

• Тщательная экспертная оценка

• Включение в PubMed и все основные службы индексирования

• Максимальная видимость вашего исследования

Отправьте рукопись на

www.biomedcentral.com/submit

Отправьте следующую рукопись в BioMed Central

, и мы поможем вам на каждом этапе:

Umezaki et al. Биопсихосоциальная медицина (2016) 10:20 Страница 5 из 5

Содержимое любезно предоставлено Springer Nature, применяются условия использования. Права защищены.

Нарушения образа тела и переживания тела при шизофрении: попытка представить понятие «Я» тела как концептуальную основу

Microsoft Word — text-R2.docx

% PDF-1.4
%
1 0 объект
>
эндобдж
5 0 obj
>
эндобдж
2 0 obj
>
транслировать
application / pdf

2014-01-21T13: 06: 27 + 09: 00PScript5.dll Версия 5.2.22014-01-21T13: 07: 57 + 09: 002014-01-21T13: 07: 57 + 09: 00Acrobat Distiller 8.0.0 (Windows) uuid: 8b2a2194-0832-4af9-90cd-015b336e9650uuid: a5205ebb-9580-41f5-919f-813fe34086aa

конечный поток
эндобдж
3 0 obj
>
эндобдж
4 0 obj
>
эндобдж
6 0 obj
>
эндобдж
7 0 объект
>
эндобдж
8 0 объект
>
эндобдж
9 0 объект
>
эндобдж
10 0 obj
>
эндобдж
11 0 объект
>
эндобдж
12 0 объект
>
эндобдж
13 0 объект
>
эндобдж
14 0 объект
>
эндобдж
15 0 объект
>
эндобдж
16 0 объект
>
эндобдж
17 0 объект
>
эндобдж
18 0 объект
>
эндобдж
19 0 объект
>
эндобдж
20 0 объект
>
эндобдж
21 0 объект
>
эндобдж
22 0 объект
>
эндобдж
23 0 объект
>
транслировать
h ޔ VNF} G {& /! Gy @ y
== ˒Ou $ BB = K: ur
ns: 2D? H $ I5IJ8NC ޹ # ^ Qre @ = DJR% DRCv
6`ŽE4VKxC7YDDhJ! V / 4T1! CAF $ UK> 7N ^ = + n9 / l6 / _ ٘? U $ K
v N
0tS [9 0bhɔ + # ZJ @ # wGH «! 1 $ ‘K’ @ 댰 # I9Lv? ꦭ 8% SADFM! B {qb> @! @ Ȧ2C * M ȯTT» sh @ -hSZ) QXFB- ​​@ ϩ ## OcPa «ci5M ޣ O2 {L} WAHR / b Ρ`jgcbFDHV2`ɩ
YJ = | B = ҳbcc # uP + ̎ # pz ({]} s-u-VmWpM \ wU ^ ը + vk.% s \ (9
: j] d6Xx0C
\ M _- \ 4 ݦ z = ҙ ܚ h (̺ / ۧٓ j`, 쓫 6-MSY; ‘yBB> iLn) & x;
KD, U5ig + \ 7 # R% 3O, 1 ‘m% zS * WOvp = Y9JHX rJmHm [0A ޅ I} 1; XJw ׬ ne> &’ C «C ۖ D $ b \ # qt☻; sB, @] ax4 / 86 {

Снижение темпов перехода к психозу: роль диагностических спектров и симптомов совпадает у лиц с синдромом ослабленного психоза

https://doi.org/10.1016/j.schres.2014.09.016 Получить права и содержание

Abstract

Переход к психозу в Число лиц из группы риска за последние годы заметно сократилось.До сих пор никогда подробно не обсуждалось, что с ростом осведомленности и доступности услуг по раннему лечению психозов, теперь в этих услугах наблюдается гораздо более широкий диагностический спектр. Впоследствии у субъектов появляются симптомы, которые соответствуют риску психоза на чисто психометрической основе, но могут быть фенотипическим выражением другого основного психического расстройства. Здесь мы критически рассматриваем четыре группы симптомов и клинических особенностей, о которых часто сообщают люди с подозрением на состояние риска психоза, но которые имеют сильные общие черты с другими психическими расстройствами и состояниями: изолированные галлюцинации; необычные телесные ощущения, ипохондрические страхи и ценестетические психотические симптомы; обезличивание; навязчиво-компульсивные, переоцененные и бредовые идеи.Из 616 человек, прошедших обследование в Амбулаторной службе раннего психоза Брудерхольца для подростков и молодых взрослых, 218 (30,5%) соответствовали критериям сверхвысокого риска (УВР), 188 (86,2%) из которых страдали одним из четырех вышеуказанных: упомянутые группы симптомов. Оценка диагностических спектров и их совпадающих симптомов представляет собой огромную проблему при клинической оценке каждого направленного пациента. Окончательный вывод клинической оценки не должен заканчиваться простым отнесением — или отказом от отнесения — к предполагаемой группе риска психоза, но должен учитывать « гештальт » этих конкретных симптомов и клинических особенностей и, таким образом, основываться на многих больше аспектов, чем просто психометрический или нозологический подход.Такой подход может разбить гетерогенную группу риска психоза и обеспечить соответствующие режимы лечения.

Ключевые слова

Prodrome

Состояние риска

Сверхвысокий риск

Диагностические спектры

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Copyright © 2014 Elsevier B.V.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Fron Стероид-чувствительный хронический шизофреноформный синдром в контексте умеренно повышенного уровня антител к антитироидной пероксидазе

Фон

Шизофрениформные синдромы — это частые тяжелые расстройства, которые характеризуются бредом, галлюцинациями, потерей границ эго, когнитивным дефицитом, нарушенной мотивацией и социальной изоляцией (1).Первичную шизофрению, имеющую полигенные причины, можно отличить от различных вторичных форм шизофреноформных синдромов, вызванных иммунологическими, эпилептиформными, моногенными или дегенеративными факторами. Иммунологические энцефалопатии могут быть связаны с антителами к ткани щитовидной железы, например, стероид-зависимая энцефалопатия, связанная с аутоиммунным тиреоидитом (SREAT) с антителами к тиреоидной пероксидазе, внутриклеточными онконевральными или синаптическими антигенами, такими как лимбический энцефалит с антителами против Hu, или поверхностными антигенами нервных клеток. , таких как аутоиммунный энцефалит, вызванный антителами против рецептора N -метил-d-аспартата (NMDAR) (2, 3).SREAT следует рассматривать в контексте нейропсихиатрических симптомов, аутоиммунного тиреоидита, повышенных антител к щитовидной железе, таких как антитироидная пероксидаза или антитела против тиреоглобулина, и других органических изменений [например, дисфункция гематоэнцефалического барьера в спинномозговой жидкости, выявленные аномальные энцефалопатические паттерны с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и неспецифических поражений белого вещества, выявленных с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга (кМРТ) (4–6)]. SREAT может имитировать шизофрениформный и другие психиатрические синдромы (3, 7).

