Сумеречные расстройства сознания: Общая психопатология | Обучение

Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Общая психиатрия››

К синдромам помрачения сознания относятся некоторые психопатологические состояния, при которых обнаруживается нарушение познания окружающей действительности. Последнее проявляется как в невозможности правильного восприятия и понимания окружающего, так и в потере способности к абстрактному мышлению.

Попытки дать единое определение синдромам помрачения сознания натолкнулись на значительные трудности. Крайнее разнообразие психопатологических картин этих состояний позволило некоторым психиатрам, и в первую очередь W.Mayer-Gross, высказать категорическое суждение о невозможности осуществления этой задачи. Нельзя признать удачными и определения синдромов помрачения сознания как состояний, характеризующихся невозможностью восприятия окружающего вследствие утраты демаркационной линии между субъектом и окружающими объектами или утраты управления «лучом прожектора познания», хаотически высвечивающим отдельные фрагменты действительности. Поэтому в клинической психиатрии большее значение придается признакам помрачения сознания.

До настоящего времени не утратили своей значимости описанные K.Jaspers общие признаки синдромов помрачения сознания. Необходимо подчеркнуть, что лишь совокупность этих признаков дает основание квалифицировать это состояние как синдром помрачения сознания, поскольку отдельные признаки могут наблюдаться при других психопатологических симптомокомплексах, не имеющих никакого отношения к синдромам помрачения сознания.

Первый признак синдромов помрачения сознания — отрешенность от окружающей действительности, проявляющаяся затруднением или полной невозможностью восприятия окружающего.

Психопатологические проявления отрешенности различны: в одних случаях больной не воспринимает окружающее, и оно не определяет психическую деятельность больного, при этом какая бы то ни было позитивная психопатологическая симптоматика отсутствует; в других случаях отрешенность от окружающего стоит в прямой связи с наплывом галлюцинаций, развитием бреда и других психотических расстройств (состояние загруженности). И, наконец, отрешенность может проявляться аффектом недоумения, сходного с состоянием здорового человека, пытающегося что-то понять или встретившимся с чем-то непонятным и малознакомым, и симптомом гиперметаморфоза — сверхизменчивостью внимания (C.Wernike), характеризующегося крайней нестойкостью внимания, отвлекаемостью, особенно на внешние раздражители.

Второй признак — дезориентировка в окружающем, т.е. в месте, времени, окружающих лицах, собственной личности. Наличие или отсутствие дезориентировки в собственной личности — крайне важный признак, реализующийся при разных видах синдромов помрачения сознания по-разному.

Третий признак — нарушение мышления, заключающееся в слабости или невозможности суждений, бессвязности мышления. О характере нарушений мышления судят по особенностям речи пациента: у одних наблюдается феномен олигофазии — больной использует в речи ограниченное количество слов, речь представляется крайне бедной и маловыразительной; у других обращает на себя внимание крайнее затруднение при ответе на достаточно простые вопросы или при попытке оценить ту или иную ситуацию. При бессвязной речи больные произносят фразы, не содержащие смысла, отдельные слова не имеют связи друг с другом. Нередко речь состоит из отдельных слогов и звуков.

Четвертый признак — амнезия периода помраченного сознания полная или частичная. В одних случаях имеет место полная амнезия периода помрачения сознания, в других воспоминания о психопатологических расстройствах и окружающей действительности фрагментарные. Иногда больные отчетливо помнят содержание болезненных переживаний, однако полностью амнезируют как происходящее вокруг, так и свое собственное поведение.

Различают следующие виды синдромов помрачения сознания: оглушение, делирий, аменцию, онейроидное помрачение сознания, сумеречное помрачение сознания и ауру сознания.

Оглушение — вид помрачения сознания, проявляющийся в повышении порога возбудимости ЦНС, при котором слабые раздражители не воспринимаются, раздражители средней силы воспринимаются слабо и лишь раздражители достаточной интенсивности вызывают ответную реакцию. Больные не реагируют на вопросы, заданные тихим голосом, обнаруживают слабую, часто только ориентировочную реакцию на обычную речь и отвечают на вопросы, произнесенные достаточно громко; при этом осмысление сложных вопросов, как правило, оказывается невозможным. Такие же реакции наблюдаются у больных на свет, запахи, прикосновение, вкусовые раздражители.

При оглушении наблюдается обеднение всех видов психической деятельности, характерно затруднение ассоциативного процесса, что относится как к пониманию и оценке окружающего, так и воспроизведению прошлого опыта, которое ограничивается наиболее простыми автоматизированными понятиями и навыками. Больные обычно с трудом осмысляют ситуацию в целом, в то время как отдельные явления происходящего, обычно наиболее простые, оцениваются ими сравнительно правильно (растерянность и различные психопатологические расстройства типа галлюцинаций, бреда, психических автоматизмов и т.д. несовместимы с картиной оглушения). Больные аспонтанны, малоподвижны, их мимика однообразна и бедна, жесты невыразительны; предоставленные самим себе подолгу находятся в одной и той же позе. Настроение чаще всего безразличное, однако нередко наблюдаются благодушие, эйфория. Воспоминания о периоде оглушения отсутствуют.

Различают легкую степень оглушения — обнубиляцию сознания, которая клинически проявляется рассеянностью, медлительностью, малой продуктивностью, затруднением при понимании вопросов, осмыслении ситуации, решении задач. Развитие оглушения следует считать прогностически тяжелым признаком: оглушение в достаточно сжатые сроки может перейти в сомнолентность, сопор и коматозное состояние.

Делирий — вид помрачения сознания, клинически проявляющийся наплывом зрительных галлюцинаций, ярких чувственных парейдолий, резко выраженным двигательным возбуждением. Несмотря на то что в картине состояния преобладают зрительные галлюцинации, известное место в ней могут занимать вербальные галлюцинации, острый чувственный бред, аффективные расстройства.

В развитии делирия принято выделять 3 стадии.

В первой стадии обращают на себя внимание повышенное настроение, крайняя говорливость, непоседливость, гиперестезия, расстройство сна. Приподнятый фон настроения отличается нестойкостью. Периодически появляются тревога, ожидание беды. Иногда отмечаются раздражительность, капризность, обидчивость. У больных наблюдается наплыв ярких воспоминаний, касающихся как недавнего, гак и отдаленного прошлого. Воспоминания сопровождаются яркими образными представлениями об имевших место событиях и чрезмерной говорливостью больных. В речи больных также преобладают воспоминания о событиях прошлого, иногда речь отличается непоследовательностью, бессвязностью. Значительное место в картине состояния занимают повышенная истощаемость и гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Все перечисленные явления обычно нарастают к вечеру. Расстройства сна выражаются в ярких сновидениях неприятного содержания, трудности при засыпании, ощущении разбитости и усталости при пробуждении.

Во второй стадии преобладают иллюзорные расстройства в виде парейдолий: больные видят в узорах ковра, обоев, трещинах на стенах, игре светотени разнообразные фантастические образы, неподвижные и динамичные, черно-белые и цветные; причем на высоте развития парейдолий воображаемый образ полностью поглощает контуры реального предмета. Отмечается еще большая лабильность аффекта. Резко усиливается гиперестезия, появляются симптомы светобоязни. Периодически возникают непродолжительные светлые промежутки, во время которых у больного появляются правильная оценка окружающего, сознание болезни, исчезают иллюзорные расстройства, наблюдаются нарушения сна: сон становится поверхностным, устрашающие сновидения пугаются с реальностью, в момент засыпания возникают гипнагогические галлюцинации.

В третьей стадии наблюдаются зрительные галлюцинации. Наряду с наплывом зрительных, обычно сценоподобных галлюцинаций имеют место вербальные галлюцинации, фрагментарный острый чувственный бред. Больные находятся в состоянии резкого двигательного возбуждения, сопровождающегося страхом, тревогой. Возможны светлые промежутки, когда у больных отмечаются выраженные астенические расстройства. К вечеру приходится наблюдать резкое усиление галлюцинаторных и бредовых расстройств, нарастание возбуждения; утром описанное состояние сменяется непродолжительным сопорозным сном. На этом развитие делирия чаще всего заканчивается.

Если продолжительность делирия невелика и составляет несколько часов или сутки, а развитие его ограничивается первыми двумя стадиями, то говорят о делирии абортивном. Тяжелые виды делирия, резистентные к терапии, наблюдаемые длительное время, определяют как пролонгированный делирии. При внезапном обратном развитии делирия в ряде случаев наблюдается резидуальный бред.

Выделяют также делирии мусситирующий и профессиональный. Обычно они развиваются вслед за третьей стадией делирия. Возникновение их является прогностически неблагоприятным признаком.

При мусситирующем (бормочущем) делирии наблюдаются хаотическое беспорядочное возбуждение, обычно ограничивающееся пределами постели, невнятное бессвязное бормотание с произнесением отдельных слов, слогов или звуков. На высоте возбуждения развиваются хореиформные гиперкинезы или симптом обирания (карфологии), выражающийся в бессмысленных хватательных движениях или мелких движениях пальцев рук, разглаживающих или собирающих в складки одежду, простыню и т.д. Вслед за мусситирующим делирием нередко развиваются сопор и кома.

При профессиональном делирии отмечается более глубокое, чем при обычном делирии, помрачение сознания, и в картине состояния преобладает возбуждение в виде автоматизированных двигательных актов, а не наплыв галлюцинаций. Больные выполняют привычные для них действия: портной шьет несуществующей иглой несуществующий костюм, дворник метет пол воображаемой метлой и т.д. У больных наблюдаются дезориентировка в окружающей обстановке и отсутствие реакции на окружающее. Исследование профессионального делирия показывает, что в этих случаях помрачение сознания наиболее близко онейроиду. Доказательством последнего служит то, что пациент ощущает себя активным участником происходящих событий, окружающее воспринимает иллюзорно, зрительные галлюцинации в большинстве случаев отсутствуют.

Развитие делирия свидетельствует о наличии соматического заболевания, инфекции или интоксикации. Возникновение мусситирующего и профессионального делирия, как правило, является результатом одновременного развития нескольких вредностей: сочетания соматического или инфекционного заболевания с интоксикацией, а также следствием развития дополнительной экзогении у соматически ослабленных лиц.

Аменция — помрачение сознания, при котором наблюдаются растерянность и инкогеренция (дезинтеграция), т.е. невозможность осмысления окружающего в обобщенном, целостном виде и невозможность оценки своей собственной личности. Характерно резко выраженное возбуждение, ограничивающееся пределами постели: больные совершают движения головой, руками, ногами, ненадолго успокаиваются, затем вновь становятся возбужденными. Настроение больных крайне изменчиво: они то плаксивы и сентиментальны, то веселы, то безразличны к окружающему. Речь их непоследовательна, бессвязна, состоит из набора существительных и глаголов конкретного содержания или отдельных слогов и звуков. Имеется определенная корреляция между характером аффекта и содержанием высказываний больных: при пониженном настроении произносимые слова отражают печаль, грусть; если настроение у больных повышенное, речь изобилует словами, выражающими радость, удовольствие, удовлетворение. В течение дня, чаще в вечернее и ночное время, наблюдаются отдельные зрительные галлюцинации и иллюзии, эпизоды образного бреда или признаки делириозного помрачения сознания. На высоте аменции могут развиваться кататонические расстройства в виде возбуждения или ступора, хореиформные проявления или симптом корфологии (обирания).

Для аменции характерны также непродолжительные состояния с исчезновением возбуждения, развитием картины астенической прострации, нередко сопровождающиеся частичной ориентировкой в окружающем и формальным контактом. Эти состояния, как и весь период аментивного помрачения сознания, больным амнезируются.

Ряд современных исследователей полагают, что аменция является крайним и наиболее тяжелым вариантом мусситирующего делирия. Сходство некоторых признаков психопатологической картины таких состояний позволяет считать эту позицию заслуживающей внимания.

Возникновение аментивного состояния свидетельствует о чрезвычайно тяжелом соматическом состоянии больного. Аменция наблюдается при тяжелых формах соматических, инфекционных и неинфекционных заболеваний, реже при интоксикациях.

Онейроидное (сновидное) помрачение сознания проявляется полной отрешенностью больного от окружающего, фантастическим содержанием переживаний, видоизменением и перевоплощением Я (грезоподобный онейроид) или состоянием, при котором имеется причудливая смесь фрагментов реального мира и обильно всплывающих в сознании ярких чувственных фантастических представлений (фантастически-иллюзорный онейроид).

Переживания при онейроиде носят драматический характер: отдельные ситуации, чаще фантастические, развертываются в определенной последовательности. Самосознание изменяется, глубоко расстраивается: больные ощущают себя участниками фантастических событий, разыгрывающихся в их воображении (грезоподобный онейроид) или в окружающей их обстановке (фантастически-иллюзорный онейроид). Нередко пациенты выступают в роли исторических личностей, государственных деятелей, космонавтов, героев фильмов, книг, спектаклей. Содержание событий, разыгрывающихся в их воображении, бывает различным — реже обыденным, чаще фантастическим. В последнем случае больные воспринимают себя находящимися на других материках, планетах, летающими в космосе, живущими в других исторических условиях, участвующими в атомных войнах, присутствующими при гибели Вселенной. В зависимости от содержания различают экспансивный и депрессивный онейроид.

Онейроидное помрачение сознания чаще всего сопровождается кататоническими расстройствами в виде возбуждения или ступора. Характерна диссоциация между поведением больного, которое может проявляться заторможенностью или достаточно однообразной картиной возбуждения, и содержанием онейроида, в котором больной становится активным действующим лицом.

Характерен внешний вид больных. При фантастически-иллюзорном онейроиде они растеряны, недоуменно озираются по сторонам, взгляд скользит с одного предмета на другой, не задерживаясь ни на одном из них продолжительное время (симптом гиперметаморфоза). При грезоподобном онейроиде они загружены, окружающее не привлекает их внимания. На лице у больного — выражение восторга, радости, удивления или ужаса, тревоги, что находится в прямой зависимости от содержания онейроида. Онейроидное помрачение сознания возникает не внезапно: в большинстве случаев оно начинается с состояния экзальтации с лабильностью аффекта или преобладания повышенного или пониженного фона настроения, возникают расстройства сна; необычно яркие сновидения чередуются с бессонницей. У больных периодически появляются эпизоды страха, ощущение, что с ними должно что-то произойти, что они сходят с ума.

Развитию онейроидного помрачения сознания обычно предшествуют состояния с острым чувственным и антагонистическим бредом, являющиеся по существу стадиями развития онейроида.

Картине острого чувственного бреда с характером инсценировки (бредом интерметаморфоза) свойственна постоянная изменчивость окружающей обстановки и лиц. Больные утверждают, что вокруг развертывается спектакль, идет киносъемка, движения и жесты окружающих полны особого значения и смысла, в речи окружающих лиц они улавливают особый, нередко только им понятный смысл. Незнакомые лица кажутся ранее виденными, а знакомые и родные — чужими, загримированными под знакомых, близких, родных (симптом Капгра, или симптом положительного и отрицательного двойника).

На смену описанному состоянию приходит состояние острого антагонистического (манихейского) бреда, когда в окружающем больные видят или ощущают два противоположных лагеря, две партии, борющиеся между собой, одна из которых обычно является носителем доброго начала, другая — злого; больные чувствуют, ощущают себя находящимися в центре этой борьбы. При развитии острого антагонистического бреда на фоне маниакального аффекта силы, стоящие на стороне больного, выигрывают сражение; если борьба двух начал развертывается в картине депрессии, сторонники больного терпят фиаско.

Затем наблюдается состояние со склонностью к непроизвольному фантазированию, яркими представлениями о полетах, путешествиях, войнах, мировых катастрофах, причем описанное фантазирование может сосуществовать с восприятием реального мира и ориентировкой в окружающем — ориентированный онейроид.

В последующем развивается собственно онейроидное помрачение сознания.

Амнезия при онейроидном помрачении сознания, как правило, не наблюдается. Больные в одних случаях достаточно подробно воспроизводят содержание онейроида, но обычно плохо помнят реальную обстановку, в других случаях вспоминают и фрагменты фантастических переживаний, и окружающую их обстановку. В ряде случаев после завершения онейроида больные обнаруживают полную амнезию периода помрачения сознания, но позже у них появляются воспоминания о происходившем.

Сумеречное состояние характеризуется внезапным возникновением и внезапным разрешением состояния, глубокой дезориентировкой в окружающем, резко выраженным возбуждением или внешне упорядоченным поведением, наплывом различных видов галлюцинаций, острым образным бредом, аффектом тоски, страха и злобы.

После завершения периода помрачения сознания у больных развивается тотальная амнезия, лишь в некоторых случаях после выхода из болезненного состояния на протяжении нескольких минут или часов воспоминания о психотической симптоматике сохраняются (ретардированная амнезия).

Различают простой, галлюцинаторный и бредовой варианты сумеречного помрачения сознания.

При простом варианте поведение больных внешне достаточно правильное, однако обычно обращают на себя внимание отрешенно-угрюмое или мрачное выражение лица, стереотипный характер высказываний или почти полное отсутствие спонтанной речи; движения крайне замедлены или отличаются импульсивностью.

Точка зрения, что при простом варианте сумеречного состояния отсутствует какая бы то ни было психопатологическая симптоматика, вызывает сомнения. Отдельные высказывания больных, внезапно возникающие подозрительность и настороженность, разговоры с несуществующим собеседником позволяют предполагать развитие непродолжительных бредовых иди галлюцинаторных состояний.

В картине галлюцинаторных сумеречных состояний преобладают разич-ные виды галлюцинаций: зрительные, слуховые, обонятельные. Зрительные галлюцинации нередко панорамические и сценоподобные, как правило, окрашенные в красные и голубые тона, имеют различное содержание: иногда это вид надвигающейся толпы, падающие на больного здания и предметы. В отдельных случаях галлюцинации носят религиозно-мистический характер: больные видят святых, нечистую силу, борьбу этих антагонистических сил. Слуховые галлюцинации сопровождают галлюцинации зрительные или бывают самостоятельными и носят комментирующий или императивный характер. Наблюдаемые обонятельные галлюцинации в виде запаха гари, дыма, разлагающихся трупов также могут сопровождать зрительные или слуховые галлюцинации или возникать в качестве самостоятельных галлюцинаторных состояний.

Бредовые варианты сумеречного помрачения сознания чаще всего характеризуются образным бредом с идеями преследования, величия. Бред обычно бывает религиозно-мистического содержания. Бредовые состояния нередко сопровождаются различными видами галлюцинаций. Для всех психотических вариантов сумеречных состояний типичны аффективные расстройства — страх, тревога, злоба, ярость, восторженность или экстаз. Галлюцинаторные и бредовые варианты таких состояний могут сопровождаться как внешне упорядоченным поведением, так и резко выраженным хаотическим беспорядочным возбуждением со склонностью к агрессии и разрушительным тенденциям. Существующая точка зрения, что галлюцинаторные сумеречные состояния сопровождаются возбуждением, а бредовые варианты — внешне правильным поведением, неабсолютна.

Выделяют, кроме того, ориентированные сумеречные помрачения сознания, при которых больные обнаруживают признаки приблизительной ориентировки во времени, месте и окружающих лицах. Как правило, эти состояния возникают в картине тяжелой дисфории.

Аура сознания — кратковременное, длящееся, как правило, несколько секунд, помрачение сознания, при котором возникают разнообразные расстройства от соматовегетативных до психотических. Содержание последних сохраняется в памяти пациента, а происходящее вокруг полностью амнезируется. Выделяют висцеросенсорные, висцеромоторные, сенсорные, импульсивные и психические ауры¹. Классическим примером висцеросенсорных аур является «эпигастральная аура», проявляющаяся неприятным ощущением в подложечной области и чувством тошноты. Висцеромоторные ауры в отличие от висцеросенсорных крайне разнообразны по своим проявлениям: при зрачковых аурах — зрачок то суживается, то расширяется вне зависимости от степени освещенности, кожные покровы то резко краснеют, то бледнеют; при желудочно-кишечных аурах возникают болевые ощущения в брюшной полости, резко усиливается перистальтика. Сенсорные ауры характеризуются появлением разнообразных по локализации и интенсивности сенестопатических расстройств, элементарных зрительных, слуховых и обонятельных галлюцинаций, а также состояний, сходных с синдромом Менье-ра. Импульсивные ауры проявляются теми или иными двигательными актами, насильственным криком или насильственным пением, состоянием резкого, обычно бессмысленного двигательного возбуждения. Наиболее разнообразными представляются психические ауры, характеризующиеся остро развивающимися нарушениями мышления (идеаторные ауры), психосенсорными расстройствами, состояниями «ранее никогда не виденного» и «уже виденного прежде», деперсонализационными явлениями, галлюцинациями, картинами с помрачением сознания, близким сновидному, онейроидному, при которых окружающее воспринимается необычно, нередко фантастически.

Сумеречное расстройство сознания — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сумеречное расстройство сознания – патологическое состояние, характеризующееся внезапной кратковременной потерей ясности сознания и отрешенностью от окружающего мира в сочетании с внешне упорядоченным автоматическим поведением либо приступами ярости, тоски или страха. Как правило, заканчивается внезапно, воспоминания о периоде сумеречного расстройства сознания полностью утрачиваются. Возникает при патологии головного мозга, истерическом психозе и некоторых других состояниях. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических проявлений и свидетельств очевидцев. Лечение – обеспечение безопасности больного и окружающих, фармакотерапия.

Общие сведения

Сумеречное расстройство сознания – кратковременное патологическое состояние, сопровождающееся внезапной утратой ясности сознания в сочетании с автоматическими действиями или выраженными аффектами. Возможны бред и галлюцинации, провоцирующие агрессивное разрушительное поведение. Продолжительность сумеречного расстройства сознания колеблется от нескольких минут до нескольких суток. На выходе обычно наблюдается полная амнезия, иногда сохраняются отрывочные воспоминания о произошедших событиях и собственных действиях. В ряде случаев пациент может представлять опасность как для себя, так и для окружающих, поэтому при развитии данной патологии необходима экстренная госпитализация. Лечение сумеречных расстройств сознания осуществляют специалисты в области психиатрии.

Сумеречное расстройство сознания

Причины и классификация сумеречных расстройств сознания

Существует две группы причин развития расстройств сознания: органические и функциональные. Наиболее распространенной органической причиной сумеречного расстройства сознания является эпилепсия. Возможно также поражение медиальных отделов височных областей в результате ЧМТ, опухолей и других патологических процессов. В группу функциональных причин возникновения сумеречных расстройств сознания входят истерические психозы и внезапные тяжелые психотравмирующие ситуации.

Расстройство сознания могут быть психотическими или непсихотическими. В зависимости от клинической симптоматики различают три типа психотических сумеречных расстройств сознания:

дисфорический – сопровождается выраженной злобой, тоской или страхом

бредовый – наблюдается образование бредовых идей, поведение определяется содержанием бреда

галлюцинаторный – сопровождается иллюзиями, зрительными и слуховыми галлюцинациями, поведение определяется содержанием галлюцинаций.

Некоторые специалисты также выделяют онейроидный тип психотического сумеречного расстройства сознания. При данном варианте превалируют красочные фантастические галлюцинации в сочетании с незначительной внешней активностью и проявлениями кататонии.

Непсихотические сумеречные расстройства сознания подразделяются на:

трансы – длительные состояния помрачения сознания, во время которых пациент автоматически совершает какие-то действия, обычно – уезжает в другой город

амбулаторные автоматизмы – кратковременные автоматические действия

сомнабулизм – хождение во сне

сомнилоквию – говорение во сне

Симптомы сумеречных расстройств сознания

Дисфорическое сумеречное расстройство сознания характеризуется внешней упорядоченностью действий. Больной выглядит отрешенным от происходящего, погруженным в себя. Выражение лица часто злобное или угрюмое, иногда настороженное. Установление контакта невозможно – пациент не реагирует на обращенную к нему речь и либо молчит, либо произносит стереотипные реплики, никак не связанные со словами собеседника. В ряде случаев больные с сумеречным расстройством сознания ограниченно распознают знакомую обстановку и известных им людей, но утрачивают способность критически оценивать собственное поведение и действуют неадекватно ситуации. Могут возникать мимолетные фрагментарные галлюцинации: нарушения восприятия времени, нарушения схемы тела, ощущение двойника, ощущение смерти и рождения и т. п. При прогрессировании галлюцинаций возможны агрессия и аутоагрессия.

Галлюцинаторное сумеречное расстройство сознания сопровождается образованием иллюзий, к которым в последующем присоединяются слуховые и зрительные галлюцинации, обычно – устрашающего характера. Продуктивный контакт невозможен – больные с сумеречным расстройством сознания полностью изолированы от реальности, не воспринимают обращенную к ним речь, произносят отрывистые фразы или отдельные слова, иногда мычат или выкрикивают что-то нечленораздельное. Галлюцинаторные переживания провоцируют агрессивное поведение. Нередки вспышки агрессии, во время которых пациенты с сумеречным расстройством сознания совершают действия ужасающей силы и жестокости: наносят другим людям множественные раны с использованием острых предметов, жестоко избивают и забивают насмерть голыми руками и т.д.

Бредовое сумеречное расстройство сознания сопровождается развитием бреда преследования. Больному кажется, что кто-то пытается причинить ему вред, имеет намерения и совершает действия, которые должны повлечь за собой его страдания или гибель. Поведение внешне упорядоченное, со стороны больной выглядит сосредоточенным и целеустремленным, однако продуктивный контакт, как и в предыдущих случаях, невозможен. Пациент с сумеречным расстройством сознания нередко совершает асоциальные поступки, обусловленные содержанием бреда и направленные на «защиту себя от угрозы». После нормализации состояния многие больные сохраняют воспоминания о собственных переживаниях.

Амбулаторные автоматизмы характеризуются совершением автоматических действий. Пациент может сесть в трамвай, проехать несколько остановок, а потом внезапно обнаружить себя в незнакомом месте, может одеться, закрыть дверь, выйти из дома и прийти в себя на улице, не понимая, как туда попал. Со стороны больные с сумеречным расстройством сознания выглядят задумчивыми, несколько растерянными, погруженными в свои мысли. Бред, галлюцинации и дисфория отсутствуют. После выхода из данного состояния возникает полная амнезия на события в период болезни. Похожая клиническая картина наблюдается при трансах, однако в этом случае расстройство сознания более длительное и, как правило, сопровождается переездами на большие расстояния.

Сумеречные расстройства сознания при истерических психозах отличаются меньшей степенью отрешенности от происходящего. Контакт с пациентом частично сохранен, по поведению и репликам больного можно понять, какие обстоятельства спровоцировали развитие психоза. После нормализации состояния сохраняются частичные воспоминания о событиях и переживаниях в период болезни. При погружении в гипнотический сон воспоминания оживают, картина становится более связной и цельной.

Диагностика и лечение сумеречных расстройств сознания

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и свидетельств очевидцев. При совершении преступлений проводится судебно-психиатрическая экспертиза. Психиатры, входящие в состав комиссии, беседуют с пациентом, изучают показания свидетелей и представителей органов правопорядка, отчеты экспертов-криминалистов и пр. При подозрении на сумеречное расстройство сознания органического происхождения больного направляют на консультацию к неврологу, проводят ЭЭГ, МРТ головного мозга, КТ головного мозга и другие исследования.

Пациентов с дисфорическими, галлюцинаторными и бредовыми сумеречными расстройствами сознания изолируют до приезда скорой помощи, чтобы они не смогли причинить вред себе или другим людям. При психомоторном возбуждении специализированная бригада осуществляет фиксацию, врач скорой помощи внутривенно вводит больному 2-4 мл диазепама. При сохранении возбуждения в течение 5-10 минут с момента введения инъекцию повторяют, используя половину начальной дозы препарата.

Больных с психотическим сумеречным расстройством сознания срочно доставляют в психиатрическое отделение, продолжают фиксацию, назначают транквилизаторы и нейролептики. После выхода из психотического состояния проводят индивидуальную психотерапию (особенно актуально при совершении действий, повлекших за собой гибель других людей, нанесение серьезного вреда здоровью и имуществу окружающих). При непсихотических сумеречных расстройствах сознания осуществляют терапию основной патологии. Прогноз определяется особенностями течения основного заболевания.

25. Сумеречное состояние сознания

Сумеречное
помрачение сознания. Это расстройство
наступает внезапно, обычно ненадолго
и столь же внезапно кончается, вследствие
чего его называют транзиторным,
скоропроходящим. Для этого синдрома
типично сочетание глубокой дезориентировки
в окружающем с развитием галлюциноза
и острого образного» бреда, аффектом
тоски, злобы и страха, неистовым
возбуждением или внешне упорядоченным
поведением.

Под
влиянием бреда, галлюцинаций и напряженного
аффекта больной внезапно совершает
чрезвычайно опасные поступки: зверски
убивает или калечит принятых за врагов
близких родственников, посторонних
людей; в силу охватившей его ярости
бессмысленно разрушает все, что попадает
под руку, с одинаковой злобой крушит
одушевленное
и неодушевленное.

Приступ
сумеречного помрачения сознания
кончается нередко с последующим глубоким
сном.

Воспоминания
о периоде помрачения сознания полностью
отсутствуют, отношение к совершенному,
иногда тяжелому преступлению (убийство
родных, детей) — как к чужому, а не к
собственному поступку. При сумеречном
помрачении сознания отсутствуют
воспоминания не только о реальных
событиях, но в противоположность делирию
и онейроиду, и о субъективных переживаниях.
В отдельных случаях сумеречного
помрачения сознания содержание бреда
и галлюцинаций сохраняется в первые
минуты после его окончания, но в
последующем полностью забывается
(ретардированная, запаздывающая амнезия).

Выделяют
следующие варианты сумеречного помрачения
сознания.

Бредовой
вариант. Поведение
больного внешне упорядоченное, однако
обращает на себя внимание отсутствующий
взгляд, особая сосредоточенность и
молчаливость. Совершаемые больными в
этом состоянии общественно опасные
действия могут производить впечатление
заранее обдуманных и подготовленных.
При прояснении сознания больные относятся
к совершенным ими поступкам, как к чуждым
их личности. При тщательном расспросе
можно получить сведения о бредовых
переживаниях в периоде помрачения
сознания.

Галлюцинаторный
вариант сопровождается
преобладанием галлюцинаторных
переживаний, выраженным состоянием
возбуждения с разрушительными тенденциями,
агрессией.

Глубина
сумеречного помрачения сознания может
колебаться в значительных пределах. В
ряде случаев у больных сохраняется
элементарная ориентировка в окружающем,
они узнают близких им людей, обнаруживаются
фрагменты самосознания. Бред, галлюцинации
могут отсутствовать или возникать в
виде мимолетных эпизодов. Выражен аффект
злобы и страха. Такой тип помрачения
сознания называется ориентированным
(дисфорическим) сумеречным помрачением
сознания.

Сумеречное
помрачение сознания встречается чаще
всего при эпилепсии, травматических
поражениях мозга, органических поражениях
мозга, протекающих с эписиндромом, реже
– при острых симптоматических, в т.ч.
интоксикационных психозах.

ЗАДАЧА.

