Шизофрения врожденная или приобретенная болезнь: Шизофрения: наследственность и её особенности

Органическое бредовое шизофреноподобное расстройство — причины, симптомы, диагностика и лечение

Органическое бредовое шизофреноподобное расстройство – психотическое расстройство, которое проявляется симптомами, характерными для шизофрении, но имеет неэндогенное происхождение и не приводит к формированию шизофренического дефекта. В клинической картине доминируют навязчивые бредовые идеи – интерпретационный, религиозный, вычурный бред. Вторично могут появиться галлюцинации, эмоциональные нарушения в виде депрессивно-дисфорического или экстатичного аффекта. Диагностикой занимается психиатр, используются клинические, инструментальные и патопсихологические методы. Лечение проводится медикаментозно.

Общие сведения

В Международной классификации болезней 10 пересмотра шизофреноподобное расстройство органического происхождения отнесено в отдельную рубрику, включающую десять подрубрик, которые отражают причину болезни. Для данного типа расстройства характерно сочетание отдельных симптомов шизофрении и органического поражения мозга. Эпидемиологический показатель составляет менее 0,3%. Наибольшая распространенность определяется среди больных эпилепсией. Развитие бредового синдрома чаще сопровождает сложные парциальные судорожные приступы у женщин. Риск в несколько раз выше у пациентов с катамнестическим стажем более 6 лет и высокой частотой приступов.

Органическое бредовое шизофреноподобное расстройство

Причины органического бредового расстройства

В этиологии расстройств данной группы выделяют генетические факторы – предрасположенность к появлению бредовых симптомов передается от родителей к детям; биологические факторы – симптоматика развивается на основе дисбаланса нейромедиаторов в головном мозге; факторы окружающей среды – пусковым механизмом может послужить травма, стресс, интоксикация. Конкретными причинами шизофреноподобного расстройства являются:

Патогенез

До конца не выяснено, чем именно обусловлена органическая бредовая симптоматика. Определенный вклад вносит двусторонняя наследственная отягощенность (по шизофрении, эпилепсии) и поражение специфических мозговых структур. Патогенетической основой органического шизофреноподобного расстройства чаще всего являются очаговые нарушения височных, теменных и лобных зон мозга. Для эпилепсии характерна височная локализация, для энцефалитов и других нейроинфекций – височная и теменная. Поражение височно-лобных областей проявляется бредом в сочетании с галлюцинациями (бред первичен, не зависит от обманов восприятия), нарушением контроля поведения.

Развитие бреда происходит поэтапно. Сначала у пациента формируется бредовое настроение – уверенность, что в окружении происходят изменения, предчувствие надвигающейся беды, неопределенная тревога. Затем возникает бредовое восприятие – явления, истинные причины которых неизвестны больному, трактуются исходя из собственных умозаключений, не связанных с реальностью. Неадекватная трактовка распространяется на все более широкий круг ситуаций. На пике происходит кристаллизация бреда – образуются стойкие, некорригируемые сверхценные идеи. Заключительный этап – затухание – характеризуется восстановлением критики больного, редукцией основной симптоматики.

Симптомы органического бредового расстройства

При эпилепсии бредовые симптомы проявляются остро либо хронически. Острая форма расстройства характеризуется малосистематизированным бредом преследования, отравления, ипохондрическими и религиозными идеями. Для хронического течения свойственен резидуальный (остаточный) бред, возникающий после периодов помраченного сознания. Пациентами высказываются теории религиозного и мистического содержания, идеи величия. Проявляются психические автоматизмы, галлюцинации. При нейроинфекциях бред возникает в остром периоде, иногда опережает неврологическую очаговую симптоматику. У ВИЧ-инфицированных формируются отдельные фрагментарные бредовые идеи различного содержания.

При опухоли мозга шизофреноподобные расстройства возникают нечасто, бред формируется в контексте галлюцинаторно-параноидных феноменов. Идеи чаще связаны с воздействием, угрозой со стороны окружающих. При ЧМТ, сосудистых, эндокринных заболеваниях бредовое расстройство крайне редко. Бред несистематизированный, высказываются мысли о неизлечимом заболевании, ущербе (воровстве, поджоге). При органических шизофреноподобных расстройствах нарастают негативные личностные деформации и когнитивные изменения, сходные с эпилептическими. Формируется брадифрения, торпидность и обстоятельность мышления, ригидность аффекта, дисфоричность (озлобленность, гневливость), которая сменяется экстатическим аффектом при экспансивно-параноидных состояниях.

Осложнения

Органическое шизофреноподобное расстройство при длительном течении осложняется эмоциональными и поведенческими нарушениями. Доминируют депрессивно-дисфорические, тревожные, экстатические расстройства. Кристаллизация бредовых идей и усиление сопутствующих симптомов препятствуют нормальному социальному функционированию. Пациенты подозрительно относятся к окружающим, к любым изменениям ситуации. Поведение становится неадекватным: разрабатываются ритуалы, физические средства защиты от мнимого негативного влияния. В отдельных случаях бред формирует агрессию и аутоагрессию, больные становятся опасными для себя и окружающих: наносят самопровреждения, совершают попытки суицида, нападают на других людей, провоцируют драки.

Диагностика

Основное обследование проводит врач-психиатр, дополнительные – невролог, клинический психолог. Усилия специалистов направлены на выявление бреда, первичного по отношению к другим психопатологическим симптомам, а также заболевания, обуславливающего шизофреноподобные феномены. Применяется комплекс диагностических процедур, который включает:

• Клинико-анамнестическое обследование. На первичном приеме психиатр собирает анамнез, расспрашивает о симптомах бредового расстройства, основном заболевании, факторах, провоцирующих обострение. По данным беседы и наблюдения устанавливается, что бред занимает центральное место в клинических проявлениях, вторичный характер носят галлюцинации, кататония, расстройства мышления.




• Патопсихологическое обследование. Психолог изучает сохранность когнитивных функций, критических способностей, мотивационно-волевой сферы. Используются пробы на исследование внимания, памяти, мышления, интеллекта. Оценивается способность поддерживать продуктивный контакт, самостоятельно организовывать деятельность, выполнять задания по инструкции. Результаты позволяют дифференцировать расстройство с шизофренией, выявить органическое снижение познавательной сферы.




• Обследования узких специалистов. Данные процедуры необходимы, если не установлен основной диагноз, вызвавший шизофреноподобную симптоматику. Проводится неврологический осмотр и инструментальные исследования головного мозга (ЭЭГ, КТ, МРТ), выявляющие эпилепсию, опухоль, последствия ЧМТ. При подозрении на нейроинфекцию выполняется люмбальная пункция и лабораторный анализ спинномозговой жидкости. В зависимости от соматических симптомов может быть назначена консультация эндокринолога, кардиолога, онколога.

При дифференциальной диагностике необходимо различение шизофреноподобного расстройства органической природы с аналогичным расстройством на фоне приема психоактивных веществ, с параноидной шизофренией, органическим галлюцинозом, хроническим бредовым расстройством. В первом случае основным критерием являются анамнестическое подтверждение употребления ПАВ (амфетаминов, каннабиса). При параноидной шизофрении преобладают зрительные галлюцинации (не слуховые), патопсихологическое тестирование выявляет качественные изменения мышления, дефицитарность и более выраженную неадекватность эмоций. При органическом галлюцинозе первичны галлюцинации, а бред появляется на их основе вторично. Хронический органический бред характеризуется монотематическим бредом, возникающим на органически неизмененной основе, зачастую он является единственным устойчивым симптомом.

Лечение органического бредового расстройства

Основная терапия проводится в соответствии с соматическим заболеванием, послужившим причиной бредовых феноменов. Симптоматическое лечение шизофреноподобного расстройства включает подходы, использующиеся при шизофрении с бредом. Для купирования бредовой и галлюцинаторной симптоматики применяются нейролептические препараты (галоперидол, аминазин), блокирующие мозговые рецепторы и восстанавливающие адекватное восприятие реальности, критическое отношение к формирующимся идеям. Дополнительно назначаются противорвотные средства.

При пароксизмальных феноменах подбираются противоэпилептические препараты (карбамазепин, вальпроевая кислота). Все нейролептики способствуют понижению противосудорожного барьера, поэтому пациентам с эпилепсией требуется корректировка основного лечения. Для поддерживающей терапии используются более низкие дозировки и простые комбинации лекарств. В большинстве случаев госпитализация не требуется, стационарное лечение пациента выполняется в сроки от 2-х недель до 2-х месяцев. При улучшении самочувствия недопустима самостоятельная отмена лекарств, так как симптомы расстройства возвращаются и становятся более выраженными.

Прогноз и профилактика

Органическое бредовое шизофреноподобное расстройство хорошо поддается лечению, при соблюдении назначений врача прогноз благоприятный: у 50% больных бред полностью проходит, у 22% возможны единичные бредовые феномены в редуцированной форме. У остальных расстройство становится стойким и хроническим. Профилактика основана на своевременном и адекватном лечении основной болезни: строгом соблюдении назначенных схем приема АЭП, противовирусных препаратов и прочих лекарств. При отсутствии прогрессирования заболевания риск развития шизофреноподобных нарушений снижается.

Шизофрения передаётся по наследству или приобретенное заболевание? Передается ли шизофрения по наследству

Клиническая картина

При шизофрении отмечается целый спектр расстройств, который носит название негативной и продуктивной симптоматики.

Негативные симптомы включают в себя:

• Аутизм. Представляет собой замкнутость, скованность. Человек чувствует себя уютно только в одиночестве или при малом количестве близких людей. Социальные контакты со временем сводятся к нулю, желание общаться с кем-либо исчезает;
• Амбивалентность. Двойственность суждений. Человек испытывает двойственные чувства ко многим людям и вещам. Они могут вызывать в нем одновременно восторг и отвращение. Это приводит к внутреннему расщеплению личности, человек не знает, что из того, что он думает – истина;
• Расстройство ассоциативного ряда. Простые ассоциации заменяются более вычурными и абстрактными. Человек может сравнить несравнимое, найти связь там, где ее нет;
• Аффект. «Эмоциональное отупение». Человек перестает выражать свои эмоции в должной мере, его действия замедленны, а реакция на все – холодная.

Продуктивная картина включает в себя:

• Неврозоподобные состояния. Иногда шизофрения имеет атипичное течение и на первое место выходит эмоциональная нестабильность, фобии, маниакальные состояния;
• Бред. Часто встречается бред ревности и преследования;
• Галлюцинации. Могут быть как зрительные, так и слуховые. Чаще всего встречаются слуховые – голоса в голове;
• Психический автоматизм. Больной считает, что все его действия сделаны по чьей-то воле, а мысли вложили в голову другие люди. Часто – ощущение того, что его мысли читают.

Негативная и продуктивная симптоматика являются антагонистами. Если преобладает продуктивная симптоматика, то негативная уменьшается, и наоборот.

Что это за заболевание?

Все разговоры о том, что можно по специальным анализам крови или генетическим анализам установить шизофрению и на этом основании проводить лечение, не более чем просто разговоры. Они не основываются на официально подтвержденных фактах. Однако,

Как вылечить психопадобную шизофрению — Семейная клиника ОПОРА г. Екатеринбург

Что такое психопатоподобная шизофрения?

Наиболее склонны к развитию патологии тинейджеры

Второе название болезни – псевдопсихопатическая шизофрения. Патология характеризуется выраженным расстройством личности с умеренным проявлением шизофренической симптоматики, такой как острый бред и галлюцинации. Патология относится к заболеваниям с медленным течением, из-за чего нередко относится к вялотекущей форме шизофрении.

В подавляющем большинстве случаев болезнь появляется у подростков. Она долгое время остается не диагностированной, так как особенности поведения часто ошибочно связывают с пубертатным периодом.

Как и в случае других видов заболевания, причины развития психопатоподобной шизофрении остаются под вопросом. В последнее время врачи стали относить эту форму болезни к эндогенным психопатологиям, то есть обусловленным сбоями в работе организма. В связи с этим, потенциальной причиной развития патологии может выступать:

• нейрохимический дисбаланс;
• нарушение работы ЦНС вследствие интоксикации;
• органические заболевания мозга;
• эпилепсия;
• генетическая предрасположенность.

Ведущую роль играет нейрохимический дисбаланс, проявляющийся изменением в выработке серотонина, дофамина и ацетилхолина. В результате такого сбоя наблюдается изменение личности и психопатоподобное поведение.

Еще одной предположительной причиной является нарушение работы центральной нервной системы из-за отравления солями тяжелых металлов, наркотической или алкогольной интоксикацией. В пользу влияния запрещенных веществ и алкоголя на развитие психопатологии свидетельствует средний возраст пациентов, так как именно в подростковом возрасте чаще всего появляется желание попробовать алкоголь и запрещенные вещества.

Одним из ведущих факторов развития шизофрении любого типа является генетическая предрасположенность. В случае шизоаффективных расстройств, к которым относится психопатоподобная шизофрения, риск развития болезни возрастает, если в семейном анамнезе присутствовали случаи развития шизофрении и других патологий, например, биполярного аффективного расстройства. Причем чем чаще в роду встречались психические заболевания (не только шизофрения), тем выше риск развития этой патологии.

Чистая психопатия – одно из расстройств личности, сопровождаемое агрессивным поведением. При этом синдроме не наблюдается никаких проблем физиологического характера, но психопат – это человек, который явно выделяется своей бессердечностью, импульсивностью, злостью, отсутствием способности сопереживать чужому горю и т.д.

Психопатия как определение известно в медицине очень давно, в последнее время ее принято называть расстройством личности.

Как вылечить психопадобную шизофрению

Психопатия – это форма психоза, сопровождающаяся патологией личности, циничностью, агрессивным поведением, склонностью к употреблению наркотиков и алкоголя, черствостью. Данные признаки характерны для негрубой неврозоподобной формы шизофрении.

При нозологии нарушается социальная адаптация, страдает психика, но бредово-галлюцинаторный синдром формируется редко только при остром течении.

Впервые о психопатии медики заговорили в 1884 году, когда в медицине появился термин «психопат». Нозология была выделена после исследования состояния определенной подсудимой, совершившей насильственное действие в отношении к подруге. При попытке определения вменяемости женщины психиатры установили, что у подсудимой нет выраженной психической патологии, чтобы считать ее невменяемой.

Совет

В тоже время эксперты выделили новую нозологическую форму, свидетельствующую о некоторой ненормальности психики пациентки. Такие люди в силу темперамента обладают повышенным беспокойством. Иногда во время сильного возбуждения они совершают действия, которые противоречат морали.

Последующее изучение психопатии привело к выделению новых признаков заболевания с приобретенными и врожденными чертами. Существенные сложности вызывает выявление нозологии на ранней стадии.

Люди с психопатоподобной шизофренией характеризуются сильной возбудимостью, раздражительностью. Отсутствие адекватной оценки собственных возможностей иногда приводит к суицидальному поведению. Эгоцентризм – это типичное состояние психопатов.

У пациентов с данными болезнями на протяжении многих лет не наблюдается улучшения состояния, но и не прослеживается прогрессирования. Отсутствие динамики при психопатоподобной шизофрении – не единственные проявления, так как постепенно снижается интеллект.

При раннем лечении удается предотвратить редкие признаки обострения, которые могут привести к вреду для окружающих людей, суицидальным попыткам.

Чтобы вылечить психопатоподобную шизофрению, требуется определение патологических черт характера. Разные формы требуют выбора уникальных лекарственных средств.

При вариантах со сниженным настроением рекомендуются антидепрессанты (амитриптилин, рудотель, феназепам). При склонности к агрессивному поведению рекомендуется применение нейролептиков (трифтазин, этаперазин, сонапакс). Лекарственные средства назначаются особенно часто при нарушениях сна. При использовании лекарственных препаратов вероятно развитие зависимости, поэтому принимать их нужно с точным соблюдением дозы. Противосудорожные лекарства типа карбамазепина назначаются для коррекции настроения при существенных суточных колебаниях.

На фоне употребления психотропов не рекомендуется прием алкоголя и наркотиков. Комбинация данных веществ приводит к самым неожиданным и опасным последствиям.

Вылечить психопатоподобную шизофрению сможет только квалифицированный врач, который оптимально подберет схему лекарственных препаратов.

Во время лечения следует удерживаться от употребления транспортом. Чтобы грамотно вылечить психопатию следует подобрать сиделку, которая будет следить за тщательным приемом дозы лекарства пациентом.

Без рецепта врача в аптеке приобретаются легкие успокаивающие препараты типа валерианы лекарственной, новопассита, которые можно употреблять самостоятельно. Качественный результат лечения психопатии достигается не только лекарственными препаратами, но и психотерапевтическими методиками. В Европе для избавления от патологии больному делают психоанализ. Курс терапии длительный, но его следует тщательно придерживаться.

Описанные методы составляют основу лечения психопатоподобной шизофрении. Вместе с ними для комплексного лечения рекомендуются следующие мероприятия:

• Прием травяных сборов на основе мелиссы, хмеля, валерианы лекарственной, обладающих успокаивающим действием;
• Ароматерапия с применением майорана, лаванды, горячих ванн.

Во время лечения требуется отказ от вредных привычек – злоупотребление алкоголем, курение, прием наркотиков.

При сильной выраженности психических симптомов рекомендуется стационарное лечение, где каждый симптом контролируется специалистами с целью быстрого купирования острых состояний, при которых человек сможет причинить вред себе или окружающим людям.

Классификация и стадии развития шизотипического расстройства

Необходимо отметить, что течение данного расстройства подчиняется общим закономерностям течения эндогенных заболеваний, т. е. проходит этапы: латентный этап, период полного развития болезни, период стабилизации. Однако шизотипическое расстройство имеет и свои особенности.

Основными проявлениями являются:

1. длительный латентный, «скрытый» период с дальнейшей активацией болезненных проявлений;
2. склонность к видоизменению симптоматики от стертой к более выраженной на активных этапах болезни;
3. неизменность ряда симптомов, таких, например, как: навязчивости, фобии и пр.

Необходимо отметить, что в рамках шизотипического расстройства выделяют несколько клинических вариантов. Так, имеются варианты с преобладанием патологически продуктивных и негативных расстройств. К первым будут относится псевдоневротические и псевдопсихопатические варианты.

Рассмотрим немного подробнее характеристики каждого варианта.

Шизотипическое расстройство с преобладанием негативных расстройств характеризуется «бедностью» симптоматики и преобладанием в клинической картине астенических состояний. Согласно МКБ-10 — «бедная симптомами» шизофрения. Также к подвидам шизотипического расстройства относят «шизофреническую реакцию», псевдоневротическую (неврозоподобную) шизофрению, псевдопсихопатическую (психопатоподобную) шизофрению.

Псевдоневротическая (неврозоподобная) шизофрения проявляется симптомами, которые напоминают невротические проявления (к ним могут относиться фобии, навязчивости, ипохондрические переживания).