Презентация кейса

Мы представляем случай одинокой 41-летней преподавательницы и спортивного терапевта, страдающей шизофреноформным синдромом. На третьем десятилетии у нее развились повторяющиеся реактивные депрессивные эпизоды. На четвертом десятке лет она разработала сексуализированную бредовую систему, которая хронизируется. За это время она страдала от неоднократных приступов галлюцинаций.

Пациент перенес реактивные депрессивные эпизоды в 22, 28 и 32 года.В 32 года она впервые испытала бред. В 35 лет она испытала свой первый шизофреноподобный эпизод с бредом, галлюцинациями и беспорядочными половыми связями. Во время этого эпизода ее настроение было гипоманиакальным. С тех пор она страдает сложной системой хронических бредов и обонятельных галлюцинаций. В 40 и 41 год у нее начались обострения с галлюцинациями. Во время этих эпизодов она страдала формальным расстройством мышления (длительный бессвязный ход мыслей) и слуховыми галлюцинациями.Во время слуховых галлюцинаций она слышала голоса соседей, которые просили ее заняться сексом и мастурбировать, голос мужчины, который рассказывал о сексуальной жизни ее друзей, и компьютерный голос, который подсказывал ей, какую одежду надеть и что она была «королевой порно». У нее также были ценестопатические переживания, когда она чувствовала, что ее облучают, ее груди напряжены, а кишечник пульсирует, и она чувствовала, что ее контролируют извне. В последнем случае она думала, что ее облучают соседи, ее мысли отслеживаются, и она могла чувствовать телесные ощущения своих соседей.Эти симптомы исчезли после лечения нейролептиками.

Однако одновременно с этим в возрасте 35 лет у нее развилась сложная система хронических заблуждений, в которой она приписывала сексуальные части тела повседневным жестам. В этой сексуализированной бредовой системе ноздри представляли ягодицы, рот — влагалище, язык — пенис, а уши — комбинацию дна и гениталий. Если человек почесал нос, наш пациент определил этот жест как доказательство того, что человек хотел бы иметь или что у него был анальный половой акт.Точная область носа, которую почесал человек, приписывалась разным положениям полового акта. У нее были аналогичные убеждения, если человек касался рта, языка или ушей. Морщинам на разных участках лица было присвоено определенное значение в зависимости от сексуальных предпочтений (рис. 1). Пациентка была абсолютно убеждена в своих интерпретациях. Она также считала, что у нее есть способность чувствовать запах того, были ли у людей половые сношения, и что другие люди могут чувствовать запах того, занималась ли она сексом.Кроме того, у нее были обонятельные галлюцинации, при которых она чувствовала запах мочи, кала и вагинальных выделений в различных ситуациях. Она старалась не носить вызывающую одежду, чтобы не привлекать сексуального внимания мужчин. Все эти симптомы сохранялись при лечении нейролептиками.

Рисунок 1. Значение разных морщин . Вверху слева: половой акт спереди; вверху справа: анальный секс; слева внизу: половой акт сзади; справа внизу: оральный секс.

История развития, соматика и семейная история

Пациентка не сообщала о внутриутробном состоянии или родовых осложнениях, фебрильных судорогах, воспалительных заболеваниях головного мозга или ушибах головного мозга. Ее детское развитие было нормальным, и не было никаких свидетельств каких-либо нарушений нервного развития, таких как синдром дефицита внимания с гиперактивностью или аутизм. Не было также никаких доказательств расстройства личности. Ее соматический анамнез ничем не примечателен, за исключением того, что ей поставили диагноз тиреоидит Хашимото.Она также не злоупотребляла алкоголем или наркотиками. В ее семейном анамнезе не было психотических или неврологических расстройств, хотя у ее отца действительно была одержимость мытьем, в то время как ее мать злоупотребляла алкоголем, а ее сестре был поставлен диагноз рецидивирующей депрессии.

Расследования

При неврологическом обследовании больного в норме. Анализ сыворотки показал повышение уровня антител к антитироидной пероксидазе (35–55 МЕ / мл в течение болезни и до лечения стероидами; нормальный диапазон <34 МЕ / мл).Уровни антител к рецепторам тиреоглобулинов и антитиреоид-стимулирующих гормонов были незначительными. Уровни тиреотропного гормона были в верхнем диапазоне; уровни трийодтиронина и тироксина были в норме. Скрининг на ревматоидные факторы, антинуклеарные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела, а также на инфекционные заболевания, такие как Borrelia, , сифилис и ВИЧ, не выявили значимых отклонений. В анализах спинномозговой жидкости мы обнаружили легкое нарушение гематоэнцефалического барьера и повышенный возрастной коэффициент альбумина (7.5; возрастной эталон <6,7 × 10 ⁻³ ). Количество лейкоцитов (2 / мкл) и индекс IgG (0,43) в норме. Никаких олигоклональных полос, специфичных для спинномозговой жидкости, обнаружено не было. Антитела против поверхностных антигенов нейрональных клеток [NMDAR, AMPA-R, GABA-B-R и VGKC-комплекс (LGI1, Caspr2)] были отрицательными в спинномозговой жидкости. В сыворотке крови не было обнаружено антител против внутриклеточных онконевральных или синаптических антигенов (Yo, Hu, CV2 / CRMP5, Ri, Ma1 / 2, SOX1, GAD и амфифизина). КМРТ показала несколько акцентированных справа кист гиппокампа в области коры головного мозга.Поражений белого вещества не обнаружено. Выявлена ​​легкая височно-боковая атрофия. Повторные ЭЭГ показали прерывистую ритмическую дельта-активность (рис. 2). Нейропсихологический тест активности внимания (ТАП) выявил серьезные нарушения внимательности и рабочей памяти (рис. 3).

Рис. 2. Магнитно-резонансная томография головного мозга показала умеренную височно-боковую атрофию, а электроэнцефалограмма показала прерывистые генерализованные медленные волны .

Рисунок 3.Тест на способность внимания .

Дифференциальная диагностика

Симптомы соответствовали критериям параноидно-галлюцинаторной шизофрении МКБ-10 (F20.0). Поскольку у пациента был тиреоидит Хашимото и повышенный уровень антител к антитироидной пероксидазе, мы также рассмотрели SREAT.

Лечение

Различные нейролептики (амисульприд, арипипразол, клозапин, флупентиксол, оланзапин, кветиапин и рисперидон) были использованы для успешного лечения акустических и ценестопатических переживаний нашего пациента и потери границ эго.Однако пациенты не переносили средние дозы, и нейролептики не могли лечить хроническую систему бреда и обонятельные галлюцинации. То же самое относилось и к дополнительному лечению литием и вальпроевой кислотой. Гипотиреоз пациента успешно лечился 100 мкг тироксина в день. Из-за резистентности к лечению и органических аномалий из-за потенциального SREAT мы начали лечение с 500 мг метилпреднизолона, вводимого внутривенно один раз в день в течение пяти дней подряд.Лечение метилпреднизолоном было продолжено пероральным приемом 100 мг каждый день, который затем постепенно снижался в течение почти 3 месяцев. Продолжали лечение амисульпридом (400 мг), литием (450 мг), пипампероном (20 мг), тироксином (100 мкг), селеном (0,1 мг) и холекальциферолом (0,025 мг).

