Питание для эффективной работы мозга: Какие продукты питания полезные для работы мозга человека

Содержание

ABC (Испания): продукты, которые полезны для мозга и улучшают концентрацию | Общество | ИноСМИ

«В здоровом теле здоровый дух?» Конечно же! Однако все может быть и наоборот. Тело и сознание неразрывно связаны. Чем лучше мы чувствуем себя с физической точки зрения, тем лучше будет работать наш ум, и чем лучше мы питаем наш мозг, тем лучше будет работать наш организм. Наука не раз подтверждала в самых разных исследованиях, что связь между мыслями, эмоциями и физиологией существует, и распознать ее очень легко благодаря различным сигналам: мы пьем, когда испытываем жажду, и ложимся спать, когда чувствуем усталость. Эти сигналы очевидны, но есть и другие, которые не так просто заметить. Например, стресс, который может повлиять на состояние кожи. Вы удивитесь, сколько дерматологических болезней появляются из-за того, что мы нервничаем. А когда мы чувствуем себя подавленными, то не можем сконцентрироваться и наши мышцы напрягаются, из-за чего их может сводить или же мы можем их растянуть.

Если говорить в общем, то сейчас большинство людей испытывают беспокойство: из-за возвращения в школу, из-за сложностей на работе, из-за боязни заболеть… Нет магического заклинания, которое помогло бы нам с этим справиться. Тем не менее если мы немного поможем нашему мозгу в работе, то он, в свою очередь, поможет нам преодолеть все трудности. Речь не идет о какой-то «специальной диете для мозга». Здоровое и сбалансированное питание само по себе способствует правильной работе организма. Прежде всего, мы имеем в виду, что из рациона следует убрать продукты глубокой переработки, рафинированные сахара и углеводы. Напротив, стоит потреблять много фруктов и овощей, натуральных белков и продуктов, содержащих жиры. Однако есть несколько продуктов, которые действительно улучшают работу мозга.

Чем питается мозг?

Мозг — это мышца, которой нужна энергия. Наш мозг потребляет более 20% всей энергии, которую получает наш организм, поэтому нужно позаботиться о том, чтобы у него было все необходимое. Сделать это мы можем, потребляя продукты, содержащие жиры, натуральные белки и витамины. Например, шоколад, но не любой, а тот, в котором нет добавок и сахара и который содержит не менее 70% какао.

ABC.es

19.09.2020

La Vanguardia

23.09.2020

Sohu

12.09.2020

Какао содержит большое количество флавоноидов, которые, согласно некоторым исследованиям, сокращают риск инсультов. Но это не все: также какао — это источник теобромина и кофеина, стимулирующих выделение эндорфинов, которые помогают нашему организму справиться со стрессом и облегчить боль.

Еще один важный продукт — это овсянка, богатая витамином В1, который помогает перестать нервничать и справиться с умственной усталостью. Яйца — это натуральные белки, которые способствуют нейротрансмиссии сигналов и помогают предотвратить дегенерацию нейронной сети. А орехи, например, грецкие и миндаль, содержащие много витаминов, в частности витамин Е, улучшают работу мозга. Не будем забывать и о банане, одном из важнейших источников калия, который уменьшает кровяное давление и поддерживает работу нервной системы. Это, в свою очередь, напрямую способствует защите мозга и улучшает когнитивные способности.

Но будьте осторожны. У мозга есть как «друзья», так и «враги». Речь идет о продуктах, содержащих много углеводов и сахаров, которые приводят к повышению уровня глюкозы, способствуют гиперактивности, нервозности и постоянной смене настроения.

Как заботиться о мозге

В любом случае стоит отметить, что правильное питание играет большую роль, но принесет пользу, только если человек будет вести здоровый образ жизни и будет заботиться об эмоциональном состоянии. Вот пять советов, которые легко применить на практике и которые помогут поддерживать наш мозг в хорошем состоянии:

1. Двигайтесь: Ежедневная 30-минутная зарядка помогает мозгу производить гормоны, необходимые для снижения стресса и тревоги.

2. Получайте больше энергии: Клетчатка, белки и полезные жиры в целом способствуют выделению большего количества энергии и улучшают работу мозга.

3. Отдыхайте: Cон длиной не менее семи часов каждую ночь способствует восстановлению нейронов. А если есть возможность, можно устраивать небольшие сиесты по 15-20 минут.

4. Меняйте виды деятельности: Пауза во время работы позволяет вам немного отвлечься и лучше организовать свои мысли. В результате вы сможете работать быстрее и эффективнее.

5. Попробуйте отстраниться от всего: Медитация может стать «лучшим другом» нашего мозга. Необязательно входить в транс или быть экспертом. Достаточно просто закрыть глаза, сесть поудобнее и сосредоточиться на дыхании. За несколько минут вы расслабитесь, что значительно улучшит работу вашего мозга.

Помните, что в какой бы сложной ситуации мы ни оказались сейчас, какие бы трудности ни возникали на работе, насколько бы угнетенными мы себя ни чувствовали из-за эпидемиологической ситуации, социальных и экономических проблем, если мы изменим то, что едим, то изменим мир. И начнем с «нашего» мира. Будьте здоровы, отдыхайте, будьте сконцентрированы и покоряйте новые вершины.

Никлас Густафсон — диетолог и один из основателей компании Natural Athlete.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

Как еда влияет на работу мозга

Мозг – это важнейший орган центральной нервной системы, контролирующий и регулирующий все жизненно важные процессы. Умственная деятельность требует достаточно много энергетических затрат. Даже в состоянии покоя мозг потребляет примерно 25% производимой организмом энергии. Поэтому для успешной работы мозга просто необходимо сбалансированное питание. Качественное питание для мозга предполагает правильное сочетание полезных продуктов.

Роль глюкозы в питании для мозга

Глюкоза является основным питательным компонентом для мозга. Это вещество обеспечивает клетки мозга энергией и отвечает за умственную деятельность. Глюкоза – это простейший углевод, который мы получаем из пищи, она концентрируется в крови, а оттуда поступает в мозг человека.

Этот простой углевод содержат все сладкие продукты, такие как шоколад, кондитерские изделия, конфеты и просто сахар в чистом виде. Получая энергию в виде простых сахаров, наш мозг действительно начинает работать энергичнее и полноценнее. Но при быстром распространении глюкозы по крови инсулин ее сразу же полностью поглощает, поэтому сначала происходит резкий всплеск активности, а затем ее стремительный спад.

Для качественной стимуляции деятельности мозга полезно употреблять продукты, которые содержат глюкозу в виде сложных полимеров (крахмала, гликогена). Сложные углеводы обеспечивают длительную активность мозга. Ими богаты овощи, крупы, картофель, бобы, макароны.

Белки ускоряют мысли

Белки не менее, чем углеводы, важны для полноценной работы мозга. Попадая в организм, белок расщепляется на аминокислоты, которые синтезируют нейротрансмиттеры. Эти химические вещества занимаются транспортировкой нервных импульсов, что оказывает непосредственное влияние на интеллектуальную мозговую деятельность.

Благодаря белкам в организме вырабатываются адреналин и допамин, эти гормоны возбуждают клетки мозга, ускоряют и усиливают мыслительную работу. Поэтому в ежедневный рацион должны обязательно входить белки как животного, так и растительного происхождения, главное, чтобы белковая пища была нежирной.

Много полезных животных белков находится в морской рыбе и морепродуктах. Растительными белками богаты фасоль, орехи, чечевица, соя, баклажаны, грибы.

Польза жирных кислот

Мозговые клетки почти на 60% состоят из насыщенных жиров. При недостатке в организме жирных кислот ухудшаются мозговое кровообращение, память, внимание, восприятие. Самостоятельно полиненасыщенные кислоты организм не производит, эти вещества мы получаем из пищевых жиров. Самыми важными для мозговой деятельности являются жирные кислоты омега-3 и омега-6.

Полиненасыщенными кислотами богаты рыба, кокосовое и льняное масло, грецкие орехи, авокадо, сыры, нерафинированные растительные масла. А регулярное употребление рыбы, обитающей в холодных морях, снижает вероятность развития болезни Альцгеймера (старческое слабоумие).

Аминокислоты для мозга

Аминокислоты помогают соединять нейромедиаторы, которые отвечают за полноценную работу мозга. К незаменимым аминокислотам относится метионин – это строительный материал для мозговой ткани, он отвечает за интеллектуальные способности. Метионин содержится в яйцах, рыбе, мясе, в небольшом количестве – в зерновом хлебе, крупах.

Еще одной важной аминокислотой является триптофан, он отвечает за выработку серотонина – гормона бодрости и радости. Чтобы не страдать от депрессии, полезно есть на завтрак овсяную кашу, которая содержит большое количество триптофана. Также этим веществом богаты мясные продукты, гречка, чечевица, сыр, яйца, фасоль, рыба.

Роль антиоксидантов в работе мозга

Антиоксиданты регулируют окислительный стресс, разрушающий клетки мозга. При преобразовании глюкозы в энергию образуются свободные радикалы, которые разрушают клетки мозга. Антиоксиданты блокируют этот процесс, предотвращая развитие серьезных заболеваний.

Эти вещества содержаться практически во всех фруктах и овощах. При регулярном употреблении продуктов, богатых антиоксидантами, наблюдается существенное улучшение памяти и интеллектуального развития.

Витамины для головного мозга

Для нормальной мозговой активности обязательно нужны витамины группы B. Не менее важными считаются аскорбиновая кислота, холин, витамины D, Е.

Накопление витамина С происходит в нейронах головного мозга, это способствует выработке серотонина. Лучшими источниками витамина С являются плоды шиповника, цитрусовые, квашеная капуста.

Витамин В9 (фолиевая кислота) способствует образованию новых мозговых клеток, предотвращает депрессивные состояния и психические заболевания. Больше всего фолиевой кислоты содержится в зеленых листьях салата, особенно шпината.

Витамин B12 влияет на умственную деятельность. При недостатке этого витамина снижается зрение, ухудшается память, появляются постоянная усталость, головокружения, раздражительность. Содержится в мясе, молочных продуктах, морской капусте.

Холин относят к группе витаминов, он отвечает за активность мозга, ускоряет процессы запоминания, предотвращает рассеянность и забывчивость. Содержится в горохе, яйцах, фасоли, овсянки, печени.

Переедание и голодание

Переедание и употребление слишком жирных продуктов затормаживает мозговую активность. При переедании все резервы организма направлены на переваривание пищи. Поэтому после плотного обеда мозг не способен полноценно думать. К тому же переедание провоцирует нарушение кровообращения, сужение сосудов головного мозга, в итоге снижаются мыслительные способности. Не переедайте!

Чрезмерное употребление жиров ухудшает активность работы головного мозга. В организме человека жиры препятствуют усвоению необходимых для работы мозга сахаров. При недостатке энергии снижается активность мозговой деятельности. Поэтому следует исключить из своего рациона излишне жирные продукты.

Голодание также негативно сказывается на работе нашего мозга. Несмотря на кажущиеся улучшения умственных способностей во время голодания, при истощении внутренних запасов качественная работа мозга невозможна. При недостаточном поступлении пищи очень быстро расходуется глюкоза, без которой мозг не может полноценно работать.

Низкокалорийная диета полезна для мозга

Ученые римского католического университета «Святое Сердце» выяснили, что низкокалорийная диета помогает поумнеть. Ограниченное употребление калорий позволяет активизировать гены, отвечающие за работу и старение мозга. Для улучшения мозговой деятельности нужно снизить ежедневное потребление калорий всего лишь на 30%, сообщает «The Sydney Morning Herald».

Но следует отметить, что при правильном питании для улучшения работы мозга нужно только немного сокращать ежедневное потребление калорий, при этом нельзя отказывается полностью от каких-либо продуктов.

Дары из моря

Научно доказано, что мозг состоит из множества нейронов. Если объем холестерина в организме зашкаливает, нейроны начинают тормозить мозговую деятельность. Что бы этого не происходило, необходимо употреблять аминокислоты Омега-3.

Для этого обязательно нужно есть морепродукты:

