Память ухудшается: Проблемы с памятью: усталость, перегрузка или что-то более серьезное

Лечение ухудшения памяти после 40 и у пожилых людей

Анонимно. Снижение скорости кровоснабжения в мозге приводит к ухудшению памяти и рассеянности. Больной отмечает уменьшение работоспособности, проблемы с запоминанием и концентрацией внимания.

Важно знать каждому!

Проблемы с запоминанием, удержанием и воспроизведением информации могут возникнуть в любом возрасте. От того насколько быстро человек обратится за помощью зависит прогноз. Проявляться могут временно или стойко. Быть функциональными и обратимыми. Или морфологическими и малообратимыми. Психиатрическая (психоневрологическая) диагностика заключается в установлении причины, а чаще группы причин. Этиология может быть связана с неврозами, стрессами, паническим состоянием, депрессией, психозом, генерализованным тревожным расстройством, бессонницей, нейродегенеративными, сосудисто-атеросклеротическими процессами, гипертонической болезнью, травмами, ВИЧ инфекцией и другими причинами. Так, неправильное питание поставляет в мозг вредные вещества и не даёт попадать полезным. Усилители вкуса и аромата разве нужны мозгу? А вот аскорбиновая кислота из садовых ягод никогда не помешает. Важно в нашей жизни учиться. Высокий уровень образования серьезно защитит и укрепит Ваш мозг. Безусловно, что соматические и гормональные факторы окажут влияние, возьмём в пример сахарный диабет или заболевания печени. Не забываем и про генетику. Большую проблему в нашем современном обществе составляют отставленные по времени последствия употребления никотин-содержащих соединений, а именно вэйпы, электронные сигареты, айкосы, табак. Причинами разрушения аппарата памяти является и массовая алкоголизация населения. Сюда относятся алкогольные экцессы в праздники, отпускные и выходные дни, бытовое пьянство, корпоративный алкоголизм, подростковая алкоголизация, пивной алкоголизм, дамская «зашторенная» от постороних глаз вечерняя выпивка, «культурные абузусы», не говоря уже о более тяжелых формах алкоголизма. Любые виды наркотиков вызывают достаточно быстрые необратимые изменения. Это наркомании, связанные с употреблением марихуаны и ее синтетических аналогов, «клубных» наркотиков, амфетаминов, лсд и других курительных, нюхательных и внутривенных одурманивающих веществах. При поиске патогенных факторов в любом возрасте неправильным является упование только на нейровизуализацию. Так МРТ или КТ картины могут ничего внятного не показать или напугать до невменяемости и так напуганнного. Интерпретацию данных должен проводить врач-специалист в области психического здоровья. Опасно пить какие то лекарства или БАДы без консультации. Существуют противопоказания. От такого самолечения приходилось наблюдать неприятные состояния вплоть до судорог и галлюцинаций. Допустим только научный подход. В клинике Елизармед готовы оказать Вам поддержку.

Причины заболевания

Лечение ухудшения памяти требуется пациентам, которые подвергаются воздействию таких неблагоприятных факторов как:

• 
  ЧТМ, онкологические патологии, атеросклероз сосудов, ишемический инсульт;

• 
  болезнь Альцгеймера, которая имеет наследственный характер;

• 
  сахарный диабет, заболевания щитовидной железы;

• 
  достижение зрелого и пожилого возраста. Ухудшение памяти у женщин после 40 лет является естественным признаком старения, замедления обменных процессов;

• 
  регулярное употребление алкогольных напитков, табакокурение, прием наркотиков;

• 
  систематическое бесконтрольное применение седативных лекарственных средств;

• 
  частные стрессовые ситуации, постоянное недосыпание и хроническая усталость;

• 
  повышение интеллектуальной нагрузки;

• 
  резкое изменение образа жизни, часового пояса, местности пребывания;

• 
  поражение ЦНС бактериями или вирусами (менингит).

Как справиться с недугом

Врачи «Елизар-мед» оказывают комплексную медицинскую помощь, обеспечивают квалифицированное лечение ухудшения памяти у пожилых людей. Больному назначают:

• 
  витамин В1;

• 
  лекарства для повышения текучести крови;

• 
  средства для активного питания головного мозга;

• 
  ингибиторы холинэстеразы, обеспечивающие профилактику болезни Альцгеймера.

Медики дают рекомендации по предупреждению старческих болезней. Пациентам советуют отказаться от вредных привычек, соблюдать здоровую диету, заниматься лечебной гимнастикой, контролировать показатели АД.

Существуют противопоказания, необходима консультация специалиста.

Расписание приема: 
Обязательно уточняйте время приема по тел: 8 908 905 8 335.
Если оказалось, что баланс на Вашем телефоне пуст и это препятствует записаться на прием или задать вопрос, просто отправьте Маячок и мы обязательно перезвоним!

Почему ухудшается память | Санаторий Металлург Сочи: лечение и питание, все включено, бассейн и свой пляж

Память является одной из важных функций центральной нервной системы. Благодаря ей мы можем общаться с окружающим миром. Память хранит информацию о профессиональных навыках, о значимых событиях, о людях.

Снижение памяти (гипомнезия) – это когда нарушается усвоение или воспроизведение информации, хранящейся в головном мозге.

Причины ухудшения памяти:

• Психоэмоциональное напряжение, во время которого человек испытывает стресс. В данном случае снижение памяти носит функциональный (временный) характер. Исчезает стресс — восстанавливается память.
• Заболевания внутренних органов: гепатит, панкреатит, пиелонефрит, заболевания щитовидной железы, заболевания сердечно-сосудистой системы и др. Снижение памяти возможно за счет развития астенического синдрома.
• Злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков. Из-за длительного воздействия на головной мозг токсических веществ, происходит гибель клеток головного мозга.
• Острое или хроническое нарушение мозгового кровообращения, которые развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза, гипертонической болезни. В результате этих заболеваний, головной мозг питается плохо, недостаточно получает глюкозы и кислорода, что приводит к снижению памяти.
• Черепно-мозговая травма, особенно если в острый период не проведено соответствующее лечение. Одно из последствий перенесенной черепно-мозговой травмы — снижение памяти.

Профилактика снижения памяти направлена на ведение здорового образа жизни, рациональное питание, своевременную диагностику и лечение атеросклероза, гипертонической болезни. Рекомендуется ежедневная интеллектуальная тренировка в виде обсуждения прочитанного, увиденного. Пациента надо учить анализировать воспринимающую информацию. Если длительно и стойко сохраняется снижение памяти – обратиться к врачу.

Запишитесь на прием к врачу-неврологу  в санаторий «Металлург». Предварительная запись по телефону: 8 (800) 200-21-14 (доб.2). Ежедневно с 8:00 до 20:00

Программа Check-up хорошая память — комплексная диагностика, выявление причин ухудшения памяти, ЦКБ РАН в Москве

Ясное мышление и хорошая память – один из главных показателей качества жизни. Как правило, человек не задумывается о состоянии своей памяти, пока не столкнется с нарушением ее функций. Оно может проявляться по-разному, но даже незначительные проблемы с запоминанием доставляют психологический дискомфорт. Выяснить, что стало причиной забывчивости, поможет обследование Check-up «Хорошая память».

Внешние факторы, которые неблагоприятно сказываются на нарушении памяти:

• нездоровое питание;
• вредные привычки;
• недостаток кислорода;
• большой поток информации;
• стрессы;
• психо-физические нагрузки и др.

Память ухудшается независимо от возраста, многие жалуются на снижение памяти, забывчивость, невозможность запомнить информацию и невозможность узнать ранее знакомое лицо или предмет.

Преимущества программы Check-UP хорошая память

• Программа Check-Up составлена на основе личного опыта
• Более 80% пациентов, прошедших Check-Up, вовремя решили проблему со здоровьем
• Комплексное обследование в экологически чистой парковой зоне
• Вежливое отношение и забота о пациентах

Причины нарушения памяти можно разделить на 2 группы: органические и психические.

Органические заболевания головного мозга:

• болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Пика;
• черепно-мозговые травмы и их последствия;
• инфекционные заболевания головного мозга
• поражение головного мозга вследствие алкоголизма
• нарушения обмена веществ и дефицита витаминов группы B;
• интоксикация центральной нервной системы тяжелыми металлами и медикаментами;
• инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, аневризмы и тромбоэмболические нарушения;
• гидроцефалия.

Психические расстройства головного мозга:

• аффективные расстройства;
• конверсионные расстройства;
• депрессия.

Комплексная программа Check-up «Хорошая память» – нацелена на диагностику и решение этой непростой задачи, это один из эффективных способов проверить работу памяти и узнать, что стало причиной ее ухудшения.

Как проходит обследование

Консультация и осмотр у врача-невролога, офтальмолога и психолога входит в диагностическую программу Check-up «Хорошая память». Далее пациент проходит:

• суточное наблюдение;
• МРТ головного мозга;
• магнитно-резонансную ангиографию сосудов шеи;
• Дуплексное/триплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий;
• анализ крови по 20 показателям и анализ мочи.

Во время заключительной беседы пациента знакомят с развернутыми результатами обследования и выдают медицинское заключение с рекомендациями по профилактике. Если в ходе обследования выявляются отклонения, с согласия пациента ему назначаются дополнительные исследования и лечение.

Где пройти Check-up обследование состояния памяти в Москве?

Обязательным условием для проведения программ Check-up является наличие современного медицинского оборудования для лабораторной, функциональной и аппаратной диагностики. Техническое оснащение ЦКБ РАН соответствует мировым стандартам, что позволяет быстро и качественно проводить любые комплексные обследования.

Обследование выполняется анонимно за 1 день (по предварительной записи). После завершения Check-up «Хорошая память» вы узнаете какие отклонения провоцируют нарушение памяти.

Для записи на обследование в ЦКБ РАН и уточнения стоимости услуг можно позвонить по телефону +7 (499) 400 47 33 или воспользоваться специальной формой на сайте.

Причины ухудшения памяти

Состав 

Каждая таблетка содержит: 
активное вещество: ноопепт (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролилглицина) – 10 мг, 

вспомогательные вещества: крахмал картофельный – 13,5 мг, лактоза моногидрат – 55 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 21,2 мг, магния стеарат – 0,3 мг, повидон – 0,0008 мг.

Описание

Таблетки белого цвета, круглой формы, плоскоцилиндрические с фаской.
Фармакотерапевтическая группа: нооетропное средство. 
Код АТХ: [N 06 ВХ ].