Псевдопсихопатическая шизофрения или психопатоподобная шизофрения — еще один подвид шизотипического расстройства, который характеризуется изменениями характера и нарушениями в поведении. Для данного вида расстройства характерны асоциальное поведение, беспринципность, немотивированная жестокость, странные увлечения, а также растормаживание влечений и нелепые поступки, в виде, например, беспричинного ухода из дома.

Шизофреническая реакция (шизофренная реакция) — это состояние, возникающее в связи с наличием тяжелой психотравмирующей ситуации и характеризующееся шизофреноподобной симптоматикой. Длительность такой реакции может быть несколько дней, недель, а далее бесследно проходить. [10] [11] [12]

Осложнения шизотипического расстройства

По результатам исследования были обнаружены некоторые зависимости между временем начала заболевания шизотипическим расстройством и особенностями клинической картины. Так, если заболевание началось до достижения зрелого возраста, высока вероятность осложнения течения болезни присоединением зависимости от алкоголя или наркотиков.

При шизотипическом расстройстве с истерическими проявлениями на поздних этапах болезни могут проявляться грубые психопатические нарушения. К последним можно отнести, например, авантюризм, лживость, бродяжничество. Также могут возникать характерные для шизофрении состояния — аутизм, утрата социальных контактов и нарушения адаптации.

Кроме того, стоит отметить, что при нарастании психопатологической симптоматики (продуктивной или негативно-личностной) у пациентов с подобным расстройством, как и у пациентов с шизофренией, возможно развитие суицидального поведения. [16]

Псевдопсихопатическая шизофрения, лечение психопатоподобной шизофрении — ЦМЗ «Альянс»

Полностью вылечить расстройство личности не представляется возможным. Существуют некоторые методы психотерапевтического воздействия, способные установить баланс эмоций на неопределенный промежуток времени.

Самыми известными методами терапевтического воздействия на людей, страдающих различными формами психопатии, являются:

• аутогенные тренировки;
• гипноз;
• разъяснительная психотерапия.

Среди методов психотерапевтического воздействия на психопатов самым распространенным является гипноз

Стационарное лечение запущенных форм расстройства личности включает в себя дополнительные приемы антидепрессантов и нейролептиков. Также можно лечить медицинскими препаратами, направленными на коррекцию поведения.

Со всего населения планеты выделяют только 2% людей, у которых диагностировано расстройство личности. На самом деле психопаты могут находиться в любом окружении, не проявляя себя. Некоторые, например, наследственные психопаты, тщательно скрывают приступы агрессии и пытаются проводить коррекцию поведения самостоятельно, не прибегая к услугам психотерапевтов.

Важно помнить! Не каждый психопат склонен совершать преступления, ровно как не каждый преступник обладает расстройствами личности.

Псевдопсихопатическая шизофрения — один из вариантов шизотипического расстройства (раньше его относили к вялотекущей шизофрении), при котором на первый план выходят психопатоподобные симптомы: патологические влечения, жестокость, частые неконтролируемые вспышки ярости, холодность, одержимость необычными интересами. Это хроническое заболевание, которое хорошо поддается контролю и имеет благоприятный прогноз при качественном лечении.

Бывает сложно дифференцировать от расстройств личности. Чаще всего наблюдается у подростков, хотя может развиться в любом возрасте.

Важно

При отсутствии лечения или отказе от выполнения рекомендаций психиатра расстройство может перейти в классическую шизофрению и дезадаптировать человека вплоть до инвалидности.

Обратите внимание

В МКБ-10 соответсвует шифру F21.4 Псевдопсихопатическая (психопатоподобная) шизофрения в разделе F21 Шизотипическое расстройство. Также в литературе встречаются синонимы «постпроцессуальная психопатия», «пограничная шизофрения», «гебоидная шизофрения».

Вопрос о причинах психопатоподобной шизофрении остается открытым. Ведущим является генетический подход, согласно которому дефекты генов ведут к дисбалансу нейромедиаторов системы головного мозга.

Лечение психопатоподобной шизофрении направлено на стабилизацию состояния, устранение симптомов заболевания и социальную реабилитацию. При этом терапию разделяют на 3 последовательных этапа:

1. Останавливающее лечение, позволяющее снять острую симптоматику, например, приступ ярости и агрессивности.
2. Стабилизирующая терапия для стабилизации состояния больного и предупреждение прогрессирования острых нарушений при их наличии.
3. Противорецидивное лечение, направленное на профилактику обострений после окончания основной терапии.

Терапевтические мероприятия должны начинаться сразу же после манифестации заболевания. Острые изменения психики способны быстро прогрессировать, приводя к социальной дезадаптации, снижению качества жизни и дивергентному поведению. Имеются несколько подходов к лечению: использование лекарственных препаратов, применение клеточной терапии, психотерапия и детоксикация организма.

Средняя продолжительность терапии — 9 месяцев. 3-6 недель уходит на снятие острого психоза. Последующее лечение позволяет нормализовать психику и предупредить рецидивы в дальнейшем. Больному обязательно проводят социальную и трудовую реабилитацию.

При психопатоподобных расстройствах на первый план выходит индивидуальная психотерапия , особенно актуальная для подростков. После установления доверительных отношений пациенты нередко испытывают потребность поговорить с лечащим врачом на разнообразные, порой неожиданные темы. Подобные собеседования помогают переосмыслить свое поведение и дают врачу новые варианты коррекции. Групповая психотерапия используется для обучения человека нахождению в социуме, плодотворному взаимодействию с людьми.

Медикаменты купируют острые симптомы, а психотерапия позволяет достичь длительных и стойких ремиссий.

В лечении психопатоподобной шизофрении используют препараты основных классов психотропных средств:

• нейролептики;
• антидепрессанты;
• транквилизаторы;
• ноотропы;
• нормотимики.

Лекарства выбирают в зависимости от ведущих симптомов. Современные препараты обладают комбинированным действием и должны назначаться индивидуально с учетом симптоматики возраста, пола, сопутствующих заболеваний. Регулярный контроль квалифицированного врача психотерапевта обеспечит эффективность лечения и снизит риск наступления побочных эффектов.

Наряду с психотерапией и фармакотерапией широко применяются физиотерапевтические методы и лечебная физкультура.

Что такое расстройство шизотипическое? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бачило Е. В., психиатра со стажем в 9 лет.

Лечение рассматриваемого расстройства, как правило, начинается по инициативе близких, родственников, поскольку сам человек редко осознает болезненность состояния и, соответственно, не понимает необходимости обращения за квалифицированной помощью. В первую очередь необходима медикаментозная терапия, которая может включать типичные или атипичные нейролептики, а также антидепрессанты и противотревожные препараты при наличии соответствующей симптоматики.

Медикаментозная терапия позволяет нормализовать мыслительные процессы, ликвидировать агрессию или раздражение, нормализовать поведение. Если терапия начата вовремя и правильно подобраны препараты, а также при условии приема поддерживающей терапии, повторные приступы могут возникнуть спустя очень длительное время или же не возникнуть вовсе. [21] [22]

Один из ведущих специалистов в области психиатрии А. В. Снежневский рекомендовал применение препаратов стимулирующего действия (психостимуляторы) в случаях, когда в клинической картине на передний план выходят апатия, снижение активности и инициативности, вялость. [23] Лицам с шизотипическими расстройствами также показаны занятия с психологом и/или психотерапевтом.

Групповые занятия и индивидуальная психотерапия способствуют улучшению социального функционирования и адаптации. [24] [25] Существуют методы групповой полимодальной психотерапии, которые способствуют субъективному улучшению состояния, снижают тревожность, формируют социальную уверенность и улучшают коммуникативные навыки. [26]

Одним из вариантов терапии пациентов с шизотипическим расстройством, которое осложнено алкогольной зависимостью, является терапия творческим самовыражением. Авторы этого метода подчеркивают, что использование терапии творческим самовыражением позволяет увеличить алкогольные ремиссии, «смягчить» страдания, обусловленные шизотипическим расстройством, а также повышает качество жизни. [27]

Психопатоподобная шизофрения: симптомы и дефекты, код по МКБ-10

Психотерапевт высшей категории Олег Викторович

Дата обновления: Март 2019

Психопатоподобная шизофрения является медленно прогрессирующим заболеванием с преобладанием психопатических симптомов, при этом продуктивные симптомы шизофрении могут полностью отсутствовать. Болезнь является разновидностью шизоаффективного расстройства и встречается достаточно редко. Своевременное лечение позволяет устранить проявления заболевания и добиться устойчивой ремиссии.

Бредовая шизофрения: причины, симптомы, диагностика

Бред практически всегда присутствует у шизофреников, даже при быстро прогрессирующих злокачественных формах в начальном периоде, исчезая по мере «ухода в себя» и нарастания интеллектуального отупения. Автор симптомов шизофрении первого ранга Курт Шнайдер называл ее бредовой болезнью в наиболее полном смысле этого слова. Систематизированный хронический бред (вербальный, основанный на неверной интерпретации реальных фактов) характерен для наиболее распространенной формы заболевания – параноидной, которая больше других подходит под определение «бредовая шизофрения».

Именно при классической типичной форме шизофрении наиболее ярко выражены продуктивные симптомы – бред и галлюцинации. Первым симптомом, как правило, является именно бредовая убежденность в чем-либо, не соответствующем действительности. Она может базироваться на реальных фактах или возникнуть в виде готовой фабулы. Вначале бред относительно понятен и представляет собой цепочку логически связанных умозаключений, иногда даже весьма правдоподобно интерпретирующих ситуацию. Позже, при развитии заболевания и выраженном распаде мышления появляются, как правило, слуховые галлюцинации. Внутренние голоса, звучащие в голове, других частях тела, внушенные «чужие» мысли и принудительные высказывания, ощущения похищенных мыслей у больных шизофренией трансформируются в галлюцинаторный бред, и начинается бредовый хаос.

При других формах болезни продуктивная симптоматика выражена в гораздо меньшей степени или незаметна совсем, однако, многие клиницисты считают, что для шизофреника типично бредовое восприятие внутренних и внешних событий. Скрытая «бредовая работа» больного мозга не всегда выливается в явный психоз, но является подоплекой нарастающего пессимизма, тревожности, ощущения враждебности окружающей среды и неотвратимой беды, заставляющей больного замыкаться в себе и отгораживаться от мира.

Аффективно-параноидный синдром – характеризуется депрессией, бредовыми идеями преследования, самообвинениями и галлюцинациями с ярким обвинительным характером. Кроме того, данный синдром может характеризоваться сочетанием мании величия, знатного происхождения и галлюцинациями хвалебного, прославляющего и одобряющего характера.

Врожденная шизофрения: симптомы, причины возникновения

О наличии у ребенка болезни говорят так называемые явные симптомы. К ним относят бредовые идеи, зрительные и слуховые галлюцинации. Так как отличить образы реального мира от фантазийных историй достаточно сложно, диагностику приобретенной и врожденной шизофрении проводят с учетом длительности расстройства. Так, если пациент продолжает бояться «монстров» даже при включении света, это может говорить о нарушениях психики.

К прочим первичным симптомам относят:

• Нарушения вербальных функций, частую смену тем в разговоре;

• Утрату логики при изложении материала;

• Расстройства эмоционального восприятия.

При дальнейшем развитии шизофрении, диагностированной с рождения, появляются позитивные симптомы: бред, галлюцинации, нарушения речи, депрессии, психозы. К ним присоединяются негативные проявления в виде социальной изоляции, утраты мотивации и отчужденности. В 9 из 10 случаев шизофрении пациенты страдают от дефицита как минимум одного когнитивного домена (скорости мышления, концентрации, объема памяти, логики и т. п.).

Особенности симптомов, многие из которых не относятся к явным, делают диагностику врожденной шизофрении подчас невыполнимой задачей. Пластичный детский головной мозг и бурная фантазия не дают разграничить норму и нарушения, если за основу брать данные анамнеза и беседы с ребенком.

Проявления разнятся и в зависимости от возраста. При выявлении шизофрении в возрасте 1–3 лет дети импульсивны, склонны к перепадам настроения и поведения. Родители замечают, что ребенок мог смеяться без причины минуту назад, затем перейти к плачу или повторяющимся стереотипным движениям.

В средней школе у больных врожденной шизофренией появляются расстройства мышления. Ребенок оторван от реальности, уходит в мир фантазий. Затем появляются бредовые идеи и галлюцинации.

У подростков диагностируют шизофрению с галлюцинациями и паранойей. Ребенок слышит голоса, видит образы, чувствует тревожность. Иногда на эти проявления накладываются мания преследования и необоснованная агрессия.

Что такое Шизофрения? Интересная психиатрия

Шизофрения – Это достаточно распространенное психическое заболевание. Оно проявляется нарушениями мышления, восприятия, эмоционально-волевыми расстройствами и неадекватным поведением. Термин «шизофрения» предложил швейцарский психопатолог Э.Блейлер. Буквально он означает «расщепление ума» (от древнегреческих слов «σχίζω» – расщепляю и «φρήν» – рассудок, ум).

Исторические сведения о шизофрении

Первые сведения о шизофреноподобных симптомах датируются 2000 годом до нашей эры. Периодически многие выдающиеся медики различных эпох также описывали подобные психотические расстройства. В своем труде «Медицинский Канон» Авиценна рассказал о тяжелом безумии, отчасти напоминающем шизофрению. Более детально патологию стали изучать только в конце XIX века. Немецкий психиатр Э.Крепелин (1856-1926) наблюдал за больными подросткового возраста, страдающими разными психозами. В процессе исследований он установил, что спустя некоторое время у всех пациентов развилось сходное состояние особого слабоумия. Оно было названо «ранним слабоумием» (dementia praecox). Другие психиатры дополняли и расширяли информацию о симптомах, вариантах течения и исходах этого заболевания. В начале ХХ века швейцарский психопатолог Э.Блейлер предложил ввести новое название болезни – «шизофрения». Он доказал, что патология возникает не только в юном возрасте, но и в зрелом. Характерной ее чертой является не слабоумие, а «нарушение единства» психики. Предложенную концепцию шизофрении признали все психиатры.

Почему развивается шизофрения

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, установить точную причину возникновения данного заболевания до сих пор не удалось. Психиатры больше склоняются к генетической теории возникновения шизофрении. Она гласит: если в семье есть больной шизофренией, то у его кровных родственников велик риск развития данной патологии. Однако тип наследования и молекулярно-генетическая основа заболевания неизвестны. Важную роль в развитии шизофрении играют особенности личности, низкий социальный статус (бедность, плохие жилищные условия, неблагополучная семья и др.), различные заболевания (наркомания, алкоголизм, хронические соматические патологии, черепно-мозговые травмы, затяжные психотравмирующие ситуации и др.) Иногда возникновению шизофрении предшествуют стрессовые воздействия, однако у большинства пациентов шизофрения возникает «спонтанно».

Типичные формы заболевания

К типичным формам шизофрении относятся параноидная, гебефреническая, кататоническая и простая формы.

Параноидная форма (F20.0)

Чаще всего в своей практике психиатры сталкиваются с параноидной формой шизофрении. Помимо основных признаков шизофрении (нарушения стройности мышления, аутизма, снижения эмоций и их неадекватности) в клинической картине этой формы преобладает бред. Как правило, он проявляется бредовыми идеями преследования без галлюцинаций, бредовыми идеями величия или бредовыми идеями воздействия. Возможно возникновение признаков психического автоматизма, когда больные считают, что кто-то извне воздействует на их собственные мысли и действия.

Гебефреническая форма (F20.1)

Наиболее злокачественной формой шизофрении является гебефреническая. Эта форма характеризуется проявлениями детскости и дурашливого, нелепого возбуждения. Пациенты кривляются, могут беспричинно смеяться, а затем внезапно негодовать, проявлять агрессию и разрушать все на своем пути. Их речь непоследовательна, насыщена повторами и выдуманными ими словами, очень часто сопровождается циничной бранью. Заболевание обычно начинается в юношеском возрасте (12-15 лет) и стремительно прогрессирует.

Кататоническая форма (F20.2)

В клинической картине кататонической формы шизофрении преобладают расстройства двигательной функции. Пациенты в течение длительного периода времени находятся в неестественной и зачастую неудобной позе, не ощущая утомления. Они отказываются выполнять инструкции, не отвечают на вопросы, хотя понимают слова и команды собеседника. Обездвиженность в отдельных случаях(каталепсия, симптом «психической(воздушной) подушки») сменяется приступами кататонического возбуждения и порывистыми поступками. Кроме этого, больные могут копировать мимику, движения и высказывания собеседника.

Простая форма (F20.6)

Для простой формы шизофрении характерно нарастание исключительно негативной симптоматики, в частности, апатико-абулического синдрома. Он проявляется эмоциональной бедностью, равнодушием к окружающему миру, безразличием к себе, безынициативностью, бездеятельностью и стремительно нарастающей отгороженностью от окружающих людей. Вначале человек отказывается учиться или работать, разрывает отношения с близкими и друзьями, бродяжничает. Затем постепенно у него утрачивается накопленный багаж знаний и развивается «шизофреническое слабоумие».

Атипичные формы заболевания

В клинике атипичных форм шизофрении преобладают нестандартные, не совсем характерные для нее признаки. К атипичным формам относятся шизоаффективный психоз, шизотипическое расстройство (неврозоподобный и вариант), фебрильная шизофрения и некоторые другие формы шизофрении.

Шизоаффективный психоз (F 25)

Шизоаффективный психоз– это особое состояние, которое характеризуется приступообразным возникновением шизофренических (бредовых, галлюцинаторных) и аффективных симптомов (маниакальных, депрессивных и смешанных). Указанные симптомы развиваются во время одного и того же приступа. При этом клиническая картина приступа не соответствует ни критериям маниакально-депрессивного психоза, ни критериям шизофрении.

Шизотипическое расстройство (неврозоподобный вариант) (F 21)

Неврозоподобный вариант шизотипического расстройства проявляется астенической, истерической симптоматикой или навязчивыми явлениями, которые напоминают клинику соответствующих неврозов. Однако невроз – это психогенная реакция на психотравмирующую ситуацию. А шизотипическое расстройство – заболевание, которое возникает спонтанно и не соответствует имеющимся фрустрирующим переживаниям. Иными словами оно не является ответной реакцией на стрессовую ситуацию и характеризуется нелепостью, нарочитостью, а также оторванностью от реальности.