устрицы — научные исследования доказали, что для мозгов, данная еда очень полезная, в независимости от возраста. Все потому что мясо устриц — источник лучших элементов для быстроты соображения и возможности с легкостью воспринимать различные факты. Эти элементы называются цинк и железо;
лосось и семга, в них так же содержится Омега-3 и восемь аминокислот. По мнению ученных, если есть даже одну порцию красной рыбы в день, то можно сократить риск заболевания Альцгеймера;
тунец, в цивилизованных странах, находится в списке необходимых блюд, его нужно есть не реже, чем раз в неделю.
Овощи в помощь
Овощи — это продукты, которые просто необходимы для питания мозга.
Морковь — это настоящая кладовая для витаминов. Содержит в избытке лютеолин, нужный, для понижения возрастного сбоя памяти и для понижения риска воспалительных заболеваний клеток коры. Так же практически каждому известно, что морковь содержит каротин, который улучшает зрение.
Одного овоща или 200 грамм сока достаточно, что бы питать организм полезными веществами.
Свёкла, этот овощ обогащен всеми элементами, которые приносят наилучшую нашему организму: железо, йод, глюкоза. Врачи рекомендуют съедать не более 150 грамм в сутки, как в сыром виде, так и в варенном. А вот сок из свеклы, лучше смешивать с каким-нибудь другим.
Капуста и шпинат.
Что нужно еще, для быстрой деятельности человеческого мозга?
В этих овощах содержатся витамины В6 и В12, фолиевая кислота, очень много железа. Дети, как правило, не любят эти овощи.
Пряная пища
Кто-то любит добавлять специи в блюда, а кто-то считает, что они вредны для здоровья. Но это не так, специи не только улучшают вкус блюда, но и являются полезными для нашего здоровья.
Какие же специи не только можно, но и нужно добавлять при готовке?
1. Карри. Главный составляющий, который находится в приправе — это куркумин. В нем огромное количество антиоксидантов, которые сражаются со старением органа. И сохраняют когнитивные функции, которые ухудшаются в ходе старения.
2. Шафран — это по истине «царь» приправ. Он вмещает огромное количество минеральных веществ, витамины группы В и аскорбиновую кислоту. Эта приправа улучшает деятельность нашего главного органа, делает зрение острее и оказывает благоприятное воздействие на нервную систему человека.
3. Корица. Эта пряность устраняет из нашего организма лишние соли, ускоряет процесс работы органа. Все это происходит с помощью трех основных веществ, которые содержит корица: коричневый альдегид, коричневый спирт и циннамилацетат.
  На заметку
  Все употребляемые продукты не должны содержать пестициды. Ученными было доказано, что продукты, которые обработаны пестицидами, понижают умственную деятельность человека. Исключите из своего рациона пищу, которая содержит консерванты и химические добавки.
  Они содержатся в колбасных изделиях, газированных напитках, чипсах, в полуфабрикатах. И естественно, не злоупотребляйте алкогольными напитками, которые приводят к разложению клеток в коре головного мозга.
  Мы перечислили продукты, которые наиболее необходимы для деятельности нашего мозга. Но ингредиентов, которые стимулируют деятельность мозговых клеток очень много. Главное придерживаться трех простых правил, при употреблении еды: экологичность; польза, подтвержденная учеными и отсутствие противопоказаний.
  Загрузка…
  Влияние питания на мышление человека • Блог о правильном питании
  Питание обеспечивает организм незаменимыми микро- и макроэлементами, способствуя нормальному функционированию внутренних органов. От качества пищи, соотношения БЖУ (белков, жиров, углеводов) и ее калорийности зависит работа головного мозга, так как он потребляет около 50 % глюкозы, поступающей с едой. Недостаток нутриентов и минералов провоцирует различные недомогания, в частности усталость, рассеянность, невозможность долго концентрироваться, сонливость. Влияние питания на мышление человека имеет огромное значение, как и регулярные спортивные нагрузки, улучшающие кровообращение, в том числе и в мозговых отделах.
  Каким образом еда влияет на работу мозга?
  Человеческий мозг состоит из огромного количества нейронов, покрытых миелиновой оболочкой, как и все нервные волокна в организме. Интересный факт – миелин называется «белым веществом» из-за своего цвета и состоит примерно на 70 % из липидов (фосфолипидов и «полезного» холестерина), которые позволяют изолированно передавать импульсы в мозг. Это позволяет нам совершать точные координированные движения или выполнять несколько функций одновременно безо всяких затруднений.
  Остальные 30 % миелиновой оболочки состоят из белка – строительного элемента клеток, который также выполняет транспортировку полезных веществ в мозг, например, глюкозы, витаминов, минералов. Поэтому для нормальной работы мыслительных процессов необходимо правильно и сбалансированно питаться, уделяя особое значение соотношению нутриентов.
  О важности каждого элемента цепочки БЖУ
  Для нормальной работы нервной системы и активности головного мозга в вашем ежедневном рационе должны содержаться все три компонента.
  Белки
  Многофункциональные вещества, без которых невозможно обновление клеток и поступление к ним полезных веществ. Количество белков в рационе должно быть около 30 %, чтобы покрывать все расходы организма. Получить их можно из любого мяса, бобовых культур, молочной продукции.
  Жиры
  Главный компонент мозга, а также источник жирорастворимых витаминов и незаменимых жирных кислот группы «Омега». Именно они входят в состав фосфолипидов и являются строительным элементом «белого вещества». В жирах также содержится «хороший» холестерин, участвующий в выработке витамина D и ряда стероидных гормонов (тестостерона, эстрогена, кортизола). Количество ненасыщенных жиров в ежедневном рационе может достигать 25 %. Содержатся они в морской рыбе, орехах, различных семечках и растительном масле.
  Углеводы
  Энергия, необходимая для нормального функционирования всех процессов в организме. Наиболее ценным источником являются сложные углеводы: овощи, фрукты и ягоды, зерновые культуры, бобы (особенно нут, чечевица). Они медленно повышают уровень глюкозы в крови, а также запасаются в виде гликогена в печени, чтобы при необходимости питать мозг.
  Простые углеводы в виде сахара вызывают инсулиновые скачки, оказывая негативное влияние на мышление человека. После такой еды вы быстро чувствуете усталость и разбитость, вам сложно концентрироваться. Поэтому шоколадка не улучшает работу мозга, вопреки бытующему мнению. А вот плотный завтрак овсяной кашей или обед из плова с овощами и мясом, как в линейках питания Grow Food, наоборот, зарядит вас энергией, придаст бодрости и сил для выполнения сложных физических и мыслительных задач.
  Следите за разнообразием ежедневного рациона, чтобы насыщать организм как можно большим количеством полезных веществ. Не забывайте пить много жидкости, ведь наш мозг состоит на 80 % из воды, которая играет непосредственную роль в передаче импульсов. А для лучшей мыслительной деятельности можно дополнительно заняться спортом, что благотворно скажется на организме и здоровье в целом!
  Диета для мозга
  Для тонуса
  Больше всего мозг нуждается в витаминах группы В. Именно они обеспечивают работу нервной системы, улучшают внимание, способность концентрироваться, память и общее психическое состояние. Диетологи считают их просто незаменимыми для творческих людей и называют «креативными витаминами» за их благотворное влияние на умственные способности.
  Где искать: На первом месте по содержанию витаминов группы В горох, он улучшает все функции мозга. На втором — овсяная каша: она работает как антидепрессант и помогает от бессонницы. Далее по списку: грецкие орехи, неочищенный рис, зеленые овощи, мясо, молочные продукты.
  Для ясности ума
  Старение мозга — это процесс постепенного повреждения его клеток свободными радикалами. От их деятельности нарушается проходимость между нейронами, клетки окисляются и погибают, существенно снижая умственные способности. Большую роль в замедлении этого процесса играют антиоксиданты, а именно витамины С и Е.
  Где искать: фрукты и овощи. Витамином Е особенно богат авокадо. Чуть меньше его в миндале, семечках льна и тыквы, а также в зеленых листьях салата. Из этих ингредиентов получится прекрасный салат: смешайте авокадо, листья любого салата, миндаль и семечки, добавьте ложку кунжутного масла. Диетологи советуют включить этот салат в свой ежедневный рацион.
  Рекордсмены по содержанию витамина С ягоды — клубника, смородина, малина. Много (даже больше, чем в цитрусовых) этого антиоксиданта в броколли.
  Совет: забудьте про обычное рафинированное масло, в нем нет ничего полезного. Витамин Е содержится только в натуральном масле холодного отжима. То же можно сказать и о злаках: каши быстрого приготовления переработаны химическим путем, им нечем с нами поделиться. Все полезные вещества присутствуют только в цельных злаках.
  Что делать, чтобы память не подводила
  Вода. Недостаток воды в организме плохо влияет на работу мозга: мы с трудом концентрируемся и плохо запоминаем новую информацию. Восемь стаканов воды в день вполне могут исправить ситуацию. Пейте ее мелкими глотками, концентрируясь на приятных ощущениях, стараясь прочувствовать, как вода буквально оживляет ваше тело.
  Гинкго билоба — весьма популярное средство для лечения проблем с памятью в восточных странах. Это растение улучшает циркуляцию крови, благодаря чему мозг получает большее количество кислорода и питательных веществ, а также защищает структуру мозга от повреждения.
  Розмарин за счет содержащейся в нем карнозиновой кислоты улучшает способность к запоминанию на 18%. Даже запах розмарина может повысить работоспособность.
  Для интеллекта
  Магний, железо и цинк — важнейшие помощники в работе мозга. Магний улучшает кровообращение, а вместе с ним умственную деятельность, и отлично помогает справляться со стрессами. Цинк влияет на концентрацию внимания, железо помогает развивать математические способности.
  Мозг любит жиры. Они помогают ему поддерживать умственную деятельность, улучшают память и интеллект. Все жиры, как известно, делятся на вредные и полезные. Например, у жирной курицы с картофелем фри нет ничего общего с жирной сельдью и льняным маслом. Первые — источники животных жиров, от которых мозг может в прямом смысле «заплыть жиром», а вот вторые очень важны, поскольку они источник незаменимых полиненасыщенных жирных кислот омега-3. Старческое слабоумие, рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера развиваются на фоне дефицита именно этого вещества.
  Где искать: магний присутствует в авокадо, орехах, цельных злаках, артишоках, фасоли, сушеных абрикосах, изюме, яблоках, чесноке, грейпфрутах и чечевице (с ее помощью, кстати, лечится любая анемия). Железом богато мясо птицы, печень и злаки. Цинк содержится в семечках тыквы и морепродуктах.
  Полезные жиры содержатся в рыбе (сельдь, лосось, сардины, тунец, семга), рыбьем жире, льняном, кунжутном и арахисовом масле. Например, всего 100 г рыбы и столовой ложки растительного масла в день достаточно, чтобы обеспечить мозг достаточным количеством омега-3.
  Что есть на завтрак, обед и ужин
  «Пусть мы все и устали это слышать от диетологов, но все же: лучшая диета (и для мозга в том числе) — это сбалансированное питание. Все просто: если организму не хватает каких-то микроэлементов, он «забирает» их у мозга, начисто подчищая его резервные запасы», — объясняет диетолог Марианна Трифонова. Чтобы этого не допустить, важно соблюдать следующие принципы.
  Завтрак: начинайте утро с каши, сваренной на молоке с низким содержанием жира. Такой завтрак богат углеводами, а значит, телу вы обеспечите силу и выносливость, желудок надолго сохранит чувство насыщения, да и хорошее настроение будет легче сберечь.
  Обед: чтобы повысить работоспособность и улучшить память, в середине дня съедайте рыбу или мясо, на гарнир — темный рис.
  Ужин: вечером обязательно нужно съесть йогурт, творог или выпить кефир. Белки укрепят мышцы, а полезные жиры повысят стрессоустойчивость мозга.
  Для оптимизма
  Подавленное настроение нередко можно объяснить элементарным недостатком марганца. Этот микроэлемент диетологи называют «хранителем оптимизма» — он уменьшает раздражительность, помогает синтезу клеток головного мозга и влияет на скорость передачи информации. Проще говоря, благодаря марганцу мы быстрее соображаем и чувствуем себя спокойнее и увереннее.
  Где искать: грубая растительная пища (капуста, кожура бобов, фруктов и овощей), свекла, цельное зерно, крупы и зелень. Эти продукты также содержат клетчатку, которая, как известно, организмом не усваивается, зато неплохо прочищает кишечник.
  Чем заесть стресс
  Если вы привыкли заедать стресс, заедайте его чем-нибудь полезным, например горьким шоколадом, миндалем, ягодами или мясом.
  Натуральный шоколад содержит теобромин, магний, витамины Е и В2, помогает снять раздражение, умиротворяет и способствует выработке эндорфина — гормона счастья.
  Миндаль также содержит магний и витамин Е, однако он более калорийный, так что употреблять его следует малыми дозами — по 50 г, то есть всего по горстке в день.
  Мясо спасает от усталости и повышает выносливость. Главное, выбирать нежирную говядину, баранину и крольчатину.
  Когда мы испытываем стресс, активно расходуется витамин С, поэтому будут полезны ягоды или цитрусовые. В особенно трудные периоды диетологи советуют употреблять эти продукты буквально каждый час.
  Для спокойствия
  Способность противостоять стрессам во многом зависит от возможности гипофиза производить антистрессовые гормоны. Повышенная возбудимость и раздражительность может объясняться тем, что гипофиз испытывает острую нехватку витамина Е, витаминов группы В, особенно В5, В2, холина и магния.
  Причиной раздражительности и повышенной утомляемости может быть и дефицит фолиевой кислоты.
  Где искать: авокадо, миндаль, чечевица, овсянка, зеленые листья салата, творог, молоко, пшеничные отруби, тыквенные и кунжутные семечки, миндаль, кедровые орехи, шпинат, фасоль и финики. Фолиевая кислота содержится в зеленых овощах — стручковой фасоли, зеленом горошке.
  Наши эксперты
  Марианна Трифонова — диетолог, главный врач клиники «Эмеральд».
  Римма Мойсенко — врач высшей категории, физиотерапевт и диетолог, создатель центра эстетической медицины «Риммарита».
  Читайте также
  Топ-10 продуктов для быстрой работы мозга | Питание и диеты | Кухня
  Наш мозг — самый сложный инструмент из всех, которыми мы пользуемся каждый день. И для полноценной работы ему нужно полноценное питание. Взбадривать его кофе и шоколадками – не выход. Они, конечно, помогут решить задачу в следующие 15 минут, но после этого вы почувствуете сонливость и апатию.
  Для питания мозгу просто необходимы белки, полиненасыщенные жиры, углеводы, витамин С и много других витаминов, аминокислоты, антиоксиданты и еще очень много минералов и других веществ, которые улучшают его работу, дают энергию.
  И все эти вещества вполне можно получить с пищей, правильно организовав свое питание.