Фармакологическое действие

Ноопепт® обладает ноотропным и нейропротективным свойствами. Улучшает способность к обучению и память, действуя на все фазы процессинга: начальную обработку информации, консолидацию, извлечение. Препятствует развитию амнезии, вызванной электрошоком, блокадой центральных холинергических структур, глютаматергических рецепторных систем, лишением пародоксальной фазы сна.
Нейропротективное (защитное) действие Ноопепта® проявляется в повышении устойчивости мозговой ткани к повреждающим воздействиям (травма, гипоксия, электросудорожное, токсическое) и ослаблении степени повреждения нейронов мозга. Препарат уменьшает объем очага на тромботической модели инсульта и предупреждает гибель нейронов в культуре ткани коры головного мозга и мозжечка, подвергнутых действию нейротоксических концентраций глютамата, свободно-радикального кислорода. 

Ноопепт® оказывает антиоксидантное действие, антагонистическое влияние на эффекты избыточного кальция, улучшает реологические свойства крови, обладая антиагрегационными, фибринолитическими, антикоагулянтными свойствами. 
Ноотропный эффект препарата связан с образованием циклопролилглицина, аналогичного по структуре эндогенному циклическому дипептиду, обладающему антиамнестической активностью, а также с наличием холинопозитивного действия.
Ноопепт® увеличивает амплитуду транскаллозального ответа, облегчая ассоциативные связи между полушариями головного мозга на уровне кортикальных структур. 

Способствует восстановлению памяти и других когнитивных функций, нарушенных в результате повреждающих воздействий — травма мозга, локальная и глобальная ишемия, пренатальные повреждения (алкоголь, гипоксия). 
Терапевтическое действие препарата у больных с органическими расстройствами центральной нервной системы проявляется, начиная с 5-7 дней лечения. Вначале реализуются имеющиеся в спектре активности Ноопепта® анксиолитический и легкий стимулирующий эффекты, проявляющиеся в уменьшении или исчезновении тревоги, повышенной раздражительности, аффективной лабильности, нарушений сна. После 14-20 дней терапии выявляется позитивное влияние препарата на когнитивные функции, параметры внимания и памяти. 

Ноопепт® обладает вегетонормализующим действием, способствует уменьшению головных болей, ортостатических нарушений, тахикардии. 

При отмене препарата не наблюдается синдрома отмены. 

Не оказывает повреждающего действия на внутренние органы; не приводит к изменению клеточного состава крови и биохимических показателей крови и мочи; не обладает иммунотоксическим, тератогенным действием, не проявляет мутагенных свойств.

Фармакокинетика

Этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролилглицина, абсорбируясь в желудочно-кишечном тракте, в неизмененном виде поступает в системный кровоток, проникает через гематоэнцефалический барьер, определяется в мозге в больших концентрациях, чем в крови. Время достижения максимальной концентрации в среднем составляет 15 мин. Период полувыведения из плазмы крови – 0,38 ч. Частично сохраняется в неизмененном виде, частично метаболизируется с образованием фенилуксусной кислоты, фенилацетилпролина и циклопролилглицина. Обладает высокой относительной биодоступностью (99,7%), не кумулирует в организме, не вызывает лекарственной зависимости.

Показания к применению

Нарушения памяти, внимания и других когнитивных функций и эмоционально-лабильные расстройства, в том числе у больных пожилого возраста, при: 

• последствиях черепно-мозговой травмы
• посткоммоционном синдроме
• сосудистой мозговой недостаточности (энцефалопатиях различного генеза)
• астенических расстройствах
• других состояниях с признаками снижения интеллектуальной продуктивности

Противопоказания

Беременность, период лактации. Возраст до 18 лет. Гиперчувствительность к компонентам препарата. Дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция. Выраженные нарушения функции печени и почек.

Способ применения и дозы

Ноопепт® применяется внутрь, после еды. Лечение начинают с применения препарата с дозы 20 мг, распределенной на два приема по 10 мгв течение дня (утром и днем). При недостаточной эффективности терапии и при хорошей переносимости препарата дозу повышают до 30 мг (см. «Особые указания»), распределяя её на три приема по 10 мг в течение дня. Не следует принимать препарат позднее 18 часов. Длительность курсового лечения составляет 1,5 – 3 месяца. Повторный курс лечения при необходимости может быть проведен через 1 месяц.

Особые указания

При необходимости увеличения дозы препарата (до 30 мг/сутки), при длительном применении, а также при одновременном применении с другими препаратами, появлении побочных реакций или ухудшении состояния следует обратиться к врачу.

Передозировка

Специфических проявлений передозировки не установлено.

Побочные действия

Возможны аллергические реакции. У больных с артериальной гипертензией, в основном тяжелой степени, на фоне приема препарата может наблюдаться подъем артериального давления.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами 
Не установлено взаимодействие Ноопепта® с алкоголем, снотворными и гипотензивными средствами и препаратами психостимулирующего действия.

Форма выпуска

Таблетки 10 мг.
По 25 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению в пачке из картона. 

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.
Хранить в местах, недоступных для детей.

Срок годности

3 года. Не использовать позже срока, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

Без рецепта врача.

Производитель:

ЗАО «ЛЕККО», Россия.
601125, Владимирская обл., Петушинский р-н, пос. Вольгинский, 
т/ф (49243) 71-5-52.

Претензии потребителей направлять в адрес ЗАО «ЛЕККО»:
601125, Владимирская обл., Петушинский р-н, пос. Вольгинский,  т/ф (49243) 71-5-52.

Как слабеет память: от 20 до 80

18.01.2016

Почти каждый человек, разменявший пятый десяток, забывает пин-код от своей кредитной карты. Учёные рассказали, какая забывчивость является естественной для каждого возраста человека.

В мире растёт количество жертв болезни Альцгеймера и других разновидностей деменции, многие из которых начинаются с потери памяти. Но не стоит считать себя неизлечимо больным, если в 45 вы никак не можете запомнить пин-код вашей кредитной карты. Существует забывчивость, естественная для каждого возраста.

После 20

Новые технологии, с которыми активно соприкасается молодежь, отрицательно влияют на память. Исследование показывают, что молодые люди постоянно забывают те или иные вещи, пытаясь делать несколько дел одновременно. Количество подобных сбоев, вроде попытки поставить чайник с кофе в холодильник вместо кофемашины, составляет, в среднем, 6 в неделю.

После 30

Лицо всё ещё может выглядеть молодым, но память уже начинает слабеть, а мозг сокращаться на 2% через каждые 10 лет. Особенно страдает префронтальная кора, необходимая для формирования новых воспоминаний и обучения. Вполне естественно, к примеру, забывать имена людей, с которыми вы недавно познакомились. Беременность и роды также могут негативно повлиять на память, так как забот прибавиться.

После 40

Первые серьёзные поводы для паники вроде исчезновения информации о пин-коде кредитной карты, которое происходит прямо перед банкоматом. Ухудшается работа гиппокампа, ослабевают нервные связи между клетками мозга. Между тем, к данному возрасту в мозге складывается так много воспоминаний, что вытаскивание их наружу похоже на поиск нужной книги в огромной библиотеке.

После 50

Вам кажется пугающим, что после выхода из дома вы все время возвращаетесь обратно, потому что что-то забыли. На деле, это нормально для данного возраста. Однако это лучший возраст для разгадывания кроссвордов и передачи полученных в жизни знаний, так как способность припоминать их достигает своего пика по непонятным до сих пор наукой причинам.

После 60

Если после 30 вы примерно раз в неделю не можете вспомнить слово или имя, которое вертится на языке, то после 60 это уже бывает раз в день. Мозгу требуется значительно больше времени для поиска нужной информации.

После 70

После прослушивания 10 несвязанных между собою слов человек в возрасте 79 может припомнить, в среднем, 5 из них. Человек в 25 лет помнит почти все. Подходящее время для пользования навигаторами даже в тех районах, по которым вы ездите всю жизнь.

После 80

Вы часто забываете, куда положили ключи, когда день рождения любимых людей и т.д. Но настоящая жертва деменции забывает, для чего вообще нужны ключи. И пока вы это помните, всё хорошо. Старайтесь поддерживать мозг интеллектуальными нагрузками до глубокой старости.

Источник

Потеря памяти, ухудшение внимания и риск осложнения деменции. Ульяновские специалисты рассказали о взаимосвязи заболеваний мозга и COVID-19 — Ульяновск сегодня

Около 30% переболевших коронавирусной инфекцией обращаются к врачам с проблемами центральной нервной системы и психиатрическими нарушениями. Связаны ли заболевания головного мозга и COVID-19? На этот и другие вопросы медики ответили в ходе очередного эфира программы «Спросите доктора». В этот раз ее гостями стали главные внештатные специалисты Минздрава Ульяновской области психиатр Ольга Гаврилина и невролог Евгения Преображенская.

Напомним, проект реализуется при поддержке регионального правительства, Медицинской палаты и Центра общественного здоровья. Программу можно посмотреть в официальном сообществе правительства Ульяновской области в социальных сетях и на сайте издательского дома «УлПравда».

— Евгения Сергеевна, насколько часто постковидный синдром влияет на центральную нервную систему?

— Нервная система при COVID-19 поражается в 82% случаев. Это и общемозговые проявления, такие как головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, общая слабость, боли в костях и мышцах, и более серьезные проявления, в частности энцефалопатия, то есть снижение активности головного мозга, что ухудшает прогноз течения самого коронавируса, — говорит невролог.

— Как часто выявляются психиатрические осложнения после коронавирусной инфекции? На самом ли деле на это стоит обращать внимание?

— По разным источникам, постковидный синдром встречается достаточно часто, его испытывают примерно от 30% до 70% переболевших. Психическими отклонениями, с которыми чаще всего обращаются люди, переболевшие коронавирусом, являются депрессивные и тревожные расстройства, нарушение сна, ухудшение внимания и памяти, очень многие обращаются с паническими атаками. Некоторые пациенты рассказывают о том, что ранее у них вообще не наблюдалось подобных симптомов. По результатам исследования, которое мы провели, в Ульяновской области в этом году посещаемость психиатра выросла в среднем на 10%. В неделю от 4 до 12 пациентов обращаются с жалобами, которые возникли после перенесенной коронавирусной инфекции, — отвечает Ольга Гаврилина.

— С возникающей  паникой и чувством тревоги пациент может справиться сам или все же нужно обращаться за помощью к специалистам? Требуется ли медикаментозное лечение?