Фебрильная шизофрения

В крайне редких случаях возникают острые психотические состояния с признаками тяжелого токсикоза, названные фебрильной шизофренией. У пациентов наблюдается высокая температура, нарастает симптоматика соматических нарушений (подкожные и внутриорганные кровоизлияния, обезвоживание, тахикардия и др.) Клиника нарушения психической деятельности характеризуется помрачением сознания, появлением бреда фантастического содержания и кататонического синдрома. Больные растеряны, мечутся в постели, совершают бессмысленные движения, не могут сказать, кто они и где находятся. Фебрильную шизофрению следует отличать от злокачественного нейролептического синдрома. Это достаточно редкое жизненно опасное расстройство, связанное с приемом психотропных препаратов, чаще всего нейролептиков. Злокачественный нейролептический синдром проявляется, как правило, мышечной ригидностью, повышением температуры тела, вегетативными сдвигами и различными психическими нарушениями.

Редкие формы бредовых психозов

К редким формам бредовых психозов относят хронические бредовые расстройства (паранойя, поздняя парафрения и др.), острые транзиторные психозы.

Хронические бредовые расстройства (F22)

Данная группа психозов включает различные расстройства, при которых хронический бред – это единственный или самый заметный клинический признак. Наблюдаемые у пациентов бредовые расстройства нельзя квалифицировать как шизофренические, органические или аффективные. Вероятно, что причинами их возникновения являются генетическая предрасположенность, особенности личности, жизненные обстоятельства и другие факторы. Хронические бредовые расстройства включают паранойю, позднюю парафрению, параноидный психоз и паранойяльную шизофрению с сенситивным бредом отношений.

Паранойя (F22.0)

Пациенты, страдающие паранойей, зачастую подозрительны, обидчивы, ревнивы. Они склонны видеть козни недоброжелателей в случайных событиях, долго помнят обиды, не воспринимают критику, к окружающим людям относятся с острым недоверием. Часто у них возникают сверхценные бредовые идеи величия и/или преследования, на основе которых больные способны выстраивать сложные логические теории заговоров, направленные против себя. Нередко страдающие паранойей пишут на мнимых недоброжелателей огромное количество жалоб в различные инстанции, а также начинают судебные процессы.

Острые транзиторные психозы (F23)

Клиника острого транзиторного психоза развивается после скоротечного периода растерянности, тревожности, беспокойства и бессонницы. Психоз характеризуются появлением острого чувственного бреда с быстрыми изменениями его структуры. Чаще всего возникают бредовые идеи воздействия, преследования, отношения, инсценировки, ложные узнавания и бред двойника. Возможны галлюцинаторные переживания, истинные слуховые и псевдогаллюцинации. Как правило, они нестойкие и склонны к быстрой смене друг друга.

Типы течения шизофрении и прогноз

Выделяют три типа течения шизофрении: непрерывная, периодическая (реккурентная) и приступообразно-прогредиентная (шубообразная).

Непрерывная шизофрения

Для этого типа течения шизофрении характерна неуклонно-прогрессирующая динамика. В зависимости от степени ее прогредиентности различают злокачественное, среднепрогредиентное и вялотекущее течение. При непрерывном течении бывают периоды обострения симптомов шизофрении и их послабление. Однако полноценные качественные ремиссии не наблюдаются. Клинический и социальный прогноз у основной массы таких больных неблагоприятный. Преимущественное большинство пациентов проходят стационарное лечение или находятся в психоневрологических интернатах. Все они рано или поздно получают первую группу инвалидности. У части больных спустя многие годы от начала заболевания несколько уменьшаются клинические проявления и благодаря этому они удерживаются дома, оставаясь нетрудоспособными.

Периодическая (реккурентная) шизофрения

При этом типе течения шизофрении приступы продуктивных психических расстройств возникают периодически и не сопровождаются глубокими изменениями личности. Их количество различное. У одних встречается один приступ за всю жизнь, у других – несколько, у третьих – свыше десяти. Приступы шизофрении могут длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. Они бывают однотипными (похожими друг на друга) или разнотипными (непохожими друг на друга). Медицинский и социальный прогноз при периодической шизофрении, как правило, достаточно благоприятный. Это объясняется незначительной выраженностью негативных личностных изменений или их отсутствием вследствие стойкой интермиссии или практического выздоровления. Прогноз ухудшается при утяжелении, удлинении и учащении приступов рекуррентной шизофрении.

Приступообразно-прогредиентная шизофрения

Наиболее часто встречается приступообразно-прогредиентное течение шизофрении. Этот вариант течения характеризуется наличием эпизодических приступов шизофрении с неполноценными некачественными ремиссиями. Каждый приступ приводит к дефекту личности, а также усилению бредовых идей и галлюцинаций. Степень прогредиентности шубообразной шизофрении и глубина психического дефекта могут варьироваться. Клинический и социальный прогноз данного типа течения шизофрении определяется скоростью нарастания личностных изменений, а также длительности, частоты и тяжести приступов. Неблагоприятный прогноз имеет шубообразная шизофрения со стремительно формирующимся дефектом психики. Относительно благоприятный прогноз у вялотекущей шубообразной шизофрении. Она характеризуется редким возникновением приступов, носящих непсихотический характер. Остальные случаи находятся на промежуточных ступенях между указанными крайними вариантами.

Дифференциальная диагностика шизофрении

Диагноз шизофрении устанавливается после того, как длительность заболевания превысила полгода. При этом должно иметь место существенное нарушение социальной адаптации либо трудоспособности. По своей сути шизофрения является диагнозом исключения. Чтобы его установить, следует исключить аффективные расстройства, алкоголизм и наркоманию, которые могли привести к развитию психопатологической симптоматики. Огромные трудности возникают при дифференциальной диагностике кататонической и параноидной форм шизофрении от соответствующих форм соматогенных, инфекционных, токсических, травматических и других экзогенных психозов при их длительном течении. Основой построения диагноза выступает специфические клинические проявления: эмоциональная тупость, нарушения стройности мышления и волевые расстройства.

Суицидальное поведение у больных шизофренией

Под термином «суицидальное поведение» подразумевается осознанное действие, которое направлено на добровольное лишение себя жизни. При шизофрении о нем можно говорить только в том случае, когда суицидент отдает отчет в своих действиях (не пребывает в психотическом состоянии, а также не имеет выраженных личностных дефектов). В иных случаях такое поведение считается аутоагрессивным.

По статистике около половины пациентов, страдающих шизофренией, за двадцатилетний период заболевания пытались покончить жизнь самоубийством. Из них 10% оказались завершенными. Суицидальное поведение является прямым показанием к обращению за консультацией психиатра. А наилучший вариант – госпитализировать суицидента в психиатрический стационар.

Лечение шизофрении

Преимущественное большинство людей, страдающих шизофренией, нуждается в квалифицированной помощи в условиях психиатрического стационара. Госпитализация позволяет осуществлять постоянное наблюдение за пациентом, улавливая минимальные изменения его состояния. При этом детализируются клинические проявления заболевания, проводятся дополнительные исследования, выполняются психологические тесты.

Несмотря на достижения современной медицины, способы, которые полностью излечили бы шизофрению, пока неизвестны. Однако применяемые сегодня методы терапии способны значительно облегчить состояние больного, уменьшить количество рецидивов заболевания и практически полностью восстановить его социальное и повседневное функционирование. Главную роль в лечении шизофрении играет психофармакотерапия. С этой целью используют три группы психотропных препаратов: нейролептики, антидепрессанты и транквилизаторы. Они применяются длительно (от недели до нескольких лет, вплоть до пожизненного приема). Важно помнить, что чем раньше начать лечение шизофрении, тем лучший прогноз ждет больного.

Лечение психотропными препаратами

Терапия нейролептиками показана при наличии острого состояния. Выбор препарата зависит от клинической симптоматики приступа (обострения). В случае доминирования психомоторного возбуждения, враждебности, агрессивности используют нейролептики, которые оказывают преобладающий седативный эффект (тизерцин, хлорпромазин, хлорпротиксен). Если преобладает галлюцинаторно-параноидная симптоматика, назначают «мощные» типичные нейролептики, которые способны с ними бороться (галоперидол, трифлуоперазин). Полиморфизм клинических симптомов требует применения типичных нейролептиков, имеющих широкий антипсихотический эффект (мажептил или пипортил). Вялотекущую шизофрению лечат малыми или средними дозами нейролептиков и антидепрессантами. В случае вялотекущей шизофрении, сопровождающейся фобиями и обсессиями, используют транквилизаторы-седатики (реланиум, феназепам, алпразолам, лоразепам).

Борьба с побочными эффектами нейролептиков

Длительное применение нейролептиков очень часто приводит к их лекарственной непереносимости. Проявляется она побочными эффектами со стороны нервной системы и развитием осложнений (поздних дискинезий и нейролепсии). В таких ситуациях назначаются нейролептики, которые не вызывают или практически не вызывают нежелательных неврологических симптомов (лепонекс, зипрекса, рисполепт). В случае возникновения дискинезий включают в терапию противопаркинсонические средства (акинетон, напам, циклодол и др.). Если появляются депрессивные расстройства, используют антидепрессанты (рексетин, анафранил, людиомил, амитриптилин и др.) Следует знать, что все назначения делает и корректирует врач. Самопроизвольно отменять препараты запрещено. Это чревато высоким риском развития рецидивов.

Другие методы лечения шизофрении

На сегодняшний день остаются актуальными электросудорожная терапия (ЭСТ), инсулинокоматозная и атропинокоматозная терапия. Их не рассматривают как первоочередные методы лечения, однако они могут применяться при неэффективности других методов. Психотерапия, семейная терапия, арт-терапия и другие методы направлены на социальную и профессиональную реабилитацию.

Социальная реабилитация

Социальная реабилитация показана почти всем пациентам, страдающим шизофренией за исключением больных, у которых трудоспособность сохранена и социальная адаптация имеет надлежащий уровень. Даже в тяжелых случаях у ряда пациентов частично восстанавливаются основные навыки самообслуживания. После многоэтапной социальной реабилитации их можно вовлечь в несложную трудовую деятельность.

Советы родственникам человека, страдающего шизофренией

Шизофрения – тяжелое заболевание, как для самого человека, так и для его близкого окружения. Однако если человек не способен понять, что он болен, семья просто обязана распознать заболевание и обратиться за помощью к психиатру. Пора развеять существующие стереотипы, что помочь больному шизофренией невозможно. Возможно. При правильно подобранной терапии достигаются долгосрочные качественные ремиссии с полным восстановлением трудоспособности в течение длительного периода времени. Главное – вовремя распознать заболевание и начать лечение. Если этого не сделать, человека, как правило, ждет экстренная госпитализация уже в состоянии психоза. Не стоит ждать, пока случится самое страшное, чтобы начать действовать. Родственники – единственные люди, которые могут изменить жизнь больного шизофренией в лучшую сторону. Качество жизни пациентов, страдающих этим заболеванием, во многом зависит от их поддержки и их участия в процессе выздоровления. Если Вы заподозрили у кого-то из близких шизофрению, незамедлительно обратитесь к психиатру.

Также рекомендуем прочитать статью про вялотекущую шизофрению.

Врожденный порок сердца — NHS

Врожденная болезнь сердца — это общий термин для обозначения ряда врожденных дефектов, влияющих на нормальную работу сердца.

Термин «врожденный» означает, что заболевание присутствует с рождения.

Врожденный порок сердца — один из наиболее распространенных типов врожденного порока, которым страдают до 8 из 1000 детей, рожденных в Великобритании.

Почему это происходит

В большинстве случаев явная причина врожденного порока сердца не определяется.Однако известно, что некоторые факторы повышают риск заболевания, в том числе:

• Синдром Дауна — генетическое заболевание, которое влияет на нормальное физическое развитие ребенка и вызывает трудности в обучении
• Мать, имеющая определенные инфекции, например краснуху, во время беременности
• Мать, принимающая определенные виды лекарств во время беременности, включая статины и некоторые лекарства от прыщей
• Мать, курящая или употребляющая алкоголь во время беременности
• Мать с плохо контролируемым диабетом 1 или 2 типа
• другие хромосомные дефекты, при которых гены могут отличаться от нормальных и передаваться по наследству (передаваться в семье)

Подробнее о причинах врожденных пороков сердца и профилактике врожденных пороков сердца.

Многие случаи врожденного порока сердца диагностируются еще до рождения ребенка во время ультразвукового исследования во время беременности. Однако выявить таким способом врожденные пороки сердца не всегда удается.

Признаки и симптомы

Врожденный порок сердца может иметь ряд симптомов, особенно у младенцев и детей, в том числе:

• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание
• опухоль ног, живота или вокруг глаз
• крайняя усталость и утомление
• голубой оттенок кожи (цианоз)
• Усталость и учащенное дыхание при кормлении ребенка

Эти проблемы иногда становятся заметными вскоре после рождения, хотя легкие дефекты могут вызывать проблемы только в более позднем возрасте.

Подробнее о симптомах врожденных пороков сердца и диагностике врожденных пороков сердца.

Виды врожденных пороков сердца

Существует много типов врожденных пороков сердца, и иногда они возникают в сочетании. Некоторые из наиболее распространенных дефектов включают:

• дефект перегородки — отверстие между двумя камерами сердца (обычно называемое «отверстием в сердце»)
• Коарктация аорты — при которой основная большая артерия тела, называемая аортой, уже, чем обычно
• стеноз легочного клапана — легочный клапан, который контролирует поток крови из нижней правой камеры сердца в легкие, уже, чем обычно
• транспозиция магистральных артерий — где легочные и аортальные клапаны и артерии, которые они соединены, поменялись местами
• недоразвитое сердце — часть сердца не развивается должным образом, что затрудняет перекачивание достаточного количества крови по телу или легким

Подробнее о видах врожденных пороков сердца.

Лечение врожденных пороков сердца

Лечение врожденного порока сердца обычно зависит от дефекта, который есть у вас или вашего ребенка.

Легкие дефекты, такие как отверстия в сердце, часто не нуждаются в лечении, поскольку они могут улучшиться сами по себе и не могут вызвать никаких дальнейших проблем.

Хирургические или интервенционные процедуры обычно требуются, если дефект значительный и вызывает проблемы. Современные хирургические методы часто могут восстановить большую часть или все нормальные функции сердца.

Однако люди с врожденным пороком сердца часто нуждаются в лечении на протяжении всей жизни и, следовательно, нуждаются в осмотре специалиста в детстве и в зрелом возрасте. Это связано с тем, что у людей со сложными проблемами сердца со временем могут развиться проблемы с сердечным ритмом или клапанами.

Большинство хирургических вмешательств и интервенционных процедур не считаются лекарством. Способность пострадавшего к физическим упражнениям может быть ограничена, и ему, возможно, придется предпринять дополнительные меры, чтобы защитить себя от инфекций.

Важно, чтобы человек с сердечным заболеванием и его родители или опекуны обсуждали эти вопросы со своей медицинской командой.

Подробнее о лечении врожденных пороков сердца и осложнениях врожденных пороков сердца.

Информация о вашем ребенке

Если у вашего ребенка врожденный порок сердца, ваша клиническая бригада передаст информацию о нем в Национальную службу регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний (NCARDRS).

Это помогает ученым искать более эффективные способы профилактики и лечения этого состояния. Вы можете отказаться от регистрации в любое время.

Узнайте больше о реестре.

Сердце

Сердце разделено на 4 основные части, называемые камерами. Они известны как:

• левое предсердие (собирает кровь, возвращающуюся из легких)
• левый желудочек (основная насосная камера для тела)
• правое предсердие (собирает кровь, возвращающуюся из вен тела)
• правый желудочек (перекачивает кровь в легкие)

Также есть 4 клапана, контролирующие поток крови через сердце и по всему телу.Они известны как:

• митральный клапан (отделяющий левое предсердие от левого желудочка)
• аортальный клапан (отделяющий левый желудочек от основной артерии, аорты)
• трехстворчатый клапан (отделяющий правое предсердие от правого желудочка)
• Легочный клапан (отделяющий правый желудочек от легочной артерии и легкого)

Врожденный порок сердца может возникнуть, если какая-либо из этих камер или клапанов не развивается должным образом, пока ребенок находится в утробе матери.

Последняя проверка страницы: 12 июня 2018 г.
Срок следующей проверки: 12 июня 2021 г.

Врожденная гидроцефалия | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) — программа NCATS

Врожденная гидроцефалия — это когда ребенок рождается с чрезмерным накоплением спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в головном мозге. ЦСЖ — это прозрачная жидкость, окружающая головной и спинной мозг.Этот избыток жидкости вызывает аномальное расширение пространств в головном мозге, называемых желудочками (вентрикуломегалия), и может оказывать вредное давление на ткани мозга. ^[1] Симптомы гидроцефалии различаются и могут включать необычно большую голову с тонкой прозрачной кожей головы, выпуклый лоб с увеличенными промежутками между костями черепа (роднички) и взгляд вниз. Другие симптомы могут включать судороги, аномальные рефлексы, медленное сердцебиение и частоту дыхания, головные боли, рвоту, раздражительность, слабость и проблемы со зрением. ^{[1] [2] [3]}

Это вызвано генетическими и негенетическими факторами. Наиболее частой причиной врожденной гидроцефалии являются вариации (мутации) в гене L1CAM , где имеется узкий проход между третьим и четвертым желудочками (стеноз водопровода). Другие причины включают мутации во многих других генах, пороки развития головного и / или спинного мозга, инфекции, кровотечение в полостях мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние), травмы, воздействие определенных лекарств (тератогенов) или врожденную опухоль головного мозга. ^{[1] [3]} Врожденная гидроцефалия может быть изолированным пороком развития или быть частью синдрома, связанного с другими пороками развития. ^[1] Чаще всего его лечат хирургическим вмешательством, устанавливая шунтирующую систему для транспортировки избытка спинномозговой жидкости и обеспечения повторной абсорбции. Если не лечить, может развиться слепота и продолжающееся ухудшение психического здоровья. ^{[1] [2] [3]}

Гидроцефалия может быть подразделена в соответствии с конкретным дефектом, который существует в головном мозге, и высоким или нормальным давлением спинномозговой жидкости: ^{[1] [ 4]}

• Сообщающаяся гидроцефалия — это отсутствие закупорки (обструкции) желудочков, но жидкость всасывается с трудом или жидкости слишком много для абсорбции.
• Не сообщающаяся (обструктивная) гидроцефалия — это закупорка спинномозговой жидкости, вызывающая расширение (дилатацию) проводящих путей, расположенных выше блока, что приводит к увеличению давления внутри мозга.

Есть также две другие формы гидроцефалии, которые обычно поражают только взрослых: ^{[1] [4]}

• Гидроцефалия нормального давления — это место, где желудочки расширены, но давление внутри нервной системы в норме.
• Гидроцефалия ex-vacuo возникает, когда инсульт или травма вызывают повреждение головного мозга, и ткань мозга может сморщиться.