Больной
К., 36 лет, работник милиции. Был доставлен
в судебно-психиатрическое отделение
больницы из камеры предварительного
заключения. Всегда был исполнительным,
трудолюбивым и дисциплинированным
человеком. Однажды утром, как обычно,
собрался на работу, взял оружие, но вдруг
с отчаянным криком: «Бей бандитов!»
выбежал на улицу. Соседи видели как он
с пистолетом в руках, продолжая что-то
кричать, бежал вдоль квартала. Тут же
раздались выстрелы. Обеспокоенные
случившимся, соседи вызвали наряд
милиции. Больной был задержан в соседнем
квартале, при этом оказал бурное
сопротивление. Был он возбужден, бледен,
продолжал выкрикивать угрозы в адрес
«бандитов» Недалеко от него на земле
лежали трое раненых — случайных прохожих.
Спустя примерно час больной очнулся в
отделении милиции. Он долго не мог
поверить, что им совершено тяжкое
преступление. Помнил, что был дома, но
последующие события полностью выпали
из памяти его. Убедившись в реальности
произошедших событий, дал реакцию
глубокого отчаяния, упрекал себя в
содеянном, пытался покончить жизнь
самоубийством.

Что
за состояние было у больного?

ОБРАЗЕЦ
ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

Описанное
состояние отвечает всем основным
признакам сумеречного расстройства
сознания. Оно началось внезапно, длится
недолго, закончилось критически с
последующей полной амнезией всего
периода помрачения сознания. О переживаниях
больного в этот период можно догадываться
лишь по его поведению. Последнее
свидетельствует о том, что расстройство
сознания сочеталось с ярким чувственным
бредом, возможно, наплывом галлюцинаций.
Все это сопровождалось сильнейшим
аффектом гнева, ярости и бессмысленными
агрессивными действиями. Наличие
галлюцинаторно-бредовых переживаний
и психомоторного возбуждения отличают
этот тип сумеречного состояния сознания
от амбулаторного транса.

49 Сумеречное расстройство сознания — СтудИзба

Сумеречное расстройство сознания

Синдром сумеречного расстройства сознания развивается внезапно, на протяжении нескольких секунд, и таким же внезапным является его завершение.

Длительность сумеречного состояния сознания — от нескольких минут и часов до нескольких дней и реже недель.

Более продолжительные состояния представляют казуистический интерес.

Одной из особенностей этого синдрома является неполное восприятие окружающего.

Ситуация в целом не оценивается больным

Он анализирует лишь часть ее, случайные второстепенные детали. Соответственно этому поведение больного становится

— нецеленаправленным, лишенным конечного смысла,

— хотя внешне может казаться достаточно упорядоченным.

Сумеречное состояние:как проявляется помрачение сознания, первая помощь и лечение

Иногда возникают состояния, когда ясное сознание, ввиду действия определённых факторов, затуманивается, сужается. В таком сумеречном состоянии сознания человек может совершить общественно опасные действия, нанести непоправимый вред предметам и людям. Непростое это нарушение сознания и потому, что возникает и исчезает внезапно, без каких – либо предпосылок и последствий для самого человека.

Сумеречное помрачение сознания – что это такое и как проявляется?

Сумеречное состояние сознания – это психическое состояние с глубокой дезориентировкой, ограничением сознания на определённых объектах или лицах, сопровождающееся психомоторным беспокойством и агрессией.

Эпизод сумеречного расстройства сознания в последующем сменяется полной амнезией, человек не может вспомнить, как себя вёл, что происходило вокруг во время сужения сознания.

В клинической практике часто встречаются случаи, когда человек неосознанно уезжает в другой город, область.

Своё состояние в последующем он описывает так: «Сидя в автобусе, я как будто задумался или на несколько секунд закрыл глаза… Сам не понял, как оказался в незнакомом мне месте. Спросил у прохожего, оказалось я в другом городе…».

Однако, не во всех случаях данное нарушение безобидно, человек неосознанно может серьёзно покалечить или убить, причём с неистовой жестокостью.

Сумеречное расстройство сознания относится к нарушениям высшего психического процесса. С помощью сознания человек познаёт окружающий мир, себя, приспосабливается к изменяющимся условиям среды.

Находясь в ясном сознании, человек с лёгкостью соотносит себя и окружающую действительность, трезво оценивает свои возможности. В таком случае говорят, что он верно ориентирован в месте нахождения, времени, окружающей ситуации и собственной личности.

Основные признаки

4 главных признака нарушения сознания:

отрешённость от реальности: человек не понимает происходящего вокруг, внимание сужено до одного или нескольких объектов, не интересуют люди и внешние обстоятельства,
алло- и аутопсихическая дезориентировка различной степени выраженности: нарушение восприятия места, времени, своей личности,
нарушение мышления: человек не в силах чётко излагать свои мысли и отвечать на заданные вопросы, речь спутанная, бессвязная,
нарушение памяти: после нормализации состояния из памяти выпадает фрагмент, во время которого сознание было сужено.

Сумеречное расстройство сознания сопряжено не только с дезориентировкой, а также с различными автоматизмами – стереотипными, резкими, повторяющимися движениями, иногда даже профессионального характера: столяр во время сумеречного расстройства совершает движения, как будто работает на станке, аппаратчик продолжать работать на конвейере, а кондуктор автобуса – продавать билеты мнимым пассажирам.

Как правило, чаще всего человек находится в моторном возбуждении, хаотично передвигается, движения не целенаправленны и разрушительны по своей сути.

Выделяют несколько видов психических автоматизмов: транс и фуга. Во время транса амбулаторные автоматизмы имеют сложную структуру, движения со стороны кажутся вполне последовательными. Однако самим человеком эти действия не планировались, они безрезультатны.

Чаще всего пациенты с таким вариантом сумеречного сужения сознания склонны к переезду, перемещению в транспорте, неосознанно уезжают в другой город, область. Внешне на себя обращает внимание сонливый вид и некоторая растерянная отрешённость от происходящего. Транс может длиться от нескольких минут до нескольких суток.

Фуга представляет собой внезапное изменение состояния с необходимостью ухода или бега. Движения также бесцельны, не связаны с окружающей обстановкой. По времени фуга кратковременна, всего несколько минут.

Сужение сознания случается внезапно на фоне эмоционального напряжения, гнева, ярости, страха. Характерны и галлюцинаторные, и иллюзорные переживания на высоте аффекта.

Сумеречное расстройство может происходить не только днём. Возникающие нарушения в ночное время называют сомнамбулизмом или снохождением.

Как возникает нарушение сознания

Сознание нарушается резко и внезапно, без каких – либо предпосылок. Так же быстро состояние нормализуется, не оставляя последствий в самочувствии человека.

При дисфорическом варианте сумеречного расстройства сознания пациент выглядит отстранённым от окружающего мира, выражение лица злобное, тревожное. Продуктивный контакт с человеком в таком состоянии невозможен. Поведение не соответствует происходящему. Критика абсолютно утрачивается.

При галлюцинаторном сумеречном нарушении сознания возникают яркие, образные, угрожающего характера галлюцинации. Чаще это могут быть слуховые или зрительные галлюцинаторные явления, которые вызывают у человека агрессивное или оборонительное поведение.

Разрушительное поведение может быть направлено на предметы или даже людей. Стереотипные действия совершаются с особой силой и жестокостью, например, находясь в сумеречном состоянии сознания, человек может нанести 30 и более ножевых ранений.

При бредовом сумеречном расстройстве поведение определяется бредовой трактовкой происходящего. Чаще возникает бред преследования, пациент либо занимает оборонительные позиции, либо стремится убежать от мнимых недоброжелателей.

Сумеречный синдром может встречаться при различных психических заболеваниях и представлять значительную опасность для общества.

Сумеречные состояния могут быть функциональными (аффективными, истерическими, психогенными) и органическими (эпилептический или эпилептиформный синдром).

Сумеречный синдром наблюдается при истерических психозах. Возникновение в данном случае связано с психотравмирующей ситуацией.

Сознание сужается на высоте значимых переживаний, бурной эмоциональной реакции. В поведении можно отметить театральность, инфантильность, псевдодементность.

Отличить от сумеречных состояний органического генеза возможно по ЭЭГ: изменения при истерических психозах не выявляются.

При шизофрении может возникнуть бредовая дезориентировка: на высоте бредовых переживаний человек может быть абсолютно оторванным от внешнего мира, погружён в свою болезненную реальность.

Теряется ориентировка во времени, месте, а иногда и в собственной личности.

После выхода из сумеречного нарушения сознания в памяти могут оставаться островки припоминания, которые впоследствии бредово трактуются, возникает резидуальный бред.

При амнестической дезориентировке, возникающей при тяжёлых ЧМТ, деменции, сужение сознания связано с грубым нарушением памяти.

При выраженном депрессивном состоянии на фоне сниженного настроения, волевого и критического компонентов, может возникнуть апатическая дезориентировка с отрешённостью от внешнего мира.

Чаще всего сумеречное расстройство сознания возникает при эпилепсии, может следовать за припадком или быть его эквивалентом.

Иногда приступу нарушения сознания предшествует так называемая аура, когда пациент ощущает приближение приступа, беспокоит головная боль, светобоязнь, усиление обоняния и т.д.

Человек может отмечать нарушения сна, резкие перепады настроения в сторону гневливо – злобного и дисфорического аффекта.

Выделяют онейроидный вариант сумеречного расстройства сознания. Он характеризуется обилием ярких, фантастического содержания галлюцинаций и кататонических проявлений.

Бывают сумеречные эпизодические нарушения сознания: сумерки простые, импульсивные, галлюцинаторные, экспансивные, психомоторные. В клинической картине выявляется период предвестников с бессонницей, астенией, утомляемостью. После сумеречного сужения в таком случае наступает длительный глубокий сон.

Диагностика

Диагноз сумеречного расстройства сознания выставляется на основании клинических данных, поведения пациента. Определённые трудности в судебно-психиатрической экспертизе представляет диагностика ориентированных сумеречных расстройств, при которых сохраняются следы ориентировки (узнавание близких, частицы самосознания), отсутствуют бред и галлюцинации.

Больные производят впечатление не совсем проснувшихся людей (нетвёрдая, шаткая походка, заплетающаяся речь).

При сумеречном синдроме органического генеза необходимо более полное обследование: МРТ головного мозга, ЭЭГ, консультация невролога. При диагностировании эпилепсии – консультация эпилептолога и ЭЭГ с нагрузочными пробами и в динамике.

Общественную опасность представляют дисфорические, галлюцинаторные и бредовые варианты сумеречного расстройства сознания. Человек может совершить правонарушения с особой жестокостью.

Первая помощь при сужении сознания заключается в изоляции пациента, чтобы исключить возможность нанесения самоповреждений или вреда окружающим людям до приезда скорой помощи. При возможности конечности должны быть зафиксированы, вводится диазепам для купирования психомоторного возбуждения.

Пациент госпитализируется в психиатрическое отделение, где продолжается терапия транквилизаторами и нейролептиками до выхода из патологического состояния. Выясняется причина возникновения сужения сознания. Если это патология органического генеза, проводится лечение основного заболевания под контролем невролога.

Заключение

Сумеречное расстройство сознания – нечастое, но достаточно серьёзное нарушение психики. Человек, находясь в суженном состоянии сознания, может представлять опасность не только для себя, также и для окружающих людей. Поведение, как правило, носит агрессивный и разрушающий характер. Возникает и исчезает сумеречный синдром внезапно.

По виду сумеречное расстройство сознания может быть галлюцинаторным, дисфорическим или бредовым. Не психотические эквиваленты сумеречного нарушения – транс и фуга. После эпизода нарушения сознания возникает амнезия. Сумеречный синдром может возникать при эпилепсии, шизофрении, тяжёлой депрессии, истерии, аффективных нарушениях, органическом расстройстве личности.

Диагностика осуществляется по клинической симптоматике проявлений и представляет значительные трудности в рамках судебной психиатрии. Лечение сумеречного расстройства сознания симптоматическое, экстренное.

В доклиническом этапе необходимо изолировать пациента во избежание нанесения повреждений себе и другим лицам, вызвать бригаду скорой помощи.

Затем врач скорой помощи блокирует психомоторное возбуждение путём введения транквилизаторов.

Госпитализация осуществляется в специализированное психиатрическое отделение, где лечение осуществляется до купирования нарушения сознания. При необходимости проводится судебно – психиатрическая экспертиза, где определяется, был ли человек вменяемым в момент совершения противоправных действий.

Всегда проявлять бдительность и внимательно в отношении окружающих вас людей. При имеющихся проблемах со здоровьем (эпилепсия, органические нарушения после тяжёлой мозговой инфекции, ЧМТ) необходимо регулярно наблюдаться у невролога и своевременно принимать назначаемое лечение и проходить обследования (МРТ, ЭЭГ).

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(11

Сумеречное помрачение сознания

Сумеречное помрачение сознания представляет собой один из вариантов качественного нарушения функционирования психики. Данное расстройство относится к группе продуктивных психотических нарушений.

Основным отличием сумеречного помрачения от иных качественных расстройств является внезапный старт при отсутствии каких-либо предвестников утраты ясности сознания с молниеносным развитием симптомов.

Для данного состояния характерна транзиторность приступа – кратковременность эпизода нарушений. Сумеречное состояние чаще всего продолжается в течение нескольких минут.

Реже данная аномалия может длиться несколько часов. Лишь в исключительных случаях данное качественное расстройство может наблюдаться у пациента в течение нескольких дней.

Еще одной особенностью сумеречного помрачения является внезапное прекращение расстройства.

Стандартной характеристикой данной патологии является полная отрешенность индивидуума от реального мира, отчужденность от происходящих событий. Больной воспринимает протекающие явления в виде отрывочных фрагментов. Либо у него полностью искажено восприятие действительности.

При сумеречном помрачении сознания у индивидуума сохранена возможность проведения сложных двигательных актов и других привычных последовательных действий, которые протекают без контроля сознания.

В эмоциональном статусе преобладает напряженность аффекта. Субъект находится под влиянием интенсивного иррационального страха. Его настроение тоскливое. Он испытывает чувство гневного раздражения к окружающим.

Он демонстрирует недоброжелательность и ярость. Нередко больной ведет себя крайне агрессивно и может причинить вред иным членам общества.

Следует указать, что эмоциональный статус больного нестабилен: аффективные вспышки возникают в виде приступов.

При сумеречном помрачении сознания наблюдается полная дезориентация субъекта в собственном «Я».

Он лишается возможности проводить целенаправленную деятельность, которая бы соответствовала существующей ситуации и не противоречила общественным устоям.

Нередко при данном расстройстве индивидуум совершает аутоагрессивные действия и ведет себя вопреки естественному инстинкту самосохранения, присущему любой психически здоровой особи.

Для данного нарушения характерно возникновение ярких галлюцинаторных образов, которые вытесняют реальные объекты и явления и воспринимаются больным как объективно существующие факторы.

Типичный симптом сумеречного помрачения сознания – развитие острого чувственного бреда. Бредовые вспышки отражают иллюзорное восприятие больным окружающего мира.

Содержание бредовых включений лишено какой-либо системности, их суть изменчива и непоследовательна.

В стиле поведения больных прослеживается две направленности.

Некоторые пациенты совершают поступки и выполняют автоматизированные действия, которые со стороны воспринимаются, как заранее запланированные, упорядоченные и последовательные, что вводит людей в заблуждение.

Поведение других же больных хаотичное, непоследовательное и нецеленаправленное. Их отличают брутальные, агрессивные действия, сюжет которых основан на галлюцинациях, часто имеющих угрожающий и пугающий характер.

По окончании острого болезненного состояния у человека часто возникает терминальный (глубокий) сон. Практически у всех пациентов фиксируется тотальная потеря памяти.

Лишь в некоторых случаях возникает частичное сохранение памяти обимевших место событиях: воспоминания о мыслях, ощущениях и собственных поступках в период сумеречного помрачения сознания сохраняются на протяжении нескольких минут после окончания болезненного эпизода.

В большинстве случаев развитие у субъекта сумеречного помрачения сознания предполагает существование высокой угрозы и серьезной опасности для жизни и здоровья и самого больного, и окружающих его людей.

Именно поэтому предположение о развитии такого варианта угнетения сознания требует незамедлительной госпитализации пациента в психиатрическую клинику.

Лечение сумеречного помрачения сознания в домашних условиях либо в поликлинических отделениях не представляется возможным.

Сумеречное помрачение сознания: формы, причины и симптомы

Данный вид качественных нарушений может протекать в нескольких формах:

простой;
параноидной;
делириозной;
онейроидной;
ориентированной;
истерический.

Простая форма

Этот вид расстройства развивается внезапно. Человек полностью отключается от реальных событий. Он не воспринимает обращение в его адрес и не дает ответы на вопросы. Вступить с ним в контакт невозможно.

Произвольная речь либо отсутствует полностью, либо представлена частым повторением одних и тех же звуков, слогов, слов. Внешне субъект выглядит задумчивым, рассеянным. Кажется, что он целиком погружен в собственные размышления. Бредовые включения и галлюцинации при простой форме расстройства отсутствуют.

Двигательная активность в один момент проявляется на минимальном уровне, вплоть до полного отсутствия движений. В последующий миг у больного наблюдается психомоторное возбуждение с активным либо пассивным негативизмом. Некоторые больные способны выполнять простые последовательные действия, однако выполнение сложных двигательных актов для них невозможно.

Иногда возникают продолжающиеся несколько минут состояния амбулаторного автоматизма. Человек выполняет нелогичные автоматизированные действия. Например, он садится в вагон метро и, проехав некоторое расстояние, обнаруживает, что находится в незнакомой обстановке. Человек при этом не понимает, каким образом он оказался в этом месте.

Параноидная форма

Симптомы параноидного варианта расстройства развиваются не мгновенно, а постепенно. Интерпретация пациентом событий окружающего мира отражает сюжеты существующих у него продуктивных нарушений в виде бредовых включений. О том, какие бредовые идеи одолевают больного, можно узнать из его рассказов, поскольку речевой контакт с ним установить удается.

Очень часто в своих повествованиях субъект упоминает былые обиды и разочарования. Из его рассказов можно почерпнуть информацию, какие трагические события произошли с ним в прошлом. При этом его личная история оказывает прямое влияние на нынешнее поведение. Например, героем его бреда может стать человек, когда-то его обидевший в прошлом. Тогда больной начинает его преследовать.

Внешне поступки и действия субъекта при параноидном варианте расстройства выглядят упорядоченными и продуманными заранее. Однако фактически поведение больного предопределено содержанием его бредовых идей. Преобладают мысли о том, что его преследуют и хотят физически уничтожить. Больной убежден, что кто-то старается причинить ему вред, который приведет к его гибели.

Человек в данном состоянии охвачен тоской, злостью, тревогой. У него появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Все видения носят устрашающий характер. Возникающие образы очень яркие и насыщенные. Аффективные вспышки ярости в сочетании с навязчивой бредовой идеей нередко становятся причиной опасных асоциальных действий.

По завершении эпизода человек полностью утрачивает воспоминания о своих действиях. Он отрицает, что им были совершены какие-либо противоправные поступки.

Делириозная форма

Эпизод болезни развивается остро. Для этого вида угнетения сознания характерно возникновение иллюзий, к которым очень быстро добавляются зрительные и звуковые галлюцинации. Сюжет возникающих последовательно сцен связанпо содержанию. Галлюцинации носят устрашающий и угрожающий характер.

Установить полноценный контакт с человеком не представляется возможным. Пациент полностью отрешен от действительности и не воспринимает реальные события. Он не понимает и не реагирует на адресованные ему обращения. Больной высказывает или выкрикивает нечленораздельные звуки, мычит или произносит какие-то непонятные слова.

Пугающие сюжеты возникающих у больного галлюцинаций находят отражение в его поведении. Больной ведет себя очень враждебно и агрессивно. Часто фиксируются вспышки неистовой ярости. В таком состоянии индивидуум совершает зверские деяния с особой жестокостью.

Он может сильно избить случайного прохожего, нередко нанося побои такой силы, что они приводят к смерти человека. Пациент с данным видом помрачения сознания может схватить нож и нанести множественные колотые раны близкому человеку.

В порыве неистовства он может задушить мирно спящего родственника.

Данная форма качественного нарушения возникает вследствие диффузного нарушения метаболизма, чаще всего в результате интоксикации организма нейротоксинами, наркотическими средствами, алкоголем, психотропными лекарственными средствами. По завершении болезненного приступа полностью амнезируются реальные события и патологические переживания.

Онейроидная форма

Данный вид помрачения сознания обусловлен существенно выраженными переживаниями страха и тревоги. У больного возникают неадекватные и абсурдные мысли. Его эмоции и чувства проявляются с максимальной интенсивностью.

Основной признак онейроидного варианта расстройства – возникновение галлюцинаций, иллюзий и бреда фантастического содержания. Субъект как бы переносится в созданный его воображением мир. Его поведение отражают идеи, возникшие в его фантазии. Он является участником переживаемого галлюцинаторного события.

Типичный симптом этой формы нарушения сознания – частичная либо полная обездвиженность пациента. Человек может часами лежать, сидеть, стоять, не делая попыток изменить позу. По окончанию эпизода болезни возможна частичная амнезия:полной потери памяти, как правило, не возникает.

Дисфорическая форма

Базируется на фоне болезненно-пониженного настроения. Человек ощущает тоску, злобу и раздражительность. Он неприязненно, грубо и жестко относится ко всем окружающим. Субъект ироничен и язвителен.

В состоянии неистового возбуждения больной может напасть на других людей и причинить им серьезный физический вред.

Безудержное ярость и неуправляемое буйство приводит к тому, что индивидуум начинает разрушать все, что попадает в его поле зрения.

Дисфорическое помрачения сознания возникает стремительно и внезапно. Окончание эпизода расстройства также происходит молниеносно и спонтанно.

Ориентированные вариант

Отличительная черта данной формы расстройства – незначительная глубина помрачения сознания. Субъект может указать, в каком конкретно месте он находится. Он узнает и правильно называет имена родственников.

Ведущий признак ориентированного варианта – кратковременное появление галлюцинаторных образов и бредовых идей. На пике помрачения сознания человек охвачен тотальным страхом. К окружающим он относится злобно и агрессивно.

Характерен и внешний вид больных с ориентированной формой помрачения сознания. Человек выглядит, будто он не совсем проснулся и находится в полусонном состоянии. Его походка – шаткая и неустойчивая. Речь замедленная и лишенная каких-либо эмоциональных оттенков.

По завершению эпизода расстройства в течение одного-двух часов у субъекта присутствуют смутные воспоминания о том, что с ним происходило. Однако спустя этот временной вариант возникает полная утрата памяти на события в период болезни.

Ориентированная форма расстройства чаще всего возникает на фоне тяжелого посттравматического стрессового расстройства либо может быть следствием острой реакции на стресс.
Истерический вариант
Данная форма помрачения сознания характерна для истерических психозов – реактивных психогенных расстройств, которые обычно возникают в результате сильных эмоциональных потрясений и серьезных психических травм.

При истерической форме помрачения сознания, именуемой синдромом Ганзера, у больного не наблюдается полной отрешенности от реального мира. При правильном подходе с ним удается установить частично контакт, однако продуктивное взаимодействие с ним невозможно.

Действия и высказывания пациента отражают события, которые спровоцировали болезненное состояние. Однако субъект предпочитает разговаривать в детской манере: он умышленно не выговаривает отдельные звуки, шепелявит или картавит, неверно произносит типичные слова.

На простые вопросы, требующие односложного ответа, индивидуум нарочито отвечает неправильно и нелепо. Он понимает в полном объеме смысл и сложных обращений, однако наблюдается «мимоговорение» – субъект не способен изложить свои мысли правильно и последовательно.

У заболевшего определяется полная дезориентировка в пространстве, времени, собственном «Я». Некоторых субъектов отличает заторможенность, другие же, наоборот, пребывают в оживлении и ведут себя экспрессивно.

Эмоциональный статус при истерическом помрачении сознания нестабильный. Преобладающие ощущения – страх и тревога. В поведении больных преобладают элементы клоунады, ребячества, дурашливости. Они гримасничают и ведут себя по-детски.

По окончанию эпизода расстройства у человека сохраняются фрагментированные воспоминания о своих переживаниях и действиях. После терминального сна картина перенесенного приступа угнетения сознания приобретает целостность.

Сумеречное помрачение сознания: методы лечения

Если есть подозрение о развитии данного расстройства необходимо изолировать человека от общества и вызвать бригаду скорой помощи. Необходимо принять меры, чтобы поблизости больного не было предметов, которых можно использовать для нападения на окружающих или нанесения повреждений самому себе.

Субъекту нельзя разрешать приближаться к окну. Также нельзя допустить, чтобы он покинул пределы собственного жилища. Не стоит слишком близко приближаться к больному, так как этот шаг может быть расценен как посягательство на его жизнь.

Поскольку действия больного несут высокую угрозу для окружающих, его незамедлительно направляют в психиатрическую клинику.

Помимо проведения психиатрической экспертизы, пациента осматривает невролог, нарколог и иные узкие специалисты. Из нейровизуализационных методов исследования выполняют компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Первое мероприятие при психомоторном возбуждении – физическое удержание (фиксация) пациента.

По назначению врача больному проводят внутривенные или внутримышечные инъекциибыстродействующихседативных препаратов, нейролептиков-антипсихотиков.

Как правило, используют максимальные дозы лекарственных средств. Могут быть проведены инъекции препаратов: оланзапин (Olanzapinum), аминазин (Aminazine), диазепам (Diazepamum).

Дальнейшая стратегия лечения избирается в индивидуальном порядке в зависимости от основного заболевания и формы помрачения сознания. Всем пациентам по окончании курса медикаментозного лечения рекомендовано пройти курс психотерапии.

В случае если в состоянии помрачения сознания человеком было совершено противоправное действие, проводят судебно-психиатрическую экспертизу для определения психического статуса больного и возможности привлечения его к уголовной ответственности.

Синдромы помрачения сознания

Синдромы помрачения сознания – это проявления отклонений в работе полушарий головного мозга и верхних отделов его ствола. Помрачения могут быть кратковременным и длительными, поверхностными и глубокими. Давайте более подробно остановимся на основных их видах.

Оглушение или заторможенность

Столкнувшись с оглушением или заторможенностью, пациенты плохо реагируют на окружение и речь, они становятся равнодушными ко всему, что видят, слышат и чувствуют.

Если болезнь усугубляется, простое оглушение может перейти в коматозное состояние, то есть полное «выключение» сознания. После выхода из этого состояния, пациент не будет помнить абсолютно ничего о произошедшем.

Больной может впасть в кому, если у него наблюдаются сахарный диабет, почечная или печёночная недостаточность, а также некоторые другие заболевания.

Делирий (галлюцинации)

Этот синдром означает, что у больного могут возникнуть разного рода галлюцинации – обманы органов чувств и восприятия. К примеру, человек может слышать голоса, которых нет или видеть то, чего не существует.

При этом, пациент полностью уверен в том, что всё происходит взаправду, не может отличить реальность от иллюзии. В этой связи, у больного могут наблюдаться сильные отклонения в поведении.

Они могут проявляться как в положительных, так и в отрицательных эмоциях, что зависит от характера галлюцинаций.

По этой причине пациент может быть опасным как для самого себя, так и для окружающих и общества в широком смысле слова. При «возвращении в реальность» память о галлюцинациях сохраняется, а о реальности – чаще всего, нет. Этот симптом часто проявляется при тяжёлых отравлениях и инфекционных заболеваниях.

Онейроидное состояние («сон наяву»)

Этот симптом связан с наплывом ярких галлюцинаций, чаще всего со сказочным, невозможным и даже абсурдным содержанием. Пациент видит все эти образы и картины, но, в отличие от делирия, сохраняет позицию внешнего наблюдателя и не принимает активного участия в «действии».

У самого пациента при этом нарушается ориентация в пространстве и понимание собственной личности. Память об иллюзиях частично сохраняется. Этот симптом часто проявляется при врождённых сердечных заболеваниях и некоторых типах инфекций.

Аментивное помрачение сознания (аменция)

Это состояние, при котором пациент полностью теряет всякую способность ориентироваться как в пространстве, так и в себе самом, своих переживаниях. Всё, что он видит и чувствует, воспринимается обрывками и не является чем-то целостным. Нарушаются процессы мышления и понимания происходящего.

Случаются проявления делирия и онейроидного состояния, вызывающие страх. Речь таких людей может быть неосмысленной и бессвязной. Для них также характерна резкая смена активности, то есть возбуждение может резко смениться апатией и беспомощность.

Настроение тоже меняется необычно часто.

Аментивное состояние может быть достаточно продолжительным – вплоть до нескольких месяцев, при этом оно иногда сменяется краткими периодами «просветления». Динамика заболевания полностью зависит от физического состояния больного, а само это состояние характерно для сепсиса и раковой интоксикации. Вообще, сам факт аментивного состояния, как правило, говорит о тяжёлом заболевании у пациента.

Сумеречное помрачение сознания

Сумеречное помрачение сознания считается одним из самых специфических симптомов в медицине вообще. Оно характеризуется полной потерей памяти на период утра и вечера (сумерек).

У пациента сильно нарушена способность ориентироваться в пространстве, возможны сильные галлюцинации, которых больной боится, а также бессвязная речь и бормотание.

К счастью, этот симптом достаточно редок и не сопровождается полным отключением сознания (в отличие, например, от эпилепсии).

Характерной чертой помрачения рассудка при соматических заболеваниях является то, что при них стирается часть воспоминаний. Сами помрачения кратковременны и протекают динамично, часто переходя от одного к другому и к нормальному состоянию.

Есть дополнения?

Если вы можете дополнить статью или встретили хорошее определение синдромов помрачения сознания – оставьте комментарий на этой странице. Мы обязательно дополним словарь. Уверены, он поможет сотням нынешних и будущих психиатров-наркологов.

Словарь терминов

В этом разделе мы собрали все термины, с которыми вы могли столкнуться в этой статье. Постепенно, мы соберём из этих пояснений настоящий словарь нарколога-психиатра. Если какие-то понятия остались для вас непонятными – оставляйте ваши комментарии под статьями нашего сайта. Мы обязательно поможем вам разобраться во всём.

Аментивное помрачение сознания (аменция) – форма помрачения сознания, характеризующаяся растерянностью пациента, бессвязностью его речи и мышления, беспорядочностью движений. Полной ясности сознания при аменции не возникает вообще, общение с пациентом становится невозможным.

Галлюцинация – возникающие в сознании пациента без внешних условий образы.

Как правило, галлюцинации появляются при употреблении психоактивных веществ (алкоголя, наркотиков, многих медикаментов-психотропов), значительной усталости, а также при психических расстройствах и невралгии.

Регулярные и продолжительные галлюцинации – частое явление при шизофрении и являются значительными осложнениями ее клинической картины.

Делирий – вид психического расстройства, связанный с нарушением сознания (сначала проявляются синдромы помрачения сознания, далее – вплоть до комы).

Сопровождается истинными галлюцинациями (в основном – зрительными), иллюзиями, бредом, сенестопатиями и другими симптомами. После выхода из делирия, пациент может забыть как реальные события, так и галлюцинации.

Больной в состоянии делирия может быть опасен для себя и других людей.

Истинные галлюцинации – вид галлюцинаций, при которых мнимый объект находится в объективном пространстве. Отличаются от иллюзий тем, что не возникают у людей, не имеющих психических отклонений.

Коматозное состояние (кома) – пограничное состояние между жизнью и смертью, угрожающее жизни. Характеризуется потерей пациентом сознания, отсутствием реакций на внешние раздражители или значительным снижением таких реакций, потерей рефлексов, нарушениями дыхания и пульса, температурной регуляции.