— Все зависит от частоты и силы панических атак и были ли они в доковидный период. Исходя из этого нужно либо самим пытаться бороться с этим, либо обращаться к специалистам, не усугубляя ситуацию, потому что это в последствии грозит более длительным приемом более сильных препаратов, – замечает Евгения Преображенская.

— Как понять, что требуется помощь врача в таких ситуациях?

— Если у человека адаптивные механизмы и его уровень стрессоустойчивости достаточно высокий, возникшая тревога через определенное время проходит. Мы говорим о конечных симптомах, то есть когда человек перенес инфекцию, постепенно настраивается на обычный лад, к нему возвращается его физическое благополучие, а те психические отклонения, которые возникли из-за постковидного синдрома, в том числе панические атаки и тревожность, проходят. Если мы говорим о тревоге длительной, изматывающей человека, отравляющей его жизнь, такие формы требуют обращения к специалисту. Начать лечение нужно с участкового врача-терапевта, потом обратиться к неврологу, если человек боится сразу пойти в психиатру. Мы всегда призываем обращаться за психологической помощью. Психологи принимают при поликлиниках города и области, в женских консультациях, можно записаться в нашу службу, действующую по адресу: ул. Кирова, 20, по бесплатному телефону 32-15-92. Также у нас есть телефон горячей линии 8-987-689-89-28, который работает с 8:00 до 15:00, — поясняет Ольга Гаврилина. —  Также важная роль в этом вопросе отводится родным, родственникам, друзьям, коллегам, потому что человек, действительно, не всегда может объективно себя воспринимать. И здесь речь не только о людях пожилого возраста, но и о лицах трудоспособного возраста,  ведь даже люди трудоспособного возраста могут не совсем объективно оценивать свой статус. У нас были случаи, когда приводили своего супруга и говорили, что он стал раздражительным и агрессивным, в принципе, он соглашается с этим, но сам объективно оценить себя и прийти на прием не смог бы.

— Непросто обратиться сразу к психиатру даже при явных симптомах. Могут ли оказать содействие другие врачи, к примеру, неврологи?

— Мы с психиаторами работаем в тесной связке, поэтому, когда у пациента только начинаются астенические проявления, то есть снижение работоспособности, способности концентрации внимания, появляются повышенная утомляемость и редкие панические атаки, мы начинаем помимо ноотропных, метаболических препаратов назначать вегетокорректоры. Если, несмотря на нашу терапию, все равно происходит усиление панических атак, тогда  пациентов мы отправляем к психиатрам, объясняя, что в этом нет ничего страшного и стыдного, просто нужно вовремя обратиться к специалисту, который назначит минимальный курс самых маленьких доз препаратов, которые не отразятся на способность вождения и не найдут отражение в медицинской справке, говорим, что человек не будет состоять на учете в больнице. Чем раньше наступит лечение, тем быстрее человек с этим справится, тем легче будет полностью восстановиться и тем меньше вероятности, что эта ситуация повторится вновь, — рассказывает невролог Евгения Преображенская.

— Правда ли, что у лиц, перенесших коронавирус, ухудшается память? И возможно ли восстановление?

— Среди обратившихся — с постковидным симптомом ухудшение памяти 25%. Часто субъективно на это жалуются молодые люди трудоспособного возраста. Например, моя первая пациентка с жалобами на постковидный синдромом пришла ко мне в прошлом году. Она работает в банке и ей 47 лет. Женщина сообщила, что выйдя на работу после больничного, не могла сосредоточиться на работе, в голове были вата и туман, ухудшилась память, при этом ее должность ответственная и требует работы с документацией. Никогда прежде у нее не было ничего подобного, — рассказывает психиатр. — Однако память восстанавливается, потому что наши высшие психические функции достаточно гибкие, но для этого нужно правильное лечение во время коронавируса и восстановление после перенесенного заболевания.

— Правда ли, что пожилые люди, которые переболели коронавирусной инфекцией, наиболее часто подвержены изменениям работы головного мозга, в том числе развитию деменции, болезни Альцгеймера и другим заболеваниям?

— Точных данных о том, что COVID-19 является причиной развития болезней головного мозга, в частности Альцгеймера и сосудистой деменцией, пока нет, но коронавирусная инфекция усугубляет процесс развития сосудистой деменции. В этом врачи убеждаются на собственных примерах. При коронавирусной инфекции поражаются сосуды, возникает тромбовоскулит. Если у человека серебряного возраста или уже глубокого пожилого возраста были проблемы сосудистого характера, то, естественно, после заболевания коронавирусом, к сожалению, наступает лавинообразное ухудшение, — поясняет Ольга Гаврилина.

— Что делать, чтобы защитить себя и близких от такого осложнения?

— Проходить профилактику, в основном медикаментозную, которую может назначить только специалист. Важны и те препараты, которые назначаются для лечения коронавируса, ведь потом поддерживающие дозы необходимо принимать в течение нескольких месяцев. Мы говорим о кроверазжижающих лекарствах, и это очень важно, ведь это профилактика и инсультов и других тромботических нарушений, — рассказывает психиатр.

— Сам вирус вызывает нарушение микроциркуляции крови, то есть хуже снабжаются кровью мелкие сосудики, которые являются частью коры головного мозга. Страдает участок, который отвечает за нашу память и интеллект. Естественно, люди серебряного возраста и старше уже имеют до заболевания COVID-19 проблемы с сосудами: артериальную гипертонию, повышенный уровень холестерина, атеросклероз и другие заболевания. Чтобы головной мозг не страдал от последствий коронавируса, нужно проводить профилактику старения головного мозга. Заниматься коррекцией патологических состояний: артериального давления, контролировать холестерин и сахар в крови, и если есть необходимость, принимать холестириноснижающие препараты. А еще заниматься физической, умственной и социальной активностью, — дополняет Евгения Преображенская.

— Один из очень частных симптомов коронавируса – потеря обоняния. Это поражение рецепторов или все-таки нервной системы?

— Это поражение центральной нервной системы, обонятельной луковицы. Восстановление длительное, может занять до года, в зависимости от степени поражения, — говорит невролог.

— Евгения Сергеевна, возможна ли вакцинация от COVID-19 с хроническими заболеваниями неврологической и нервной систем?

— Со стороны неврологических заболеваний прямых противопоказаний к проведению прививок нет. Единственным противопоказанием к вакцинации от коронавирусной инфекции является постоянный прием гормональных препаратов. Таких заболеваний в неврологии три: миастения, хроническая доминизирующая воспалительная полинейропатия, рассеянный склероз или рассеянный энцефаломиелит в период обострения, когда для улучшения самочувствия пациента назначаются гормональные препараты внутривенно. Остальные неврологические заболевания, будь то последствия нарушения мозгового кровообращения, травм, эпилепсия, остеохондроз, другие виды полинейропатии и прочее, не являются противопоказанием к проведению прививок.

— Ольга Владимировна, а есть ли противопоказания по части психических заболеваний?

— В официальных инструкциях к препаратам психические расстройства в принципе не указаны. Мы можем прививать пациентов с психическими расстройствами, единственное, не прививаем людей, которые находятся в остром психозе и психотическом состоянии. Как правило, это пациенты, находящиеся в стационаре и лица, которые получают высокие дозы нейролептических препаратов. Однако даже в этом случае вакцинация возможна, но под контролем лечащего врача: на этот период снижается доза нейролептиков. В нашей клинике по желанию самого пациента и его родственников вакцинация от коронавируса проходит и особых осложнений замечено не было.

— Нужна ли какая-то особая подготовка перед прививкой людям с хроническими неврологическими и психическими заболеваниями?

— Если человек находится в состоянии ремиссии и у него нет обострений заболевания, то никакой специфической подготовки перед вакцинацией не нужно. Если же есть обострение любого неврологического заболевания, даже если это остеохондроз, то сначала нужно пройти лечение, убедиться, что состояние стабильное, подобрать поддерживающие препараты, чтобы не спровоцировать обострение, и только после этого прививаться, – объясняет невролог.

— С психиатрическими заболеваниями ситуация та же, единственное, наши пациенты часто и вне обострения получают поддерживающую терапию. Желательно обратиться к своему лечащему врачу-психиатру и проконсультироваться. Возможно, на период вакцинации, если состояние пациента позволяет, некоторые препараты будут отменены, либо будут скорректированы дозы, — поясняет Гаврилина.

Ухудшение памяти у переболевших COVID-19 связали со сбоями в работе иммунных клеток — Наука

ТАСС, 10 августа. Ученые обнаружили у пациентов с долгосрочными нарушениями памяти, которые возникают после коронавирусной инфекции, сбои в жизнедеятельности некоторых типов Т-клеток – главных «дирижеров» иммунной системы. Результаты исследования ученые опубликовали на medRxiv.

«У пациентов, которые страдают от долгосрочных нейрофизиологических симптомов COVID-19, мы обнаружили уникальный набор аномалий в работе гуморального и клеточного иммунитета. В частности, тяжесть проблем с памятью была напрямую связана с количеством молекул-эффекторов, которые вырабатывают их Т-клетки», – пишут исследователи.

У некоторых людей из-за коронавирусной инфекции появляются серьезные нарушения в работе мозга – например, делирий, временное ухудшение памяти и снижение умственных способностей. Поэтому ученые исследуют, как долго сохраняются подобные симптомы и усугубляются ли они впоследствии.

Биологи под руководством профессора Северо-Западного университета (США) Игоря Коральника связали появление и усугубление проблем с памятью и других нейрофизиологических последствий корорнавирусной инфекции с нарушениями в работе Т-клеток – одного из типов иммунных клеток.

В ходе работы ученые следили за изменениями состояния здоровья 60 бывших носителей COVID-19, которые страдали от проблем с ясностью ума и памяти и пытались избавиться от них с помощью вакцины от SARS-CoV-2. Схожие наблюдения медики вели за людьми, которые не заражались вирусом или не страдали от долгосрочных последствий COVID-19.

Сравнив образцы крови добровольцев из обеих групп, ученые обнаружили, что у всех носителей нейрофизиологических симптомов COVID-19 были схожие нарушения в работе клеточного и гуморального иммунитета. К примеру, их организм производил необычно много молекул интерферона-гамма – одного из сигнальных белков иммунной системы, который вырабатывается при появлении вирусов в организме.