  Жирная рыба
  В лососевых и другой жирной рыбе, например, скумбрии или зубатке, содержится очень много полиненасыщенных жирных кислот. Из них наш организм производит вещество – миелин. Оно нужно для того, чтобы наш мозг быстро и надежно передавал информацию от одной клетки к другой.
  Так что 100 граммов рыбы в день смогут увеличить скорость вашей реакции, работа сосудов улучшится, а следовательно, и функционирование мозга тоже.
  Кроме того, мозгу очень нужен белок – это его основная пища.
  Фото:globallookpress.com
  Лосось, тушеный с имбирем
  Ингредиенты:
  4 порционных стейка лосося
  2 см корень имбиря
  1/2 лимона
  4 зуб. чеснока
  0,3 стакана белого вина
  Соль, перец, сахар по вкусу
  Шаг 1. Приготовить маринад. С имбиря срезать кожицу, лимон и чеснок почистить. Положить их в блендер, туда же добавить вино, сахар, соль и перец. Смешать в однородное пюре.
  Шаг 2. Обмазать маринадом куски рыбы и оставить на 1-2 часа в холодильнике.
  Шаг 3. Рыбу выложить в форму для запекания, залить маринадом и запекать-тушить полчаса.
  Черника и голубика
  Фото:globallookpress.com
  Для работы мозгу просто необходимы антиоксиданты, которые освобождают наш мозг от вредных веществ, повреждающих межклеточные мембраны. Антиоксиданты улучшают познавательную функцию мозга, а также память. Чемпионами по наличию этих веществ признаны черника и голубика. Кроме того в этих ягодах содержится большое количество витамина С, а также B1 и В6, витамин РР, калия, кальция и магния.
  Черничное варенье без сахара
  Ингредиенты:
  Черника
  Шаг 1. Ягоды вымыть, аккуратно потолочь и переложить в тазик для варки варенья. Поставить на маленький огонь.
  Шаг 2. Варить в течение 5 минут после закипания.
  Шаг 3. Разложить в стерилизованные сухие банки и закатать.
  Грецкие орехи
  Фото:globallookpress.com
  Еще один источник Омега-3 жирных кислот и белка. Орехи повышают уровень серотонина, вещества, которое помогает бороться с депрессией. А еще в орехах содержится лецитин, который улучшает работу мозга и активизирует память. 5 молодых грецких орехов – это суточная норма, необходимая, чтобы быстро думать.
  Какао
  В бобах какао содержится антиоксидант флаванол. Он улучшает кровообращение мозга и защищает его от окислительных процессов, которые приводят к болезни Альцгеймера. Кроме того, сладкий горячий шоколад содержит анандамид – вещество, создающее чувство удовлетворения жизнью и помогающее вырабатывать дофамин, гормон, отвечающий за наше хорошее настроение.
  Какао с перцем и корицей
  Фото:globallookpress.com
  Ингредиенты:
  1 ч.л. какао-порошка
  2 ч.л. сахара
  1 стакан молока
  2 ст.л. кипящей воды
  2 горошины белого перца
  0,5 палочки корицы
  Шаг 1. Молоко налить в кастрюльку и поставить на огонь.
  Шаг 2. Какао и сахар развести в кипятке. Вылить в молоко и тщательно размешать.
  Шаг 3. Растолочь белый перец, положить его в какао, добавить корицу. Перед подачей корицу извлечь из напитка.
  Яйца
  Один из самых качественных источников белка. Кроме того, в них большое количество правильных жиров и витаминов – целый пир для наших мозгов. А еще в яйцах есть холин, он помогает нам сосредотачиваться, а также улучшает способность нейронов проводить нервные импульсы.
  Омлет с травами
  Фото:Из книги Ники Белоцерковской
  Из книги Ники Белоцерковской «Гастрономические рецептыши. Просто о высокой кухне»:
  Вообще используйте любую вам симпатичную травяную смесь. Это исключительно дело вкуса. И никакого молока, бульона или воды!
  Ингредиенты:
  3 яйца
  3 веточки петрушки
  1 веточка эстрагона
  1 веточка кервеля (относится к пряным травам)
  Шнитт–лук
  Сливочное масло
  Морская соль
  Молотый черный перец
  Шаг 1. Разбиваем яйца в миску, вилкой начинаем их хорошо взбивать. Солим, перчим. Снова взбиваем.
  Шаг 2. Режем зелень. Кидаем зелень в яйца, снова взбиваем.
  Шаг 3. Теперь начинается самое главное. Важно — сковорода не очень горячая! Нам не надо, чтобы яйца сразу схватились. Растопили немного сливочного масла. Влили нашу смесь и теперь ставим на достаточно сильный огонь!
  Шаг 4. И начинаем деревянной или пластмассовой лопаточкой постоянно помешивать. По кругу, собирая по краям, как бы постоянно смешивая к центру. У нас должно получиться нечто немного похожее на болтунью.
  Шаг 5. А теперь самое важное — перестаем мешать и даем массе равномерно схватиться снизу по всей площади сковороды. И потом начинаем омлет сворачивать лопаточкой. Старайтесь делать это аккуратно, не торопясь, тогда результат будет идеальный. У нас должен получиться такой замечательный «конверт». Перекладываем на тарелку. Красавчик!
  Шаг 6. Если хотите его совсем идеальной формы — накройте сверху тканевой (!) салфеткой и «отформуйте» руками. Ставим на несколько секунд под гриль или в разогретую духовку. Обильно смазываем сливочным маслом, это удобно делать вилкой. Он будет с приятным сливочным вкусом.
  Шаг 7. И украшаем, чем хотим — например, салатной зеленью или травами, что использовали в самом начале. Перед подачей солим и перчим по вкусу. Также можно посыпать тертым сыром и поставить под гриль. Короче, тут уже все зависит от вашей фантазии.
  Женьшень
  Чтобы повысить работоспособность мозга мы налегаем на кофе и чай. И они действительно помогают, но только если употреблять эти напитки умеренно – не больше 2 чашек в день. Если злоупотребить кофе, то «наградой» станет потеря реакции и ясности ума.
  А вот несколько капель настойки женьшеня улучшат производительность ума без негативных последствий. Действие женьшеня длится дольше, чем кофеина и танина, но злоупотреблять все же не стоит. Достаточно всего пару капель на стакан воды не больше 2 раз в день.
  Брокколи
  Один из главных источник витамина К, который улучшает работу мозга. Также в ней содержится бор. Нехватка этого микроэлемента приводит к снижению мозговой активности. Вообще для работы мозга очень полезны все виды капусты, к примеру брюссельская – повышает способность к концентрации внимания.
  Запеканка из брокколи и ветчины
  Фото:mmenu.com
  Ингредиенты:
  500 г замороженной брокколи
  300 г ветчины
  1/2 луковицы
  60 г сливочного масла
  3 ст.л. муки
  2 стакана молока
  1 стакан тертого сыра
  1/2 стакана панировочных сухарей
  1 ст.л. горчицы
  Шаг 1. Замороженную брокколи бланшировать в кипящей подсоленной воде 3-4 минуты, воду слить. Ветчину нарезать кубиками.
  Шаг 2. Лук мелко нарезать и обжарить в сливочном масле. Добавить муку, размешать, понемногу добавлять молоко, все время помешивая. Довести до слабого кипения, убавить огонь и готовить, помешивая, 2 минуты. Соус должен слегка загустеть.
  Шаг 3. Добавить сыр и горчицу. Снять с огня и продолжать помешивать, пока весь сыр не расплавится. Если оставить на огне, то сыр в соусе свернется от высокой температуры.
  Шаг 4. В форму для запекания выложить брокколи и ветчину, посыпать сухарями. Залить все сверху соусом.
  Шаг 5. Запекать в открытом виде при 180 С 25-30 минут.
  Яблоки
  Они укрепят и оздоровят сосуды головного мозга, повысят их эластичность и будут препятствовать закупорке. Следовательно, яблоки снижают опасность кровоизлияний в мозг и инсультов.
  Яблочно-сырный салат
  Фото:mmenu.com
  Ингредиенты:
  250 г твердого сыра
  2 кислых яблока
  150 г грецких орехов
  1 ч.л. лимонного сока
  1 ст.л. майонеза домашнего
  Сахар и соль по вкусу
  Шаг 1. Сыр натереть на терке, яблоки мелко нарезать, орехи измельчить.
  Шаг 2. Ингредиенты смешать, добавить сахар, лимонный сок, соль и майонез.
  Хлеб из муки грубого помола
  Nutrition For A Healthy Brain — Все, что вам нужно знать о питании мозга
  Хорошо питаться — значит хорошо думать. Было показано, что питание и некоторые продукты питания улучшают общее состояние мозга, а другие могут помочь предотвратить или, по крайней мере, замедлить последствия определенных заболеваний мозга. Вот почему важно как можно чаще включать эти продукты в свой рацион.
  - Помидоры содержат ликопин, который помогает бороться с повреждением клеток, которое может быть обнаружено при болезни Альцгеймера.
  - Fish имеет высокий уровень омега-3, который помогает поддерживать здоровье нервной системы, и йода, чтобы улучшить ясность ума.
  - Цельнозерновые продукты содержат фолиевую кислоту B12, B6, которая помогает улучшить память.
  - Черника улучшает кратковременную память.
  - Blackcurrents содержат витамин C, повышающий умственную ловкость.
  - Тыквенные семечки содержат цинк, который улучшает память и мышление.
  - Обогащенные злаки являются хорошим источником B12, который снижает уровень гомоцистеина, который может способствовать развитию болезни Альцгеймера.
  - Брокколи содержит витамин К, который улучшает когнитивные функции.
  - Sage хорош для улучшения памяти.
  - Орехи — отличный источник витамина Е, улучшающего память.
  Питание важно для нашего тела, но еще больше для нашего мозга .В зависимости от питательных веществ, которые получает ваш мозг, ваша мозговая активность и когнитивные результаты будут разными. Каждый прием пищи имеет разный состав и влияет на наш мозг . Питательные вещества ответственны за увеличение количества нейромедиаторов , которые у нас есть. Это регулирует наше настроение, поведение, депрессивное или тревожное состояние и даже сон. Правильное питание улучшит наше настроение, способность думать и рассуждать, память, концентрацию и другие когнитивные способности.
  Как питание влияет на ваш мозг
  Поклонница Nutrition Diva недавно задала вопрос о том, как питание влияет на мозг, и я подумал, что это будет отличная тема. Лаура хочет знать, важны ли определенные продукты или питательные вещества для хорошей работы мозга, особенно для памяти и критического мышления.
  Как питание влияет на ваш мозг
  Ваш мозг питается свиньей; ему нужно много разных питательных веществ, чтобы нормально развиваться и функционировать.Такие питательные вещества, как холин (который содержится в яичных желтках, печени и зародышах пшеницы) и DHA (жирная кислота омега-3, содержащаяся в рыбе и грудном молоке), особенно важны для правильного развития мозга в раннем возрасте.
  На протяжении всей жизни вам нужен тирозин, который содержится в белковой пище, и витамин С для производства нейротрансмиттеров, передающих сигналы между клетками мозга. Антиоксиданты и незаменимые жирные кислоты также помогают защитить клетки мозга от повседневных повреждений и старения.
  Здоровое функционирование мозга и питание
  Ваш мозг — тоже дорогая дата с точки зрения энергии. Из всей энергии, необходимой для обеспечения многих функций и деятельности вашего тела, мозг поглощает около 20%. Витамины группы B и железо имеют решающее значение для энергетического метаболизма клеток, который поддерживает свет. Другими словами, для здорового функционирования и развития мозга необходимо в целом хорошее питание. И наоборот, серьезный дефицит питательных веществ определенно может ухудшить ваши когнитивные способности.
  Может ли определенная еда помочь вам думать лучше?
  Улучшение вашего общего статуса питания может иметь умеренный эффект, особенно если ваш статус питания не так хорош с самого начала.
  Но я не думаю, что Лора действительно об этом спрашивает. Предположим, у вас уже есть достаточно здоровая диета и вы не страдаете серьезным дефицитом питательных веществ. Существуют ли продукты или питательные вещества, которые действительно могут помочь вам думать лучше или яснее? Может ли дополнительное питание сделать вас умнее или сосредоточиться?
  До сих пор эксперименты, проверяющие способность различных пищевых добавок улучшать такие вещи, как внимание, память, рассуждение и решение проблем у людей, не дали результатов.(См., Например, это резюме исследования питательных веществ и когнитивных функций, проведенного Центром информации о микронутриентах Линуса Полинга.)
  Может ли определенная еда сделать вас умнее?
  В целом кажется, что улучшение вашего общего статуса питания может иметь умеренный эффект, особенно если ваш статус питания не так хорош с самого начала. И здоровая диета, кажется, задерживает или защищает от возрастного когнитивного снижения. Но, как бы круто это ни было, мы еще не нашли продуктов или питательных веществ, которые подняли бы ваше логическое мышление или способность решать проблемы на более высокий уровень.
  Что есть для хорошего здоровья мозга
  Хотя мы не обнаружили продуктов, которые сделают вас умнее, правильный выбор определенно поможет вам добиться успеха в решении когнитивных задач. Вот мои советы по оптимизации вашей умственной функции.
  1. Соблюдайте здоровую диету . Чтобы быть уверенным, что в вашем мозгу есть все питательные вещества, необходимые для правильной работы, ешьте широкий выбор цельных продуктов, включая некоторые хорошие источники белка, много фруктов и овощей, цельнозерновые, орехи, семена, рыбу и другие источники. полезных жиров.Просто следуйте советам из этого подкаста или из моей книги «Секреты здорового питания», и все будет в порядке.
  Прочтите здесь образец главы моей новой книги.
  2. Не думать натощак . Исследования школьников неизменно показывают, что дети, которые завтракают, лучше способны сосредоточиться и учиться. Хотя у взрослых последствия не столь драматичны, урчание в животе вряд ли поможет вам справиться с задачей. Это не значит, что вы должны есть постоянно в течение дня.На самом деле, время от времени перерыв между приемами пищи может улучшить здоровье мозга в долгосрочной перспективе. Но если вы собираетесь посвятить целый день умственным усилиям, возможно, вам стоит избегать перерывов между приемами пищи более четырех-пяти часов. В качестве альтернативы, лучшее время, чтобы обратить ваше внимание на сложную проблему, может быть сразу после небольшой или умеренной еды.
  Связанное содержание: Как часто вам следует есть?
  3. Избегайте больших приемов пищи и продуктов с высоким содержанием сахара .После первоначального сахарного перерыва большие дозы сахара, как правило, оказывают успокаивающее или притупляющее действие на умственную деятельность. Такой же эффект может иметь очень обильная еда. Вместо этого подкрепите свою максимальную производительность едой умеренного размера с упором на белок и медленно сжигаемые углеводы, такие как цельнозерновые и бобовые.
  Связанное содержание: Почему сахар — плохой?
  4. Разумное употребление кофеина . Хотя это не делает вас умнее, небольшое количество кофеина — например, количество в чашке кофе или пару чашек чая — может повысить вашу бдительность и умственные способности на несколько часов.Конечно, не переусердствуйте и избегайте употребления кофеина в конце дня, чтобы он не мешал вам заснуть.
  Связанное содержание: Преимущества кофеина
  5. Не экономьте на сне и физических упражнениях . Я понимаю, что технически это не совет по питанию, но регулярный сон и упражнения идут рука об руку с правильным питанием, чтобы поддерживать здоровую работу мозга.
  Ссылки на дополнительную информацию о связях между диетой, питанием, сном, физическими упражнениями и умственными функциями см. В разделе Ресурсы ниже.