Онейроидное состояние (онейроид, шизофренический делирий) – психическая патология, связанная с качественным нарушением сознания (так называемая «онейроидная дезориентировка». Пациент видит развернутые картины, переживает псевдогаллюцинаторные ощущения, путающиеся с реальностью.

Пациент потерян во времени и пространстве, может путаться в собственной личности. Многие включают окружающих людей в свою вымышленную ситуацию.

Одним из характерных признаков онейроида считается трансформация человеческого «Я» – например, когда человек начинает считать себя деревом или птичкой.

Шизофренический делирий – то же, что онейроидное состояние (онейроид).

Сумеречное расстройство сознания

Патология, при которой наблюдаются внезапная кратковременная потеря ясности сознания, отрешенность от окружающей среды, упорядоченное автоматическое поведение или ярость, тоска либо страх. Обычно, по завершению приступа пациент полностью утрачивает воспоминания о сумеречном расстройстве. Данное состояние может быть дисфорическим, бредовым, галлюцинаторным, амбулаторным автоматизмом, сомнабулизмом, сомнилоквией и трансом. Диагноз устанавливают на основании анамнестической информации, клинической картины, неврологического осмотра и дополнительных обследований. В рамках диагностики могут выполнять электроэнцефалографию, магнитно-резонансную и компьютерную томографию. Психомоторное возбуждение является показанием к фиксации больного и внутривенному введению диазепама. Если через 10 минут состояние не купируется, необходимо повторное введение препарата в количестве половины первоначальной дозы. Прогноз зависит от особенностей течения первичного недуга.

Причины сумеречного расстройства сознания

Патологическое состояние может быть вызвано органическими и функциональными факторами. В большинстве случаев недуг возникает на фоне эпилепсии. Медиальные отделы височных областей могут также поражаться при черепно-мозговых травмах, новообразованиях головного мозга и других патологических процессах. К функциональным причинам развития заболевания относят психозы истерического характера, а также внезапные тяжелые психические травмы.

Симптомы сумеречного расстройства сознания

При дисфорическом сумеречном расстройстве наблюдается отрешенность, погруженность в себя, изменение выражения лица, отсутствие реакции на обращение окружающих, стереотипные реплики, неспособность критической оценки собственного поведения. Данное состояние может сопровождаться мимолетными фрагментарными галлюцинациями, которые прогрессируя могут привести к агрессии и аутоагрессии. Для галлюцинаторной формы расстройства характерны иллюзии, устрашающие слуховые и зрительные галлюцинации, агрессия. Больной может нанести вред окружающим острыми предметами или жестоко избивать других. Бредовый тип недуга выражается бредом преследования, при котором отсутствует продуктивный контакт. Пациент склонен к асоциальным поступкам, чтобы защититься от «угрозы». При амбулаторных автоматизмах больной неосознанно совершает привычные действия. Он может проехать в маршрутке несколько остановок, а затем обнаружить себя в неизвестном месте. Как правило, по завершению сумеречного состояния развивается амнезия, а потому пациент не помнит, что он делал во время приступа. Если расстройство возникло на фоне истерического психоза, отмечается частичный контакт с окружающими.

Диагностика сумеречного расстройства сознания

Пациенту требуются консультация специалиста неврологического профиля. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор собирает анамнестические данные, анализирует клинические проявления, проводит неврологический осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. В рамках диагностики могут выполнять электроэнцефалографию, магнитно-резонансную и компьютерную томографию. Кроме того, с пациентом беседует психиатр. Если больной в данном состоянии совершает преступление, проводят судебно-психиатрическую экспертизу.

Лечение сумеречного расстройства сознания

При дистрофических, галлюцинаторных и бредовых сумеречных расстройствах пациенту необходима изоляция до прибытия скорой помощи, поскольку он может навредить себе или окружающим. Психомоторное возбуждение является показанием к фиксации больного и внутривенному введению диазепама. Если через 10 минут состояние не купируется, необходимо повторное введение препарата в количестве половины первоначальной дозы. При психотическом сумеречном расстройстве пациента госпитализируют. Патологию лечат транквилизаторами и нейролептиками. Затем назначается индивидуальная психотерапия. Если состояние возникло на фоне другого заболевания, необходимо лечение согласно протоколу.

Профилактика сумеречного расстройства сознания

Специфические методы профилактики не разработаны. Важно своевременно корректировать эпилепсию, выявлять новообразования головного мозга и избегать черепно-мозговых травм. Кроме того, пациентам, которые страдают истерическими психозами, необходимо соответствующее лечение.

Расстройства сознания

Сознание – высшая форма отражения действительности, сознание – продукт деятельности головного мозга.

Человеческое сознание вырабатывается в результате исторического развития. Сознание не только отражает происходящие события объективного мира, оно также использует запас знаний для создания способов переработки окружающей среды для удовлетворения потребностей человека. При формировании сознания человека необходимо человеческое окружение, наличие человеческого общества. Дети, прожившие и развивавшиеся среди животных, не обнаруживают признаков сформировавшегося человеческого сознания.

Физиологической характеристикой сознания, согласно И. П. Павлову, является оптимальная деятельность в данный момент определенного участка коры больших полушарий мозга, которая (если предположить, что кости черепа прозрачны) в виде яркого пятна перемещается по поверхности мозга. Данная мысль о подвижности очага наиболее оптимальной активности сознания подтверждается электроэнцефалографическими исследованиями.

Сознательная деятельность – деятельность, которая осуществляется со знанием объективного значения ее задач, с учетом всех особенностей ситуаций и последствий деятельности как для индивидуума, так и для общества.

Автоматизированный акт – способность человека осуществлять, не осознавая, упрочившееся действие. Эта способность вырабатывается в процессе исторического развития человека и является целесообразной.

В основе акта автоматизации лежат следы нервных процессов, возникшие в процессе тренировки.

Под бессознательной деятельностью понимают, с одной стороны, такие ее формы, когда человек недостаточно осознает цель, задачи и последствия своей деятельности. Совершенствование в историческом развитии человека познания явлений и событий обогащает знания, но многое остается непознаваемым.

Этапы формирования сознания. В развитии сознания от рождения ребенка до зрелого возраста выделяется 5 уровней, или этапов (Ушаков Г. К.):

до 1 года – бодрствующее сознание;
от 1 года до 3 лет – предметное сознание;
от 3 до 9 лет – индивидуальное сознание;
от 9 до 16 лет – коллективное сознание;
от 16 до 22 лет – рефлексивное, высшее социальное сознание.

Первый этап формирования сознания характеризуется появлением выбора наиболее удовлетворяющих ситуаций. При этом наблюдаются первые реакции на окружающую среду – первые элементы сознания. Ребенок может оценивать наиболее приятную для него ситуацию, например, находиться на руках у матери или засыпать при покачивании и др. В этом возрасте описаны своеобразные состояния сытого бодрствования, при которых ребенок не вступает в контакт с окружающими, не реагирует на слова матери, хотя не спит и глаза у него открыты, мимика ребенка выражает полное удовлетворение.

На втором этапе формирования сознания (предметное сознание) главную роль играют непосредственные впечатления действительности. Сознание ребенка дополняется представлениями о предметах и явлениях, объем этих представлений увеличивается с того периода, когда ребенок начинает ходить, с появлением речи возникают обобщения и отвлечения, элементы абстрагирования. На данном этапе формирования сознания ребенок пока не улавливает взаимосвязь реальных событий и предметов с прошлым и будущим, он живет только в настоящем. На этом этапе ребенок еще не выделяет себя из окружающей среды, в его речи пока отсутствует местоимение «я».

На третьем этапе формирования сознания (индивидуального) появляются первые представления о пространстве и времени, что делает возможным выделение себя из окружающей среды, отдифференцирование от других предметов действительности. Сознание собственного «я» в последующем развитии совершенствуется и усложняется.

Для четвертого этапа формирования сознания (коллективного) характерно появление более дифференцированных представлений о предметах действительности, о себе, о простейших взаимоотношениях в коллективе. В этом периоде становятся отчетливыми представления об объектах пространства, о связи переживаемых в прошлом событий с настоящими. Обучение в старших классах школы сопровождается участием подростков в общественных событиях и появлением у них общественного, социального сознания.

На пятом этапе формирования подросток приобретает новые качества, оно становится рефлексивным, на этом уровне многообразные приобретенные знания оцениваются и соотносятся с реальными событиями. Рефлексивное сознание обеспечивает предвидение не только всего хода развития событий, но и их последствий. Зрелость сознания достигается к окончанию юношеского возраста, а именно к 20–22 годам.

Признаки нарушенного сознания

Согласно теории К. Ясперса, разработанной им в 1923 г., существуют признаки синдромов нарушенного сознания, такие, как отрешенность от окружающего мира, дезориентировка, амнезия на период нарушенного сознания.

Под отрешенностью от окружающего мира следует понимать утрату способности воспринимать происходящие события, анализировать, использовать прошлый опыт и делать соответствующие выводы, нарушение анализа и синтеза происходящих событий. При всех психических нарушениях имеет место измененное восприятие окружающего, особенно в случаях галлюцинаторных и бредовых расстройств. Однако для состояний нарушенного сознания более характерны нарушения восприятия, характеризующиеся неточностью, фрагментарностью, беспорядочностью и бессвязностью отражения происходящих событий.

Для нарушенного сознания характерны различные варианты дезориентировки.

Под дезориентировкой понимают нарушение ориентировки в окружающем мире, во времени и по отношению к собственной личности. Дезориентировка, особенно во времени и месте, наблюдается при синдроме Корсакова. Однако, наряду с грубой дезориентировкой во времени, такие больные могут обнаружить способности тонко анализировать ситуацию, использовать запасы прошлых сведений и делать правильные выводы. При грубой дезориентировке во времени и месте у больного сохранена способность воспринимать происходящее, использовать прошлый опыт и делать соответствующие выводы, следовательно, анализ и синтез не нарушены.

Амнезия может быть тотальной и может касаться только определенных ситуаций, например, больной не может вспомнить реальные события, но помнит некоторые болезненные переживания, как это наблюдается при делирии.

Чтобы утверждать о состоянии нарушенного сознания, необходимо определить у больного все три признака, разработанные К. Ясперсом.

Признаки помрачения сознания

Одним из ведущих симптомов нарушения сознания является отрешенность от окружающего мира, что непосредственно проявляется в изменении восприятия происходящего, выражающемся в фрагментарности, непоследовательности отражения событий. При состояниях нарушенного сознания имеет место дезориентировка во времени и месте. Как правило, больные различают только грубые признаки окружающего его мира, говоря о своем местонахождении («я в городе» либо «я в больнице»), но более точная ориентировка нарушена. У таких больных развивается дезориентировка в ситуации, они утрачивают способность оценивать обстановку, не понимая, что вокруг них происходит. Различают аллопсихическую дезориентировку, которая проявляется в нарушении ориентировки лишь в окружающем: в месте, времени, по отношению к другим лицам; амнестическую дезориентировку, обусловленную расстройством памяти; аутопсихическую, при которой дезориентировка относится только к собственной личности и проявляется невозможностью назвать свой возраст, имя, профессию; бредовую, проявляющуюся в виде ложных представлений об окружающем; соматопсихическую, при которой дезориентировка относится к собственному телу, его частям и внутренним органам.

Особым видом дезориентировки является двойная ориентировка, когда больной одновременно находится как бы в двух ситуациях. Он убежден, что это больница, и в то же время говорит, что это не больница, а «специальный центр по подготовке космонавтов» или «лаборатория по переделке умов», «школа обучения шпионов» и т. д.

В. Л. Гиляровский считал, что такие больные живут как бы в двух мирах, в двух планах. Двойная ориентировка сопровождается переживанием симптомов положительного и отрицательного двойника.

Анозогнозия – отрицание собственной болезни, невозможность правильно оценить собственный дефект. Анозогнозия часто является симптомом при нарушении критики, при психических заболеваниях и алкоголизме.

Симптом никогда не виденного характеризуется тем, что больной неоднократно виденное, хорошо знакомое воспринимает как никогда не виденное, чуждое, виденное впервые.

При симптоме уже виденного, так называемый феномен «deja vu», новые, незнакомые явления и ситуации больной воспринимает как уже знакомые, виденные ранее. В чужом, незнакомом месте у него остро возникает чувство, что все это уже было ранее и ему хорошо знакомо.

Растерянность – это состояние острого бессмыслия, невозможность или затрудненность понимания происходящих событий, мучительная неспособность разобраться в обстановке, последовательно воспринимать происходящее, понять ситуацию в целом, переживание чувства беспомощности, собственной измененности и в связи с этим аффект и мимика недоумения.

Гиперметаморфоз – расстройство внимания в форме непроизвольного, кратковременного его привлечения к предметам и явлениям, обычно не замечаемым, сопровождающееся состоянием острой растерянности.

Синдромы выключения сознания

К синдромам выключения сознания относят состояния оглушения, сопора и комы.
Оглушение характеризуется двумя основными признаками: повышением порога ко всем раздражителям и обеднением психической деятельности. В связи с этим больные отвечают на вопросы, задаваемые только громким голосом и настойчиво. Ответы обычно односложны, но правильны. Повышен порог и к другим раздражителям: больные не жалуются на шум, неудобную, мокрую постель, не чувствуют слишком горячей грелки и т. д., не реагируют на другие неудобства.

Обычно подчеркивают, что выражение лица таких больных именно тупое, оно не выражает никаких эмоций. Больной с данной патологией разговаривает односложно, психическая деятельность обеднена, мыслей и воспоминаний мало, сновидений нет, желания отсутствуют, движения скудны. Продуктивной психопатологической симптоматики обычно не выявляется.

Масштабная ориентировка в пространстве сохранена, однако более тонкая и дифференцированная нарушена. После выхода из данного состояния у больного в памяти сохраняются отдельные фрагменты имевшей место ситуации.

Обнубиляция – легкая степень оглушения. При данной патологии больной похож на человека в состоянии легкого опьянения, у него слегка рассеянно внимание, он не может сразу собраться, чтобы правильно ответить, затруднено и замедленно восприятие событий. Настроение бывает несколько повышено. Глубина состояния обнубиляции, как правило, колеблется.

Оглушенность является признаком тяжелого поражения головного мозга и наблюдается при интоксикациях, черепно-мозговых травмах и при объемных процессах (опухоли, гуммы, кисты).

Сопор – состояние, следующее по тяжести за оглушением. При нем сохраняются простые психические реакции на внешние воздействия: больной отдергивает руку при уколе, на громкий звук открывает глаза, поворачивает голову. У него сохраняются зрачковые, корнеальные и конъюнктивальные реакции.

Кома характеризуется полным угнетением психической деятельности, отсутствием зрачковых и других рефлексов, наличием бульбарных и тазовых расстройств.

Синдромы помрачения сознания

Делирий – иллюзорно-галлюцинаторное помрачение сознания, характеризующееся противоположными оглушенности признаками: понижением порога ко всем раздражителям, богатством психопатологической симптоматики (иллюзорно-галлюцинаторной с возбуждением).

Делириозное помрачение сознания начинается изменением восприятия окружающего мира. Раздражители, ранее не мешавшие больному, начинают им восприниматься как более сильные и раздражающие. В дальнейшем развиваются нарушения сна, возникают гипнагогические галлюцинации, из-за которых больной не может уснуть. Непосредственно перед засыпанием на темном фоне ему видятся страшные чудовища, куски тел. Больной в страхе открывает глаза, но как только закрывает, снова видит страшные картины. По утрам эти страхи кажутся нереальными и смешными, поэтому больной стесняется о них рассказать врачу.

На следующем этапе, обычно вечером, появляются парэйдолические иллюзии. В игре светотеней, на узорах обоев, на полу видятся различные картины, подвижные, часто меняющиеся и исчезающие при ярком освещении. Затем появляются зрительные галлюцинации, иногда как продолжение парэйдолических иллюзий.

Поначалу зрительные галлюцинации единичные, фрагментарные, затем множественные, сценоподобные. Также к зрительным галлюцинациям добавляются тактильные галлюцинации и слуховые. Такие галлюцинации истинные. Критическое отношение отсутствует, галлюцинаторные образы воспринимаются как реальные, и поведение больного соответствует галлюцинациям. При устрашающих галлюцинациях больной испытывает страх, спасается бегством, вступает в борьбу, при индифферентных или «завлекательных» всматривается с интересом, смеется. Восприятие реальных событий и их оценка нарушены. Ориентировка ложная, больной считает, что он находится в другой ситуации, в другом городе, окружен врагами. Воспоминания о реальных событиях фрагментарны или отсутствуют вовсе. Критика к галлюцинациям восстанавливается постепенно.

При делириозном состоянии могут быть светлые промежутки, когда на короткий период сознание проясняется. Это чаще наблюдается в утренние часы или при активном привлечении внимания больного, при разговоре с ним. Оставленный в покое, он снова начинает галлюцинировать.

Делирий обычно проходит после длительного сна (16–18 ч), но к следующей ночи возможны рецидивы галлюцинаторных переживаний.

Выделяют несколько разновидностей делирия: неразвернутый, или абортивный, при котором наблюдаются иллюзии и галлюцинации, но ориентировка сохраняется, длительность этого периода – до нескольких часов. Самыми тяжелыми вариантами делирия являются муситирующий и профессиональный, сопровождающиеся глубоким помрачением сознания, при котором наблюдается беспорядочное, хаотическое возбуждение, обычно в пределах постели, речь бессвязная, бормочущая, с выкрикиванием отдельных слов или слогов. Часто имеют место бессмысленные хватательные движения, больной теребит одежду.

При профессиональном делирии у больного наблюдаются автоматизированные двигательные действия: он забивает несуществующие гвозди, строгает. Галлюцинаторные переживания менее отчетливы и более стереотипны.

Делириозные помрачения сознания наблюдаются при хронических интоксикациях, инфекционных и соматических заболеваниях, интоксикации при ожоговой болезни, черепно-мозговых травмах и других органических заболеваниях головного мозга.

Онейроидное помрачение сознания (онейроид, сновидное, грезоподобное). Онейроид – это помрачение сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических бредовых представлений в виде законченных по содержанию картин, следующих в определенной последовательности и образующих единое целое. Это состояние сопровождается частичной или полной отрешенностью от окружающего, расстройством самосознания, депрессивным или маниакальным аффектом, признаками кататонии, сохранением в сознании содержания переживаний при амнезии на окружающие события.

Если неправильное поведение больного в состоянии делирио-за нельзя не заметить, то онейроидное состояние сознания часто просматривается, так как наблюдается несоответствие между фантастическими переживаниями и поведением больного.

На первых этапах развития онейроида наблюдаются нарушения сна, затем бред инсценировки: все воспринимается как специально подстроенное, как будто бы для больного специально разыгрываются сцены. В этом периоде имеет место двойная ориентировка: больной живет как бы в двух мирах, двух планах, в реальной ситуации и другой вымышленной, фантастической. При этом события причудливо переплетаются в сознании.

Также наблюдаются симптомы наличия положительного и отрицательного двойника. Лица воспринимаются не как реальные, а как подставные, играющие иную роль специально для больного. В последующем начинает нарастать фантастическая бредовая симптоматика. Фантастическое причудливым образом переплетается с реальными событиями. Одновременно больной видит, как по арене скачет войско на великолепных белых конях, воины одеты в прекрасные золотые доспехи и во главе войска на белом коне заведующая отделением, где находится больной. Поведение больных не соответствует их переживаниям. Больные лежат в постели в субступорозном состоянии, иногда имеет место восковая гибкость.

Таким образом, для онейроида характерна отрешенность от окружающего мира с погружением в фантастические бредовые переживания, двойная ориентировка, исключительность собственной миссии, несоответствие переживаний и поведения больного.

Онейроид может продолжаться несколько недель. В памяти больных обычно сохраняются фантастические переживания, о реальных событиях воспоминания чаще отсутствуют или больной помнит отдельные фрагменты.

Онейроидное помрачение сознания наблюдается, как правило, при приступообразной шизофрении и значительно реже – при других заболеваниях.

Аменция – аментивное помрачение сознания, характеризуется растерянностью с аффектом недоумения и инкогеренцией (ассоциативная бессвязность) и проявляется в невозможности в целом воспринимать происходящие события, улавливать связь между предметами и явлениями. Больные схватывают отдельные фрагменты ситуации и не могут связать их в единое целое. По выражению больной в состоянии аменции – это человек в разбитых очках, т. е. все им воспринимается по кусочкам, отдельно. Речь больного бессвязна, он произносит бессмысленный набор слов, носящий часто обыденный характер, наблюдаются персеверации, бредовые идеи либо отсутствуют, либо отрывочны, аффект неустойчив, характерно беспорядочное двигательное возбуждение с хореоподобными гиперкинезами.

Наблюдается грубая дезориентировка в месте, времени и собственной личности. Больные не только не могут сказать, где они находятся, но и оценить ситуацию в целом. Воспоминания о периоде аменции отсутствуют.

Появление на фоне аменции в ночное время делириозных переживаний свидетельствует в пользу экзогенной природы аментивного помрачения сознания.

Аменция наблюдается при тяжелых хронических соматических заболеваниях, при хронической раневой инфекции, органических заболеваниях головного мозга, реже – при реактивных психозах и шизофрении. Аменция может продолжаться несколько недель и месяцев.

Сумеречное помрачение сознания. Это внезапно возникающее и внезапно прекращающееся помрачение сознания с последующей амнезией, при котором больной может совершать взаимосвязанные, последовательные действия, обусловленные часто бредом, галлюцинациями, бурными аффектами страха, отчаяния, злобы. Если делирий можно определить как иллюзорно-галлюцинаторное помрачение сознания, а онейроид – как грезоподобное, то для сумеречного помрачения сознания нет такого общего определения. Однако есть признаки, характеризующие это помрачение сознания: пароксизмальность возникновения и прекращения; сохранность автоматизированной деятельности; полная амнезия на период сумеречного помрачения сознания.

При амбулаторном автоматизме сумеречное состояние наступает внезапно, но, несмотря на грубую дезориентировку, больные могут сохранять способность к упорядоченному поведению. В таком состоянии больной может выйти из дома и спустя некоторое время обнаружить, что он находится в другой части города или в другом городе, куда не собирался ехать.

При наличии бреда и галлюцинаций поведение больного становится крайне опасным, так как действия его обусловлены психопатологической симптоматикой или острейшими аффективными состояниями с переживанием ярости или отчаяния.

Фуги и трансы – кратковременные состояния амбулаторного автоматизма.

Абсанс – кратковременная потеря либо угнетение сознания, характеризующаяся последующей амнезией.

Выделяют следующие варианты абсанса: атонический, характеризующийся потерей мышечного тонуса и внезапным падением; гипертонический – с повышением мышечного тонуса, который проявляется обычно сочетанным разгибанием головы и отведением глазных яблок кверху, иногда выгибанием туловища назад; субклинический – с неполной потерей сознания; энуретический – с непроизвольным упусканием мочи.

Сумеречные состояния сознания, и абсансы в том числе, наблюдаются при эпилепсии, органических заболеваниях головного мозга.

Возрастные особенности нарушений сознания

Нарушение сознания у детей зависит от возрастного этапаформирования сознания. О наличии нарушения сознания можно судить только по поведению ребенка.

Для детей в возрасте до 3-х лет наиболее характерно состояние оглушенности, для которого типично снижение активности во всех психических проявлениях. Выраженность оглушенности чаще бывает незначительной, поэтому такое состояние оценивается как обнубиляции. В таком состоянии ребенок заторможен, реакции замедлены, внимание привлекается с трудом, интереса ни к чему не проявляет, безразличен к приходу матери, игрушкам.

Для индивидуального периода формирования сознания нарушения более разнообразны, однако, чем моложе ребенок, тем чаще наблюдаются состояния оглушенности.

Делирий в этом возрасте отличается стертостью, фрагментарностью, меньшей длительностью, отсутствием последовательности в его развитии, наличием иллюзий и галлюцинаций воображения, отражающих аффективно-окрашенные переживания. Дети рассказывают, что они видели, как на кровати лежала красивая кукла или маленькая собачка, уверяет, что приходила мама. Ребенок не может ответить, было это во сне или наяву.

Сумеречные состояния в данном возрастном периоде крат-ковременны и не развернуты. Чем моложе ребенок, тем больше в структуре сумеречного состояния выражен компонент автоматизированных движений и действий, что соответствует психомоторному уровню реагирования в этом возрасте. Наиболее часто встречаются оральные автоматизмы (жевание, глотание, чмоканье, облизывание) или однообразные действия руками (поглаживание, перебирание пальцами).

На этапе формирования коллективного сознания (9-16 лет) наиболее характерен делириозный синдром. В этом возрасте можно выделить стадии в развитии делирия. На пределириоз-ной стадии ребенок становится двигательно-беспокойным, пугливым, обидчивым, затем появляется склонность к иллюзорному восприятию: иллюзии носят устрашающий характер, появляются гипнагогические галлюцинации. Для стадии истинных галлюцинаций типичны мелкие зооптические галлюцинации: больной видит мух, муравьев, пчел, кошек, собак. Такие галлюцинации чаще наблюдаются при различных интоксикациях, особенно атропиноподобными препаратами.

Онейроидные состояния в этом возрасте еще не полностью развернуты, чаще имеет место ориентированный онейроид, однако в пубертатном возрасте наблюдаются типичные переживания, когда больные видят себя участниками различных фантастических событий. Воспоминания о переживаниях сохраняются, но чаще имеют отрывочный характер.

Сумеречные состояния в подростковом возрасте часто сопровождаются аффективными расстройствами, переживанием страха, злобы, отчаяния с агрессивным поведением.

В юношеском возрасте (5-й этап формирования сознания – 16–22 года) наблюдаются все клинические варианты расстройств сознания, характерные для зрелого возраста.

Нарушения самосознания

Самосознание – выделение человеком себя из объективного мира, осознание своей личности, своего тела и своих психических функций во всем их разнообразии (мысли, чувства, желания, интересы). Оно включает в себя также осознание своего отношения к миру, своей деятельности в нем. Создавая в процессе своего труда какие-то ценности, человек отличает себя от предметов этой деятельности.

Самосознание, характеризуясь чувством единства собственного «я», его постоянством, сопровождается стремлением к анализу собственных мыслей, поступков, переживаний, способностью оценивать себя как бы со стороны. Аналитическое размышление по поводу собственных мыслей, переживаний, поступков, обычно полное сомнений и колебаний, называется рефлексией.

Самосознание в процессе онтогенеза формируется постепенно.

Этап формирования способности ребенка выделять себя из окружающей среды (аллопсихического самосознания) условно начинается с появления в речи местоимения «я» и, как правило, формируется в возрасте 3-х лет.
Этап формирования способности оценивать свое физическое «я» (соматопсихического самосознания) начинается с умения ребенка правильно идентифицировать правую и левую стороны применительно к себе и окружающим. Это обычно появляется в 6-7-летнем возрасте.
Полная идентичность, постоянство своего «я» (самосознание) заканчивает формироваться к подростковому периоду.
К 14-ти годам появляется способность оценивать свое психическое «я», развивается аутопсихическое самосознание.

Деперсонализация

Нарушение самосознания, выражающееся в отчуждении от самого себя, называется деперсонализацией. Чувство отчуждения от собственного «я» может касаться как личности в целом, так и отдельных психических и соматических функций.

Витальная деперсонализация – клинически наиболее тяжелая, когда у больного исчезает само чувство жизни: больные ощущают себя мертвыми, отсутствуют различные жизненные стремления.

Аутопсихическая деперсонализация – отчуждение психических функций, своего «я»: больные не могут охарактеризовать свои потребности, говорят, что слышат свой голос со стороны, не могут понять, что от них в данный момент требуется.

Реже чувство отчуждения касается либо какого-то отдельного периода жизни больного, либо всего его прошлого. К аутопсихическим деперсонализационным расстройствам также относят болезненную психическую нечувствительность (так называемое чувство мучительного бесчувствия), когда больного ничто в мире не радует, не печалит, его не трогают страдания самых дорогих и близких ему людей, их успехи, что для него очень тягостно, мучительно.

Соматопсихическая деперсонализация проявляется чувством чуждости собственного тела либо отдельных его частей или даже чувством их исчезновения. Такой вид деперсонализации необходимо дифференцировать от патологии в виде «расстройства схемы тела».

При соматопсихической деперсонализации отсутствуют ощущения пропорций или размеров тела, больные просто не чувствуют его: заявляют, что не осознают наличие рук, ног, говорят, что голова у них «растет из спины».

Больной не может осознать, сыт он или голоден, имеются у него позывы к акту мочеиспускания либо дефекации или нет. Зачастую такие больные страдают полиурией, полифекалией, говорят, что не помнят когда последний раз «ходили в туалет».

Деперсонализация, как правило, сочетается с дереализацией, зачастую объединяют их в единый синдром деперсонализации, называя при этом дереализацию – аллопсихической деперсонализацией.

Деперсонализация в виде отдельных элементов соматопси-хического характера может встречаться у детей с 8-10 лет, но в типичном своем виде феномен отчуждения появляется только с подросткового возраста.

Субъективно деперсонализация всегда неприятна, тягостна для больных. В том или ином виде она может встречаться практически при всех заболеваниях. В виде отдельных эпизодов феномен отчуждения может встречаться и у здоровых людей в связи с перенапряжением, утомлением, волнением, недосыпанием.

Расстройства сознания — NHS

Расстройство сознания или нарушение сознания — это состояние, при котором сознание пострадало в результате повреждения мозга.

Сознание требует бодрствования и осознанности.

Бодрствование — это способность открывать глаза и иметь базовые рефлексы, такие как кашель, глотание и сосание.

Осведомленность связана с более сложными мыслительными процессами, и ее труднее оценить.

В настоящее время оценка осведомленности основана на физических реакциях, обнаруживаемых во время обследования.

Основными нарушениями сознания являются:

кома
вегетативное состояние
состояние минимального сознания

Кома

Кома — это когда человек не показывает никаких признаков бодрствования и никаких признаков того, что он осознает.

Человек в коме лежит с закрытыми глазами и не реагирует на свое окружение, голоса или боль.

Кома обычно длится менее 2–4 недель, в течение которых человек может проснуться или перейти в вегетативное состояние или состояние минимального сознания.

Подробнее о комах.

Вегетативное состояние

Вегетативное состояние — это когда человек бодрствует, но не проявляет никаких признаков осознания.

Человек в вегетативном состоянии может:

открыть глаза
просыпаться и засыпать через равные промежутки времени
имеют базовые рефлексы (например, моргание, когда они напуганы громким звуком, или отдергивание руки, когда ее сильно сжимают).

Они также могут самостоятельно регулировать свое сердцебиение и дыхание.

Но человек в вегетативном состоянии не проявляет никаких значимых реакций, таких как следование за объектом глазами или реакция на голоса.

Они также не проявляют никаких признаков того, что испытывают эмоции.

Если человек длительное время находится в вегетативном состоянии, можно считать:

продолжающееся вегетативное состояние , когда оно длилось более 4 недель
постоянное вегетативное состояние , когда оно было более 6 месяцев, если вызвано нетравматической травмой головного мозга, или более 12 месяцев, если вызвано черепно-мозговой травмой

Если у человека диагностировано постоянное вегетативное состояние, выздоровление крайне маловероятно, но возможно.