Также ученые обнаружили, что вместе с ярко выраженными проблемами с памятью и ясностью ума у переболевших COVID-19 появлялись нарушения в работе некоторых типов Т-клеток. Они играют роль одного из главных регуляторов активности иммунитета, «дирижируя» работой других иммунных клеток с помощью эффекторов – коротких молекул, которые могут избирательно соединяться с белками и рецепторами.

В частности, чем меньше эффекторов вырабатывали так называемые Т-клетки памяти, которые отвечают за формирование иммунитета к вирусным инфекциям, тем более выраженными были долгосрочные нейрофизиологические последствия коронавирусной инфекции. С чем это связано, ученые пока не могут сказать. Однако сам факт этой связи позволит быстрее выявлять носителей подобных проблем, надеются специалисты.

Также Коральник и его коллеги надеются, что дальнейшие исследования помогут выяснить механизм действия нарушений в работе Т-клеток на мозг человека. Это, в свою очередь, позволит медикам оценить, насколько опасны порождаемые ими изменения, и подобрать оптимальную терапию для их подавления.

Следует добавить, что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и не проверяли редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей нужно относиться осторожно.

Всегда ли проблемы с памятью означают болезнь Альцгеймера?

Многие люди беспокоятся о том, что могут забыть. Они думают, что забывчивость — это первый признак болезни Альцгеймера. Но не все люди с проблемами памяти страдают болезнью Альцгеймера.

Поделитесь этой инфографикой и помогите рассказать о том, какие проблемы с памятью нормальны, а какие нет.

Другие причины проблем с памятью могут включать старение, заболевания, эмоциональные проблемы, легкие когнитивные нарушения или другой тип деменции.

Возрастные изменения памяти

Забывчивость может быть нормальной частью старения. С возрастом изменения происходят во всех частях тела, включая мозг. В результате некоторые люди могут заметить, что на изучение нового уходит больше времени, они не так хорошо запоминают информацию или теряют такие вещи, как очки. Обычно это признаки легкой забывчивости, а не серьезные проблемы с памятью, такие как болезнь Альцгеймера.

Мэри не смогла найти ключи от машины.Она посмотрела на крючок у входной двери. Их там не было. Она порылась в сумочке. Не повезло. Наконец, она нашла их на своем столе. Вчера она забыла имя соседки. Память сыграла с ней злую шутку. Она начала беспокоиться об этом.

Она решила обратиться к врачу. После полного обследования ее врач сказал, что с Мэри все в порядке. Ее забывчивость была нормальным явлением в старости. Врач посоветовал Мэри пойти в класс, поиграть в карты с друзьями или помочь в местной школе, чтобы улучшить ее память.

Потеря памяти, связанная с заболеваниями

Определенные заболевания могут вызвать серьезные проблемы с памятью.Эти проблемы должны исчезнуть, как только человек получит лечение. Медицинские условия, которые могут вызвать проблемы с памятью, включают:

• Опухоли, тромбы или инфекции головного мозга
• Некоторые заболевания щитовидной железы, почек или печени
• Слишком много алкоголя
• Травма головы, например сотрясение мозга в результате падения или несчастного случая
• Побочные эффекты лекарств
• Недостаточно здоровой пищи или слишком мало витаминов и минералов в организме человека (например, витамина B12)

Врач должен как можно скорее лечить такие серьезные заболевания.

Ал не знал, что происходит. Ему было трудно что-то вспоминать. Он плохо ел, плохо спал и не хотел видеться с друзьями. Он был сбит с толку и раздражен.

Его жена забеспокоилась. Она отвела его к врачу. Выяснилось, что у Ала плохая реакция на одно из своих лекарств. Как только его врач изменил свое лекарство, Ал почувствовал себя самим собой.

Потеря памяти, связанная с эмоциональными проблемами

Эмоциональные проблемы, такие как стресс, беспокойство или депрессия, могут сделать человека более забывчивым и могут быть ошибочно приняты за слабоумие.Например, человек, недавно вышедший на пенсию или переживающий смерть супруга, родственника или друга, может чувствовать грусть, одиночество, беспокойство или скуку. Попытки справиться с этими жизненными изменениями заставляют некоторых людей чувствовать себя растерянными или забывчивыми.

Смятение и забывчивость, вызванные эмоциями, обычно временны и проходят, когда чувства исчезают. Эмоциональные проблемы могут быть устранены поддерживающими друзьями и семьей, но если эти чувства длятся более 2 недель, важно обратиться за помощью к врачу или психологу.Лечение может включать консультирование, прием лекарств или и то, и другое. Активный образ жизни и приобретение новых навыков также могут помочь человеку почувствовать себя лучше и улучшить его или ее память.

Глории все время было грустно. Ей просто хотелось спать весь день и ночь. Она тоже стала очень забывчивой. Племянник Глории Боб боялся, что что-то пошло не так. Он отвел ее к врачу. Врач сказал, что у нее депрессия, и ей нужно принять лекарство и обратиться к психологу.

Через 3 месяца Боб увидел перемены в своей тете.Она ела и спала лучше. Глория больше времени проводила с друзьями и занималась волонтерской работой.

Узнайте больше о болезни Альцгеймера в MedlinePlus.

Прочтите эту тему на испанском языке. Lea sobre este tema en español.

Дополнительные сведения о потере памяти

NIA Образовательный и справочный центр по проблемам деменции и болезни Альцгеймера (ADEAR)
800-438-4380 (бесплатно)
[email protected]
www.nia.nih.gov/alzheimers
Центр NIA ADEAR предлагает информацию и бесплатные печатные публикации о болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях для семей, лиц, осуществляющих уход, и медицинских работников. Персонал Центра ADEAR отвечает на телефонные звонки, электронную почту и письменные запросы, а также направляет специалистов в местные и национальные ресурсы.

Alzheimers.gov
www.alzheimers.gov
Посетите портал Alzheimers.gov для получения информации и ресурсов по болезни Альцгеймера и связанным с ней деменциям со всего федерального правительства.

Этот контент предоставлен Национальным институтом старения NIH (NIA). Ученые NIA и другие эксперты проверяют этот контент, чтобы убедиться, что он точен и актуален.

Проверено содержание:
24 января 2018 г.

% PDF-1.5
%
1 0 объект
> поток
uuid: 4cb54049-c0d8-4892-889a-a9298c824423adobe: docid: indd: ffa70096-0b33-11de-bf1d-b736e9274475устойчивый: pdf7d583b93-0afd-11de-bf1d-b736fe273-0afd-11de-bf1d-b736bed02: b736e02e07345-11d: СсылкаStream300.00300.00Inchesuuid: 45A0973816C911DEAFD3B91

2009-03-26T13: 02: 09-04: 002009-09-28T19: 02: 25-04: 002009-09-28T19: 02: 25-04: 00Adobe InDesign CS3 (5.0.3)

application / pdf Библиотека Adobe PDF 8.0; изменен с помощью iText 2.1.7 пользователем 1T3XTFalse

конечный поток
эндобдж
2 0 obj
> / ProcSet [/ PDF / Text] / ColorSpace> / Font >>> / TrimBox [0.M? MMizs’x ‘; Ex9smq «.I $ 0; eJjLb

Изменения памяти у пожилых людей

Адельсон, Р. (2005, сентябрь). Восстановление памяти. American Psychological Association Monitor.

Браун, А.С., и Никс, Л.А. (1996). Возрастные изменения в разговоре на кончике языка. Американский журнал психологии, 109 , 79-91.

Каприо-Преветт, М. Д. и Фрай, П. С. (1996). Программа улучшения памяти для пожилых людей по месту жительства: разработка и оценка. Experimental Aging Research, 22 , 281-303.

Кристенсен, Х., Маккиннон, А. Дж., Коретен, А. Е., Йорм, А. Ф., Хендерсон, А. С., Якомб, П., и Роджерс, Б. (1999). Анализ когнитивных способностей пожилых жителей сообщества: индивидуальные различия в показателях изменений в зависимости от возраста. Психология и старение, 14 , 365-379.

Крейк, Ф. И. М. (1994). Изменения памяти при нормальном старении. Текущие направления в психологической науке, 5 , 155-158.

Craik, F. I. M. и Salthouse, T. A. (ред.) (2000). Справочник по старению и познанию. 2-е изд. Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс.

Лезак, М. Д., Ховисон, Д. Б., и Лоринг, Д. В. (2004). Нейропсихологическая оценка. 4-е изд. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета.

Солтхаус, Т. А. (1994). Возрастные различия в основных когнитивных процессах: значение для работы. Experimental Aging Research, 20, 249-255.

Солтхаус, Т. А. (1996). Теория скорости обработки возрастных различий в познании взрослых. Психологический обзор, 103, 403-428.

Солтхаус, Т. А. (2006). Умственные упражнения и умственное старение: оценка обоснованности гипотезы «используй или потеряй». Перспективы психологической науки, 1 (1) , 68-87.

Смит, А. Д. (1996). Объем памяти. В J.E. Birren and K. W. Schaie (Eds.), Справочник по психологии старения (4-е изд.). Сан-Антонио: Academic Press.

Смолл, Г. У. (2002). Библия памяти. Нью-Йорк: Гиперион.

Valentijn, S.A.M .; Hill, R.D .; Van Hooren, S.A.H .; Bosma, H .; Ван Бокстель, М. П. Дж .; Jolles, J .; И Пруды, Р. В. Х. М. (2006). Самоэффективность памяти предсказывает производительность памяти: результаты 6-летнего последующего исследования. Психология и старение, 21 , 165-172.

Verhaeghen, P., Marcoen, A., & Goossens, L. (1992). Улучшение памяти у пожилых людей с помощью мнемонического обучения: метааналитическое исследование. Психология и старение, 7 , 242-251.

Willis, S.L .; Tennstedt, S.L .; Марсиске, М .; Болл, К; Elias, J .; Koepke, K. M .; Моррис, Дж. Н .; Rebok, G.W .; Unverzagt, F. W .; Stoddard, A.M .; Wright, E .; (2006). Долгосрочные эффекты когнитивной тренировки на повседневные функциональные результаты у пожилых людей. JAMA, 296 (23) , 2805-2814.

Американская психологическая ассоциация, 11 июня 2006 г.

По словам ученых, потеря памяти может начаться с 45 лет | Неврология

Как думают все люди среднего возраста, которые хоть раз подбирали имя, подходящее к лицу, мозг начинает терять резкость памяти и способность рассуждать и понимать не с 60, как считалось ранее, а уже с 45 , говорят ученые.