Результаты и последующие действия

После лечения высокими дозами метилпреднизолона у пациента наступила полная ремиссия всех психотических симптомов, включая бредовую систему и обонятельные галлюцинации.После осознания того, что предыдущая система была заблуждением, у нашего пациента началась депрессия. Ей было грустно и неловко из-за своих прежних неверных толкований и «потраченных впустую лет» болезни. TAP в то время демонстрировал ухудшение (t1, рисунок 3).

Примерно через 3 недели ее настроение нормализовалось. ТАР была проведена снова через 2 месяца после начала лечения высокими дозами метилпреднизолона и показала, что бдительность пациента, разделенное внимание и рабочая память улучшились. Однако результаты кМРТ и ЭЭГ не изменились.Анализ спинномозговой жидкости показал, что она нормализовалась после лечения стероидами; дисфункция гематоэнцефалического барьера больше не выявлялась. Уровни антител к антитироидной пероксидазе больше не были повышены. Из-за положительного ответа на иммуносупрессивное лечение мы диагностировали SREAT, кодируемый как органический шизофреноформный синдром (МКБ-10: F06.2). Шесть месяцев спустя пациент все еще был свободен от иллюзий, галлюцинаций и потери границ эго. Лечение амисульпридом было уменьшено до 50 мг, пипамперон был отменен, а лечение литием, тироксином, селеном и холекальциферолом осталось неизменным.Однако TAP показал снижение результатов для разделения внимания и рабочей памяти (рис. 3). Титры антител к антитироидной пероксидазе оставались нормальными.

Обсуждение

Мы представляем случай пациентки с хроническим шизофреноформным синдромом, у которой наблюдались побочные эффекты и недостаточная реакция на нейролептики, имелись легкие органические изменения с повышенным уровнем антител к антитироидной пероксидазе, и она отвечала на лечение кортикостероидами. Таким образом, мы поставили пациенту диагноз SREAT, который обычно характеризуется приступами (47%), спутанностью сознания (46%), нарушениями памяти (43%), нарушением речи (37%), нарушением походки (27%), бредом (25%). %), миоклонические судороги (22%) и депрессия (12%) (6).Клинические проявления изолированных шизофреноформных синдромов описаны для отдельных случаев в литературе (8–12). В большинстве тематических исследований сообщалось об острых или повторяющихся эпизодах SREAT (9–12).

Отличительными особенностями нашего случая были хронические бредовые идеи и обонятельные галлюцинации, которые успешно лечились высокими дозами кортикостероидов. Замедление ЭЭГ и дисфункция гематоэнцефалического барьера, выявленные у нашего пациента, являются частыми, но неспецифическими изменениями, которые обнаруживаются более чем у 80% пациентов SREAT на уровне обзора (6).В более ранних исследованиях мы предположили, что замедление ЭЭГ может привести к клиническим симптомам через ингибирование локальной сети (3, 13). Дисфункция гематоэнцефалического барьера может позволить потенциально патогенным аутоантителам проникать в центральную нервную систему (ЦНС), тем самым вызывая легкое воспаление ЦНС. Похожая причина была предложена для энцефалита против NMDAR (14). Одно из более ранних исследований показало перекрестную реактивность между антителами к антитироидной пероксидазе и астроцитами мозжечка (15). Также описана роль мозжечка в возникновении психических симптомов (16, 17).Следовательно, антитела к щитовидной железе могут иметь прямую патофизиологическую роль в развитии психоневрологических симптомов. Однако Blanchin et al. (15) показали только связывание антител, но без повреждения нейронов. Следовательно, антитела к щитовидной железе могут альтернативно функционировать как эпифеномен, аналогичный реакции MRZ у пациентов с рассеянным склерозом (18), наряду с повышенной восприимчивостью к аутоиммунным состояниям.

Большинство исследователей придерживаются мнения, что антитела к щитовидной железе не играют существенной роли в развитии психоневрологических симптомов (19, 20).Антитела к щитовидной железе обнаружены в сыворотке крови 13% здоровых людей (21, 22). Изолированные повышенные уровни антител к антитироидной пероксидазе были обнаружены в 34% случаев SREAT (6). У нашего пациента титры аутоантител были увеличены лишь незначительно; однако более ранние исследования показали, что титры антител не коррелируют с клинической тяжестью (4–6). У нашего пациента не было поражений белого вещества, которые были описаны у 52% пациентов SREAT (6). Однако у нашего пациента действительно была легкая височно-боковая атрофия; атрофия была описана в более ранних случаях SREAT (7).Следуя текущим диагностическим рекомендациям, SREAT можно диагностировать только путем исключения (22). Таким образом, у нашего пациента было исключено присутствие других хорошо изученных нейрональных антител. Однако возможно, что симптомы нашего пациента также могут быть вызваны новыми или неизвестными антинейрональными антителами. Беспристрастный поиск срезов мозга грызунов может стать дополнительным инструментом в будущих случаях.

Мы лечили нашего пациента в порядке испытания высокими дозами кортикостероидов. Согласно предыдущим исследованиям, в случаях аутоиммунного энцефалита терапия первой линии должна включать кортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины или плазмаферез, тогда как терапия второй линии должна включать ритуксимаб или циклофосфамид (23).У нашего пациента нарушение гематоэнцефалического барьера и титр антител к антитироидной пероксидазе нормализовались после терапии кортикостероидами. Когнитивное тестирование показало существенное улучшение в течение 2 месяцев, и психотические симптомы исчезли. Если бы аутоантитела играли прямую патофизиологическую роль, закрытие гематоэнцефалического барьера помогло бы избежать прямых аутоантител-опосредованных эффектов в ЦНС. Кроме того, можно было бы порассуждать об альтернативных механизмах. Например, лечение кортикостероидами могло привести к эпигенетическим эффектам, которые модулировали функциональность генома различных популяций нервных, глиальных и иммунологических клеток.

Ухудшение нейрокогнитивного тестирования через 5 месяцев поднимает вопрос о необходимости повторного или длительного лечения иммунодепрессантами. Пациенты с SREAT, у которых наблюдается недостаточный ответ на кортикостероиды, чаще всего лечат вторым курсом кортикостероидов отдельно или в сочетании с другими иммунодепрессантами, такими как азатиоприн, внутривенные иммуноглобулины или даже плазмаферез (6). Для длительной поддерживающей иммуносупрессивной терапии доступны низкие дозы кортикостероидов, азатиоприн, метотрексат, циклоспорин А, микофенолятмофетил, циклофосфамид, ритуксимаб и внутривенные иммуноглобулины (23).В настоящее время нет четких рекомендаций относительно длительного лечения пациентов с SREAT. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования в этой области. Независимо от этих соображений, мы обнаружили, что нейролептического лечения изначально было достаточно для лечения акустических галлюцинаций, ценестопатических переживаний и потери границ эго нашего пациента. Следовательно, (начальная) комбинированная терапия нейролептиками и кортикостероидами кажется разумным лечением для пациентов с SREAT.