Состояние минимального сознания

Человек, который демонстрирует ясную, но минимальную или непоследовательную осведомленность, классифицируется как находящийся в минимально сознательном состоянии.

У них могут быть периоды, когда они могут общаться или отвечать на команды, например, двигать пальцем, когда их просят.

Человек может войти в состояние минимального сознания после комы или вегетативного состояния.

В некоторых случаях состояние минимального сознания является этапом на пути к выздоровлению, но в других оно является постоянным.

Как и в случае с вегетативным состоянием, продолжающееся состояние минимального сознания означает, что оно длится более 4 недель.

Но более сложно диагностировать постоянное состояние с минимальным сознанием, потому что оно зависит от таких вещей, как:

вид черепно-мозговой травмы
насколько серьезна травма
насколько отзывчивый человек

В большинстве случаев состояние минимального сознания обычно не считается постоянным, пока оно не продлится несколько лет.

Почему они случаются

Расстройства сознания могут возникать, если повреждены части мозга, отвечающие за сознание.

Эти виды черепно-мозговой травмы можно разделить на:

черепно-мозговая травма — результат тяжелой черепно-мозговой травмы, такой как травма, полученная во время автомобильной аварии или падение с большой высоты
Нетравматическая черепно-мозговая травма — травма головного мозга вызвана состоянием здоровья, например, инсультом
прогрессирующее повреждение головного мозга — когда мозг постепенно повреждается (например, из-за болезни Альцгеймера)

Подробнее о причинах нарушения сознания.

Диагностика

Расстройство сознания может быть подтверждено только после обширного тестирования для определения уровня бодрствования и осведомленности человека.

Эти обследования должны проводиться лицом, страдающим расстройствами сознания, хотя следует также принимать во внимание мнения других медицинских работников и членов семьи.

Для некоторых состояний нарушения сознания, таких как вегетативное состояние и состояние минимального сознания, существуют рекомендуемые критерии, помогающие подтвердить диагноз.

Подробнее о диагностике нарушений сознания.

Лечение и уход

Лечение не может обеспечить выздоровление от состояния нарушения сознания.

Вместо этого используется поддерживающая терапия, которая дает наилучшие шансы на естественное улучшение.

Это может включать:

питание через трубку для кормления
следить за тем, чтобы человека регулярно двигали, чтобы у него не образовались пролежни
осторожно тренирует суставы, чтобы они не напрягались
держать кожу в чистоте
управление кишечником и мочевым пузырем (например, использование трубки, известной как катетер, для дренирования мочевого пузыря)
содержать в чистоте зубы и рот
предлагает возможности для периодов значимой деятельности — например, слушать музыку или смотреть телевизор, показывать картинки или слышать разговоры членов семьи

Сенсорная стимуляция

В некоторых случаях лечение, называемое сенсорной стимуляцией, может использоваться в попытке повысить чувствительность.

Это включает стимуляцию основных органов чувств, таких как зрение, слух и обоняние.

Обычно его проводит обученный специалист, но часто поощряется участие членов семьи.

Вот некоторые примеры сенсорной стимуляции:

visual — показ фотографий друзей и семьи или любимый фильм
слух — разговор или воспроизведение любимой песни
запах — положить цветы в комнату или распылить любимый парфюм
touch — держать руку или поглаживать кожу разными тканями

Не совсем понятно, насколько эффективна сенсорная стимуляция, но иногда ее считают целесообразным.

Восстановление

Невозможно предсказать шансы на улучшение человека в состоянии нарушенного сознания.

Во многом зависит от:

вид черепно-мозговой травмы
насколько серьезна травма
Возраст человека
сколько времени они в штате

Некоторые люди поправляются постепенно, тогда как другие остаются в состоянии нарушения сознания в течение многих лет.Многие люди никогда не приходят в сознание.

Есть лишь единичные случаи, когда люди приходили в сознание через несколько лет.

Те немногие люди, которые приходят в сознание по прошествии этого времени, часто имеют тяжелую инвалидность, вызванную повреждением их мозга.

Прекращение нутриционной поддержки

Если человек находился в вегетативном состоянии минимум 12 месяцев, ему может быть рекомендовано прекратить нутритивную поддержку.

Это потому, что:

к этому моменту почти нет шансов на выздоровление
продление жизни не принесет пользы заинтересованному лицу
продление лечения может дать ложную надежду и вызвать ненужные эмоциональные страдания у друзей и семьи пострадавшего.

Медицинская бригада обсудит проблему с членами семьи.

Решение должно быть передано в суды Англии, Уэльса и Северной Ирландии, прежде чем можно будет предпринять какие-либо дальнейшие действия.

Решение суда в Шотландии не требуется, но к нему часто обращаются.

Если суд согласен с решением, группа паллиативной помощи обычно участвует в планировании отказа.

После прекращения нутритивной поддержки человек умрет в течение нескольких дней или недель.

Синдром запертости

Синдром запертости имеет сходные черты с расстройствами сознания, но рассматривается и лечится по-другому.

Человек с синдромом запертости находится в сознании и осознает, но полностью парализован и не может говорить.

Обычно они могут двигать глазами и иногда могут общаться, моргая.

Последняя проверка страницы: 6 августа 2018 г.
Срок следующего рассмотрения: 6 августа 2021 г.

Расстройства сознания после приобретенной черепно-мозговой травмы: состояние науки

Лаурис, С. и Шифф, Н. Д. Кома и сознание: парадигмы (переосмысленные) с помощью нейровизуализации. Neuroimage 61 , 478–491 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Джачино, Дж. Т. и др. . Плацебо-контролируемое испытание амантадина при тяжелой черепно-мозговой травме. N. Engl. J. Med. 366 , 819–826 (2012).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Финс, Дж. Дж. Построение этической стереотаксии тяжелой черепно-мозговой травмы: баланс между рисками, преимуществами и доступом. Nat. Rev. Neurosci. 4 , 323–327 (2003).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Шифф, Н. Д., Джачино, Дж. Т. и Финс, Дж. Дж. Глубокая стимуляция мозга, нейроэтика и состояние минимального сознания: выход за рамки доказательства принципа. Arch. Neurol. 66 , 697–702 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Джеймс, У.Физическая основа эмоции. Psychol. Ред. 1 , 516–529 (1894).

Артикул

Google Scholar

Шифф, Н. Д. и Плам, Ф. Роль систем возбуждения и «стробирования» в неврологии нарушенного сознания. J. Clin. Neurophysiol. 17 , 438–452 (2000).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Джачино, Дж.Т. и Кальмар, К. Вегетативные и минимально сознательные состояния: сравнение клинических характеристик и функционального результата. J. Head Trauma Rehabil. 12 , 36–51 (1997).

Артикул

Google Scholar

Накасе-Ричардсон, Р. и др. . Долгосрочные результаты пациентов с нарушенным сознанием в модельных системных программах NIDRR TBI. J. Neurotrauma 29 , 59–65 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Слива Ф. и Познер Дж. Диагноз ступора и комы , 3-е изд. (Ф. А. Дэвис, 1982).

Google Scholar

[Авторы не указаны] Медицинские аспекты стойкого вегетативного состояния (1). Многосторонняя целевая группа по PVS. N. Engl. J. Med. 330 , 1499–1508 (1994).

Чой, С.С. и др. . Временной профиль исходов тяжелой черепно-мозговой травмы. J. Neurosurg. 81 , 169–173 (1994).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Дуброя И., Валент С., Миклич П. и Кесак Д. Результат посттравматической неосознанности, сохраняющейся более месяца. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 58 , 465–466 (1995).

Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Джачино, Дж.T. & Kalmar, K. Диагностические и прогностические рекомендации для вегетативных состояний и состояний минимального сознания. Neuropsychol. Rehabil. 15 , 166–174 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Джачино, Дж. Т. и др. . Состояние минимального сознания: определение и диагностические критерии. Неврология 58 , 349–353 (2002).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Дженнетт, Б., Адамс, Дж. Х., Мюррей, Л. С. и Грэм, Д. И. Невропатология у вегетативных пациентов и пациентов с тяжелыми формами инвалидности после травмы головы. Неврология 56 , 486–490 (2001).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Кэрнс, Х., Олдфилд, Р. К., Пеннибакер, Дж. Б. и Уиттеридж, Д. Акинетический мутизм с эпидермоидной кистой 3-го ^-го желудочка. Мозг 64 , 273–290 (1941).

Артикул

Google Scholar

Нагаратнам, Н., Нагаратнам, К., Нг, К. и Диу, П. Акинетический мутизм после инсульта. J. Clin. Neurosci. 11 , 25–30 (2004).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Фишер, К.М. Презентация высокого гостя: abulia minor против возбужденного поведения. Clin. Нейрохирургия. 31 , 9–31 (1983).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Джачино, Дж. Т. и др. . Оценка поведения пациентов с нарушениями сознания: золотой стандарт или золото дураков? In Coma Science: Clinical and Ethical Implications (eds Laureys, S. et al ). 33–48 (Elsevier, 2009).

Глава

Google Scholar

Джачино, Дж.Т. Расстройства сознания: дифференциальный диагноз и невропатологические особенности. Семин. Neurol. 17 , 105–111 (1997).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Родригес Морено, Д., Шифф, Н. Д., Джачино, Дж., Кальмар, К. и Хирш, Дж. Сетевой подход к оценке познания при расстройствах сознания. Неврология 75 , 1871–1878 (2010).

Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Лаурис, С. и др. . Синдром запертости: каково быть в сознании, но парализованным и лишенным голоса? Prog. Brain Res. 150 , 495–511 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Формизано Р., Пистойя Ф. и Сара М. Расстройства сознания: какую таксономию следует изменить? Brain Inj. 25 , 638–639 (2011).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Смарт, С.М. и др. . Случай синдрома запертости, осложненного центральной глухотой: Nat. Clin. Практик. Neurol. 4 , 448–453 (2008).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Шерер М., Накасе-Томпсон Р., Яблон С. А. и Гонтковский С. Т. Многомерная оценка острой спутанности сознания после черепно-мозговой травмы. Arch. Phys. Med. Rehabil. 86 , 896–904 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Шерер М., Яблон С. А., Накасе-Ричардсон Р. и Ник Т. Г. Влияние тяжести посттравматической спутанности сознания и составляющих ее симптомов на исход после черепно-мозговой травмы. Arch. Phys. Med. Rehabil. 89 , 42–47 (2008).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Парвизи, Дж.& Дамасио, А. Сознание и ствол мозга. Познание 79 , 135–160 (2001).

Артикул
CAS

Google Scholar

Сапер, К. Б., Скаммелл, Т. Э. и Лу, Дж. Гипоталамическая регуляция сна и циркадных ритмов. Nature 437 , 1257–1263 (2005).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Ллинас, Р.Р. и Стериаде, М. Взрыв нейронов таламуса и состояния бдительности. J. Neurophysiol. 95 , 3297–3308 (2006).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Тонони Г. Интегрированная информационная теория сознания: обновленный отчет. Arch. Ital. Биол. 150 , 293–329 (2012).

CAS
PubMed

Google Scholar

Dehaene, S.& Changeux, Дж. П. Экспериментальные и теоретические подходы к сознательной обработке. Нейрон 70 , 200–227 (2011).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Гуснард, Д. А. и Райхл, М. Э. Поиск исходных данных: функциональная визуализация и мозг человека в состоянии покоя. Nat. Rev. Neurosci. 2 , 685–694 (2001).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Стериаде, М.Чтобы лопнуть, а точнее не лопнуть. Nat. Neurosci. 4 , 671 (2001).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Grillner, S., Hellgren, J., Ménard, A., Saitoh, K. & Wikström, M. A. Механизмы выбора основных двигательных программ — роли полосатого тела и паллидума. Trends Neurosci. 28 , 364–370 (2005).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Коричневый, Э.Н., Лидик, Р. и Шифф, Н. Д. Общая анестезия, сон и кома. N. Engl. J. Med. 363 , 2638–2650 (2010).

Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Касали А.Г. и др. . Теоретически обоснованный индекс сознания, не зависящий от сенсорной обработки и поведения. Sci. Пер. Med. 5 , 198ra105 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Розанова, М. и др. . Восстановление корковой эффективной связи и восстановление сознания у вегетативных пациентов. Мозг 135 , 1308–1320 (2012).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Тимофеев И., Гренье Ф., Баженов М., Сейновски Т. Дж. И Стериаде М. Происхождение медленных корковых колебаний в глухих кортикальных пластинах. Cereb. Cortex 10 , 1185–1199 (2000).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Стериад М., Тимофеев И. и Гренье Ф. Естественные состояния бодрствования и сна: взгляд изнутри нейронов неокортекса. J. Neurophysiol. 85 , 1969–1985 (2001).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Максвелл, У. Л., Маккиннон, М. А., Смит, Д. Х., Макинтош, Т.К. и Грэм, Д. И. Таламические ядра после тупой черепно-мозговой травмы. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 65 , 478–488 (2006).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Шифф, Н. Д. Восстановление сознания после черепно-мозговой травмы: гипотеза мезоцикла. Trends Neurosci. 33 , 1–9 (2010).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Уильямс, С.Т. и др. . Общая динамика мозга в состоянии покоя указывает на возможный механизм, лежащий в основе ответа на золпидем при тяжелой травме головного мозга. Элиф 2 , pii: e01157 (2013).

Google Scholar

Конте, М. М. и др. . Продольные изменения спектра ЭЭГ при восстановлении после тяжелой черепно-мозговой травмы [аннотация 659.8]. Представлено на Neuroscience 2010.

Baker, J. L. и др. . Модуляция поведения с центральной стимуляцией глубокого таламуса головного мозга у нечеловеческих приматов [аннотация 597.14]. Представлено на Neuroscience 2012.

Фридман, Э.А., Битти, Б.Дж., Брофт, А., Лаурис, С. и Шифф, Н.Д. Инверсия метаболических профилей центрального таламуса и бледного шара в состоянии покоя: маркер нарушения функции мезоцикла переднего мозга [аннотация 442.15]. Представлено на Neuroscience 2013.

Schiff, N. D. et al. .Улучшение поведения с помощью таламической стимуляции после тяжелой черепно-мозговой травмы. Nature 448 , 600–603 (2007).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Джачино, Дж. Т. и др. . Разработка практических рекомендаций по оценке и управлению вегетативными состояниями и состояниями минимального сознания. J. Head Trauma Rehabil. 12 , 79–89 (1997).

Артикул

Google Scholar

Шнакерс, К. и др. . Диагностическая точность вегетативного и минимально сознательного состояния: клинический консенсус по сравнению со стандартизированной нейроповеденческой оценкой. BMC Neurol. 9 , 35 (2009).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Majerus, S., Gill-Thwaites, H., Andrews, K. & Laureys, S. Поведенческая оценка сознания при тяжелом повреждении головного мозга. Prog. Brain Res. 150 , 397–413 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Зил, Р. и др. . Шкалы оценки расстройств сознания: научно обоснованные рекомендации для клинической практики и исследований. Arch. Phys. Med. Rehabil. 91 , 1–19 (2010).

Артикул

Google Scholar

Тургеон, А.F. и др. . Смертность, связанная с прекращением поддерживающей жизни терапии для пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: канадское многоцентровое когортное исследование. CMAJ 183 , 1581–1588 (2011).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Джачино, Дж. Т. и Смарт, К. М. Последние достижения в оценке поведения людей с нарушениями сознания. Curr.Opin. Neurol. 20 , 614–619 (2007).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Джачино, Дж. Т., Хирш, Дж., Шифф, Н. и Лаурис, С. Приложения функциональной нейровизуализации для оценки и планирования реабилитации у пациентов с нарушениями сознания. Arch. Phys. Med. Rehabil. 87 (Приложение 2), S67 – S76 (2006).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Голдфайн, А.М., Виктор, Дж. Д., Конте, М. М., Бардин, Дж. К. и Шифф, Н. Д. Определение осведомленности у пациентов с тяжелой травмой головного мозга с использованием спектрального анализа мощности ЭЭГ. Clin. Neurophysiol. 122 , 2157–2168 (2011).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Содду А. и др. . Достижение сквозь бездну: последние достижения в области функциональной магнитно-резонансной томографии и их потенциальное значение для расстройств сознания. Prog. Brain Res. 177 , 261–274 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Джачино, Дж. Т., Кальмар, К. и Уайт, Дж. Пересмотренная шкала восстановления после комы JFK: характеристики измерения и диагностическая полезность. Arch. Phys. Med. Rehabil. 85 , 2020–2029 (2004 г.).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Джачино, Дж.Т. и Уайт, Дж. Вегетативные и минимально сознательные состояния: текущие знания и оставшиеся вопросы. J. Head Trauma Rehabil. 20 , 30–50 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Джачино, Дж. Т. и Тротт, К. Т. Реабилитационное ведение пациентов с нарушениями сознания: большие раунды. J. Head Trauma Rehabil. 19 , 254–265 (2004).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Уайт, Дж.И ДиПаскуале, М. С. Оценка зрения и зрительного внимания у пациентов с минимальной реакцией на повреждение головного мозга. Arch. Phys. Med. Rehabil. 76 , 804–810 (1995).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Уайт, Дж., ДиПаскале, М. К. и Ваккаро, М. Оценка следования командам у пациентов с минимально сознательной травмой головного мозга. Arch. Phys. Med. Rehabil. 80 , 653–660 (1999).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

ДиПаскуале М. и Уайт Дж. Использование количественных данных при планировании лечения пациентов с минимальным сознанием. J. Head Trauma Rehabil. 11 , 9–17 (1996).

Артикул

Google Scholar

Bodart, O. & Laureys, S. в Oxford Textbook of Neurointensive Critical Care (ред. Smith, M. et al ., В печати).

Кампфл, А. и др. . Прогнозирование выхода из посттравматического вегетативного состояния с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга. Ланцет 351 , 1763–1767 (1998).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Галано, Д. и др. . Оценка повреждения белого вещества и исход при тяжелой черепно-мозговой травме: проспективная многоцентровая когорта. Анестезиология 117 , 1300–1310 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Luyt, C.E. и др. . Визуализация тензора диффузии для прогнозирования отдаленных результатов после остановки сердца: двухцентровое пилотное исследование. Анестезиология 117 , 1311–1321 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Восс, Х.U. и др. . Возможный рост аксонов при позднем выходе из состояния минимального сознания. J. Clin. Вкладывать деньги. 116 , 2005–2011 (2006).

Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Laureys, S. и др. . Нарушение эффективной корковой связности в вегетативном состоянии. Neuroimage 9 , 377–382 (1999).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Лаурис, С., Lemaire, C., Maquet, P., Phillips, C. & Franck, G. Церебральный метаболизм во время вегетативного состояния и после восстановления сознания. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 67 , 121 (1999).

Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Филлипс К. Л. и др. . Классификатор сознания «Машина вектора релевантности» применительно к церебральному метаболизму вегетативных и замкнутых пациентов. Neuroimage 56 , 797–808 (2011).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Корриган, Дж. Д., Смит-Кнапп, К. и Грейнджер, К. В. Действительность меры функциональной независимости для лиц с черепно-мозговой травмой. Arch. Phys. Med. Rehabil. 78 , 828–834 (1997).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Vanhaudenhuyse, A. и др. . Две разные нейронные сети опосредуют осознание окружающей среды и себя. J. Cogn. Neurosci. 23 , 570–578 (2011).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Bruno, MA, Vanhaudenhuyse, A., Thibaut, A., Moonen, G. & Laureys, S. От бессознательного бодрствования до минимально сознательного PLUS и синдромов функциональной блокировки: последние достижения в нашем понимании расстройств сознание. J. Neurol. 258 , 1373–1384 (2011).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Gosseries, O. и др. . Расстройства сознания: что в названии? Нейрореабилитация 28 , 3–14 (2011).

PubMed

Google Scholar

Бруно, М. А. и др. . Функциональная нейроанатомия, лежащая в основе клинической подкатегории пациентов с минимальным сознанием. J. Neurol. 259 , 1087–1098 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Laureys, S. и др. . Корковая обработка ядовитых соматосенсорных стимулов в стойком вегетативном состоянии. Neuroimage 17 , 732–741 (2002).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Лаурис, С. и др. . Слуховая обработка в вегетативном состоянии. Мозг 123 , 1589–1601 (2000).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Боли, М. и др. . Обработка слуха у пациентов с тяжелой травмой головного мозга: различия между состоянием минимального сознания и стойким вегетативным состоянием. Arch. Neurol. 61 , 233–238 (2004).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Лаурис, С. и др. . Церебральная обработка в состоянии минимального сознания. Неврология 63 , 916–918 (2004).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Боли, М. и др. . Восприятие боли в состоянии минимального сознания при активации ПЭТ: обсервационное исследование. Lancet Neurol. 7 , 1013–1020 (2008).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Di, H., Боли, М., Вен, X., Леду, Д. и Лаурис, С. Исследования активации нейровизуализации в вегетативном состоянии: предикторы выздоровления? Clin. Med. 8 , 502–507 (2008).

Артикул

Google Scholar

Эдлоу Б. Л., Джачино Дж. Т. и Ву О. Функциональная МРТ и исход при травматической коме. Curr. Neurol. Neurosci. Отчет 13 , 375 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Хуанг, З. и др. . Самость и ее состояние покоя в сознании: исследование вегетативного состояния. Hum. Brain Mapp. http://dx.doi.org/10.1002/hbm.22308.

Лаурис, С. Смерть, бессознательное состояние и мозг. Nat. Rev. Neurosci. 6 , 899–909 (2005).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Боли, М. и др. . Когда мысли становятся действием: парадигма фМРТ для изучения волевой активности мозга у пациентов с некоммуникативными повреждениями головного мозга. Neuroimage 36 , 979–992 (2007).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Монти, М. М. и др. . Сознательная модуляция активности мозга при расстройствах сознания. N. Engl. J. Med. 362 , 579–589 (2010).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Оуэн, А. М. и др. .Обнаружение осознанности в вегетативном состоянии. Наука 313 , 1402 (2006).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Bekinschtein, T. A., Manes, F. F., Villarreal, M., Owen, A. M. & Della-Maggiore, V. Функциональная визуализация выявляет подготовительную деятельность к движениям в вегетативном состоянии. Фронт. Гм. Neurosci. 5 , 5 (2011).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Бардин, Дж.С. и др. . Диссоциация между поведенческими и функциональными оценками когнитивной функции на основе магнитно-резонансной томографии после травмы головного мозга. Мозг 134 , 769–782 (2011).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Монти, М. М., Пикард, Дж. Д. и Оуэн, А. М. Зрительное познание при расстройствах сознания: от V1 к вниманию сверху вниз. Hum. Brain Mapp. 34 , 1245–1253 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Majerus, S., Bruno, M. A., Schnakers, C., Giacino, J. T. & Laureys, S. Проблема афазии в оценке сознания у пациентов с повреждением головного мозга. Prog. Brain Res. 177 , 49–61 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Гейне, Л. и др. . Сети состояния покоя и сознание: изменения множественных сетевых подключений состояния покоя в физиологических, фармакологических и патологических состояниях сознания. Фронт. Psychol. 3 , 295 (2012).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Guldenmund, P., Vanhaudenhuyse, A., Boly, M., Laureys, S. & Soddu, A. Режим работы мозга по умолчанию в измененных состояниях сознания. Arch. Ital. Биол. 150 , 107–121 (2012).

CAS
PubMed

Google Scholar

Демерци А., Содду А. и Лаурейс С. Сети, поддерживающие сознание. Curr. Opin. Neurobiol. 23 , 239–244 (2013).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Боли, М. и др. . Колебания сознания и базовой активности головного мозга. Hum. Brain Mapp. 29 , 868–874 (2008).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Демерци, А. и др. . Ищу себя в патологическом бессознательном состоянии. Фронт. Гм. Neurosci. 7 , 538 (2013).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

Боли, М. и др. .Функциональная связь в сети по умолчанию в состоянии покоя сохраняется у вегетативного пациента, но не у пациента с мертвым мозгом. Hum. Brain Mapp. 30 , 2393–2400 (2009).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Vanhaudenhuyse, A. et al. . Сетевое подключение по умолчанию отражает уровень сознания у некоммуникативных пациентов с повреждениями головного мозга. Мозг 133 , 161–171 (2010).

Артикул
PubMed

Google Scholar

Cauda, F. и др. . Нарушение внутренней функциональной связи в вегетативном состоянии. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 80 , 429–431 (2009).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

Soddu, A. et al. . Выявление компонента режима по умолчанию в пространственном анализе IC пациентов с нарушениями сознания. Hum. Brain Mapp. 33 , 778–796 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

100

Овадия-Каро, С. и др. . Снижение межполушарной связи при расстройствах сознания. PLoS ONE 7 , e37238 (2012).

Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

101

Лю, А.А., Восс, Х. У., Дайк, Дж. П., Хейер, Л. А. и Шифф, Н. Д. Маркировка спина артерий и измененные паттерны мозгового кровотока в состоянии минимального сознания. Неврология 77 , 1518–1523 (2011).

Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

102

Риччи, Р. и др. . Локализованная протонная МР-спектроскопия изменений метаболизма мозга у вегетативных пациентов. Нейрорадиология 39 , 313–319 (1997).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

103

Узан, М. и др. . Таламическая протонная магнитно-резонансная спектроскопия в вегетативном состоянии, вызванном черепно-мозговой травмой. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 74 , 33–38 (2003).

Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

104

Толлард, Э. и др. . Опыт диффузионной тензорной визуализации и 1H-спектроскопии для прогнозирования исходов тяжелой черепно-мозговой травмы: предварительные результаты. Крит. Care Med. 37 , 1448–1455 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

105

Карпентье, А. и др. . Ранний морфологический и спектроскопический магнитный резонанс при тяжелых черепно-мозговых травмах позволяет обнаружить «невидимое повреждение ствола мозга» и предсказать «вегетативные состояния». J. Neurotrauma 23 , 674–685 (2006).

Артикул
PubMed

Google Scholar

106

Lehembre, R. et al. . Электрофизиологические исследования функции мозга у пациентов в коме, вегетативном и минимальном сознании. Arch. Ital. Биол. 150 , 122–139 (2012).

CAS
PubMed

Google Scholar

107

Vanhaudenhuyse, A., Laureys, S. & Perrin, F. Связанные с когнитивными событиями потенциалы в коматозном и посткоматозном состояниях. Neurocrit. Уход 8 , 262–270 (2008).

Артикул
PubMed

Google Scholar

108

Бруно М. А., Госсерис О., Леду Д., Хастинкс Р. и Лаурис С. Оценка сознания с помощью электрофизиологических и неврологических методов визуализации. Curr. Opin. Крит. Уход 17 , 146–151 (2011).

Артикул
PubMed

Google Scholar

109

Сандрони, К. и др. . Предикторы плохого неврологического исхода у взрослых, переживших остановку сердца в коме: систематический обзор и метаанализ. Часть 2: Пациенты, получавшие лечебное переохлаждение. Реанимация 84 , 1324–1338 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

110

Кобыларз, Э.Дж. И Шифф, Н. Д. Нейрофизиологические корреляты стойких вегетативных и минимально сознательных состояний. Neuropsychol. Rehabil. 15 , 323–332 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

111

Lehembre, R. et al. . Исследование ЭЭГ в состоянии покоя у пациентов в коме: анализ связи и частотный анализ для поиска различий между вегетативным и минимально сознательным состояниями. Funct.Neurol. 27 , 41–47 (2012).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

112

Gosseries, O. и др. . Автоматизированные измерения энтропии ЭЭГ в коме, вегетативном состоянии / синдроме неотзывчивого бодрствования и состоянии минимального сознания. Funct. Neurol. 26 , 25–30 (2011).

PubMed
PubMed Central

Google Scholar

113

Шнакерс, К. и др. . Диагностическое и прогностическое использование биспектрального индекса при коме, вегетативном состоянии и связанных с ними расстройствах. Brain Inj. 22 , 926–931 (2008).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

114

Schnakers, C., Majerus, S. & Laureys, S. Биспектральный анализ сигналов электроэнцефалограммы во время выхода из комы: предварительные результаты. Neuropsychol. Rehabil. 15 , 381–388 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

115

Кологан, В. и др. . Сон при нарушениях сознания. Sleep Med. Ред. 14 , 97–105 (2010).

Артикул
PubMed

Google Scholar

116

Кологан, В. и др. . Сон при синдроме безответного бодрствования и минимальном сознании. J. Neurotrauma 30 , 339–346 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

117

Landsness, E. et al. . Электрофизиологические корреляты поведенческих изменений бдительности в вегетативном состоянии и состоянии минимального сознания. Мозг 134 , 2222–2232 (2011).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

118

Эстранео, А. и др. .Предикторы восстановления реактивности при длительном аноксическом вегетативном состоянии. Неврология 80 , 464–470 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

119

Wijdicks, EF, Hijdra, A., Young, GB, Bassetti, CL & Wiebe, S. Практический параметр: прогнозирование исхода у выживших в коме после сердечно-легочной реанимации (обзор, основанный на фактах): отчет о качестве Подкомитет по стандартам Американской академии неврологии. Неврология 67 , 203–210 (2006).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

120

Цовара А. и др. . Развитие слуховой дискриминации на основе нейронного декодирования предсказывает пробуждение от комы. Мозг 136 , 81–89 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

121

Цинь, П. и др. .Несоответствие негатива собственному имени пациента при хронических нарушениях сознания. Neurosci. Lett. 448 , 24–28 (2008).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

122

Перрин, Ф. и др. . Реакция мозга на собственное имя в вегетативном состоянии, состоянии минимального сознания и синдроме запертости. Arch. Neurol. 63 , 562–569 (2006).

Артикул
PubMed

Google Scholar

123

Бекинштейн, Т.А. и др. . Нейронная подпись сознательной обработки слуховых закономерностей. Proc. Natl Acad. Sci. США 106 , 1672–1677 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

124

Кинг, Дж. Р. и др. . Однократное декодирование слуховых ответов новизны облегчает обнаружение остаточного сознания. Neuroimage 83C , 726–738 (2013).

Артикул

Google Scholar

125

Болы, М. и др. . Сохраняется прямая связь, но нарушаются нисходящие процессы в вегетативном состоянии. Наука 332 , 858–862 (2011).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

126

Schnakers, C. et al. . Произвольная обработка мозга при расстройствах сознания. Неврология 71 , 1614–1620 (2008).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

127

Шнакерс, К. и др. . Обнаружение сознания при синдроме полной блокировки: активная событийная парадигма. Нейроказ 15 , 271–277 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

128

Кочубей, Б., Ланг, С., Винтер, С., Бирбаумер, Н. Когнитивная обработка у полностью парализованных пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. Eur. J. Neurol. 10 , 551–558 (2003).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

129

Коронадо В. Г., Макгуайр Л. М., Фол М., Сугерман Д. Э. и Пирсон У. С. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и вопросы общественного здравоохранения. In Медицина травм головного мозга: принципы и практика 2-е изд. (Ред. Заслер, Н. Д. и др. ). 84–100 (Demos Medical, 2012).

Google Scholar

130

Круз, Д. и др. . Прикроватное обнаружение осведомленности в вегетативном состоянии: когортное исследование. Ланцет 378 , 2088–2094 (2011).