Гидроцефалия также может быть разделена на врожденную и приобретенную. Приобретенная гидроцефалия развивается во время родов или в какой-то момент после них и может быть вызвана травмой или болезнью. ^{[1] [5]}

Последнее обновление: 30.01.2018

Разница между врожденным и приобретенным заболеванием ~ LORECENTRAL

Отдельному человеку может быть очень сложно попытаться понять и узнать болезни, состояния, заболевания, аномалии и расстройства, чтобы понять основную разницу между врожденным заболеванием или состоянием или болезнь и приобретенное состояние или заболевание.Хотя оба заболевания могут выглядеть похожими друг на друга, потому что оба они присутствуют в организме пациента с рождения, на самом деле имеет значение, как и когда заболевание, заболевание или состояние возникает, и следует ли его называть заболевание приобретенное или должно называться врожденным заболеванием.

Приобретенное заболевание

Изменения, которые составляют приобретенные характеристики, могут иметь множество проявлений и степеней заметности, но все они имеют одну общую черту: они изменяют аспект функции или структуры живых организмов после того, как организм покинул утробу .

Приобретенное заболевание или состояние — это заболевание, не предопределенное генетически. Его можно получить сразу после рождения и / или на всю оставшуюся жизнь под воздействием внешних факторов. Давайте посмотрим на СПИД, что означает синдром приобретенного иммунодефицита или синдром приобретенного иммунодефицита . Он получил такое название, потому что вызван вирусом ВИЧ, но вы можете сказать, что это врожденное заболевание, потому что есть шанс, что он может передаваться от матери к ребенку, но это редко, когда вы сравниваете другие способы его передачи, которые через половой контакт.

При дальнейшем движении все может усложниться, некоторые болезни и болезни считаются приобретенными, а также унаследованными — например, некоторые психические заболевания и диабет, но наличие предрасположенности к заболеванию не обязательно означает, что оно будет развиваться. Человек, выбор образа жизни, общее состояние здоровья могут вызвать дефицит выработки инсулина поджелудочной железой, поэтому в этом случае диабет приобретен.

Врожденное заболевание

Врожденное заболевание или состояние — это заболевание, которое возникает в результате генетических, внешних факторов и влияний, возникающих во время пребывания ребенка в утробе матери.На разных стадиях развития плода плод может быть чувствительным или не быть чувствительным или подвергаться риску аномалий и инвалидности, таких как врожденное сердце и другие поражения органов. Это может быть связано с факторами окружающей среды, здоровьем или состоянием матери или по неизвестным причинам у плода может развиться болезнь, заболевание, состояние или другая аномалия, которая будет присутствовать при его рождении.

Основное различие

• Врожденное заболевание возникает во время или сразу после рождения, в то время как приобретенное заболевание возникает после рождения или на всю оставшуюся жизнь
• Врожденное заболевание может передаваться по наследству по генам или быть вызвано факторами окружающей среды или внешними факторами приобретенное заболевание вызывается только экологическими или внешними факторами.
• Врожденное заболевание вызывается мутацией генов или хромосом, в то время как приобретенное заболевание может быть вызвано дегенерацией тканей, патогенами, раком, гормонами и т. Д.

Что такое шизофрения?

Связанные условия

Бредовое расстройство

Бредовое расстройство включает в себя человека, имеющего ложные убеждения (бредовые идеи), которые сохраняются не менее одного месяца. Заблуждения могут быть причудливыми (о вещах, которые не могут произойти) или не причудливыми (вещи, которые возможны, но маловероятны, например, убеждение, что за ними следят или отравляют).

Кроме заблуждения (иллюзий), он не имеет других симптомов. Может показаться, что у человека нет никаких проблем с функционированием и поведением, за исключением случаев, когда он говорит или действует в соответствии с иллюзией.

Бредовые убеждения могут привести к проблемам в отношениях или на работе, а также к проблемам с законом. Бредовое расстройство встречается редко: около 0,2% людей страдают им в течение жизни. Бредовое расстройство лечится индивидуальной психотерапией, хотя люди редко обращаются за лечением, так как часто не чувствуют, что нуждаются в лечении.

Краткое психотическое расстройство

Кратковременное психотическое расстройство возникает, когда человек внезапно переживает короткий период психотического поведения. Этот эпизод длится от одного дня до одного месяца, затем симптомы полностью исчезают, и человек приходит в норму.

Краткое психотическое расстройство включает один (или несколько) из следующих симптомов:

• Заблуждения,
• Галлюцинации,
• Неорганизованная речь
• Совершенно неорганизованное или кататоническое поведение.

Хотя расстройство непродолжительное, люди с кратковременным психотическим расстройством обычно испытывают эмоциональное потрясение или подавляющее замешательство. Кратковременное психотическое расстройство может возникнуть в любом возрасте, хотя средний возраст начала — около 30 лет. У женщин встречается в два раза чаще, чем у мужчин.

Важно отличать симптомы кратковременного психотического расстройства от культурных реакций. Например, во время некоторых религиозных церемоний человек может сообщать о том, что слышит голоса, но они обычно не сохраняются и не воспринимаются как ненормальные большинством членов сообщества человека.

Шизофреноформное расстройство

Симптомы шизофрениформного расстройства аналогичны симптомам шизофрении, но симптомы длятся недолго — по крайней мере, один месяц, но менее шести месяцев. Если симптомы продолжаются более шести месяцев, тогда диагноз меняется на шизофрения.

Шизофреноформное расстройство включает два или более из следующих симптомов, каждый из которых присутствует в течение значительной части времени в течение одного месяца (или меньше, если успешно вылечено):

• Заблуждения,
• Галлюцинации
• Неорганизованная речь,
• Совершенно неорганизованное или кататоническое поведение и / или
• Отрицательные симптомы.

Диагноз шизофрениформного расстройства не требует проблем в функционировании (в отличие от шизофрении). В США шизофрениформное расстройство встречается значительно реже, чем шизофрения. Около одной трети людей с первоначальным диагнозом шизофрениформного расстройства выздоравливают в течение 6-месячного периода, и их окончательный диагноз является шизофрениформным расстройством. Большинство из оставшихся двух третей людей в конечном итоге получит диагноз шизофрения или шизоаффективное расстройство.

Шизоаффективное расстройство

Люди с шизоаффективным расстройством испытывают симптомы серьезного эмоционального эпизода депрессии или биполярного расстройства (большая депрессия или мания) одновременно с симптомами шизофрении (бред, галлюцинации, неорганизованная речь, крайне дезорганизованное поведение или негативные симптомы). Симптомы основного эпизода настроения должны присутствовать в течение большей части продолжительности активного заболевания, и должен быть период не менее двух недель, когда бред или галлюцинации присутствуют в отсутствие эпизода настроения.

Шизоаффективное расстройство встречается примерно в три раза реже, чем шизофрения, и затрагивает около 0,3% людей в какой-то период их жизни. Типичный возраст начала шизоаффективного расстройства — это ранний взрослый возраст, хотя он может начаться в любом возрасте от подросткового до позднего возраста. Значительное число людей, которым первоначально был поставлен диагноз другого психотического заболевания, позже получают диагноз шизоаффективное расстройство, когда становится очевидным характер эпизодов настроения.

Заболевания пищеварительной системы | Britannica

Заболевание пищеварительной системы , любое заболевание, поражающее пищеварительный тракт человека.Такие нарушения могут поражать пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник (толстую кишку), поджелудочную железу, печень или желчевыводящие пути. Распространенным заболеванием пищеварительной системы является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (то есть попадание желудочного содержимого в пищевод), которое у некоторых людей регулярно вызывает изжогу. Цирроз печени в первую очередь возникает в результате чрезмерного употребления алкоголя, но он также может развиться после заражения вирусом гепатита С. К другим распространенным заболеваниям пищеварительной системы относятся пептические язвы, колоректальный рак и камни в желчном пузыре.Многие расстройства пищеварительной системы можно предотвратить с помощью диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием фруктов и овощей, ограниченного потребления алкоголя и периодических медицинских осмотров.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что из этого НЕ является компонентом нейрона?

В этой статье обсуждаются распространенные инфекции, воспаления, язвы и рак, поражающие каждый орган пищеварительного тракта.Для подробного обсуждения анатомии и физиологии пищеварительной системы см. Пищеварительная система человека.

Рот и полость рта

Помимо местного заболевания, признаки, характерные для системных заболеваний, часто присутствуют во рту и в полости рта. Губы могут иметь трещины и эрозию в уголках при дефиците рибофлавина. Множественные коричневые веснушки на губах, связанные с полипами в тонкой кишке, характерны для синдрома Пейтца-Егерса. Скопление небольших желтых пятен на слизистой оболочке щек и за губами из-за наличия увеличенных сальных желез чуть ниже поверхности слизистой оболочки указывает на болезнь Фордайса.

Чаще всего язвы во рту возникают при афтозном стоматите. Эти язвы поражают каждого пятого кавказца. Проявления этого состояния варьируются от разрыва одного или двух маленьких болезненных пузырьков с образованием круглых или овальных язв, возникающих один или два раза в год и продолжающихся от семи до 10 дней, до глубоких язв диаметром один сантиметр (около полдюйма) или более. . Язвы часто бывают множественными, возникают в любом месте ротовой полости и могут сохраняться месяцами. Симптомы варьируются от легкого местного раздражения до сильной мучительной боли, которая мешает говорить и есть.На участках предыдущих язв можно увидеть рубцы. Афтозные язвы иногда связаны со стрессом, но также могут быть отражением основного мальабсорбционного заболевания, такого как глютеновая болезнь. Лечение направлено на устранение предрасполагающей причины. Местные и системные кортикостероиды — наиболее эффективное лечение. Местные анестетики и анальгетики могут облегчить разговор и прием пищи. При более серьезном заболевании, синдроме Бехчета, подобные язвы возникают во рту и на гениталиях, а глаза могут воспаляться.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

Изменение цвета языка, обычно белого цвета, происходит из-за отложений эпителиального мусора, изношенных (или изношенных) бактерий и пищи. Это также происходит в условиях пониженного образования слюны. Это может быть острым, как при лихорадке, когда потеря воды через кожу чрезмерна. Изменение цвета языка становится хроническим из-за атрофии слюнных желез и отсутствия надлежащей гигиены полости рта.Если человек заядлый курильщик, осадок окрашен в коричневый цвет. Изменение цвета языка на черный с образованием в центре плотной пленки меховидных нитевидных сосочков (черный волосатый язык) может быть связано с грибком с пигментированными нитями. Иногда это просто чрезмерное удлинение нитевидных сосочков.

Лысый язык (атрофический глоссит) с гладкой поверхностью из-за полной атрофии сосочков ассоциируется с недоеданием, тяжелой железодефицитной анемией, пернициозной анемией и пеллагрой, заболеванием кожи и слизистых оболочек из-за дефицита ниацина.Это заболевание эндемично для слаборазвитых стран, где бывают периоды голода.

Глубоко складчатый язык (мошонки языка) может быть связанно с врожденным изменением несущей ткани языка, но это может быть вызвано сифилисом, скарлатиной или брюшным тифом. В трещинах наблюдается легкое воспаление, которое вызывает легкий жгучий дискомфорт.

Географический язык, или мигрирующий эксфолиативный глоссит, описывает участки обнажения поверхности языка различных форм и размеров.Эти области постепенно реэпителизируются с отрастанием нитевидных сосочков только для того, чтобы воспалительный процесс начался в другом месте языка. Таким образом, залысины перемещаются вокруг языка. Эти изменения обычно не вызывают никаких симптомов или, в лучшем случае, вызывают легкое жжение. Причина неизвестна, состояние может сохраняться годами. Нет лечения.

Болезнь Винсента (траншея во рту) — это язвенная некротическая инфекция десен, характеризующаяся спонтанным кровотечением из пораженных участков и неприятным запахом изо рта, исходящим из гангренозной ткани.Он эндемичен в странах, где наблюдается серьезное недоедание и плохая гигиена полости рта. Инфекция, вероятно, затрагивает несколько организмов, включая спирохеты и веретенообразные палочки. Неизвестно, передается ли он через слюноотделение во время поцелуев, но эпидемический рост этого заболевания в военное время и его частота среди беспорядочных половых контактов предполагают это. Болезнь Винсента лечится антибиотиками с последующей обрезкой краев десен для устранения поддесневых карманов.

Рак полости рта иногда вызывается хроническим термическим раздражением у заядлых курильщиков и часто ему предшествует лейкоплакия (бляшечные пятна, возникающие на слизистых оболочках щек, десен или языка).Точно так же рак ротовой полости может быть вызван привычкой держать табак между щекой и зубами. Эти виды рака возникают из плоских клеток, выстилающих слизистую оболочку полости рта. Рак слюнных желез и слизистых оболочек щек вызывает боль, кровотечение или затруднения при глотании. Лимфомы и другие опухоли лимфоидного происхождения могут сначала появиться в миндалинах или глоточных лимфатических узлах. Рак языка и костных структур твердого неба или носовых пазух может выступать в ротовую полость или глубоко проникать в окружающие ткани.

МРТ головного мозга новорожденного

Часть 4 — Глава 10 — Инфекция головного мозга новорожденных

Сьюзан Блазер, Венита Джей, Лоуренс Э. Беккер и Э. Ли Форд-Джонс

10

Инфекции ЦНС новорожденных, приобретенные внутриутробно, (врожденные), внутриутробные или послеродовые, остаются важной причиной острых и долговременных неврологических заболеваний. Патологические особенности и связанные с ними модели визуализации зависят от стадии развития ЦНС, сродства конкретного инфекционного агента к конкретному типу клеток ЦНС и способности хозяина реагировать на это воздействие.С открытием цитокинов и молекул адгезии и демонстрацией рекрутирования лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) теперь известно, что ЦНС способна создавать и распространять воспалительный ответ на инфекции. Этот иммунный ответ был вызван при повреждении головного мозга новорожденных, даже когда материнская инфекция, которая, возможно, возникла до беременности, напрямую не затрагивает мозг плода. Воздействие инфекции на быстро развивающийся мозг, подверженность которого постоянно развивается, в сочетании с развивающейся иммунной системой, приводит к сложным паттернам патологии и визуализации, отличным от тех, которые наблюдаются у более старшего ребенка, больного аналогичным инфекционным агентом.

Определенные факторы помогают в диагностике и дифференциации врожденных и неонатальных инфекций. Этиологический агент может быть известен, если мать подверглась воздействию инфекционного агента или имела симптоматическую инфекцию. Окончательный диагноз зависит от всестороннего клинического обследования, офтальмологического обследования, микробиологического тестирования младенца и матери и серийных контрольных серологических исследований младенца. Кроме того, фактические клинические проявления инфекции у новорожденного отличаются для вирусов, бактерий и паразитов.Младенцы с бактериальными инфекциями, скорее всего, будут иметь сепсис, тогда как у детей с цитомегаловирусными (ЦМВ) или токсоплазмозными инфекциями при рождении клинические симптомы могут протекать бессимптомно, несмотря на их очевидное внутричерепное поражение при визуализации или офтальмологическом обследовании. Новорожденные с вирусными инфекциями могут иметь активный гепатит, кожные пузырьки или петехии.

Механизм заражения и повреждения также различается среди возбудителей инфекции, что приводит к более точной визуализации и патологическим проявлениям.Например, вирусы имеют тенденцию вызывать селективный некроз определенных типов клеток, тогда как бактерии и грибы менее избирательны. Кроме того, различные модели кальцификации на КТ или патологических образцах типичны для различных инфекций STORCH (сифилис, токсоплазмоз, краснуха, ЦМВ, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и простой герпес), и время инсульта в течение жизни плода может привести к любому тератогенные или энцефалокластические эффекты. Следовательно, клиническая и визуальная дифференциация среди этих заболеваний и среди их соответствующих инфекционных агентов часто возможна ^{3, 8, 20, 21, 73, 83} .

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

МРТ должна включать обычные Т1 и Т2 взвешенные изображения по крайней мере в двух плоскостях у любого младенца с подозрением на инфекцию. Сагиттальная плоскость полезна для обнаружения тромбоза пазух. Осевые изображения всегда должны включать полный вид задней черепной ямки для визуализации поперечных пазух. Использование контраста обязательно для выявления ранних изменений в мозговых оболочках или паренхиме и для установления полной степени любых отклонений.В настоящее время признается роль диффузно-взвешенной визуализации у пациентов с инфекцией. Если позволяет время, последовательность восстановления инверсии с ослабленным флюидом (FLAIR) может дать дополнительную постконтрастную информацию.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Рис. 10.1 Туберкулезная инфекция с васкулитом. В этом поле показаны несколько сосудов с трансмуральным воспалительным инфильтратом (стрелка). Артериит (наконечник стрелки) — частое осложнение туберкулезного менингита.Васкулит артерий и вен может привести к тромбозу и геморрагическому инфаркту. (Пятно H&E, вид с низким увеличением.)

Факторы, предрасполагающие к бактериальным инфекциям у новорожденных, включают материнский сепсис или хориоамнионит, колонизацию материнской шейки матки возбудителями, такими как стрептококк группы B, длительный разрыв мембран перед родами, осложнения во время родов и родоразрешения, а также недостаточность клеточно-опосредованного или гуморального иммунитета у детей. младенец. Нозокомиальная и ятрогенная этиологии включают воздействие резервуаров патогенов в отделении интенсивной терапии новорожденных и инвазивные процедуры, такие как эндотрахеальная интубация, доступ к центральным сосудам или отведение спинномозговой жидкости.Стрептококк группы B и Escherichia coli ( E. coli ) являются наиболее распространенными бактериями, вызывающими серьезные заболевания у новорожденных. Инфекция от кишечных организмов чаще встречается в течение первых 2 недель жизни, особенно при использовании внутриродовой профилактики стрептококков группы B, тогда как инфекции от стрептококков и стафилококков становятся более распространенными в течение вторых 2 недель жизни. E. coli имеет особую склонность инфицировать новорожденных, поскольку фракция макроглобулина 19-S, содержащая материнские антитела к колиформным бактериям, не проникает через плаценту, что приводит к отсутствию пассивно приобретенного иммунитета к грамотрицательным организмам.Другими важными агентами в неонатальном периоде являются Listeria monocytogenes и другие представители группы Enterobacteriaceae, Citrobacter sp. и Enterobacter sp. Инфекции Staphylococcus aureus и Epidermidis особенно распространены у новорожденных после хирургических операций, а также у новорожденных с постоянными шунтами или центральными венозными линиями. К 2-х месячному возрасту при потере пассивного иммунитета наблюдается рост инфекций ЦНС с Hemophilus, Pneumococcus и Meningococcus .