Заключение

Единичные случаи хронических шизофреноподобных симптомов в контексте аутоиммунного тиреоидита и несколько повышенных антител к антитироидной пероксидазе можно успешно лечить кортикостероидами.Однако эти эффекты были показаны только при краткосрочном наблюдении у нашего пациента; нельзя полностью исключить диагноз ценестопатической шизофрении у нашего пациента. Мы предлагаем, чтобы клинический скрининг на аутоиммунные состояния стал обычной процедурой среди пациентов с шизофрениформными синдромами. Решение о назначении иммуносупрессивной терапии в присутствии органоспецифических аутоантител должно принимать во внимание другие органические изменения, такие как результаты ЭЭГ и кМРТ или дисфункция гематоэнцефалического барьера.Следовательно, анализ спинномозговой жидкости также должен иметь большее значение у пациентов с шизофреноформными синдромами (24).

Заявление об этике

Пациентка дала подписанное письменное информированное согласие на публикацию этого отчета, включая представленные изображения.

Авторские взносы

DEndres и LTvE лечили пациента и проводили исследование данных. VM поддержала исследование данных. Дендрес написал статью. IM выполнила анализ cMRI.RD выполнила анализ ЭЭГ. ОС провела анализ CSF. Н.В. выполнила ревматологические анализы. ANR провел нейропсихологическое тестирование. EP и DErny критически рассмотрели результаты диагностики и внесли свой вклад в подготовку рукописи. Все авторы были критически вовлечены в теоретическое обсуждение и составление рукописи; прочитал и утвердил окончательный вариант рукописи.

Заявление о конфликте интересов

DEndres, EP, ANR, VM, RD и DErny: Нет.ОС: гонорары за консультации и лекции, гранты и исследовательская поддержка от Bayer Vital GmbH, Biogen Idec, Genzyme, Merck Serono, Novartis, Sanofi-Aventis и Teva. Невада: консультативные советы, лекции, исследования или гранты на поездки за последние 3 года: Janssen-Cilag, Roche, Novartis, AbbVie, GSK, Medac и Pfizer. IM: стоимость лекций от UCB Pharma GmbH, Германия. LTvE: консультативные советы, лекции или гранты на поездки за последние 3 года: Eli Lilly, Janssen-Cilag, Novartis, Shire, UCB, GSK, Servier, Janssen и Cyberonics.

Список литературы

3. Tebartz van Elst L, Stich O, Endres D. Depressionen und Psychosen beimunologischen Enzephalopathien. PSYCH up2date (2015) 9 (05): 265–80. DOI: 10.1055 / с-0041-102941

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Кастильо П., Вудрафф Б., Казелли Р., Вернино С., Луккинетти С., Свансон Дж. И др. Стероид-зависимая энцефалопатия, связанная с аутоиммунным тиреоидитом. Arch Neurol (2006) 63 (2): 197–202. DOI: 10.1001 / archneur.63.2.197

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Лоран С., Капрон Дж., Квиллеру Б., Томас Дж., Аламович С., Фейн О. и др. Стероид-зависимая энцефалопатия, связанная с аутоиммунным тиреоидитом (SREAT): характеристики, лечение и исходы в 251 случае из литературы. Autoimmun Rev (2016) 15 (12): 1129–33. DOI: 10.1016 / j.autrev.2016.09.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Endres D, Perlov E, Stich O, van Tebartz Elst L. Стероидная энцефалопатия, связанная с аутоиммунным тиреоидитом (SREAT), проявляющаяся как большая депрессия. BMC Psychiatry (2016) 16: 184. DOI: 10.1186 / s12888-016-0897-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Prat S, Jouan Y, Magnant J, Graux J, El-Hage W. Диагноз энцефалопатии Хашимото после 40 лет шизофреноподобного расстройства. Schizophr Res (2012) 139 (1–3): 269–70.DOI: 10.1016 / j.schres.2012.03.034

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Гиргис Х., Амар С. Случай энцефалопатии Хашимото с острым психозом. J Neuropsychiatry Clin Neurosci (2014) 26 (4): E1–2. DOI: 10.1176 / appi.neuropsych.13070160

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Хайдер А., Алам М., Адетуту Э., Такур Р., Готлих С., ДеБакер Д. и др. Аутоиммунная шизофрения? Психиатрические проявления энцефалита Хашимото. Cureus (2016) 8 (7): e672. DOI: 10.7759 / cureus.672

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Вивек А., Арун А., Менон В., Кандасами П. Острый полиморфный психоз как характерный признак энцефалопатии Хашимото. Asian J Psychiatr (2016) 19: 19–20. DOI: 10.1016 / j.ajp.2015.12.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Тебарц ван Эльст Л., Кришнамурти Э.С., Шульце-Бонхаге А., Альтенмюллер Д. М., Рихтер Х., Эберт Д. и др.Ингибирование локальной сети: модель потенциально важного параэпилептического патомеханизма нервно-психических расстройств. Эпилептическое поведение (2011) 22 (2): 231–9. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2011.06.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Хаммер С., Степняк Б., Шнайдер А., Папиол С., Тантра М., Бегеманн М. и др. Актуальность циркулирующих аутоантител против рецептора NMDA для нервно-психического заболевания зависит от целостности гематоэнцефалического барьера. Mol Psychiatry (2014) 19 (10): 1143–9.DOI: 10.1038 / mp.2013.110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Blanchin S, Coffin C, Viader F, Ruf J, Carayon P, Potier F, et al. Антитела против тиреопероксидазы пациентов с энцефалопатией Хашимото связываются с астроцитами мозжечка. J Neuroimmunol (2007) 192 (1-2): 13-20. DOI: 10.1016 / j.jneuroim.2007.08.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Хоттенротт Т., Дерш Р., Бергер Б., Рауэр С., Экенвайлер М., Хузли Д. и др.Интратекальный полиспецифический противовирусный иммунный ответ при нейросаркоидозе, остром диссеминированном энцефаломиелите и аутоиммунном энцефалите по сравнению с рассеянным склерозом в когорте стационаров третичного уровня. Барьеры для жидкостей CNS (2015) 12:27. DOI: 10.1186 / s12987-015-0024-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Савка AM, Фатоуречи В., Бове Б.Ф., Мокри Б. Редкость энцефалопатии, связанной с аутоиммунным тиреоидитом: серия случаев из клиники Мэйо с 1950 по 1996 год. Щитовидная железа (2002) 12 (5): 393–8. DOI: 10.1089 / 105072502760043477

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Schott JM, Warren JD, Rossor MN. Неопределенная нозология энцефалопатии Хашимото. Arch Neurol (2003) 60 (12): 1812; ответ автора 1812. doi: 10.1001 / archneur.60.12.1812-a

CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Холлоуэлл Дж. Г., Стэлинг Н. В., Фландрия В. Д., Хэннон В. Д., Гюнтер Е. В., Спенсер Калифорния и др. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab (2002) 87 (2): 489–99. DOI: 10.1210 / jcem.87.2.8182

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Граус Ф., Титулаер М., Балу Р., Бенселер С., Бьен С., Целлуччи Т. и др. Клинический подход к диагностике аутоиммунного энцефалита. Lancet Neurol (2016) 15 (4): 391–404. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (15) 00401-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Стич О., Рауэр С. Паранеопластический неврологический синдром и аутоиммунензефалитид. Nervenarzt (2014) 85 (4): 485–98. DOI: 10.1007 / s00115-014-4030-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Эндрес Д., Перлов Э., Баумгартнер А., Хоттенротт Т., Дерш Р., Стич О. и др. Иммунологические данные при психотических синдромах: выборка спинномозговой жидкости больницы третичного уровня из 180 пациентов. Front Hum Neurosci (2015) 9: 476. DOI: 10.3389 / fnhum.2015.00476

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

: пролить свет на синдром Темного Котара — Журнал молодых ученых

БЕГАЯ ГОЛОВА: перспективы синдрома Котара

Аджай Макерла, Даунингтаунская академия STEM, апрель 2021 г.

Электронная почта: [электронная почта защищена]

Аннотация:

Синдром Котара — редкое психоневрологическое заболевание, характеризующееся заблуждением о том, что человек либо не существует, либо мертв, либо не заслуживает жизни.Синдром Котара, по-видимому, влияет на лобно-височно-теменную схему, которая соединяет лобные доли и височно-теменное соединение (см. Рисунок 1). Это может привести к психотическим состояниям, таким как чрезмерная самокритика и голодание. Современные варианты лечения, такие как электросудорожная терапия (ЭСТ) и антипсихотические препараты (АПМ), показали свою эффективность в тематических исследованиях.

Рисунок 1: Общая схема лобно-височно-теменных контуров головного мозга ^[1]

Путем ретроспективного качественного анализа пяти соответствующих исследований синдрома Котара, эта статья направлена ​​на синтез текущего понимания синдрома, чтобы сформировать согласованные выводы об этиологии синдрома Котара и будущих исследованиях этого состояния.

В исследованиях, обсуждаемых в этой статье, использовались данные нейровизуализации, чтобы показать, что в большинстве случаев синдрома Котара возникают поражения или аномалии в левом полушарии головного мозга. В частности, центральные атрофии (потеря клеток головного мозга), гипоперфузия (ограничение кровотока) и дилатация (расширение) желудочков были связаны с распространенностью синдрома Котара. Это три области, представляющие интерес для врачей и исследователей. Теперь исследователи могут оптимизировать свои исследования в этих областях, а врачи могут использовать эти данные в качестве потенциальных критериев диагностики при разработке стандартизированного метода диагностики этого состояния.Кроме того, было показано, что ЭСТ и АРМ дают разные результаты в тематических исследованиях, что указывает на то, что ответ на лечение зависит от неврологии или физиологии пациента. Наконец, было показано, что сопутствующие заболевания, такие как ОКР и шизофрения, увеличивают тяжесть синдрома Котара, хотя лечение все еще было эффективным.

Был сделан вывод, что, хотя синтез текущих данных о синдроме Котара предоставил ценную информацию, необходимы дополнительные исследования, чтобы точно определить этиологические и патологические аспекты заболевания и, таким образом, определить более эффективные критерии диагностики и альтернативы лечения.

Введение:

Впервые обнаруженный в 1882 году доктором Жюлем Котаром, синдром Котара, также известный как синдром ходящего трупа или заблуждение Котара, представляет собой психоневрологическое заболевание, характеризующееся иллюзией, что тела человека не существует или он мертв. Сопутствующие заболевания синдрома Котара включают депрессию и голодание из-за того, что пострадавший настаивает на своей смерти. Реже сообщается о кататонии, редком тревожном психическом состоянии, сопровождающемся затруднениями в движении. ^[2]

Рисунок 2: Теоретическая модель, предложенная Huarcaya-Victoria et al. (2016) для объяснения синдрома Котара ^[3]

Эпидемиология синдрома Котара неясна; однако существует общее мнение, что это состояние встречается крайне редко. В исследовании, опубликованном в 1995 году, изучалась распространенность и частота возникновения синдрома. ^[4] Путем ретроспективного анализа 349 китайских психогериатрических пациентов в Гонконге исследование показало распространенность 0.57%, но истинная частота возникновения синдрома остается неизвестной. Поскольку исследованию не хватает кросс-культурной достоверности и репрезентативного размера выборки, необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять распространенность этого состояния.

Из-за редкости синдрома Котара этиология, патология и варианты лечения этого синдрома недостаточно изучены. Низкая распространенность болезни означает, что трудно понять и провести клинические испытания потенциальных методов лечения.

Этот обзор литературы будет включать краткий обзор состояния, за которым последует обсуждение достижений в исследованиях синдрома Котара и предложение рекомендаций по принятию мер по изучению этого неврологического заболевания.

Обзор болезни:

Для обеспечения контекста синдрома Котара обзор состояния будет представлен в шестиэтапной структуре: этиология, патология, прогноз, симптомы, диагностика и лечение. Подробное изучение каждого этапа будет представлено позже.

Этиология:

Синдром Котара — это психическое заболевание, которое возникает в головном мозге, поэтому его в настоящее время классифицируют как нервно-психическое заболевание. ^[4] Этиология синдрома неизвестна; Фактически, болезнь описывалась как просто «проявление основного заболевания», которое еще предстоит обнаружить. ^[5] Текущее исследование изучает только ассоциации и сопутствующие заболевания, такие как мигрень, рассеянный склероз, деменция, церебральная атрофия и другие типы травм головного мозга. ^[4]

Помня об этом, психиатры часто прибегают к абстрактным и ментальным механизмам, с помощью которых возникает это состояние, таким как «необычные переживания восприятия».. . или склонность к чрезмерной самоатрибуции ». ^[6]

Патология:

В статье, опубликованной в 2017 году, предполагается, что аномальная лобно-височно-теменная цепь, соединяющая лобные доли и височно-теменное соединение (ВПС), влияет на развитие синдрома. Однако дальнейшая патофизиология остается неизвестной. Следовательно, необходимы дополнительные исследования по этой теме, чтобы лучше понять редкий синдром и разработать варианты лечения для пациентов. ^[6]

Прогноз:

Гровер и др. (2014) предложили трехэтапную модель развития синдрома Котара.Прогноз состояния начинается с стадии прорастания, характеризующейся, прежде всего, более высоким риском ипохондрии и ценестопатии. Ипохондрия — это психическое состояние, при котором человек одержим возможностью иметь недиагностированное заболевание, а ценестопатия — это состояние, при котором пациенты жалуются на несуществующие и необъяснимые ощущения в определенных областях своего тела. Как отмечает д-р Котар в своем наблюдательном исследовании трех случаев синдрома Котара, «пусковое событие» также может играть равную роль в развитии заблуждения. ^[7] Вторая стадия — это стадия расцвета, когда впервые выражаются заблуждения о смерти или небытии. Наконец, третья стадия — это хроническая стадия, когда симптомы второй стадии обостряются и укоренились в настроении и мышлении пациента. ^[2]