Артикул
PubMed

Google Scholar

131

Голдфайн, А. М. и др. . Повторный анализ «Прикроватного обнаружения осведомленности в вегетативном состоянии: когортное исследование». Ланцет 381 , 289–291 (2013).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

132

Chatelle, C. и др. . Интерфейс мозг-компьютер при расстройствах сознания. Brain Inj. 26 , 1510–1522 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

133

Луле, Д. и др. . Следование командам зондирования у пациентов с нарушениями сознания с использованием интерфейса мозг – компьютер. Clin. Neurophysiol. 124 , 101–106 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

134

Бекинштейн, Т.А., Коулман, М. Р., Никлисон, Дж. 3-й, Пикард, Дж. Д. и Манес, Ф. Ф. Может ли электромиография объективно обнаружить произвольные движения при расстройствах сознания? J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 79 , 826–828 (2007).

Артикул
PubMed

Google Scholar

135

Stoll, J. et al. . Реакции зрачков позволяют общаться пациентам с синдромом запертости. Curr. Биол. 23 , R647 – R648 (2013).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

136

Вильгельм Б., Джордан М. и Бирбаумер Н. Коммуникация при синдроме запертости: влияние изображений на pH слюны. Неврология 67 , 534–535 (2006).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

137

Лапицкая Н. и др. . Аномальная кортикоспинальная возбудимость у пациентов с нарушениями сознания. Стимул мозга. 6 , 590–597 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

138

Боли, М. и др. . Связность мозга при расстройствах сознания. Brain Connect. 2 , 1–10 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

139

Накасе-Ричардсон, Р. и др. . Различаются ли показатели повторной госпитализации в зависимости от степени тяжести травмы в программе NIDRR Traumatic Brain Injury Model Systems? Arch.Phys. Med. Rehabil. 94 , 1884–1890 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

140

Уайт, Дж. и др. . Медицинские осложнения при стационарной реабилитации больных с травматическими нарушениями сознания. Arch. Phys. Med. Rehabil. 94 , 1877–1883 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

141

Джачино, Дж.Т. и Заслер, Н. Д. Исход после тяжелой черепно-мозговой травмы: кома, вегетативное состояние и состояние минимальной реакции. J. Head Trauma Rehabil. 10 , 40–56 (1995).

Артикул

Google Scholar

142

Эндрюс, К. Международная рабочая группа по управлению вегетативным состоянием: краткий отчет. Brain Inj. 10 , 797–806 (1996).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

143

Джачино, Дж.в Реабилитация при травмах головного мозга (ред. High, W. и др. ). 305–337 (Oxford University Press, 2005).

Google Scholar

144

Леонг, Б. Вегетативные и минимально сознательные состояния у детей: спастичность, мышечные контрактуры и проблемы для физиотерапевтического лечения. Brain Inj. 16 , 217–230 (2002).

Артикул
PubMed

Google Scholar

145

Болы, М. и др. . Церебральная обработка слуховых и вредных стимулов у пациентов с тяжелой травмой головного мозга: различия между VS и MCS. Neuropsychol. Rehabil. 15 , 283–289 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

146

Шнакерс, К. и Заслер, Н. Д. Оценка боли и управление при расстройствах сознания. Curr. Opin. Neurol. 20 , 620–626 (2007).

Артикул
PubMed

Google Scholar

147

Шнакерс, К., Faymonville, M.-E. И Лаурис, С. Этические последствия: боль, кома и родственные расстройства. Энциклопедия сознания 1 , 243–250 (2009).

Артикул

Google Scholar

148

Faugeras, F. et al. . Зондирование сознания событийными потенциалами в вегетативном состоянии. Неврология 77 , 264–268 (2011).

Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

149

Уайт, Дж.Процедуры для ускорения восстановления после вегетативных состояний и состояний минимального сознания: этические вопросы, связанные с исследованиями эффективности. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 86 , 86–92 (2007).

Артикул
PubMed

Google Scholar

150

Hagan, C., Malkmus, D. & Durham, P. in Реабилитация взрослого с травмой головы: комплексное управление физическими упражнениями, (Ассоциация профессионального персонала больницы Rancho Los Amigos Hospital Inc., 1979).

Google Scholar

151

Маккей Л. Э., Бернштейн Б. А., Чепмен П. Э., Морган А. С. и Милаццо Л. С. Раннее вмешательство при тяжелой травме головы: долгосрочные преимущества формализованной программы. Arch. Phys. Med. Rehabil. 73 , 635–641 (1992).

CAS
PubMed

Google Scholar

152

Раппапорт, М., Холл, К. М., Хопкинс, К., Беллеза, Т. и Коуп, Д. Н. Шкала оценки инвалидности при тяжелой травме головы: кома в сообществе. Arch. Phys. Med. Rehabil. 63 , 118–123 (1982).

CAS
PubMed

Google Scholar

153

Clauss, R. & Nel, W. Лекарственное средство вызвало возбуждение от постоянного вегетативного состояния. Нейрореабилитация 21 , 23–28 (2006).

PubMed

Google Scholar

154

Шеймс, Дж.Л. и Ринг, Х. Преходящая реверсия состояния минимального сознания, связанного с аноксическим повреждением головного мозга, после приема золпидема: отчет о болезни. Arch. Phys. Med. Rehabil. 89 , 386–388 (2008).

Артикул
PubMed

Google Scholar

155

Брефель-Курбон, К. и др. . Клинические и визуальные доказательства эффекта золпидема при гипоксической энцефалопатии. Ann. Neurol. 62 , 102–105 (2007).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

156

Коэн С. И. и Дуонг Т. Т. Повышенное возбуждение у пациента с аноксическим повреждением головного мозга после введения золпидема. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 87 , 229–231 (2008).

Артикул
PubMed

Google Scholar

157

Уайт, Дж. И Майерс, Р. Частота клинически значимых реакций на золпидем среди пациентов с нарушениями сознания: предварительное плацебо-контролируемое исследование. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 88 , 410–418 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

158

Сингх Р. и др. . Золпидем в минимальном сознании. Brain Inj. 22 , 103–106 (2008).

Артикул
PubMed

Google Scholar

159

Сара, М., Пистойя, Ф., Мура, Э., Онорати, П. и Говони, С.Интратекальный баклофен у пациентов со стойким вегетативным состоянием: 2 гипотезы. Arch.Phys. Med. Rehabil. 90 , 1245–1249 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

160

Тайра Т. Интратекальное введение агонистов ГАМК в вегетативном состоянии. Prog. Brain Res. 177 , 317–328 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

161

Тоннард, М. и др. . Эффект золпидема при хронических расстройствах сознания: проспективное открытое исследование. Funct. Neurol. (в печати).

162

Джачино, Дж., Финс, Дж. Дж., Мачадо, А. и Шифф, Н. Д. Центральная таламическая стимуляция глубокого мозга для ускорения восстановления после хронического посттравматического состояния с минимальным сознанием: проблемы и возможности. Нейромодуляция 15 , 339–349 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

163

Ломбарди, Ф., Тарикко, М., Де Танти, А., Теларо, Э. и Либерати, А. Сенсорная стимуляция для людей с травмой головного мозга, находящихся в коме или вегетативном состоянии. Кокрановская база данных систематических обзоров , выпуск 2. Ст. №: CD001427. http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD001427.

164

Пистойя, Ф., Сакко, С., Каролей, А. и Сара, М. Кортикомоторная фасилитация в вегетативном состоянии: результаты пилотного исследования. Arch. Phys. Med. Rehabil. 94 , 1599–1606 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

165

Роксволд, Г.Л., Форд, С. Е., Андерсон, Д. К., Бергман, Т. А. и Шерман, Р. Е. Результаты проспективного рандомизированного исследования лечения пациентов с тяжелой травмой головного мозга гипербарическим кислородом. J. Neurosurg. 76 , 929–934 (1992).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

166

Уорден Д. Л. и др. . Руководство по фармакологическому лечению нейроповеденческих последствий черепно-мозговой травмы. J. Neurotrauma 23 , 1468–1501 (2006).

Артикул
PubMed

Google Scholar

167

Финс, Дж. Дж. Расстройства сознания и неупорядоченный уход: семьи, опекуны и рассказы о необходимости. Arch. Phys. Med. Rehabil. 94 , 1934–1939 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

168

Дело Карен Куинлан, 70 N.J. 10, 355 A.2d 677 (1976).

169

Финс, Дж. Дж. Подтверждение права на заботу, сохранение права на смерть: нарушения сознания и нейроэтика после Скьяво. Palliat. Служба поддержки. Уход 4 , 169–178 (2006).

Артикул
PubMed

Google Scholar

170

Финс, Дж. Дж., Шифф, Н. Д. и Фоли, К. М. Позднее выздоровление из состояния минимального осознания этических и политических последствий. Неврология 68 , 304–307 (2007).

Артикул
PubMed

Google Scholar

171

Финс, Дж. Дж. И Херш, Дж. В книге « Пациенты как субъекты политики» (ред. Хоффман, Б. и др. ) 21–42 (Rutgers University Press, 2011).

Google Scholar

172

Финс, Дж. Дж. Этика принятия клинических решений и общения с суррогатами.В Диагноз Ступора и Комы Сливы и Познера, , 4-е изд. 376–386 (Oxford University Press, 2007).

Google Scholar

173

Wijdicks, E. F. и Rabinstein, A. A. Семейная конференция: рекомендации по окончанию жизни в работе для пациентов в коме. Неврология 68 , 1092–1094 (2007).

Артикул
PubMed

Google Scholar

174

Fins, J.& Pohl, B. в Оксфордский учебник паллиативной медицины (ред. Хэнкс, G. и др. ) (Oxford University Press, в печати).

175

Финс, Дж. Дж. Тяжелая черепно-мозговая травма и травма органов: призыв к воздержанию. Виртуальный наставник 14 , 221–226 (2012).

PubMed

Google Scholar

176

Финс, Дж. Дж., Мастер, М. Г., Гербер, Л. М. и Джачино, Дж. Т. Состояние минимального сознания: диагноз в поисках эпидемиологии. Arch. Neurol. 64 , 1400–1405 (2007).

Артикул
PubMed

Google Scholar

177

Шифф, Н. Д. и Финс, Дж. Дж. Надежда для «коматозных» пациентов. Cerebrum 5 , 7–24 (2003).

Google Scholar

178

Ламми М. Х., Смит В. Х., Тейт Р. Л. и Тейлор К. М. Состояние минимального сознания и потенциал восстановления: последующее исследование через 2–5 лет после черепно-мозговой травмы. Arch. Phys. Med. Rehabil. 86 , 746–754 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

179

Уайт, Дж. И Накасе-Ричардсон, Р. Расстройства сознания: исходы, сопутствующие заболевания и потребности в уходе. Arch. Phys. Med. Rehabil. 94 , 1851–1854 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

180

Клиническое содержание, основанное на доказательствах InterQual. McKesson [онлайн], (2013).

181

Канедо, А., Грикс, М. К. и Николетти, Дж. Анализ инструментов оценки для минимально чувствительного пациента (MRP): клинические наблюдения. Brain Inj. 16 , 453–461 (2002).

Артикул
PubMed

Google Scholar

182

Берубе, Дж. и др. . Отчет Мохонка: отчет для Конгресса. Расстройства сознания: оценка, лечение и потребности в исследованиях. Северо-восточный центр реабилитации и травм головного мозга [онлайн], (2006).

Google Scholar

183

Финс, Дж. Дж. Подожди, подожди … не говори мне: настройка на поврежденный мозг. Arch. Neurol. 69 , 158–160 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

184

Финс, Дж. Дж. Этика измерения и модуляции сознания: императив внимания ко времени. Prog. Brain Res. 177 , 371–382 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

185

McNamee, S., Howe, L., Nakase-Richardson, R. & Peterson, M. Лечение нарушений сознания в центрах политравмы Управления здравоохранения ветеранов. J. Head Trauma Rehabil. 27 , 244–252 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

186

Fins, J.J. Предлагаемая этическая основа интервенционной когнитивной нейробиологии: рассмотрение глубокой стимуляции мозга при нарушенном сознании. Neurol. Res. 22 , 273–278 (2000).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

187

Миллер, Ф. Г. и Финс, Дж. Дж. Защита уязвимых субъектов исследования без чрезмерного ограничения нейропсихиатрических исследований. Arch. Общая психиатрия 56 , 701–702 (1999).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

188

Финс, Дж. И Миллер, Ф. Включение лиц, лишенных дееспособности, в психоневрологические исследования. CNS Spectr. 5 , 32–40 (2000).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

189

Финс, Дж. Дж. Джастис, клинические исследования и состояние минимального сознания. Президентская Комиссия по изучению вопросов биоэтики [онлайн], (2011).

Google Scholar

190

О’Салливан, Дж. Л. Роль поверенного в отношении предполагаемого недееспособного лица. Stetson L. Rev. 31 , 687–734 (2001).

Google Scholar

191

Конференция администраторов государственных судов. Демографический императив: опекунство и консерваторство. (Белая книга COSCA, принята в 2010 г.).

192

Андерсон Т.П. и Фари, М. С. Правовая опека при реабилитации после черепно-мозговой травмы: этические последствия. J. Head Trauma Rehabil. 4 , 57–64 (1989).

Артикул

Google Scholar

193

Тистер, П. Б., Шмидт, В. К. Младший, Лоуренс, С. А., Мендиондо, М. С. и Американская ассоциация адвокатов. Государственная опека: в интересах недееспособных людей? (Praeger, 2010).

Google Scholar

194

Fins, J.J. Умы: тяжелая черепно-мозговая травма, гражданство и гражданские права. Право и нейробиология: текущие правовые вопросы 13 , 367–384 (2010).

Google Scholar

195

Оуэн, А. М., Шифф, Н. Д. и Лаурис, С. Новая эра науки о коме и сознании. Prog. Brain Res. 177 , 399–411 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

196

Ди Перри, К. и др. . Лимбическая гиперсвязность в вегетативном состоянии. Неврология 81 , 1417–1424 (2013).

Артикул
PubMed

Google Scholar

197

Fins, J. J. et al. . Нейровизуализация и расстройства сознания: видение повестки дня этических исследований. Am. J. Bioeth. 8 , 3–12 (2008).

Артикул
PubMed

Google Scholar

198

Восс, Х.У., Хейер, Л. А. и Шифф, Н. Д. Мультимодальная визуализация восстановления функциональных сетей, связанных с обращением парадоксальной грыжи после краниопластики. Clin. Визуализация 35 , 253–258 (2011).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

199

Бруно, М. А. и др. . Мультимодальная нейровизуализация у пациентов с нарушениями сознания, показывающая «функциональную полусферэктомию». Prog. Brain Res. 193 , 323–333 (2011).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

200

Тшибанда Л. и др. . Нейровизуализация после комы. Нейрорадиология 52 , 15–24 (2010).

Артикул
PubMed

Google Scholar

201

Тшибанда Л. и др. . Магнитно-резонансная спектроскопия и диффузионно-тензорная визуализация у выживших в коме: перспективы и подводные камни. Prog. Brain Res. 177 , 215–229 (2009).

Артикул
PubMed

Google Scholar

202

Бруно, М. А. и др. . Визуальная фиксация в вегетативном состоянии: исследование серии наблюдений с помощью ПЭТ. BMC Neurol. 10 , 35 (2010).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google Scholar

203

Джокс, Р.Дж., Бернат, Дж. Л., Лаурис, С. и Расин, Э. Расстройства сознания: ответы на запросы о новых диагностических и терапевтических вмешательствах. Lancet Neurol. 11 , 732–738 (2012).

Артикул
PubMed

Google Scholar

204

Gill-Thwaites, H. & Munday, R. Методика реабилитации с сенсорной модальностью (SMART): достоверная и надежная оценка для пациента с вегетативным и минимально сознательным состоянием. Brain Inj. 18 , 1255–1269 (2004).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

205

Анселл Б. Дж. И Кинан Дж. Э. Профиль западной нейросенсорной стимуляции: инструмент для оценки медленно восстанавливающихся пациентов с травмами головы. Arch. Phys. Med. Rehabil. 70 , 104–108 (1989).

CAS
PubMed

Google Scholar

206

Рейдер, М.А., Олстон, Дж. И Эллис, Д. В. Сенсорная стимуляция пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга. Brain Inj. 3 , 141–147 (1989).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

207

Шил, А. и др. . Основная шкала Wessex Head Injury Matrix (WHIM): предварительный отчет о шкале для оценки и мониторинга восстановления пациента после тяжелой черепно-мозговой травмы. Clin Rehabil. 14 , 408–416 (2000).

Артикул
CAS
PubMed

Google Scholar

208

Папе, Т. Л., Хайнеманн, А. В., Келли, Дж. П., Хердер, А. Г. и Лундгрен, С. Измерение нейроповеденческого функционирования после комы. Часть I: Теория, надежность и валидность шкалы расстройств сознания. J. Rehabil. Res. Dev. 42 , 1–17 (2005).

Артикул
PubMed

Google Scholar

209

Американская академия неврологии. AAN.com [онлайн], (2011).

Психоделики как средство лечения расстройств сознания | Неврология сознания

Абстрактные

Основываясь на его способности увеличивать сложность мозга, кажущемся надежным показателем уровня сознания, мы предлагаем проверить способность классического психоделика, псилоцибина, повышать сознательную осведомленность у пациентов с нарушениями сознания. Мы также сталкиваемся со значительными этическими и практическими проблемами, которые это предложение должно решить, если эта гипотеза подлежит непосредственной оценке.

Введение

Расстройство сознания (DoC) — самая разрушительная форма нарушения, которая может возникнуть после приобретенной травмы головного мозга. В отличие от коматозных пациентов пациенты в вегетативном состоянии (VS) и состоянии минимального сознания (MCS) проявляют признаки бодрствования (открытие глаз). Пациенты VS не проявляют явных признаков осведомленности, тогда как пациенты MCS демонстрируют минимальные, но четко различимые поведенческие признаки осведомленности. Для пациентов с DoC был предложен ряд терапий, в том числе фармакологические (например,г. золпидем, амантадин) (Gosseries et al. 2014), инвазивные — [например, глубокая стимуляция мозга (DBS) (Vanhoecke and Hariz 2017), стимуляция блуждающего нерва (VNS) (Corazzol et al. 2017)] и неинвазивная электрическая стимуляция [например, транскраниальная стимуляция постоянным током (Thibaut et al. 2014)] и транскраниальная магнитная стимуляция (TMS) (Pistoia et al. 2013). Однако ни одно лечение не оказывало неизменно благоприятного воздействия на сознание или функциональное восстановление (Королевский колледж врачей, 2013; Giacino et al. 2014; Vanhoecke и Hariz 2017).

Классические психоделики в настоящее время проходят серьезные исследования для лечения ряда психических расстройств (Carhart-Harris and Goodwin 2017). Здесь мы предлагаем изучить классический психоделик, псилоцибин, как средство для повышения сознательной осведомленности у пациентов с DoC. Предлагается научное обоснование, основанное на результатах исследований нейробиологии DoC и эффектов психоделиков. Развитие этих до сих пор отдельных областей исследования теперь предлагает потенциальный терапевтический путь, основанный на двойных открытиях, которые измеряют сложности мозга, надежно индексируют сознательный уровень, и что сложность мозга может быть увеличена с помощью психоделиков (рис.1).

Рисунок 1.

Сложность мозга, сознание и психоделики. ( A ) Измерение сознательного уровня индекса сложности мозга. Эмпирические показатели сложности мозга высоки в нормальном состоянии бодрствования и низки при потере сознания. В случае индекса пертурбационной сложности (PCI Casali et al. 2013) импульс транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) обеспечивает корковое возмущение, и регистрируются вызванные ответы электроэнцефалограммы (ЭЭГ).В качестве альтернативы записываются только спонтанные данные ЭЭГ. Алгоритм Лемпеля-Зива, мера сжимаемости, количественно определяет сложность (LZC) пороговых данных ЭЭГ (проиллюстрированных черными и белыми сетками). LZC надежно оценивает уровень сознательного индекса. VS = вегетативное состояние; MCS = минимально сознательное состояние; EMCS = выход из MCS; LIS = синдром запертости; LZC = сложность Лемпеля-Зива; non-REM = сон с медленным движением глаз; PCI = индекс сложности возмущения. ( B ) Психоделики увеличивают сложность мозга выше нормального уровня.Классические психоделики увеличивают такие показатели сложности мозга, как LZC, по сравнению с уровнями в нормальном состоянии бодрствования. Это повышает вероятность того, что психоделики могут повысить сознательную осведомленность у пациентов с расстройствами сознания, у которых сложность мозга невысока. LSD = диэтиламид лизергиновой кислоты.

Рис. 1.

Сложность мозга, сознание и психоделики. ( A ) Измерение сознательного уровня индекса сложности мозга. Эмпирические показатели сложности мозга высоки в нормальном состоянии бодрствования и низки при потере сознания.В случае индекса пертурбационной сложности (PCI Casali et al. 2013) импульс транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) обеспечивает корковое возмущение, и регистрируются вызванные ответы электроэнцефалограммы (ЭЭГ). В качестве альтернативы записываются только спонтанные данные ЭЭГ. Алгоритм Лемпеля-Зива, мера сжимаемости, количественно определяет сложность (LZC) пороговых данных ЭЭГ (проиллюстрированных черными и белыми сетками). LZC надежно оценивает уровень сознательного индекса. VS = вегетативное состояние; MCS = минимально сознательное состояние; EMCS = выход из MCS; LIS = синдром запертости; LZC = сложность Лемпеля-Зива; non-REM = сон с медленным движением глаз; PCI = индекс сложности возмущения.( B ) Психоделики увеличивают сложность мозга выше нормального уровня. Классические психоделики увеличивают такие показатели сложности мозга, как LZC, по сравнению с уровнями в нормальном состоянии бодрствования. Это повышает вероятность того, что психоделики могут повысить сознательную осведомленность у пациентов с расстройствами сознания, у которых сложность мозга невысока. LSD = диэтиламид лизергиновой кислоты.

Сложность мозга и сознание

Сложность — это многогранная концепция, пронизывающая многие отрасли физических наук и наук о жизни.В неврологии многие теоретические объяснения сознания связывают сложность динамики в нейронной системе с проявлением сознательных переживаний (Тонони и др. 1994; Эдельман 2009; Руффини 2017; Кархарт-Харрис 2018). Одной из влиятельных формулировок была формулировка нейронной сложности , предложенная Тонони и Эдельманом в 1994 г. (Тонони и др. 1994). Эта концепция учитывает две фундаментальные особенности сознания, а именно дифференциацию, , свойство, состоящее в том, что любое конкретное переживание состоит из множества различных компонентов и отличается от любого другого опыта, а также интеграцию , свойство, заключающееся в том, что любое данное сознательное переживание включает в себя интеграция компонентов в единое целое.Важно отметить, что нейронная сложность в принципе может быть рассчитана эмпирически как средняя взаимная информация — мера обмена информацией — между каждым подмножеством и остальной частью системы. Тонони и Эдельман постулировали, что во время сознательного осознания «неоднородные паттерны краткосрочных корреляций в кортикоталамической системе приведут к [высокой нейронной сложности]» (Tononi et al. 1994).

С тех пор было выдвинуто несколько теорий сознания, которые подчеркивают связь между различными формулировками сложности внутри мозговой активности и уровня сознания.Наряду с этими теоретическими разработками был введен широкий спектр мер динамической сложности. Эти различные меры отражают разнообразие используемых определений сложности [для обзора см. Arsiwalla and Verschure (2018), Seth et al. (2006); см. также Bassett and Gazzaniga (2011), Cocchi et al. (2017) для более широких обзоров по теории сложных систем] и различаются степенью, в которой они непосредственно отражают свойства дифференциации по сравнению с интеграцией, а также временной и пространственной сложности, а также их вычислительной осуществимостью для больших наборов данных.

Несмотря на разнородные определения сложности, предсказание, разделяемое многими теориями сознания, состоит в том, что сложность должна быть высокой в нормальном состоянии бодрствования и низкой, когда сознание теряется, будь то из-за анестезии, сна с медленным движением глаз (REM) или приобретенная травма головного мозга. За последние два десятилетия появилось множество эмпирических подтверждений этих прогнозов. Массимини и его коллеги предоставили убедительные доказательства в пользу этого принципа, используя так называемый индекс пертурбационной сложности (PCI).ЧКВ позволяет количественно оценить сложность ответов электроэнцефалограммы (ЭЭГ) на импульсы ТМС (рис. 1А) (Casali et al. 2013). Этот пертурбационный подход можно сравнить с ударом в колокол и измерением сложности последующих ревербераций. Было показано, что ЧКВ надежно индексирует сознательный уровень в целом ряде состояний, включая бодрствование (где ЧКВ является самым высоким), седативный эффект, медленный сон и анестезия. У пациентов с DoC ЧКВ является самым низким у пациентов с VS, за ними следуют пациенты с MCS, затем пациенты, вышедшие из MCS (обозначаемые EMCS).Напротив, пациенты с синдромом запертого состояния, которые обладают неизменным сознанием, но не могут реагировать моторно, демонстрируют уровни ЧКВ столь же высокие, как и у здоровых бодрствующих субъектов (Casali et al. 2013).

В основе подхода PCI лежит количественная оценка сложности ответов ЭЭГ, вызванных TMS, с использованием реализации алгоритма Лемпеля-Зива, показателя сжимаемости , который подсчитывает количество уникальных паттернов в последовательности, следовательно, ее повседневную использовать при сжатии больших компьютерных файлов («архивирование»).Важно отметить, что мера сложности Лемпеля-Зива (LZC) также может применяться к записям ЭЭГ спонтанной активности мозга, то есть без нарушения ТМС. Хотя есть существенные различия между спонтанным и пертурбационным подходом, в частности, ЧКВ оценивает только сложность детерминированных ответов коры на ТМС (Casali et al. 2013), LZC спонтанной ЭЭГ также эффективно различает сознательные и бессознательные состояния. [включая анестезию (Bai et al. 2015; Schartner et al. 2015) и сон (Schartner et al. 2017b)]. В DoC значения спонтанной ЭЭГ на основе LZC надежно отличают VS от пациентов с MCS (Wu et al. 2011; Sitt et al. 2014), и значения монотонно увеличиваются с уровнем сознания пациента (Sitt et al. 2014). ).

Наша интерпретация этих спонтанных результатов ЭЭГ заключается в том, что LZC в основном фиксирует изменчивость или разнообразие активности мозга (т. Е.дифференциация, а не интегрирование), и поэтому ведет себя аналогично другим мерам информационной энтропии (т. е. фиксирует разнесение сигналов во времени). Эти связанные показатели, основанные на энтропии, также, по-видимому, отслеживают сознательный уровень [см. Schartner et al. (2015), Carhart-Harris (2018) для дальнейшего обсуждения]. См. Schartner et al. (2015) и Mediano et al. (2019) для дальнейшего обсуждения этих тем, и обратите внимание, что для устранения неоднозначности, начиная с этого момента, когда мы говорим о «сложности», мы имеем в виду компонент «дифференциации» в исходной концепции «сложности мозга». , я.е. компонент, который можно измерить с помощью LZC или связанной метрики на основе энтропии.

Психоделики увеличивают сложность мозга

До недавнего времени обычно предполагалось, что с точки зрения состояний сознания сложность мозга будет максимальной во время нормального бодрствования, поскольку все другие протестированные состояния пониженного сознания (например, сон без быстрого сна, анестезия, DoC) имеют соответственно более низкие значения сложности. . Поэтому было замечательно обнаружить, что значения сложности мозга, зарегистрированные во время психоделического состояния, превышают значения, обнаруженные в нормальном бодрствующем сознании (рис.1Б). В частности, у людей увеличение сложности мозга (LZC), превышающее наблюдаемое при нормальном бодрствовании, наблюдалось при применении псилоцибина, диэтиламида лизергиновой кислоты (LSD) и кетамина (в «психоделических» дозах) (Schartner et al. 2017а). Этот результат был воспроизведен с использованием различных методов измерения сложности и инструментов измерения, включая ЭЭГ, магнитоэнцефалографию и функциональную МРТ [см. Обзор Carhart-Harris (2018)]. Кроме того, степень сложности увеличивается, что коррелирует с субъективной интенсивностью психоделического опыта (Schartner et al. 2017).

Повышение сложности, повышение осознанности?

Учитывая, что нарушения сознательной осведомленности, по-видимому, тесно связаны со снижением показателей сложности мозга, а психоделики значительно увеличивают сложность мозга, могут ли психоделики повышать сознательную осведомленность у пациентов с DoC ?

Обратите внимание, что эта гипотеза не требует, чтобы сложность мозга была причиной осознанного осознания. Сложность мозга как таковая может, скорее, в терминологии Сета и Эдельмана (2009), быть объяснительным коррелятом нейронных процессов, тесно связанных с сознанием.Принимая во внимание эту квалификацию, ключевой вопрос нашего предложения состоит в том, можно ли увеличить показатели сложности мозга без увеличения сознательной осведомленности. Если бы это было возможно, то это опровергло бы нашу гипотезу и поставило бы под сомнение взаимосвязь между сознанием и сложностью мозга, по крайней мере, в том виде, в каком мы ее здесь определяем.

Классический психоделический препарат псилоцибин в настоящее время претерпевает значительные клинические инвестиции (Carhart-Harris and Goodwin, 2017). Псилоцибин является пролекарством псилоцина (4-гидроксидиметилтриптамин), основные психоактивные эффекты которого, по-видимому, опосредованы агонизмом рецептора серотонина 2A (5-HT _2A).Псилоцибин повышает уровень сложности мозга у здоровых людей (Schartner et al. 2017a; Carhart-Harris 2018), и многие другие доказательства подтверждают идею о том, что псилоцибин может повысить сознательную осведомленность пациентов с DoC. Рецепторы 5-HT _2A имеют наиболее плотную экспрессию в высокоуровневых областях коры головного мозга, принадлежащих к сети режима по умолчанию, которая сильно вовлечена в сознательную обработку, а также в психоделическое состояние (Guldenmund et al. 2012; Beliveau et al. 2017; Кархарт-Харрис 2018). Большинство рецепторов 5-HT _2A экспрессируются постсинаптически на пирамидных нейронах слоя 5 (Berthoux et al. 2018). Эти большие нейроны глубокого слоя, как известно, являются ключевыми интеграционными единицами в коре и являются единственным типом клеток с дендритами, охватывающими все корковые слои (Shai et al. 2015). Кроме того, было показано, что пресинаптические рецепторы 5-HT _2A, расположенные в таламо-кортикальных синапсах, играют важную роль в контроле таламо-лобных соединений, что также важно для сознания (Giacino et al. 2014; Barre et al. 2016). Агонизм рецептора 5-HT _2A у животных связан с повышенной когнитивной гибкостью, а также с пластичностью корковых нейронов (Frankel and Cunningham 2002; Boulougouris et al. 2008; Furr et al. 2012; Zhang and Stackman 2015; Ly et al. 2018; Olson 2018), тогда как антагонизм рецептора 5-HT _2A связан со снижением когнитивной гибкости и увеличением медленноволнового сна (Carhart-Harris and Nutt 2017).Мы понимаем, что следует проявлять осторожность при экстраполяции результатов, полученных на животных, на людей. Однако есть некоторые предварительные доказательства того, что когнитивная гибкость также увеличивается у людей под воздействием психоделиков (Kuypers et al. 2016), хотя мы не решаемся сделать из этого вывод, что психоделики могут улучшать когнитивные способности [см. Также Bayne and Carter (2018). ) и Кархарт-Харрис и Натт (2017)].