  Оставайтесь на связи
  Если у вас есть вопросы по питанию или предложения по теме будущего шоу, отправьте электронное письмо по адресу [email protected]. Вы также можете оставлять комментарии и вопросы на моей странице Nutrition Diva в Facebook. Если вы отправили мне вопрос, не забудьте подписаться на мою бесплатную еженедельную рассылку, потому что именно там я отвечаю на многие из этих вопросов.
  Удачной недели и не забудьте съесть что-нибудь хорошее для меня!
  РЕСУРСЫ:
  Микроэлементы и когнитивные функции (LPI, штат Орегон)
  Влияние голодания на мозг (Health.com)
  Диета и успеваемость (AskDrSears.com)
  Депривация сна и когнитивные способности (Университет Джона Хопкинса)
  Упражнения и функции мозга (Science Daily)
  Важность питания для здоровья мозга »ForeverFitScience
  Чертовски важно то, что вы вкладываете в свое тело.
  Я имею в виду, что без обеспечения вашего организма всеми питательными веществами, необходимыми для развития, вы можете ожидать ухудшения физического здоровья, эмоционального благополучия и даже силы и функций.Таким образом, существует очень очевидная причина, по которой диета связана с таким количеством различных заболеваний.
  Но знаете ли вы, что ваша диета также может иметь огромное влияние на здоровье вашего мозга ?
  Как питание влияет на здоровье мозга
  Как питание влияет на мозг.
  Если смотреть на несколько упрощенно, ваш мозг похож на любой другой орган в вашем теле (несомненно, самый сложный орган в вашем теле, но его нет ни здесь, ни там…).Его клеткам для функционирования нужна энергия, а также питательные вещества, чтобы производить важнейшие химические вещества, необходимые для выживания мозга.
  Имея это в виду, если в вашем рационе не хватает одного из этих важных питательных веществ, функция вашего мозга нарушается (Monti, 2015).
  Это означает, что клетки вашего мозга больше не смогут эффективно посылать сигналы друг другу. Возможно, вам не хватает питательных веществ для производства важных химических веществ в мозге.Кроме того, у вас может не быть соединений, необходимых для восстановления поврежденных клеток мозга.
  Что может привести к довольно серьезным проблемам (но об этом позже).
  И наоборот, если ваша диета до краев заполнена всем, что нужно вашему мозгу для выживания, то вам не о чем беспокоиться.
  Как питание влияет на память и концентрацию
  Когда мы говорим о диете и мозге, наиболее часто возникают две темы: как питание влияет на память и как питание влияет на концентрацию — оба эти вопроса представляют большой интерес для людей из всех слоев общества.
  И, к счастью для нас, в этой области было проведено огромное количество исследований (Gómez-Pinilla, 2008).
  Видите ли, хорошо известно, что есть несколько ключевых питательных веществ, которые играют непосредственную роль в поддержании когнитивных функций и умственной обработки, что, очевидно, включает как память, так и концентрацию.
  Эти питательные вещества включают:
  - Омега-3 жирные кислоты (орехи, рыба и морепродукты): используются для создания стенок и мембран клеток вашего мозга.Именно эти жирные соединения гарантируют, что эти клетки остаются жидкими в природе и, следовательно, могут легко получать доступ к важным витаминам, минералам и энергии.
  - Куркумин (специя карри): является важным противовоспалительным средством, которое фактически уменьшает воспаление в головном мозге, поддерживая его функционирование на высоком уровне.
  - Флавоноиды (ягоды): — важные антиоксиданты, которые помогают предотвратить окислительное повреждение головного мозга. Это помогает поддерживать здоровье и функционирование мозга, улучшая память и концентрацию.
  - Витамины группы В (цельнозерновые и зеленые листовые овощи): эта составная группа витаминов играет важную роль в сохранении здоровья и функций вашей нервной системы. Таким образом, они позволяют эффективно передавать сообщения между клетками вашего мозга.
  - Витамин D (рыба и яйца): — важный витамин, который помогает поддерживать гормональную функцию, что косвенно влияет на здоровье мозга.
  Следовательно, если ваша диета богата этими соединениями, вы можете быть уверены, что максимизируете свои когнитивные способности.
  Статья по теме: Какие токсины скрываются в вашем мозгу?
  Может ли питание влиять на снижение когнитивных функций?
  Считается, что существует три основных характеристики, которые приводят к возникновению и прогрессированию когнитивного снижения (Petersson, 2016):
  1. Снижение притока крови к мозгу, которое является результатом накопления бляшек на стенках артерий, по которым кровь поступает в мозг.
  2. Дисфункция митохондрий в клетках головного мозга, которая возникает из-за накопления в мозгу вредных активных форм кислорода (также известных как свободные радикалы).
  3. Воспаление головного мозга, которое повреждает клетки мозга и снижает их способность функционировать.
  Как бы плохо все это ни звучало, это также дает вам некоторое представление о том, как предотвратить снижение когнитивных функций. Серьезно, еще раз взгляните на приведенный выше раздел.
  Вы заметили, что эти важные питательные вещества, улучшающие познавательные способности, также борются с воспалениями и активными формами кислорода?
  Хорошо, они делают.
  В результате простое употребление этих продуктов в пищу не только улучшит когнитивные функции, но и поможет предотвратить снижение когнитивных функций.
  Более того, если вы также избегаете тех продуктов, которые способствуют воспалению и образованию зубного налета (например, рафинированные углеводы и транс-жиры), то вы будете на правильном пути к максимальному улучшению работы вашего мозга в золотые годы.
  Какая диета наиболее эффективна для предотвращения болезней мозга?
  В сочетании с возрастными изменениями когнитивных функций существует несколько распространенных заболеваний головного мозга (таких как болезнь Альцгеймера, двигательный нейрон и болезнь Паркинсона — и это лишь некоторые из них), которые также можно предотвратить с помощью тех же диетических советов, которые описаны выше.
  На самом деле, если вы когда-нибудь задумывались, как предотвратить заболевание мозга, то должны быть счастливы узнать, что диета часто считается первой точкой вызова.
  Но почему это так?
  Что ж, есть некоторые свидетельства того, что каждый из трех перечисленных выше факторов может способствовать накоплению определенных белков (известных как бета-амилоиды) в вашем мозгу. Бета-амилоиды — это липкие белки, которые образуются как побочный продукт нормального клеточного метаболизма.В нормальных условиях ваше тело извлекает эти соединения из клеток мозга и выводит их как отходы (Murphy, 2010).
  Однако, если у вас есть одна из трех проблем, описанных выше, ваше тело не сможет удалить бета-амилоиды из клеток мозга. Затем эти липкие соединения накапливаются, где они начинают нарушать межклеточную коммуникацию и вызывать воспаление.
  И в результате клетки вашего мозга повреждаются и даже могут погибнуть.
  Но какая диета лучше?
  Прежде всего, наиболее часто рекомендуемая диета для предотвращения болезней мозга — это Средиземноморская диета .
  , основанный на рыбе, фруктах и овощах, мясе, цельнозерновых, молочных продуктах и яйцах, растет количество исследований, ясно показывающих, что такое питание является одним из наиболее эффективных способов защитить себя от болезней мозга (Petersson, 2016) .
  На втором месте в нашем списке находится кетогенная диета .
  Хотя она не так хорошо известна в исторической литературе, как средиземноморская диета, за последние несколько лет она стала все более популярной, и недавние данные свидетельствуют о том, что она может помочь предотвратить множество заболеваний — и да, это, очевидно, включает болезни мозга.
  Важно отметить, что кетогенная диета может дать дополнительные преимущества по сравнению со средиземноморской диетой, потому что она полностью лишает мозг углеводов, и тогда ему приходится прибегать к использованию кетонов для получения энергии. Исследования показали, что это может иметь нейропротекторный эффект на клетки мозга, что, в свою очередь, может иметь огромных последствий для таких проблем мозга, как болезнь двигательных нейронов и эпилепсия (Gasior, 2006).
  И последняя диета, которая может принести пользу ?
  * барабанная дробь, пожалуйста *
  Веганская диета — , однако, эта диета попадает в отдельный раздел, потому что здесь есть некоторые оговорки.
  Веганская диета и здоровье мозга
  По большей части веганская диета имеет некоторые аспекты, которые могут быть чрезвычайно полезны для здоровья мозга.
  Он богат овощами, фруктами и ягодами. Это означает, что он до краев наполнен теми мощными соединениями, которые перечислены выше. Это также ограничивает потребление трансжиров и, очевидно, не дает вам превысить потребление переработанного мяса — что очень хорошо.
  Однако, поскольку он не включает морепродукты, яйца или молочные продукты, он серьезно ограничивает потребление важных питательных веществ (включая жирных кислот омега-3 и витамин D ), которые могут улучшить здоровье мозга.
  Более того, многие люди, соблюдающие веганскую диету, также едят много высоко переработанных углеводов, которые, как мы знаем, могут вызвать воспаление в головном мозге, что приводит к последующему ухудшению здоровья мозга.
  Имея это в виду, если вы намереваетесь придерживаться веганской диеты для улучшения здоровья мозга, вы можете обязательно принимать добавки с омега-3 жирными кислотами и витамином D, чтобы получать все необходимые питательные вещества.
  Лучшие суперпродукты для мозга
  Когда я говорю о питании и здоровье мозга, мне часто задают вопросы о лучших продуктах для улучшения здоровья мозга и о продуктах для улучшения памяти.Имея это в виду, я хотел дать вам полный список самых эффективных суперпродуктов для мозга, которые включают все перечисленные выше соединения:
  - Черника
  - Малина
  - Кале
  - Шпинат
  - Куркума
  - Лосось
  - Скумбрия
  - Яйца
  - Грецкие орехи
  - Орехи макадамия
  - Семена льна
  - Коричневый рис
  - Авокадо
  При этом, чтобы улучшить здоровье мозга, вы также должны избегать следующего:
  - Углеводы высокой степени переработки
  - Сладкие напитки
  - Выпечка
  - Хлеб
  - Макаронные изделия
  - Чрезмерное потребление красного мяса
  - Что-нибудь во фритюре
  Статья по теме: Ингредиент капусты, способствующий долголетию
  Take Home Message
  Это неудивительно, но соблюдение диеты — наиболее эффективный способ сохранить здоровье мозга.Фактически, исследования показали, что употребление правильных продуктов (и отказ от неправильных) может улучшить когнитивные функции, предотвратить снижение когнитивных функций и даже предотвратить заболевания мозга.
  Итак, начните обращать внимание на то, что вы вкладываете в свое тело, потому что это будет приносить дивиденды на десятилетия вперед!
  Список литературы
  Монти, Джим М., Кристофер Дж. Моултон и Нил Дж. Коэн. «Роль питания на когнитивные способности и здоровье мозга в старении: целевой подход». Обзоры исследований в области питания 28.2 (2015): 167-180.
  Гомес-Пинилья, Фернандо. «Пища для мозга: влияние питательных веществ на функцию мозга». Обзоры нейробиологии, 9.7 (2008): 568.
  Петерссон, Сара Данута и Елена Филиппу. «Средиземноморская диета, когнитивные функции и деменция: систематический обзор доказательств». Достижения в области питания, 7.5 (2016): 889-904.
  Гасиор, Мацей, Майкл А. Рогавски и Адам Л. Хартман. «Нейропротекторные и болезнетворные эффекты кетогенной диеты». Поведенческая фармакология 17.5-6 (2006): 431.
  Мерфи, М. Пол и Гарри Левин III. «Болезнь Альцгеймера и пептид β-амилоид». Журнал болезни Альцгеймера 19.1 (2010): 311-323.
  Как питание влияет на развивающийся мозг? • ОТ НОЛЯ ДО ТРИ
  Дети, которые недоедают — не только привередливы в еде, но и действительно лишены достаточного количества калорий и белков в своем рационе — в течение этого периода не растут должным образом ни физически, ни умственно. Их мозг меньше обычного из-за замедленного роста дендритов, уменьшения миелинизации и производства меньшего количества глии (поддерживающих клеток в головном мозге, которые продолжают формироваться после рождения и отвечают за производство миелина).Недостаточный рост мозга объясняет, почему дети, которые недоедали в зародышевом и младенческом возрасте, часто страдают от стойких поведенческих и когнитивных нарушений, включая замедленное развитие речи и мелкой моторики, более низкий IQ и более низкую успеваемость в школе.
  Вес при рождении — и размер мозга — действительно зависят от качества питания его матери во время беременности. Беременным женщинам следует набрать около 20 процентов своего идеального веса до беременности (например, 26 фунтов для женщины весом 130 фунтов), чтобы обеспечить адекватный рост плода.Это требует потребления дополнительных 300 калорий в день, включая 10-12 дополнительных граммов белка.
  После рождения рост мозга во многом зависит от качества питания ребенка. Грудное молоко предлагает наилучшее сочетание питательных веществ для стимулирования роста мозга при условии, что младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получают некоторые формы добавок железа, начиная примерно с шестимесячного возраста. (Большинство детских злаков обогащены железом, и младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, нуждаются в этой добавке в шесть месяцев, независимо от того, есть ли у их матери дефицит железа.Дефицит железа явно связан с когнитивным дефицитом у маленьких детей. Железо имеет решающее значение для поддержания достаточного количества переносящих кислород красных кровяных телец, которые, в свою очередь, необходимы для роста мозга. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать смесь, содержащую железо.
  Из-за быстрых темпов миелинизации в раннем возрасте детям примерно до двух лет необходимо большое количество жиров в их рационе — около 50 процентов от их общего количества калорий. Младенцы должны получать большую часть этого жира с грудным молоком или смесями в первый год жизни, а грудное молоко остается отличным источником жидкого питания в первые годы жизни.Однако цельное коровье молоко можно вводить после первого дня рождения, и оно является отличным источником жира и белка для малышей второго года жизни. После двухлетнего возраста дети должны начать переходить на более здоровый для сердца уровень пищевых жиров (не более 30 процентов от общего количества калорий), включая коровье молоко с меньшим содержанием жира (1 или 2%).
  Nutrition for Optimal Brain Function and Repair by Cavin Balaster
  Хотите оптимизировать работу своего мозга? Эта книга расскажет вам о конкретных питательных веществах, поддерживающих мозг, о том, как эти питательные вещества влияют на нас, и о том, что мы можем есть, чтобы поддерживать работу мозга.Автор — выживший после тяжелой черепно-мозговой травмы, в результате которой он оказался в коме с менее чем 10% шансом прийти в сознание после вегетативного состояния. В этой книге он делится историями из реальной жизни о том, как он использовал питание для восстановления собственного мозга, а также научными исследованиями и исследованиями, объясняющими, почему и как питание оказывает такое влияние на работу нашего мозга.
