Паркинсона болезнь и курение: Ученые обнаружили пользу никотина при болезни Паркинсона и коронавирусе | Новости | Известия

Курение спасает от болезни Альцгеймера и не только — Блоги — Эхо Москвы, 01.07.2015

Дискуссии вокруг табака и его
присутствия на рынке заметно активизировались. Надо сказать, что у противников
табакокурения как всегда много аргументов в пользу так называемого «здорового
образа жизни». Но, к сожалению, все они говорят не всю правду, а часто
пользуются непроверенными, а иногда даже сфальсифицированными исследованиями.
Поэтому принципиально важно обратить внимание уважаемой публики на то, чем
полезен табак, табакокурение и, в конечном счете, никотин для человека.
Оказывается, он не только полезен, но в ряде случаев спасает от смертельных
болезней.

Совсем недавно о пользе
табака в эфире «Эха Москвы» высказался Алексанр Невзоров. Он сообщил, что
никотин действует благотворно при лечении болезни Альцгеймера, хореи
Гентингтона, заболеваний суставов и многих других опасных болезней. И это его
утверждение подтверждается многочисленными научными исследованиями. Например, к
выводу о том, что курение помогает при болезни Паркинсона, пришли израильские и
итальянские ученые, опубликовав итоги своей работы в журнале Epidemiology . Они
изучили данные почти 700 больных и выяснили, что у курящих людей болезнь
Паркинсона развивалась на 60% реже. Американские ученые обнаружили, что курение
помогает при шизофрении, и научно объяснили, почему после выкуривания сигареты
у шизофреников наблюдается уменьшение симптоматики.

Еще в 90-х годах прошлого
века Австралийское Статистическое Бюро опубликовало доклад, из которого
следовало, что в общем состояние здоровья курящих лучше, чем бросивших курить и
некурящих. Инфаркт имели 11,4% бросивших курить, 6,7%
некурящих, и 6% регулярно курящих. От повышенного давления, вызванного стрессом
больше всего страдают бывшие курильщики — 16%, некурящие — 13,4% и только 7,4%
курящих. Кроме того, курящие значительно меньше страдают от высокого уровня
холестерина, по сравнению с бросившими курить.

Доктор Харви
Чековэй из Вашингтонского университета выяснил, что у курильщиков значительно
ниже риск возникновения болезни Альцгеймера, темпы развития которой замедляет
побочный продут распада никотина – норникотин. Кроме этого, никотин весьма
полезен при аллергических заболеваниях и, как написал портал med-news.ru, он оказывает
стимулирующее воздействие на головной мозг, улучшая память и качество обработки
информации.

Русский
медицинский журнал напечатал обзор с перечнем заболеваний и состояний, на
которые курение может влиять положительно. Так, курение играет защитную роль и тормозит
развитие рака в значительном числе человеческих органов. В результате серии
исследований стало известно, что у курящих на 40% снижается смертность от
инфаркта миокарда. Наконец, хорошо известно, что курение способствует уменьшению
массы тела, а отказ от потребления табака приводит к излишней полноте.

Из
вышесказанного, конечно, не следует, что табак – это панацея от всех болезней.
Более того, злоупотребление табакокурением может вызвать, например, заболевания
легких вплоть до рака. Это так. Но добавлю к сказанному, что злоупотребление
всем, чем угодно – от алкоголя до сахара – крайне опасно для здоровья человека.
А в умеренных дозах и табак, и алкоголь, и сахар, и многие лекарственные
средства весьма полезны для человека.

Откуда же вся
истерия вокруг табакокурения? Тут, на мой взгляд, два простых механизма:
непросвещенный популизм и интересы большого бизнеса, в данном случае –
фармацевтического.

Еще более
непонятны всякого рода законодательные ограничения на поведение взрослых людей
в части табакокурения. Их ставят в унизительное положение изгоев современного
общества. Эта зараза пришла к нам из толерантной и плюралистичной Европы. Я
невольно задаюсь вопросом: почему борьба с табаком в Европе для наших
законодателей стала примером, а законодательство в части однополых браков –
нет?! Тешу себя мыслью, что это всё от недостатка информированности и от
душевной простоты. В меркантильный лоббизм верить не хочется.

Я, как человек по
жизни некурящий, решительно выступаю за свободу человеческого выбора в части
курения табака и за то, чтобы взрослый человек мог найти пачку табака в любом
киоске прессы или магазинчике у дома, а не мчался в супермаркет за целым блоком
сигарет. Тут и расходы больше, да и дополнительные транспортные затруднения.

А вот воспитывать
людей, безусловно, надо. И убеждать, что много курить и пить – это вредно. «Ничего сверх меры!» (Сократ)

10 удивительных преимуществ никотина

Никотин имеет плохую репутацию, но в значительной степени ни один довод до сих пор необоснован.

Некоторые данные свидетельствуют о том, что в одиночку никотин не вызывает привыкание. Это другие химические вещества в табачном дыме, в сочетании с поведенческими аспектами, делают курение привычкой.

(Возможно, это причина, почему никотино замещающая терапия является неэффективной — некоторые исследования обнаружили, что курильщики, которые используют НЗТ имеют те же частоты рецидивов, как те, кто не использовал НЗТ:Источник).

Никотин сам по себе фактически рассматривается как наименее вредное из всех соединений, найденных в сигаретном дыме, и более того никотин может на самом деле обладать лечебными свойствами для целого ряда условий.

Профессор Polosa отметил, на 1-м Глобальном форуме по никотину в 2014 г., что:

«Никотин не является причиной для заболеваний, связанных с курением:

официально он не является канцерогеном
он не вызывает рака легких
он оказывает минимальное влияние на сердечно-сосудистые заболевания»

Имея все это в виду, мы решили найти информацию о возможных выгодах от никотина. Само собой разумеется, учитывая тему, некоторые из найденных фактов очень спорные!

1) никотин и болезни Паркинсона

Еще в 1966 году, Гарольд Хан, эпидемиолог в Национальном институте здравоохранения, стал исследовать данные медицинского страхования о 293,653 ветеранах, которые служили в U. S military в период между 1917 и 1940 гг.

Неудивительно, что он обнаружил, высокую смертность курильщиков, которые были подвержены многочисленным заболеваниям, таким как рак легких, эмфизема, болезни сердца и т.д.

Однако удивительно было то, что вероятность развития болезни Паркинсона у некурящих была в три раза выше, чем курильщиков.

Изначально, результаты Хана считались аномалией из-за того что курильщики умирают молодыми от других болезней, связанными с курением, прежде чем они достигнут возраста, в котором Паркинсон, как правило, начинает развиваться.

Но последующие исследования, такие как Kessler and Diamonds (1970) — исследование жителей Балтимора с болезнью Паркинсона, подтвердил, что вывод Хана был верен.

Вскоре, благодаря нейробиологии, стало ясно, что это была молекула никотина , которая несет ответственность за предотвращение болезни Паркинсона. Эта молекула может регулировать другие рецепторные системы мозга, в первую очередь нейромедиатор дофамина.

Дофамин играет ряд ролей в человеческом мозге — он регулирует внимание, поведение, а главное (в случае болезни Паркинсона) движение.

Основываясь на этих новых результатах, Maryka Quik использует никотин для лечения обезьяны с болезнью Паркинсона, и получает замечательные результаты.

После восьми недель, у обезьян стало вдвое меньше тремора и тиков. Кроме того, обезьян также лечили с помощью стандартных лекарственных препаратов, и побочный эффект от препарата снизился на целых 35%.

С тех пор многие исследования пришли к выводу, что никотин обладает потенциалом для защиты от продолжающейся дегенерации путем замедления или прекращения повреждение нейронов, что обусловлено болезнью Паркинсона.

Дальнейшие исследования влияния никотина на темпы развития болезни Паркинсона, должны дать нам больше понимания, как это работает на самом деле.

2) Никотин как защита против болезни Альцгеймера

Лекарство от болезни Альцгеймера до сих пор не найдено, но применение никотина показывает замедление темпов развития болезни Альцгеймера, а также смягчение симптомов, из-за его ейропротекторного эффекта (Источник).

Исследование больных с диагнозом умеренного когнитивного нарушения (начальная стадия болезни Альцгеймера) в течение шести месяцев показало, что у те пациенты, кто получал никотин продемонстрировали статистически значимое улучшение в их времени реакции, памяти и внимания.

Ньюхаус (Newhouse), Автор исследования, пришел к выводу:

“Он [никотин], кажется, очень безопасно, даже для некурящих… в наших исследованиях мы обнаружили, что на самом деле снижается хронические кровяное давление . И нет зависимости, и никто не начал курить сигареты. Риск привыкания к никотину, практически равнен нулю.”*

3) Никотин как средство для лечения язвенного колита

Язвенный колит является хроническим воспалительным заболеванием кишечника, аналогично болезни Крона. Но хотя эти заболевания поражают аналогичные участки тела, то на курение они реагируют по-разному , более серьезные симптомамы проявляются у пациентов с болезнью Крона, и менее серьезные симптомы у пациентов с язвенным колитом.

Язвенный колит, как правило, болезнь некурящих и бывших курильщиков, и этот факт предположительно доказывает, что причиной могут служить противовоспалительные свойства никотина в табачном дыме.

В клинических исследованиях, где трансдермальный никотин был дан пациентам, страдающим язвенным колитом, наблюдалось значительное улучшение состояния (источник, источник, источник).

Кроме того, ни один из субъектов не показал симптомы абстиненции после шести недель лечения с никотином.

4) Человеческая память и никотин

Насколько мне известно, никотин самый надежный когнитивный (познавательный) усилитель, что у нас сейчас есть, как ни странно.

Jennifer Rusted, профессор экспериментальной психологии в Университета Сассекса в Великобритании.

Одно из исследований влияния никотина на молодой и старой обезьянах, показали значительное улучшение в решении простых задач для сравнения, а также в их запоминании.

Недавнее исследование на людях показало, что никотин усиливает перспективную память — например, когда вы возвращаетесь домой с работы, не забываете зарядить свой аккумулятор для электронной сигареты, (источник)

Еще одно исследование показало положительное влияние никотина на время реакции, внимания, кратковременной памяти и рабочей памяти.

5) Никотин уменьшает симптомы синдрома Туретта

Многие исследования показали, что никотин может снижать тяжесть (источник), частоту (источник) и улучшение форм поведения, связанных с невнимательностью у пациентов с синдромом Туретта. Снижение этих непроизвольных движений были связаны с никотином, возможностью отключения определенных рецепторов в мозге.

Авторы одного из исследований пришли к выводу, что «в сочетании с никотиновым пластырем, доза лекарства галоперидола может быть гораздо меньше, » (источник). Там также не было ни у одного из пациентов не наблюдалась никотиновая зависимость.

6) Никотин и синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)

Синдром дефицита внимания и гиперактивности — это наиболее распространенные поведенческие расстройства, затрагивающие около 2-5% детей. Это приводит к проблемам с вниманием, нетерпеливостью и импульсивностью.

До сих пор нет никакого лечения для СДВГ, но исследования показали, что никотин может облегчить симптомы СДВГ путем увеличения бдительности индивида, уменьшая мышечную активность (и, таким образом, неугомонность / импульсивность), успокаивая больного и поднимая его настроение (источник).

Конечно, никто не предлагает детям начать курить или парить, но некоторые исследования предполагают разработать более эффективные процедуры, которые будут иметь аналогичные преимущества никотина.

7) Никотин и шизофрения

Шизофрения-это серьезное психическое расстройство здоровья, которое вызывает галлюцинации, бред и изменение поведения у пациентов.

Курение распространено среди тех, кто страдает от шизофрении, 20-35% пациентов страдающих шизофренией более склонны к курению, чем здоровое население в целом, возможно, потому, что пациенты используют дым как форму самолечения.

Клинические исследования выявили это, предполагая, что способность никотина повышать уровень дофамина в мозге, уменьшает негативные симптомы шизофрении, а также повышает способность больных общаться с со здоровыми людьми и повышает их концентрацию.

Кроме того, никотин повышал производительность задач у пациентов с шизофренией. Этому способствовало способность никотина к повышению рабочей памяти и селективного внимания (источник).

8) Никотин для снятия депрессии

Никотин как средство для улучшения настроения — противоречивая тема, но в одном исследовании, проведенном в 2006 году подтвердили, что никотин привел к значительному снижению депрессии и улучшению симптомов депрессии (источник).

Считается, что это возникает из-за стимулирования никотином областей мозга, которые приводит к выбросу серотонина и дофамина, двух химических веществ, которых не хватает людей находящихся в депрессии.

Наблюдения показали, что тех, кто склонен к депрессии в два раза больше среди курильщиков, и возможно, у этого большинства меньше шансов на успех в борьбе с вредной привычкой, из-за терапевтических эффектов никотина.

9) Потенциал никотина в борьбе с ожирением

Давно замечено, что курильщики, как правило, имеют меньшую массу тела, чем некурящие, хотя, конечно, негативное влияние курения значительно перевешивает преимущество потери веса.

Однако, исследования влияния никотина на мозг, дали надежду, что лекарства могут быть разработаны так, чтобы помочь курильщикам бросить курить без прибавления в весе, а также для борьбы с ожирением у некурящих.

Одно исследование показало, что при воздействии никотина, у мышей снижается потребление пищи почти в два раза, и потеря жира до 20%. Кроме того, никотин обладает подавляющими аппетит эффектами, которые приводят к снижению потребления пищи и веса (источник).

10) Никотин и артрит

Противовоспалительные качества никотина также могут предупредить воспаление суставов и отсрочить наступление артрита (источник).

Недавнее исследование на 11,000 пожилиых австралийских мужчинах показало, что те, кто курил на 51% меньше нуждались в операции по замене тазобедренных и коленных суставов, поврежденных артритом, даже когда вес и ожирение были приняты во внимание.

Авторы исследования считают, что это может быть связанно с никотиновым стимулированием «активности клеток, обнаруженных в хрящевой ткани, которое может помочь уменьшить тяжесть остеоартрита» (источник).

Вывод

Maryka Quik которая провела многочисленные исследования влияния никотина на мозг, сделал обоснованный вывод:

Вся проблема с никотином из-за сигарет «она сказала» люди не могут разъединить в своем уме никотин и курение.

Никотин сам по себе может иметь большое будущее в медицине для лечения и борьбы с недугами и многочисленными болезнями. Тем не менее, не принимайте этот текст как предлог, чтобы увеличить потребление никотина, есть еще неблагоприятные побочные эффекты, связанные с никотином, такие как эффекты на сердце, никотин — это стимулятор.

Источник

Ученые обнаружили пользу никотина при болезни Паркинсона и коронавирусе

Ученые из разных стран мира выяснили, что никотин может стать потенциальным средством для лечения болезни Паркинсона, деменции и даже коронавирусной инфекции, пишет во вторник, 20 октября, газета Daily Mail.

Так, никотин, являющийся основным компонентом сигарет, при болезни Паркинсона активирует выработку дофамина в клетках. При этом он содержится также в помидорах, перце и баклажанах. При их употреблении в пищу риск развития заболевания снижается на 30%.