Сложность, сознательное содержание и возбуждение

Стандартная концепция сознания состоит в том, что оно охватывает два взаимосвязанных измерения (Laureys et al. 2009; Boly et al. 2013): (i) « содержание » сознания, которое, как считается, в первую очередь связано с корковыми механизмами, и (ii) бодрствование или возбуждение, которое подчиняет (i) и контролируется восходящими системами активации ствола мозга и базальных передний мозг (т.е. ретикулярная активирующая система) (Boly et al. 2013). Ключевой вопрос: как эти параметры соотносятся с такими измерениями сложности мозга, как LZC?

Исследования нарушенного сознания показывают, что LZC и связанные с ним меры сложности в основном индексируют сознательное содержание , а не возбуждение , e.г. как показано снижением LZC, которое отличает VS от пациентов с MCS (Casali et al. 2013; Sitt et al. 2014) и не-REM из REM-сна (Abásolo et al. 2015). Насколько нам известно, нет никаких доказательств того, что стимулирующие препараты, такие как D-амфетамин или метилфенидат, которые в первую очередь усиливают возбуждение, увеличивают сложность мозга. В случае психоделиков наш собственный опыт показывает, что возбуждение обеспечивает минимальную объяснительную ценность для описания качества психоделического опыта.Более того, мы утверждали, что данные в подавляющем большинстве свидетельствуют о том, что связанные с психоделиками повышения LZC или информационной энтропии (с которой LZC тесно и формально связан) отражают возросшее богатство сознательного опыта (Carhart-Harris 2018). В совокупности эти наблюдения предполагают, что нацеливание на увеличение сознательного содержания, а не (или, возможно, в дополнение к) возбуждения, может быть ключом к повышению сознательной осведомленности у пациентов с DoC.

Эксперименты, сравнивающие психоделики со стимуляторами, могут помочь решить вопрос о том, предполагают ли (здесь) наркотики для увеличения содержания сознания (например,г. псилоцибин) оказывают более значительное влияние на сложность мозга и содержание сознания, чем препараты, которые в первую очередь способствуют возбуждению. Системы нейротрансмиттеров, участвующие в регуляции и поддержании возбуждения, включают норадреналин, дофамин, ацетилхолин, орексин, аденозин, гистамин и 5-HT (Boutrel and Koob 2004; Ciurleo et al. 2013; Mura et al. 2014). Большинство классических стимуляторов действуют на катехоламины, и такие препараты, как D-амфетамин (Zhang et al. 2009), леводопа (Krimchansky et al. 2004) и модафинил (Dhamapurkar et al. 2017) использовались у пациентов с DoC, с доказательствами умеренных и вариабельных клинических эффектов [см. Ciurleo et al. (2013) и Mura et al. (2014) для обзора]. Наша рабочая гипотеза состоит в том, что псилоцибин способен повышать сознание в большей степени, чем эти альтернативы на основе стимуляторов.

Актуальность многомерного понимания сознания

Текущая классификация DoC использует таксономию состояний сознания, упорядоченную по единой шкале, т.е.е. с пациентами EMCS, имеющими более высокий уровень сознания, чем пациенты MCS, которые, в свою очередь, имеют более высокий уровень сознания, чем пациенты VS. Однако недавние вызовы этой стандартной одномерной конструкции «уровней сознания» были предложены (Bayne et al. 2016, 2017; Bayne and Carter 2018). В этих комментариях утверждается, что весь спектр способностей, связанных с сознанием, лучше классифицировать, используя градуированное многомерное пространство, охватывающее, например, когнитивные, сенсорные, аффективные и поведенческие характеристики (Bayne et al. 2017). Та же самая критика была высказана в отношении применения конструкции «уровни сознания» ко всем глобальным состояниям сознания, например. бдительное бодрствование, быстрый сон, общая анестезия, абсансные припадки и психоделическое состояние — в том смысле, что он не отражает явно многогранную природу этих состояний (Bayne et al. 2016; Bayne and Carter 2018). Мы с пониманием относимся к этой точке зрения, но также помним о прагматической ценности простых руководящих принципов в науке. Таким образом, еще предстоит увидеть, как такая многомерная структура, детали которой остаются несколько недооцененными (Bayne et al. 2016), будут согласованы с измерениями одномерной сложности, такими как PCI и LZC, которые доминируют в эмпирических исследованиях состояний сознания и, действительно, в современных теориях сознания (Baars 2005, ^; Tononi et al. 2016; Carhart-Harris 2018) . Как мы признали ранее, мы рассматриваем наше предложение (исследовать психоделики как лечение в DoC) как вызов одномерному представлению о сознательном уровне, индексируемом по сложности мозга, поскольку обнаружение диссоциации между увеличением сложности и сознательным осознанием предполагает важное значение. ограничения этой упрощенной структуры.

Этическая гипотеза?

Мы полагаем, что представленные здесь данные предлагают убедительные научные аргументы в пользу исследования гипотезы о том, что психоделики могут повысить сознательную осведомленность пациентов с DoC. Тем не менее, суровые этические возражения могли бы прервать его проверку. Этическое рассмотрение любых интервенционных исследований у пациентов с DoC должно учитывать двойные противоположные императивы: с одной стороны, это опасения по поводу риска причинения вреда пациентам, неспособным дать согласие; и, с другой стороны, это принцип, согласно которому необходимо проводить исследования, если мы хотим когда-либо улучшить нашу способность улучшать здоровье этих пациентов.Мы согласны с другими, которые утверждали, что неспособность пациентов дать согласие не делает исследование этически незаконным , если оно этически пропорционально , суждение, которое зависит от точной оценки рисков и преимуществ (Giacino et al. 2014; Fins et al. 2008).

Вопреки алармистской кампании, которая так негативно повлияла на восприятие психоделиков в течение и после 1960-х годов, психоделики на растительной основе веками использовались в терапевтических целях, и недавнее возобновление клинических исследований с ними создало условия для их безопасного применения.Псилоцибин имеет особенно благоприятный профиль безопасности с низкой токсичностью и потенциалом зависимости (Passie et al. 2002; Carhart-Harris and Goodwin 2017). Фактические данные ясно показывают, что, вопреки распространенному заблуждению, психоделики при использовании соответствующих мер безопасности связаны с положительными, а не с отрицательными долгосрочными последствиями для психического здоровья (Carhart-Harris and Goodwin, 2017). В настоящее время все больше людей поддерживают безопасность и переносимость псилоцибина при различных психических расстройствах [e.г. см. обзор Carhart-Harris and Goodwin (2017)]. Психоделические эффекты псилоцибина обнаруживаются через 30–60 минут после перорального приема (10–25 мг), достигают пика через 2–3 часов и ослабевают до незначительных уровней по крайней мере 6 часов после приема дозы (Carhart -Harris и др. 2016). Внутривенное введение ускоряет наступление на несколько секунд и значительно сокращает продолжительность опыта (Turton et al. 2014).

Несколько экспериментальных вмешательств у пациентов с DoC были инвазивными по сравнению с тем, что предлагается здесь.Например, хирургическая имплантация электродов DBS проводилась в течение 50 лет, несмотря на отсутствие последовательных доказательств преимуществ для улучшения осознания (Vanhoecke and Hariz 2017). Недавно сообщалось об имплантации VNS в единственном случае пациента VS. Только умеренные улучшения поведения наблюдались при титровании уровней стимуляции в течение 6-месячного периода (Corazzol et al. 2017).

Особой этической проблемой для нейромодулирующих методов лечения, таких как DBS и VNS, является возможность «парадокса самосознания», когда за счет повышения сознательной осведомленности пациент испытывает сопутствующее повышение осведомленности о своем клиническом затруднительном положении и инвалидность (Schiff et al. 2009). Что касается псилоцибина, лечение, вероятно, может также вызвать временное неприятное состояние сознания, которое иногда в разговорной речи (хотя и не всегда точно или полезно) называют «плохим путешествием». Трудно оценить вероятность или природу любого из сценариев у пациентов, принимающих психоделик. Низкий базовый уровень осведомленности может интуитивно означать, что неприятные психологические явления будут менее вероятными и менее серьезными, чем у полностью осведомленных субъектов. Наш опыт показывает, что такие явления редки в контексте исследования, но более вероятны при более высоких дозах и в условиях отсутствия психологической поддержки.

Основываясь на опыте и накопленных доказательствах, кажется, что существуют способы снизить риски тяжелых психологических переживаний (Carhart-Harris et al. 2018). В нашем исследовании фазы 2 лечения резистентной депрессии все пациенты хорошо переносили пероральный прием псилоцибина (10–25 мг) с психологической поддержкой, при этом наиболее частыми побочными эффектами были легкие временные беспокойства непосредственно перед началом приема препарата, а также во время его приема. (Кархарт-Харрис и др. 2016).В случае с пациентами DoC можно ожидать, что тревога предвкушения будет ниже, чем у нейротипичных людей, и риск тревоги можно будет дополнительно снизить за счет внимательного отношения к окружающей среде и обеспечения присутствия знакомых лиц, осуществляющих уход, во время дозирования.

Горизонты будущего

Скромные результаты предыдущих интервенционных исследований у пациентов с DoC должны сдерживать оптимизм в отношении того, что псилоцибин может принести клинически значимые преимущества, особенно в случаях обширной потери нейронов, например.г. Для того, чтобы психоделики могли вызвать функционально значимый эффект, может потребоваться достаточная степень функциональной нейрональной архитектуры. Однако мы считаем, что прагматика и потребности, подкрепленные надежной теорией и доказательствами, а также надлежащее рассмотрение этики и осторожности, должны диктовать, как действовать.

Одной из возможных отправных точек может быть проверка идеи на животных моделях, но мы сомневаемся в ее значимости для нашей гипотезы. Хотя исследования на животных дали нам представление о нейронных схемах, участвующих в обработке информации в целом (Boly et al. 2013), менее очевидно, что любая существующая модель приобретенного повреждения головного мозга на животных (т.е. либо тяжелая черепно-мозговая травма, либо гипоксическое ишемическое повреждение у взрослых) имеет отношение к цели понимания восстановления сознательного сознания у людей с DoC. Альтернативой моделям травм могло бы стать испытание на животных, находящихся под воздействием седативных средств, увеличивает ли псилоцибин показатели сложности мозга по сравнению с исходным уровнем снижения сложности, вызванного седативными препаратами. Любопытно, что доказательства подобного рода можно найти в литературе 1950-х годов, в которой сообщается, что ЛСД отменяет седативный эффект анестезирующих доз барбитуратов у кошек (Apter 1958).

Учитывая трудности в оценке сознания у животных, кроме человека, продвижением в этом направлении было бы проведение эксперимента на здоровых добровольцах с седативным действием, измерение сложности с помощью ЭЭГ скальпа и либо LZC по спонтанным сигналам ЭЭГ, либо с использованием PCI, сопровождаемого повторными поведенческие измерения сознания до и после введения псилоцибина. Более того, комбинируя спонтанные измерения ЭЭГ / LZC и ЧКВ в одном образце, можно потенциально получить представление об их взаимосвязи или даже разделении и различном значении для сознательного осознания.

Несмотря на то, что существуют фундаментальные трудности в экстраполяции результатов, полученных с седативных добровольцев на пациентов с DoC, положительные результаты подтверждают необходимость исследования псилоцибина у пациентов с DoC. Подобный эксперимент на людях может быть проведен во сне, проверяя гипотезу о том, что психоделики увеличивают сложность и уровень сознания в не-быстром сне, возможно, за счет содействия быстрому сну, свидетельства которого также можно найти в исторической литературе (Muzio et al. 1966; Торда 1968).Эксперименты, сравнивающие псилоцибин со стимуляторами, помогут ответить на вопрос, имеют ли препараты, которые, как предполагается, увеличивают содержание сознания (например, псилоцибин), более значительное влияние на сложность мозга и сознание, чем препараты, которые более конкретно способствуют возбуждению.

Экспериментальные соображения

Предполагая, что для проверки нашей гипотезы можно выиграть научное, этическое и нормативное обоснование, мы предлагаем некоторые принципы разработки предварительных исследований псилоцибина у пациентов с DoC, основанные на нашем опыте психоделических экспериментальных исследований.

Мы бы выступали за постепенный и адаптивный подход, при котором первыми шагами было бы определение безопасности и переносимости и изучение представляющих интерес изменений сигнала (т. Е. Изменений LZC при спонтанной активности ЭЭГ). Затем за этой пошаговой процедурой следует сосредоточение внимания на оптимизации параметров дозировки, а также на измерении и поиске желаемых поведенческих эффектов, то есть наблюдаемого повышения сознательной осведомленности при сохранении хорошей переносимости.

Мы ожидаем, что критерии включения пациентов и протокол набора будут аналогичны предыдущим ранним фармакологическим исследованиям в этой популяции.Критерии исключения должны включать в себя наличие в анамнезе психотических расстройств, как это типично для психоделических исследований, и аномальную электрокардиограмму в состоянии покоя. Было обнаружено, что серотонинергические антидепрессанты подавляют рецептор 5-HT _2A, и ранее сообщалось об ослаблении реакции на психоделики у лиц, хронически принимавших серотонинергические антидепрессанты (Bonson et al. 1996). Поэтому мы исключаем пациентов, получающих эти лекарства, или запрашиваем контролируемый вымывание этих лекарств, для чего у нас есть рабочий протокол.

Как указано выше, мы сначала стремимся проверить гипотезу о том, что псилоцибин увеличивает сложность мозга. Чтобы сделать это безопасно, мы бы использовали схему увеличения дозы, используя низкие дозы для оценки переносимости, прежде чем переходить к более высокому, потенциально терапевтическому диапазону доз. Дозы в диапазоне 25-40 мг используются в клинических условиях и, как было обнаружено, вызывают глубокие, экзистенциально «преобразующие» переживания как у здоровых, так и у клинических групп населения. Физиологическая безопасность псилоцибина 30 мг / 70 кг хорошо продемонстрирована на здоровых добровольцах (Griffiths et al. 2006). Поэтому мы стремимся достичь таких доз, особенно если у пациентов с DoC снижена чувствительность к эффектам псилоцибина. Позитронно-эмиссионная томография рецепторов 5-HT _2A может усложнить процедуры, но может позволить эмпирически проверить это предположение (Kumar and Mann 2014).

Мы должны, как минимум, записывать непрерывную ЭЭГ кожи головы до, во время и после введения дозы и вычислять LZC-измерения сложности мозга в автономном режиме. Если возможно, было бы полезно дополнительно использовать PCI (т.е. ЭЭГ в сочетании с ТМС) (Casali et al. 2013). Наряду с нейрофизиологическими измерениями мы также записывали повторные кардиореспираторные наблюдения (частота сердечных сокращений, артериальное давление, частота дыхания) и внимательно наблюдали за участником на предмет признаков психологического расстройства и повышенной активности симпатической нервной системы. Для ранней фазы исследования, хотя поведенческие конечные точки не будут представлять особого интереса, стандартизированные оценки будут включены там, где это возможно (например, пересмотренная шкала восстановления комы и / или матрица травм головы Уэссекса).

В последующем анализе было бы интересно изучить взаимосвязь между сложностью ЭЭГ до и после введения дозы и поведенческими показателями. Учитывая доказательства того, что показатели, полученные на основе связи ЭЭГ у пациентов с DoC, могут не только прогнозировать выздоровление (Sitt et al. 2014; Chennu et al. 2017), но также прогнозировать реакцию на вмешательство (Thibaut et al. 2018). ), возможно, что измерения ЭЭГ перед дозировкой можно было бы использовать аналогичным образом в отношении психоделического лечения.

Мы рекомендуем подробно рассмотреть выбор и настройку среды, а также поддержку, оказываемую пациенту во время сеансов исследования, хотя мы признаем, что будет трудно понять, как пациент DoC может быть подготовлен к ожидаемым эффектам препарата. Сами сеансы будут проводиться в знакомой для пациента среде, в присутствии обычных опекунов. В нашем исследовании устойчивой к лечению депрессии психологическая поддержка оказывалась до, во время и после каждого сеанса.Есть данные, позволяющие предположить, что контроль контекста важен для положительного терапевтического ответа (Carhart-Harris et al. 2018). Время дозирования по отношению к маркерам циркадного ритма, которые могут влиять на возбуждение, также следует учитывать (Blume et al. 2017).

В более поздних исследованиях псилоцибина в качестве средства лечения пациентов с DoC, поведенческие индексы, такие как пересмотренная шкала восстановления комы (CRS-R), должны в конечном итоге использоваться в качестве первичного критерия исхода.В этом смысле мы хотели бы лечить псилоцибин так же, как любое другое экспериментальное вмешательство в DoC. В настоящее время мы рассматриваем сложность мозга как информативный показатель сознательного содержания, но для того, чтобы это было функционально значимым в контексте психоделических вмешательств в DoC, было бы жизненно важно установить, что увеличение сложности, вызванное психоделиками, в конечном итоге приводит к поведенческим улучшениям. с важной оговоркой, что на самом деле может потребоваться проверка на скрытую осведомленность, т.е. идентификация сознания при отсутствии какой-либо поведенческой реакции, например с помощью скрытых парадигм следования командам (Owen et al. 2006).

Растущее количество доказательств про-пластичности агонизма рецепторов 5-HT _2A предполагает, что более поздние плацебо-контролируемые исследования могут быть разработаны для проверки того, может ли данный режим дозирования улучшить стандартную реабилитационную помощь с целью повышения его эффективности. Здесь можно рассмотреть стратегию «микродозирования», аналогичную той, которая принята во многих текущих исследованиях, при которой пороговые ощутимые дозы психоделиков назначаются два-три раза в неделю, и могут возникнуть острые психологические «побочные эффекты», такие как тревожность. быть минимальным.Таким образом, протокол микродозирования будет уделять больше внимания реабилитационной помощи с помощью лекарств, а не только нейрофармакологии, что согласуется с терапевтической моделью, которая в настоящее время используется в психиатрических контекстах.

В целом, мы предлагаем исследовательский, адаптивный подход (в определенных границах и с акцентом на осторожность) для этого исследования, поскольку так много неопределенностей, включая, конечно, положительные возможности.

Заключение

Расстройства сознания открывают уникальные перспективы для фундаментальных научных открытий и крупных клинических открытий, но также представляют собой серьезные этические и прагматические проблемы.Возрождение психоделических исследований пролило свет на изучение сознания, выявив аномальные положительные эффекты на сложность мозговой деятельности, низкие значения которой стали определять состояния нарушенного сознания. Современная эра ответственных научных экспериментов с психоделиками дает значительную поддержку их безопасности в целом ряде условий. Взятые вместе, мы призываем к непредубежденному отношению к возможности изучения потенциала психоделиков для повышения сознательной осведомленности у пациентов с DoC.

Вклад авторов

G.S .: концептуализация, составление и редакция рукописи; R.L.C.-H: концептуализация и пересмотр рукописи.

Благодарности

Мы благодарим профессора Дайан Плейфорд, доктора Софи Дюпорт и персонал Королевской больницы нейродизбилитов (RHN), которые предоставили ценные отзывы о нашем предложении в июне 2018 года. Мы также благодарим профессора Роба Лича, доктора Фернандо Росаса, доктора Леора Розмана и доктора Эдварду Прессвуду за их комментарии к черновику рукописи.Мы очень благодарны анонимным рецензентам за их комментарии. G.S. финансируется Клиническими лекциями Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR). R.L.C.-H. финансируется Alex Mosley Trust, Tim Ferriss, Anton Bilton, Singhal Health Foundation и Ad Astria Chandaria Foundation.

Заявление о конфликте интересов . G.S. не о чем сообщить. R.L.C.-H. в настоящее время консультирует Compass Pathways, коммерческую инициативу по разработке псилоцибина в качестве лекарства.

Список литературы

Abásolo

Simons

da Silva

и др.

Лемпель-Зив сложность корковой активности во время сна и бодрствования у крыс

J Нейрофизиол

2015

;

113

2742

—

Аптер

JT.

Аналепликативное действие диэтиламида лизергиновой кислоты (LSD-25) против пентобарбитала

Arch Neurol Psychiatry

1958

;

711

—

Arsiwalla

Verschure

Измерение сложности сознания

Передняя Neurosci

2018

;

424

Baars

BJ.

Теория сознания глобального рабочего пространства: к когнитивной нейробиологии человеческого опыта

Prog Brain Res

2005

;

150

—

Bai

Liang

Перестановочная мера сложности Лемпеля-Зива для анализа ЭЭГ [Интернет]

Управление технологическим процессом биомедицинских сигналов

2015

;

102

—

Barre

Berthoux

De Bundel

и др.

Пресинаптические рецепторы серотонина 2А модулируют таламокортикальную пластичность и ассоциативное обучение

Proc Natl Acad Sci U S A

2016

;

113

E1382

—

Bassett

Gazzaniga

MS.

Понимание сложности человеческого мозга

Trends Cogn Sci

2011

;

200

—

Bayne

Carter

Измерения сознания и психоделического состояния

Neurosci Conscious

2018

;

2018

niy008.

Bayne

Hohwy

Owen

AM.

Есть ли уровни сознания? [Интернет]

Trends Cogn Sci

2016

;

405

—

Bayne

Hohwy

Owen

AM.

Реформирование систематики расстройств сознания

Ann Neurol

2017

;

866

—

Beliveau

Ganz

Feng

и др.

Атлас серотониновой системы человеческого мозга in vivo с высоким разрешением

J Neurosci

2017

;

120

—

Berthoux

Barre

Bockaert

и др. Устойчивая активация постсинаптических рецепторов 5-HT2A обеспечивает пластичность синапсов префронтальной коры. Cereb Cortex

2018

;

1659

—

Blume

Lechinger

Santhi

и др.

Значение циркадных ритмов у пациентов с тяжелой травмой головного мозга

Неврология

2017

;

1933

—

Boly

Seth

Wilke

и др.

Сознание людей и животных: последние достижения и будущие направления

Front Psychol

2013

;

625.

Bonson

Buckholtz

Murphy

DL.

Хроническое введение серотонинергических антидепрессантов ослабляет субъективные эффекты ЛСД у людей

Нейропсихофармакология

1996

;

425

—

Boulougouris

Glennon

Robbins

TW.

Диссоциативные эффекты селективных антагонистов рецепторов 5-HT 2A и 5-HT 2C на последовательное обучение пространственному обращению у крыс

Нейропсихофармакология

2008

;

2007.

Boutrel

Koob

GF.

Что не дает нам уснуть: нейрофармакология стимуляторов и лекарств, способствующих бодрствованию

Sleep

2004

;

1181

—

Carhart-Harris

RL.

Еще раз об энтропийном мозге

Нейрофармакология

2018

;

142

167

—

178

Carhart-Harris

Bolstridge

Rucker

и др.

Псилоцибин с психологической поддержкой устойчивой к лечению депрессии: открытое технико-экономическое обоснование

Lancet Psychiatry

2016

;

619

—

Carhart-Harris

Goodwin

GM.

Терапевтический потенциал психоделических препаратов: прошлое, настоящее и будущее

Нейропсихофармакология

2017

;

2105.

Carhart-Harris

Nutt

DJ.

Серотонин и функция мозга: история двух рецепторов

J. Psychopharmacol

2017

;

1091

—

120

Carhart-Harris

Roseman

Haijen

и др.

Психоделики и существенная важность контекста

J Psychopharmacol

2018

;

725

—

731

Casali

Gosseries

Rosanova

и др.

Теоретически обоснованный индекс сознания, не зависящий от сенсорной обработки и поведения

Sci Transl Med

2013

;

: 198ra105.

Ченну

Аннен

Ваннез

и др.

Мозговые сети предсказывают метаболизм, диагностику и прогноз у постели больного при расстройствах сознания

Мозг

2017

;

140

2120

—

Ciurleo

Bramanti

Calabrò

RS.

Фармакотерапия расстройств сознания: возможны ли препараты для пробуждения ‘’?

Лекарственные средства

2013

;

1849

—

Cocchi

Gollo

Zalesky

и др.

Критичность в мозге: синтез нейробиологии, моделей и познания

Прог Нейробиол

2017

;

158

132

—

Corazzol

Lio

Lefevre

и др.

Восстановление сознания с помощью стимуляции блуждающего нерва

Curr Biol

2017

;

R994

—

Dhamapurkar

Wilson

Rose

и др.

Улучшает ли Модафинил уровень сознания у людей с длительным расстройством сознания? Ретроспективное пилотное исследование

Disabil Rehabil

2017

;

2633

—

Ребра

Illes

Bernat

и др.

Нейровизуализация и расстройства сознания: видение этической программы исследований

Am J Bioethics

2008

;

—

Франкель

Cunningham

KA.

Галлюциноген диэтиламид d-лизергиновой кислоты (d-LSD) индуцирует немедленный ранний ген c-Fos в переднем мозге крысы

Brain Res

2002

;

958

251

—

Furr

Lapiz-Bluhm

Morilak

DA.

Рецепторы 5-HT2A в орбитофронтальной коре головного мозга способствуют обратному обучению и способствуют положительным когнитивным эффектам хронического лечения циталопрамом у крыс

Int J Neuropsychopharmacol

2012

;

1295

—

305

Giacino

Ребра

Laureys

и др.

Нарушения сознания после приобретенной черепно-мозговой травмы: состояние науки

Nat Rev Neurol

2014

;

—

114

Gosseries

Charland-Verville

Thonnard

и др.

Амантадин, апоморфин и золпидем в лечении расстройств сознания

Curr Pharm Des

2014

;

4167

—

Griffiths

Richards

McCann

и др.

Псилоцибин может вызывать переживания мистического типа, имеющие существенное и устойчивое личное значение и духовное значение

Психофармакология (Берл)

2006

;

187

268

—

Guldenmund

Vanhaudenhuyse

Boly

и др.

Стандартный режим работы мозга в измененных состояниях сознания

Arch Ital Biol

2012

;

150

107

—

Крымчанский

Б-З

Керен

Сазбон

и др.

Разница во времени и связанное с ней появление признаков, указывающих на улучшение состояния сознания у пациентов с вегетативной черепно-мозговой травмой (VS-TBI) после начала лечения дофамином

Brain Inj

2004

;

1099

—

105

Кумар

JSD

Манн

JJ.

ПЭТ-индикаторы рецепторов серотонина и их применение

Cent Nerv Syst Agents Med Chem

2014

;

—

112

Kuypers

KPC

Riba

de la Fuente Revenga

и др.

Аяуаска усиливает творческое дивергентное мышление, уменьшая при этом обычное конвергентное мышление

Психофармакология (Берл)

2016

;

233

3395

—

403

Laureys

Boly

Moonen

и др. Два измерения сознания: возбуждение и осознание.

Энциклопедия неврологии

2009

;

1133

—

Greb

Cameron

и др.

Психоделики способствуют структурной и функциональной нейронной пластичности

Cell Rep

2018

;

3170

—

Mediano

Сет

Barrett

BA.

Измерение интегрированной информации: сравнение возможных измерений в теории и моделировании

Энтропия

2019

;

Mura

Pistoia

Sara

и др.

Фармакологическая модуляция состояния сознания у пациентов с нарушениями сознания: обзор

Curr Pharm Des

2014

;

4121

—

Muzio

Roffwarg

Kaufman

Изменения цикла ночного сна в результате приема LSD

Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол

1966

;

313

—

Олсон

DE.

Психопластогены: многообещающий класс нейротерапевтических средств, способствующих пластичности

J Exp Neurosci

2018

;

: 117

18800508.

Owen

Coleman

Boly

и др.

Обнаружение осознанности в вегетативном состоянии

Наука

2006

;

313

1402.

Passie

Seifert

Schneider

и др.

Фармакология псилоцибина

Addict Biol

2002

;

357

—

Pistoia

Sacco

Carolei

и др.

Кортикомоторная фасилитация в вегетативном состоянии: результаты пилотного исследования

Arch Phys Med Rehabil

2013

;

1599

—

606

Королевский колледж врачей.

Затяжные нарушения сознания: Национальные клинические рекомендации

Лондон

RCP

2013

Руффини

Г.

Алгоритмическая информационная теория сознания

Neurosci Conscious

2017

;

2017

: nix019.

Schartner

Seth

Noirhomme

и др.

Сложность многомерной спонтанной ЭЭГ уменьшается во время общей анестезии, вызванной пропофолом

PLoS One

2015

;

—

Schartner

Carhart-Harris

Barrett

и др.

Повышенное разнообразие спонтанных сигналов МЭГ для психоактивных доз кетамина, ЛСД и псилоцибина

Sci Rep

2017a

;

: 46421.

Schartner

Pigorini

Gibbs

и др. Глобальная и локальная сложность внутричерепной ЭЭГ снижается во время медленного сна [Интернет]. Neurosci. Сознательное

2017b

; 2017: niw022.

Schiff

Giacino

Ребра

Глубокая стимуляция мозга, нейроэтика и состояние минимального сознания: выход за рамки доказательства принципа

Arch Neurol

2009

;

697

—

702

Сет

Edelman

, Сознание и сложность. В:

Мейерс

, редактор.

Энциклопедия сложности и системологии

Нью-Йорк, Нью-Йорк

Springer-Verlag

2009

Сет

Ижикевич

Reeke

и др.

Теории и меры сознания: расширенные рамки

Proc Natl Acad Sci U S A

2006

;

103

10799

—

804

Shai

Anastassiou

Larkum

и др.

Физиология пирамидных нейронов слоя 5 в первичной зрительной коре мышей: обнаружение совпадений через разрыв

PLoS Comput Biol

2015

;

e1004090.

Sitt

King

El Karoui

и др.

Крупномасштабный скрининг нейронных сигнатур сознания у пациентов в вегетативном или минимально сознательном состоянии

Мозг

2014

;

137

2258

—

Thibaut

Bruno

M-A

Ledoux

и др.

tDCS у пациентов с нарушениями сознания: фиктивное рандомизированное двойное слепое исследование

Неврология

2014

;

1112

—

Thibaut

Chennu

Chatelle

и др.

Центральность тета-сети коррелирует с реакцией tDCS при расстройствах сознания

Стимул мозга

2018

;

1407

—

Tononi

Boly

Massimini

и др.

Интегрированная теория информации: от сознания к его физическому субстрату

Nat Rev Neurosci

2016

;

450.

Tononi

Sporns

Edelman

GM.

Мера сложности мозга: взаимосвязь функциональной сегрегации и интеграции в нервной системе

Proc Natl Acad Sci

1994

;

5033

—

Торда

Вклад в серотониновую теорию сновидений (инфузия ЛСД)

N Y State J Med

1968

;

1135

—

Turton

Nutt

Carhart-Harris

RL.

Качественный отчет о субъективном опыте внутривенного введения псилоцибина в среде FMRI

Curr Drug Abuse Rev

2014

;

117

—

Vanhoecke

Hariz

Глубокая стимуляция мозга при расстройствах сознания: систематический обзор случаев и этика

Стимул мозга

2017

;

1013

—

D-Y

Cai

юаней

и др.

Применение анализа нелинейной динамики в оценке бессознательного: предварительное исследование

Clin Neurophysiol

2011

;

122

490

—

Zhang

Stackman

RW.

Роль серотониновых 5-HT (2A) рецепторов в памяти и познании

Front Pharmacol

2015

;

225.