Гематогенное распространение бактерий от омфалита, инфекции мочевыводящих путей или пневмонии приводит к сосуществованию перитонита, артрита и в некоторых случаях менингита. Для проникновения в ЦНС бактерии должны пересечь эпителиально-слизистый барьер, такой как верхние дыхательные пути, слизистая оболочка кишечника или культя пуповины, чтобы достичь кровотока. Фактическое место и механизм выхода бактерий из кровотока в спинномозговую жидкость полностью не определены во всех случаях. Пути включают распространение через структуры без интактного ГЭБ, такие как сосудистое сплетение, факторы, выделяемые организмом, которые обеспечивают внутриклеточный транспорт и прямую инвазию стенки сосуда, а также сосудистые нарушения с прямым вторжением в соседнюю некротическую ткань мозга.Негематогенные пути, ведущие к инфекции спинномозговой жидкости, включают прямое распространение, например, от вышележащей инфекции кожи головы, или прямую инокуляцию через желудочковый шунт или пункцию.
У новорожденных с бактериальными инфекциями ЦНС часто наблюдаются апноэ, летаргия и другие признаки молниеносного системного заболевания или шока, а не признаки раздражения менингеальных сосудов (рис. 10.2). Выпуклый родничок и судороги — это неспецифические признаки, которые наблюдаются в связи с любой причиной повышенного внутричерепного давления в этой возрастной группе, даже если инфекционный агент не вовлечен в интракраниальное вмешательство.Недоношенные младенцы из-за недостаточности неонатальных защитных механизмов хозяина и более высокой проницаемости лептоменингов даже более восприимчивы, чем доношенные новорожденные, к бактериальным инфекциям, включая менингит. У них также намного выше смертность. Показатели смертности младенцев от стрептококков группы B, например, колеблются от 70% для недоношенных с массой тела менее 1 кг до 10% или менее у младенцев с массой тела более 2,5 кг ^{4, 40, 48, 57, 70, 85} .

Осложнения бактериального менингита чрезвычайно часто встречаются у детей младше 6 месяцев.Поэтому у новорожденных рекомендуется последующая визуализация, чтобы исключить наличие осложнений, требующих хирургического вмешательства или изменения терапии. Эти осложнения включают церебрит, инфаркт (рис. 10.1), абсцесс мозга, субдуральный выпот или эмпиему, тромбоз синуса, вентрикулит и гидроцефалию. При неосложненном бактериальном менингите микроорганизмы и гнойно-воспалительный клеточный экссудат заполняют борозды над полушариями и распространяются вдоль периваскулярных пространств. Происходит набухание поверхностных сосудов, и неплотный гематоэнцефалический барьер от периваскулярного воспаления приводит к усилению менингеальных и цистернальных сосудов.Присутствие и степень этого улучшения более последовательно документируется на МРТ, чем на КТ, но может быть продемонстрировано на обоих методах визуализации (рис. 10.2 и рис. 10.3). Первоначально экссудат состоит из гранулоцитов, позже количество моноцитов увеличивается, и происходит прогрессирующая организация экссудата с пролиферацией фибробластов. Субдуральные выпоты, эмпиемы, лептоменингеальные рубцы и фиброз, арахноидит с локализацией спинномозговой жидкости еще больше осложняют неонатальный менингит, хотя, как сообщается, эти скопления реже встречаются у новорожденных, чем у младенцев старше 2 месяцев.Стерильные субдуральные выпоты присутствуют почти у половины детей с менингитом в течение первого года жизни. Очень небольшой процент из них, примерно 2%, разовьется в эмпиемы. Субдуральные выпоты и эмпиемы могут потребовать хирургического отбора образцов для дифференциации, хотя полезные функции визуализации, предполагающие образование эмпиемы, увеличивают корки и интенсивность сигнала, которые не соответствуют CSF. Эмпиемы с большей вероятностью содержат белковую жидкость, при этом интенсивность сигнала на изображениях T2W выше, чем в CSF.Сигнал нижележащего мозга также более вероятен при наличии эмпиемы, чем при наличии выпота. Сигнал в мозге, связанный с эмпиемой или инфицированными скоплениями, изменчив, с повышенным сигналом на изображениях T2W, отражающим отек или ишемию ^{25, 34, 82, 85} .
Снижение интенсивности сигнала при T2W-визуализации прилегающей коры и подкоркового белого вещества, вероятно, отражает повышенную перфузию сосудов и потерю ауторегуляции сосудов в нижележащем мозге (рис.10.4).

Рис. 10.2 Стрептококк группы B с водоразделом инфаркта. Неусиленная (а) и усиленная (б) аксиальная КТ выявляют плохую дифференцировку затылочного серо-белого цвета, усиление кортикального слоя и наличие двусторонних эмпием (стрелки) у 7-дневного доношенного ребенка, который поступил в шок с судорогами и фиксировался. ученики.

Рис. 10.3 Менингит, вызванный E. coli, с лентикулостриатным инфарктом. Осевое изображение FLAIR (а) доношенного новорожденного показывает усиление сигнала, заполняющего борозды (стрелка).Этот воспалительный экссудат усиливается (стрелка) на аксиальном изображении T1W (500/20) после введения гадолиния-DTPA (b). Очаговое усиление сигнала инфаркта (стрелка) присутствует в правых базальных ганглиях на изображении T2W (3000/120) (c). Толстый базальный гнойный экссудат (стрелка), закрывающий сосуды, виден на образце вскрытия (d) другого младенца, умершего от менингита, вызванного E. coli.

Рис. 10.4 Эмпиема E. Coli T1 (600/14) (a) и взвешенные по T2 (3000/120) (b) аксиальные изображения у 3-недельного ребенка со сложным врожденным пороком сердца и E.coli менингит демонстрирует очаговое эпидуральное скопление, стирающее правое полушарие мозжечка (стрелка). Обратите внимание на едва уловимый слабый сигнал окружающей ткани мозга на изображении T2W, вероятно, из-за местной закупорки сосудов. Эта коллекция не вызывала подозрений до визуализации, и хирургическим путем было доказано, что это эмпиема.

Увеличение желудочков может быть результатом закупорки отверстий Монро, водопровода Сильвия и выходов 4-го желудочка фибринозным воспалительным экссудатом, который возникает даже при отсутствии вентрикулита.Вентрикулит, однако, является частым и ранним компонентом неонатального менингита, поскольку сосудистое сплетение является частым местом попадания бактерий в ЦНС. Внутрижелудочковый экссудат покрывает сосудистое сплетение, разрушает эпендимальную выстилку и приводит к субэпендимальному венозному тромбозу и, в конечном итоге, субэпендимальному некрозу. Визуализирующие признаки вентрикулита следует искать у всех пациентов с менингитом, но в ранних случаях они могут быть незаметными. Уровни гнойной жидкости и утолщение эпендимы можно увидеть при всех методах визуализации, включая сонографию.Сообщалось, что перивентрикулярная полоса повышенной эхогенности является признаком сонографии головного мозга. Эта полоса также может наблюдаться при химическом вентрикулите после внутрижелудочкового кровотечения, в сочетании с интерстициальным отеком, связанным с обструктивной гидроцефалией, или с перивентрикулярными кальцификациями при инфекциях STORCH. Увеличение и утолщение эпендимы на МРТ и КТ также может наблюдаться после внутрижелудочкового кровоизлияния. Формирование внутрижелудочковой кисты и мостиковые эпендимные тяжи приводят к изоляции желудочков и затрудняют лечение локализаций у выживших на стадии выздоровления и хронической стадии
^{8, 22, 34, 63, 84} (рис.10.5).

Рис. 10.5 Pseudomonas с вентрикулитом. Парасагиттальная сонограмма головы (а), выполненная в возрасте 15 дней для оценки системного сепсиса, вызванного Pseudomonas, снижения гемоглобина и низкого количества тромбоцитов у близнецов гестационного возраста 31 неделя, демонстрирует множественные эхогенные очаги в веществе мозга. Осевые изображения T2 (3000/120) (b) и неусиленные и улучшенные T1W (600/22) (c, d, e) с МРТ, выполненного на 30-й день жизни, показывают локализованные изолированные желудочки, мультифокальное кровоизлияние в мозг (стрелка) , и прикрепленное сосудистое сплетение glomus.Также были выявлены эмпиемы позвоночника (f). Последующая МРТ в возрасте 2 лет (не показана) подтвердила обширное разрушение перивентрикулярного вещества головного мозга и кальцификацию у шунтированного и сильно задержанного в развитии ребенка.

Поражение мозговой ткани или церебрит возникает после распространения экссудата по периваскулярным пространствам. Церебрит обычно выявляется при вскрытии менингита; однако особенности изменения и усиления сигнала извилистой формы не всегда присутствуют на ранних стадиях вовлечения мозга.Эти очаги изменения и усиления сигнала могут исчезнуть с терапией или прогрессом. По мере прогрессирования инфекции экссудат, покрывающий поверхностные вены, приводит к тромбофлебиту и окклюзии корковых вен у взрослых. Венозные окклюзии при неонатальном менингите обычно являются вторичными по отношению к фибринозным тромбам в венозных скоплениях, а не распространяются из основных венозных синусов, и возникают раньше в ходе болезни у младенцев, чем у взрослых (рис. 10.6). Инфаркты, связанные с менингитом, обычно бывают венозными, хотя иногда бывает артериальный инфаркт из-за поражения базальной лептоменингеальной артерии (рис.10.1 и рис. 10.3). Инфаркт, вызванный обоими путями, встречается примерно у 30% новорожденных с менингитом и часто бывает обширным и геморрагическим. Возникают инфаркты коркового вещества и белого вещества, при этом поражение белого вещества значительно чаще встречается у новорожденных, чем у взрослых. Окклюзия и инфаркт субэпендимальных и перивентрикулярных вен способствуют повреждению. Остаточный глиоз, энцефаломаляция и порэнцефалия присутствуют на контрольных изображениях.
^{15, 25, 34} .

Фиг.10.6 Синовенозный тромбоз у новорожденного с сепсисом. Неусиленные сагиттальные (a) и аксиальные (b) T1W и T2W (c) и 2D TOF-снимки МР-венографии (d) демонстрируют верхний сагиттальный синус (a) (стрелка), левый внутренний церебральный и медиальный венозный тромбоз предсердий и связанный геморрагический лобное белое вещество и инфаркт базальных ганглиев. Венограмма (d) показывает отсутствие наполнения левой внутренней церебральной вены (верхняя стрелка) и плохое наполнение поперечных пазух (нижние стрелки). Крупным планом — поверхность менингеальной оболочки в случае острого бактериального менингита.Обратите внимание на гнойный экссудат, заполняющий борозды и покрывающий поверхностные вены у другого пациента, некоторые из которых кажутся тромбированными (e).

Абсцессы головного мозга могут возникать в результате гематогенного происхождения, прямого заражения или локального распространения, особенно в пораженный мозг. В отличие от взрослых, большинство абсцессов головного мозга у новорожденных является осложнением бактериального менингита. У 5–10% новорожденных с менингитом развиваются абсцессы, за исключением инфицированных Citrobacter sp.у 75% разовьются абсцессы. Когда микроорганизмы обладают низкой вирулентностью, могут наблюдаться ранние и поздние стадии церебрита с минимальным нарушением ГЭБ и усилением контраста. У более старшего возраста происходит быстрое развитие улучшения, связанное с острой воспалительной реакцией. Усиление может быть диффузным до образования коллагеновой капсулы и некротического центра. Особенности визуализации хорошо развитых абсцессов у младенцев старшего возраста включают периферический отек и центральный некроз с гиперинтенсивной жидкостью абсцесса по отношению к спинномозговой жидкости на коротких TR (время повторения) сканирований и гиперинтенсивным к серому веществу при длинных TR сканированиях.Обычны концентрические зоны различной интенсивности, как и капсулы абсцесса с гиперинтенсивным сигналом относительно мозга на коротких TR и гипоинтенсивным относительно белого вещества на длинных TR-сканированиях. Интенсивность капсульного сигнала, вероятно, связана с наличием свободных радикалов от макрофагов. Пациенты с ослабленным иммунитетом и новорожденные, чья иммунная система является незрелой, часто не развивают значительную воспалительную реакцию, что приводит к ошибочным или плохо развитым результатам визуализации. Абсцессы новорожденных часто бывают большими и не имеют четко выраженного капсульного образования.Смертность значительно выше у младенцев ^{29, 45, 85} (рис. 10.7 и рис. 10.8), хотя очаговые лобные церебральные абсцессы у недоношенных детей могут быть клинически бессимптомными, а отдаленные результаты удивительно хороши (рис. 10.8) .

Рис. 10.7 Citrobacter — серийная компьютерная томография доношенного ребенка, у которого на 8-й день развивается сепсис. Citrobacter Менингит со стерильным «абсцессом», вызванный инфарктом головного мозга. Первоначально церебрит с отеком лобных долей наблюдается на 11-й день (а).Через 19 дней впоследствии наблюдаются обширные участки некроза белого вещества с усилением ободка (b). Доказанный абсцесс (c) в конечном итоге показывает массовый эффект, а «округление» проявляется через 28 дней. Контрольная КТ (d) в возрасте 4 месяцев при эпилептическом статусе демонстрирует атрофию, очаговое рубцевание и слабую кальцификацию.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ОРГАНИЗМЫ

Стрептококк группы B (GBS)

GBS является частично предотвратимым, но, к сожалению, частым этиологическим агентом неонатального менингита.Системные стрептококковые инфекции группы B встречаются у 10% новорожденных, у которых наблюдается материнская колонизация шейки матки, что составляет 1–5 случаев на 1000 живорождений. Менингит сосуществует примерно у 5–10% из них. Сообщалось о миелите. Известно, что недоношенность, длительный разрыв плодных оболочек и хориоамнионит у матери повышают риск неонатальной инфекции. Инфекции могут появиться в течение первых 24 часов или до 3-месячного возраста. Новорожденные с большей вероятностью, чем дети старшего возраста, будут иметь шоковое состояние и быстрое течение, а младенцы с очень низкой массой тела при рождении имеют смертность около 70%.У пациентов с более поздним началом заболевания более коварная картина — менингит и остеомиелит. Некрологические последствия у выживших после менингита GBS включают гидроцефалию, задержку развития и судороги (рис. 10.2) ^{4, 32, 69} .

Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes , грамположительная бактерия, имеет тенденцию заражать очень молодых и очень старых. Загрязнение пищевых продуктов, особенно непастеризованным сыром, является причиной многих случаев заражения взрослых. Listeria вызывает гнойный лептоменингит с одним важным фактором, отличающим от других причин неонатального менингита: плод и плацента могут инфицироваться, что приводит к самопроизвольному аборту или преждевременным родам. Хроническое поражение женских половых путей приводит к привычному выкидышу. Типичная клиническая картина у новорожденных с ранним началом инфекций, вызванных Listeria , включает гриппоподобное заболевание матери, преждевременные роды с неповрежденными плодными оболочками, окрашивание мекония, перинатальную асфиксию, неонатальный респираторный дистресс, макулопапуловезикулярную кожную сыпь, преобладание моноцитов в эндоратотрахеальном аспирате. менингит и внутрижелудочковое кровоизлияние.Поражение ЦНС чаще встречается у младенцев с поздним началом инфекции. Поражение мозговых оболочек и головного мозга состоит из милиарных гранулем и микроабсцессов. Склонность к гнойному менингоэнцефалиту или поражению моста и продолговатого мозга у взрослых Инфекция Listeria не наблюдается у плода и новорожденного. Гидроцефалия, кистозная энцефаломаляция, перивентрикулярная кавитация и кальциноз могут присутствовать у выживших пациентов ^{2, 4, 34} (рис. 10.8).

Фиг.10.8 (a-d) Citrobacter diversus — MR у 5-недельного младенца. FLAIR (a), улучшенные T1W (b) и T2W (3000/120) (c) аксиальные МРТ-изображения в 5-недельном отделении интенсивной терапии новорожденных «выпускник» демонстрируют множественные некротические и инфицированные полости с усилением обода, дочерние кисты и жидкость с различной интенсивностью сигнала в соответствии с кровью и гноем. Патологический образец (d) у другого пациента с Citrobacter демонстрирует абсцесс большого белого вещества.

Рис.10.8 (e-f) Enterobacter sakazakki . Последовательность, взвешенная по T1 (860/20), у недоношенного ребенка в возрасте 34 недель в возрасте 4 дней (e) и 6 лет (f). Большой лобный абсцесс клинически отсутствовал. В 6 лет — атрофия и глиоз правой лобной доли. Развитие нормальное, хотя у него недавно возникли очаговые судороги. (С разрешения доктора Мэри Резерфорд.)

Рис. 10,8 (г-ч) Listeria monocytogenes . Осевые изображения T1 (860/20) (g) и T2W fast spin echo (3000/208) (h) у 3-недельного ребенка, родившегося недоношенным на 32-й неделе после симптоматической инфекции Listeria monocytogenes у матери.Имеется большое внутрижелудочковое кровоизлияние с прилегающим инфарктом справа (стрелка). Слева имеются обширные перивентральные кистозные поражения (стрелка). (С разрешения доктора Мэри Резерфорд.)

Citrobacter diversus

Citrobacter diversus — грамотрицательная кишечная бактерия, которая также имеет пристрастие к пожилым и очень молодым. У ослабленного пожилого пациента он поражает мочевыводящие пути и дыхательную систему. У младенцев он вызывает неонатальный сепсис и менингит. Citrobacter sp. редко заражают младенца старше 8 недель, в то время как недоношенный ребенок особенно подвержен заражению. Считается, что низкая внутриклеточная выживаемость у хозяина с интактной зрелой иммунной системой ответственна за низкую вирулентность, связанную с C. diversus за пределами неонатального периода. Приобретенный вертикально или при вспышках в питомниках, он более важен как возбудитель из-за тяжести последствий, чем его фактическая распространенность. На Citrobacter приходится менее 5% случаев менингита у новорожденных, но он приводит к абсцессам мозга у 75% или более младенцев с менингитом.Неврологические последствия присутствуют у большинства выживших после менингита Citrobacter . Описаны рецидивы и рецидивирующий вентрикулит с длительным сохранением в ЦНС. Сообщалось также о абсцессах спинного мозга. Визуализирующие особенности характерны для множественных крупных очагов с усилением кольца в виде некроза белого вещества, полостных инфарктов и образования абсцесса. Патологические признаки включают заложенность менингеальных сосудов, вентрикулит с очаговым разрушением эпендимы, перивентрикулярный некроз и обширный некроз белого вещества ^{27, 38, 81, 85} (рис.10.7 и 10.8).