По мнению доктора Мохаммеда Шоаиба, возглавляющего исследовательскую группу по психофармакологии в Университете Ньюкасла и руководящего проектом по разработке никотинового лечения, такой способ поможет в борьбе с дегенерацией движений и памяти.

Американские исследователи подтвердили гипотезу о том, что потребление никотина связано с увеличением количества кальция, поступающего в клетки. Это уменьшает потерю массы при болезни Паркинсона. Сейчас ученые ищут безопасные способы получения никотина, поскольку курение таким не является и имеет множество побочных эффектов.

Греческий профессор Константинос Фарсалинос в ходе исследований выяснил, что никотин защищает людей от COVID-19. Так, в Китае курильщики редко попадают в больницу с коронавирусом. А статистика показывает, что у людей, приверженных этой вредной привычке, на 80% меньше шансов заразиться коронавирусной инфекцией.

По словам ученого, никотин стимулирует работу рецепторов, которые играют важную роль в функционировании иммунной системы.

19 октября ученые Филиппинского совета по исследованиям и разработкам в области здравоохранения департамента науки и техники обнаружили положительный эффект кокосового масла при лечении пациентов с коронавирусом нового типа.

Источник: https://iz.ru/1075926/2020-10-20/uchenye-obnaruzhili-polzu-nikotina-pri-bolezni-parkinsona-i-koronaviruse

Помидоры и баклажаны снижают риск развития болезни Паркинсона — Российская газета

Употребление в пищу зеленых перцев, томатов и баклажан дважды в неделю снижает риск развития болезни Паркинсона на треть.

Ученые из Университета Вашингтона в Сиэтле обнаружили, что у тех людей, которые регулярно едят овощи семейства пасленовых (томаты, баклажаны, зеленые перцы и картофель), содержащие микродозы никотина, реже развивается паркинсонизм — заболевание, при котором разрушаются клетки головного мозга, ответственные за движение. У больных возникают затруднения при ходьбе, мышечная слабость и скованность, дрожание головы и конечностей. Болезнь неизлечима, хотя современные лекарства и позволяют улучшить состояние больных.

— Наше исследование связи между пищевым никотином и риском развития болезни Паркинсона является первым, — заявила руководитель работы доктор Сьюзен Нильсен. — Ранее опубликованные работы показывали, что курение или использование никотиновых пластырей могут снизить риск развития болезни Паркинсона. Однако защитный эффект от менее токсичных форм никотина, содержащегося в овощах, все же предпочтительнее.

В ходе исследования, отчет о котором опубликован в свежем номере журнала «Анналы неврологии», ученые опросили 490 пациентов с впервые диагностированной болезнью Паркинсона и 644 человека того же возраста и социального статуса из контрольной группы об их пищевых привычках и потреблении табака. Оказалось, что среди больных гораздо меньше людей ели овощи семейства пасленовых, которые содержат микродозы никотина. Особенно явной защитой отличались зеленые перцы. Среди тех, кто ел их по крайней мере два раза в неделю, риск развития заболевания оказался на 30% меньше. Однако исследователи не исключают, что в защите участвует не только пищевой никотин, но и другой алкалоид табака — анатабин, который обладает противовоспалительными свойствами.

— Исследование стало еще одним доказательством преимуществ средиземноморской диеты, богатой такими овощами, как помидоры и перцы, — говорит диетолог больницы Святого Георгия в Лондоне Кэтрин Коллинз. — Однако результаты пока недостаточны, чтобы оправдать действие овощей в качестве защиты от болезни Паркинсона. Нужны более масштабные исследования.

Авторы также намерены продолжить свою работу и напоминают, что содержание никотина может изменяться в овощах из-за условий выращивания, хранения и сбора урожая и способов приготовления пищи.

40-летний стаж курения в 2 раза снижает риск развития паркинсонизма

Долговременное курение может снизить риск появления болезни Паркинсона

Изучая взаимосвязь между влиянием табачного дыма и болезнью Паркинсона, ученые пришли к выводу, что долговременное курение может снизить риск этого заболевания. Однако подобная закономерность характерна только для продолжительности курения, а не для количества выкуриваемых сигарет, информирует HealthDay.

Работа, проведенная специалистами из Национального института гигиены окружающей среды, была основана на предыдущем исследовании, показавшем, что у курильщиков снижен риск развития паркинсонизма.
В ходе наблюдения исследователи проанализировали данные о диете и образе жизни более 300 тысяч человек в возрасте от 50 до 71 лет, а спустя 10 лет повторили опрос. В течение этого времени у 1662 участников эксперимента (около 0,5%) развилась болезнь Паркинсона.
По сравнению с теми, кто никогда не курил, курильщики заболевали на 44% реже, а те, кто курил и впоследствии бросил – на 22%.

Дальнейший анализ показал, что стаж курения также сказывается на вероятности развития болезни. У тех, кто курил на протяжении 40 и более лет, шансы возникновения паркинсонизма составляли на 46% меньше по сравнению с некурящими. Стаж в 30-39 лет снижал вероятность на 35%, а 9-летний опыт курения – на 8%
«Учитывая то количество негативных последствий, которые вызывает курение, нельзя считать его средством предотвращения болезни Паркинсона», – отметил автор исследования, доктор Хонглей Чен.

По его словам, результаты «могут направить исследование в русло изучения воздействия различных компонентов табака на экспериментальных животных, для улучшения понимания взаимосвязи между курением и болезнью Паркинсона».

Как сообщали ЮГА.ру, курение почти в 2 раза увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. Также исследования показывают, что в среднем, на каждые 15 выкуренных сигарет приходится одна генетическая мутация, часть из которых может приводить к возникновению рака. Кроме того, курение провоцирует развитие аутоиммунных заболеваний.

При этом, первая сигарета, закуренная прямо с утра, вызывает резкое повышение уровня никотина в крови по сравнению с сигаретами, выкуренными позже в течение дня. А курение кальяна еще более вредно для организма, чем сигарет или трубочного табака.

Клинические исследование Болезнь Паркинсона: Никотиновый назальный спрей 10 мг / мл (0,5 мг / спрей) — Реестр клинических исследований

День красного тюльпана. Что мы знаем о болезни Паркинсона

В 1817 году английский доктор Джеймс Паркинсон опубликовал «Эссе о дрожательном параличе», в котором, как считается, впервые описал клинические симптомы заболевания, которое впоследствии назвали его именем. Дату рождения доктора Паркинсона — 11 апреля — при поддержке ВОЗ стали отмечать как международный день борьбы с этой болезнью. В 1980 голландский садовод, страдавший этой болезнью, вывел тюльпан с красными лепестками с белой окантовкой и назвал его в честь Паркинсона. А спустя четверть века, тоже 11 апреля, цветок был признан международным символом борьбы с этим тяжелым заболеванием и появился на логотипах многих научных и общественных организаций.

Болезнь Паркинсона относится к неврологическим заболеваниям (связанным с поражениями нервной системы), а они на сегодняшний день — ведущая в мире причина потери трудоспособности. И быстрее всего среди подобных заболеваний растет число заболевших именно болезнью Паркинсона. По подсчетам ученых, за период с 1990 по 2015 год число смертей и инвалидностей, связанных с Паркинсоном, выросло более чем в два раза, а в ближайшие четверть века число заболевших снова удвоится и составит как минимум 12,9 млн человек. Сейчас, по данным Европейской ассоциации болезни Паркинсона (EPDA), около 10 миллионов людей во всем мире страдают от этой болезни, но эта цифра весьма приблизительна, так как большое количество случаев, скорее всего, остаются не диагностированными.

Изображение: Анатолий Лапушко / Chrdk.

Обычно болезнью Паркинсона страдают люди старше 60 лет, но как минимум один из десяти заболевших — младше 50. Мужчины страдают ею чуть чаще, чем женщины. Как и большинство других нейродегенеративных заболеваний, болезнь Паркинсона распространяется главным образом в странах с высоким достатком, где растет процент пожилого и стареющего населения. Например, в Британии количество людей с этой болезнью, как ожидают, увеличится к 2025 году на 18%.

В России, по разным данным, насчитывается от 117 до 338 тысяч больных болезнью Паркинсона, которая сегодня относится к числу наиболее частых заболеваний пожилых людей (после 65 лет ее распространенность достигает 1%, а в популяции старше 85 лет — 2,6%).

Мохаммед Али — боксер, у которого в возрасте 42 лет диагностировали болезнь Паркинсона. Фото: Scott Woodham Photography / Фотодом / Shutterstock

Как это выглядит

Паркинсонизм — это «зонтичный» термин, обозначающий группу состояний с похожими симптомами: постоянный тремор, повышенная скованность мышц, замедленное движение (брадикинезия), трудности с выполнением простых действий, удержанием позы и равновесия. У 85% людей с паркинсонизмом диагностируется именно болезнь Паркинсона. Остальные 15% имеют более редкие типы заболевания, например кортикобазальную дегенерацию, при которой сначала поражается только половина тела, или множественную системную атрофию, при которой поражаются области базальных ганглий мозга. Этот тип очень похож на болезнь Паркинсона, но прогрессирует быстрее и еще хуже поддается лекарственному воздействию.

Первые симптомы едва заметны. Обычно начинает дрожать одна конечность, реже наблюдается скованность и нарушение походки. Через какое-то время осанка становится все более сутулой, длина шага укорачивается. Больные часто жалуются на боли в конечностях или спине. Некоторые ощущают чувство сжатия и давления в области плеча или икроножной мышцы. Кроме того, у болезни есть и неспецифические симптомы: хроническая усталость, нарушения сна, запоры, нарушения мочеиспускания, себорейный дерматит и другие.

Изображение: Анатолий Лапушко / Chrdk.

Причины болезни

В основе болезни Паркинсона лежит нарушение функции и уменьшение численности вырабатывающих дофамин (химическое вещество — нейромедиатор, которое, как и гормоны, участвует в регуляции определенных процессов в организме) нейронов особой структуры головного мозга — черной субстанции. Это скопление нервных клеток отвечает за моторную функцию, тонус мышц, участвует в дыхании, работе сердца и других вегетативных функциях. Кроме того, находящиеся здесь дофаминергические нейроны участвуют в регуляции эмоций. Считается, что характерные для болезни Паркинсона клинические признаки появляются при гибели приблизительно 60% дофаминергических нейронов в черной субстанции.

— И при болезни Альцгеймера, и при болезни Паркинсона происходит нейродегенерация, но механизм этой дегенерации разный, — объясняет Денис Захаров, руководитель центра экстрапирамидных патологий научно-исследовательского психоневрологического Института им. Бехтерева. — Поражаются или гибнут разные клетки. При болезни Альцгеймера гибнут клетки, участвующие в обмене нейромедиатора ацетилхолина, а это вещество задействовано больше в функциях памяти, внимания и мышления. А при болезни Паркинсона гибнут клетки, отвечающие за обмен дофамина. Он отвечает в большей степени за движения, за настроение и ряд других функций, поэтому при болезни Паркинсона основной момент, конечно, двигательный, но и депрессия имеет место быть.

Также известно, что в проявлениях паркинсонизма «виноваты» так называемые тельца Леви — они накапливаются в нейронах, приводя к их разрушению. Тельца Леви состоят главным образом из слипшегося (то есть синтезированного мутировавшим геном и неправильно свернутого) белка альфа-синуклеина. Этот белок вырабатывается и в здоровом организме, но его роль в «немутантном» состоянии неясна. Недавно российские ученые предположили, что альфа-синуклеин как раз таки участвует в формировании черной субстанции в мозге развивающегося эмбриона. То есть один и тот же белок и формирует, и разрушает мозг в зависимости от того, вырабатывается ли он нормальным или «сломанным» геном. Также недавнее исследование показало, что альфа-синуклеин может слипаться в результате деятельности кишечных бактерий.

Тельца Леви

Однако, по словам Захарова, причины, по которым начинается болезнь Паркинсона и запускается весь процесс разрушительных химических реакций, до конца не понятны. По данным EPDA, классический паркинсонизм крайне редко передается по наследству, поэтому генетическая предрасположенность к нему если и существует, то незначительная. Также причиной гибели дофаминовых нейронов могут быть факторы окружающей среды: токсичные химикаты, вирусы, бактерии и тяжелые металлы. Вероятно, обе причины участвуют в развитии болезни. В EPDA считают, что невозможно выяснить, что стало причиной болезни для каждого конкретного человека, потому что влияние тех или иных причин в каждом случае индивидуально.

Можно ли от этого защититься?

На сегодняшний день болезнь Паркинсона считается неизлечимой и эффективной профилактики против нее тоже не существует.

— Есть данные, что кофе, курение и подагра снижают риск возникновения болезни Паркинсона, — говорит Захаров. — Это доказанный факт. То есть, если вы пьете кофе, курите и у вас есть подагра, риск снижается, но всего на несколько процентов.

Проблема болезни Паркинсона, как и других нейродегенеративных заболеваний в том, что ее трудно диагностировать.

—  Когда пациент приходит к неврологу с двигательными нарушениями болезни Паркинсона, он уже к этому моменту болеет лет 20−25, — объясняет Захаров, — а болезнь просто проявлялась так называемыми недвигательными расстройствами: снижением артериального давления, потерей обоняния, запорами, проблемами с мочеиспусканием. Например, пациент наблюдается с запорами у терапевта, но руки-ноги у него работают нормально. Терапевт назначает диеты и ставит диагноз «дисбактериоз», а [на самом деле] это уже болезнь Паркинсона. Просто это неизвестно.

По этой причине выявить болезнь на ранней стадии, когда еще можно эффективно замедлять ее течение, крайне сложно. Специфических тестов на эту болезнь, по данным EPDA, тоже не существует.

Научные исследования, по словам Захарова, продолжают вестись по двум большим стратегическим направлениям: поиск адекватного лечения и так называемых ранних предикторов, то есть как можно более ранних признаков болезни.

Лечение болезни Паркинсона на данный момент сводится к замедлению (не остановке) гибели нейронов и облегчению симптомов болезни с помощью медицинских препаратов. Практикуются также хирургические операции, разрушающие определенные структуры мозга. Правда, сегодня это довольно редкая методика из-за большого количества побочных эффектов. Более современный метод, применяемый в России с 1990-х годов, — не разрушение, а стимуляция тех же структур, ответственных за движение, небольшим по амплитуде электрическим током. Все это позволяет добиться временного облегчения состояния пациента и контроля за симптомами. Но полностью не излечивает.

Впрочем, надежда есть — недавно японские ученые вылечили макак с индуцированным паркинсонизмом, вырастив им новые нейроны из плюрипотентных стволовых клеток. Пересаженные в мозг животных клетки успешно прижились и заменили собой дофаминовые нейроны. Клеточное программирование снова обещает нам большие перспективы по лечению неизлечимых сегодня болезней — правда, в отдаленном будущем.