Zhang

Doherty

Leeb

и др.

EULAR научно обоснованные рекомендации по диагностике остеоартрита кисти: отчет рабочей группы ESCISIT [Интернет]

Ann Rheum Dis

2009

;

—

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинал работа правильно процитирована.

Науки о мозге | Спецвыпуск: Успехи в расстройствах сознания

Уважаемые коллеги,

Сознание — это многогранная концепция, которая состоит из двух основных компонентов: осознания окружающей среды себя (то есть содержания сознания) и бодрствования (то есть уровня сознания). В то время как уровень возбуждения отражает общее состояние активности в головном мозге, сознательная осведомленность — это более динамичный и сложный процесс, вовлекающий различные мозговые сети, включая кортико-таламо-кортикальную петлю.Расстройства сознания (DOC) — это широкая категория, которая охватывает спектр когнитивной дисфункции, включая синдром безответного бодрствования (UWS; отсутствие реакции и осведомленности) и состояние минимального сознания (MCS; непоследовательные, но четко различимые поведенческие свидетельства сознания). Диагностика DOC, прогноз, а также этические и правовые аспекты должны быть тщательно и вдумчиво рассмотрены, чтобы обеспечить оптимальное лечение для пациентов. За последние 10 лет данные показали важность нейровизуализации, включая фМРТ, DTI, отслеживание волокон и ПЭТ, в ведении пациентов с DOC.Однако, учитывая, что задачи нейровизуализации предполагают активное сотрудничество пациентов, что по-прежнему приводит к высокому уровню ошибочного диагноза, необходимы новые нейрофизиологические методы, которые способны выявить остаточные скрытые паттерны связи.

Для этого специального выпуска запрошены оригинальные исследовательские статьи, расширяющие наше понимание патофизиологии и лечения DOC. Также приветствуются обзоры, дающие аналитический взгляд на существующую литературу.

Доктор.Рокко Сальваторе Калабро
Доктор Антонино Наро
Приглашенные редакторы

Информация для подачи рукописей

Рукописи должны быть представлены онлайн по адресу www.mdpi.com, зарегистрировавшись и войдя на этот сайт. После регистрации щелкните здесь, чтобы перейти к форме отправки. Рукописи можно подавать до указанного срока. Все статьи будут рецензироваться. Принятые статьи будут постоянно публиковаться в журнале (как только они будут приняты) и будут перечислены вместе на веб-сайте специального выпуска.Приглашаются исследовательские статьи, обзорные статьи, а также короткие сообщения. Для запланированных статей название и краткое резюме (около 100 слов) можно отправить в редакцию для объявления на этом сайте.

Представленные рукописи не должны были публиковаться ранее или рассматриваться для публикации в другом месте (за исключением трудов конференции). Все рукописи проходят тщательное рецензирование путем слепого рецензирования. Руководство для авторов и другая важная информация для подачи рукописей доступна на странице Инструкции для авторов. Brain Sciences — это международный рецензируемый ежемесячный журнал с открытым доступом, публикуемый MDPI.

Пожалуйста, посетите страницу Инструкции для авторов перед отправкой рукописи.
Плата за обработку статьи (APC) для публикации в этом журнале с открытым доступом составляет 1800 швейцарских франков.
Представленные статьи должны быть хорошо отформатированы и написаны на хорошем английском языке. Авторы могут использовать MDPI
Услуги редактирования на английском языке перед публикацией или во время редактирования автора.

границ | Через континуум сознания — от безответного бодрствования до сна

Введение

В последние годы мы наблюдаем рост числа пациентов, которые выживают даже при тяжелых черепно-мозговых травмах, благодаря достижениям в области интенсивной медицины.Параллельно с этим процессом растет число пациентов с измененными состояниями сознания. Обычно пациенты сначала входят в коматозное состояние после тяжелой черепно-мозговой травмы, которая является острым и преходящим состоянием, которое длится ограниченное время. В то время как некоторые пациенты, выходящие из комы, сразу же полностью восстанавливают сознание, другие прогрессируют через несколько состояний, характеризующихся разными уровнями сознания, так называемые расстройства сознания (DOC). Количество времени, которое проводится в каждом из этих состояний, а также конечный результат сильно различаются в зависимости от пациентов и этиологии.Травматические инциденты обычно связаны с лучшим прогнозом в отношении восстановления осведомленности, чем нетравматические (например, аноксические или ишемические повреждения) травмы (Рабочая группа Королевского колледжа врачей, 2003).

Обычно считается, что сознание требует осознания себя и окружающей среды (то есть содержимого сознания), а также возбуждения на уровне мозга. Считается, что оба фактора, осознание и возбуждение, необходимы для возникновения сознательного опыта, и ни один из них не является достаточным сам по себе (см.Фигура 1). Эта концептуализация составляет основу поведенческих, а также нейробиологических подходов к «оценке» сознания у пациентов с тяжелыми травмами головного мозга. У здоровых людей возбуждение и осознание коварны (за исключением сна с быстрым движением глаз (REM)), тогда как состояния DOC характеризуются диссоциацией двух: пациенты действительно восстанавливают периоды бодрствования после комы, тогда как осознанность остается отсутствующей (VS / UWS) или с нарушениями (MCS).

Рисунок 1.Два фактора, способствующие сознанию: возбуждение и осознание . В здоровом сне возбуждение и осознание зависят от состояния сна, за исключением быстрого сна с быстрым движением глаз (REM), в то время как в случае смерти мозга и комы возбуждение и осознание не обнаруживаются. В вегетативном состоянии (ВС) возбуждение сохраняется при отсутствии признаков осознания. В состоянии минимального сознания (MCS) присутствуют оба измерения, и поведенческие свидетельства осведомленности воспроизводимы, хотя и непоследовательны. При синдроме блокировки (LIS) оба измерения более или менее полностью сохраняются, несмотря на полную потерю двигательных функций (адаптировано с разрешения Giacino et al.(2009)).

Вопрос о том, является ли осознание или сознание явлением «все или ничего» или, скорее, континуумом, является предметом постоянных дискуссий (см., Например, Overgaard et al., 2006; Overgaard and Overgaard, 2010; Fingelkurts et al., 2014). Исследования с использованием субъективного самоанализа, то есть исследования, в которых участников просят указать, воспринимали ли они стимул сознательно или нет, скорее поддерживают первую точку зрения. Однако нейробиологические исследования показывают, что при рассмотрении реакций мозга осведомленность может быть концептуализирована как континуум с различными «уровнями осведомленности», которые, как предполагалось, соответствуют иерархии репрезентативных уровней (Grill-Spector et al., 2000; Бар и др., 2001; Kouider et al., 2010). Эта идея хорошо согласуется с представлением о том, что эта иерархия отражается степенью активации в нейронной сети или «рабочем пространстве» (Dehaene et al., 2006; Del Cul et al., 2007). Важно отметить, что эти исследования также предполагают наличие порога, который необходимо преодолеть, чтобы опыт стал доступным для самоанализа (Sergent and Dehaene, 2004a, b; Del Cul et al., 2007). Ниже этого порога переживания могут быть подсознательными или предсознательными.Однако, хотя об этих переживаниях нельзя сообщить (устно), мы не должны заключать, что они не способствуют сознательному переживанию, поэтому их можно рассматривать как «более низкие уровни сознания» (Dehaene et al., 2006; Kouider et al., 2010). Поскольку в этом обзоре основное внимание уделяется нейронным процессам, лежащим в основе осознания, в дальнейшем мы понимаем оба измерения возбуждения и осознания как континуум.

Переход от комы к вегетативному состоянию (VS) сопровождается восстановлением вегетативных функций и повторным появлением паттернов возбуждения или так называемых «циклов сна-бодрствования».Хотя у пациентов бывают периоды открытия глаз, они по определению не осознают себя и / или окружающую среду и не проявляют целенаправленного взаимодействия с окружающей средой (Giacino et al., 2009). Поскольку уровни возбуждения колеблются, а пациенты страдают от дефицита восприятия, внимания и моторики, обнаружение признаков осведомленности в этой популяции является чрезвычайно сложной задачей.

Термин «вегетативное состояние» был первоначально выбран Jennett and Plum (1972) для обозначения того, что у этих пациентов сохранилось функционирование вегетативной нервной системы.Чтобы подчеркнуть, что этих пациентов следует полностью рассматривать как людей, а не «растущих овощей», новое название этого неврологического состояния было недавно предложено Laureys et al. (2010): синдром безответного бодрствования (UWS). Это название, которое является довольно нейтральным и описательным, относится к клиническому синдрому, который может быть временным или необратимым и включает пациентов, которые не могут проявлять произвольное и целенаправленное двигательное поведение при наличии циклов открытия глаз и сна-бодрствования.В 2002 году была введена новая группа пациентов с DOC для обозначения группы пациентов, которые не бодрствуют постоянно и не находятся в состоянии VS / UWS (Giacino et al., 2002). В отличие от VS / UWS, пациенты в так называемом минимально сознательном состоянии (MCS) действительно демонстрируют непоследовательные, но воспроизводимые и различимые признаки осведомленности (например, следование командам, ответы «да-нет» и внятное словесное выражение). По определению, эти пациенты характеризуются бодрствованием и циклическим возбуждением, а также осознанием себя и / или окружающей среды.Пациенты, вышедшие из MCS, могут надежно общаться или использовать предметы функциональным образом. Чтобы отдать должное высокой индивидуальной вариабельности среди группы пациентов с MCS, недавно было предложено дополнительно разделить эту клиническую популяцию на подкатегории: MCS минус (MCS–) и MCS плюс (MCS +). Здесь пациенты с MCS- демонстрируют, например, устойчивое визуальное преследование, локализацию вредной стимуляции или аффективное поведение, зависящее от соответствующих стимулов, тогда как пациенты с MCS + демонстрируют непоследовательное, но заметное следование командам и, таким образом, доказательства «более высокого уровня» осведомленности (Bruno et al., 2011).

Короче говоря, и кома, и VS / UWS считаются «бессознательными» состояниями, как определено традиционной клинической оценкой. Они — по определению — не реагируют на раздражение окружающей среды (за исключением рефлексивного поведения) и не проявляют целенаправленного поведения. С другой стороны, пациенты с MCS демонстрируют воспроизводимые, но противоречивые признаки осознания себя или окружающей среды (Giacino et al., 2002).

Пациенты с синдромом запертости (LIS) образуют еще одну группу, которая поведенчески не реагирует на внешнюю стимуляцию.Эти пациенты также не могут говорить или двигать конечностями, но в отличие от VS / UWS и MCS они считаются полностью сознательными и имеют более или менее полностью сохраненные когнитивные функции. Это состояние часто возникает из-за неврологических травм или заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз (БАС), которые выборочно нарушают двигательные пути или снижают функционирование двигательных нейронов, соответственно. LIS не является расстройством сознания в самом строгом смысле (потому что осознанность и возбуждение сохраняются), но его можно ошибочно принять за VS / UWS из-за сходства в поведении.

До сегодняшнего дня золотым стандартом клинической оценки пациентов с DOC остается использование стандартизированных поведенческих методов, таких как шкала комы Глазго (GCS; Teasdale and Jennett, 1974) или пересмотренная шкала восстановления комы (CRS-R; Kalmar and Giacino). , 2005). Суть этих методов, однако, заключается в том, что они по своей сути полагаются на способность пациентов продемонстрировать свою осведомленность обследующему. Из отсутствия этой способности делается вывод, что пациент не в сознании. Поскольку пациенты с тяжелыми травмами головного мозга часто не могут выполнять произвольные движения и двигательные реакции на команды (например,g., из-за квадриплегии), более или менее исключительное использование этих поведенческих показателей приводит к недопустимо высокому уровню ошибочных диагнозов — до 43% (Andrews et al., 1996; Schnakers et al., 2008b; Giacino et al. ., 2009). Поэтому в течение последнего десятилетия исследователи пытались дополнить эти классические методы нейробиологическими парадигмами. С помощью этих парадигм они надеялись найти доказательства сознания на основе мозга, то есть доказательства, которые действительно обходят недостатки поведенческих методов.Тем не менее, до сегодняшнего дня эти новые подходы не были интегрированы в обычную клиническую оценку пациентов с DOC. Тем не менее, интересно, что наука продемонстрировала, что такие методы, как функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), позволяют — в некоторых случаях — более объективно оценивать степень, в которой церебральная активность отличается от активности здоровых участников, или даже позволяют оценить степень, в которой (более высокие) когнитивные функции и даже следование инструкциям сохраняется при отсутствии явного поведения (Monti et al., 2010). Прикроватная электроэнцефалография (ЭЭГ) — еще один инструмент оценки, который можно было бы более легко внедрить в повседневную клиническую практику, он менее стрессовый для пациентов и менее дорогостоящий. Текущие эксперименты с использованием связанных с событиями потенциалов (ERP) или частотно-временного анализа, а также передовых методов, таких как измерения сложности ЭЭГ, исследуют показатели когнитивной обработки, которые могут предоставить более точную информацию об уровне сознания пациента. Влияние достижений нейробиологии становится все более очевидным при изучении сознания.Поэтому мы рассмотрим текущую литературу, а также недавние результаты нашей группы и обсудим, как классические методы нейровизуализации (фМРТ, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)) и, в частности, ЭЭГ могут пролить свет на сохранность познания и сознания у пациентов с DOC. Кроме того, мы рассмотрим литературу о сне и циркадной ритмике у пациентов с тяжелой травмой головного мозга и предложим новые методы вмешательства для поддержки реабилитации, а также клиническую оценку осведомленности.

Активность и сознание в состоянии покоя

Исследование активности мозга в состоянии покоя при отсутствии инструкций по выполнению заданий использовалось в надежде найти корреляты сознания, особенно у тех пациентов, у которых отсутствуют когнитивные способности (например,g., хранение информации в оперативной памяти, понимание языка, способность каким-либо образом «выполнять» действие), необходимое для приведения инструкций задачи в действие. Основная идея заключается в том, что индикаторы, не зависящие от способности пациента следовать инструкциям, также могут использоваться для оценки уровня сознания и прогнозирования будущих событий.

Первые исследования такого рода в основном использовали ПЭТ или фМРТ. Они смогли показать, например, что у неотзывчивых пациентов наблюдается глобальное снижение метаболизма на 40-50% в VS / UWS по сравнению с диапазоном значений у здоровых людей и несколько выше, но сопоставимо с MCS (Laureys et al., 2004). Постоянный VS (PVS; термин обозначает пациентов, которые находились в VS в течение трех или двенадцати месяцев после нетравматической или черепно-мозговой травмы соответственно; Multi-Society Task Force on PVS, 1994), который характеризуется прогрессирующим транс-синаптическим и Валлеровская дегенерация нейронов была связана с еще более низкими значениями глобального метаболизма мозга (Laureys et al., 2004).

Другое исследование ПЭТ показало, что у пациентов с VS / UWS обнаруживаются нарушения в сети, охватывающей срединную и ассоциативную области (Laureys et al., 1999). Интересно, что восстановление связности у пациентов с ПВС именно в этих областях (таламическая и ассоциативная области) было связано с более поздним восстановлением сознания (Laureys et al., 2000). Исследование Vanhaudenhuyse et al. (2011), кроме того, предполагает наличие двух разных нейронных систем, участвующих в опосредовании внешнего (окружающего) и внутреннего (связанного с собой) осознания. Точнее, были идентифицированы две разные системы: внешняя и внутренняя.Внешняя система включает латеральную теменную и дорсолатеральную префронтальную кору коры и в основном участвует в опосредовании внешнего осознания (т. Е. Осознания внешних стимулов, а также осознания окружающей среды), в то время как внутренняя сеть состоит из предклинья средней линии / задней поясной извилины и мезиофронтальной / передней поясной коры. и опосредует внутреннюю осведомленность (т. е. мысли, не зависящие от стимула и связанные с собой). Интересно, что другие исследования не только подтвердили существование этих двух сетей, но также смогли показать, что их целостность связана с различными уровнями сознания (Thibaut et al., 2012). В частности, у пациентов с VS / UWS наблюдались дисфункции как во внешней, так и во внутренней сети, тогда как у пациентов с MCS наблюдались нарушения только во внутренней сети и таламических областях по сравнению со здоровыми субъектами.

Следуя этим открытиям, другие исследования с использованием изображений продолжали исследовать сети состояния покоя с целью выявления определенных сетей сознания. В этом контексте особое внимание привлекла сеть режима по умолчанию (DMN), которая включает в себя заднюю поясную извилину и медиальную префронтальную кору, а также заднюю теменную кору.Он был связан с сознанием и осведомленностью (Boly et al., 2008) во многих исследованиях и, в частности, с обработкой релевантной информации (мета-анализ см. Qin and Northoff, 2011). DMN, по-видимому, функционально отключен в случае смерти мозга (Boly et al., 2009), и предполагалось, что связность внутри сети снижается с увеличением уровня сознания (Vanhaudenhuyse et al., 2010). Другие исследования подтверждают идею о том, что функциональная связь между областями, составляющими DMN, поддерживает сознание, показывая, что связность именно этих областей резко снижается в DOC (Cauda et al., 2009; Фернандес-Эспехо и др., 2012; Soddu et al., 2012). Другое исследование с использованием методов, основанных на теории функциональной архитектоники функционирования мозга и разума, предложенной Fingelkurts et al. (2010), поддерживает эту точку зрения, обнаружив, что функциональная связность (называемая в этой теории «синхронностью») между нейронными модулями, включая DMN, заметно снижается или даже отсутствует в VS / UWS и является самой высокой у здоровых людей в сознании, в то время как пациенты в MCS демонстрируют промежуточную синхронность ( Fingelkurts et al., 2012).С теоретической точки зрения эти открытия хорошо согласуются с глобальной моделью нейронного рабочего пространства сознания (Dehaene and Naccache, 2001; Sergent and Dehaene, 2004b), а также с теорией интеграции информации в сознании (Tononi, 2004, 2008). Первая теория предполагает, что нейронная основа сознания — это «внезапный самоусиливающийся процесс, ведущий к глобальному паттерну активности в масштабе мозга», который происходит после воспламенения, то есть при переходе определенного порога (Sergent and Dehaene, 2004b). .Последнее предполагает, что сознательный опыт в решающей степени зависит от способности мозга интегрировать информацию, что отражается в функциональной связности между различными модулями мозга. Интересно, что регионы, составляющие DMN, оказались одними из наиболее связанных регионов мозга (Cole et al., 2010). Кроме того, степень деактивации DMN обратно пропорциональна вероятности последующего пробуждения из комы и, как было обнаружено, коррелирует с уровнем сознания, оцениваемым поведенческими методами (Crone et al., 2011).

До сих пор очевидно, что визуализационные исследования данных состояния покоя могут дать представление об уровне сознания у пациентов с DOC. Однако для ПЭТ требуется специальный сканер, доступный только в некоторых клиниках, а также инъекция радиоактивного аналога глюкозы. Более того, хотя в настоящее время доступны фМРТ-сканеры, это дорогостоящий метод, с помощью которого можно обследовать не всех пациентов (критерии исключения: кардиостимуляторы или металлические штифты и пластины, оставшиеся в теле пациента после хирургического лечения).Таким образом, различные исследовательские группы исследовали пригодность ЭЭГ для исследования и интерпретации активности в состоянии покоя. В одном исследовании Lehembre et al. (2012) изменили порядок 15-минутной ЭЭГ в покое у нескольких пациентов с DOC. Им удалось показать, что ЭЭГ в состоянии покоя у пациентов с VS / UWS и MCS различается по величине дельта- и альфа-мощности. Было обнаружено, что пациенты VS / UWS имеют большую дельта-мощность и меньшую альфа-мощность и, кроме того, значительно снижают связность в тета- и альфа-диапазонах по сравнению с пациентами с MCS.Аналогичный подход был использован Lechinger et al., Чтобы определить, могут ли различные частотные диапазоны и спектральный анализ ЭЭГ предсказать поведенческий результат у пациентов с DOC. (2013). Это исследование продемонстрировало, что соотношение альфа / тета, а также спектральный пик ЭЭГ в состоянии покоя сильно коррелировали с поведенческой оценкой CRS-R у пациентов с DOC. Биспектральный (BIS) индекс, физиологический индекс, рассчитываемый из взвешенной суммы нескольких электроэнцефалографических субпараметров (высокочастотная (14-30 Гц) мощность, низкочастотная синхронизация и наличие периодов почти полностью подавленной активности ЭЭГ (т.е., изоэлектрические фазы)), используемые для измерения глубины анестезии, также использовались для различения VS / UWS и MCS (Schnakers et al., 2008a). Кроме того, BIS на ранних стадиях восстановления был связан с хорошим восстановлением через год (Schnakers et al., 2005). В последнее время к данным ЭЭГ в состоянии покоя также были применены меры связности. Ченну и др. (2014) применили теоретико-графические измерения к данным ЭЭГ высокой плотности от пациентов с DOC и здоровых людей из контрольной группы. Изучая возможности подключения в канонических частотных диапазонах, они обнаружили различия между сетями пациентов и участниками контроля.Точнее, модули альфа-сети пациентов были пространственно ограничены, а соединения на большие расстояния, обычно наблюдаемые в здоровых сетях, отсутствовали. Хотя эти характеристики были перевернуты в тета- и дельта-диапазонах, было обнаружено, что паттерны связи между пациентами устойчивы, что можно рассматривать как результат процессов реорганизации. Кроме того, было обнаружено, что сетевые показатели в альфа-диапазоне коррелируют с поведенческими показателями пациентов по CRS-R. Другой класс мер, которые можно использовать для различения различных сущностей в DOC, — это энтропийные меры.Общая идея измерения энтропии ЭЭГ состоит в том, чтобы описать нерегулярность и сложность сигнала ЭЭГ, а в случае, например, энтропии символического переноса (STE), даже определить направление информационного потока. Основная логика заключается в том, что обычный сигнал ЭЭГ, такой как сигнал, записанный во время медленного сна или при глубокой анестезии, имеет низкий уровень энтропии или сложности, в то время как сигнал, записанный от бодрствующих субъектов, имеет более высокий уровень энтропии. Gosseries et al. (2011), например, смогли показать, что можно определить пороговое значение энтропии, которое можно использовать для различения бессознательных состояний и MCS с высоким уровнем специфичности, даже если оно не является достоверным для прогностических целей.Другой интересный подход использует ЭЭГ высокой плотности в сочетании с транскраниальной магнитной стимуляцией (ТМС) для оценки эффективной связи у пациентов с DOC (Rosanova et al., 2012). Этот подход можно использовать для расчета так называемого индекса пертурбационной сложности (PCI; Casali et al., 2013), который обеспечивает численную количественную оценку способности мозга поддерживать сложные модели активности. Было обнаружено, что пациенты VS / UWS демонстрируют простой локализованный ответ на импульс стимуляции TMS, который отражается низкими значениями PCI, указывающими на низкую эффективную связь.При MCS TMS был способен запускать более сложные активации, затрагивающие области коры, удаленные от места стимуляции, что отражалось в промежуточных значениях PCI. Это предполагает более эффективное взаимодействие между различными и удаленными областями мозга, что связано с более высоким уровнем сознания. Сознательное бодрствование было связано с самыми высокими значениями PCI. Подход ТМС-ЭЭГ замечательно хорошо изучен у здоровых людей во всем континууме сознания, а также у пациентов с DOC (Casali et al., 2013; Сарассо и др., 2014). Более того, кажется, что это одна из очень немногих мер, позволяющих различать разные уровни сознания на индивидуальном уровне.

Таким образом, было предпринято много усилий для того, чтобы найти надежные и обоснованные меры для оценки остаточной активности мозга в состоянии покоя, которые могли бы служить индикатором осведомленности у пациентов с DOC. Несмотря на эти достижения, нам все еще не хватает четкого и всестороннего понимания человеческого сознания, которое позволило бы лучше дифференцировать состояния DOC.Более того, большинство достижений и разработок последних 20 лет, к сожалению, не вошли в клиническую практику. В будущем разработка новых парадигм ЭЭГ должна позволить лучше дифференцировать VS / UWS и MCS и позволить более надежную оценку и количественную оценку сознания в его континууме. Наконец, эти усилия должны вылиться в лучшие рекомендации по реабилитации с точки зрения надлежащего лечения, индивидуально адаптированного к потребностям и способностям пациента.Более того, развитие методологии и анализа ЭЭГ должно быть направлено на разработку более чувствительных и эффективных интерфейсов мозг-компьютер (ИМК), позволяющих пациентам с MCS с достаточными, но довольно ограниченными когнитивными способностями общаться с внешним миром.

Изучение сознания с использованием парадигм пассивной стимуляции и активной электроэнцефалографии

Помимо активности мозга в состоянии покоя в отсутствие стимуляции или инструкций по задаче, для оценки когнитивной обработки и прогнозирования результата в DOC использовались ERP, то есть ответы в ЭЭГ, вызванные и привязанные по времени к предъявлению стимула. пациенты.Они в той или иной степени зависят от физических свойств (например, высоты тона, объема или размера шрифта) предъявляемых стимулов, а также от нисходящих когнитивных процессов, таких как избирательное внимание (обзор см. В Herrmann and Knight, 2001). Ранние компоненты ERP обычно возникают в течение первых 100 мс после появления стимула и, как известно, сохраняются даже в бессознательных состояниях, таких как сон или анестезия. Напротив, более поздние компоненты, такие как P300, а также индексы вербальной семантической обработки (N400, поздний положительный компонент (LPC)) были предложены как более тесно связанные с сознательной обработкой информации (Kotchoubey, 2005; Rohaut et al., 2015).

Среди самых ранних компонентов ERP соматосенсорные вызванные потенциалы (SEP) использовались для прогнозирования исхода в DOC. Было обнаружено, что, например, двустороннее отсутствие SEP, вызванное стимуляцией срединного нерва в течение 8 дней после черепно-мозговой травмы (TBI), является прогностическим признаком отрицательного исхода, то есть VS / UWS или смерти. Кроме того, было показано, что аномалии слуховых вызванных потенциалов ствола мозга (BAEP) или коротко-латентные SEP указывают на высокую вероятность отрицательного исхода.Например, Амантини и его коллеги смогли количественно оценить ухудшение функций мозга у пациентов, страдающих тяжелыми травмами головного мозга, с помощью SEP, а также продемонстрировали тесную связь между SEP и развитием клинического состояния пациентов (Amantini et al., 1992). Помимо этих очень ранних компонентов, для исследования когнитивной обработки и прогнозирования выхода из комы использовались также более поздние компоненты ERP. Например, наличие отрицательного совпадения (MMN) имеет сильное положительное прогностическое значение у пациентов с тяжелой травмой головного мозга (Naccache et al., 2005). MMN — это компонент ERP, который может быть вызван представлением девиантного стимула (например, более высокого тона) в последовательности идентичных стимулов. В одном исследовании Luauté et al. (2005) показали, что, когда MMN может быть обнаружен на ранних стадиях комы, оценочная вероятность хорошего функционального результата составляет около 70%. Кроме того, наличие P300 связано с сохранением способности внимания и рабочей памяти и, следовательно, часто используется при оценке пациентов с DOC.Присутствие как ранних, так и поздних компонентов (например, N100 и P300) у пациентов с DOC также было связано с хорошим клиническим результатом, хотя более длительные и более вариабельные латентные периоды по сравнению со здоровыми людьми предполагают общее нарушение обработки информации (например, Perrin et al. ., 2006). В метаанализе Daltrozzo et al. (2007) сравнили прогностическую ценность нескольких компонентов ERP. Они пришли к выводу, что присутствие компонентов N100, MMN и P300 является очень важным предиктором пробуждения с более поздними компонентами (т.е., MMN и P300), обладающий значительно большей предсказательной силой, чем ранний N100. Другим прогностическим фактором, который необходимо учитывать, является этиология черепно-мозговой травмы, при которой вероятность восстановления сознания после ВС выше при травматической и послеоперационной этиологии, чем при аноксии и метаболических патологиях (Рабочая группа Королевского колледжа Врачи, 2003 г.). Вероятно, это связано с тем, что первое скорее приводит к локализованным травмам, которые часто могут быть компенсированы другими областями мозга, в то время как последнее обычно приводит к широко распространенным и более диффузным повреждениям.

Помимо достоверного прогноза будущего развития пациента, также важно различать разные уровни сознания и дополнительно различать пациентов с DOC на основе их остаточных когнитивных функций. Это может иметь важные последствия для реабилитации и иногда даже определять решения о жизни или смерти пациента. С этой целью Fischer et al. (2010) исследовали несколько компонентов ERP у пациентов с PVS и MCS. У пациентов с MCS соматосенсорные компоненты N20-P24 и слуховой N1 обычно имели более высокую распространенность, чем у пациентов с PVS, тогда как наличие более поздних компонентов статистически не различалось между двумя группами.В другом исследовании Perrin et al. (2006) сообщили, что у всех пациентов с LIS и MCS и у 60% пациентов с VS / UWS P300 был вызван пассивным (то есть без дальнейших инструкций) слуховым представлением имени пациента (SON; собственное имя субъекта). Задержка P300 была значительно ниже у пациентов с MCS и VS / UWS по сравнению с пациентами LIS и контрольной группой. Авторы приходят к выводу, что, особенно для ярких стимулов, таких как собственное имя, семантическая обработка, по крайней мере, частично сохраняется у пациентов с некоммуникативным повреждением мозга, хотя этот процесс, по-видимому, задерживается в MCS и VS / UWS.Однако электрофизиологические реакции в этом исследовании не позволили провести различие между двумя группами пациентов с DOC. Совсем недавно в нескольких исследованиях изучалась диагностическая ценность индексов семантической обработки у пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга (см., Например, Kotchoubey et al., 2005; Schabus et al., 2011; Steppacher et al., 2013). Особый интерес в этих исследованиях вызвала N400, ERP, индексирующая нарушения семантической согласованности (Kutas and Hillyard, 1980) в парадигмах пар слов.Поскольку было показано, что N400 возникает даже при отсутствии сознания (Sergent et al., 2005), исследование Rohaut et al. (2015) также исследовали более позднюю ERP, поздний положительный компонент (LPC, также называемый P600), как показатель сознательной семантической обработки. Однако, хотя в нескольких исследованиях были обнаружены групповые различия между пациентами VS / UWS и MCS, на уровне одного субъекта ни N400, ни LPC не кажутся достоверным показателем уровня осведомленности, поскольку даже при сознательном контроле их часто нельзя наблюдать ( Rohaut et al., 2015).

Другим подходом к анализу данных ЭЭГ, полученных во время пассивной слуховой стимуляции, являются измерения энтропии, которые также применялись к данным состояния покоя (см. Раздел «Активность состояния покоя и сознание»). Например, King et al. (2013) исследовали объем информации, передаваемой между областями мозга во время пассивной слуховой стимуляции с помощью тонов, как количественно оценивается с помощью взвешенной символической взаимной информации (wSMI). Они смогли показать, что wSMI связан с уровнем сознания в DOC и даже может отличить MCS от VS / UWS.В нашем собственном исследовании мы смогли показать, что в пассивной задаче SON как энтропия перестановки (PE) как мера локальной обработки информации, так и STE как мера направленной передачи информации являются подходящими индикаторами уровня сознания. в DOC (Lechinger et al., 2014).