Грибковый менингит

Грибковый менингит может быть приобретен внутриутробно в результате восходящей хорионической инфекции, во время родов из инфицированных половых путей матери или постнатально. Candida , сапрофит здоровых людей, является наиболее частым из этих грибковых агентов. К кандидозу предрасполагают ослабление сил, иммунодефицит, внутренние очаги и антибиотикотерапия. Особенно восприимчивы недоношенные дети.Сообщается, что системный кандидоз встречается у 3–5% новорожденных с очень низкой массой тела при рождении, при этом поражение ЦНС наблюдается у 64% из них. Поражение ЦНС часто трудно доказать прижизненно, так как концентрация в спинномозговой жидкости может быть низкой, а скорость роста в культуральной среде — медленной. Отличительной чертой патологических изменений являются микропоглощения. Микроабсцессы могут быть обнаружены при вскрытии у младенцев с явно нормальным МРТ. Небольшие макроабсцессы — наиболее частая находка при визуализации у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении, с небольшими эхогенными микробсцессами в виде ободка, симметрично разбросанными в подкорковых, перивентрикулярных и базальных областях ганглиев.Дискретные точечные или расширяющиеся по краю мелкие диссеминированные макроабсцессы очень хорошо видны на улучшенных изображениях T1W. Также может быть продемонстрировано слияние макроабсцессов, дилатации желудочков и вентрикулита. Дифференциация перивентрикулярной лейкомаляции от поражений основана на характере и времени поражения, при этом кандидозные поражения возникают позже и чаще затрагивают глубокие серые структуры. Поражение паренхимы более типично, но также встречается поражение желудочков.Видны внутрижелудочковые тяжи и обломки, утолщенное неправильное сосудистое сплетение и утолщенные неправильные стенки желудочков. Последующие изображения демонстрируют регресс поражений, хотя встречаются кальцинированные гранулемы. Инвазия головного и спинного мозга приводит к некротическому энцефалиту и энцефаломиелиту. Патологические образцы демонстрируют широко распространенный некротический энцефалит, гранулоцитарные инфильтраты, реактивную пролиферацию глии и большие абсцессы или военные микроабсцессы. Острые очаги Candida с инфильтрирующими нейтрофилами, дрожжами и псевдогифами могут быть широко распространенными, включая глубокое белое и серое вещество и субэпендимный зародышевый слой.Особое участие присутствует в зонах водоразделов. Более мелкие хронические очаги обычно локализуются в коре головного мозга, базальных ганглиях, ядрах ствола мозга и лептоменингах. У младенцев более старшего возраста Candida имеет тенденцию вызывать гнойный лептоменингит и вентрикулит, аналогичные бактериальным возбудителям. Гидроцефалия и локализация спинномозговой жидкости — частые осложнения (рис. 10.9). Aspergillus , крайне редко встречающийся у новорожденных, вызывает аналогичные патологические и, следовательно, визуализирующие признаки. Мукормикоз , также крайне редко, приводит к инфаркту из-за прямой сосудистой инвазии и тромбоза, в дополнение к некрозу от паренхиматозной инвазии, наблюдаемой при других грибковых инфекциях ^{8, 30, 34, 51, 54, 86} .

Рис. 10.9 Candida абсцессы у недоношенного ребенка 15 дней. Аксиальные изображения T1 (500/20) (a) и T2W (3000/120) (b) у недоношенного ребенка с системным кандидозом демонстрируют множественные очаги небольших макабсцессов (стрелка).Взвешенные изображения T1 (860/20) (c) и T2 (2700/120) (d) у второго недоношенного ребенка, родившегося на 26 неделе и полученные на 41 неделе, через 12 недель после эпизода кандидозной септицемии. В белом веществе есть множественные поражения, соответствующие кальцификации макабсцессов Candida. Патологические коронарные срезы мозжечка и ствола мозга (e) у другого пациента демонстрируют множественные очаги церебрита.

Младенческий ботулизм

Младенческий ботулизм — это болезнь младенцев чуть более старшего возраста, хотя описаны случаи неонатального развития.Младенцы до 1 года подвергаются риску из-за состава кишечной флоры. Clostridium botulinum Споры, попавшие в организм с зараженным медом, колонизируют кишечный тракт, связываются с кишечным эпителием, прорастают и производят нейротоксин, который впоследствии абсорбируется. Скелетные мышцы парализованы из-за пресинаптической блокады высвобождения ацетилхолина. У младенцев возникают трудности с приемом пищи, расширение кишечника и желудка, глазной и бульбарный паралич, нисходящий мышечный паралич и апноэ.Считается, что внутричерепные проявления связаны с ассоциированной гипоксией. Особенности МРТ не описаны, хотя мы наблюдали демиелинизацию мозолистого тела и усиление нервных корешков конского хвоста у 6-месячного младенца, у которого были проблемы с кормлением, птоз и употребление меда в анамнезе ⁷⁸ .

Туберкулез

Туберкулез может возникнуть у очень маленьких детей, но крайне редко встречается у новорожденных. Врожденный туберкулез был описан в случае активного туберкулеза у матери, хотя он был более распространен в до-противотуберкулезную химиотерапевтическую эпоху.Заражение происходит через плаценту, аспирацию околоплодных вод во время родов или после послеродового респираторного воздействия. Наблюдается милиарная диссеминация, хотя чаще встречается базальный лептоменингит с инфарктом головного мозга из-за окклюзии базальных перфораторов (рис. 10.1). Гидроцефалия, туберкулез с массивным казеозом и плохой периферической лимфогистиоцитарной реакцией, а также поздняя лептоменингеальная кальцификация — это осложнения ^{34, 56} .

ВРОЖДЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ (STORCH)

Значительный прогресс был достигнут в профилактике или лечении врожденных инфекций с помощью иммунизации, внутриутробной диагностики и терапии.Однако эти инфекции, обычно включающие сифилис, токсоплазмоз, краснуху, ЦМВ, ВИЧ и вирус простого герпеса (ВПГ), не были ликвидированы. ЦМВ остается наиболее распространенным заболеванием, которым страдает 1 из 100 живорожденных в США. ВИЧ, Treponema pallidum и Toxoplasma gondii следуют за ростом заболеваемости ВИЧ, передаваемым вертикально. Вирус простого герпеса и ветряная оспа поражают 1 из 5 000 и 1 из 10 000, соответственно, а заболеваемость краснухой снизилась до 1 из 100 000.Пути передачи несколько различаются: чаще всего передаются ВИЧ и краснуха внутриутробно — , ВПГ — во время родов, а ЦМВ — внутриутробно, , во время родов и в послеродовом периоде. Дополнительные врожденные инфекции включают ветряную оспу, гепатит, энтеровирус, парвовирус, вирус лимфоцитарного хориоменингита, лихорадку Ку, малярию и туберкулез ^{31, 43} .

Диагностика врожденных инфекций, независимо от того, достигают ли они плода гематогенным трансплацентарным путем или восходящим путем по родовым путям, остается сложной задачей.Необходимые материнские инфекции обычно протекают бессимптомно, и некоторые младенцы могут быть клинически нормальными при рождении, а позже клинически проявляются лишь оккультными оккультными, аудиологическими осложнениями и осложнениями со стороны ЦНС. Задержка внутриутробного развития, гидроцефалия или микроцефалия, эхогенная кишечная непроходимость, кишечная непроходимость, кальцификации печени или мозга, водянка плода, асцит, плевральный или перикардиальный выпоты должны указывать на внутриутробную инфекцию. Требуется специальное тестирование. Например, тестирование полимеразной цепной реакции (ПЦР) на околоплодных водах доступно при подозрении на инфекцию Toxoplasmosis gondii .Неонатальные особенности могут указывать на наличие врожденной инфекции, хотя многие из них не являются специфическими. Системное поражение включает задержку внутриутробного развития при краснухе, токсоплазмозе и ЦМВ. Гепатоспленомегалия встречается при ЦМВ, краснухе, токсоплазмозе, ВПГ, сифилисе, энтеровирусе и парвовирусе В19. Аналогичным образом прогрессирующая потеря слуха встречается при краснухе, ЦМВ, токсоплазмозе и сифилисе. Анемия может возникать при многих врожденных инфекциях, хотя это особенность парвовируса B19 из-за склонности вируса к эритроцитам плода.Другие клинические признаки могут быть более специфичными, например, врожденный порок сердца при краснухе, паралич конечностей и рубцы при ветряной оспе. Кожные поражения также являются полезными маркерами. Петехии, пурпура, желтуха и кожный эритропоэз наблюдаются при токсоплазмозе, краснухе и ЦМВ, тогда как у младенцев с симптомами вирусной инфекции простого герпеса могут быть единичные или сгруппированные кожные пузырьки, конъюнктивит и язвы во рту ^{28, 31} .

Патологические и рентгенологические признаки несколько различаются между врожденными инфекциями, хотя кальцификаты и некроз являются отличительными признаками.При сифилисе и краснухе могут иметь место признаки плоских пленок, такие как «стебель сельдерея» длинных костей, а характер кальцификации ЦНС также может дать полезные подсказки. Например, у младенцев с ЦМВ часто возникают перивентрикулярные повреждения с последующим некрозом и кальцификациями. Токсоплазмоз приводит к более диффузным кальцификациям, хотя базальные ганглии и перивентрикулярные кальцификаты встречаются часто. Кальцификации также наблюдаются при парвовирусных инфекциях и вирусных инфекциях лимфоцитарного хориоменингита. Разветвляющиеся эхогенные очаги при сонографии головного мозга возникают при врожденных инфекциях, особенно при ЦМВ, краснухе и ВИЧ, но могут наблюдаться при множестве других заболеваний, таких как асфиксия, хромосомные аномалии, алкогольный синдром плода и неиммунная водянка.Краснуха связана с поражением сосудов и хроническим менингоэнцефалитом, а ВПГ — с очагами некроза и кровоизлияниями. Краснуха и герпес — инфекции, которые чаще всего вызывают обширные кальцификации коры головного мозга, тогда как краснуха и ЦМВ приводят к микренцефалии. Субэпендимальные кисты встречаются при ЦМВ и краснухе, но также и при синдроме Зеллвегера после кровоизлияния в зародышевый матрикс и D-2-гидроксиглутаровая ацидурия. Гидроцефалия часто встречается при токсоплазмозе, сифилисе и энтеровирусе. Врожденные миксовирусы, включая эпидемический паротит и парагрипп, также имеют предрасположенность к эпендимным клеткам, что приводит к врожденной гидроцефалии ^{14, 31, 52, 75, 79} .

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

СИФИЛИС

Рис. 10.10 Врожденный сифилис. Коронарная проекция головного мозга взрослого человека, пережившего врожденный сифилис, показывает очаговую атрофию левого мозга с углублением борозд, наложенную на диффузную потерю объема вещества мозга.

Инфекции сифилиса возникают после трансплацентарной передачи трепонемы обычно во время или после 4-го месяца беременности, хотя инфекция может передаваться в любое время во время беременности.Заражение плаценты может привести к мертворождению и преждевременному аборту. Наиболее тяжело инфицированные выжившие плоды инфицируются относительно поздно, после 24 недели беременности, и существует высокая перинатальная смертность. Подавляющее большинство инфицированных младенцев при рождении клинически бессимптомны, что требует тщательного анализа серологических данных матери и последующего наблюдения, чтобы избежать долгосрочных осложнений со стороны ЦНС. Водянка плода и гепатомегалия встречаются часто. У новорожденных могут наблюдаться экзантема, ринит и гепатоспленомегалия.«Псевдопаралич» конечностей в результате остеохондрита — хорошо известная клиническая особенность новорожденных. Кроме того, сообщалось о некротическом энтероколите в результате сосудистого заболевания аорты. Существуют как менинговаскулярные, так и паренхиматозные формы нейросифилиса новорожденных. Паренхиматозное заболевание приводит к диффузной церебральной и мозжечковой дегенерации с пролиферацией микроглии и воспалительными инфильтратами. Менинговаскулярная форма связана с периваскулярным воспалительным экссудатом, пролиферацией интимы и лептоменингеальными спирохетными массами, хотя повреждение паренхимы обычно незначительно.Гидроцефалия может возникнуть в результате сифилитического менингита. Иногда наблюдаются поверхностные корковые инфильтраты и некрозы. Скрытый внутримышечный сифилис (lues tarda) связан с потерей слуха, деформацией резцов, седловидным носом и деформациями большеберцовой кости. Tabes dorsalis встречается редко ^{1, 34, 64} (рис. 10.10).

ТОКСОПЛАЗМА

Токсоплазма — простейший паразит, вызывающий трансплацентарную инфекцию (токсоплазмоз) человеческого плода в течение или после 3-го месяца плода, и является третьей по распространенности инфекцией мозга плода после ЦМВ и ВИЧ.Кошки являются конечным хозяином с ооцистами, выделяемыми с фекалиями кошек. Факторы риска для матери включают воздействие кошачьих экскрементов во время беременности или употребление в пищу сырого, ранее размороженного мяса. Загрязненное водоснабжение было связано с одной вспышкой. Инфекция матери обычно протекает бессимптомно, хотя поражение ЦНС встречается примерно у половины инфицированных плодов. Скорость инфицирования увеличивается с каждым триместром, в то время как фактическая тяжесть инфекции уменьшается. Водянка плода, асцит, плевральный и перикардиальный выпот и гидроцефалия могут быть замечены на сонографии плода.Хотя у новорожденных могут быть симптомы при рождении с клиническими признаками, аналогичными врожденному ЦМВ, они обычно протекают бессимптомно. Важным отличительным признаком будет размер головы, поскольку новорожденные с врожденным ЦМВ обычно имеют микроцефалию, тогда как у новорожденных с врожденным токсоплазмозом чаще встречается гидроцефалия. Высвобождение Toxoplasma из кист приводит к интенсивной воспалительной реакции и гранулематозному некрозу. Прогрессирующая гидроцефалия возникает в сочетании с мутной, белковой спинномозговой жидкости, эпендимитом и последующей обструкцией водопровода.Заметное расширение предсердий боковых желудочков часто встречается у пациентов с гидроцефалией, связанной с 90–150 Toxoplasma . Аномалии миграции нейронов обычно не наблюдаются, хотя на изображениях видно замедленное созревание миелина. Базальные ганглии и перивентрикулярные кальцификации являются обычным явлением, могут наблюдаться даже у бессимптомных детей и даже могут со временем исчезнуть без лечения. Хориоретинит чрезвычайно распространен и может привести к прогрессирующей потере зрения у бессимптомных детей.Лечение in utero доступно и улучшает исход; лечение в течение первого года жизни также улучшает неврологический исход ^{8, 13, 33, 34, 36, 67} (рис. 10.11).

Рис. 10.11 Исчезающая кальцификация при врожденном токсоплазмозе. На неулучшенных осевых изображениях головного мозга 12-месячного младенца видно увеличение желудочков (а). КТ в возрасте 4 лет показывает, что кальцификация мозга со временем уменьшается (b). Окрашивание HE, вид с большим увеличением (c) показывает кисту токсоплазмы (стрелка), характерную для установленной инфекции, окруженной воспалительными клетками.Кисты могут обнаруживаться по периферии некротических поражений и могут сохраняться годами. (КТ этого случая используются с разрешения доктора Клинга Чонга из больницы для больных детей на Грейт-Ормонд-стрит.)

РУБЕЛЛА

Краснуха, вирус семейства Togaviridae с одноцепочечной РНК, вызывает немецкую корь, обычно самоизлечимое и доброкачественное заболевание у детей. Однако последствия врожденной краснухи, особенно приобретенные в начале первого триместра, являются серьезными. Фактическая заболеваемость врожденной краснухой после инфицирования матери, как сообщается, является низкой, хотя в критические первые 12 недель беременности частота инфицирования плода может достигать 80%.Врожденные пороки сердца зарегистрированы более чем у половины, глухота из-за повреждения кортиевого органа — примерно у половины, а визуальные изменения, такие как катаракта, — примерно у 40%. Кроме того, у 40% выживших наблюдается задержка в развитии. Неврологические симптомы связаны с вирусной инвазией и репликацией в ткани мозга. Краснуха, по-видимому, оказывает антимитотическое действие на размножение клеток головного мозга, а микрофалия является частым исходом инфекции плода. Основными типами клеток ткани мозга, инфицированных вирусом краснухи in utero , являются астроциты и иногда нейрон.Олигодендроциты относительно устойчивы, что приводит к отсутствию значительной демиелинизации, хотя происходит задержка созревания миелина.

Вирус краснухи имеет особую тенденцию поражать эндотелий сосудов плаценты и плода. Патологические изменения сосудистой системы головного мозга обнаруживаются на патологических образцах более чем в половине случаев. Очаговое разрушение сосудистых стенок с утолщением и разрастанием приводит к сужению просвета. Возникают минерализующие микроангиопатии с артериальной окклюзией и инсультом.Последствия включают гидроэнцефалию, микрофалию, определенную атрофию мозжечка и кальцинированный мозг. Вид сосудов в виде «разветвленных свечей» виден на сонографии головного мозга новорожденных. Концевые сосуды в глубоком белом веществе и базальных ганглиях наиболее часто поражаются в патологических исследованиях младенцев, умерших от синдрома врожденной краснухи. Считается, что этот ишемический паттерн вовлечения отвечает за изменения MR, наблюдаемые у взрослых выживших. Психиатрические расстройства у взрослых выживших наблюдались у 50% выживших после симптоматической врожденной краснухи.Врожденная краснуха также считается важной причиной аутизма. Линейные гиперинтенсивные очаги в глубоком белом веществе лобных и теменных долей являются обычным явлением, наблюдаются более чем у половины выживших взрослых с симптомами шизофрении, а у детей — нормальными, за исключением глухоты. Выжившие дети могут также демонстрировать задержку созревания миелина и подкорковые и перивентрикулярные поражения белого вещества. В другом исследовании взрослых с врожденной краснухой и симптомами, сходными с шизофренией, присутствовали небольшие внутричерепные объемы мозга и увеличение желудочков с сохранением бороздок ^{4, 8, 16, 34, 35, 37, 46, 53, 60, 61, 74 , 79, 80, 87}
(Инжир.10.12).

Прогрессирующее поражение головного мозга с лейкоэнцефалопатией, глиозом и атрофией встречается в подгруппе младенцев, у которых развивается постнатальный прогрессирующий панэнцефалит краснухи. Симптомы, слабоумие, атаксия и судороги при этой медленной вирусной инфекции возникают в возрасте от 8 до 21 года у мужчин с клиническими признаками синдрома врожденной краснухи ⁵⁹ . Особенности сосудов плаценты и сосудов ЦНС при врожденных инфекциях, вызванных вирусом венесуэльского энцефалита лошадей, аналогичны тем, которые наблюдаются при краснухе.Описан массивный церебральный некроз ³⁹ .

Рис. 10.12 Краснуха. Неулучшенная аксиальная КТ (а) у 3-дневного ребенка с врожденной краснухой демонстрирует точечные кальцификации базальных ганглиев (стрелка) и низкое ослабление белого вещества. Ультразвук (не показан) подтвердил минерализующую васкулопатию. Аксиальная и корональная МРТ (b, c) у глухого, слепого и задержанного в развитии подростка, пережившего краснуху, демонстрирует правый лобный инфаркт белого вещества и мозолистого тела, а также аномалии правого глазного яблока после удаления катаракты.Осевое изображение T1W (860/20) (d) у доношенного ребенка, полученное через 5 дней. У нее была задержка роста, петехиальная сыпь и тромбоцитопения. Врожденная краснуха подтверждена серологическими исследованиями. МРТ показала широко распространенный низкий S1 в WM и большие очаговые кистозные поражения в височных долях ( стрелка ). (С разрешения доктора Мэри Резерфорд, больница Хаммерсмит.)