 Евгения Щербина

Связь между сигаретами и болезнью Паркинсона

Курение и болезнь Паркинсона

e

Эпидемиологические исследования болезни Паркинсона (БП), изучающие распространение болезни в различных группах населения, на протяжении ряда десятилетий неизменно показывают, что у курильщиков сигарет частота БП ниже, чем у некурящих. Люди удивляются, когда впервые слышат это, поскольку это противоречит интуиции. Может ли быть, что привычка, столь явно связанная с плохим здоровьем, также может принести пользу здоровью?

Есть два возможных способа просмотреть эту ассоциацию.Во-первых, курение имеет биологический эффект, защищающий человека от болезни Паркинсона. Во-вторых, часть биологии болезни Паркинсона снижает вероятность того, что человек будет курить.

(Здесь мы конкретно говорим о сигаретном дыме. Информацию о марихуане и болезни Паркинсона см. В моем предыдущем сообщении в блоге.)

Защищает ли курение от болезни Паркинсона?

В дополнение к многочисленным исследованиям, которые демонстрируют, что частота БП у курильщиков сигарет ниже, чем у населения в целом, есть исследования, которые показывают, что обратная связь между курением и БП зависит от дозы.То есть, чем больше человек курит, тем меньше вероятность того, что у него разовьется болезнь Паркинсона. В другом исследовании изучались идентичные пары близнецов, в которых у одного был БП, а у другого — нет. Близнец без PD имел тенденцию курить больше, чем близнец с PD. Поскольку у однояйцевых близнецов одна и та же ДНК и часто одна и та же среда, многие переменные, обычно связанные с различием в риске БП, были удалены, за исключением курения. Таким образом, это исследование цитируется как доказательство того, что курение защищает от болезни Паркинсона.

Даже если эта теория верна и курение действительно защищает людей от болезни Паркинсона, все врачи и исследователи соглашаются, что это не означает, что повышение уровня курения среди населения в целом является желательной стратегией для предотвращения болезни Паркинсона. Это связано с тем, что эпидемиологические исследования также неизменно показывают, что курение сигарет является фактором риска различных смертельных заболеваний, включая рак легких, эмфизему, болезни сердца и инсульт. Поэтому исследователи попытались использовать возможные защитные свойства сигаретного дыма другими способами.

Табачный дым содержит тысячи химических веществ, но никотин является одним из основных компонентов. Никотин стимулирует никотиновый рецептор ацетилхолина (nAchR), имитируя химический ацетилхолин мозга. Хорошо известно, что ацетилхолин влияет на мозговые цепи, участвующие в БП. Исследования на культуре клеток и на животных показали, что никотин и его рецепторы участвуют в передаче сигналов дофамина и что никотин может защищать от повреждения клеток дофаминовых нейронов в этих экспериментальных моделях.Активная область исследований, в спонсировании которых играет APDA, — это изучение клеточных механизмов, с помощью которых никотин может защищать дофаминергические нейроны.

Эти данные привели к началу клинических испытаний никотина на людях с БП, чтобы выяснить, действует ли никотин как нейропротекторный препарат при БП. Некоторые из этих испытаний были проведены двойным слепым методом с использованием плацебо-контролируемого метода с использованием никотинового пластыря на людях с болезнью Паркинсона. Однако ни одно из этих испытаний, включая последнее, опубликованное в 2017 году, не показало достаточно убедительных результатов, чтобы оправдать его использование в качестве нейропротекторного средства.Есть дополнительные исследования, результаты которых еще не известны, которые могут повлиять на этот вопрос в будущем.

Защищает ли болезнь Паркинсона от курения?

Что, если курение сигарет на самом деле не оказывает положительного биологического воздействия на мозг по защите от БП, а скорее некоторые аспекты биологии БП приводят к уменьшению склонности к курению? Дофамин является основным химическим веществом, вызывающим зависимость в мозгу, поэтому логично предположить, что в головном мозге с БП с пониженным количеством дофамина будет меньше склонности к зависимости.Другие гипотезы предполагают, что у людей с БП могут быть изменения в том, как их мозг использует никотин или как никотин взаимодействует с дофаминергическими нейронами, что приводит к меньшей склонности к его зависимости.

Эта возможность была исследована в статье, которая продемонстрировала, что курильщикам с БП было легче бросить курить по сравнению с контрольной группой, а люди с БП использовали меньшее количество заменителей никотина, чтобы бросить курить, по сравнению с контрольной группой. Это говорит о том, что люди с БП имеют менее сильную зависимость, чем контрольная группа, что приводит к общему снижению показателей курения.

Пассивное курение

Один из способов провести различие между двумя предложенными теориями — исследовать людей, подвергшихся пассивному курению. Если сигаретный дым сам по себе является защитным, то он должен защищать тех, кто подвергается воздействию вторичного табачного дыма. Если, однако, тенденция людей с БП избегать зависимости является движущей силой обратной связи между БП и курением, то вторичное курение не должно оказывать никакого влияния на снижение риска БП. Этот вопрос рассматривался не в одном исследовании, и результаты, к сожалению, противоречивы, поэтому этот угол исследования все еще вызывает споры.

В целом, до сих пор не ясно, является ли никотин или другой компонент сигаретного дыма защитой от PD. Тем не менее, курение сигарет оказывает явное негативное влияние на здоровье, и его следует избегать. Скорее, исследователи работают над тем, чтобы определить, есть ли в сигаретном дыме нейрозащитный агент, и если да, то как использовать защитный эффект, не причиняя вреда.

Советы и выводы

• Показатели БП среди курильщиков сигарет ниже, чем среди населения в целом.
• Это может быть связано с тем, что химическое вещество в сигаретном дыме защищает от частичных разрядов, или потому, что наличие частичных разрядов снижает склонность к дыму.
• Тем не менее, курение сигарет связано со многими смертельными заболеваниями, и его следует избегать.
• Исследователи пытаются понять, можно ли использовать нейрозащитный компонент курения сигарет в качестве нейрозащитного агента при БП.

У вас есть вопрос или проблема, которые вы хотели бы изучить доктору Гилберту? Предложить тему

Доктор.Ребекка Гилберт

Вице-президент и главный научный сотрудник APDA

Доктор Гилберт получила степень доктора медицины в Медицинском колледже Вейл при Корнельском университете в Нью-Йорке и степень доктора философии в области клеточной биологии и генетики в Высшей школе медицинских наук Вейля. Затем она прошла обучение в ординатуре неврологии, а также в стипендиальной программе по проблемам двигательных расстройств в Колумбийском пресвитерианском медицинском центре. До прихода в APDA она была адъюнкт-профессором неврологии в Медицинском центре Нью-Йоркского университета в Лангоне.В этой роли она наблюдала за пациентами с двигательными расстройствами, инициировала и руководила Сообществом NYU Movement Disorders Fellowship, участвовала в клинических испытаниях и других исследовательских инициативах по болезни Паркинсона и широко читала лекции об этом заболевании.

Просмотреть все сообщения доктора Ребекки Гилберт

Подробная информация Статья, размещенная в разделе Подробнее о PD, факторах риска болезни Паркинсона

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Любая медицинская информация, распространяемая через этот блог, предназначена исключительно для целей предоставления информации аудитории и не предназначена как медицинский совет.Наши специалисты в области здравоохранения не могут порекомендовать лечение или поставить диагноз, но могут ответить на общие вопросы. Мы рекомендуем вам задавать любые конкретные вопросы вашим личным поставщикам медицинских услуг.

Табакокурение и риск болезни Паркинсона

Реферат

Цель Исследовать причинную значимость нынешнего курения табака для риска болезни Паркинсона (БП).

Методы Мы сравнили риски смерти от БП с привычками курения у 30 000 врачей-мужчин в когортном исследовании британских врачей в 1951 году и у выживших, которые периодически подвергались повторным обследованиям в течение 5 десятилетий.Смертность от конкретных причин отслеживалась в течение 65 лет и включала 283 случая смерти от болезни Паркинсона. Относительные риски (ОР) БП (и 95% доверительные интервалы [ДИ]) были оценены с использованием моделей Кокса для курящих привычек (статус курения, количество выкуриваемых и годы после прекращения курения) на исходном уровне или обновленные привычки при повторном обследовании.

Результаты Распространенность нынешнего курения постепенно снижалась в течение периода наблюдения с 67% до 8% в период с 1951 по 1998 год. Приблизительные показатели смертности от БП были ниже у нынешних курильщиков, чем у никогда не куривших, на исходном уровне (30 против 46 на 100 000). человеко-лет).После корректировки на возраст из группы риска у нынешних курильщиков на исходном уровне риск БП был на 30% ниже (ОР 0,71; 95% ДИ 0,60–0,84), а у продолжающих курить, классифицированных с использованием обновленных привычек курения при повторном обследовании, риск был на 40% ниже (ОР 0,60. ; 95% ДИ 0,46–0,77) PD по сравнению с никогда не курившими. Риски БП были обратно пропорциональны количеству выкуренного табака. Защитный эффект от курения в настоящее время по сравнению с отказом от курения при болезни Паркинсона ослаблялся увеличением продолжительности периода после отказа от курения.

Выводы В отличие от предыдущих предложений, настоящий отчет демонстрирует причинно-следственный эффект текущего курения на риск БП, что может дать представление об этиологии БП.

Глоссарий

CI =

доверительный интервал;

ICD =

Международная классификация болезней;

PD =

болезнь Паркинсона;

RR =

относительный риск

Табак является основной причиной преждевременной смерти в странах с высоким, средним и низким уровнем доходов, на него приходится около 100 миллионов смертей в 20 веке и прогнозируется 1 миллиард смертей в странах. 21-го века. ^{1, -, 6} В ходе 50-летнего наблюдения британских врачей-мужчин нынешнее курение сигарет вызвало больше смертей от сосудистых, респираторных и других неопластических заболеваний, чем от одного только рака легких. ^{6, -, 11} Обнаружены риски почти всех неинфекционных заболеваний (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, диабет, хронические заболевания легких, пневмония, цирроз печени, рак ротовой полости, пищевода, легких и поджелудочной железы) быть выше у курящих, чем у некурящих, ^{4, -, 6} , за исключением болезни Паркинсона (БП), которая, как сообщается, обратно пропорциональна курению. ^11,12

PD — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся клиническими симптомами брадикинезии, тремора покоя и ригидности мышц.Немоторные симптомы БП, включая обонятельную дисфункцию, запор, нарушение сна и расстройство настроения, могут предшествовать появлению двигательных симптомов примерно на десять лет. ^{13, -, 15} Этиология болезни Паркинсона плохо изучена, но патология включает накопление телец Леви и потерю дофаминергических нейронов в области черной субстанции базальных ганглиев. ^13,14 БП является наиболее распространенным двигательным расстройством и вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием в мире, поражающим примерно 6 человек.1 миллион человек в 2015 году и, по прогнозам, к 2030 году они затронут 9 миллионов. ^16,17 Мало что известно о модифицируемых факторах риска БП, но в предыдущих исследованиях сообщалось о положительной связи БП с травмами головы, воздействием пестицидов и потреблением молочных продуктов. продукты и обратные ассоциации с кофеином, уратами сыворотки, физической активностью, ибупрофеном и курением табака. ¹⁸

Метаанализ наблюдательных исследований показал, что текущее курение было связано с 60% меньшим риском БП (относительный риск [ОР] 0.42; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,38–0,47). ¹² Однако существует значительная неопределенность в отношении причинной значимости этой обратной связи. Недавнее крупное исследование случай-контроль, в котором участвовало 1808 случаев БП и 1876 человек контрольной группы в Дании, показало, что более низкий риск БП у нынешних курильщиков был артефактом смещения обратной причинно-следственной связи, в результате чего ранние немоторные признаки БП могут включать снижение ответа на стимуляцию никотином. , побуждающие курильщиков бросить курить до того, как будет поставлен диагноз болезни Паркинсона. ¹⁹ В большинстве предыдущих исследований курения и риска БП использовался ретроспективный дизайн исследования случай-контроль (в котором информация о привычках к курению собиралась после начала заболевания), и такие исследования особенно чувствительны к эффектам обратной причинно-следственной связи. предвзятость. В нескольких проспективных исследованиях ^{11,12,20, -, 22} также сообщалось об обратной связи курения с БП, но немногие из таких исследований включали достаточное количество случаев БП или адекватную продолжительность наблюдения, чтобы исключить эффекты обратного причинно-следственная предвзятость.Цели настоящего отчета, включающего анализ 65-летнего наблюдения 30 000 британских врачей-мужчин, заключались в оценке рисков БП, связанных с привычками курения табака, количеством выкуриваемого табака и влиянием продолжительности с момента отказа от курения среди бывших -курильщики.

Методы

Утверждение стандартных протоколов, регистрация и согласие пациентов

В 1951 году, когда было разработано Британское исследование врачей и были разосланы базовые вопросники, не существовало соответствующих комитетов по этике исследований.Врачи, которые решили ответить на первый вопросник, были проинформированы исследователями о значениях и методах исследования. Участники могли отказаться от участия на любом этапе последующего наблюдения, и все данные оставались конфиденциальными.

Население

В 1951 году всем врачам, зарегистрированным в Британской медицинской ассоциации и проживавшим в Соединенном Королевстве, разослали почтовые анкеты. Из 59 600 врачей, с которыми связались, ответили две трети, а 34 439 (58,8%) врачей-мужчин предоставили полные данные о своих привычках к курению.Опрошенные участники были повторно опрошены об изменениях в их привычках к курению 6 раз подряд в период с 1958 по 1998 год. Смертность от конкретных причин отслеживалась до 30 ноября 2016 года.

Курительные привычки

Информация о привычках курения для каждого участника была собрана с помощью 7 самостоятельных исследований. заполненные почтовые анкеты. ^{6, -, 11} Врачи считают себя курильщиками табака, бывшими или никогда не курившими. Текущих курильщиков дополнительно спрашивали о возрасте, в котором они начали курить, количестве табака, которое они выкуривают в день, и о типе выкуриваемого табака (сигарета или трубка).Бывшим курильщикам задавали те же вопросы о времени, когда они в последний раз курили, и о том, как бросить курить. Никогда не курили те врачи, которые никогда не потребляли больше 1 сигареты в день или эквивалент трубочного или сигарного табака в течение 1 года. В анкетах повторного опроса участникам предлагались ответы на предыдущий вопросник и задавался вопрос, изменились ли их привычки. Анкеты не отправлялись участникам, которые ранее отказывались отвечать на вопросы, тем, кто просил больше не связываться с ними, или тем, кто был исключен из медицинского реестра.После напоминаний процент ответов на 6 повторных опросов варьировался от 94% до 98%.

Курильщики сигарет, трубок и сигар были объединены как курильщики табака для всех анализов. Никаких исключений на основании отсутствующих данных сделано не было. Курильщики, не ответившие на повторное исследование, перенесли свои привычки в отношении курения из последнего доступного опроса. Привычки табакокурения включали классификацию статуса курения (курящий, бывший и никогда не куривший), среднее количество сигарет в день или его эквивалент в трубочном или сигарном табаке (далее именуемые «эквиваленты сигарет в день») и время, прошедшее с последний курил определен перспективно от пополнения (годы, свободные от табачного дыма до 1951 г., не учитывались).