Симптомы:

Симптомы синдрома Котара в основном являются эмоциональными и психическими последствиями, но они могут привести к физическим симптомам, если состояние является продолжительным. Ретроспективный анализ 100 случаев показал, что следующие симптомы связаны с синдромом Котара. ^[8]

• Депрессия (89%)
• Нигилистический бред тела (86%)
• Нигилистические иллюзии существования (65%)
• Беспокойство (65%)
• Вина (63%)
• Заблуждение ипохондрии (58%)
• Заблуждение бессмертия (55%)

Результаты контролировались по полу, но исследователи обнаружили положительную корреляцию между вероятностью развития синдрома Котара и вышеуказанными исходами у пожилых людей по сравнению с более молодыми. ^[9] Эти данные свидетельствуют о том, что пожилые люди, независимо от пола, подвергаются относительно высокому риску развития этого состояния. Однако, поскольку выборочная совокупность синдрома Котара была небольшой, необходимо провести дополнительные исследования, чтобы подтвердить эти выводы.

Диагноз:

Поскольку синдром Котара не является ни распространенным заболеванием, ни заболеванием, для него нет стандартизированных критериев диагностики этого состояния. Отсутствие стандартизации может привести к ошибочному диагнозу и позднему медицинскому вмешательству в прогноз состояния.Один из подходов к выявлению синдрома состоит в том, чтобы задавать объективные вопросы о факторах риска, связанных с заболеванием, и проводить частые эмоциональные и когнитивные проверки пациентов. ^[10] Метод, с помощью которого проводятся эти обследования, остается на усмотрение врача, лечащего потенциального пациента с синдромом Котарда.

процедур:

Хотя в настоящее время нет лекарства от синдрома Котара, было определено несколько потенциальных методов лечения, которые облегчают симптомы.В этой статье будут рассмотрены два основных метода лечения: электросудорожная терапия (ЭСТ) и антипсихотические препараты (АРМ).

Рис. 3: Кветиапин, тип APM, используемый для лечения пациентов с синдромом Котара ^[11]

ЭСТ — это психиатрическое лечение, при котором короткие электрические токи пропускаются через мозг пациента, находящегося под общим наркозом. Эти электрические разряды вызывают у пациента судорожный припадок, который может вызвать «изменения химического состава мозга», которые могут «обратить вспять симптомы определенных психических заболеваний.” ^[12]

Эмпирические доказательства применения ЭСТ-терапии двусторонние. Датское тематическое исследование, опубликованное в 2016 году, показало, что ЭСТ эффективна при лечении симптомов синдрома Котара. ^[13] В другом исследовании, опубликованном в 2012 году, оценивалась эффективность ЭСТ при лечении пациента с деменцией и синдромом Котара. ^[14] В исследовании сообщалось о положительном исходе у основного пациента, которому было проведено 12 сеансов ЭСТ. В конце периода наблюдения исследователи заметили, что пациент мог использовать «более выразительные слова», и деменция не прогрессировала.Однако пациентка по-прежнему испытывала суицидальные мысли и невнятную речь. В конце концов, исследование пришло к выводу, что ЭСТ является эффективной терапией для пациентов с деменцией, но, похоже, не помогает при синдроме Котара.

Необходимо провести дополнительные исследования по этой теме по двум причинам. Во-первых, текущие результаты противоречивы. Во-вторых, в современной литературе используются тематические исследования, что означает, что трудно обобщить на все группы пациентов с синдромом Котара. Редкость этого состояния делает невозможным собрать достаточно большой размер выборки, чтобы не только повысить уверенность в результатах, но и применить полученные данные к более широким группам населения.

Вторым препаратом для лечения синдрома Котара является АПМ. APM, также известный как нейролептик, представляет собой лекарство, используемое для лечения психических расстройств, характеризующихся удаленностью от реального мира, или психоза. APM обычно используется для лечения шизофрении, но его также можно использовать в качестве стабилизатора настроения, который может уменьшить нигилистические иллюзии. ^[15]

В отчете о болезни, опубликованном в январе 2009 года, задокументирован случай госпитализации женщины с синдромом Котара. ^[16] Исследователи вводили сульпирид, флуоксетин, кветиапин и венлафаксин, все типы АПМ. Женщина особенно хорошо отреагировала на два последних препарата, поскольку ее «психотические и депрессивные симптомы почти полностью исчезли». Исследование пришло к выводу, что APM, по-видимому, эффективен при лечении синдрома Котара; однако необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить результаты и понять механизмы возникновения этого состояния.

Методы:

В этой статье использовался ретроспективный качественный анализ пяти исследований этиологии, патологии, сопутствующих заболеваний и эффективности ЭСТ и АПМ при синдроме Котарда.Для исследования были использованы исследования Национального центра биотехнологической информации и поисковая система PubMed из Национальной медицинской библиотеки для обзора соответствующих исследований.

Для проведения этого исследования использовалась следующая процедура. Во-первых, было проведено предварительное исследование этиологии, патологии, прогноза, диагноза, симптомов и методов лечения этого состояния. Эти результаты были уточнены и обобщены в рамках шестиступенчатой ​​схемы обзора заболеваний, представленной ранее.Во-вторых, в медицинских поисковых системах проводился поиск исследований синдрома Котара по следующим ключевым словам: синдром Котара, нейровизуализация, нейрофизиология, психиатрия, сопутствующие заболевания, ЭСТ, APM и эффективность.

После отбора литературы для обзора каждое исследование было оценено, и были сделаны записи о цели, методе, результатах, выводах и сильных сторонах или ограничениях исследования. Эти заметки были полезны при критической оценке каждого исследования в этой статье. Наконец, результаты были записаны и синтезированы, прежде чем они были объединены в единый раздел выводов для этой статьи.

Обсуждения:

Несмотря на непонимание этиологических и патологических аспектов синдрома Котара, с этой целью были проведены ценные исследования. В этом разделе будет представлено обсуждение достижений в исследовании синдрома Котара.

В 2004 году было изучено тематическое исследование 27-летнего подростка, у которого было диагностировано шизофрениформное расстройство. ^[17] С помощью компьютерной томографии черепа исследователи заметили расширение желудочков, центральные атрофии и левую височную, лобную и теменную гипоперфузию или снижение кровотока.APM не был эффективен для пациента, в отличие от ЭСТ. В документе сделан вывод, что синдром Котара связан с аномалиями в левом полушарии мозга, и ЭСТ «может быть терапией первой линии для таких пациентов с психотическим расстройством».

Исследование 2004 г. ограничено, потому что в нем используется размер выборки, равный одному, а участник был среднего возраста, что снижает возможность обобщения результатов на популяции разного возраста. Тем не менее, эта статья уникальна тем, что показывает, что, возможно, APM, хотя и доказала свою эффективность у пациентов, не является универсальным лечением.Кроме того, исследование показывает, что синдром Котара может характеризоваться атрофиями, дилатациями и гипоперфузией в левом полушарии головного мозга.

В 2007 году группа исследователей ^[18] попыталась разъяснить текущие исследования этиологических факторов синдрома путем поиска ключевых терминов (синдром Котара, нейровизуализационная нейрофизиология, нейропсихология и другие) в электронных базах данных, более 100 неврологических исследований. статьи и обзоры литературы. Исследование показало, что 35 случаев синдрома Котара были зарегистрированы с помощью структурных нейровизуализационных данных, полученных с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.Исследователи сообщают, что «наиболее частыми аномалиями у пациентов с синдромом Котара были двусторонняя церебральная атрофия, увеличение сильвиевой и межполушарной щелей и дилатация боковых желудочков». ^[18] Интересно, что они не обнаружили различий в базальных ганглиях или лобных, височных и теменных атрофиях. Было отмечено, что сканирование с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) обнаружило гипоперфузию в сочетании дорсолатеральных лобных долей, лобно-теменной медиальной коры, базальных ганглиев и таламуса.Наконец, в исследовании сообщается, что в большинстве работ, включенных в исследование, «не было выявлено отклонений на ЭЭГ». ^[18]

Хотя исследование 2007 года было ограниченным, поскольку оно было сосредоточено в основном на английских статьях и имело небольшой размер выборки, исследование дало более целостное представление о нейрофизиологических последствиях синдрома Котара. Эти исходы, по-видимому, характеризуются типами атрофии, дилатации, увеличения и гипоперфузии в различных областях мозга. Эти результаты согласуются с ранее упомянутым исследованием 2004 г., что свидетельствует о высокой достоверности результатов.

Более недавнее исследование, проведенное в 2016 году, было сосредоточено на другом пациенте с шизофренией. 50-летний пациент Кахамарка постоянно говорил исследователям, что были люди, которые хотели его убить. Этот человек утверждал, что видел расплывчатые лица и хотел умереть, потому что «он не был во« славе Господа »». Фактически, газета сообщает, что пациент однажды сказал, что он должен «покинуть этот мир, он был дьяволом». Исследователи смогли диагностировать у пациента синдром Котара. После неудачного лечения флуоксетином и кветиапином, которые вводились ежедневно, суточная доза арипипразола и клоназепама, обоих типов APM, оказалась эффективной, поскольку нигилистические бредовые идеи значительно уменьшились, а эмоции пациента улучшились.На основании этих положительных результатов исследователи пришли к выводу, что АРМ также могут быть эффективной альтернативой лечения пациентов с синдромом Котара. ^[3]

Опять же, тематическое исследование ограничивает возможность обобщения на более широкие группы пациентов с синдромом Котарда. Однако эти результаты предполагают, что APM также могут быть эффективным лечением, аналогичным ЭСТ. Хотя в данном случае пациенту не применялась ЭСТ, APM смог вызвать результаты, аналогичные результатам пациентов с ЭСТ.Возможно, успех APM и ECT у пациентов зависит от конкретной неврологии мозга пациента. Если исследователи смогут точно определить это несоответствие, они смогут разработать более точные методы лечения этого состояния.

Год спустя, в 2017 году, было проведено исследование, направленное на проведение нейропсихиатрического анализа синдрома Котара с помощью электронных баз данных о здоровье, таких как клиника Мэйо. ^[5] Исследователи искали симптомы синдрома Котара у пациентов с информацией в их записях с 1996 по 2016 год.Эта информация включала как клинические, так и нейровизуализационные данные. В частности, на основании диагноза синдрома и возраста участников были отобраны 12 пациентов со средним возрастом 25 лет. Исследование показало разные результаты: у некоторых пациентов были аномалии в лобной доле, у других была потеря объема в областях мозга, у пяти пациентов были ишемические изменения, а у семи пациентов были двусторонние поражения полушарий. Альтернативы лечения, такие как ЭСТ, АПМ, регидратация и психотерапия, показали свою эффективность в облегчении выявленных исходов синдрома.Исследователи пришли к выводу, что точная этиология и патология синдрома Котара могут быть даже более неоднозначными, чем думали ранее исследователи, учитывая, что неврологические, психиатрические и психические сопутствующие заболевания в выборке варьировались.

Рис. 4: Осевое сканирование мозга, проанализированное исследователями в Sahoo и Keith (2017) ^[5]

Небольшой размер выборки влияет на возможность обобщения этих результатов на более крупные группы населения.Однако результаты уникальны тем, что они по-другому излагают текущие исследования синдрома Котара — путем проведения метаанализа известных случаев, а не исследований отдельных случаев.

Последнее исследование в рамках этой оценки, опубликованное в октябре 2020 года, представляет новую и интересную гипотезу для исследования синдрома Котара. ^[19] В статье описывается случай 49-летней женщины с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) и синдромом Котара, диагностированный через три года после ОКР.Женщина пережила обострение ОКР, попытки суицида и депрессию. С помощью психотической терапии и ЭСТ исследователи смогли контролировать синдром Котара у пациента. После этого исследователи заметили, что, что интересно, ОКР у пациента исчезло. Сообщается, что женщина больше не страдает психозом. Благодаря этой интересной динамике между ОКР и синдромом Котара исследователи выдвинули гипотезу, что, возможно, этот синдром является «эволюцией начального обсессивно-компульсивного расстройства».”

Опять же, небольшой размер выборки представляет проблемы, поскольку исследование не могло контролировать пол или возраст. Кроме того, существует низкая экологическая значимость — присутствие исследователей и их возможностей могло повлиять на пациента, чтобы он по-разному реагировал на психотическую терапию и ЭСТ. Тем не менее, исследование уникально тем, что это одно из немногих исследований, оценивающих коморбидность ОКР в патогенезе синдрома Котара. Благодаря этим результатам клиницисты и исследователи получают более доступную информацию о влиянии сопутствующих заболеваний, таких как ОКР, на синдром Котара.Эти данные могут помочь в будущих исследованиях этиологии заболевания.

Выводы:

В заключение, синдром Котара — редкое психоневрологическое заболевание, характеризующееся нигилистическими иллюзиями, верой в бессмертие, депрессией и голоданием. Неврологически это состояние связано с расширением, потерей объема, атрофией и гипоперфузией определенных областей мозга, особенно в левом полушарии, а также в лобных, височных и теменных областях мозга.Психологически на синдром могут влиять мысли о самоубийстве, самоатрибуции и психологической травме. Что касается прогноза, то для синдрома характерны три стадии: прорастание, цветение и хроническая. Каждая стадия строится друг на друге, обостряя нигилистические заблуждения и мысли о смерти.

Синдром

Котара уникален тем, что симптомы и прогноз заболевания варьируются в зависимости от текущих сопутствующих заболеваний; в этом обзоре были проанализированы шизофрения и ОКР. При обоих заболеваниях был обнаружен более тяжелый случай синдрома Котара, но усилия по лечению, тем не менее, были эффективными и привели к успешному облегчению соответствующих результатов для здоровья.

Первичные варианты лечения синдрома Котара включают ЭСТ и АПМ. Эмпирические данные и тематические исследования указывают на то, что оба препарата являются эффективными методами лечения пациентов с этим заболеванием. Однако в то же время некоторые пациенты плохо ответили на оба препарата. Похоже, что эффективность лечения зависит от неврологии конкретного пациента. Гипотезы исследователей в будущих исследованиях могут указывать на то, что определенный контур лобно-височно-теменного контура, которым обладают некоторые пациенты с синдромом Котара, может вызвать это несоответствие в эффективности существующих методов лечения.

Главный вывод из этого обзора состоит в том, что синдром Котара требует дополнительных исследований, особенно этиологических и патологических аспектов состояния, прежде чем будут изложены усилия по разработке эффективных методов диагностики и лечения. Например, исследователи могли бы сканировать мозг различных пациентов с синдромом Котара с разными симптомами и сравнивать анатомию мозга каждого человека. Поступая так, исследователь может понять, как конкретная неврология влияет на заблуждение Котара.В целом, исследования, упомянутые в этой статье, должны послужить отправной точкой для исследователей, чтобы глубже изучить синдром.

Библиография:

1. Хоффманн, Майкл. «Лобные доли человека и фронтальные сетевые системы: эволюционная, клиническая и лечебная перспектива». ISRN Neurology 2013 (14 марта 2013 г.): 1-34. https://doi.org/10.1155/2013/892459.

2. Гровер, Сандип, Джитендер Анеджа, Сонали Махаджан и Саннидхья Варма. «Синдром Котара: две истории болезни и краткий обзор литературы.Журнал «Неврология в сельской практике» 05, №№. S 01 (декабрь 2014 г.): S059-S062. https://doi.org/10.4103/0976-3147.145206.

3. Уаркая-Виктория, Джефф, Марио Ледесма-Гастанадуи и Мария Уэте-Кордова. «Синдром Котара у пациента с шизофренией: отчет о болезни и обзор литературы». Отчеты о случаях в психиатрии 2016 (2016): 1-7. https://doi.org/10.1155/2016/6968409.

4. Чиу, Хелен Ф.К. «Синдром Котара у психогериатрических пациентов в Гонконге». Психиатрия больницы общего профиля 17, no.1 (январь 1995 г.): 54-55. https://doi.org/10.1016/0163-8343(94)00066-m.

5. Саху, Арадхана и Кейт А. Джозефс. «Нейропсихиатрический анализ заблуждения Котара». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии 30, вып. 1 (январь 2018 г.): 58-65. https://doi.org/10.1176/appi.neuropsych.17010018.

6. Самико А., Перестрело Дж. И Э. Venâncio. «Синдром Котара: обзор патологии». Европейская психиатрия 41, вып. S1 (апрель 2017 г.): S746. https://doi.org/10.1016/j.eurpsy.2017.01.1382.

7. Leistedt, S., N. Coumans, K. Ladha, and P. Linkowski. «La Négation Du Corps: à Propos De Trois Observations Concernant Les Délires De Jules Cotard». Анналы медико-психологической медицины, Revue Psychiatrique 167, no. 9 (ноябрь 2009 г.): 669-76. https://doi.org/10.1016/j.amp.2007.11.018.

8. Берриос, Г. Э., и Р. Луке. «Синдром Котара: анализ 100 случаев». Acta Psychiatrica Scandinavica 91, вып. 3 (март 1995 г.): 185-88. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.1995.tb09764.x.

9. Солимин, Сьюзен, Селена Чан и Сара К. Морихара. «Синдром Котара». The Primary Care Companion for CNS Disorders, 17 марта 2016 г. https://doi.org/10.4088/PCC.15l01862.

10. Ярнада К., С. Кацураги и И. Фуджи. «Пример синдрома Котара: стадии и диагноз». Acta Psychiatrica Scandinavica 100, no. 5 (13 ноября 2007 г.): 396-98. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.1999.tb10884.x.

11. Фелпс, Джим. «Кветиапин (Сероквель)». Психологическое образование.Последнее изменение 18 сентября 2014 г. https://psycheducation.org/blog/quetiapine-seroquel/.

12. Персонал клиники Мэйо. «Электросудорожная терапия (ЭСТ)». Клиника Майо. Последнее изменение: 12 октября 2018 г. https://www.mayoclinic.org/tests-procedures/electroconvulsive-therapy/about/pac-20393894#:~:text=Electroconvulsive%20therapy%20(ECT)%20is%20a,of % 20определенных% 20 психических% 20здоровья% 20условий.

13. Мамаева, Татьяна, Дитте Сигаард Кристенсен и Конни Туро Нильсен. «[Электросудорожная терапия эффективна при лечении синдрома Котара].”Ugeskr Laeger 178, no. 51 (19 декабря 2016 г.). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28041541/.

14. Кобаяси, Тосиюки, Кодзю Иноуэ, Кацутоши Сиода и Сатоши Като. «Эффективность электросудорожной терапии депрессии и синдрома Котара у пациента с лобно-височной деменцией». Отчеты о случаях в психиатрии 2012 (2012): 1-4. https://doi.org/10.1155/2012/627460.

15. Чохавала, Крутика и Ли Стивенс. «Антипсихотические препараты». StatPearls. https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519503/.

16. «История болезни: эффективное лечение синдрома Котара: кветиапин в комбинации с венлафаксином». Психиатрия и клинические неврологии 63, вып. 1 (февраль 2009 г.): 125-26. https://doi.org/10.1111/j.1440-1819.2008.01891.x.

17. Калиюрт, Окан, Эрдал Вардар и Дженгиз Туглу. «Синдром Котара с шизофреноформным расстройством можно успешно лечить с помощью электросудорожной терапии: описание случая». Журнал психиатрии и неврологии 29, вып.2 (март 2004 г.). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC383346/.

18. Кудлур, Свами, Санджу Джордж и Мэтью Джеймон. «Обзор неврологических коррелятов синдрома Котара». Европейский журнал психиатрии 21, вып. 2 (19 июня 2007 г.). http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-61632007000200002.

19. Фабраццо, Микеле, Лиза Джаннелли, Серена Риоло, Антониетта Фушилло, Франческо Перрис и Франческо Катапано. «Гипотеза синдрома Котара как эволюции обсессивно-компульсивного расстройства.”Международное обозрение психиатрии 33, №№. 1-2 (5 октября 2020 г.): 23-28. https://doi.org/10.1080/09540261.2020.1810425.

Об авторе

Аджай Машерла — ученик средней школы на юго-востоке Пенсильвании, интересуется медициной, биомедицинской инженерией и психиатрией. Благодаря своим независимым обзорам литературы и исследовательским проектам под руководством Аджай любит углубляться в эти области. В будущем он хотел бы развить эту страсть к медицине, сделав карьеру в клинической неврологии.

.