  Книга включает загрузки в виде таблиц, списков и удобных для пользователя раздаточных материалов, которые можно отнести в продуктовый магазин или положить в холодильник, чтобы читатели могли легко применить полученные знания для оптимального питания своего мозга.В книге также есть специальные инструкции по добавкам и кормлению через зонд.
  Получив тяжелую травму, автор посвятил годы исследованиям и общению с врачами, диетологами, практиками, нейробиологами и многими другими, чтобы узнать, как оптимизировать восстановление и функционирование мозга. Как накормить мозг — это кульминация питательных инструментов, которые он изучил в этом путешествии и использовал в своем собственном выздоровлении.
  Эта книга предназначена не только для людей с черепно-мозговой травмой или болезнью, но и для всех, кто хочет улучшить свой мозг.Готовы начать? Эта книга расскажет вам о питательных средствах, которые помогут оптимизировать работу вашего мозга.
  Похвала этой книге:
  «Питание имеет фундаментальное значение для здоровья нашего мозга. Раз за разом исследования и клинические результаты доказывают, что выбор диеты оказывает сильное влияние на нашу функцию. В книге «Как накормить мозг» Кавин использует свой личный опыт в качестве примера и создает легко реализуемую дорожную карту изменений в питании для поддержки функции и восстановления вашего мозга. Обсуждаемые им концепции подтверждаются растущим объемом исследовательских данных.Эта книга — долгожданный инструмент для людей с неврологическими заболеваниями и всех, кто хочет оптимизировать работу своего мозга ».
  — Доктор Марк Хайман, доктор медицины, 10-кратный автор бестселлеров №1 в New York Times и директор Кливлендского клинического центра функциональной медицины
  «Его идеи полностью соответствуют современной нейробиологии и имеют дополнительное подтверждение на личном опыте. »
  -Доктор. Дэвид Перлмуттер, доктор медицинских наук, FACN, сертифицированный невролог и автор бестселлеров №1 в New York Times «Зерновой мозг» и «Зерновой мозг» План всей жизни
  Подробнее об авторе:
  В 2011 году Кэвин Баластер получил тяжелую черепно-мозговую травму, в результате которой оставил его в коме с менее чем 10% шансом когда-либо прийти в сознание после постоянного вегетативного состояния.Он не ел, не гулял и не разговаривал в течение нескольких месяцев, пока находился в больнице. Он дышал через трубку на шее, получал питание через трубку в животе, а его левая рука была полностью согнута внутрь.
  Примерно через год после травмы его познакомили с протоколом питания, который помог ему начать восстанавливать некоторую ясность ума. Именно тогда он погрузился в интенсивное исследование того, почему питание так важно. Более 6 лет он посвятил свою жизнь изучению метаболизма, нейрометаболизма, механизмов нейропластичности, нейробиологии и питания, обращаясь к врачам, исследователям, практикам и нейробиологам, чтобы узнать все, что он может, для оптимизации работы своего мозга и максимизировать его выздоровление.
  Кэвин завел отмеченный наградами блог и подкаст («Приключения при травмах мозга»), где он берет интервью у врачей, практикующих врачей, исследователей и других лиц, занимающихся нейрореабилитацией и функциями мозга. Он доступен в iTunes и на adventuresinbraininjury.com. Затем он основал feedabrain.com.
  Границы | Могут ли кетоны помочь восстановить запасы топлива для мозга в более позднем возрасте? Значение для когнитивного здоровья во время старения и лечения болезни Альцгеймера
  Введение
  Компенсация ухудшения энергетического метаболизма мозга — основная особенность развивающейся стратегии, направленной на отсрочку начала и / или прогрессирования AD.По сравнению с его размером, мозг взрослого человека требует непропорционально большого количества энергии, которое обеспечивается в основном глюкозой. У лиц с риском БА, включая когнитивно здоровых пожилых людей, региональный гипометаболизм глюкозы в головном мозге может присутствовать задолго за до клинического диагноза БА. Альтернативное снабжение мозга глюкозой энергией уникально по сравнению с другими органами тем, что ему особенно необходимы кетоны (также известные как кетоновые тела) для компенсации случаев недостаточного поступления глюкозы в мозг.В отличие от глюкозы, потребление кетонов мозгом при БА остается нормальным. Следовательно, кетогенные вмешательства могут помочь отсрочить БА.
  Стратегия лечения AD, направленная на предотвращение энергетического голодания мозга во время старения, основана на исследованиях, начатых не менее 40 лет назад. Например, уникальная зависимость мозга от кетонов для восполнения дефицита глюкозы известна с 1960-х годов (Cahill, 2006). С начала 1980-х годов было высказано предположение, что недостаточное снабжение мозга глюкозой или ее метаболизм в мозге может способствовать риску или прогрессированию БА (Hoyer et al., 1988; Вич и др., 2001; Cunnane et al., 2011, 2016). О конкретных клинических усилиях по разработке «кето-нейротерапевтической» стратегии для обхода проблемы метаболизма глюкозы в головном мозге при БА впервые сообщалось десять лет назад (Reger et al., 2004; Henderson, 2008; Krikorian et al., 2012; Newport et al. ., 2015). Несмотря на эти новаторские исследования, такой подход к борьбе с БА все еще остается новой областью исследований.
  Мы видим проблему, с которой сталкивается энергетический метаболизм мозга во время старения, сквозь призму аналогичной проблемы обеспечения достаточного снабжения энергией быстро растущего мозга младенца.Никогда в нашем жизненном цикле проблема снабжения мозга достаточным количеством энергии не стоит так остро, как на ранних этапах развития человеческого мозга. В самом деле, человеческий вид должен был столкнуться с этим энергетическим ограничением для нормального развития мозга, когда мозг начал утроиться в размерах более 2 миллионов лет назад (Cunnane and Crawford, 2014). Мы предполагаем, что дефицит энергии (глюкозы), с которым сталкивается стареющий мозг сегодня, по сути тот же, что и проблема, с которой столкнулся во время расширения мозга на заре нашего вида, и что кетоны были частью решения как тогда, так и сейчас.Следовательно, имеет физиологический смысл применить то, что мы знаем о важности кетонов в раннем развитии мозга, к задаче поддержания снабжения мозга энергией и функций мозга во время старения.
  Таким образом, данный обзор будет сосредоточен на обосновании предположения, что ухудшение энергетического метаболизма мозга является ограничением для здорового когнитивного старения, которое необходимо преодолеть, чтобы успешно ограничить влияние БА, независимо от того, какая терапевтическая стратегия используется (на основе нейротрансмиттеров). , антиамилоид, упражнения и т. д.). Мы опишем здесь наши ПЭТ-исследования кетонов мозга при старении и БА с использованием кетонового индикатора, ¹¹ C-ацетоацетата, потому что этот индикатор дает ценное окно в энергетическом обмене мозга для сравнения с глюкозой. Как мы и другие исследователи ранее предполагали, наличие предсимптоматического гипометаболизма глюкозы в головном мозге у людей с риском БА имеет четкие последствия для потенциальных терапевтических стратегий (Gibson et al., 2000; Veech et al., 2001; Blass, 2008; Henderson et al., 2009; Cunnane et al., 2011, 2016). Мы также обратимся к ряду вопросов, которые необходимо будет решить по мере развития этой области.
  Ухудшение предложения глюкозы в головном мозге у тех, кто находится в группе риска
  нашей эры
  Идея о том, что кетоны могут иметь терапевтическую ценность во время старения мозга, основана на демонстрации предсимптоматической проблемы метаболизма глюкозы в мозге у людей с риском БА, но у которых когнитивно нормальные. Пожилые люди находятся в центре внимания этой работы, потому что они подвержены наивысшему риску AD, но эта концепция применима к любому генетическому, образу жизни или демографическому фактору риска AD.ПЭТ-визуализация с индикатором глюкозы, ФДГ и индикатором кислорода, ¹⁵ O-кислород, была впервые использована для визуализации энергетического метаболизма мозга в конце 1970-х годов, а сообщения о БА впервые появились в начале 1980-х годов (Benson et al., 1983) . С тех пор ПЭТ-ФДГ стал краеугольным камнем исследований энергетического метаболизма мозга при старении и БА на людях и животных (Cunnane et al., 2011). В самом деле, без ПЭТ-ФДГ сомнительно, чтобы гипометаболизм глюкозы в головном мозге при БА стал настолько широко изученным, потому что единственный вариант, помимо ПЭТ, метода артерио-венозной разницы, является высокоинвазивным и сегодня все меньше и меньше используется в исследованиях.Тем не менее, метод артерио-венозной разницы был первым, который использовался для оценки поглощения кислорода и глюкозы мозгом во время старения (Dastur, 1985), и первым показал, что именно поглощение глюкозы мозгом, а не поглощение кетонов мозгом было значительно нарушено при AD (Lying -Tunell et al., 1981; Таблица 1 и Рисунок 1). Метод артерио-венозной разницы также дал несколько новаторских отчетов, сравнивающих потребление кетонов головным мозгом и глюкозы. Эти исследования заложили основу нашего нынешнего понимания того, что кетоны являются важным физиологическим топливом для мозга, работающим в тандеме с глюкозой, чтобы гарантировать ежедневное удовлетворение потребностей мозга в энергии, а не только у младенцев или во время голодания (Cunnane et al., 2016). Преимущество метода артерио-венозной разницы в том, что он позволяет количественно оценить общий энергетический метаболизм мозга. Помимо инвазивности, его недостатком является то, что он не предоставляет информации о областях мозга, которые наиболее или наименее затронуты при БА.
  ТАБЛИЦА 1. Более низкое потребление глюкозы, но не мозговой кровоток или потребление кислорода в начале раннего начала БА по сравнению со здоровыми молодыми людьми или когнитивно нормальными пожилыми людьми (Hoyer et al., 1988; Хойер, 1992).
  РИСУНОК 1. Более низкое поглощение глюкозы головным мозгом (среднее ± стандартное отклонение; ^* p <0,05), но нормальное поглощение β-HBA в головном мозге, измеренное по артерио-венозной разнице при легкой БА, по сравнению со здоровым контролем того же возраста . Эти результаты усреднены из двух предыдущих публикаций (Lying-Tunell et al., 1981; Ogawa et al., 1996).
  Десятилетия исследований ПЭТ-ФДГ со всей очевидностью показали, что региональное поглощение глюкозы головным мозгом является дефектным при БА (Cunnane et al., 2011, 2016). Этот паттерн AD-типа особенно очевиден в теменной, задней поясной извилине и височной коре и в гораздо меньшей степени присутствует в затылочной коре и мозжечке. Действительно, теменно-височный паттерн относительно специфичен для самого AD и отличается от паттерна при других формах деменции и от самого нормального старения. Этот региональный паттерн гипометаболизма глюкозы в головном мозге при БА обычно интерпретируется как следствие отказа и гибели нейронов, поскольку логически области мозга с дисфункциональными или мертвыми клетками мозга нуждаются в меньшем количестве топлива.Однако такой интерпретации недостаточно, поскольку она не принимает во внимание множество примеров состояний, при которых повышен риск БА и в которых присутствует региональный гипометаболизм глюкозы в головном мозге до клинического (когнитивного) начала заболевания. Примеры состояний, при которых предсимптоматически присутствует регионарный гипометаболизм глюкозы в головном мозге, включают носителей мутации пресенилина-1, носителей аполипопротеина E4, семейный анамнез БА у матери, когнитивно здоровое старение и резистентность к инсулину как у молодых, так и у пожилых людей ( Таблица 2).Поскольку в этих условиях региональный гипометаболизм глюкозы в головном мозге присутствует раньше измеримого когнитивного дефицита, он явно является предсимптоматическим и, следовательно, не может быть только следствием потери нейронов, вызванной AD. Таким образом, вероятно, что гипометаболизм глюкозы в головном мозге может увеличить риск развития БА. Этот аргумент ранее подробно рассматривался (Cunnane et al., 2011, 2016), поэтому мы сосредоточимся здесь на двух примерах, которые в совокупности представляют группы населения с самым высоким общим риском БА — пожилые люди и люди с инсулинорезистентностью (Ronnemaa et al., 2008; Ремесло, 2009, 2012; Мацузаки и др., 2010; Schrijvers et al., 2010; Baker et al., 2011).
  ТАБЛИЦА 2. Гипометаболизм глюкозы в головном мозге у лиц с риском БА, но у которых когнитивные способности нормальны.
  Ухудшение усвоения глюкозы в мозге во время старения
  Риск AD увеличивается с возрастом, но до недавнего времени не было ясно, связано ли здоровое старение per se , т.е. когнитивно нормальное и относительно свободное от явных факторов риска AD, с ухудшением усвоения глюкозы мозгом.Эта неопределенность связана с отсутствием стандартного определения здорового старения, отсутствием достаточной проверки в нескольких отчетах относительно того, было ли когнитивные функции нормальными в более старшей группе, а также нечастой количественной оценкой поглощения глюкозы мозгом для определения реальная величина проблемы (Nugent et al., 2014a). Недостаточно знать, что существует статистическая разница в уровне глюкозы в мозге по областям мозга или между двумя группами; возможность оценить масштаб проблемы имеет важное значение для постановки терапевтической цели для противодействия проблеме.
  Поэтому мы разработали базу данных по потреблению кетонов головным мозгом и глюкозы в когортах когнитивно нормальных молодых и пожилых людей. Старшая группа имела минимальный возраст 65 лет и была относительно свободна от явных заболеваний. Подробная нейропсихологическая оценка показала, что они были когнитивно нормальными, а их метаболический профиль максимально соответствовал здоровым молодым людям (таблицы 3 и 4). Поглощение глюкозы в головном мозге определяли количественно как CMRg с единицами измерения, мкмоль / 100 г / мин, как глобально, так и регионально для каждого участника.У этой когнитивно здоровой пожилой когорты глобальное поглощение глюкозы мозгом на 9% ниже по сравнению с нашей более молодой контрольной группой, дефицит, который в основном, хотя и не исключительно, ограничивался лобной корой (-14%) и хвостатым (-18%; Nugent et al. 2014a, 2016; Рисунок 2). Этот паттерн регионально отличается от ситуации при БА, когда гипометаболизм глюкозы происходит не только во фронтальной коре, но и включает потребление глюкозы, которое было на 33% ниже в частях височной и теменной коры, на 17% ниже в таламусе и на 26%. ниже в задней поясной коре головного мозга (Castellano et al., 2015b). Таким образом, у когнитивно здоровых пожилых людей, несмотря на отсутствие каких-либо клинических признаков БА, обычно наблюдается значительно более низкое поглощение глюкозы лобной корой.