Последующее наблюдение и PD

Информация о жизненном статусе и причине смерти умерших была собрана в период с 1 ноября 1951 г. по 31 октября 2016 г. из национальных архивов, дополненных личными запросами. Случаи были определены как врачи, свидетельства о смерти которых указывали, что PD была основной причиной смерти, Международная классификация болезней, седьмая редакция (МКБ-7), код 350, МКБ-9, код , код 332.0 или МКБ-10 . код G20 (далее «ПД»).Врачи, выбывшие из исследования до окончания исследования или пропавшие для последующего наблюдения, включались в анализы до исключения или выбывания, после чего они подвергались цензуре. Полное наблюдение за смертностью было доступно примерно для 99% участников исследования.

Стратегии минимизации систематической ошибки обратной причинной связи

Влияние систематической ошибки обратной причинной связи в обсервационных исследованиях можно свести к минимуму, обеспечив сбор информации о воздействии до начала заболевания; исключение участников с предыдущим заболеванием при зачислении; и исключение соответствующего периода раннего наблюдения, чтобы свести к минимуму искажение результатов из-за случаев заболевания, которое не было выявлено при включении в исследование.Следовательно, первые 10 лет наблюдения были исключены из всех анализов, чтобы свести к минимуму эффекты смещения обратной причинной связи. ^{23, -, 26}

Статистические методы

Для исследования связи курения табака с риском БП были использованы две статистические модели. Во-первых, модель пропорциональных рисков Кокса оценила влияние привычек курения на исходном уровне в 1951 году (далее «базовая модель»). Во-вторых, модель пропорциональных рисков Кокса оценивала влияние привычек курения, периодически обновляемых после каждого повторного опроса (далее «обновленная модель»).Однако изменения в привычках к курению вступили в силу в модели только через 10 лет после того, как о них было сообщено, чтобы гарантировать, что изменения в привычках не были вызваны основным заболеванием.

ОР PD (ОР, аппроксимированное коэффициентами риска) были оценены для (1) нынешних и бывших курильщиков по сравнению с никогда не курившими; (2) курильщики, которые в настоящее время курят 1–14 сигарет и 15 или более эквивалентов сигарет в день по сравнению с никогда не курившими; и (3) врачи не курили в течение 0–9 и 10 или более лет по сравнению с никогда не курившими, после учета возрастного риска.ОР были скорректированы с учетом возраста группы риска (то есть текущего возраста во время наблюдения), а не возраста на исходном уровне, чтобы учесть возрастающий риск БП, связанный с увеличением возраста в течение периода наблюдения. Групповые доверительные интервалы рассчитывались для RR. ^27,28 Тесты тенденций риска ЧР по категориям ежедневного количества выкуриваемого табака и времени, прошедшего с момента прекращения курения, проводились с использованием тестов отношения правдоподобия. Анализы проводились с использованием STATA 14.2 (StataCorp, США), а графики построены с использованием R 3.4.1 (R Foundation, Австрия). Все статистические тесты были двусторонними, и статистическая значимость была определена как p <0,05.

Участие пациентов и общественности

Участники не участвовали в разработке, проведении, анализе или интерпретации исследования. Результаты были распространены в публикациях в медицинских журналах и на веб-сайте исследования (ctsu.ox.ac.uk/research/british-doctors-study).

Доступность данных

Дополнительных данных нет.

Результаты

Исходные характеристики исследуемой популяции

Среди 34 439 врачей-мужчин, набранных в 1951 г., 467 (1,4%) не запрашивали дополнительных анкет (в основном из-за преклонного возраста), 17 (0,05%) были исключены из медицинского регистра ( за профессиональные проступки), и последующее наблюдение было прекращено для 2459 участников (7,1%), которые, как известно, были живы, но больше не проживали в Соединенном Королевстве в 1971 году, оставив 29 737 (86,3%) врачей-мужчин для включения в настоящий анализ после исключение первых 10 лет наблюдения (таблица).На Рисунке 1 показано снижение распространенности курения табака среди выживших врачей по возрасту и году исследования с 1951 по 1998 год. Среди врачей в возрасте 65–69 лет распространенность нынешнего курения снизилась с 67% в 1951 году до 8% в 1998 году. доля курильщиков, которые курили сигареты, также снизилась с 63% в 1951 году до 33% в 1998 году.

Таблица

Характеристики участников исследования на исходном уровне и при повторных исследованиях

Рисунок 1 Распространенность курения среди выживших участников по возрасту и году исследования

Черно-белые точки используются только для того, чтобы различать последовательные повторные исследования.Заштрихованная полоса показывает изменение распространенности курения с 1951 по 1998 год среди врачей в возрасте 65–69 лет.

Курящий статус и риск PD

С 1951 по 2016 год за участниками наблюдали в среднем в течение 35 лет (диапазон: 11–65 лет). Исключая первые 10 лет наблюдения, было зарегистрировано 25 379 случаев смерти в течение 743 920 человеко-лет. Среди них 283 (1,1%) имели БП, указанную в качестве основной причины смерти. После классификации привычек к курению на исходном уровне общий уровень смертности от болезни Паркинсона был ниже среди нынешних и некурящих (30 против 46 на 100000 человеко-лет; нескорректированное снижение ОР на 34.7%). Врачи, умершие от болезни Паркинсона, наблюдались в среднем в течение 42 лет и имели средний возраст на момент смерти 82 года, тогда как за теми, кто умер от других причин, кроме болезни Паркинсона, наблюдали в среднем 35 лет, а средний возраст смерти составлял 77 лет.

Текущее курение табака было обратно пропорционально связано с риском БП как в базовой ( p = 0,006), так и в обновленной ( p = 0,003) моделях (рисунок 2). В базовой модели у врачей, которые сообщили о курении табака в 1951 году, риск БП был примерно на 30% ниже по сравнению с теми, кто никогда не курил при включении в исследование (ОР 0.71; 95% ДИ 0,60–0,84). В обновленной модели у нынешних курильщиков риск БП был на 40% ниже, чем у никогда не куривших (ОР 0,60; 95% ДИ 0,46–0,77).

Рисунок 2 Относительный риск БП в зависимости от статуса курения (никогда, бывшего и нынешнего курильщика) при исходном обследовании в 1951 г. и при повторных обследованиях, а также по годам после отказа от курения

Статус курения при повторных обследованиях обновлялся при каждом повторном обследовании с 10 летняя задержка для минимизации смещения обратной причинно-следственной связи. ДИ, доверительные интервалы для конкретных групп. n — количество смертей от БП.Тесты на выявление тенденции риска БП среди категорий никогда не куривших, бывших и нынешних. PD = болезнь Паркинсона.

Среднее количество выкуриваемых в день и риск PD

Анализ привычек курильщиков в настоящее время показал, что существует обратная зависимость доза-реакция между ежедневным количеством выкуриваемого табака и риском развития болезни Паркинсона. С поправкой на возраст, относящийся к группе риска, связь между ежедневным количеством выкуриваемых и риском БП была статистически значимой в обоих исходных условиях ( p = 0.0006) и обновленные ( p = 0,002) модели (рисунок 3).

Рис. 3 Связь между ежедневным количеством выкуриваемого табака и риском PD

CI, доверительный интервал для конкретной группы. Статус курения при повторных обследованиях обновлялся при каждом повторном обследовании с 10-летним временным лагом, чтобы свести к минимуму смещение обратной причинной связи. Сигареты в день или эквивалент в трубочном и сигарном табаке: 1 сигара = 5 сигарет, 1 маленькая сигара = 3 сигареты, 1 очень маленькая сигара = 1 сигарета и 1 унция табака в неделю = 4 сигареты в день.Тесты на тенденцию изменения риска частичных разрядов по категориям ежедневного количества выкуриваемого табака. Значения нанесены на дневное количество выкуриваемых в каждой категории со смещением 0,5 сигареты в день (обновленное потребление) или 1 сигарету в день (потребление 1951 года), чтобы избежать дублирования. Красная и синяя линии лучше всего совпадали с точками данных. PD = болезнь Паркинсона.

Продолжительность с момента отказа от курения и риск PD

Риски PD оценивались для бывших и никогда не куривших, а в обновленной модели — по времени, прошедшему с момента отказа от курения (10 или более против 0–9 лет тому назад).Контролируя возраст группы риска, продолжительность с момента отказа от курения также была связана с риском БП (рис. 2). По сравнению с никогда не курившими, у тех, кто бросил курить 10 или более лет назад, риск БП был ниже на 14% (ОР 0,86; 95% ДИ 0,70–1,06), тогда как у тех, кто бросил курить 0–9 лет назад, риск был ниже на 29% ( ОР 0,71; ДИ 0,54–0,93).

Обсуждение

Это исследование 30 000 британских врачей-мужчин, которое минимизировало риск обратной причинной связи за счет очень длительного наблюдения, продемонстрировало обратную связь нынешнего курения табака с риском БП.По сравнению с тем, кто никогда не курил, нынешнее курение табака было связано с 30% меньшим риском развития болезни Паркинсона при использовании привычек курения на исходном уровне и на 40% снижением риска при использовании привычек курения, которые были обновлены в ходе последовательных опросов. Риск PD был обратно пропорционален количеству выкуриваемых, и защитный эффект курения в отношении риска PD ослаблялся с увеличением продолжительности времени после отказа от курения.

Основными сильными сторонами этого исследования являются длительность последующего наблюдения, серийные повторные исследования привычек к курению в каждом десятилетии в течение пяти десятилетий и неизменно высокие показатели отклика на каждый опрос.Кроме того, в настоящем исследовании сравнивалось влияние курения на БП с использованием 2 статистических моделей, которые учитывали изменения в привычках к курению, обратную причинно-следственную связь и возраст с риском БП, каждая из которых дала последовательные результаты.

Ограничением этого отчета было то, что анализ был основан только на 283 случаях PD. В число участников входили только британские врачи-мужчины, и краткие анкеты, которые дали высокий процент ответов, не собирали данных о семейном анамнезе болезни Паркинсона, потреблении кофеина или других переменных.Однако результаты настоящего исследования согласуются с результатами из предыдущих западных популяционных когорт с участием как мужчин, так и женщин, которые также включали обширную многомерную корректировку. Тем не менее, исследования, исправляющие систематическую ошибку обратной причинной связи в незападных популяциях с поправкой на другие основные факторы риска БП, могут подтвердить обобщаемость этих результатов. ^12,18 Кроме того, случаи с БП как ассоциированной (вторичной) причиной смерти не рассматривались. Возможно, что связь курения табака с БП как связанной причины смерти может отличаться от курения с БП как основной причиной смерти, особенно если сопутствующее заболевание в первом случае было связано с курением.Тем не менее, совпадающие результаты настоящего отчета с результатами предыдущих проспективных исследований, которые включали случайные нефатальные случаи болезни Паркинсона, предполагают, что любая систематическая ошибка, связанная с расчетом на летальные случаи, когда PD была основной причиной смерти, скорее всего, будет незначительной. Кроме того, случаи были определены с использованием кодов ICD для БП, которые не всегда могут учитывать различие между первичной БП и паркинсонизмом, вторичным по неизвестной причине, или между различными клиническими подтипами БП. Тем не менее, случаи с БП в качестве основной причины смерти в свидетельствах о смерти с большей вероятностью имели более тяжелое заболевание и более точные диагнозы БП. ²⁹

Настоящий анализ направлен на озабоченность тем, что наблюдаемая обратная связь между курением табака и риском БП была артефактом случайности или предвзятости. Даже если патогенез БП начинается за 2 десятилетия до первого моторного проявления болезни, привычки к курению на исходном уровне в 1951 г. в значительной степени не пострадали бы от преманифестной болезни, поскольку они регистрировались в среднем за 42 года до смерти от БП и примерно за 35 лет до смерти по другим причинам. Следовательно, защитные эффекты нынешнего курения от БП вряд ли будут вызваны смещением обратной причинно-следственной связи.Поскольку курение положительно связано со многими другими причинами смерти, анализы, учитывающие конкурирующие риски, позволили бы снизить расчетный уровень смертности от болезни Паркинсона в большей степени у курильщиков, чем у некурящих. Это, в свою очередь, скорее усилит обратную связь курения с риском болезни Паркинсона, чем ослабит ее.

Механизмы, лежащие в основе обратной связи между курением табака и БП, до конца не изучены. Некоторые исследования показали, что никотин может обладать нейропротекторными свойствами и стимулировать высвобождение дофамина, но нельзя исключить влияние других компонентов табака. ^30,31 Недавние исследования выявили патологические белки в носовой полости и кишечнике, ^32,33 и другие исследования связали БП с нарушениями функции лизосомного накопления. ³⁴ Учитывая влияние курения табака на слизистую носа и кишечника, возможно, что обратная связь курения с БП может быть опосредована такими механизмами. Полногеномные исследования ассоциации выявили генетические варианты, связанные с риском БП ^35,36 и с конкретными привычками курения ³⁷ , и предоставили некоторую поддержку причинно-следственной связи между привычками курения и БП, хотя такие исследования еще не выяснили лежащий в основе механизм . ³⁸

Во всех группах населения неблагоприятное влияние курения на риск сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний, новообразований и других неинфекционных заболеваний, для которых табак является основным фактором риска, значительно превышает любой защитный эффект нынешнего курения табака на риск БП . В настоящее время проводятся испытания трансдермального лечения никотином для замедления прогрессирования БП (NCT01560754), но испытания первичной профилактики БП маловероятны. Тем не менее, результаты настоящего исследования показывают, что попытки охарактеризовать биологические механизмы, лежащие в основе обратной связи между табаком и БП, могут быть полезными и могут способствовать лучшему этиологическому пониманию БП.

Финансирование исследования

Совет по медицинским исследованиям поддерживает исследование с 1951 года и продолжает делать это, поддерживая отдел клинических испытаний и отдел эпидемиологических исследований Оксфордского университета с Британским фондом сердца и онкологическими исследованиями Великобритании. Спонсоры не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; в сборе, управлении, анализе и интерпретации данных; или при подготовке и рецензировании этой рукописи.

Раскрытие информации

Авторы не сообщают о соответствующих раскрытиях.Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Благодарность

Соавторы Ричард Долл (Оксфордский университет) и Остин Брэдфорд Хилл (Лондонская школа гигиены и тропической медицины) разработали исследование в 1951 году.

Авторы приложения

Сноски

• Перейти на Neurology.org/N для полного раскрытия информации. Информация о финансировании и раскрытия, которые авторы сочтут актуальными, если таковые имеются, приведены в конце статьи.

• ↵ * Эти авторы внесли равный вклад в эту работу.

• Плата за обработку статьи была профинансирована Исследовательским советом Соединенного Королевства.

• От редакции, стр. 860

• Поступила 24 июня 2019 г.
• Принята в окончательной форме 5 декабря 2019 г.

• Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. от имени Американской академии неврологии.

Исследование связывает курение, снижение риска болезни Паркинсона, но с оговоркой

Однако ученые предупредили, что вместо того, чтобы побуждать людей курить, результаты требуют дальнейших исследований того, какое соединение в табаке дает такой эффект.