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС (CMV)

ЦМВ заразит большинство из нас в течение нашей жизни. Осложнения со стороны ЦНС у здоровых детей и взрослых встречаются редко.ЦМВ представляет наибольшую опасность для плода, недоношенного ребенка и ребенка с ослабленным иммунитетом. Обычный путь инфицирования плода — трансплацентарный, при первичном инфицировании матери. От 30 до 40% случаев первичного инфицирования матери приводят к инфицированию плода. Гестационный возраст на момент заражения мало коррелирует со скоростью передачи или тяжестью проявления заболевания. Материнские антитела, которые защищают плод от краснухи и токсоплазмоза, не предотвращают передачу вируса ЦМВ внутри плода, но снижают тяжесть заболевания ЦМВ.Приблизительно 1% новорожденных рождаются инфицированными ЦМВ, но у большинства из них развиваются скрытые инфекции после рецидивной, а не первичной материнской инфекции. Считается, что ЦМВ является ведущей инфекционной причиной нейросенсорной тугоухости в эпоху вакцинации против побеллы, поражая примерно 10% инфицированных новорожденных. Мальформация Мондини с отсутствием межскалярной перегородки, коротким и широким внутренним слуховым проходом и увеличенным вестибулярным водопроводом — особенно частые признаки КТ у выживших с ЦМВ с потерей слуха ^{7, 35, 50, 77} .

У небольшого процента младенцев, инфицированных внутриутробно , будут проявляться симптомы желтухи, гепатоспленомегалии, петехий, микроцефалии или хориоретинита. От половины до трех четвертей этих младенцев будут иметь аномальные нейровизуализации. Сообщалось о пренатальной документации атрофии, увеличения желудочков и выступающих пространств спинномозговой жидкости. Перивентрикулярная кальцификация и субэпендимные кисты были зарегистрированы на 90–150 in utero и постнатальных изображениях черепа. Было показано, что «кольцеобразные» области перивентрикулярного просвета предшествуют развитию субэпендимальной кальцификации и рассматриваются как очаги субэпендимальной дегенерации и воспаления.Последующие глиальные рубцы и дистрофическая кальцификация происходят. Повышенная эхогенность таламо-полосатых артерий была описана при краниальной сонографии при наличии врожденного ЦМВ, хотя эта особенность не специфична для ЦМВ. Было показано, что наличие аномальной КТ-визуализации в неонатальном периоде с кальцификацией, как наиболее частым явлением, хорошо коррелирует с неблагоприятным исходом для нервного развития. Кальцификаты перивентрикулярных, реже базальных ганглиев выявляются при КТ в 33–43%.Это число ниже, чем то, о котором сообщалось в эпоху обычной кинопленки, вероятно, из-за того, что все чаще выявляются менее серьезно пострадавшие пациенты. Перивентрикулярные очаги аномалии сигнала часто встречаются на МРТ, хотя трудно отличить кальциноз от точечного кровоизлияния, поскольку кальцификаты менее хорошо оцениваются на МРТ, чем на КТ.
(Рис. 10.13–10.15).
Такие особенности визуализации, как микроцефалия и диффузные кальцификации головного мозга, характерны для синдрома Айкарди – Гутье, семейного заболевания, сопровождающегося лимфоцитозом спинномозговой жидкости.
^{4, 12, 24, 76, 79} .

Кроме того, на МРТ было описано несколько различных паттернов повреждений, вызванных врожденной ЦМВ-инфекцией, и они отражают особенности, хорошо описанные на патологических образцах. Лиссэнцефалия с истонченной корой головного мозга, увеличенными боковыми желудочками, уменьшенным объемом белого вещества, задержкой миелинизации и малым мозжечком поддерживает поражение зародышевой зоны и, следовательно, инфекцию до 16–18 недель беременности. Локализованная диспластическая кора головного мозга (полимикрогирия) с утолщенной нерегулярной корой и уменьшенным количеством белого вещества может указывать на инфекцию на поздней стадии миграции или в организационной фазе между 18 и 24 неделями.Очаговая полигирия у пациентов из этой популяции чаще всего выявляется в лобных долях и, в меньшей степени, в височных долях. Нормальный круговой паттерн с ненормальным сигналом белого вещества поддерживает инфекцию в третьем триместре, но не всегда возможно предсказать паттерн патологии мозга на основании сообщенных сроков материнской инфекции4,6,47 (рис. 10.15).

Рис. 10.13 Минерализующая микроангиопатия и перивентрикулярные кисты при ЦМВ. Сонография (а) новорожденного с документально подтвержденной ЦМВ-инфекцией демонстрирует конфигурацию «канделябра» минерализующей микроангиопатии.Субэпендимальные кисты (стрелка) (b) видны у второго новорожденного. КТ без усиления (c) демонстрирует типичные кальцификаты, а также гипоплазию мозжечка (стрелка), общий признак. Соседний разрез (d) того же пациента показывает дополнительное внутрижелудочковое кровоизлияние (стрелка). Окраска HE, вид с низким увеличением (e) в патологическом образце CMV-инфекции демонстрирует внутрипаренхимальные и периваскулярные (тонкая стрелка) воспалительные инфильтраты, а также несколько цитомегалических клеток (толстая стрелка) с внутриядерными включениями.

Рис. 10.14 Хроническая ЦМВ-инфекция у доношенных новорожденных. Взвешенные изображения T1 (450/12) (a) и T2 (3000/80) (b) показывают задержку развития мозга с примитивными сильвиановыми трещинами и гладкой кортикальной поверхностью у доношенного ребенка с микроцефалией и задокументированной врожденной ЦМВ-инфекцией. Обратите внимание на перивентрикулярные кальцификации (стрелки). На коронарных патологических срезах головного мозга (c) у другого пациента обнаруживаются кальцификаты перивентрикулярного и белого вещества (меловые белые области) в случае врожденной ЦМВ-инфекции и задержки развития мозга.

Рис. 10.15 Недоразвитие мозга у 3-летнего ребенка после врожденного ЦМВ. Осевое изображение T2 (2800/90) (a) показывает небольшое левое полушарие головного мозга, обширную демиелинизацию и деструкцию белого вещества, а также покрытые полигирией лобные доли у 3-летнего ребенка с известной внутриутробной инфекцией, возникшей на 8-м месяце плода. Аномальное белое вещество в ЦМВ. Взвешенные изображения T1 (860/20) (b) и T2 (2700/120) (c) у 2-летнего младенца с врожденным ЦМВ с материнским гриппоподобным заболеванием в первом триместре.В белом веществе широко распространена аномальная интенсивность сигнала, это наиболее заметно на изображении, взвешенном по Т2. Ее развитие в 7 лет в пределах нормы. (С разрешения доктора Мэри Резерфорд, больница Хаммерсмит.)

ВРОЖДЕННЫЙ ВИЧ

Врожденный ВИЧ — вторая по частоте вирусная инфекция новорожденных ⁴³ . Обычно передача составляет 90–150 внутриутробно, 90–151, хотя передача от матери ребенку также может происходить в послеродовом периоде через грудное молоко.Поражение ЦНС вирусом ВИЧ происходит во время первичного инфицирования, до периода симптоматического СПИДа. Первоначально специфические иммунные ответы нейтрализующих антител и цитотоксических Т-лимфоцитов подавляют репликацию вируса. Вирус, однако, вызывает подострый энцефалит с воспалительной Т-клеточной реакцией с инфильтратами периваскулярных мононуклеарных воспалительных клеток, лептоменингитом и иммунной активацией ткани мозга с увеличением производства микроглиальных клеток и цитокинов. Повреждение олигодендроцитов цитокинами и миелиновой бледностью.Происходит поздняя потеря нейронов. Глиоз и атрофия головного мозга являются ранними признаками инфекций у взрослых, в то время как нарушение роста мозга характерно для врожденных инфекций. Многоядерный гигантоклеточный энцефалит и вакуолярная миелопатия при СПИДе у детей встречаются реже, чем у взрослых, хотя дегенерация кортикоспинального тракта действительно имеет место ^{41, 43} .

Ранние клинические признаки заболевания, связанного с ВИЧ, у самых маленьких детей включают в себя задержку развития, гепатоспленомегалию, гиперплазию легочных лимфоидов, хроническую диарею, молочницу и рецидивирующие бактериальные инфекции.Наиболее частым признаком ранней энцефалопатии ЦНС, связанной с ВИЧ, является задержка в достижении психомоторных вех. Позже может наблюдаться потеря вех, приобретенная микроцефалия и двустороннее поражение кортикоспинального тракта. Однако часто симптоматика ЦНС незначительна в течение первого десятилетия, при этом заболевание ЦНС колеблется от 8% у бессимптомных детей до 60% у детей с запущенными стадиями заболевания. Симптомы со стороны ЦНС включают статически-стабильную энцефалопатию или подострое медленно прогрессирующее течение. Прогрессирующая минерализующая васкулопатия базальных ганглиев, часто проявляющаяся при рождении, является наиболее частой аномалией при невропатологии и визуализации (рис.10.16). Эта кальцификация, как показано на патологических образцах, находится в областях разрастания интимы. Сосудистые полосы видны на сонографии головного мозга, а диффузная мутная повышенная плотность базальных ганглиев часто видна на КТ. В то время как цереброваскулярное заболевание было зарегистрировано в одном исследовании, которое выявлялось при вскрытии у 24% детей с ВИЧ, инсульт возникает у 1-2% детей, реже у детей старшего возраста, чем у инфицированных взрослых, и реже у младенцев. Происходит аневризматическая дилатация сосудов Виллизиева круга, о которой сообщалось уже в возрасте 6 месяцев ^{11, 71} .

Рис. 10.16 Минерализующая микроангиопатия и поражения белого вещества при врожденном ВИЧ. Осевая КТ (а) у 2-месячного младенца с известной вертикальной передачей ВИЧ демонстрирует нечеткую минерализующую микроангиопатию базальных ганглиев и таламуса (стрелка). Аксиальный T2W MR (2800/90) (b) у 6-летнего ребенка с вертикальным заражением ВИЧ и неспособностью к развитию показывает фокально аномальный сигнал в подкорковом белом веществе (стрелка). Этот ребенок впоследствии скончался от последствий массивного аневризматического расширения сосудов Уиллисова круга.

Обычная МРТ при врожденном ВИЧ изначально является нормальным явлением, и, несмотря на идентификацию ВИЧ в тканях мозга плода уже на 15 неделе беременности, связанных с этим пороков развития мозга нет. Задержка созревания миелина часто встречается у инфицированных младенцев. Атрофия, заболевание белого вещества, вызванное ВИЧ, особенно поражающее корковое белое вещество, и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) — это поздние проявления у ребенка с вертикально приобретенным заболеванием, равно как и симптоматическое поражение мозга оппортунистическими инфекциями, такими как токсоплазмоз и ЦМВ.МР-спектроскопия может быть полезна, даже если обычная МРТ в норме. Протонная МРТ-спектроскопия головного мозга является аномальной у новорожденных, подвергшихся воздействию ВИЧ in utero , хотя это не позволяет отличить инфицированных детей от неинфицированных. Пик неспецифической аминокислоты в области 2,1–2,6 частей на миллион, перекрывающий пик N-ацетиласпарагиновой кислоты, высокое соотношение N-ацетиласпартата (NAA) и креатина и высокое соотношение холина и креатина, возможно, были результатом косвенного воздействия. последствия ВИЧ, такие как задержка внутриутробного развития.Предполагается, что повышенный уровень холина является результатом либо распада миелина, либо гипертрофии микроглии и астроцитов. Уменьшение соотношения NAA / креатин, наблюдаемое у детей старшего возраста и взрослых с симптоматической прогрессирующей энцефалопатией ВИЧ, не наблюдалось у новорожденных, подвергшихся воздействию ВИЧ. Потеря NAA при прогрессирующей энцефалопатии ВИЧ, вероятно, является вторичной по отношению к потере корковых нейронов, а также к потере NAA в аксональных отростках. Также был описан лактат, возможно, вторичный по отношению к гликолитическому потоку периваскулярных макрофагов, которые, как известно, присутствуют у пациентов с симптомами.Было показано, что пониженное соотношение NAA-креатин и пик лактата у детей с прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатией улучшаются после антиретровирусной терапии ^{5, 9, 19, 62, 68} .

ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОЙ (HSV)

HSV, чаще всего передающийся во время родов, может нанести значительный ущерб развивающемуся мозгу, независимо от того, был ли он приобретен внутриутробно, или перинатально. Инфекции HSV-2 составляют 80–90% всех случаев неонатального вируса и почти всех случаев врожденного герпеса.Инфекция эндотелиальных клеток с отеком и некрозом мелких сосудов приводит к раннему разрушению мозга и потере плода. У 20% младенцев с неонатальным ВПГ наблюдается изолированное поражение ЦНС, как правило, в течение второй или третьей недели жизни. У этих младенцев могут быть неспецифические клинические признаки, такие как раздражительность, пронзительный крик, лихорадка или плохое питание. Смертность высока, если ЦНС вовлечена в диссеминированный неонатальный ВПГ. Меньшая группа, инфицированная in utero , будет иметь микроцефалию, катаракту и задержку внутриутробного развития.Герпетические высыпания на коже встречаются не всегда, и о материнской инфекции можно не подозревать, поскольку первичные инфекции, представляющие наибольший риск для плода, обычно протекают бессимптомно.

Поражение головного мозга при неонатальном энцефалите диффузное, двустороннее и обычно не затрагивает белое вещество. Предрасположенности к височным долям не возникает. Последовательная визуализация обычно демонстрирует прогрессирующий отек мозга с последующей энцефаломаляцией и периодическим образованием кист, хотя неулучшенная визуализация на ранней стадии заболевания может быть нормой.Некроз вещества головного мозга может быть тяжелым, и есть склонность к поражению мозжечка, базальных ганглиев и ствола мозга. Повышенное корковое ослабление было описано у новорожденных, возможно, из-за расширения корковых сосудов, а не петехиального кровоизлияния или микрокальцификации. Кровоизлияния или кальцификации присутствуют в таламусе, базальных ганглиях, периинсулярной коре, перивентрикулярном белом веществе и в серо-белом соединении у младенцев. По степени кальцификации прогрессирующая диффузная кальцификация головного мозга может соперничать с краснухой.Сообщалось о минерализованных отложениях, ограниченных митохондриями, в дезинтегрированных клетках, содержащих вирионы простого герпеса. Известны рецидивы или постоянство инфекции, несмотря на соответствующую противовирусную терапию, особенно в сочетании с частыми кожными рецидивами.

Характер разрушения у младенцев, отличный от такового у детей старшего возраста и взрослых, вероятно, связан не только с реакцией развивающегося мозга на герпетический энцефалит, но и с различием в приобретении инфекционного агента.ВПГ-1, как правило, хотя и не только инфекция у детей старшего возраста и взрослых, обычно проникает во внутричерепное пространство через обонятельный нерв, что приводит к специфическому поражению нижней и средней височных извилин у пожилых пациентов. Внутриутробная инфекция HSV-1 также может быть связана с тяжелой и прогрессирующей атрофией и кальцификацией. Сообщалось о нарушениях миграции нейронов в связи с внутриутробным ВПГ-1 ^{4, 8, 10, 17, 18, 26, 34, 42, 49, 55, 58, 65, 77} (рис.10.17).

Рис. 10.17 (a-i) Herpes simplex. Неулучшенная аксиальная КТ у двухмесячного младенца (а) показывает легкий отек мозга у ребенка с лихорадкой, судорогами и энцефалопатией. T2W MR (b) показывает более выраженный отек с высокой интенсивностью сигнала, наиболее выраженным во фронтальном белом веществе. Подострая сонограмма демонстрирует мультифокальные кистозные поражения (c), в то время как последующая неулучшенная КТ (d) показывает тяжелую поликистозную энцефаломаляцию с обширными корковыми кальцификациями. Обширный церебральный некроз и энцефаломаляция (e) присутствует в случае энцефалита HSV-2.Вскрытие у младенца с энцефалитом HSV-1 (f) показывает очевидную церебральную атрофию с глубокими бороздами, в то время как на разрезе поверхности мозга (g) наблюдается обширный кальциноз (белый меловой материал) и вентрикуломегалия. Пятно H&E, средняя яркость
(h) демонстрирует область некроза, окруженную реактивным глиозом. H&E: вид с большим увеличением (i) демонстрирует внутриядерные вирусные включения (стрелки) у другого младенца с энцефалитом HSV-1.

Рис. 10.17 (j-l) Неонатальный энцефалит, вызванный простым герпесом.T1W MR (860/20) через 5 дней (j), 12 дней (k) и 3 месяца (l) у младенца с судорогами на 3 день жизни. Первоначальные изображения показывают минимальную низкую интенсивность сигнала в пределах нормального белого вещества, но через 1 неделю наблюдается обширный геморрагический инфаркт WM и коры (k), приводящий к атрофии (l).

ВРОЖДЕННАЯ ВАРИЦЕЛЛА ZOSTER

Врожденные инфекции, вызванные вирусом ветряной оспы, встречаются реже, чем другие врожденные инфекции. Материнский иммунитет высокий, а инфекционность плода явно низкая.Синдром врожденной ветряной оспы обычно возникает после 2–4% случаев инфицирования матери до 20 недель беременности. Специфическим признаком является рубцевание (поражение кожи молнией) в дерматомном распределении. Гипоплазия и слабость конечностей являются следствием внутриутробного повреждения шейного или пояснично-крестцового сплетений; Возникают сегментарный некроз спинного мозга, ограничение внутриутробного развития (ЗВУР), катаракта, хориоретинит и микрофтальм. Внутричерепные изменения являются последствиями некротического энцефалита и включают гидроцефалию, порэнцефалию, гидранэнцефалию, кальцификаты и пороки развития, связанные с нарушением внутричерепных сосудов, такие как полимикрогирия или фокальная лиссэнцефалия.Тяжелая микроцефалия может быть изолированным признаком, и сообщается о гипоплазии мозжечка. Опоясывающий лишай может быть клиническим проявлением у младенцев, инфицированных после 20 недель беременности. Врожденная ветряная оспа, приобретенная во время послеродовой инфекции матери, приводит к проявлению, которое напоминает ветряную оспу у хозяина с ослабленным иммунитетом с пневмонией, прогрессирующей печеночной недостаточностью с нарушениями свертывания крови и кровотечением и высоким уровнем смертности (рис. 10.18). Другие инфекционные причины диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии у новорожденных включают семейство энтеровирусов, простой герпес и, иногда, токсоплазмоз ^{4, 23, 44, 66, 72} .

Рис. 10.18 Ветряная оспа. Фульминантная инфекция ветряной оспы в образце вскрытия 6-месячного младенца с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и обширными петехиями. (a) Доношенный ребенок с материнской историей ветряной оспы на сроке 15 недель беременности. У него были сколиоз, крипторхизм, микроптальмия и гипотония. Изображение T1W (860/20) в возрасте 8 дней. (b) Имеется обширный корковый инфаркт и инфаркт миокарда (90–150, стрелка ) в достаточно зрелом мозге.Врожденных пороков развития головного мозга не было. (С разрешения доктора Мэри Резерфорд, больница Хаммерсмит.)

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

• Инфекции головного мозга новорожденных могут быть приобретены внутриутробно , во время родов или после родов.
• Последствия зависят от стадии созревания мозга во время заражения, состояния развивающейся иммунной системы, а также от инфекционности, дозы и фактической клетки-мишени возбудителя инфекции.
• При подозрении на инфекцию следует использовать стандартные протоколы визуализации с усилением контраста.
• Для подтверждения наличия и степени кальцификации может потребоваться компьютерная томография.
• Различные паттерны патологического повреждения в развивающемся мозге приводят к тому, что визуализация отличается от таковой в полностью сформированном мозге; ранние инфекции влияют на органогенез, а более поздние инфекции часто приводят к разрушению мозга.
• Несмотря на вариабельность паттернов повреждений, визуализирующая дифференциация инфекционных агентов возможна.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

1. Айкарди Дж. (1992) Болезни нервной системы в детстве . Оксфорд, MacKeith Press.
2. Alliet P, Van Lierde S, Bruylants B et al. (1992) [Неонатальный листериоз]. Tijdschr Kindergeneeskd 60 (1) , 18–21.
3. Арвин Б., Невилл Л.Ф., Бароне ФК и др. (1996) Роль воспаления и цитокинов в повреждении головного мозга. Neurosci Biobehav Rev 20 (3) , 445–452.
4. Bale JF и Murph JR (1997) Инфекции центральной нервной системы у новорожденных. Перинатологические клиники 24 (4) , 787–806.
5. Barker PB, Lee RR и McArthur JC (1995) Комплекс деменции СПИДа: оценка с помощью протонной МР-спектроскопической визуализации. Радиология 195 , 58–64.
6. Баркович А.Дж. и Линдан С.Е. (1994) Врожденная цитомегаловирусная инфекция головного мозга: анализ изображений и эмбриологические аспекты. AJNR 15 (4) , 703–715.
7. Бауман Н.М., Кирби-Кейзер Л.Дж., Долан К.Д. и др. (1994) Дисплазия Мондини и врожденная цитомегаловирусная инфекция. J Pediatr 124 (1) , 71–78.
8. Becker LE (1992) Инфекции развивающегося мозга. AJNR 13 , 537–549.
9. Бельман А.Л. (1990) СПИД и детская неврология. Неврологическая клиника 8 (3) , 571–603.
10. Benator RM, Magill HL, Gerald B и др. (1985) Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса: результаты компьютерной томографии у новорожденных и младенцев. AJNR 6 (4) , 539–543.
11. Bode H и Rudin C (1995) Кальцифицирующая артериопатия в базальных ганглиях при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Pediatr Radiol 25 , 72–73.
12. Boppana SB, Fowler KB, Vaid Y et al. (1997) Результаты нейрорадиографии в период новорожденности и отдаленные исходы у детей с симптоматической врожденной цитомегаловирусной инфекцией. Педиатрия 99 (3) , 409–414.
13. Bowie WR, King AS, Werker et al. (1997) Вспышка токсоплазмоза, связанная с питьевой водой из городских районов. Ланцет 350 , 173–177.
14. Chang YC, Huang CC и Liu CC (1996) Частота линейной гиперэхогенности в отношении базальных ганглиев у маленьких детей с синдромом врожденной краснухи. Clin Infect Dis 22 (3) , 569–571.
15. Chang YC, Huang CC, Wang ST et al. (1997) Фактор риска осложнений, требующих нейрохирургического вмешательства, у младенцев с бактериальным менингитом. Pediatr Neurol 17 (2) , 144–149.
16. Chantler JK, Smyrnis L и Tai G (1995) Селективное инфицирование астроцитов в культурах глиальных клеток человека вирусом краснухи. Lab Invest 72 (3) , 334–340.
17. Cleveland RH, Herman TE, Oot RF et al. (1987) Эволюция неонатального герпетического энцефалита, продемонстрированная краниальным ультразвуком с корреляцией компьютерной томографии. Am J Perinatol 4 (3) , 215–219.
18. Кори Л., Уитли Р.Дж., Стоун EF и др. (1988) Разница между неонатальным энцефалитом типа 1 и вирусом простого герпеса 2 типа по неврологическому исходу. Ланцет 1 (8575–6) , 1–4.
19. Cortey A, Jarvik JG, Lenkinski RE и др. (1994) Протонная МРТ-спектроскопия аномалий головного мозга у новорожденных, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей. AJNR 15 , 1853–1859.
20. Dambska M и Laure-Kamionowska M (1998) Морфологическая картина развития менингоэнцефалита в центральной нервной системе. Folia Neuropathol 36 (4) , 205–210.
21. Дамманн О. и Левитон А. (1998) Инфекция, удаленная от мозга, повреждение белого вещества новорожденного и церебральный паралич у недоношенного ребенка. Semin Pediatr Neurol 5 (3) , 190–201.
22. Daneman A, Lobo E и Mosskin M (1998) Перивентрикулярная полоса повышенной эхогенности: отек или кальциноз? Pediatr Radiol 28 , 83–85.
23. Deasy NP, Jarosz JM, Cox TC et al. (1999) Синдром врожденной ветряной оспы: МРТ черепа у выжившего в течение длительного периода времени. Нейрорадиология 41 , 205–207.
24. Dias JMJ, van Rijckevorsel GH, Landriue P et al. (1984) Пренатальная цитоломегаловирусная инфекция и церебральная микрогирия: доказательства недостаточности перфузии, а не нарушения гистогенеза, как основной причины цитомегаловирусной энцефалопатии плода. Нейропедиатрия 15 , 18–24.
25. Egelhof JC (1997) Инфекции центральной нервной системы.В: Ball WS (Ed.) Pediatric Neuroradiology . Филадельфия, Lippincott-Raven, стр. 273–318.
26. Enzmann D, Chang Y и Augustyn G (1990) Результаты МРТ при неонатальном энцефалите простого герпеса 2 типа. J Comput Assist Tomogr 14 (3) , 453–457.
27. Eppes SC, Woods CR, Mayer AS и др. (1993) Рецидивирующий вентрикулит, вызванный Citrobacter diversus : клинический и бактериологический анализ. Clin Infect Dis 17 (3) , 437–440.
28. Epps RE, Pittelkow MR and Su WP (1995) TORCH-синдром. Семин дерматол 14 (2) , 179–186.
29. Ersahin Y, Mutluer S и Guzelbag E (1994) Абсцесс мозга у младенцев и детей. Childs Nerv Syst 10 (3) , 185–189.
30. Felderhoff-Mueser U, Rutherford M, Squier W et al. (1999) Связь между магнитно-резонансными изображениями и гистопатологическими данными головного мозга у крайне больных недоношенных детей. Am J Нейрорадиол 20 , 1349–1357.
31. Ford-Jones EL (1999) Подход к диагностике врожденных инфекций. Детский педиатр 4 (2) , 109–112.
32. Ford-Jones EL и Ryan G (1999) Влияние инфекций матери во время беременности на плод. В: Armstrong A and Cohen J (Eds) Infectious Diseases . Лондон, Мосби, стр. 55.1–55.14.
33. Foulon W, Villena I, Stray-Pedersen B et al. (1999) Лечение токсоплазмоза во время беременности: многоцентровое исследование влияния на передачу инфекции у плода и ее последствия у детей в возрасте 1 года. Am J Obstet Gynecol 180 (2) , 410–415.
34. Friede RL (1989) Невропатология развития , 2-е изд. Берлин, Спрингер.
35. Фридман С. и Форд-Джонс Е.Л. (1999) Врожденная цитомегаловирусная инфекция — обновленная информация. Детский педиатр 4 (1) , 35–38.
36. Friedman S, Ford-Jones LE, Toi A et al. Врожденный токсоплазмоз: пренатальная диагностика, лечение и послеродовой исход. Prenat Diagn 19 , 330–333.
37. Frey TK (1997) Неврологические аспекты вирусной инфекции краснухи. Intervirology 40 (2–3) , 167–175.
38. Gallagher PG и Ball WS (1991) Инфаркт мозга, вызванный инфекцией ЦНС Enterobacter sakazakii. Педиатр Радиол 21 (2) , 135–136.
39. Гарсия-Тамайо Дж. (1992) Тератогенный эффект вируса венесуэльского энцефалита лошадей: обзор проблемы. Invest Clin 33 (2) , 81–86.
40. Givner LB и Kaplan SL (1993) Менингит, вызванный Staphylococcus aureus у детей. Clin Infect Dis 16 (6) , 766–771.
41. Грей Ф, Скаравилли Ф., Эмбалл I и др. (1996) Невропатология ранней инфекции ВИЧ-1. Brain Pathol 6 (1) , 1–15.
42. Gray PH, Tudehope DI и Masel J (1992) Кистозная энцефаломаляция и внутриутробная инфекция вирусом простого герпеса. Pediatr Radiol 22 (7) , 529–532.
43. Griffith BP и Booss J (1994) Неврологические инфекции плода и новорожденного. Neurol Clin 12 (3) , 541–564.
44. Grose C (1994) Врожденные инфекции, вызванные вирусом ветряной оспы и вирусом простого герпеса. Semin Pediatr Neurol 1 (1) , 43–49.
45. Haimes AB, Zimmerman RD, Morgello S et al. (1989) МРТ абсцессов головного мозга. AJR 152 , 1073–1085.
46. Harwood-Nash DC, Reilly BJ и Turnbull I (1970) Массивный кальциноз мозга у новорожденного. AJR 58 (3) , 528–532.
47. Hayward JC, Titelbaum DS, Clancy RR и др. (1991) Лиссэнцефалия – пахигирия, связанная с врожденной цитомегаловирусной инфекцией. J Детский нейрол 6 (2) , 109–114.
48. Hazebroek FW, Tibboel D, Leendertse-Verloop K et al. (1991) Оценка смертности новорожденных после хирургических операций за 10-летний период: непредотвратимая, допустимая и предотвратимая смерть. J Pediatr Surg 26 (9) , 1058–1063.
49. Herman TE, Cleveland RH, Kushner DC et al. (1985) КТ неонатального герпетического энцефалита. AJNR 6 (5) , 773–775.
50. Хикс Т., Фаулер К., Ричардсон М. и др. (1993) Врожденная цитомегаловирусная инфекция и неонатальный слуховой скрининг. J Pediatr 123 (5) , 779–782.
51. Huang CC, Chen CY, Yang HB et al. (1998) Кандидоз ЦНС у недоношенных новорожденных и младенцев с очень низкой массой тела при рождении: характеристики УЗИ, гистопатологические и МРТ коррелируют у 5 пациентов. Радиология 209 , 49–56.
52. Hughes P, Weinberger E и Shaw DW (1991) Линейные области эхогенности в таламусе и базальных ганглиях новорожденных: расширенная ассоциация. Радиология , 179 (1) , 103–105.
53. Hwa HL, Shyu MK, Lee CN и др. (1994) Пренатальная диагностика врожденной краснухи от материнской краснухи на Тайване. Obstet Gynecol 84 (3) , 415–419.
54. Incesu L, Akan H и Arslan A (1994) Неонатальный церебральный кандидоз: результаты компьютерной томографии и клиническая корреляция. J Belge Radiol 77 (6) , 278–279.
55. Jay V, Becker LE, Blaser S et al. (1995) Патология хронической герпетической инфекции, связанной с эпилепсией: отчет о двух случаях тканевого обнаружения вируса простого герпеса 1 с помощью полимеразной цепной реакции. Pediatr Pathol Lab Med 15 , 131–146.
56. Канг Г.Х. и Чи Дж.Х. (1990) Врожденный туберкулез — Отчет о вскрытии. J Korean Med Sci 5 (1) , 59–64.
57. Кауфман Д., Килпатрик Л., Хадсон Р.Г. и др. (1999) Снижение продукции супероксида, дегрануляции, фактора некроза опухоли, альфа-секреции и экспрессии рецептора CD11b / CD18 прикрепленными моноцитами недоношенных детей. Clin Diagn Lab Immunol 6 (4) , 525–529.
58. Кубота Т., Кусака Х., Хирано А и др. (1985) Ультраструктурное исследование ранней стадии кальцификации при энцефалите простого герпеса. Acta Neuropathol 68 (1) , 77–79.
59. Курода Ю. и Мацуи М. (1997) [Прогрессирующий панэнцефалит при краснухе]. Ниппон Риншо 55 (4) , 922–925.
60. Lane B, Sullivan EV, Lim KO et al. (1996) МР-гиперинтенсивность белого вещества у взрослых пациентов с врожденной краснухой. AJNR 17 , 99–103.
61. Lim KO, Beal DM, Harvey RL et al. (1995) Дисморфология головного мозга у взрослых с врожденной краснухой и симптомами шизофрении. Biol Psychiatry 37 (11) , 764–776.
62. Лу Д., Павлакис С.Г., Франк Y и др. (1996) Протонная МРТ-спектроскопия базальных ганглиев у здоровых детей и детей, больных СПИДом. Радиология , 199 , 423–428.
63. Мэтьюз В.П., Кухарик М.А., Эдвардс МК и др. (1989) Gd-DTPA-усиленная МРТ экспериментального бактериального менингита: оценка и сравнение с КТ. AJR 152 , 131–136.
64. Натан Л., Твиклер Д.М., Петерс М.Т. и др. (1993) Сифилис плода: корреляция результатов сонографии и исследования инфекционности околоплодных вод на кроликах. J Ultrasound Med 12 (2) , 97–101.
65. Noorbehesht B, Enzmann DR, Sullender et al. (1987) Неонатальный энцефалит, вызванный простым герпесом: корреляция клинических данных и результатов компьютерной томографии. Радиология 162 (3) , 813–819.
66. Онг К.Л. и Даниэль М.Л. (1998) Антенатальная диагностика порэнцефальной кисты при врожденной инфекции вируса ветряной оспы. Педиатр Радиол 28 , 94.
67. Патель Д.В., Холфельс Э.М., Фогель Н.П. и др. (1996) Разрешение внутричерепных кальцификатов у младенцев с пролеченным врожденным токсоплазмозом. Радиология , 199 (2) , 433–440.
68. Павлакис С.Г., Лу Д., Фрэнк Й. и др. (1998) Лактат и N-ацетиласпартат мозга в детской энцефалопатии СПИДа AJNR 19 , 383–385.
69. Puvabanditsin S, Wojdylo E, Garrow E et al. Стрептококковый менингит группы B: случай поперечного миелита с кистами спинного мозга и задней черепной ямки. Pediatr Radiol 27 , 317–318.
70. Sage MR и Wilson AJ (1994) Гематоэнцефалический барьер: важное понятие в нейровизуализации. AJNR 15 , 601–622.
71. Shah SS, Zimmerman RA, Rorke LB et al. (1996) Цереброваскулярные осложнения ВИЧ у детей. AJNR 17 , 1913–1917.
72. Sheffer IE, Baraitser M и Brett EM (1991) Тяжелая микроцефалия, связанная с врожденной инфекцией ветряной оспы. Dev Med Child Neurol 33 (1) , 916–920.
73. Стамос Дж. К. и Роули А. Х. (1994) Своевременная диагностика врожденных инфекций. Pediatr Clin North Am 41 (5) , 1017–1033.
74. Sugita K, Ando M, Makino M et al. (1991) Магнитно-резонансная томография головного мозга при врожденном вирусе краснухи и цитомегаловирусных инфекциях. Нейрорадиология 33 (3) , 239–242.
75. Takano T (1994) [Патогенез врожденной гидроцефалии: роль трансплацентарной миксовирусной инфекции]. Нет в Хаттацу 26 (3) , 206–210.
76. Тассин Г.Б., Маклад Н.Ф., Стюарт Р.Р. и др. (1991) Цитомегалическая инклюзивная болезнь: внутриутробная сонографическая диагностика с использованием результатов, связанных с мозгом. AJNR 12 , 117–122.
77. Tien RD, Felsberg GJ и Osumi AK (1993) Герпесвирусные инфекции ЦНС: результаты МРТ. AJR 161 , 167–176.
78. Tollofsrud PA, Kvittingen EA, Granum PE et al. (1998) [Ботулизм у новорожденных]. Tidsskr Nor Laegeforen 20 , 118 (28), 4355–4356.
79. Toma P, Magnano GM, Mezzano P et al. (1989) Ультразвуковые изображения головного мозга при пренатальной цитомегаловирусной инфекции. Нейрорадиология 31 , 278–279.
80. Trottier G, Srivastava L и Walker CD (1999) Этиология детского аутизма: обзор последних достижений в генетических и нейробиологических исследованиях. J Psychiatry Neurosci 24 (2) , 103–115.
81. Tse G, Silver M, Whyte H и др. (1997) Неонатальный менингит и множественные абсцессы головного мозга, вызванные Citrobacter diversus . Pediatr Pathol Lab Med 17 (6) , 977–982.
82. Weingarten K, Zimmerman RD, Becker LE et al. (1989) Субдуральная и эпидуральная эмпиемы: МРТ. AJR 152 , 615–621.
83. Веллер Р.О., Энгельгардт Б. и Филлипс М.Дж. (1996) Нацеливание на лимфоциты центральной нервной системы: обзор афферентных и эфферентных путей ЦНС-иммунитета. Brain Pathol 6 (3) , 275–288.
84. Wong TT, Lee LS, Wang HS et al. (1989) Абсцессы головного мозга у детей — совместное исследование 83 случаев. Child’s Nerv Syst 5 , 19–24.
85. Woods CR, Mason EO и Kaplan SL (1992) Взаимодействие штаммов Citrobacter diversus с эпителиальными клетками HEP-2 и эндотелиальными клетками пупочной вены человека. J Infect Dis 166 , 1035–1044.
86. Ямагути К. и Гото Н. (1993) Случай вскрытия кандидоза головного мозга у недоношенных детей: морфология и внутрипаренхиматозное распределение очагов Candida . Нет в Хаттацу 25 (4) , 369–373.
87. Yoshimura M, Tohyama J, Maegaki Y et al. (1996) [Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга при синдроме врожденной краснухи]. Нет в Хаттацу 28 (5) , 385–390.

Посетите сайт автора по адресу
www.maryrutherfordimaging.co.uk

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

.