  ТАБЛИЦА 3. Демографические данные наших когнитивно нормальных молодых и пожилых людей (среднее ± стандартное отклонение).
  ТАБЛИЦА 4. Когнитивные баллы (среднее ± стандартное отклонение) здоровых молодых и пожилых людей, представленные на рисунке 2 и в таблице 3 ^*.
  РИСУНОК 2. Региональный ¹⁸ F-FDG (верхняя панель) и ¹¹ углерод-ацетоацетат (¹¹ C-AcAc; нижняя панель) поглощение молодыми людьми (черные полосы; n = 30) по сравнению с когнитивным здоровые пожилые люди (белые столбцы; n = 42; Nugent et al., 2014b, 2016). Front., Лобная доля; Pariet., Теменная доля; Темп., Височная доля; Окк., Затылочная доля; Cing., Поясная извилина; Subcort., Подкорковые области. ^∗ п <0.05.
  Ухудшение усвоения глюкозы в мозге при резистентности к инсулину
  Метаболический профиль старшей группы, описанный выше, был умеренно хорошо подобран для более молодой группы, но некоторые параметры действительно значительно различались, например, индекс массы тела, артериальное давление, уровень гомоцистеина и некоторые показатели гомеостаза глюкозы не были идентичными и могли отрицательно сказаться на них. влияли на метаболизм глюкозы в головном мозге (Nugent et al., 2016; Таблица 3). Однако трудно найти пожилых людей, у которых метаболический профиль строго находится в тех же пределах, что и у взрослых <35 лет.Умеренная инсулинорезистентность кажется обычным явлением старения, но никоим образом не ограничивается пожилым населением. Важность этого момента стала для нас очевидной, когда мы изучали молодых женщин с легкой инсулинорезистентностью из-за СПКЯ. У них был дефицит усвоения глюкозы головным мозгом в верхней и средней лобной коре около 14%, то есть профиль напоминал профиль людей в возрасте 70 и 80 лет (Castellano et al., 2015a). СПКЯ - это многофакторное эндокринное заболевание, включающее не только легкую или умеренную инсулинорезистентность, но также бесплодие и гиперандрогенизм.Умеренная инсулинорезистентность представляла для нас особый интерес, потому что она связана с повышенным риском БА у людей среднего и пожилого возраста (Ronnemaa et al., 2008; Craft, 2009, 2012; Matsuzaki et al., 2010; Schrijvers et al. ., 2010; Baker et al., 2011).
  У наших женщин с СПКЯ потребление глюкозы в нескольких областях мозга было значительно обратно коррелировано как с легкой инсулинорезистентностью, так и с уровнем глюкозы в плазме натощак. Недавние исследования молодых женщин с СПКЯ показали, что инсулинорезистентность связана не только с нарушением метаболизма глюкозы в мозге, но и с изменением микроструктуры белого вещества и когнитивных функций (особенно рабочей памяти) у молодых людей (Castellano et al., 2015а; Rees et al., 2016). Эти результаты предполагают, что нарушение регуляции глюкозы и развитие паттерна ухудшения уровня глюкозы в мозге у пожилых людей могут начаться во втором-третьем десятилетии жизни (Burns et al., 2013; Ishibashi et al., 2015). Предрасположены ли женщины с СПКЯ к более высокому риску снижения когнитивных функций с возрастом и можно ли предотвратить или обратить вспять этот явно повышенный риск снижения когнитивных функций, требует дальнейшего внимания.
  Таким образом, региональный гипометаболизм глюкозы в головном мозге может иметь место у лиц с риском AD из-за старости или инсулинорезистентности независимо от возраста.Множественные механизмы, несомненно, вовлечены в механизм, с помощью которого инсулинорезистентность влияет на начало и / или прогрессирование AD (Schioth et al., 2012). Этот предсимптоматический дефицит поглощения глюкозы обычно, но не исключительно в лобной коре головного мозга, и его величина составляет порядка 12-15% (Cunnane et al., 2011; Castellano et al., 2015b; Nugent et al., 2016) . Мы интерпретируем эти результаты как означающие, что может развиться порочный круг, в котором развивается хронический предсимптоматический гипометаболизм глюкозы в мозге, который затем способствует ухудшению нейрональной функции, дальнейшему снижению потребности в глюкозе и возникновению когнитивного спада, который затем еще больше снижает потребление глюкозы мозгом. (Рисунок 3; Cunnane et al., 2011, 2016). Хронический малоподвижный образ жизни обычно способствует хронической гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, которые не только ухудшают усвоение глюкозы тканями, но также снижают кетогенез и метаболизм кетонов (Fukao et al., 2004; Bickerton et al., 2008). Фактически, это подвергает стареющий мозг риску истощения, потому что теперь он не только получает недостаточное количество глюкозы, но и содержит меньше кетонов (Cunnane et al., 2011, 2016; Mamelak, 2012).
  РИСУНОК 3. Скрытый гипометаболизм глюкозы в головном мозге, ведущий к порочному кругу ускорения метаболического ухудшения, нейровоспаления и нейрональной дисфункции, что увеличивает риск развития БА (Cunnane et al., 2016). Пониженное поглощение глюкозы мозгом является прямым отражением более низкого гликолиза в клетках мозга. Снижение гликолиза способствует нарушению функции мозга (выработка АТФ и выработка нейромедиаторов), что, в свою очередь, способствует когнитивным симптомам. Ухудшение когнитивной функции снижает потребность в глюкозе, превращая эту последовательность в порочный круг.
  Кетоны: необходимы для раннего развития мозга человека
  На мозг взрослого человека приходится около 2% массы тела взрослого человека, но он потребляет около 20–23% потребности всего тела в энергии.Как и другие органы, мозг имеет резервное топливо на случай недостаточного поступления глюкозы, например, во время голодания, голодания, физических упражнений или недоедания. Кетоны — единственная значимая альтернатива глюкозе для мозга, что является уникальной ситуацией, поскольку, насколько известно, все другие органы используют свободные жирные кислоты для восполнения недостаточной доступности глюкозы (Cunnane et al., 2011). β-HBA и AcAc — два кетона, которые заменяют глюкозу в мозге. Третий кетон, ацетон, представляет собой продукт декарбоксилирования AcAc, который в основном выделяется с дыханием, но также потенциально может вступать в промежуточный метаболизм.Основное внимание здесь будет уделено β-HBA и AcAc; ни ацетон, ни менее распространенные пятиуглеродные кетоны, полученные из жирных кислот с нечетной цепью, не будут обсуждаться далее.
  В отличие от взрослого человека, у которого мозг использует кетоны только для компенсации периодической недостаточности поступления глюкозы, у развивающегося младенца кетоны необходимы и как основное топливо, и как основной субстрат для синтеза липидов мозга ( Cunnane et al., 2003, 2016). Кетоны являются важным топливом для неонатального мозга человека, поскольку глюкозы недостаточно для удовлетворения энергетических потребностей мозга человека (Settergren et al., 1976; Робинсон и Уильямсон, 1980; Bougneres et al., 1986). Эта важная роль кетонов в развитии мозга младенца и энергетическом метаболизме начинает развиваться у плода (Adam et al., 1975). Постнатально зависимость мозга от кетонов стала возможной, потому что младенцы обычно находятся в устойчивом состоянии легкого кетоза (0,2–0,5 мМ β-HBA). Этот неонатальный кетоз присутствует независимо от того, был ли ребенок только что накормлен или находится в постпрандиальном состоянии, то есть кетоз не является функцией ограничения еды или гипогликемии (Settergren et al., 1976). Это контрастирует со взрослым человеком, у которого 0,5 мМ β-HBA в плазме обычно достигается только после 24–48 часов голодания, сопровождающегося гипогликемией и гипоинсулинемией.
  Постоянное состояние кетоза у младенцев в основном связано с СЦЖК, поступающими с грудным молоком; действительно, молоко большинства (вероятно, всех) видов млекопитающих содержит 10–20% всех жирных кислот в виде MCFA (Hilditch and Meara, 1944; Insull and Ahrens, 1959; Breckenridge and Kuksis, 1967). Некоторые из СЦЖК в грудном молоке попадают в жировые запасы младенца и могут быть использованы через несколько дней или недель, тем самым продлевая лактацию на некоторый период времени по отношению к доступности готовых кетоновых субстратов (Sarda et al. ., 1987). Однако, в отличие от людей, потомство других наземных млекопитающих практически не имеет жировой ткани, поэтому у них очень ограниченная способность накапливать MCFA и, следовательно, плохая способность вырабатывать кетоны после отъема (Робинсон и Уильямсон, 1980). С другой стороны, человеческие младенцы имеют значительные запасы подкожного жира, то есть 500–600 г, если они родились в срок, но значительно меньше, если они родились раньше срока. После окончания лактации длинноцепочечные жирные кислоты и небольшое количество MCFA, хранящиеся в жировой ткани, обеспечивают субстрат для продления легкой кетонемии на многие месяцы.Между прочим, помимо печени, кишечник младенца также может синтезировать кетоны (Bekesi and Williamson, 1990).
  Кетоны: предпочтительное топливо для мозга
  То, что кетоны являются основным резервным топливом для мозга взрослого человека, когда поступление глюкозы нарушается из-за голодания, было убедительно продемонстрировано в классических исследованиях длительного голодания под медицинским наблюдением, проведенных Owen et al. (1967) и Дреник и др. (1972). Потребность мозга в энергии во время длительного голодания может быть удовлетворена за счет высокой кетогенной способности печени, которая может производить до 150 г кетонов в день (Flatt, 1972; Reichard et al., 1974). Несмотря на высокое потребление энергии печенью, она не может катаболизировать кетоны, поэтому они диффундируют в кровоток, где становятся доступными для всех органов. Однако по мере прогрессирования голодания другие органы, особенно скелетные мышцы, начинают более эффективно использовать свободные жирные кислоты, поэтому кетоны становятся все более доступными для мозга, у которого нет другого энергетического субстрата для замены низкого уровня глюкозы (Owen and Reichard, 1971; Drenick et al. ., 1972).
  У взрослых длинноцепочечные жирные кислоты, хранящиеся в жировой ткани, являются основным субстратом для кетогенеза.Они высвобождаются в виде свободных жирных кислот, когда низкий уровень глюкозы в крови, в свою очередь, вызывает гипоинсулинемию (Mitchell et al., 1995). Свободные жирные кислоты, попадающие в печень, подвергаются бета-окислению с образованием ацетил-КоА. По мере продолжения гипоинсулинемии доставка свободных жирных кислот в печень продолжается, и ацетил-КоА начинает накапливаться, поскольку его концентрация превышает способность цикла лимонной кислоты метаболизировать его. Накопление ацетил-КоА в печени приводит к конденсации двух ацетил-КоА в кетоны через гидроксил-метил-глутарил-КоА.Во время кратковременного голодания метаболизм кетонов обычно соответствует синтезу кетонов, поэтому уровень кетонов в плазме обычно не превышает ≤0,3 мМ (Hall et al., 1984; Balasse and Fery, 1989; Avogaro et al., 1990; Таблица 5). Значительно увеличенный кетогенез по сравнению с клиренсом кетонов после 3-5 дней голодания вызывает повышение кетонов в плазме примерно в 10 раз. При гипогликемии печень зависит от глюконеогенеза, чтобы поддерживать энергетические затраты на кетогенез (Flatt, 1972; Garber et al., 1974).
  ТАБЛИЦА 5. Обзор кинетики кетонов (β-гидроксибутират + ацетоацетат) у человека.
  Транспорт кетонов в ткани, включая мозг, происходит с помощью переносчиков монокарбоновых кислот, из которых существует несколько подтипов (Simpson et al., 2007). Экспрессия транспортера монокарбоновой кислоты в головном мозге быстро реагирует на гиперкетонемию (Halestrap and Price, 1999; Pan et al., 2001). Таким образом, поглощение кетонов мозгом обычно прямо пропорционально их концентрации в плазме, по крайней мере, в диапазоне 0.02–12 мМ (Cunnane et al., 2011, 2016; Courchesne-Loyer et al., 2013). В отличие от кетонов, которые «проталкиваются» в мозг пропорционально их концентрации в плазме, глюкоза «втягивается» в мозг пропорционально ее утилизации астроцитами и нейронами (рис. 4). Стратегия «тяни-толкай» гарантирует, что кетоны попадут в мозг в условиях, когда доступность глюкозы снижена и синтез кетонов стимулируется.
  РИСУНОК 4. Контрастный механизм подачи топлива в мозг «Push-Pull». Глюкоза поступает из крови в мозг в зависимости от метаболических потребностей мозга во время активации нейронов. В нормальных условиях (исключая инсулинорезистентность) кетоны выталкиваются из крови в мозг прямо пропорционально их концентрации в плазме и независимо от уровня глюкозы в плазме.
  Как краткосрочные ПЭТ, так и исследования артерио-венозной разницы у людей показывают, что потребление глюкозы головным мозгом снижается по мере увеличения доступности кетонов для мозга (Hasselbalch et al., 1995). Эти результаты предполагают, что кетоны на самом деле являются предпочтительным энергетическим субстратом для мозга, поскольку они попадают в мозг пропорционально их концентрации в плазме независимо от наличия глюкозы; если потребности мозга в энергии все в большей степени удовлетворяются за счет кетонов, потребление глюкозы соответственно снижается. Это снижение поглощения глюкозы мозгом, когда доступны как кетоны, так и глюкоза, подтверждает мнение о том, что кетоны являются предпочтительным топливом для мозга. Тем не менее, и кетоны, и глюкоза доступны нечасто; обычно, когда одно повышается в крови, другое понижается.В условиях нормальной энергетической обеспеченности и трехразового питания кетогенез подавлен, и глюкоза обеспечивает> 95% потребностей мозга в энергии; следовательно, глюкоза (или топливо, полученное из глюкозы, то есть лактат или пируват) является доминирующим, но не предпочтительным топливом для мозга.
  Проблема стареющего мозга заключается в том, что низкое поступление глюкозы в кровь — это не то же самое, что низкое потребление глюкозы в мозге . Когда уровень глюкозы в крови снижается, кетогенез обычно происходит быстро в ответ на снижение уровня инсулина.Однако, когда утилизация глюкозы в головном мозге снижается, инсулин плазмы не обязательно снижается; действительно, во время старения уровень инсулина и глюкозы в плазме обычно слегка повышается, и возникает состояние от легкой до умеренной инсулинорезистентности. Гиперинсулинемия подавляет нормальный кетогенный ответ (Bickerton et al., 2008), тем самым подвергая стареющий мозг двойной опасности, лишенной и его основного топлива. Мы считаем, что эта проблема лежит в основе порочного круга между ухудшением потребления / доступности топлива мозгом и ухудшением функции мозга, которое приводит к БА.
  Кетоз, MCT и функции мозга