Исследование «Изучение причинной связи между курением и болезнью Паркинсона» было опубликовано в International Journal of Epidemiology .

Связь между курением и снижением риска болезни Паркинсона подтверждается значительными доказательствами у мужчин и женщин, включая курение сигарет, трубки и сигар, а также употребление бездымного табака. Также у детей курильщиков более низкий риск развития заболевания.

Однако исследователи рекомендуют с осторожностью интерпретировать эту ассоциацию как защитную.Они изучали потенциальное влияние личности, в частности, может ли личность с низким уровнем риска быть помехой, особенно если она вызвана нехваткой дофамина — отличительной чертой Паркинсона, — которая может облегчить отказ от курения. В этом отношении связь между пассивным курением и защитой от болезни Паркинсона, которая не зависит от разных личностей, не может быть определена.

Чтобы лучше понять эту корреляцию, исследователи из Лондонского университета Королевы Марии, Имперского колледжа Лондона и Университета Кампании Луиджи Ванвителли в Италии проанализировали связь между риском болезни Паркинсона и продолжительностью курения, количеством и временем, прошедшим с момента отказа от курения.Они рассмотрели потенциальный эффект задержки, характер курения среди нынешних и бывших курильщиков, связь с пассивным курением и согласованность между клиническими подтипами.

В исследовании приняли участие 220 494 человека, участвовавших в проспективном европейском популяционном исследовании NeuroEPIC4PD в 13 центрах из восьми стран. Всего было проанализировано 715 случаев болезни Паркинсона (средний возраст на момент набора 61,4 года, возраст начала 67,5 года).

Форумы «Новости болезни Паркинсона» — это место, где можно пообщаться с другими пациентами, поделиться советами и обсудить последние исследования.Вступайте сегодня!

Данные о привычках к курению были собраны при наборе, в том числе о том, никогда не курили участники, бывшие или нынешние курильщики, их возраст, когда они начали курить и когда они бросили, а также количество сигарет в день в разном возрасте.

Результаты показали, что по сравнению с людьми, которые никогда не курили, у бывших курильщиков риск развития болезни Паркинсона на 20% ниже, а у нынешних курильщиков вдвое меньше в течение периода наблюдения (12,8 лет).

Курение большего количества сигарет и в течение более длительного периода времени также было связано с более низким риском развития заболевания, поскольку риск у людей, выкуривающих 12 и более сигарет в день или более 30 лет, был примерно на 55% ниже по сравнению с теми, кто никогда не курил.

Курение коррелирует со снижением риска болезни Паркинсона как среднего возраста, так и позднего начала, а также при тремор-доминантном и акинетически-ригидном (замедление движений, ригидность мышц, постуральная нестабильность, нарушение походки) Паркинсона. Кроме того, риск не изменился в течение периода наблюдения, что свидетельствует против замедляющего эффекта курения на начало болезни Паркинсона, отметила команда.

Пассивное курение дома или на работе также было связано с более низким риском, поскольку у пассивных курильщиков вероятность развития болезни на 30% ниже, чем у лиц, не подвергавшихся воздействию.

«В заключение, настоящие результаты согласуются с защитным эффектом курения в отношении риска [болезни Паркинсона]», — заявили ученые.

«Наше открытие невероятно важно с научной точки зрения и должно подтолкнуть к фундаментальным научным исследованиям, направленным на определение агента, ответственного за этот эффект, обнаруженного в табаке», — Валентина Галло, доктор медицинских наук. первый автор исследования, говорится в пресс-релизе. «Надеюсь, это даст представление о вариантах профилактического лечения.”

«Однако, основываясь на этом исследовании, никому и никогда не посоветуют использовать курение в качестве профилактического средства лечения болезни Паркинсона из-за катастрофических последствий, которые, как мы знаем, курение оказывает на общее состояние здоровья людей», — добавил Галло.

Хосе — обозреватель научных новостей со степенью доктора неврологии из Университета Порту, Португалия. Он изучал биохимию также в Universidade do Porto и работал научным сотрудником в докторантуре Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке и в Университете Западного Онтарио в Лондоне, Онтарио.Его работа варьировалась от связи центральной сердечно-сосудистой системы и контроля боли до нейробиологической основы гипертонии и молекулярных путей, вызывающих болезнь Альцгеймера.

Исследование курения добавляет масла в дебаты о Паркинсоне

Британских врачей мужского пола, которые курили табак в 1951 году, имели на 30% меньший риск смерти от болезни Паркинсона, как показал анализ данных Британского исследования врачей.

Более того, врачи, которые продолжали курить на протяжении многих лет, имели на 40% более низкий риск смерти от болезни Паркинсона, сообщили Роберт Кларк, доктор медицины из Оксфордского университета в Англии, и соавторы.

Как показано в их онлайн-исследовании в Neurology, риск смерти от болезни Паркинсона был обратно пропорционален количеству выкуриваемого табака, и для тех, кто бросил курить, эффект ослабевал с увеличением времени после отказа.

Результаты, полученные в результате 65-летнего наблюдения за почти 30 тысячами врачей-мужчин в Великобритании, не следует интерпретировать как пропаганду курения, а, скорее, для того, чтобы побудить более пристально взглянуть на то, почему курение по-прежнему связано со снижением риска болезни Паркинсона, сказал Кларк.

«Текущее курение является основной причиной преждевременной смерти и инвалидности во всем мире, и любые подобные опасности значительно превзойдут любые положительные эффекты текущего курения на риск болезни Паркинсона», — написал Кларк в электронном письме на номер MedPage Today .

Отчет «демонстрирует причинно-следственный эффект текущего курения на риск болезни Паркинсона», — продолжил он. Хотя основной механизм неясен, «наиболее вероятное объяснение состоит в том, что содержание никотина в табачном дыме может иметь защитные свойства, возможно, за счет стимуляции высвобождения дофамина, но нельзя исключить влияние других компонентов табака», — добавил он.

Исследователи впервые предположили, что курение может снизить риск болезни Паркинсона 60 лет назад, отметили Юань Ченг, доктор медицины, и Ян-Цзян Ван, доктор медицины, оба из госпиталя Дапин Третьего военного медицинского университета в Чунцине, Китай, в сопроводительной редакционной статье.

«С тех пор появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что курение табака, которое является основной причиной преждевременной смерти и фактором риска почти всех других неинфекционных заболеваний, связано со снижением риска спорадической болезни Паркинсона», — писали Ченг и Ван.«Тем не менее, причинно-следственная связь между курением табака и риском болезни Паркинсона остается неопределенной из-за неотъемлемых ограничений ретроспективных исследований и недостаточного количества случаев или недостаточной продолжительности последующего наблюдения в предыдущих проспективных исследованиях».

Кларк и его коллеги проанализировали данные по 29 737 британским врачам-мужчинам из исследования British Doctors Study, за исключением тех, у кого ранее был диагностирован болезнь Паркинсона. Первоначальный вопросник был разослан зарегистрированным врачам в 1951 году, а в период с 1958 по 1998 год было отправлено шесть повторных опросов, при этом процент ответов варьировался от 94% до 98%.Смертность от конкретных причин отслеживалась до декабря 2016 г.

Исследователи исключили первые 10 лет наблюдения из анализа, чтобы свести к минимуму ошибку обратной причинной связи. Врачи, выбывшие до окончания исследования или пропавшие для последующего наблюдения, включались до тех пор, пока не отсутствовали, а затем подвергались цензуре.

С каждым повторным обследованием распространенность курения снижалась среди врачей всех возрастов. Например, нынешнее курение среди врачей в возрасте от 65 до 69 лет снизилось с 67% в 1951 году до 8% в 1998 году.

За исключением первых 10 лет наблюдения, в исследовании было зарегистрировано 25 379 смертей.Из них у 283 (1,1%) болезнь Паркинсона была указана в качестве основной причины смерти. Врачи, умершие от болезни Паркинсона, наблюдались в среднем в течение 42 лет и умерли в среднем в возрасте 82 лет. Врачи, умершие от других причин, наблюдались в среднем в течение 35 лет и умерли в среднем в возрасте 77 лет.

Врачи, которые курили в начале исследования, показали, что риск смерти от болезни Паркинсона на 30% ниже (ОР 0,71, 95% ДИ 0,60–0,84) по сравнению с врачами, которые никогда не курили. У продолжающих курить риск ниже на 40% (ОР 0.60, 95% ДИ 0,46-0,77), чем никогда не курившие.

Длительное наблюдение, большое количество пациентов и высокий процент ответов были сильными сторонами этого исследования, отметили редакторы, отметив, что анализ был основан только на 283 людях с болезнью Паркинсона как основной причиной смерти, и частота встречаемости болезни Паркинсона в целом была вероятной. недооценен. Критерии и точность диагностики болезни Паркинсона также менялись с течением времени, что, возможно, искажало результаты, добавили Ченг и Ван.

«Несмотря на эти ограничения, результаты этого исследования подтверждают защитное влияние курения табака на риск болезни Паркинсона», — написали редакторы.«Однако результаты не обеспечивают механизм, с помощью которого возникает этот эффект, поэтому преждевременно предполагать, что существует прямая причинная связь между употреблением табака и сниженным риском болезни Паркинсона».

Последнее обновление 7 мая 2020 г.

• Джуди Джордж освещает новости неврологии и нейробиологии для MedPage Today, пишет о старении мозга, болезни Альцгеймера, деменции, РС, редких заболеваниях, эпилепсии, аутизме, головной боли, инсульте, болезни Паркинсона, БАС, сотрясении мозга, CTE, сне, боли и многом другом.Подписаться

Раскрытие информации

Совет по медицинским исследованиям поддерживает британское исследование врачей с 1951 года и продолжает делать это, поддерживая отдел клинических испытаний и отдел эпидемиологических исследований Оксфордского университета с Британским фондом сердца и онкологическими исследованиями Великобритании.

Кларк и соавторы не сообщили о раскрытии информации.

Ченг и Ван не сообщили о раскрытии информации.

Тревожная связь между болезнью Паркинсона и курением: можем ли мы отрицать пользу?

Спустя более чем 50 лет после открытия снижения уровня смертности у курящих сигареты пациентов с болезнью Паркинсона (БП), исследователи, возможно, вот-вот откроют дверь для лечения на основе никотина, которое могло бы облегчить симптомы болезни.

Проблема, конечно же, заключается в десятилетиях клинических исследований, которые окончательно связали употребление табака с раком, инсультом и другими серьезными заболеваниями. Эти противоречивые результаты представляют собой довольно уникальный этический вопрос для мирового медицинского сообщества: предотвращаем ли мы ослабляющие симптомы болезни Паркинсона с помощью никотина, зная при этом, что пациент вполне может умереть от рака легких?

Хотя риски употребления табака хорошо проиллюстрированы, можем ли мы и дальше закрывать глаза на убедительные данные, свидетельствующие о том, что никотин обладает нейрозащитным действием?

Продолжить чтение

Неоспоримая связь

В документе, опубликованном в Public Health Reports в 1959 году, описаны результаты ¹ совместного исследования Службы общественного здравоохранения США и Управления ветеранов (VA), в котором изучалась связь между употреблением табака и различными причинами смерти.Примерно 200000 держателей полисов страхования жизни, выданных правительством США, ранее ответили на анкеты, указав свой статус и частоту употребления табака. После их смерти VA направил уведомление о смерти страхователя в Службу общественного здравоохранения, которая получила дополнительные необходимые данные от врача, подписавшего свидетельство о смерти, или из больницы, где умер пациент. Из длинного списка заболеваний, включенных в исследование, большинство из них были связаны с более высоким риском смертности среди курильщиков по сравнению с некурящими и случайными курильщиками.Однако были некоторые заболевания, при которых курение не было связано с повышенным риском смерти, в первую очередь БП (автор исследования называет это заболеванием p aralysis agitans) . Курильщики имели значительно более низкий риск развития болезни Паркинсона, а те, кто выкуривал 10 или более сигарет в день, имели самый низкий риск.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА: Лечение паркинсонизма

Последующее исследование твердо установило эту загадочную связь, в целом показав, что у активных курильщиков самый низкий риск БП, за ними идут бывшие курильщики, а у людей, которые никогда не курили, самый высокий риск.Действительно, исследование, опубликованное в майском номере журнала American Journal of Epidemiology за май 2015 года, показало, что у людей, которые курили в анамнезе, риск развития БП на 45% ниже. Другие исследования показали аналогичный уровень риска, в том числе крупное исследование Национального института здравоохранения ³ , опубликованное в статье Neurology в 2010 году, которое показало, что у нынешних курильщиков риск БП на 44% ниже, чем у людей, которые никогда не курили. Результаты также показали, что у бывших курильщиков был сниженный риск БП, который был обратно пропорционален количеству лет, которые они курили: по сравнению с людьми, которые никогда не курили, бывшие курильщики, которые курили 30 лет или более, имели на 41% меньший риск, в то время как у тех, кто курил от 20 до 29 лет, риск был ниже на 36%, а у тех, кто курил от 10 до 19 лет, риск был ниже на 22%.

«Вполне возможно, что потенциальный биологический эффект никотина или других активных компонентов сигарет против болезни Паркинсона может быть насыщен при низких концентрациях», — соавтор исследования Хунлей Чен, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник Национального института наук об окружающей среде. , рассказала консультант по неврологии . «Кроме того, болезнь Паркинсона может развиться десятилетиями. Для снижения риска могут потребоваться устойчивые эффекты ».

Похоже, что защитный эффект курения распространяется и на пассивное курение.В исследовании, опубликованном в 2012 г. ⁴ , исследователи из Вашингтонского университета в Сиэтле подтвердили, что показатели курения среди пациентов с БП были намного ниже, чем в контрольной группе без ПП. Кроме того, они отметили, что даже среди людей, которые никогда не курили, те, кто подвергался воздействию вторичного табачного дыма, имели более низкий уровень риска, аналогичный уровню активных курильщиков, и была обнаружена такая же обратная зависимость доза-реакция: чем дольше Если участники жили с активным курильщиком, тем ниже был риск их болезни Паркинсона.

рисков болезни Паркинсона, связанных с курением, употреблением алкоголя и кофеина | Американский журнал эпидемиологии

Аннотация

Снижение риска болезни Паркинсона (БП) среди курильщиков сигарет постоянно наблюдается в течение последних 30 лет. Недавние данные свидетельствуют о том, что кофеин также может оказывать защитное действие. Представлены результаты исследования связи болезни Паркинсона с курением, употреблением кофеина и алкоголя в исследовании случай-контроль, проведенном в западном штате Вашингтон в 1992–2000 годах.Случаи БП ( n = 210) и контроли ( n = 347), частота совпадающая по полу и возрасту, были выявлены у участников групповой организации по поддержанию здоровья. Данные о воздействии были получены с помощью личных анкет. Когда-либо курение сигарет было связано со снижением риска развития болезни Паркинсона (отношение шансов (ОШ) = 0,5, 95% доверительный интервал (ДИ): 0,4, 0,8). Более сильная связь была обнаружена среди нынешних курильщиков (OR = 0,3, 95% ДИ: 0,1, 0,7), чем среди бывших курильщиков (OR = 0.6, 95% ДИ: 0,4, 0,9), и имел место обратный градиент с количеством выкуриваемых паков (тренд p <0,001). Не было обнаружено никаких ассоциаций с потреблением кофе, общим потреблением кофеина или потреблением алкоголя. Однако снижение риска наблюдалось при употреблении 2 чашек чая в день или более (OR = 0,4, 95% ДИ: 0,2, 0,9) и двух или более напитков колы в день (OR = 0,6, 95% ДИ: 0,3, 1,4). ). Ассоциации с напитками из чая и колы не искажались курением или употреблением кофе.