Их доказательства получены в результате большого исследования более 7000 государственных служащих в возрасте от 45 до 70 лет. 5000 мужчин и 2000 женщин согласились пройти устные и письменные тесты трижды в течение 10-летнего периода для так называемого Whitehall II. учиться.

Можно ожидать ухудшения памяти и мышления у самых старых добровольцев, но на самом деле исследователи во главе с Арчаной Сингх-Ману из Центра исследований в области эпидемиологии и здоровья населения во Франции и Университетского колледжа Лондона в Великобритании, обнаружил, что мозги даже самых маленьких уже были на слайде.За десять лет умственное мышление мужчин и женщин в возрасте от 45 до 49 лет снизилось на 3,6%. Процесс, по-видимому, ускорился в старших возрастных группах. У мужчин в возрасте от 65 до 70 лет этот показатель снизился на 9,6%, в то время как у женщин дела обстоят немного лучше — на 7,4%.

Это имеет значение, говорят ученые, потому что те, чей мозг, кажется, разрушается быстрее всего, могут с большей вероятностью разовьется деменцией в более позднем возрасте — и потому что, если есть хоть какой-то шанс замедлить этот процесс, может потребоваться выявление тех, кто подвергается наибольшему риску и лечение на ранней стадии, до того, как станет очевидной болезнь Альцгеймера или другая форма деменции.

Сингх-Ману и его коллеги говорят, что «понимание когнитивного старения будет одной из задач этого века», поскольку количество пожилых людей во всем мире растет в геометрической прогрессии.

По их словам, это окажет глубокое влияние как на людей, так и на общества, в которых они живут.

Исследователи использовали ряд тестов для измерения умственной деятельности государственных служащих. Одна из них, называемая Alice Heim 4-I, представляет собой серию из 65 задач вербального и математического мышления, которые становятся все более сложными.Они проверяют «индуктивное мышление, измеряя способность выявлять закономерности и выводить принципы и правила», — говорят исследователи в своей статье в British Medical Journal. У участников было 10 минут на их изучение.

Затем была проверка кратковременной вербальной памяти. Им дали список из 20 слов, состоящих из одного или двух слогов, и попросили записать все, что они могли вспомнить, в любом порядке в течение следующих двух минут. Их проверяли на беглость речи — их просили записать как можно больше слов, начинающихся с буквы S, в течение одной минуты, а затем как можно больше названий животных, также за 60 секунд.Наконец, был проведен словарный тест с множественным выбором значений 35 слов.

На государственной службе много очень образованных людей, но уровень образования каждого человека был принят во внимание, так что это не повлияло на результаты.

Вывод ученых состоит в том, что ухудшение состояния мозга наступает раньше, чем большинство из нас могло бы надеяться, но есть вещи, которые можно с этим поделать.

Доказано, что забота о сердце помогает голове.Фактически, исследования показывают, что люди с высоким кровяным давлением, ожирением и высоким уровнем холестерина, которые подвержены высокому риску сердечных заболеваний, также подвержены более высокому риску деменции.

«Имеется достаточно доказательств, чтобы показать важность здорового образа жизни и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в зрелом возрасте для деменции», — пишут они в BMJ. «Для некоторых из этих факторов риска, таких как ожирение, артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия, именно уровни среднего возраста кажутся более важными, чем уровни, измеренные в более старшем возрасте.

Это сообщение повторила профессор Линдси Дэвис, президент факультета общественного здравоохранения. «Это исследование дает дополнительный стимул людям молодого и среднего возраста заботиться о своем здоровье — и не только в течение нескольких недель в январе.

«Риски для психического здоровья и благополучия могут убедить людей в том, что неразумно принимать меры только в том случае, если и когда их тело и разум ломаются. поддерживать форму и следить за тем, что мы едим и пьем », — сказала она.

«Дальнейшие исследования в этой области помогут специалистам в области общественного здравоохранения еще более эффективно принимать профилактические меры для защиты и улучшения здоровья пожилых людей. Нам нужно только взглянуть на проблемы, которые могут возникнуть из-за показателей детского ожирения, если они не будут решены, чтобы увидеть, как важно, чтобы мы придерживались подхода к общественному здравоохранению «от колыбели до могилы» ».

В эту статью 6 января 2012 г. были внесены поправки, в которые было добавлено название исследования под названием «Уайтхолл II».

Что такое болезнь Альцгеймера? Симптомы и причины

Болезнь Альцгеймера — это тип слабоумия, который влияет на память, мышление и поведение.Симптомы со временем становятся достаточно серьезными, чтобы мешать повседневным делам.

Подпишитесь на электронные новости, чтобы узнать, как вы можете помочь людям, страдающим болезнью Альцгеймера.

Понимание болезни Альцгеймера и деменции

Болезнь Альцгеймера — наиболее частая причина деменции. — общий термин для обозначения потери памяти и других когнитивных способностей, достаточно серьезных, чтобы мешать повседневной жизни. Болезнь Альцгеймера составляет 60-80% случаев деменции.

Подробнее: В чем разница между деменцией и болезнью Альцгеймера ?, Что такое деменция, исследования и достижения

Болезнь Альцгеймера не является нормальной частью старения. Самый большой известный фактор риска — это возраст, и большинство людей с болезнью Альцгеймера составляют 65 лет и старше. Болезнь Альцгеймера считается более ранней болезнью Альцгеймера, если она поражает людей моложе 65 лет. Более молодое начало также можно отнести к раннему началу болезни Альцгеймера. Люди с более ранним началом болезни Альцгеймера могут находиться на ранней, средней или поздней стадии болезни.

Дополнительные сведения: Болезнь Альцгеймера в более раннем возрасте / с ранним началом, факторы риска

Вы нужны семьям, страдающим болезнью Альцгеймера

Сделайте пожертвование сегодня, чтобы мы могли продолжать исследования и предоставлять бесплатную круглосуточную поддержку тем, кто от этого зависит.

Пожертвовать сейчас

Болезнь Альцгеймера со временем ухудшается. Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее заболевание, при котором симптомы деменции постепенно ухудшаются в течение нескольких лет. На ранних стадиях потеря памяти легкая, но на поздней стадии болезни Альцгеймера люди теряют способность поддерживать разговор и реагировать на окружающую среду. Болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах. В среднем человек с болезнью Альцгеймера живет от 4 до 8 лет после постановки диагноза, но может прожить до 20 лет, в зависимости от других факторов.

Подробнее: 10 предупреждающих знаков, стадий болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера неизлечима , но одно лечение — адуканумаб (Aduhelm ™) — это первая терапия, демонстрирующая, что удаление амилоида, одного из отличительных признаков болезни Альцгеймера, из мозг с достаточной вероятностью снижает когнитивные и функциональные нарушения у людей, живущих с ранней болезнью Альцгеймера. Другие методы лечения могут временно замедлить ухудшение симптомов деменции и улучшить качество жизни людей с болезнью Альцгеймера и лиц, ухаживающих за ними.Сегодня во всем мире предпринимаются попытки найти более эффективные способы лечения болезни, отсрочить ее начало и предотвратить ее развитие.

Подробнее: лечение, горизонты лечения, профилактика, клинические испытания

Справка доступна

Если вам или вашим знакомым поставили диагноз «болезнь Альцгеймера или другое слабоумие», вы не одиноки. Ассоциация Альцгеймера является надежным источником надежной информации, образования, направления и поддержки для миллионов людей, затронутых этой болезнью.

Симптомы болезни Альцгеймера

Самый распространенный ранний симптом болезни Альцгеймера — трудности с запоминанием недавно усвоенной информации.

Как и все остальные части нашего тела, наш мозг меняется с возрастом. Большинство из нас в конечном итоге замечает замедленное мышление и периодические проблемы с запоминанием определенных вещей. Однако серьезная потеря памяти, замешательство и другие серьезные изменения в работе нашего разума могут быть признаком того, что клетки мозга не работают.

Изменения Альцгеймера обычно начинаются в той части мозга, которая влияет на обучение. По мере того, как болезнь Альцгеймера распространяется через мозг, она приводит к все более серьезным симптомам, включая дезориентацию, изменения настроения и поведения; углубление путаницы в событиях, времени и месте; необоснованные подозрения в отношении семьи, друзей и профессиональных опекунов; более серьезная потеря памяти и изменения поведения; трудности с речью, глотанием и ходьбой.

Людям с потерей памяти или другими возможными признаками болезни Альцгеймера бывает трудно распознать, что у них есть проблема.Признаки деменции могут быть более очевидными для членов семьи или друзей. Любой, у кого наблюдаются симптомы деменции, должен как можно скорее обратиться к врачу. Если вам нужна помощь в поиске врача, имеющего опыт оценки проблем с памятью, вам может помочь местная ассоциация болезни Альцгеймера. Методы ранней диагностики и вмешательства значительно улучшаются, а варианты лечения и источники поддержки могут улучшить качество жизни. Два полезных ресурса поддержки, к которым вы можете подключиться, — это ALZConnected, наши доски объявлений и онлайн-сообщество социальных сетей, а также Alzheimer’s Navigator, веб-инструмент, который создает индивидуальные планы действий на основе ответов, которые вы даете в коротких онлайн-опросах.

Пройдите наши бесплатные онлайн-курсы обучения: «Понимание болезни Альцгеймера и деменции» и «Знай 10 признаков: вопросы раннего выявления»

Болезнь Альцгеймера — не единственная причина потери памяти

У многих людей проблемы с памятью — это НЕ означает, что у них болезнь Альцгеймера. Есть много разных причин потери памяти. Если вы или кто-то из ваших знакомых испытываете симптомы деменции, лучше всего обратиться к врачу, чтобы определить причину.

Учить больше

Болезнь Альцгеймера и мозг

Микроскопические изменения в головном мозге начинаются задолго до появления первых признаков потери памяти.

В головном мозге 100 миллиардов нервных клеток (нейронов). Каждая нервная клетка соединяется со многими другими, образуя коммуникационные сети. Группы нервных клеток выполняют особую работу. Некоторые участвуют в мышлении, обучении и запоминании. Другие помогают нам видеть, слышать и обонять.

Выполняя свою работу, клетки мозга работают как крошечные фабрики. Они получают припасы, производят энергию, конструируют оборудование и избавляются от отходов. Клетки также обрабатывают и хранят информацию и общаются с другими клетками.Чтобы все работало, требуется координация, а также большое количество топлива и кислорода.

Ученые считают, что болезнь Альцгеймера препятствует нормальной работе частей фабрики клеток. Они не уверены, где начинается проблема. Но, как и на настоящей фабрике, резервное копирование и сбои в одной системе вызывают проблемы в других областях. По мере распространения повреждений клетки теряют способность выполнять свою работу и в конечном итоге умирают, вызывая необратимые изменения в мозге.

Роль бляшек и клубков

Две аномальные структуры, называемые бляшками и клубками, являются основными подозреваемыми в повреждении и уничтожении нервных клеток.

1. Бляшки представляют собой отложения белкового фрагмента, называемого бета-амилоидом (BAY-tuh AM-uh-loyd), которые накапливаются в промежутках между нервными клетками.
2. Путаница — это скрученные волокна другого белка, называемого тау (рифмуется со словом «вау»), которые накапливаются внутри клеток.

Хотя исследования вскрытия показывают, что у большинства людей по мере старения появляются бляшки и спутанные образования, у людей с болезнью Альцгеймера наблюдается тенденция к развитию гораздо более выраженного и предсказуемого характера, начиная с областей, важных для памяти, прежде чем распространяться на другие регионы.

Ученые точно не знают, какую роль бляшки и клубки играют в болезни Альцгеймера. Большинство экспертов считают, что они каким-то образом играют решающую роль в блокировании коммуникации между нервными клетками и нарушении процессов, необходимых клеткам для выживания.

Это разрушение и смерть нервных клеток, вызывающая нарушение памяти, изменения личности, проблемы с выполнением повседневной деятельности и другие симптомы болезни Альцгеймера.

Подробнее: ознакомьтесь с мозгом

Исследования и прогресс

В 1906 году немецкий врач Др.Алоис Альцгеймер первым описал «кожную болезнь» — одно из серьезных нарушений памяти и микроскопических изменений мозга — болезнь, которую мы теперь знаем как болезнь Альцгеймера.

Сегодня болезнь Альцгеймера находится на переднем крае биомедицинских исследований. Исследователи работают над раскрытием как можно большего количества аспектов болезни Альцгеймера и других деменций. Некоторые из наиболее значительных достижений пролили свет на то, как болезнь Альцгеймера влияет на мозг. Надеюсь, что это лучшее понимание приведет к новым методам лечения. Многие потенциальные подходы в настоящее время исследуются во всем мире.Подпишитесь на наши еженедельные электронные новости, чтобы получать новости о лечении и исследованиях при болезни Альцгеймера и деменции.

Подробнее: Исследования и достижения

Процесс забвения | Безграничная психология

Ошибка памяти

Воспоминания могут плохо закодироваться или блекнуть со временем; процесс хранения и восстановления не безупречный.

Цели обучения

Определить факторы, делающие некоторые воспоминания невосполнимыми

Основные выводы

Ключевые моменты

• Воспоминания зависят от того, как человек усваивает события через восприятия, интерпретации и эмоции.
• Быстродействие относится к общему ухудшению конкретной памяти с течением времени.
• Быстродействие вызвано проактивным и обратным вмешательством.
• Кодирование — это процесс преобразования сенсорного ввода в форму, которую память способна обрабатывать и хранить.
• Воспоминания, которые закодированы плохо или неглубоко, могут не подлежать восстановлению.

Ключевые термины

• быстротечность : Ухудшение конкретной памяти с течением времени.

Память не идеальна. Сохранение воспоминаний и последующее их извлечение включает в себя как биологические, так и психологические процессы, и взаимосвязь между ними полностью не изучена. Воспоминания зависят от того, как человек усваивает события через восприятия, интерпретации и эмоции. Это может вызвать расхождение между тем, что усвоено как воспоминание, и тем, что на самом деле произошло в действительности; это также может привести к неправильному или отсутствию кодирования событий.

Мимолетность

Мыслитель Огюста Родена : Наши воспоминания не безупречны: со временем, без использования, воспоминания распадаются, и мы теряем способность восстанавливать их.

Легче запомнить недавние события, чем те, что были раньше, и чем больше мы повторяем или используем информацию, тем больше вероятность, что она войдет в долговременную память. Однако без использования или с добавлением новых воспоминаний старые воспоминания могут разрушиться. «Мимолетность» относится к общему ухудшению конкретной памяти с течением времени. Мимолетность вызвана проактивным и обратным вмешательством. Проактивное вмешательство — это когда старая информация подавляет способность запоминать новую информацию, например, когда устаревшие научные факты мешают способности запоминать обновленные факты.Ретроактивное вмешательство — это когда новая информация подавляет способность запоминать старую информацию, например, когда вы слышите цифры последних новостей, а затем пытаетесь вспомнить более ранние факты и цифры.

Ошибка кодирования

Кодирование — это процесс преобразования сенсорного ввода в форму, которая может быть обработана и сохранена в памяти. Однако на этот процесс может повлиять ряд факторов, и от того, насколько хорошо информация закодирована, зависит, насколько хорошо ее можно будет вызвать позже. Память ассоциативна по своей природе; Общность между точками информации не только укрепляет старые воспоминания, но и облегчает создание новых.Способ кодирования воспоминаний — личное; это зависит от того, какую информацию человек считает актуальной и полезной и как она соотносится с индивидуальным видением реальности. Все эти факторы влияют на то, как распределяются приоритеты воспоминаний и насколько они будут доступны при хранении в долговременной памяти. Информацию, которая считается менее актуальной или менее полезной, будет труднее вспомнить, чем воспоминания, которые считаются ценными и важными. Воспоминания, которые закодированы плохо или неглубоко, могут вообще не восстановиться.

Типы забвения

Есть много способов, по которым память может быть не восстановлена ​​или забыта.

Цели обучения

Различать различные процессы, связанные с забыванием

Основные выводы

Ключевые моменты

• Теория забывания утверждает, что все воспоминания исчезают автоматически со временем; Согласно этой теории, вам нужно следовать определенному пути или следу, чтобы вызвать воспоминание.
• Согласно теории интерференции, все воспоминания мешают способности вспоминать другие воспоминания.
• Проактивное вмешательство происходит, когда воспоминания из прошлого влияют на новые воспоминания; ретроактивное вмешательство возникает, когда старые воспоминания заменяются новыми, иногда настолько, что исходное воспоминание забывается.
• Cue-зависимое забывание, также известное как ошибка поиска, — это неспособность вспомнить информацию при отсутствии сигналов памяти.
• Феномен «на кончике языка» — это неспособность извлечь слово из памяти в сочетании с частичным воспроизведением и ощущением, что поиск неизбежен.

Ключевые термины

• Теория распада следа : Теория, согласно которой, если воспоминания не просматриваются или не вызываются последовательно, они начнут распадаться и в конечном итоге будут забыты.
• ретроактивное вмешательство : Когда недавно усвоенная информация мешает воспроизведению ранее усвоенной информации.
• проактивное вмешательство : Когда прошлые воспоминания подавляют полный потенциал человека сохранять новые воспоминания.
• trace : способ вызвать воспоминание.

Память не статична. То, как вы запоминаете событие, зависит от большого количества переменных, включая все, от того, сколько вы спали накануне вечером, до того, насколько вы были счастливы во время события. Память не всегда абсолютно надежна, потому что на нее влияют не только фактические события, которые она записывает, но и другие знания, опыт, ожидания, интерпретации, восприятия и эмоции. И воспоминания не обязательно постоянны: они могут исчезнуть со временем.Этот процесс называется забыванием. Но почему мы забываем? Ответ на данный момент неизвестен.

Существует несколько теорий, которые объясняют, почему мы забываем воспоминания и информацию с течением времени, включая теорию распада следов, теорию интерференции и забывание, зависящее от сигнала.

Теория распада следов

Теория забывания утверждает, что все воспоминания исчезают автоматически со временем. Согласно этой теории, вам нужно следовать определенным путем или следом, чтобы вызвать воспоминание.Если этот путь не используется в течение некоторого времени, память распадается, что приводит к затруднению или невозможности вспомнить память. Репетиция или мысленный просмотр воспоминаний могут замедлить этот процесс. Но неиспользование трассировки приведет к ухудшению памяти, что в конечном итоге приведет к сбою при извлечении. Этот процесс начинается почти сразу, если информация не используется: например, иногда мы забываем имя человека, даже если только что встретили его.

Память с течением времени : Со временем память становится труднее запоминать.Воспоминание легче всего вспомнить, когда оно совершенно новое и без репетиции начинает забываться.

Теория интерференции

Недавние события вспомнить легче, чем те, что были раньше. «Мимолетность» относится к общему ухудшению конкретной памяти с течением времени. Согласно теории интерференции, быстротечность возникает потому, что все воспоминания мешают способности вспоминать другие воспоминания. Упреждающее и обратное вмешательство может повлиять на то, насколько хорошо мы можем вспомнить воспоминания, а иногда и заставлять нас забывать о вещах навсегда.

Помехи памяти : Как старые, так и новые воспоминания могут повлиять на то, насколько хорошо мы можем вспомнить воспоминания. Это называется проактивным или обратным вмешательством.

Проактивное вмешательство

Проактивное вмешательство происходит, когда старые воспоминания препятствуют созданию новых воспоминаний. При этом типе вмешательства старая информация подавляет способность запоминать новую информацию, например, когда устаревшие научные факты мешают способности запоминать обновленные факты.Это часто происходит, когда воспоминания изучаются в аналогичных контекстах или о похожих вещах. Это когда у нас есть предвзятые представления о ситуациях и событиях и мы применяем их к текущим ситуациям и событиям. Примером может служить то, что когда вы росли, когда его учили, что Плутон является планетой в нашей солнечной системе, а затем, будучи взрослым, ему говорили, что Плутон больше не считается планетой. Такая сильная память негативно повлияет на восприятие новой информации, и когда его спросят, сколько существует планет, тот, кто вырос, думая о Плутоне как о планете, мог бы сказать девять вместо восьми.

Ретроактивная помеха

Обратное вмешательство возникает, когда старые воспоминания заменяются новыми, иногда настолько, что исходное воспоминание забывается. Это когда недавно усвоенная информация мешает и препятствует воспроизведению ранее усвоенной информации. Возможность вспомнить ранее усвоенную информацию значительно снижается, если эта информация не используется, и появляется существенная новая информация. Это часто происходит, когда вы слышите цифры последних новостей, а затем пытаетесь вспомнить более ранние факты и цифры.Примером этого может быть изучение нового способа изготовления бумажных самолетиков, а затем невозможность вспомнить, как вы их делали раньше.