Недавно утверждалось, что пассивные парадигмы (то есть парадигмы, изучающие активность мозга пациентов в состоянии покоя или во время предъявления стимулов, не требующих активного сотрудничества) не подходят для различения пациентов с MCS и VS / UWS.Это связано с тем, что в пассивных парадигмах часто используются стимулы (т. Е. SON или нечетные стимулы в последовательности идентичных), которые могут вызывать автоматические или даже условные реакции (т. Е. Автоматическую семантическую обработку или условную ориентировочную реакцию на собственное имя). Таким образом, вызванные реакции мозга в пассивных парадигмах не позволяют делать однозначные выводы об уровне сознания. Чтобы противодействовать этой методологической проблеме и лучше отделить автоматическое или бессознательное от произвольной или сознательной активности мозга, было предложено всегда сочетать пассивные и активные задачи (Schnakers et al., 2008b). В последней задаче пациентов просят активно следовать инструкции, например, подсчитывать, как часто предъявляется стимул. Если пациент успешно следует такой инструкции, необходимо задействовать различные когнитивные функции, такие как постоянное и избирательное внимание и ингибирование мешающих процессов, а также рабочую память. Это говорит о том, что если пациент может следовать инструкциям, это очень сильный индикатор сохраненного более высокого когнитивного функционирования и, следовательно, сознательного осознания.Один из способов оценки выполнения инструкций у необщительных пациентов — это электрофизиологические (ЭЭГ) ответы. Например, P300 очень чувствителен к выборочному вниманию сверху вниз, амплитуда которого изменяется в зависимости от инструкций по заданию. Таким образом, его можно использовать для обнаружения следования инструкциям и, следовательно, сознательной обработки у пациентов с DOC. В исследовании Schnakers et al. (2008b) пациентам в измененных состояниях сознания предлагалось считать SON или другое целевое имя или пассивно слушать стимулы.Более высокая амплитуда P300 была обнаружена в ответ на учитываемые целевые стимулы у пациентов с MCS, но не у VS. Интересно, что эта закономерность была обнаружена даже у пациентов с MCS на нижнем конце спектра MCS, то есть у пациентов, демонстрирующих только низкие поведенческие реакции, такие как зрительная фиксация и преследование. Это говорит о том, что P300 в парадигмах, включающих пассивные и активные состояния, может поддерживать обнаружение произвольной обработки информации в DOC. Однако более недавнее исследование рекомендует осторожную интерпретацию этих результатов, поскольку волевое внимание сверху вниз может быть нарушено у пациентов со скрытыми когнитивными функциями (Schnakers et al., 2014). Это ставит под сомнение специфику задачи, так как это может привести к ложноотрицательным результатам.

Следуя результатам исследований внимания у здоровых людей, другие авторы исследовали два подкомпонента P300, а именно P3a и P3b. В то время как фронтальная новинка P3a, как полагают, указывает на экзогенное внимание «снизу вверх», задняя P3b, как полагают, отражает эндогенные процессы внимания «сверху вниз» (например, Squires et al., 1975; Polich, 1988, 2007). Следуя этой идее, исследование двух подкомпонентов могло бы позволить более точную оценку когнитивных способностей пациентов.Недавнее исследование Chennu et al. (2013), однако, не полностью поддерживает преимущества этой дифференциации. В задаче, в которой пациентов просили подсчитать, сколько раз было представлено определенное слово (ДА или НЕТ), только 3/12 пациентов с MCS и 1/9 пациентов VS показали P3a для целевого слова. Хотя тот же самый пациент VS, у которого был P3a, также показал ответ P3b, предполагающий произвольный контроль и, следовательно, ставящий под сомнение диагноз VS, ни у одного пациента с MCS не было P3b. И это несмотря на то, что некоторые пациенты с MCS даже демонстрировали поведение следования командам при выполнении других задач.В заключение, эти результаты скорее ставят под сомнение полезность различия между P3a и P3b для оценки когнитивной обработки у пациентов с DOC.

Fellinger et al. (2011) не сосредотачивались на ERP, но исследовали колебательную активность с помощью частотно-временного анализа в более низком частотном диапазоне (т. Е. Тета- и альфа-колебания, которые были связаны с процессами внимания и памяти (Klimesch, 1999)). Этот метод считается полезным для исследования мозговых процессов у пациентов с DOC, поскольку он не требует, чтобы реакции мозга были строго привязаны по времени к событию (см.Фигура 2).

Рис. 2. Фронтальная (де-) синхронизация, связанная с тета-событием (ERD / ERS), для подсчета собственных имен . Графики частотно-временной разницы [цели (SON) -пассивно слушали другие имена] для условия «подсчитать собственное имя». Пунктирными линиями отмечены предъявленные стимулы (имена), а прямоугольниками — область с наибольшей разницей в тета-диапазоне. Обратите внимание на увеличивающуюся задержку обработки тета-мощности по группам, а также альфа-ERD только в элементах управления (адаптировано с разрешения Fellinger et al., 2011).

Результаты показывают, что пациенты с MCS, а также VS / UWS реагируют увеличением синхронизации, связанной с тета-событиями (ERS), когда их просят сфокусироваться и считать SON, но не тогда, когда их просят пассивно слушать стимулы. Таким образом, частотно-временной анализ также позволяет делать выводы о способности пациентов следовать инструкциям. Höller et al. (2011), кроме того, предложили использовать частотно-временной анализ в сочетании с индивидуальным подходом для более чувствительного и надежного анализа ответов ЭЭГ у пациентов.В более общем плане частотно-временной анализ позволяет сосредоточить внимание на различных когнитивных процессах, отраженных поведением колебаний в разных частотных диапазонах, и тем самым уточнить понимание остаточной когнитивной обработки в DOC.

Недавние исследования продемонстрировали, что эмоционально-релевантные стимулы могут лучше задействовать ресурсы внимания и, следовательно, также вызывать более сильные нейронные реакции «высшего порядка» у пациентов с DOC (Jones et al., 1994; Di et al., 2007; Di Stefano et al. al., 2012). Мы предполагаем, что это может быть полезно для обнаружения сохраненных когнитивных функций у этой популяции пациентов. В исследовании нашей группы (del Giudice et al., 2014a) мы исследовали, увеличивает ли использование знакомого голоса в традиционной парадигме собственного имени задействование ресурсов внимания. Результаты здорового контроля показывают, что пассивное предъявление релевантных стимулов (SON и стимулы, произносимые знакомыми голосами) вызывает более сильную альфа-ERD, чем представление нерелевантных стимулов.Это говорит о том, что релевантные стимулы способны привлекать внимание и, возможно, также запускать процессы, участвующие в распознавании и доступе к самореферентной информации. Кроме того, в активном состоянии мы могли различать цели и нецелевые объекты на основе дельта- и тета-ERS, а также альфа-ERD независимо от того, насколько мы знакомы с голосом. Таким образом, и в этой версии парадигмы частотно-временной анализ позволяет надежно оценить следование инструкциям. Предварительный анализ данных пациента VS показал более высокий тета-ERS для знакомого голоса, а также для SON (Schabus et al., 2014). Эти результаты показывают, что релевантная информация смогла привлечь внимание пациента — по крайней мере, на восходящем уровне. В активном состоянии тета-синхронизация после предъявления стимула была очевидной и даже специфичной для целевых стимулов.

В аналогичном исследовании мы сопоставили сердитые и нейтральные голоса, чтобы понять, может ли эмоциональная просодия также привлекать внимание и, следовательно, способствовать когнитивным процессам сверху вниз (del Giudice et al., 2014b).Предварительные результаты здоровой выборки показали, что в пассивном состоянии более сильная альфа-ERD для гневного, чем для нейтрального голоса была очевидна независимо от предъявляемого стимула (SON против незнакомого имени). Это хорошо согласуется с результатами, полученными с использованием знакомых голосов. Опять же, следование инструкциям привело к появлению дифференциального паттерна отклика ЭЭГ. В целом результаты двух исследований подтверждают идею о том, что добавление эмоционального содержания к стимулам увеличивает их значимость и, таким образом, способствует обнаружению остаточного когнитивного функционирования у пациентов с DOC.

Недавнее исследование Sitt et al. (2014) систематически сравнивали 14 маркеров электроэнцефалографии в большой когорте пациентов с DOC. Они обнаружили, что мощность тета- и альфа-диапазонов, а также меры сложности ЭЭГ (энтропия перестановок и сложность Колмогорова-Чейтина) и обмена информацией (индекс фазовой синхронизации и wSMI) являются наиболее надежными показателями состояния сознания. Комбинация нескольких из этих маркеров позволила еще более точно различать уровни сознания.

Другой класс парадигм активной ЭЭГ использует эффекты воображения двигательных действий в головном мозге, которые можно визуализировать с помощью ЭЭГ и фМРТ. Оуэн и др. (2006) смогли показать в исследовании фМРТ, что даже пациент с поведенческим диагнозом VS / UWS мог вообразить, что он «играет в теннис» или «перемещается по дому» по своему желанию, и что этот метод могут даже использоваться пациентами для общаться со своим окружением, используя ответы да / нет (Monti et al., 2010). В области ЭЭГ аналогично было показано, что некоторые пациенты с DOC способны реагировать на инструкции по воображению движения, например, представлять себе плавание или прогулку по дому (Goldfine et al., 2011), чтобы двигать руками и ногами (Cruse et al., 2011) или хватать чашку (Lechinger et al., 2013) при изменении активности ЭЭГ. Некоторые из этих результатов уже были исследованы на предмет пригодности для BCI (например, Monti et al., 2010). В исследовании нашей группы (Körner et al., 2014) мы исследовали паттерны активации ЭЭГ в ответ на наблюдение или воображение движения кулака или языка у здоровых людей. Предварительный анализ выявил альфа и бета ERD над левыми сенсомоторными областями во время наблюдения за движением кулака, а также более слабый, но наблюдаемый альфа ERD во время изображения.Наблюдение и воображение движений языка привело к двусторонней синхронизации в альфа-диапазоне над теми же областями. Эти результаты подчеркивают потенциальную пригодность парадигм воображения движений на основе ЭЭГ для общения с пациентами у постели больного. Подводя итог, мы можем заключить, что ERP и колебательные паттерны, особенно в сочетании с активными парадигмами, кажутся многообещающими инструментами для отделения произвольных или сознательных от автоматических или бессознательных реакций мозга у пациентов с DOC. Таким образом, они полезны для оценки сохранности функционирования мозга и дифференциации пациентов с MCS и VS / UWS.Однако у этих парадигм есть недостатки, которые снижают надежность и достоверность их результатов в отношении оценки сознания. Хотя активные парадигмы действительно обеспечивают многообещающий подход к обнаружению сознания у пациентов с повреждением головного мозга, могут быть пациенты, которые не могут следовать инструкциям. Это связано с тем, что понимание и, в конечном итоге, выполнение инструкции является чрезвычайно требовательным в отношении (высших) когнитивных процессов. Следовательно, пациенты с нарушенными когнитивными способностями могут иметь моменты бодрствования, но все же не могут предоставить «доказательства» своей осведомленности при тестировании с использованием сложных парадигм, таких как двигательные образы.

Циркадная ритмичность и сон при расстройствах сознания

Циркадная ритмичность

Другой подход к исследованию целостности функционирования мозга — наблюдение естественных циркадных ритмов. Существуют циркадные вариации, например, уровня возбуждения, температуры, артериального давления, секреции гормонов, внимания и когнитивных способностей. Эти вариации эндогенно контролируются биологическим «Zeitgeber», расположенным в супрахиазматическом ядре гипоталамуса (SCN).В случае разрушения SCN циркадная ритмичность исчезает. У крыс, например, общее время сна остается стабильным, но продолжительность и время эпизодов сна становятся нестабильными (Ibuka and Kawamura, 1975). У пациентов с DOC восстановление циркадной ритмичности (т. Е. Циклов сна и бодрствования) по определению характерно для выхода из комы к VS / UWS. Хотя повторное появление циркадных ритмов в DOC обычно связано с улучшением состояния пациента, исследования показывают, что некоторые ритмы восстанавливаются, а другие нет.Исследования, например, сообщили о значительных циркадных изменениях температуры тела, а также о выделении с мочой гормонов и натрия у пациентов (P) VS / UWS, но не наблюдали никаких изменений артериального давления или частоты пульса (Fukudome et al., 1996; Pattoneri et al. др., 2005). Более недавнее исследование Bekinschtein et al. (2009) подчеркивает, что при исследовании циркадных ритмов необходимо учитывать этиологию черепно-мозговой травмы. Они обнаружили, что пациенты VS / UWS с ЧМТ, но не с аноксико-гипоксическим происхождением, демонстрируют циркадные циклы температуры тела.

Помимо этих параметров, уровни возбуждения также меняются в течение 24 часов в сутки. Исследование De Weer et al. (2011) исследовали циркадные ритмы возбуждения, отслеживая изменения частоты и амплитуды движений рук с помощью видеографии и актиграфии запястья. Они обнаружили, что циркадная ритмичность возбуждения сохраняется у двух пациентов с MCS с TBI, но не у пациента с MCS, страдающего аноксико-ишемическим повреждением мозга, и ни у одного пациента в коме. Недавнее исследование Cruse et al.(2013) зарегистрировали двигательную активность большой выборки из 55 пациентов с DOC (18 VS / UWS и 37 MCS) и обнаружили значительные циркадные изменения моторного поведения у 83% и 84% пациентов VS / UWS и MCS, соответственно. Тем не менее, авторы заявили, что пациенты VS / UWS демонстрировали значительно менее выраженную циркадную ритмичность, чем пациенты с MCS.

В целом, эти результаты демонстрируют необходимость дальнейшего исследования наличия циркадной ритмичности у пациентов с DOC, не только для понимания функционирования мозга, но и для подтверждения количества циркадных ритмичностей как индикатора уровня сознания.В будущих исследованиях следует также изучить изменения уровней гормонов в плазме (например, мелатонина, кортизола) и температуры, а также включить оценку артериального давления и частоты сердечных сокращений (вариабельность) как индикаторов циркадных колебаний DOC. Более того, вмешательства, направленные на восстановление циркадной ритмичности, могут быть многообещающим инструментом для поддержки оценки, а также реабилитации пациентов с DOC.

Сон

Наиболее легко наблюдаемый циркадный ритм, который демонстрируют все млекопитающие, — это цикл сна и бодрствования.При DOC и здесь, особенно с целью дифференциации VS / UWS от комы, его наличие часто оценивается на основании продолжительных периодов открытия и закрытия глаз. Однако выводы относительно циркадной ритмичности, сделанные исключительно на основании этих поведенческих наблюдений или актиграфии, могут вводить в заблуждение и часто мало надежны. Поэтому мы предлагаем использовать полисомнографию (ПСГ), метод, сочетающий ЭЭГ, а также измерения движений глаз, мышечной активности и дыхания, для надежной и достоверной оценки сна у пациентов.ПСГ, записанный в течение 12 или 24 часов, дает представление о ритмичности режимов сна / бодрствования, а также о нарушениях сна. Более того, PSG позволяет проводить более детальный анализ различных стадий сна и их характеристик, особенно в клинических группах, и, таким образом, предоставляет дополнительные меры, которые могут быть полезны для характеристики состояния пациента и прогнозирования результата (Van de Water et al. , 2011).

В то время как здоровый человеческий сон хорошо описан, сложность сна у пациентов с DOC и ее простое присутствие все еще обсуждаются в исследовательском сообществе.У здоровых людей с нормальным функционированием мозга сон состоит из трех стадий сна без быстрого сна (N1, N2 и N3) и быстрого сна (R). Каждая из этих стадий характеризуется типичным паттерном ПСГ и графоэлементами ЭЭГ, то есть характерными микроструктурами активности мозга, связанными со сном (см. Рисунок 3).

Рис. 3. Характер сна здорового человека . Примерная гипнограмма, изображающая различные стадии сна в течение 8 часов ночного сна. В правой части рисунка перечислены типичные графоэлементы ЭЭГ для каждой стадии сна.Помимо определенных паттернов ЭЭГ, некоторые стадии сна также имеют характерные паттерны активности ЭМГ и ЭОГ. В раннем сне преобладает N3, тогда как более поздний сон характеризуется относительно высоким количеством R. Во время бодрствования можно наблюдать высокий мышечный тонус, высокую частоту ЭЭГ (альфа-бета) и мигания; в светлое время N1 — закатывание глаз и вершинные резкие волны; в светлое время N2 — веретена сна и k-комплексы; при глубоком N3 — медленные колебания; и во время R — быстрые движения глаз, волны PGO, зубчатые волны и мышечная атония с сопутствующими редкими мышечными подергиваниями.Сокращения: ЭЭГ, электроэнцефалография; ЭМГ, электромиография; ЭОГ, Электроокулография; R — Сон с быстрым движением глаз; REMs — быстрые движения глаз; PGO, Понто-геникуло-затылочные волны.

После тяжелой черепно-мозговой травмы цикличность сна и бодрствования часто сильно изменяется (Giubilei et al., 1995; Ouellet et al., 2004; обзор см. В Cologan et al., 2010). Следует иметь в виду один важный аспект, заключающийся в том, что некоторые из нарушений сна, наблюдаемых у тяжелобольных пациентов, возникают не только из-за повреждения головного мозга.Еще одним важным фактором в отношении циркадной ритмики является довольно недружественная среда в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), где медицинские процедуры выполняются в любое время суток, уровень шума постоянно высок, а окружающий свет высокой интенсивности присутствует даже в ночное время (Партасарати). и Тобин, 2004; Сейфман и др., 2014). Острое заболевание, искусственная вентиляция легких, дискомфорт, боль, воздействие (иногда постоянного) света и, следовательно, потеря света в качестве «Zeitgeber», а также шум или круглосуточная деятельность медсестер могут вызвать пробуждение, усиление возбуждения и, следовательно, фрагментацию сна (Cologan и другие., 2010). Де Веер и др. (2011), например, смогли показать, что двигательная активность и возбуждение у пациентов с DOC значительно коррелировали с изменениями в световом облучении, предполагая, что свет сам по себе способен временно повышать уровни возбуждения пациентов во всех состояниях DOC. Это особенно проблематично, если учесть негативные эффекты недосыпания, например, на активность иммунной и эндокринной систем, скорость катаболизма и деление клеток (Bryant et al., 2004; Seifman et al., 2014), что также может затруднить восстановление после черепно-мозговой травмы. Как мы покажем ниже, стимуляция ярким светом в течение дня может служить восстановлению циркадных ритмов, усиливая возбуждение в течение дня и способствуя засыпанию ночью. Следовательно, это может способствовать реабилитации и выздоровлению этих пациентов.

Детальный анализ сна с использованием ПСГ также может служить диагностическим и прогностическим процессом. Однако определение сна и различение различных фаз сна у пациентов с DOC является наиболее сложной задачей, поскольку они редко проявляют признаки сна на ЭЭГ, ЭМГ и ЭОГ, которые используются для оценки сна у здоровых людей.Из-за повреждений определенных областей мозга и нарушений нейронных путей характерные графоэлементы ЭЭГ могут значительно различаться по частоте, длине или интенсивности, если они вообще возникают. Кроме того, запись сигналов PSG приемлемого качества в DOC является чрезвычайно сложной задачей из-за артефактов, вызванных, например, потоотделением из-за нарушения регуляции вегетативной нервной системы, спазмами, вызывающими мышечные артефакты, неконтролируемыми движениями глаз или электрическими артефактами, вызванными медицинским оборудованием.Как правило, эти пациенты испытывают более частые пробуждения и возбуждения, чем здоровые люди, и имеют меньшее количество быстрых движений глаз (REM), а также глубокий N3 NREM-сон, насколько это возможно (Ouellet et al., 2004). Все эти причины делают классическое определение стадий сна по стандартным критериям (Iber, 2007) очень сложным или даже невозможным.

В соответствии с этим, в литературе не приводится полностью убедительная картина графоэлементов PSG и их связи с состоянием сознания пациента (см. Таблицу 1).В одном исследовании Cologan et al. (2013) наблюдали медленные колебания (хотя часто ниже 75 мкВ) у всех, REM только у трех и веретен сна (хотя часто ниже 10 Гц) у семи из десяти пациентов VS / UWS. Кроме того, они наблюдали сонное веретено (опять же, у некоторых пациентов с частотой ниже 10 Гц), медленные колебания и REM у всех пациентов с MCS и MCS +. Landsness et al. (2011) обнаружили медленные колебания и сонные веретена у всех шести и REM у пяти из шести пациентов с MCS, но ни у одного из пяти обследованных VS / UWS пациентов не было ни сонных веретен, ни медленных колебаний, ни REM.Наконец, de Biase et al. (2014) исследовали сон у 27 пациентов с VS / UWS и наблюдали веретенообразование сна у пятнадцати (56%), быстрый сон у четырех (15%) и К-комплексы у 22 (81%) из них. У всех пяти обследованных пациентов с MCS были обнаружены веретена сна, REM и K-комплексы.

Таблица 1. Графоэлементы ЭЭГ и состояние сознания пациентов.

Таким образом, эти результаты, хотя и не являются полностью убедительными, позволяют предположить, что сон у пациентов с DOC многогранен.Как правило, результаты подтверждают представление о взаимосвязи между наличием сна и (частично) сохраненным функционированием мозга, а также более высокими уровнями осведомленности. С другой стороны, сон также благотворно влияет на пластичность мозга и, следовательно, поддерживает процесс восстановления. Что касается сна у пациентов с LIS, литературы особенно мало. Помимо почти нормального режима сна у некоторых пациентов, есть также пациенты с LIS, которые действительно демонстрируют гипосомнию, дезорганизованный NREM-сон или полное отсутствие REM-сна (Cummings and Greenberg, 1977).Этот довольно широкий спектр, скорее всего, возникает из-за различий в точном расположении и степени поражения головного мозга, лежащих в основе состояния пациента. В частности, кажется, что чем более распространено поражение моста, которое является одной из возможных причин LIS, тем более выражены нарушения сна, особенно в отношении REM. Тяжесть нарушений сна также увеличивается в случае двусторонних или дорсальных расширений повреждений моста, когда задействована покрышка моста, и особенно если поражены высвобождающие серотонин ядра шва ствола мозга (см. Обзор: Cologan et al., 2010).

Тем не менее, оценка сна и его характеристик кажется многообещающим подходом с точки зрения диагностики и прогноза. Более систематическое описание паттернов PSG в DOC может, кроме того, способствовать установлению критериев оценки сна, специфичных для DOC, которые могут помочь обойти ограничения, описанные выше. Однако даже без таких критериев простое присутствие определенных элементов сна и стадий сна, напоминающих здоровый сон, содержит ценную информацию. Это может позволить делать выводы о сохранении определенных областей мозга и, следовательно, целостности мозга.Например, было высказано предположение, что наличие медленных колебаний во время сна предполагает неповрежденное функционирование определенных ядер ствола мозга и таламо-кортикальных петель (Dang-Vu et al., 2008) и что присутствие REM может указывать на целостность и сохраненное функционирование. of the brainstem pontine tegmentum (обзор см .: Cologan et al., 2010). Кроме того, интенсивность или количество веретен сна, наблюдаемых на ЭЭГ пациентов с DOC, является индикатором неповрежденных и эффективно связанных таламо-кортикальных сетей (для обзора см .: Cologan et al., 2010). Авторы даже предположили, что форма медленных колебаний или частота веретен сна у пациентов с DOC может отражать сохранение таламо-корковой системы в целом и, таким образом, может быть информативной в отношении состояния сознания (Cologan et al., 2013) . Кроме того, сложность сигналов во время сна, по-видимому, содержит информацию о целостности мозга. Валенте и др. (2002) классифицировали паттерны ЭЭГ сна пациентов с DOC на пять категорий в зависимости от сложности сигнала и связали их с конечным результатом.Категории были определены следующим образом с более высокими числами, обозначающими более высокую сложность сигнала: (i) монофазный; (ii) чередование циклов; (iii) рудиментарный сон; (iv) медленный сон; и (v) быстрый сон. Впоследствии авторы связали эти категории с исходами 24 пациентов: пять из шести пациентов, принадлежащих к пятой и наиболее сложной категории, показали хорошее выздоровление; у трех пациентов из четвертой категории улучшилось состояние, но они остались тяжелыми инвалидами. Пациенты из трех наименее сложных категорий (семь пациентов) имели неблагоприятный исход.Они оставались в коме, не выходили из VS / UWS или умерли.

Рассмотренная здесь литература показывает, что результаты пока не позволяют составить четкую картину относительно сна в DOC, а также не позволяют различать различные состояния DOC с учетом наличия или отсутствия стадий сна и / или элементов сна. Вероятно, это связано с неоднородностью группы пациентов с DOC (VS / UWS и MCS): этиология (травматические или нетравматические), локализация и степень поражения головного мозга, время после травмы головного мозга, получение лекарств и реабилитация, предоставленная пациенту. .И последнее, но не менее важное: это, вероятно, — по крайней мере частично, — также связано с проблемами, касающимися применимости доступных критериев оценки для сна у пациентов с DOC. Однако кажется, что более сложные модели сна связаны с сохранением функционирования мозга и, следовательно, с лучшей диагностикой и прогнозом, поэтому мы считаем, что стоит исследовать сон в DOC более подробно.

Вмешательства — перевод современных знаний в клиническое применение

Принимая во внимание изученную литературу, мы предполагаем, что стимуляция ярким светом может быть многообещающим инструментом для использования в состояниях DOC.Терапия ярким светом может способствовать возбуждению, особенно во время оценки потенциально сохраненных когнитивных способностей. Кроме того, это также может помочь восстановить циркадную ритмику и сон в DOC.

Хорошо известно, что, помимо синхронизации циркадных часов и регулирования секреции мелатонина (Thapan et al., 2001), свет оказывает модулирующее действие на возбуждение и активность в мозговых сетях внимания (Cajochen et al., 2000). На клеточном уровне этот регуляторный механизм включает экспрессирующие меланопсин ганглиозные клетки сетчатки (mRGC), так называемые фоторецепторы, не формирующие изображения в сетчатке млекопитающих, которые обнаруживают изменения в освещенности окружающей среды.Ранее было показано, что воздействие яркого света способствует повышению бдительности у здоровых участников (Cajochen et al., 2008). Более того, было обнаружено, что он улучшает концентрацию и рабочую память (Kretschmer et al., 2012), а также общее когнитивное функционирование (Royer et al., 2012) у пожилых людей. Де Веер и др. (2011) в недавнем исследовании предположили, что световая терапия также может временно вызывать возбуждение во всех состояниях бессознательного. Таким образом, мы считаем, что терапия ярким светом может быть недорогим и неинвазивным терапевтическим подходом для усиления возбуждения и активации оставшихся когнитивных ресурсов у пациентов с DOC, который, кроме того, можно легко интегрировать в клиническую практику.Кроме того, это может повысить надежность клинических оценок. Для этого стимуляция ярким светом должна происходить непосредственно перед оценкой уровней сознания с помощью поведенческих шкал или нейробиологических парадигм.

Помимо воздействия на познание, у пациентов, страдающих деменцией, было показано, что терапия ярким светом оказывает положительное влияние на сон (Campbell et al., 1995; Ancoli-Israel et al., 2003). Это может быть результатом восстановления циркадной ритмики, которая часто нарушается при деменции (Volicer et al., 2001), настраивая выведение мелатонина. Мы предлагаем, чтобы пациенты с DOC также могли получить пользу от терапии ярким светом в течение дня в сочетании с низким уровнем освещения в ночное время. Согласно нашим рассуждениям, это будет способствовать восстановлению циркадной ритмичности и нормализации сна, что, как было показано, связано с положительным результатом.

Выводы

В последние годы все больше исследований изучали когнитивные функции у пациентов с DOC с различных точек зрения и пытались найти следы сознания.Пациенты, вышедшие из комы после тяжелой черепно-мозговой травмы и у которых наблюдаются периоды открытия глаз, считаются находящимися в VS / UWS. Однако по определению они не осознают себя и / или свое окружение. Когда пациенты демонстрируют более сложное поведение, такое как визуальное преследование или следование инструкциям, считается, что они находятся в минимальном сознании и восстановили некоторый уровень осведомленности. Однако проблема, с которой сталкиваются клиницисты, а также ученые, заключается в том, как выявить осведомленность и на следующем этапе количественно оценить.Несмотря на значительный прогресс в этой области, до сих пор исследователям не удавалось разработать метод или батарею тестов, которые позволили бы сделать надежные и однозначные выводы относительно уровня сознания, сохраняемого пациентом.

Все чаще признается, что определенные реакции мозга, наличие циркадной ритмичности или определенных элементов сна, а также функциональная активность в состоянии покоя могут служить диагностическому и прогностическому процессу оценки как индикаторы сохраняющегося функционирования мозга или даже сознания.Например, отсутствие самых ранних компонентов ERP (то есть соматосенсорных или слуховых вызванных потенциалов) было связано с отрицательным результатом, тогда как наличие более поздних компонентов (например, MMN или P300) предполагает сохранение когнитивного функционирования и предсказывает хороший результат. Активные парадигмы, в которых пациентов инструктируют следовать командам (например, подсчитывать количество предъявлений стимула или воображать двигательное действие), позволяют делать выводы о сохраненных высших когнитивных функциях (например.г., рабочая память, устойчивое и избирательное внимание). Таким образом, они полезны для обнаружения сознательной осведомленности у пациентов, которые не отвечают на поведение, и особенно у пациентов на верхнем конце континуума DOC. Было высказано предположение, что активация состояния покоя и связь в DMN связаны с двумя различными видами осведомленности: внешним (в отношении окружающей среды) и внутренним (включая размышления о себе) осознанием. Более того, было показано, что спектр ЭЭГ в состоянии покоя, энтропийные измерения сложности сигнала, а также комбинация ЭЭГ и ТМС могут позволить точный диагноз и служить предикторами исхода.Кроме того, мы предлагаем более тщательно исследовать циркадную ритмичность и сон в DOC, поскольку они могут позволить различать пациентов VS / UWS и MCS, а также информировать о целостности определенных областей мозга. И последнее, но не менее важное: вмешательства, направленные на восстановление циркадной ритмики и сна у пациентов с DOC, такие как стимуляция ярким светом, могут отражать новые методы, поддерживающие реабилитацию.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

CB поддерживается докторантурой «Imaging the Mind» (FWF; W1233), проектом FWF Y777-B24 и Konrad-Adenauer-Stiftung e.V. RdG поддерживается докторантурой «Imaging the Mind» (FWF; W1233). MW поддерживается проектом FWF I-934-B23. JL поддерживается докторантурой «Imaging the Mind» (FWF; W1233).

Список литературы

Амантини А., Бартеллил М., де Сцишоло Г., Ломбарди М., Макуччи М., Росси Р. и др.(1992). Мониторинг соматосенсорных вызванных потенциалов при каротидной эндартерэктомии. J. Neurol. 239, 241–247.

PubMed Аннотация | Полный текст | Google Scholar

Американская академия медицины сна и Ибер, К. (2007). Руководство AASM по подсчету сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические спецификации. Вестчестер: Американская академия медицины сна.

Анколи-Исраэль, С., Герман, П., Мартин, Дж. Л., Шохат, Т., Марлер М., Кори-Блум Дж. И др. (2003). Повышенное освещение укрепляет сон и усиливает циркадные ритмы у пациентов с тяжелой болезнью Альцгеймера. Behav. Sleep Med. 1, 22–36. DOI: 10.1207 / s15402010bsm0101_4