  Обсуждая кето-нейротерапию, важно различать пищевой или диетический кетоз и патологический кетоз; они различаются по происхождению, степени тяжести кетоза и медицинским последствиям. Пищевой кетоз — это физиологическая реакция на устойчивое низкое потребление углеводов, приводящее к снижению уровня глюкозы и инсулина в плазме, а также кетонов плазмы 2–5 мМ примерно через неделю. Никогда не было доказано, что пищевой кетоз вызывает кетоацидоз, т.е.например, для изменения кислотно-щелочного баланса или снижения pH крови после экспериментальной инфузии кетонов (Hasselbalch et al., 1995) или во время голодания под медицинским наблюдением, продолжающегося до 60 дней (Drenick et al., 1972). Пищевой кетоз может сохраняться в течение недель, месяцев или даже лет; действительно, пищевой кетоз дает многочисленные метаболические и сердечно-сосудистые преимущества в дополнение к клиническим преимуществам, которые хорошо документированы для трудноизлечимой эпилепсии. Экспериментальная инфузия кетонов показывает, что пищевой кетоз обычно самоограничивается, поскольку повышение кетонов примерно до 3-5 мМ с помощью инфузии натрия-AcAc стимулирует секрецию инсулина, которая, в свою очередь, быстро снижает кетоны в плазме (Owen et al., 1973). Экспериментальная инфузия инсулина может быть использована для индукции тяжелой гипогликемии, но при длительном голодании не вызывает кетоацидоза (Drenick et al., 1972).
  Патологический кетоацидоз, с другой стороны, представляет собой неотложную медицинскую помощь, возникающую при диабете 1 типа из-за острого тяжелого дефицита инсулина, обычно вызванного прерыванием инъекции инсулина. Кетоны в плазме обычно превышают 10–15 мМ, а pH крови может снижаться до 7. Сопутствующие заболевания, такие как алкоголизм, недоедание и / или серьезная инфекция, часто способствуют обострению инсулиновой недостаточности и увеличению тяжести кетоацидоза.Следовательно, в отличие от патологического кетоза, пищевой кетоз является безопасным и устойчивым состоянием, при котором уровень инсулина снижается из-за низкого потребления углеводов, а не из-за болезненного процесса. Это может быть выполнено под наблюдением врача и обычно связано с низким или незначительным риском для человека. Пищевой кетоз также можно быстро обратить вспять, потребляя углеводы.
  Длинноцепочечные жирные кислоты (14–22 атома углерода), хранящиеся в жировой ткани, обычно являются основным субстратом для кетогенеза у взрослых, поскольку диета редко содержит MCFA.Однако младенцы, кормящие грудью, находятся в состоянии легкого кетоза в основном из-за MCFA, которые они потребляют с грудным молоком (Cunnane and Crawford, 2014). Есть две причины, по которым MCFA являются особенно эффективными кетогенными субстратами (Рисунок 5): во-первых, пероральная доза MCFA в основном всасывается из кишечника непосредственно в воротную вену. Это более быстрый путь в печень, чем для пищевых длинноцепочечных жирных кислот, которые абсорбируются в виде хиломикронов через лимфатическую систему и проходят в периферическое кровообращение, прежде чем попадут в печень.Во-вторых, в отличие от длинноцепочечных жирных кислот, для которых требуется карнитин-зависимая активация кофермента А перед доступом к митохондриям, бета-окисление MCFA происходит без активации карнитином. Конечным результатом является более быстрое бета-окисление и кетогенез MCFA, чем от длинноцепочечных жирных кислот (Guillot et al., 1993).
  РИСУНОК 5. Абсорбция длинноцепочечных жирных кислот ➀ происходит в кишечнике с транспортом через хиломикронов и лимфатическую систему в периферическое кровообращение с распределением в жировой ткани и других органах (кроме мозга). Путь абсорбции жирных кислот со средней длиной цепи ➁ пролегает через воротную вену непосредственно в печень, где они почти полностью окисляются бета. Часть образующегося ацетил-КоА превращается в кетоны, которые повторно поступают в кровоток для использования в качестве энергетического субстрата, главным образом, мозгом.
  Первоначально сообщалось о потенциальной клинической пользе МСТ как источника быстрой энергии для пациентов, подвергшихся хирургическому стрессу и / или истощению (Bach and Babayan, 1982; De Gaetano et al., 1994; St-Onge and Jones, 2002).Кетогенный эффект МСТ был уже хорошо известен (Freund and Weinsier, 1966; Bach and Babayan, 1982), но не использовался клинически, пока они не были опробованы в качестве альтернативного кетогенного подхода к кетогенной диете при рефрактерной детской эпилепсии (Huttenlocher, 1976). . Примерно в то же время МСТ начали вводить в молочные смеси для младенцев. Из-за интереса к кетонам как к возможному топливу для мозга для обхода ухудшения уровня глюкозы в мозге, влияние добавок MCT на когнитивные исходы было исследовано при БА легкой-средней степени в исследованиях, продолжающихся несколько месяцев (Henderson et al., 2009), но также и после однократной дозы МСТ (Reger et al., 2004). Диеты с очень высоким содержанием жиров также являются кетогенными благодаря низкому содержанию углеводов и, как сообщается, оказывают благотворное влияние на когнитивные и сердечно-сосудистые исходы при легких когнитивных нарушениях (MCI), продромальном состоянии до AD (Krikorian et al., 2012). У диабетиков 1 типа, подвергающихся контролируемой экспериментальной гипогликемии, вызванной инфузией инсулина, MCT улучшает некоторые когнитивные результаты (Page et al., 2009). В совокупности эти отчеты предполагают, что помимо четко установленной роли MCFA в развитии младенцев и использования MCT в парентеральном и энтеральном питании и трудноизлечимой эпилепсии, могут быть затронуты некоторые аспекты когнитивной функции, которые ухудшаются во время острой гиперинсулинемии или когнитивного снижения, связанного с AD. частично или полностью нормализуется, когда кетоны способствуют питанию мозга (таблица 6).
  ТАБЛИЦА 6. Клинические исследования, в которых гормональные и когнитивные реакции показывают, что кетоны поддерживают функцию мозга путем компенсации гипогликемии.
  Соли или сложные эфиры AcAc и β-HBA также можно вводить непосредственно перорально или внутривенно (Hasselbalch et al., 1996; Plecko et al., 2002; Clarke et al., 2012) и подавлять вегетативную и неврологические симптомы острой тяжелой экспериментальной гипогликемии у людей (Amiel et al., 1991; Венеман и др., 1994). Недавно сообщалось о безопасности длительного перорального применения β-HBA-моноэфира и его неофициальной полезности для улучшения некоторых аспектов когнитивной функции в запущенном случае раннего начала AD (Newport et al., 2015), и они все чаще исследуются в модели на животных (D’Agostino et al., 2013; Viggiano et al., 2015).
  MCT: безопасный и эффективный кетогенный субстрат на протяжении всей жизни
  Обычно больше нет возможности потреблять MCFA после прекращения грудного вскармливания.Однако кокосовое и пальмоядровое масла содержат MCFA. Обогащенная MCFA фракция этих «тропических» масел может быть сконцентрирована с получением универсального продукта MCT, содержащего в основном восемь жирных кислот (октановая или каприловая кислота) и 10 атомов углерода (декановая или каприновая кислота). Соотношение каприловой и каприновой кислот и их доля в общем количестве может широко варьироваться от одного продукта МСТ к другому. Несмотря на общий характер MCT и различные дизайны исследований для оценки их метаболизма, существует значимая положительная корреляция между пероральной дозой принимаемых MCT и максимальным достигнутым уровнем β-HBA в плазме (рис. 6).Это соотношение доза-ответ можно использовать для оценки терапевтической дозы МСТ, необходимой для достижения определенного уровня кетонов в плазме. Октановая кислота может поглощаться мозгом (Kuge et al., 1995; Ebert et al., 2003), поэтому она может оказывать прямое влияние на функцию мозга, включая, помимо прочего, преобразование в кетоны астроцитами (Auestad et al., 1991). ).
  РИСУНОК 6. Прямая зависимость между пероральной дозой МСТ и максимальным наблюдаемым β-HBA в плазме ( r = 0.95; р <0,0001). МСТ вводили однократно (Seaton et al., 1986; Pi-Sunyer et al., 1969; Reger et al., 2004; Page et al., 2009) или многократно (Henderson et al., 2009) от нескольких дней до недель. Данные для одной и той же дозы объединены из нескольких источников: 10 г MCT; (Хендерсон и др., 2009). 20 г MCT; (Хендерсон и др., 2009). 30 г MCT. 40 г MCT; (Регер и др., 2004; Пейдж и др., 2009). 50 г MCT; (Ситон и др., 1986). 70 г MCT; (Pi-Sunyer et al., 1969; Freemantle et al., 2009).
  Здоровые пожилые люди имеют такую же реакцию кетонов в плазме и бета-окисляют ¹³ C-β-HBA до ¹³ C-CO ₂ в той же степени после стандартного кетогенного завтрака с высоким содержанием жиров, содержащего 70 г MCT, как и люди среднего возраста или молодые люди (76 лет против 50 или 23 лет соответственно; Freemantle et al., 2009). Другой отчет предполагает, что реакция кетонов плазмы на 18-часовое голодание несколько выше у пожилых людей по сравнению с более молодыми людьми (London et al., 1986).Однако, по нашему опыту, уровни β-HBA и AcAc в плазме имеют тенденцию быть ниже после ночного голодания у когнитивно здоровых пожилых людей по сравнению с молодыми людьми, но пока эта тенденция не является значительной из-за широкой межиндивидуальной вариабельности данных по кетонам в плазме (Nugent et al. al., 2014b, 2016; таблица 2). Следовательно, кажется вероятным, что способность производить и использовать кетоны существенно не меняется во время здорового старения, но это все еще требует дальнейшей работы.
  Триглицериды со средней длиной цепи — это насыщенные жиры, поэтому их потребление обычно связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.Однако потребление 30 г МСТ в день в течение 30 дней не оказывает отрицательного воздействия на уровень глюкозы в сыворотке, инсулин, триглицериды, холестерин, свободные жирные кислоты, массу тела или индекс массы тела (Courchesne-Loyer et al., 2013). В ходе обширных испытаний безопасность пероральных МСТ в дозе до 1 г / кг / день хорошо установлена для всех видов, включая человека (Bach and Babayan, 1982; Traul et al., 2000). МСТ имеют важное применение в парентеральном питании и широко представлены в детских смесях. Тем не менее, они могут иметь вторичные побочные эффекты, включая желудочно-кишечные расстройства, желудочный рефлюкс и возможную диарею — проблемы, которые обычно можно смягчить путем постепенного титрования дозы.
  Региональное поглощение кетонов головным мозгом в
  году нашей эры
  Вышеупомянутые клинические отчеты о когнитивных преимуществах МСТ при БА (Reger et al., 2004; Henderson, 2008; Krikorian et al., 2012; Newport et al., 2015) все еще являются предварительными и требуют повторения в более крупном масштабе. Тем не менее, они предварительно подтверждают гипотезу о том, что региональный дефицит глюкозы в головном мозге способствует ухудшению познавательной способности, связанному со старением, и что этот дефицит можно, по крайней мере, частично обойти с помощью кетогенного лечения.Ключевым элементом этой интерпретации является то, что клетки мозга и / или сети, которые ранее были дисфункциональными, могут снова начать функционировать более нормально, как только им будет предоставлено больше топлива, то есть они голодали или истощались, но не умерли; иначе это когнитивное улучшение было бы невозможно.
  Помимо необходимости дальнейших когнитивных исследований, важным шагом в обосновании того, что кетоны могут обладать полезными нейротерапевтическими свойствами, является возможность измерять поглощение кетонов мозгом при заболевании, а также до и после кетогенных вмешательств.Мы разработали программу исследования ПЭТ с использованием кетонового индикатора, ¹¹ C-AcAc, чтобы лучше понять взаимосвязь между потреблением топлива мозгом и функцией мозга у людей с AD или с риском AD. Мы используем этот протокол ПЭТ с двумя индикаторами для сравнения поглощения мозгом ¹¹ C-AcAc с поглощением ФДГ у каждого исследованного человека. Мы количественно оцениваем величину поглощения FDG и ¹¹ C-AcAc на региональном уровне по всему мозгу. Кинетика метаболизма кетонов в головном мозге, оцененная с помощью ПЭТ или артериовенозной разницы, предполагает модель с одним отделом ткани, в которой использование мозга по существу соответствует поглощению мозгом (Lying-Tunell et al., 1981; Бломквист и др., 1995; Огава и др., 1996). ПЭТ-исследования мозга ¹¹ Поглощение C-β-HBA у людей уже подтвердило более ранние исследования артерио-венозных различий, показавшие, что поглощение мозгом β-HBA прямо пропорционально β-HBA в плазме в широком диапазоне концентраций кетонов в плазме От 20 мкМ до> 10 мМ (Lying-Tunell et al., 1981; Blomqvist et al., 1995, 2002; рисунок 7). Однако до нашей работы никто не установил, изменился ли наклон отношения кетонов мозг / плазма в процессе старения, БА или после приема кетогенных добавок.
  РИСУНОК 7. Прямая линейная зависимость между концентрацией кетонов в плазме (ось X), поглощением кетонов мозгом (левая ось Y) и процентным вкладом кетонов в общую потребность мозга в энергии (правая ось Y). Данные для взрослых. Показаны две зависимости: одна для β-HBA в плазме и скорости поглощения β-HBA мозгом (сплошная линия, R ² = 0,97; Y = 1,57X — 0,20; p <0,0001; A – D ), а другой — для ацетоацетата плазмы vs.скорость поглощения ацетоацетата мозгом (Castellano et al., 2015b; пунктирная линия, R ² = 0,83; Y = 3,46X — 0,03; p <0,0001; C, D ). Единицы измерения для обоих кетонов одинаковы — CMR (мкмоль / 100 г / мин). Данные были объединены из нескольких источников. (A) β-HBA в плазме по сравнению с захватом мозгом в постпрандиальном состоянии () (Blomqvist et al., 1995), после инфузии β-HBA () (Blomqvist et al., 2002), а также после 40 дней голодания () (Owen et al., 1967), или 60 дней голодания () (Drenick et al., 1972). (B) Два исследования β-HBA в плазме по сравнению с поглощением мозгом у больных БА [] и здоровых людей пожилого возраста () (Lying-Tunell et al., 1981), а также БА () и здоровых пожилых людей () (Огава и др., 1996). (C) Ацетоацетат плазмы в сравнении с поглощением мозгом при БА () и когнитивно здоровой контрольной группе соответствующего возраста () (Castellano et al., 2015b), а также до () и через 4 дня после () кетогенного препарата с очень высоким содержанием жира. диета у здоровых взрослых (Courchesne-Loyer et al., неопубликовано). (D) Объединенные данные из (A – C) . Все данные по поглощению β-HBA мозгом взяты из исследований артериовенозных различий, за исключением одного отчета, в котором использовалось ¹¹ C-β-HBA PET (Blomqvist et al., 1995). Данные по поглощению ацетоацетата головным мозгом были получены с использованием ¹¹ C-acetoacetate PET (Castellano et al., 2015b). Каждый символ представляет собой полное поглощение кетонов головным мозгом у одного человека, за исключением случаев, когда они отсутствуют в исходной публикации, то есть Drenick et al. (1972) для которого представляет собой среднее значение n = 5 участников, а Ogawa et al.(1996), для которых оба представляют среднее значение n = 7. Взаимосвязь между β-HBA в плазме и процентом потребления энергии мозгом, обеспечиваемого β-HBA у взрослых, в целом выглядит следующим образом: при значениях β-HBA в плазме примерно 0,1 мМ, кетоны обеспечивают> 5% энергии мозга; при 1 мМ β-HBA они поставляют около 10-15%; при 5–7 мМ β-HBA, 50–65% и более 7–8 мМ β-HBA,> 75% потребления энергии мозгом. При заданной концентрации ацетоацетата в плазме ацетоацетат поглощается мозгом быстрее, чем β-HBA, что объясняет, почему пунктирная линия регрессии для ацетоацетата находится выше сплошной линии для β-HBA.