Зависимое от реплики забывание

Когда мы сохраняем воспоминания, мы не только записываем все сенсорные данные, мы также сохраняем наше настроение и эмоциональное состояние. Таким образом, наше текущее настроение будет влиять на воспоминания, которые наиболее легко доступны нам, так что, когда мы в хорошем настроении, мы вспоминаем хорошие воспоминания, а когда мы в плохом настроении, мы вспоминаем плохие.Это говорит о том, что нас иногда просят запомнить определенные вещи, например, по нашему эмоциональному состоянию или окружающей среде.

Cue-зависимое забывание, также известное как ошибка поиска, — это неспособность вспомнить информацию при отсутствии сигналов памяти. Есть три типа сигналов, которые могут остановить этот тип забывания:

• Семантические подсказки используются, когда память извлекается из-за ее ассоциации с другой памятью. Например, кто-то забывает все о своей поездке в Огайо, пока ему не напомнят, что он посетил там определенного друга, и эта реплика заставляет его вспомнить еще много событий поездки.
• Зависящие от состояния реплики регулируются состоянием ума во время кодирования. Эмоциональное или психическое состояние человека (например, состояние алкогольного опьянения, наркотического опьянения, расстройство, тревога или счастье) является ключом к установлению сигналов. Согласно теории зависимого от сигнала забывания, воспоминание может быть забыто до тех пор, пока человек не окажется в том же состоянии.
• Контекстно-зависимые подсказки зависят от окружающей среды и ситуации. Извлечение из памяти может быть облегчено или инициировано репликацией контекста, в котором была закодирована память.Такие условия могут включать погоду, компанию, местоположение, запах определенного запаха, прослушивание определенной песни или даже вкус определенного аромата.

Другие типы забвения

Распад следа, интерференция и отсутствие подсказок — не единственные причины, по которым воспоминания могут быть не восстановлены. Сложные взаимодействия памяти с ощущениями, восприятием и вниманием иногда делают некоторые воспоминания безвозвратными.

Рассеянность

Если вы когда-нибудь клали ключи, входя в дом, а потом не могли их найти, значит, вы испытали рассеянность.Внимание и память тесно связаны, а рассеянность связана с проблемами в той точке, где внимание и память взаимодействуют. Распространенные ошибки этого типа включают неправильную установку предметов или забывание встреч. Рассеянность возникает из-за того, что во время кодирования не было уделено достаточного внимания тому, что впоследствии потребуется вспомнить.

Блокировка

Иногда человек сталкивается с ошибкой определенного типа, называемой блокировкой. Блокировка — это когда мозг пытается получить или закодировать информацию, но другая память вмешивается в это.Блокирование — это основная причина феномена «кончика языка». Это неспособность извлечь слово из памяти в сочетании с частичным воспроизведением и ощущением, что извлечение неизбежно. Люди, которые испытывают это, часто могут вспомнить одну или несколько характеристик целевого слова, например первую букву, слова, которые звучат одинаково, или слова, имеющие аналогичное значение. Иногда подсказка может помочь им вспомнить: еще один пример запоминания.

Амнезия

Амнезия, неспособность вспомнить определенные воспоминания, часто возникает в результате повреждения любого из ряда областей височной доли и гиппокампа.

Цели обучения

Различать разные типы амнезии и потери памяти

Основные выводы

Ключевые моменты

• Антероградная амнезия — это неспособность создавать новые воспоминания; долгосрочные воспоминания до события обычно остаются нетронутыми. Однако воспоминания, которые не были полностью объединены до этого события, также могут быть потеряны.
• Ретроградная амнезия — это неспособность вспомнить воспоминания до начала амнезии.Человек может закодировать новые воспоминания после события, и он с большей вероятностью запомнит общие знания, а не конкретные.
• Детская амнезия — это неспособность вспоминать события с самого раннего детства из-за того, что части мозга, участвующие в хранении долговременной памяти, еще не развиты в течение первых двух лет жизни.
• «Деменция» — собирательный термин для многих нейрокогнитивных расстройств, влияющих на память, которые могут возникнуть в пожилом возрасте, включая болезнь Альцгеймера.

Ключевые термины

• ретроградная амнезия : потеря воспоминаний о периоде до приступа амнезии.
• антероградная амнезия : Неспособность запоминать новую информацию после эпизода амнезии.

«Амнезия» — это общий термин, обозначающий неспособность вспомнить определенные воспоминания или, в некоторых случаях, неспособность формировать новые воспоминания. Некоторые виды амнезии возникают из-за неврологической травмы; но в других случаях термин «амнезия» используется только для описания нормальной потери памяти, например, невнимания детских воспоминаний.

Амнезия от повреждения мозга

Амнезия обычно возникает при повреждении различных областей височной доли или гиппокампа, вызывая неспособность вспомнить воспоминания до или после (часто травмирующего) события. Есть две основные формы амнезии: ретроградная и антероградная.

Амнезия : Существуют две основные формы амнезии: ретроградная и антероградная. Ретроградный предотвращает вспоминание информации, закодированной до травмы головного мозга, а антероградный предотвращает вспоминание информации, полученной после травмы головного мозга.

Ретроградная амнезия

Ретроградная амнезия — это неспособность вспомнить до начала амнезии. Ретроградная амнезия обычно вызывается травмой головы или повреждением других частей мозга, кроме гиппокампа (который участвует в процессе кодирования новых воспоминаний). Повреждение головного мозга, вызывающее ретроградную амнезию, может быть таким же разнообразным, как нарушение мозгового кровообращения, инсульт, опухоль, гипоксия, энцефалит или хронический алкоголизм.

Ретроградная амнезия обычно носит временный характер, и ее часто можно лечить, заставляя больного получать сигналы воспоминаний о забытом периоде времени.

Антероградная амнезия

Антероградная амнезия — это неспособность создать новые воспоминания после начала амнезии , в то время как воспоминания до события остаются нетронутыми. Области мозга, связанные с этим состоянием, включают медиальную височную долю, средний промежуточный мозг и гиппокамп. Антероградная амнезия может быть вызвана последствиями длительного алкоголизма, тяжелого недоедания, инсульта, травмы головы, хирургического вмешательства, синдрома Вернике-Корсакова, цереброваскулярных событий, гипоксии или других травм.

Антероградная амнезия нельзя лечить фармацевтическими препаратами из-за повреждения ткани мозга. Тем не менее, больных можно лечить с помощью образования, чтобы определить свой распорядок дня: как правило, процедурные воспоминания (двигательные навыки и распорядки, такие как завязывание обуви или игра на музыкальном инструменте) страдают меньше, чем декларативные воспоминания (факты и события). Кроме того, социальная и эмоциональная поддержка важна для улучшения качества жизни людей, страдающих антероградной амнезией.

Человек без кратковременной памяти : В 1985 году Клайв Веринг, тогда известный музыковед, заразился вирусом простого герпеса, который поразил его центральную нервную систему.Вирус повредил его гиппокамп, область мозга, необходимую для передачи воспоминаний из кратковременного в долговременное хранилище. В результате У Уеринга развился глубокий случай полной амнезии, как ретроградной, так и антероградной. Он совершенно неспособен формировать длительные новые воспоминания — его память длится от 7 до 30 секунд — а также не может вспомнить аспекты своих прошлых воспоминаний, часто полагая, что он только недавно вышел из комы.

Другие типы амнезии

Некоторые типы забывания возникают не из-за черепно-мозговой травмы, а являются результатом изменений, которые человеческий мозг претерпевает в течение жизни.

Амнезия детства

Вы что-нибудь помните, когда вам было шесть месяцев? Как насчет двух лет? Есть причина, по которой никто этого не делает. Детская амнезия, также называемая детской амнезией, — это неспособность взрослых восстанавливать воспоминания в возрасте до 2–4 лет. Это связано с тем, что в течение первого или двух лет жизни структуры мозга, такие как лимбическая система (которая удерживает гиппокамп и миндалевидное тело и является жизненно важным для хранения памяти), еще не полностью развиты. Исследования показали, что дети обладают способностью вспоминать события, которые произошли с ними в возрасте от 1 года и ранее, пока они еще относительно молоды, но по мере взросления они, как правило, не могут вспомнить воспоминания из своих самых юных лет.

Нейрокогнитивные расстройства

Нейрокогнитивные расстройства — это широкая категория заболеваний головного мозга, типичных для пожилого возраста, которые вызывают длительное и часто постепенное снижение способности думать и вспоминать воспоминания, что нарушает повседневное функционирование человека. «Нейрокогнитивное расстройство» является синонимом «слабоумия» и «дряхлости», но эти термины больше не используются в DSM-5. Для постановки диагноза должны быть отклонения от обычного психического функционирования человека и более сильное ухудшение, чем можно было бы ожидать, из-за старения.Эти заболевания также оказывают значительное влияние на тех, кто ухаживает за человеком.

Наиболее распространенным типом деменции является болезнь Альцгеймера, которая составляет от 50% до 70% случаев. Наиболее частыми его симптомами являются кратковременная потеря памяти и трудности с поиском слов. Люди с болезнью Альцгеймера также имеют проблемы с визуально-пространственными областями (например, они могут часто теряться), рассуждением, суждением и пониманием того, испытывают ли они вообще потерю памяти.

Дефицит SerpinA3N усугубляет нарушения обучения и памяти у мышей после ножевого ранения гиппокампа

Животные

Serpina3n ^{flox / flox} (запас JAX # 027511) и Emx1-Cre были мышами получены из лаборатории Джексона (Бар-Харбор, штат Мэн) и скрещены друг с другом с образованием линии мыши с условным нокаутом Serpina3 n ^{flox / loxf; Emx1-Cre} ( Serpina3n cKO).Генотипирование мышей проводили с помощью ПЦР-анализа с использованием геномной ДНК, выделенной из хвостов. Были использованы следующие праймеры: Serpina3n ^{f lox / flox} , прямой (5′-TTGACATCCACACTCCCAGA-3 ′), обратный (5′-CTATCACGGAGGAAGTGCTG-3 ′), Emx1-Cre , прямой трансген ′ -AAGGTGTGGTTCCAGAATCG-3 ′), обратный трансген (5′-CTCTCCACCAGAAGGCTGAG-3 ′), внутренний положительный контроль вперед (5′-GCGGTCTGGCAGTAAAAACTATC-3 ′), внутренний положительный контроль обратный (5′-GTGAAACAGCACTTG ′

Колото-резаная травма в гиппокампе

Для создания животной модели ЧМТ самцы мышей в возрасте от двух до трех месяцев получили колото-резаную рану в гиппокампе. Вкратце, мышей анестезировали внутрибрюшинной инъекцией авертина (200 мг / кг веса тела), затем помещали в стереотаксический аппарат KOPF. Черепное окно (диаметром 3 мм) было открыто тонким лезвием на теменном черепе, и повреждение гиппокампа было сделано путем введения связки из пяти игл 26-го размера с расстоянием 0,5 мм друг от друга в следующих координатах, определенных с помощью мыши мозг в стереотаксических координатах ⁴² : 2.На 5 мм кзади от брегмы, на 2,3 мм латеральнее сагиттального шва и на 2,6 мм ниже твердой мозговой оболочки. Мышей с ложной операцией использовали в качестве контроля и выполняли те же процедуры, за исключением того, что HSI не производили.