ДИ, доверительный интервал, GHC, Group Health Cooperative, MAO-B, моноаминоксидаза B, MPTP, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин, OR, отношение шансов, PD, болезнь Паркинсона

Болезнь (БП) — изнурительное нейродегенеративное заболевание, основными чертами которого являются брадикинезия, тремор покоя, мышечная ригидность, нарушения походки и нарушение постурального рефлекса (1).Основное патологическое поражение — это избирательное разрушение нейронов, продуцирующих дофамин, в компактной части черной субстанции (2). БП редко встречается в возрасте до 50 лет, но резко увеличивается в более старшем возрасте, с пиковым началом в возрасте 70–85 лет (3). В Соединенных Штатах распространенность БП для всех возрастов составляет примерно 150 на 100 000, примерно 30 на 100 000 в возрасте до 50 лет и 800 на 100 000 в возрасте 70–85 лет (3, 4). Причины болезни Паркинсона в основном неизвестны. Менделирующая наследственность, вероятно, составляет небольшую часть случаев, в основном в более молодом возрасте (5).Поэтому недавние экспериментальные и эпидемиологические исследования были сосредоточены на образе жизни и факторах риска окружающей среды.

Обратная связь между курением сигарет и БП постоянно наблюдалась в течение последних 30 лет (6). Многочисленные исследования методом случай-контроль во всем мире демонстрируют снижение риска БП среди курильщиков (примерно вдвое меньше, чем у некурящих (7–14)), при этом некоторые исследования указывают на сильные обратные градиенты зависимости реакции от дозы (11, 13, 14). Когортные исследования, в которых данные о курении были получены до начала болезни Паркинсона, предоставляют подтверждающие доказательства кажущегося защитного эффекта курения (15, 16), что позволяет предположить, что эта связь не является артефактом систематической ошибки воспоминаний.Избирательная выживаемость некурящих до естественного возраста начала болезни Паркинсона также не является удовлетворительным объяснением эффекта курения (17). Вместо этого были выдвинуты биохимические гипотезы. Компоненты сигаретного дыма могут обеспечивать нейрозащиту за счет снижения ферментативной активности моноаминоксидазы типа B (MAO-B) в головном мозге (18). MAO-B катаболизирует дофамин (19) и может активировать нейротоксиканты, аналогично установленному экспериментальному химическому веществу, индуцирующему PD, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридину (MPTP) (20).Недавно в экспериментах на мышах было обнаружено, что соединение, ингибирующее MAO-B в табаке, 2,3,6-триметил-1,4-нафтохинон, снижает токсичность МФТР дофаминергической системы (21). Однако данные аналогичных экспериментов с МФТП и никотином противоречивы (22, 23).

Результаты нескольких исследований случай-контроль в Европе и США (7, 11, 14, 24) показывают, что потребление кофеина может снизить риск БП. Кроме того, два недавно опубликованных проспективных когортных исследования японско-американских мужчин на Гавайях (25) и специалистов здравоохранения США (26) демонстрируют обратные градиенты риска БП в зависимости от количества потребляемого кофеина.Большинство предыдущих исследований было сосредоточено на кофе и общем потреблении кофеина, хотя также наблюдалось снижение риска болезни Паркинсона, особенно среди пьющих чай (12, 26). В экспериментах на мышах было показано, что кофеин снижает разрушение дофаминергических клеток под действием МРТР, возможно, за счет блокирования рецепторов аденозина A _2A (27).

Несмотря на установленную нейротоксичность этанола, эпидемиологические данные о связи алкоголя с БП ограничены. В некоторых исследованиях сообщалось о снижении риска БП, в первую очередь связанного с чрезмерным употреблением алкоголя или алкоголизмом в анамнезе (7, 13, 14, 24).

В этой статье мы сообщаем о результатах исследования курения, потребления кофеина и алкоголя на основе популяционного исследования PD в Сиэтле, штат Вашингтон.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Объекты исследования

Вновь диагностированные случаи идиопатической болезни Паркинсона были выявлены в течение 1992–2000 годов в клиниках неврологии и общей врачебной практики Group Health Cooperative (GHC) в западном штате Вашингтон и в неврологической клинике Вашингтонского университета.Потенциальные случаи были выявлены из журналов диагностики в обоих учреждениях и из базы данных аптек GHC, которая предоставляет информацию о рецептах на противопаркинсонические препараты (например, L-допа). Обзоры диаграмм для случаев, не диагностированных неврологами, были проанализированы тремя авторами (GMF, WT L и PDS) для подтверждения диагноза БП, на что указывало наличие по крайней мере двух из четырех основных признаков БП: брадикинезия, тремор покоя, ригидность зубчатого колеса и нарушение постурального рефлекса.Критериями исключения было использование в течение 12 месяцев, предшествующих появлению симптомов болезни Паркинсона, определенных лекарств (например, фенотиазинов, галоперидола и метоклопрамида), побочные эффекты которых включают признаки и симптомы паркинсонизма, множественные цереброваскулярные события в анамнезе или другое объяснение симптомов паркинсонизма. (например, травма головного мозга, опухоль головного мозга и энцефалит), как указано в картах пациентов. Контролем служили участники GHC, не имевшие в анамнезе БП или других прогрессирующих неврологических расстройств (например,g., болезнь Альцгеймера или рассеянный склероз), как определено из обзоров диаграмм и интервью с субъектами. Никаких других критериев исключения из истории болезни на право участия в контрольной группе не накладывалось. В контрольной группе сравнивали частоту случаев по возрасту в 10-летних категориях, полу, клинике GHC (которая представляет географическое положение в районе Пьюджет-Саунд) и первоначальному году регистрации в GHC. Соотношение целевой контроль: случай составляет 1,5. Центр исследований в области здравоохранения GHC связался с соответствующими критериями случаями и контрольными случаями по почте, направив письмо с описанием целей и процедур исследования и с приглашением к участию.Комитеты по изучению людей в Вашингтонском университете и Центр исследований здоровья GHC рассмотрели и одобрили исследование.

Всего было выявлено 309 вероятных случаев БП, из которых 12 впоследствии были признаны неприемлемыми из-за критериев исключения. Причинами исключения были сомнительный диагноз БП при повторном просмотре карты ( n = 6), недавняя история использования лекарств от паркинсонизма ( n = 5) и когнитивные нарушения, которые помешали интервью ( n = 1).210 человек (71 процент) согласились принять участие в исследовании. Из 529 потенциально подходящих контролей 347 (66 процентов) согласились участвовать. Демографические характеристики случаев и контроля приведены в таблице 1. Группа случаев состояла из 131 мужчины и 79 женщин со средним возрастом 70 лет. В контрольную группу вошли 225 мужчин и 122 женщины со средним возрастом 71 год. Неиспаноязычные европеоиды составили подавляющее большинство испытуемых (93 процента случаев и 92 процента контрольной группы).Уровень образования был одинаковым в двух группах, потому что в 80% случаев и 78% в контрольной группе было хотя бы какое-то высшее образование; немного большая доля пациентов, чем контрольная, имели послевузовское образование (32 против 20 процентов).

ТАБЛИЦА 1.

Демографические характеристики случаев болезни Паркинсона и контрольных групп, западный штат Вашингтон, 1992–2000 гг.