  Ацетоацетат — это кетон, который фактически попадает в митохондрии и катаболизируется до ацетил-КоА. Поскольку синтез ¹¹ C-AcAc проще, чем ¹¹ C-β-HBA (Tremblay et al., 2007), мы выбрали ¹¹ C-AcAc в качестве индикатора ПЭТ кетонов мозга. В нашем протоколе ПЭТ сначала вводится ¹¹ C-AcAc, затем следует период вымывания, а затем вводится FDG (рис. 8). Между инфузией ¹¹ C-AcAc и получением изображения ФДГ проходит период времени, эквивалентный четырем периодам полураспада ¹¹ ° C.Этот метод двойного индикатора позволяет количественно сравнивать поглощение глюкозы и кетонов мозгом в тот же день, тем самым избегая ненужных неудобств для участника, возвращающегося во второй раз, а также уменьшая биологическую вариабельность между сканированиями ПЭТ, сделанными в разные дни. Этот протокол двойного индикатора применялся в исследованиях на людях (Nugent et al., 2014b; Castellano et al., 2015b) и на животных (Pifferi et al., 2011; Roy et al., 2012).
  Мы сравнили поглощение мозгом ФДГ и ¹¹ C-AcAc в начале нашей эры (Castellano et al., 2015b; Рисунок 9). Это исследование преследовало три цели: во-первых, подтвердить впервые с помощью методологии ПЭТ сообщения об артерио-венозной разнице нормального кетона, но низкого поглощения глюкозы мозгом на ранней стадии БА (Ogawa et al., 1996). Во-вторых, для оценки топливного метаболизма мозга на ранних стадиях БА, а не на более поздних стадиях, о которых сообщалось ранее (Lying-Tunell et al., 1981). В-третьих, для количественной оценки региональной модели поглощения мозгом обоих видов топлива в постпрандиальных условиях, информация, которую исследования артерио-венозной разницы не могут предоставить.Наши исследования FDG и ПЭТ ¹¹ C-AcAc пока подтвердили несколько важных моментов: во-первых, как сообщалось ранее по артериовенозной разнице в головном мозге в целом (рисунок 1), глобальный CMRg был на 14% ниже в начале AD. по сравнению с когнитивно нормальным контролем, соответствующим возрасту. Во-вторых, как также ранее было показано с помощью ПЭТ, этот глобальный дефицит CMRg при AD в основном ограничивался теменной корой, задней поясной извилиной и таламусом. В-третьих, ни ^11, захват C-AcAc (CMRa), ни константа поглощения AcAc ( Ka, ) существенно не различались в головном мозге в целом или в какой-либо области мозга при AD или MCI по сравнению скогнитивно здоровые контрольные группы соответствующего возраста (рис. 7). В-четвертых, AcAc и CMRa в плазме достоверно положительно коррелировали, наклон которой не отличался между ранним БА и когнитивно здоровым контрольным возрастом или молодыми людьми (Castellano et al., 2015b; Рисунок 5). Поскольку использование кетонов мозга при БА было пропорционально концентрации в плазме, и эта зависимость имела такой же наклон, как и в контрольной группе соответствующего возраста (рис. 7), мы пришли к выводу, что поглощение кетонов головным мозгом существенно не нарушается на ранних этапах БА.
  РИСУНОК 9. (верхний) Весь мозг ¹⁸ Поглощение F-FDG было на 9% ниже при легкой БА ( n = 12) по сравнению с когнитивно нормальным контролем того же возраста (старше; n = 42). ; # p <0,05 с поправкой на частоту ложного обнаружения). ¹⁸ Поглощение F-FDG было также на 9% ниже у здоровых пожилых людей по сравнению с молодыми людьми (Молодые; n = 30; ^* p <0,05 с поправкой на частоту ложного обнаружения).Значения для легких когнитивных нарушений (MCI; n = 9) статистически не различались между пожилыми людьми и группами AD. В отличие от ФДГ, поглощение ¹¹ углерод-ацетоацетат (¹¹ C-AcAc) в целом головным мозгом существенно не отличалось между любыми группами. (нижний) Статистические различия присутствовали для констант поглощения ¹⁸ F-FDG и ¹¹ C-AcAc (Nugent et al., 2014b; Castellano et al., 2015b).
  По мере роста нашей базы данных мы видим тенденцию к снижению константы поглощения AcAc мозгом в целом у когнитивно нормальных пожилых людей по сравнению смолодые люди. Однако при анализе от региона к региону результаты не являются значимыми, но объединяются для всего мозга, каковыми они и являются (рис. 9). Пока нет тенденции к более низкому поглощению ¹¹ C-AcAc мозгом или более низкой константе поглощения AcAc при MCI или AD по сравнению с нашими здоровыми людьми из контрольной группы старшего возраста. Следовательно, необходимо с осторожностью сравнивать либо результаты поглощения кетонов мозгом в разных возрастных группах, либо связанное со старением когнитивное снижение для всего мозга с измерениями, сосредоточенными в большей степени на основных областях мозга, конкретных ядрах или частях коры.
  Дополнительные подходы к увеличению кетогенеза?
  Мы исследовали, могут ли вещества, которые увеличивают доступность жирных кислот для печени или их окисление в печени, также увеличивать кетогенез. Если это так, то это может иметь потенциальную пользу либо в виде снижения необходимой дозы MCT, тем самым уменьшая побочные эффекты, либо в усилении кетогенного эффекта той же дозы MCT. Три таких вещества, которые мы протестировали, — это альфа-линоленовая кислота (18: 3n-3) и безафибрат, два стимулятора PPAR-альфа и кофеин, который стимулирует липолиз, тем самым повышая уровень свободных жирных кислот в плазме (Acheson et al., 2004). Альфа-линоленовая кислота также потенциально кетогенная, потому что она является наиболее бета-окисляемой из обычных пищевых длинноцепочечных жирных кислот (Мамелак, 2012). Ежедневное потребление 2 г альфа-линоленовой кислоты в форме льняного семени в течение 4 недель не изменило кетонов плазмы натощак за ночь. Однако он увеличил производство кетонов после приема пищи на 26%, но только у молодых людей; у пожилых людей значительного эффекта не наблюдалось (Hennebelle et al., 2016). Лечение 400 мг безафибрата ежедневно в течение 12 недель было умеренно кетогенным и увеличивало окисление жирных кислот.Безафибрат снижает уровень инсулина и глюкозы в плазме, что позволяет предположить, что он может оказывать легкое сенсибилизирующее действие к инсулину. После безафибрата уровень длинноцепочечных жирных кислот в плазме также был значительно ниже (Tremblay-Mercier et al., 2010). Совместное лечение безафибратом (400 мг / день в течение 8 недель) и 60 г / день МСТ временно увеличивало AcAc / β-HBA больше, чем только МСТ (Courchesne-Loyer et al., 2015). Доза кофеина 2,5 или 5,0 мг / кг, принятая с небольшим завтраком, была умеренно кетогенной через 2–4 часа после приема дозы. В течение 4-часового периода тестирования кетоны в плазме и свободные жирные кислоты повышались на кофеине значительно больше, чем в контрольном тесте, и это повышение было в целом пропорционально дозе кофеина (Рисунок 10).Мы еще не исследовали, влияет ли кофеин на кетогенный эффект МСТ. В целом, эти эффекты скромны, но могут потребовать дальнейшего изучения в клинической популяции.
  РИСУНОК 10. Ацетоацетат (A) и β-HBA (B) в плазме через 2–4 часа после перорального приема дозы 2,5 () или 5,0 мг / кг () кофеина по сравнению с контролем без лечения ( ). Кофеин в плазме достиг плато через 1-2 часа после употребления (данные не показаны), отсюда и причина для начала измерения кетонов через 2 часа после введения дозы.Значения представляют собой среднее значение ± стандартная ошибка среднего ( n = 10 / балл, при этом каждый участник принимает каждое из трех курсов лечения). Данные по кетонам были нормализованы до нуля через 2 часа. ^∗ Контроль против 2,5 мг / кг (^* p <0,05) против 5,0 мг / кг (^∗∗ p <0,05) и кофеина 2,5 против 5,0 мг / кг (^# p <0,05).
  Гипервозбудимость нейронов, эпилептические припадки и AD
  Эпилептические припадки более распространены среди стареющего населения, чем в любом другом возрасте, и эта ситуация, по-видимому, связана с более высокой частотой цереброваскулярных заболеваний у пожилых людей.Спорадическая или поздняя АД связана с более высоким риском судорог, чем в общей популяции (Amatniek et al., 2006; Vossel et al., 2013; Zilberter et al., 2013). Более высокий генетический или семейный риск БА связан с гипервозбудимостью гиппокампа и может быть связан с потерей и реорганизацией нейронов, а также с большей атрофией медиальной височной доли, чем в контрольной группе (Lapointe et al., 2016). Другие факторы, которые могут способствовать этой повышенной возбудимости, включают ослабление ингибирующего действия ГАМК и гипометаболизм нейронов в головном мозге (Zilberter et al., 2013). Гипервозбудимость, в свою очередь, может еще больше нарушить энергетический метаболизм мозга, тем самым способствуя порочному кругу ухудшения функции мозга и энергетического истощения. Учитывая эффективность кетогенных методов лечения в борьбе с рефрактерными эпилептическими припадками, особенно у детей, и их появляющуюся полезность для снижения когнитивных функций при БА, поэтому, по-видимому, стоит оценить эффективность кетогенных методов лечения судорог у гериатрической популяции.
  Проблема — нарушается ли функция митохондрий в начале нашей эры?
  Основная часть АТФ, необходимого во время энергетического метаболизма, вырабатывается окислительным фосфорилированием в митохондриях.Глюкоза также может производить некоторое количество АТФ посредством гликолиза, процесса, происходящего вне митохондрий, тогда как кетоны производят АТФ исключительно посредством окислительного фосфорилирования. Было высказано предположение, что повреждение митохондрий и повышенная продукция активных форм кислорода лежат в основе накопления бета-амилоида и когнитивного ухудшения при БА (Gibson et al., 2000; Swerdlow and Khan, 2004; Yao et al., 2009; Swerdlow et al., 2014 ). Катаболизм кетонов полностью митохондриальный, поэтому нормальное окисление кетонов всего тела у пожилых людей (Freemantle et al., 2009) утверждает, что митохондриальная функция в значительной степени не нарушена у относительно здоровых пожилых людей. Нормальный метаболизм кетонов в головном мозге при БА (рис. 7) также предполагает, что ферменты митохондриального окислительного фосфорилирования в головном мозге продолжают функционировать относительно нормально, по крайней мере, на ранних стадиях БА. Следовательно, на ранней стадии БА проблема метаболизма глюкозы в головном мозге не обязательно на митохондриальном уровне, но, возможно, больше из-за более низкого гликолиза до ацетил-КоА (см. Проблема — Поглощение глюкозы мозгом или гликолиз или оба?).Более низкая продукция ацетил-КоА может нарушить функцию нейронов, что объясняет хорошо известное наблюдение снижения транспорта глюкозы в мозг при БА. Окислительное повреждение митохондрий и митохондриальная дисфункция также будут иметь тенденцию к увеличению.
  ¹¹ C-AcAc, использованный в наших исследованиях ПЭТ, химически идентичен AcAc, продуцируемому организмом, и метаболизируется до ¹¹ C-CO ₂. Поскольку комбинированный процесс захвата головным мозгом и метаболизма ¹¹ C-AcAc все еще является нормальным в ранней стадии БА, и поскольку метаболизм кетонов является исключительно митохондриальным, эти результаты косвенно подтверждают предположения, сделанные почти 30 лет назад Hoyer et al.(1988), что окислительное фосфорилирование и, следовательно, функция митохондрий относительно нормальны на ранних стадиях БА. Такая интерпретация также подтверждается клиническими исследованиями, показывающими лучшие когнитивные показатели при БА, когда в мозг поступает больше кетонов (таблица 6), поскольку в противном случае кетоны не имели бы клинической пользы.
  Кетогенная диета с очень высоким содержанием жиров увеличивает различные параметры, которые представляют общий энергетический статус мозга, включая АТФ и уровень глюкозы в мозге / крови (DeVivo et al., 1978; Вич и др., 2001; Cahill, 2006), а также активность цикла лимонной кислоты (Roy et al., 2015). Защита нервов с помощью кетонов также может быть связана с улучшением митохондриального биогенеза и улучшением дыхательной функции (Bough et al., 2006), а также снижением митохондриальной продукции активных форм кислорода в ответ на глутамат (Maalouf et al., 2009). Поскольку окислительное фосфорилирование в митохондриях генерирует свободные радикалы, а метаболизм кетонов является уникальным окислительным, можно также утверждать, что кетогенные добавки должны фактически усугублять митохондриальную дисфункцию , что, в свою очередь, должно вызывать когнитивное ухудшение.Этого не происходит, опять же, функция митохондрий, по-видимому, может справляться с повышенной окислительной нагрузкой, вызванной метаболизмом кетонов. Тем не менее, эта тема определенно требует дальнейшего изучения.
  Проблема — Поглощение глюкозы в мозге или гликолиз, или и то, и другое?
  Величина пониженного метаболизма глюкозы в головном мозге с БА была точно установлена исследованиями артерио-венозной разницы, проведенными 20-30 лет назад (Lying-Tunell et al., 1981; Hoyer et al., 1988; Ogawa et al., 1996). Однако эти исследования не смогли установить, связана ли проблема с глюкозой с транспортом глюкозы в мозг через GLUT или с гликолизом, т.е.е. метаболизм глюкозы в пируват в головном мозге или и то, и другое. Исследования с использованием ПЭТ четко показывают, что поглощение глюкозы (ФДГ) мозгом и ее превращение в глюкозо-6-фосфат гексокиназой ниже при AD. Однако FDG-PET не может установить, нарушены ли также гликолитические стадии. Поскольку митохондриальная функция кажется нормальной на ранних стадиях БА, а транспорт глюкозы в головном мозге зависит от нейрональной активности, проблема гипометаболизма глюкозы в мозге при БА, по-видимому, по крайней мере первоначально, связана с гликолизом, поскольку при БА нарушены некоторые гликолитические ферменты, включая фосфофруктокиназу (Bowen и другие., 1979; Iwangoff et al., 1980), комплекс альфа-кетоглутаратдегидрогеназы (Gibson et al., 2000) и пируватдегидрогеназа (Perry et al., 1980; Sorbi et al., 1983; Cunnane et al., 2011). Если проблема при БА начинается с ухудшения гликолиза, жизнеспособность нейронов в конечном итоге снизится, что, в свою очередь, уменьшит транспорт глюкозы в мозг, поскольку это зависит от нейронной активности (Cunnane et al., 2011). Как было предложено много лет назад Hoyer et al. (1988), более низкий гликолиз до ацетил-КоА повысит зависимость мозга от других путей выработки АТФ, включая лактат и, возможно, даже глюконеогенез.Зависимость мозга от этих путей генерации АТФ может помочь объяснить неблагоприятные изменения в метаболизме аминокислот в мозге и производстве нейромедиаторов, включая ацетилхолин (Hoyer et al., 1988). Следовательно, наша точка зрения состоит в том, что мозг с БА необходимо постепенно подталкивать к голоданию в основном из-за ухудшения гликолиза.
  Проблема — Является ли чрезмерный катаплероз препятствием для успешной кето-нейротерапии?
  Помимо выработки АТФ, цикл лимонной кислоты также играет ключевую роль в обеспечении промежуточных соединений для нескольких молекул мозга, включая нейротрансмиттеры, гамма-аминомасляную кислоту и ацетилхолин.