Клеточные культуры

Первичное культивирование нейронов проводили, как описано ранее ⁴³ . Вкратце, гиппокамп был получен от мышей в постнатальный день 0 (P0). Гиппокамп измельчали ​​и расщепляли 0,25% трипсином (Life) в течение 10 мин при 37 ° C, а затем останавливали средой DMEM, содержащей 10% FBS.Раствор клеток осторожно растирали и фильтровали через сетчатый фильтр для клеток 70 мкм. Клетки, суспендированные в нейробазальной среде, содержащей добавку B-27 (Invitrogen, 1:50), глутамакс (Invitrogen, 1: 100) и пенициллин-стрептомицин (Life, 1: 100), высевали на 24-луночные слайды с клетками, покрытые PDL. . Половину среды меняли каждые три дня.

Клетки

BV2 и клетки 293T эмбриональной почки человека (HEK) культивировали в среде DMEM с добавлением 10% FBS и 1% пенициллин-стрептомицина. Клетки BV2 обрабатывали 1 мг / мл LPS (сигма) в течение 24 ч, затем собирали супернатант клеточной культуры в качестве кондиционной среды (CM) для обработки первичных культивированных нейронов гиппокампа.

Вестерн-блоттинг

Первичные культивированные нейроны гиппокампа или ткани гиппокампа гомогенизировали в ледяном буфере для лизиса RIPA (Beyotime, P0013B) и ингибиторе протеаз PMSF (Beyotime, ST506) и инкубировали на льду в течение 30 минут, затем центрифугировали при 13000 об / мин. в течение 15 мин при 4 ° C. Концентрации белка определяли с помощью набора для анализа BCA (PA101-01), и образцы белка разделяли на 8–12% гелях SDS-PAGE и наносили на поливинилиденфторидную мембрану (Millipore). Мембрану блокировали в течение 60 минут в 3% молоке, а затем инкубировали в течение ночи при 4 ° C с анти-SerpinA3N (1: 500 R&D Systems, AF7409), анти-каспазой3 (1: 500 Abcam, ab13847), анти-PSD95 (1 : 1000 Abcam, ab18258), антисинаптофизин (1: 1000 Abcam, ab8049), анти-MMP2 (1: 1000 Abcam, ab37150), анти-β-актин (1: 3000, Sigma, A5441) или анти-GAPDH ( 1: 2000 Beyotime, AF0006) антитело.После промывки мембраны инкубировали с козьими антимышиными, козьими антикроличьими или ослиными антителами против козьих антител, связанных с пероксидазой хрена (HRP). Иммунореактивные полосы детектировали с помощью реагента с усиленной хемилюминесценцией (ECL, Pierce) и количественно оценивали с помощью программного обеспечения Image J.

qRT-PCR

Общую РНК экстрагировали из культивируемых нейронов или тканей гиппокампа с помощью TRIzol (Invitrogen) в соответствии с протоколом производителя. Качество и концентрацию РНК измеряли с помощью NanoDrop 2000 (Thermo Fisher).кДНК подвергали обратной транскрипции с использованием набора One-Step gDNA Removal and cDNA Synthesis Kit (TransGen Biotech). Реакции RT-PCR проводили в трех экземплярах с помощью Hieff ^TM qPCR SYBR Green Master Mix (YEASEN). Actb служил эталонным геном. Уровни экспрессии генов рассчитывали методом ΔΔCT. Все праймеры, используемые для qRT-PCR, сведены в дополнительную таблицу 1.

Ферментно-связанный иммуносорбентный анализ (ELISA)

Мышиный набор MMP-2 PicoKine ELISA (BOSTER, EK0460) был использован для количественного определения MMP-2 в клетке. супернатант культуры клеток или в тканях гиппокампа в соответствии с инструкциями производителя.

Иммуноцитохимия и иммуногистохимия

Иммуноцитохимия и иммуногистохимия выполнялись в соответствии с опубликованными протоколами ^44,45,46 . Для иммуноокрашивания культивируемых нейронов клетки фиксировали 4% PFA и блокировали в блокирующем растворе (3% BSA, содержащий 0,25% Triton X-100, 0,2% азид натрия). Инкубацию первичных антител проводили в течение ночи при 4 ° C (MAP2 1: 1000, Milipore, MAB3418; MMP2; или Caspase3; SerpinA3N). Для иммуногистохимического окрашивания мышей анестезировали передозировкой авертина (300 мг / кг массы тела) и транскардиально перфузировали холодным PBS (pH 7.4), а затем 4% параформальдегид в фосфатном буфере (0,1 М, pH 7,4). Мозги собирали и разделяли на серийные срезы толщиной 40 мкм. Для окрашивания антител срезы головного мозга промывали PBS в течение 10 минут до трех раз с последующим блокированием 1 ч RT в блокирующем растворе и инкубацией в течение ночи с первичным антителом (SerinA3N 1: 500, R&D Systems; Iba1 1: 1000, Wako, 019- 19741; NeuN 1: 1000, Milipore; GFAP 1: 1000, Proteintech, 16825-1; Olig2, Millipore, MAB377; MMP2 1: 500, Abcam; Caspase3 1: 500, CST).После промывки срезы инкубировали в течение 2 ч при комнатной температуре со вторыми антителами, конъюгированными с Alexa Fluor 488 или 568 (Invitrogen). Затем слайды наблюдали с помощью флуоресцентной микроскопии (Zeiss LSM 710 Microscopy).

TUNEL assay

Для обнаружения апоптоза нейронов проводили окрашивание с помощью мечения ник-концов терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазы dUTP (TUNEL) (набор для обнаружения гибели клеток in situ, Beyotime). Вкратце, замороженные срезы ткани промывали 0,01 M PBS в течение 5 мин и инкубировали с 2% BSA, содержащим 0.25% тритон Х-100 в течение 30 мин при комнатной температуре. Затем слайды обрабатывали 200 мкл реакционной смеси TUNEL при 37 ° C в течение 1 ч с последующими тремя промываниями 0,01 M PBS. После этого слайды инкубировали в течение ночи с антителом против NeuN (1: 1000, milipore, ABN78) при 4 ° C. Срезы промывали 0,01 М PBS в течение 10 мин до трех раз, а затем инкубировали со вторичными антителами, конъюгированными с Alexa Fluor 488 (1: 1000, Life Sciences) при комнатной температуре.

Окрашивание Fluoro-Jade C (FJC)

Окрашивание

FJC проводили для окрашивания всех дегенерирующих нейронов.Мозг разделяли на срезы толщиной 20 мкм и окрашивали FJC, используя опубликованный протокол ⁴⁷ . Вкратце, сначала срезы промывали в растворе, содержащем 1% гидроксид натрия в 80% этаноле, в течение 5 минут, затем в течение 2 минут в 70% спирте и 2 минуты в дистиллированной воде. Затем срезы инкубировали с 0,0001% -ным раствором FJC, приготовленным в 0,1% -ной уксусной кислоте, в течение 20 минут, а затем промывали, сушили и помещали в монтажную среду.

Поведенческие тесты

Мышей содержали группами по 3–5 животных при цикле свет: темнота 12:12 ч.Тест водного лабиринта Морриса и тест лабиринта Барнса выполняли во время световой фазы, как описано ранее ^45,48 . Видео записывались и анализировались с помощью поведенческого программного обеспечения Smart V3.0.03 (Panlab, Барселона, Испания). Наблюдатели, находившиеся в слепом режиме, собирали первичные данные.

Водный лабиринт Морриса представляет собой круглый резервуар диаметром 120 см, наполненный непрозрачной водой, окрашенной нетоксичной белой краской. Круглая платформа диаметром 13 см была спрятана на 1,5 см ниже поверхности воды в центре данного квадранта резервуара для воды.В течение пяти последовательных дней обучения мышей тренировали по четыре следа в день. Для каждого следа мышь освобождали от стенки резервуара с водой и позволяли плыть, чтобы захватить платформу и отдыхать на платформе в течение 20 с в течение периода следа 60 с. Через двадцать четыре часа после последнего теста сбора данных платформа была удалена и были проведены исследования зонда. Записывали выполнение задачи с мышами, включая скорость плавания, треки, затраченное время и записи в каждом квадранте.

Лабиринт Барнса представляет собой круглую платформу диаметром 122 см с 20 равномерно расположенными отверстиями (2 см от края, 5 см в диаметре), причем только одно отверстие ведет к съемному укрытию, расположенному непосредственно под платформой. Вкратце, для получения тайника испытание на обучение проводилось в течение 5 дней в течение 5 минут после каждого следа и раз в день. Сразу после входа в поле с мишенью мышь оставалась там 30 с. Зондовый след проводили в течение 5 минут для каждого животного на следующий день после последнего дня сбора данных.Были записаны следы животных и скорость движения.

Лентивирусные конструкции

Мышь Serpina3n кДНК амплифицировали из коры головного мозга с помощью ПЦР, а затем субклонировали в лентивирусную конструкцию pCD511B-copGFP (Youbio) под контролем промотора CMV. Для подавления Serpina3n последовательность shРНК Serpina3n (5′-GGAGTCAAATTTGTCCCAATG-3 ‘) была вставлена ​​в плазмиду pCD511B-copGFP (Youbio) под контролем промотора U6. Все векторы были проверены секвенированием ДНК перед использованием.Лентивирус был получен, как описано ранее ^44,49 .

Статистический анализ

Статистический анализ выполняли с использованием программного обеспечения SPSS (SPSS V23; IBM). Все данные были представлены как среднее ± SEM, а статистическая значимость была определена как * p <0,05, ** p <0,01 и *** p <0,001 по данным t односторонних студентов. -тесты или ANOVA с апостериорными тестами Тьюки.

.