0 Выпускник средней школы 7,2

Характеристика .	Ящики .		Элементы управления .
	No. .	% .	No. .	% .
Пол
Мужчины	131	62.4	225	64,8
Женщины	79	37,6	122	35,2
Возраст (средний (диапазон))	70 (37–88)	70 (37–88)	–85)
Этническая принадлежность
неиспаноязычные европеоиды	196	93,3	314	7	29	8,4
Образование
Младше средней школы	11	5,2	25	6 27	12,9	48	13,8
Некоторые колледжи	82	39,0	162	46,7
Выпускник колледжа	19	0	37	10,7
Аспирантура	68	32,4	70	20,2
Неизвестно	3	1,5	1,4	1	1,5	характеристика случаев болезни Паркинсона и средств контроля, западный штат Вашингтон, 1992–2000 гг. Характеристика . Ящики . Элементы управления . No. . % . No. . % . Пол Мужчины 131 62,4 225 64,8 904 904 904 904 904 904 9049 Женщины2 Возраст (медиана (диапазон)) 70 (37–88) 71 (44–85) Этническая принадлежность 690 -Испанцы европеоид 196 93,3 318 91,6 Другое 14 6,7 29 8,4 90 9049 9049 чем средняя школа 11 5.2 25 7,2 Выпускник средней школы 27 12,9 48 13,8 Некоторые колледжи 82 39,0 82 39,0 19 9,0 37 10,7 Последипломное образование 68 32,4 70 20.2 Неизвестно 3 1,5 5 1,4 0 Выпускник средней школы 7,2 Характеристика . Ящики . Элементы управления . No. . % . No. . % . Пол Мужчины 131 62.4 225 64,8 Женщины 79 37,6 122 35,2 Возраст (средний (диапазон)) 70 (37–88) 70 (37–88) –85) Этническая принадлежность неиспаноязычные европеоиды 196 93,3 314 7 29 8,4 Образование Младше средней школы 11 5,2 25 6 27 12,9 48 13,8 Некоторые колледжи 82 39,0 162 46,7 Выпускник колледжа 19 0 37 10,7 Аспирантура 68 32,4 70 20,2 Неизвестно 3 1,5 3 1,5 4 Практикующая медсестра провела структурированную анкету для изучения предметов у себя дома. Одна и та же практикующая медсестра опросила всех испытуемых.Сначала испытуемым была представлена ​​форма информированного согласия, после чего была проведена краткая мини-проверка психического состояния (28) для определения когнитивной компетентности для предоставления ответов на вопросы анкеты. Анкета собирала данные о демографических переменных, истории болезни, факторах образа жизни, диете, анамнезе, профессиональном анамнезе и воздействии окружающей среды. Испытуемым задавали вопросы об употреблении табака на протяжении всей жизни, включая количество выкуриваемых, количество лет начала курения и количество лет курения. Информация о потреблении алкоголя и употреблении напитков и продуктов, содержащих кофеин, была получена на основе вопросов о типичных моделях потребления на протяжении большей части взрослой жизни.Вопросы об алкоголе позволили получить информацию о напитках в неделю без выделения конкретных типов потребляемого алкоголя. Потребление кофеина определялось из чашек или напитков в день кофе (обычного), кофе без кофеина, чая, чая без кофеина, какао и напитков колы и порций шоколада в день. Анализ данных Постоянно куривший — это человек, выкуривший в общей сложности не менее 100 сигарет. Общее количество выкуриваемых сигарет в пачках в год оценивается как произведение среднего количества выкуриваемых пачек в день и лет.Составной индекс кофеина был построен как суточная сумма кофеина из этих источников на основе опубликованных оценок кофеина в миллиграммах на порцию (29–31) обычного кофе, 70 мг / чашку; кофе без кофеина, 5 мг / чашку; чай, 38 мг / стакан; чай без кофеина, 5 мг / стакан; какао, 4 мг / стакан; кола, порция 34 мг / 12 унций (354,84 мл), и шоколад, порция 10 мг / унция (29,57 мл). Отношения шансов и 95-процентные доверительные интервалы, связанные с переменными воздействия и риском частичного разряда, оценивались с помощью безусловной логистической регрессии с контролем по возрасту (<60 vs.≥60 лет), этнической принадлежности (неиспаноязычные европеоиды по сравнению с другими), пола и образования (≤12 против> 12 лет). Были построены сгруппированные линейные термины с категориями, которым присвоены баллы 0, 1, 2, …, и статистика Вальда использовалась для проверки линейных тенденций. Необработанные и скорректированные отношения шансов были практически идентичны во всем; поэтому отображаются только скорректированные результаты. РЕЗУЛЬТАТЫ Связи с курением сигарет обобщены в таблице 2. Курильщики сигарет имели вдвое меньший риск БП, чем некурящие, с несколько меньшими рисками, наблюдаемыми среди нынешних курильщиков (отношение шансов (ОШ) = 0.3), чем среди бывших курильщиков (OR = 0,6). По сравнению с рисками для никогда не куривших, риски БП были наиболее низкими среди бывших курильщиков, которые недавно бросили курить; скорректированные отношения шансов по годам с момента прекращения курения в течение менее 10, 10–19 и 20 или более лет составили 0,2 (95-процентный доверительный интервал (ДИ): 0,1, 0,6), 0,6 (95-процентный ДИ: 0,3, 1,2), и 0,7 (95-процентный ДИ: 0,5, 1,0) (тренд p = 0,001) соответственно. Эти результаты для бывших курильщиков не претерпели существенных изменений при внесении поправок на количество выкуриваемых пачек в день (поправки на продолжительность выкуривания или количество лет на сигареты были невозможны из-за коллинеарности времени с момента отказа от курения).Были обнаружены сильные обратные градиенты для количества выкуриваемых (пачек / день) (тенденция p = 0,003), количества выкуриваемых лет (тенденция p <0,001) и количества лет курения в пачках (тенденция p <0,001). Анализы, учитывающие количество пачек в день и количество выкуриваемых лет одновременно, показали немного более сильный эффект продолжительности, хотя оба они были в значительной степени связаны со снижением риска БП. Последующий анализ был сосредоточен на количестве выкуриваемых сигарет, поскольку большая часть литературы поддерживает четкую связь с общим количеством выкуриваемых сигарет (11–16). ТАБЛИЦА 2. Связь болезни Паркинсона с курением сигарет, западный штат Вашингтон, 1992–2000 гг. , 0,8 904 904 36 Статус курения . Все предметы . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Никогда не курил 112 132 1.0 Когда-либо курили 98 215 0,5 0,4, 0,8 Курильщик 7 36 0,3 91 179 0,6 0,4, 0,9 Упаковок / день 0 117 1 .0 > 0– <1/2 16 44 0,4 0,2, 0,8 1 / 2– <1 43 94 0,5 1– <2 28 53 0,6 0,3, 1,0 ≥2 6 19 0,4 0,1, 1,0 для тренда 0.003 Годы курения 0 116 139 1.0 49 0,7 0,4, 1,2 20–39 38 90 0,5 0,3, 0,8 ≥40 17 56 0.4 0,2, 0,7 p для тренда <0,001 Годы пакета 1 9049 9049 9049 9049 9049 9049 139 1,0 > 0–19 47 82 0,6 0,4, 1,0 20–39 23 71 0.4 0,2, 0,6 ≥40 21 55 0,4 0,2, 0,8 p для тренда Статус курения . Все предметы . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Никогда не курила 112 132 1.0 Когда-либо курила 98 215 0,5 0,3 0,1, 0,7 Бывший курильщик 91 179 0.6 0,4, 0,9 Упаковок / день 0 117 137 1,0 0 1/2 1/2 16 44 0,4 0,2, 0,8 1 / 2– <1 43 94 0,5 0,3, 0,8 1– <2 28 28 28 0.6 0.3, 1.0 ≥2 6 19 0.4 0.1, 1.0 p для тренда 6 0 116 139 1.0 > 0–19 39 62 9049.7 0,4, 1,2 20–39 38 90 0,5 0,3, 0,8 ≥40 17 56 0,4 90 p для тренда <0,001 Годы пакета 0 900 > 0–19 47 82 0,6 0,4, 1,0 20–39 23 71 0,4 1 0,2 ≥40 21 55 0,4 0,2, 0,8 p для тренда <0,001 ТАБЛИЦА 2. Связь болезни Паркинсона с курением сигарет, западный штат Вашингтон, 1992–2000 гг. , 0,8 904 904 36 Статус курения . Все предметы . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Никогда не курил 112 132 1.0 Когда-либо курили 98 215 0,5 0,4, 0,8 Курильщик 7 36 0,3 91 179 0,6 0,4, 0,9 Упаковок / день 0 117 1 .0 > 0– <1/2 16 44 0,4 0,2, 0,8 1 / 2– <1 43 94 0,5 1– <2 28 53 0,6 0,3, 1,0 ≥2 6 19 0,4 0,1, 1,0 для тренда 0.003 Годы курения 0 116 139 1.0 49 0,7 0,4, 1,2 20–39 38 90 0,5 0,3, 0,8 ≥40 17 56 0.4 0,2, 0,7 p для тренда <0,001 Годы пакета 1 9049 9049 9049 9049 9049 9049 139 1,0 > 0–19 47 82 0,6 0,4, 1,0 20–39 23 71 0.4 0,2, 0,6 ≥40 21 55 0,4 0,2, 0,8 p для тренда Статус курения . Все предметы . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Никогда не курила 112 132 1.0 Когда-либо курила 98 215 0,5 0,3 0,1, 0,7 Бывший курильщик 91 179 0.6 0,4, 0,9 Упаковок / день 0 117 137 1,0 0 1/2 1/2 16 44 0,4 0,2, 0,8 1 / 2– <1 43 94 0,5 0,3, 0,8 1– <2 28 28 28 0.6 0.3, 1.0 ≥2 6 19 0.4 0.1, 1.0 p для тренда 6 0 116 139 1.0 > 0–19 39 62 9049.7 0,4, 1,2 20–39 38 90 0,5 0,3, 0,8 ≥40 17 56 0,4 90 p для тренда <0,001 Годы пакета 0 900 > 0–19 47 82 0,6 0,4, 1,0 20–39 23 71 0,4 0,647 4 0,2 ≥40 21 55 0,4 0,2, 0,8 p для тренда <0,001 При вычислении взаимных трендов Обратный градиент с пачкой курения сохранился, но мы не обнаружили никакой связи ни с кофе, ни с употреблением алкоголя (таблица 3).Результаты составного индекса кофеина были аналогичны результатам, полученным для кофе. Скорректированные отношения шансов для квинтилей потребления кофеина, основанные на равном количестве случаев на страту, 0–33, 34–120, 121–196, 197–354 и 355 или более мг / день, соответственно, составили: 1,0 (справочная информация) , 0,7 (95-процентный ДИ: 0,4, 1,2), 0,9 (95-процентный ДИ: 0,5, 1,5), 0,6 (95-процентный ДИ: 0,3, 1,1) и 0,9 (95-процентный ДИ: 0,5, 1,6), с трендом p значение 0,58. Среди других источников кофеина наблюдался достаточно сильный обратный градиент риска для чая (тенденция p = 0.03), более слабый обратный градиент для напитков с колой (тенденция p = 0,22) и отсутствие связи с потреблением кофе без кофеина (таблица 4). Скорректированное отношение шансов для самых высоких уровней потребления чая (≥2 чашки / день) и напитков колы (≥2 стакана / день) составило 0,4 (95-процентный ДИ: 0,2, 0,9) и 0,6 (95-процентный ДИ: 0,3, 1,4). , соответственно. Слишком мало случаев сообщили о регулярном потреблении чая без кофеина, какао или шоколада, чтобы поддержать отдельные анализы. Результаты для переменных курения, кофеина и алкоголя были аналогичными для субъектов в возрасте менее 60 лет и 60 лет или старше (данные не показаны), что свидетельствует об отсутствии взаимодействия с возрастом на момент постановки диагноза БП. ТАБЛИЦА 3. Взаимно скорректированные ассоциации болезни Паркинсона с курением сигарет, употреблением кофе и алкоголем, западный штат Вашингтон, 1992–2000 гг. 0 1,1 Переменная . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Годы упаковки 0 119 139 1.0 > 0–19 47 82 0,6 0,4, 1,0 20–39 23 71 0,4 0,647 4 0,2 ≥40 21 55 0,4 0,2, 0,8 p для тренда <0,001 Кофе (обычный) 9049 чашек / день Почти никогда 63 96 1.0 > 0–1 32 66 0,8 0,4, 1,3 2–3 69 105 1,1 1 0,7 4–6 30 48 1,2 0,7, 2,2 > 6 16 32 1,0 0,5, 2,0 p 490 для тренда 0.50 Алкоголь (напитки в неделю) 0 86 132 1.0 0,7, 1,8 3–9 48 77 1,1 0,6, 1,7 ≥10 28 66 0.8 0,4, 1,4 p для тренда 0,53 0 1,1 Переменная . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Годы упаковки 0 119 139 1.0 > 0–19 47 82 0,6 0,4, 1,0 20–39 23 71 0,4 0,647 4 0,2 ≥40 21 55 0,4 0,2, 0,8 p для тренда <0,001 Кофе (обычный) 9049 чашек / день Почти никогда 63 96 1.0 > 0–1 32 66 0,8 0,4, 1,3 2–3 69 105 1,1 1 0,7 4–6 30 48 1,2 0,7, 2,2 > 6 16 32 1,0 0,5, 2,0 p 490 для тренда 0.50 Алкоголь (напитки в неделю) 0 86 132 1.0 0,7, 1,8 3–9 48 77 1,1 0,6, 1,7 ≥10 28 66 0.8 0,4, 1,4 p для тенденции 0,53 ТАБЛИЦА 3. Взаимно скорректированные ассоциации болезни Паркинсона с курением сигарет, потреблением кофе и алкоголем Штат Вашингтон, 1992–2000 гг. 904 04 9049 904 904 Переменная . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Годы упаковки 0 119 139 1.0 0,4, 1,0 20–39 23 71 0.4 0,2, 0,6 ≥40 21 55 0,4 0,2, 0,8 p для тренда 4 (обычный) (чашек / день) Почти никогда 63 96 1.0 > 0–1 4 0–1 4 .8 0,4, 1,3 2–3 69 1,1 0,7, 1,8 4–6 30 48 1,2 1,2 > 6 16 32 1,0 0,5, 2,0 p для тренда 0,50 алкоголь / неделя 0 86 1.0 1–2 48 72 1,1 0,7, 1,8 3–9 48 77 1,1 4 0,6 10 28 66 0,8 0,4, 1,4 p для тренда 0,53 904 Вариант . 904 04 9049 0 1,1 Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Годы упаковки 0 119 139 1,0 0.4, 1,0 20–39 23 71 0,4 0,2, 0,6 ≥40 21 55 0,4 0,2, 0,8 для тренда <0,001 Кофе (обычный) (чашек / день) 4 Почти никогда 0 > 0–1 32 66 0,8 0,4, 1,3 2–3 69 105 1,1 1 0,7 4–6 30 48 1,2 0,7, 2,2 > 6 16 32 1,0 0,5, 2,0 p 490 для тренда 0.50 Алкоголь (напитки в неделю) 0 86 132 1.0 0,7, 1,8 3–9 48 77 1,1 0,6, 1,7 ≥10 28 66 0.8 0,4, 1,4 p для тренда 0,53 ТАБЛИЦА 4. Связь болезни Паркинсона с потреблением чая, кофе без кофеина и напитков колы, западный штат Вашингтон, 1992–2000 гг. 79 . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Чай (обычный) (чашек / день) Почти никогда 138 202 1,0 4 9049 0 61 110 0,8 0,6, 1,3 ≥2 11 35 0,4 0,2, 0,9 p для тренда .032 Кофе без кофеина (чашек / день) Почти никогда 132 216 1.0 4 9049 904 904 904 904 904 75 1,0 0,6, 1,5 ≥2 36 56 1,1 0,7, 1,8 p для тренда Кола (стаканов / день) Почти никогда 128 196 1.0 1 1 1 0,9 0,6, 1,3 ≥2 11 26 0,6 0,3, 1,4 p для тренда 22 904 9 . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Чай (обычный) (чашек / день) Почти никогда 138 202 1.0 9049 0 61 0.8 0,6, 1,3 ≥2 11 35 0,4 0,2, 0,9 p для тренда 9 (чашек / день) Почти никогда 132 216 1,0 > 0–1 750 0,6, 1,5 ≥2 36 56 1,1 0,7, 1,8 p для тренда 6 очков в день) Почти никогда 128 196 1.0 > 0–1 125 0,6, 1,3 ≥2 11 26 0,6 0,3, 1,4 p для тренда 6 Связь болезни Паркинсона с потреблением чая, кофе без кофеина и напитков колы, западный штат Вашингтон, 1992–2000 гг. 904 9 79 . No.случаев . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Чай (обычный) (чашек / день) Почти никогда 138 202 1,0 4 9049 0 61 0,8 0.6, 1,3 ≥2 11 35 0,4 0,2, 0,9 p для тенденции 0,06 0,032 день) Почти никогда 132 216 1.0 > 0–1 42 1 .0 0,6, 1,5 ≥2 36 56 1,1 0,7, 1,8 p для тренда 6 очков в день) Почти никогда 128 196 1.0 > 0–1 125 0,6, 1,3 ≥2 11 26 0,6 0,3, 1,4 p для тренда . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Чай (обычный) (чашек / день) Почти никогда 138 202 1,0 4 9049 0 61 110 0,8 0,6, 1,3 ≥2 11 35 0,4 0,2, 0,9 p для тренда .032 Кофе без кофеина (чашек / день) Почти никогда 132 216 1.0 4 9049 904 904 904 904 904 75 1,0 0,6, 1,5 ≥2 36 56 1,1 0,7, 1,8 p для тренда Кола (стаканов / день) Почти никогда 128 196 1.0 1 1 1 0,9 0,6, 1,3 ≥2 11 26 0,6 0,3, 1,4 p для тренда 22 Было также интересно изучить возможные совместные эффекты на риски БП между курением и напитками, содержащими кофеин. Чтобы избежать очень малых чисел, мы ограничили анализ взаимодействия бинарными классификациями переменных воздействия. Снижение риска среди курильщиков постоянно наблюдалось среди пьющих и непьющих напитки с кофеином, хотя ни в одном случае не было доказательств взаимодействия (таблица 5). ТАБЛИЦА 5. Совместные эффекты курения сигарет и потребления кофе, чая и напитков колы, западный штат Вашингтон, 1992–2000 гг. 904 904 904 Потребление напитков . Не курил . Когда-либо курили . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ . 95% ДИ . Кофе (чашек / день) <2 6049 76491 35 86 0,5 0,3, 0,9 ≥2 52 56 1,2 0,7, 1,9 63 4 0,6 1.0 p для взаимодействия 0,98 Чай (чашек / день) 49 9049 49 9049 9049 <1 96 1.0 88 177 0,5 0,3, 0,8 ≥1 16 29 0,6 0,3, 1,2 10 4 388 0,6 p для взаимодействия 0,75 Кола (напитков / день) 49 9049 9049 <1 1.0 83 173 0,5 0,3, 0,8 ≥1 9 18 0,5 0,2, 1,2 15 42904 0,7 p для взаимодействия 0,53 904 904 904 Потребление напитков . Не курил . Когда-либо курили . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ . 95% ДИ . Кофе (чашек / день) <2 6049 76491 35 86 0,5 0,3, 0,9 ≥2 52 56 1,2 0,7, 1,9 63 4 0,6 1.0 p для взаимодействия 0,98 Чай (чашек / день) 49 9049 49 9049 9049 <1 96 1.0 88 177 0,5 0,3, 0,8 ≥1 16 29 0,6 0,3, 1,2 10 4 388 0,6 p для взаимодействия 0,75 Кола (напитков / день) 49 9049 9049 <1 1.0 83 173 0,5 0,3, 0,8 ≥1 9 18 0,5 0,2, 1,2 15 42904 0,7 p для взаимодействия 0,53 ТАБЛИЦА 5. Совместное воздействие курения сигарет, чая и потребления колы , западный штат Вашингтон, 1992–2000 гг. 904 904 904 Потребление напитков . Не курил . Когда-либо курили . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ . 95% ДИ . Кофе (чашек / день) <2 6049 76491 35 86 0,5 0,3, 0,9 ≥2 52 56 1,2 0,7, 1,9 63 4 0,6 1.0 p для взаимодействия 0,98 Чай (чашек / день) 49 9049 49 9049 9049 <1 96 1.0 88 177 0,5 0,3, 0,8 ≥1 16 29 0,6 0,3, 1,2 10 4 388 0,6 p для взаимодействия 0,75 Кола (напитков / день) 49 9049 9049 <1 1.0 83 173 0,5 0,3, 0,8 ≥1 9 18 0,5 0,2, 1,2 15 42904 0,7 p для взаимодействия 0,53 904 904 904 Потребление напитков . Не курил . Когда-либо курили . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ * . 95% ДИ † . Количество дел . Кол-во элементов управления . ИЛИ . 95% ДИ . Кофе (чашек / день) <2 6049 76491 35 86 0,5 0,3, 0,9 ≥2 52 56 1,2 0,7, 1,9 63 4 0,6 1.0 p для взаимодействия 0,98 Чай (чашек / день) 49 9049 49 9049 9049 <1 96 1.0 88 177 0,5 0,3, 0,8 ≥1 16 29 0,6 0,3, 1,2 10 4 388 0,6 p для взаимодействия 0,75 Кола (напитков / день) 49 9049 9049 <1 1.0 83 173 0,5 0,3, 0,8 ≥1 9 18 0,5 0,2, 1,2 15 42904 0,7 p для взаимодействия 0,53 ОБСУЖДЕНИЕ Очевидно, что защитный эффект курения сигарет на БП, наблюдаемый в нашем исследовании, был очень похож по величине на то, о чем сообщалось ранее в литературе.Заметное снижение риска у нынешних курильщиков (OR = 0,3) согласуется с результатами исследований случай-контроль в Нью-Йорке (9) и Мичигане (13), а обратная доза-реакция с пачкой-годами согласуется с тенденциями, полученными в результате исследований. в Европе и Северной Америке (11, 13, 14, 16). Наши наблюдения, что существует обратный градиент риска с продолжительностью курения и что среди бывших курильщиков риск БП был наиболее заметно снижен (OR = 0,2) среди недавно бросивших курить (<10 лет), дополнительно подтверждают нейрозащитную роль длительного воздействия сигаретный дым.Аналогичная тенденция с годами после отказа от курения была замечена в исследовании в Мичигане (13). Особенно выраженный более низкий риск среди людей, бросивших курить относительно недавно, предполагает, что нейропротекция может действовать на поздней стадии патогенеза БП. В качестве альтернативы пациенты с БП могут предпочитать бросить курить при наличии преддиагностических симптомов. Причины отказа от курения не были выявлены в нашем исследовании, и такая информация не была представлена ​​в предыдущей литературе по БП и курению; таким образом, это вопрос предположений, который заслуживает дальнейшего изучения.Основные биологические механизмы или поведенческие детерминанты обратной связи с курением остаются нерешенными. Мы не подтвердили обратную связь для кофе или общего потребления кофеина, которая наблюдалась в других исследованиях (14, 25, 26). Напротив, мы наблюдали снижение рисков, связанных с потреблением чая и колы, что было несколько неожиданным результатом. И чай, и кола являются источниками кофеина, но наши результаты свидетельствуют о защитном эффекте других компонентов напитка, кроме кофеина, в свете отсутствия ассоциаций с кофе, кофе без кофеина и общим кофеином. Особой сильной стороной нашего исследования было выявление инцидентных, а не распространенных случаев БП. Выбор распространенных случаев, как это было сделано в большинстве других эпидемиологических исследований БП, может внести систематическую ошибку, если интересующие воздействия связаны с прогрессированием заболевания или выживаемостью. Кроме того, как случаи, так и контроли в нашем исследовании были отобраны из четко определенной базы населения, GHC, которая представляет собой организацию по поддержанию здоровья, которая предоставляет медицинскую помощь примерно 400000 человек в регионе Пьюджет-Саунд на западе штата Вашингтон.Показатели участия субъектов (71 процент для случаев и 66 процентов для контроля), хотя и не идеальны, но не были аномально низкими для популяционных исследований методом случай-контроль. Нет особых причин подозревать, что из-за участия имелась серьезная систематическая ошибка отбора, которая была связана как с воздействием, так и со статусом болезни. Однако у нас нет необходимых данных о лицах, отказавшихся от участия, чтобы проверить это утверждение. Основным ограничением этого исследования является использование собственных отчетов для получения данных о курении сигарет, потреблении кофеина и потреблении алкоголя.Следовательно, при интерпретации наших результатов следует учитывать возможность получения неточных данных о воздействии и, как следствие, ошибочной классификации. Среди представленных здесь факторов, представляющих интерес, данные о курении сигарет, несомненно, были наиболее полными и достоверными, поскольку вопросы анкеты позволили получить информацию о привычках к курению на протяжении всей жизни. Мы запросили только данные о типичных моделях потребления алкоголя и напитков с кофеином взрослыми. Более того, мы не спрашивали о конкретных типах алкоголя (пиво, вино, крепкие напитки) или чае (черном, зеленом, травяном), а также не запрашивали информацию об изменениях в пищевых привычках на протяжении всей жизни. Чай не исследовался в отношении риска БП так широко и подробно, как кофе, возможно, потому, что потребление кофе гораздо более распространено в Северной Америке и Европе, где проводилось большинство исследований по БП. Существуют смешанные эпидемиологические данные о связи чая с болезнью Паркинсона. Употребление хотя бы одной чашки чая в день было связано со снижением риска болезни Паркинсона на 30-40% в Китае (12) и среди медицинских работников-мужчин в Соединенных Штатах (26), хотя у женщин-медсестер связи не было обнаружено. последнее исследование.Напротив, в ходе исследования методом случай-контроль во Франции сообщалось о почти двукратном повышении риска БП среди пьющих чай (32). Потенциальный нейропротекторный эффект может быть сделан на основании идентификации в чае фенольных соединений, улавливающих свободные радикалы (33), особенно с учетом широко признанной значимости механизмов окислительного стресса в патогенезе БП (34). Прежде чем можно будет сделать более твердые выводы, необходимы подтверждающие эпидемиологические и экспериментальные данные, которые различают эффекты между различными типами чая и химическими компонентами. При поддержке Национального института науки о гигиене окружающей среды, гранты ES 04696 и ES10750. Авторы благодарны Group Health Cooperative и неврологам Вашингтонского университета, докторам наук. Роберт Готшалл, Энн Хант, Эрик Краус, Ричард Мешер, Стив Пью, Брюс Рэнсом, Али Сами, Тимоти Сирс, Курт Зайфферт, Кен Учино и Турман Уиллер для направления случаев ПД, Дженис Петерсен для сбора данных и Меган Шукнехт для подготовки рукописи. ССЫЛКИ 1. Lang AE, Lozano AM. Болезнь Паркинсона. N Engl J Med 1998 ; 339 : 1044 –53.2. Агид Ю. Болезнь Паркинсона: патофизиология. Ланцет 1991 ; 337 : 1321 –7.3. Таннер С.М., Бен-Шломо Ю. Эпидемиология болезни Паркинсона. В кн .: Штерн Г.М., изд. Болезнь Паркинсона: достижения неврологии. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins, 1999; 80: 153–9. 4. Mayeux R, Marder K, Cote LJ, et al.Частота идиопатической болезни Паркинсона по возрасту, этнической группе и полу в северном Манхэттене, 1988–1993 гг. Am J Epidemiol 1995 ; 142 : 820 –7,5. Таннер С.М., Оттман Р., Гольдман С.М. и др. Болезнь Паркинсона у близнецов: этиологическое исследование. JAMA 1999 ; 281 : 341 –6.6. Моренс Д.М., Грандинетти А., Рид Д. и др. Курение сигарет и защита от болезни Паркинсона: ложная ассоциация или этиологический ключ? Неврология 1995 ; 45 : 1041 –51.7. Хименес-Хименес Ф.Дж., Матео Д., Хименес-Ролдан С. Преморбидное курение, употребление алкоголя и привычки пить кофе при болезни Паркинсона: исследование случай-контроль. Mov Disord 1992 ; 7 : 339 –44,8. Баттерфилд П.Г., Валанис Б.Г., Спенсер П.С. и др. Антецеденты окружающей среды болезни Паркинсона с началом в молодом возрасте. Неврология 1993 ; 43 : 1150 –8.9. Mayeux R, Ting M-X, Marder K и др.Курение и болезнь Паркинсона. Mov Disord 1994 ; 9 : 207 –12.10. De Michelle G, Filla A, Volpe G и др. Экологические и генетические факторы риска болезни Паркинсона: исследование случай-контроль в южной Италии. Mov Disord 1996 ; 11 : 17 –23.11. Hellenbrand W, Seidler A, Robra B-P и др. Курение и болезнь Паркинсона: исследование случай-контроль в Германии. Int J Epidemiol 1997 ; 26 : 328 –39.12. Chan DKY, Woo J, Ho SC, et al. Генетические и экологические факторы риска болезни Паркинсона у населения Китая. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998 ; 65 : 781 –4,13. Gorell JM, Rybicki BA, Johnson CC и др. Курение и болезнь Паркинсона: зависимость от дозы. Неврология 1999 ; 52 : 115 –19.14. Benedetti MD, Bower JH, Maraganore DM, et al. Курение, употребление алкоголя и кофе до болезни Паркинсона: исследование случай-контроль. Неврология 2000 ; 55 : 1350 –8,15. Sasco AJ, Паффенбаргер РС. Курение и болезнь Паркинсона. Эпидемиология 1990 ; 1 : 460 –5,16. Грандинетти А., Моренс Д.М., Рид Д. и др. Проспективное исследование курения сигарет и риска развития идиопатической болезни Паркинсона. Am J Epidemiol 1994 ; 139 : 1129 –38,17. Моренс Д.М., Грандинетти А., Дэвис Дж. В. и др.Доказательства против использования выборочной смертности для объяснения связи между курением сигарет и снижением частоты идиопатической болезни Паркинсона. Am J Epidemiol 1996 ; 144 : 400 –4.18. Фаулер Дж. С., Волков Н. Д., Ван Дж. Дж. И др. Подавление моноаминоксидазы B в мозге курильщиков. Nature 1996 ; 379 : 733 –6,19. Ридерер П., Конради С., Хебестрайт Г. и др.Нейрохимические перспективы функции моноаминоксидазы. Acta Neurol Scand 1989 ; 126 : 41 –5.20. Чиба К., Тревор А., Кастаньоли Н. Метаболизм нейротоксического третичного амина, МРТР, с помощью моноаминоксидазы мозга. Biochem Biophys Res Commun 1984 ; 120 : 574 –8.21. Castagnoli K, Steyn SJ, Petzer JP и др. Нейропротекция на мышиной модели MPTP паркинсонизма C57BL / 6 с помощью соединения, выделенного из табака. Chem Res Toxicol 2001 ; 14 : 523 –7.22. Maggio R, Riva M, Vaglini F и др. Никотин предотвращает экспериментальный паркинсонизм у грызунов и вызывает увеличение нейротрофических факторов в полосатом теле. J Neurochem 1998 ; 71 : 2439 –46,23. Беманд Р.А., Харик С.И. Никотин усиливает нейротоксичность 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина. J Neurochem 1992 ; 58 : 776 –9.24. Fall PA, Frederikson M, Axelson O, et al. Пищевые и профессиональные факторы, влияющие на риск болезни Паркинсона: исследование случай-контроль в юго-восточной Швеции. Mov Disord 1999 ; 14 : 28 –37,25. Росс К.В., Эбботт Р.Д., Петрович Х. и др. Связь употребления кофе и кофеина с риском болезни Паркинсона. JAMA 2000 ; 283 : 2674 –9.26. Ascherio A, Zhang SM, Hernan MA, et al.Проспективное исследование потребления кофеина и риска болезни Паркинсона у мужчин и женщин. Ann Neurol 2001 ; 50 : 56 –63.27. Чен Дж.Ф., Петцер Дж. П., Стаал Р. и др. Нейрозащита кофеином и инактивация аденозинового рецептора A 2A на модели болезни Паркинсона. J Neurosci 2001 ; 21 : 143 –8.28. Томбо, штат Теннесси, Макинтайр, штат Нью-Джерси. Краткая экспертиза психического состояния: всесторонний обзор. J Am Geriatr Soc 1992 ; 40 : 922 –35,29. Feltman J, ed. Гигантская книга фактов о здоровье по вопросам профилактики. Эммаус, Пенсильвания: Rodale Press, Inc., 1991. 30. Ensminger AH, Ensminger ME, Klonlande JE, et al. Энциклопедия пищевых продуктов и питания, 2-е изд., Том 1. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press, Inc, 1994. 31. Spiller GA. Напитки и продукты питания с метилксантином: химия, потребление и влияние на здоровье. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Алан Р. Лисс, 1984. 32. Preux PM, Condet A, Anglade C и др. Болезнь Паркинсона и факторы окружающей среды. Нейроэпидемиология 2000 ; 19 : 333 –7.33. Caldwell CR. Способность фенольных соединений поглощать кислородные радикалы в растительных экстрактах, фракционированных с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. Anal Biochem 2001 ; 293 : 232 –8.34. Olanow CW, Tatton WG. Этиология и патогенез болезни Паркинсона. Annu Rev Neurosci 1999 ; 22 : 123 –44. Отказ от курения и болезнь Паркинсона Ряд исследований показал, что процент курильщиков ниже среди людей с болезнью Паркинсона (БП), чем среди тех, кто не курят. Кроме того, люди, которые когда-либо курили, имеют вдвое меньший риск развития болезни Паркинсона по сравнению с теми, кто никогда не курил. Когда подобные результаты были первоначально опубликованы, они были интерпретированы как показывающие, что курение (или никотин) каким-то образом защищает людей от развития болезни Паркинсона. Недавно ученые пришли к другому выводу из этих результатов. Новая теория заключается в том, что меньше людей, у которых развивается БП, становятся или остаются курильщиками, потому что для них никотин оказывает меньшее положительное воздействие. Никотин оказывает на мозг ряд эффектов. Как и все препараты, вызывающие «положительный эффект», никотин увеличивает уровень дофамина в определенных областях мозга. В поведении он оказывает стимулирующее действие. У людей с БП в головном мозге меньше никотиновых рецепторов, до 50% в некоторых областях, чем у людей без БП.Из-за этого в мозгу меньше участков, с которыми он может связываться, поэтому эффекты никотина будут меньше. Это может помочь людям с БП бросить курить. Если снижение воздействия никотина на мозг является ранним эффектом БП — тем, что проявляется задолго до того, как будут диагностированы двигательные эффекты, такие как изменение запаха, запор и расстройства быстрого сна, — снижение никотинового вознаграждения и / или облегчение времени отказ от курения может быть ранним маркером болезни Паркинсона. Недавнее исследование, опубликованное в журнале Neurology, подтверждает эту идею. Д-р Беате Ритц и его коллеги из Калифорнийского университета , Лос-Анджелес сравнили трудности с отказом от курения, а также использование никотинзамещающих продуктов (например, никотиновый пластырь, никотиновая жевательная резинка) у людей с БП по сравнению со здоровыми людьми без PD. Исследование было разработано для проверки нескольких гипотез. Авторы предположили, что среди курильщиков те, кому было труднее бросить курить, имели меньшую вероятность развития болезни Паркинсона, чем те, кому было труднее бросить курить.Во-вторых, они предсказали, что курильщикам, которые употребляли никотиновые заменители, было труднее бросить курить, чем тем, кто этого не делал. Наконец, они предположили, что у тех, кто использовал продукты, заменяющие никотин, частота БП была ниже, чем у тех, кто этого не делал. Авторы провели свое исследование путем выявления пациентов, которым был поставлен диагноз БП в период с 1996 до 2010 на основе данных Датского национального регистра больниц, а также здоровых людей соответствующего пола и возраста из Центрального регистра населения Дании.Они опросили и проанализировали медицинские записи 1808 пациентов с PD, и 1876 человек, без PD, и сравнили группы по демографической информации, уровню образования, истории курения, использованию продуктов для замены никотина и другим привычкам образа жизни. Анализ показал, что люди с болезнью Паркинсона с меньшей вероятностью, чем те, кто ее не курили, когда-либо курили сигареты (определяемые как выкуривающие не менее одной сигареты в неделю в течение не менее шести месяцев). На вопрос о том, насколько трудно бывшим курильщикам бросить курить, те, кто сообщил, что это было «чрезвычайно сложно», имели на 31 процент меньший риск развития болезни Паркинсона, чем те, кто сообщил, что бросить курить «легко». Published by alexxlab View all posts by alexxlab Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт