Шизофрения передается по наследству от матери к дочери по: Передается ли шизофрения по наследству

Содержание

7 мифов о шизофрении, в которые давно не надо верить

Благодаря кино нам кажется, будто мы знаем о шизофрении всё. Ну, по крайней мере, многое. Это впечатление обманчиво.

1. Шизофрения — это раздвоение личности

Измотанный и жуткий герой Джека Николсона в кубриковском «Сияния», из которого — ещё вчера интеллигентного писателя и ответственного отца — вдруг начинает лезть психопат-убийца. Супергерой Халк — то застенчивый улыбчивый ботаник, то тупой зелёный гигант. Смотришь на этих «доктора Джекила и мистера Хайда» и думается, будто с шизофренией всё понятно. Нет, не всё.

Шизофрения не раздвоение личности (для буквоедов: психический сбой, разделяющий личность человека на несколько, называется диссоциативным расстройством личности, это совсем другое нарушение). Речь о расщеплении сознания.

Человек чувствует себя собой, единственным и неделимым. Но при этом, например, несмотря на образованность верит, что по ночам его мозг перепрограммируют инопланетяне. Или что любящие и заботящиеся о нём родственники вот уже много лет каждый день подсыпают в его пищу яд. В сознании шизофреника нарушены логические связи, поэтому в его голове легко уживаются противоречащие друг другу идеи.

2. Шизофреники склонны к насилию и вообще опасны

За такой стереотип тоже надо сказать спасибо массовой культуре.

На самом деле шизофреники по большей части натуры нерешительные и пассивные. Это связано с упомянутыми выше нарушениями логических связей. Больному человеку сложно выстроить даже коротенький план агрессии.

Нет, шизофреники (как, впрочем, и абсолютно все люди) способны на непредсказуемые поступки и вспышки ярости. Однако это кратковременные эпизоды, которые чаще всего связаны не с психическим заболеванием, а с сопутствующими расстройствами (например, злоупотреблением алкоголем или наркотиками) либо же глубокими психическими травмами.

3. Шизофрения может развиться из-за сильного стресса

Не совсем. Шизофрения — это психическое заболевание, к развитию которого приводит не одна, а множество совпавших причин ^:

генетическая предрасположенность;
воздействие вирусов;
индивидуальные особенности мозга и некие сбои в его развитии;
недостаток питания до рождения;
проблемы во время родов;
психосоциальные факторы.

Плохое обращение в детстве, как и стрессы во взрослой жизни, не являются самостоятельными спусковыми крючками психического расстройства. Заболеть может лишь тот, кто к этому предрасположен.

4. Шизофрения передаётся по наследству

Хоть генетика и играет роль в развитии нарушения, однако учёные ещё не установили, какую именно. Действительно, шизофрения иногда передаётся из поколения в поколение. Но это нельзя назвать жёстким правилом.

Бывает, что шизофрению диагностируют у пациента, в чьей семейной истории нет ни намёка на психические расстройства. Или, напротив, болезнь обходит стороной человека, казалось бы, обречённого — имеющего многочисленных родственников-шизофреников.

Исследователи полагают ^{, что существуют гены и их комбинации, которые при тех или иных условиях могут увеличить риск развития шизофрении. Однако нет конкретного гена, который однозначно вызывал бы заболевание.}

5. Люди с шизофренией глупее, чем остальные

У страдающих от этого расстройства действительно есть определённые проблемы с логикой, концентрацией внимания, памятью. Так что классический IQ у них может быть (но не обязательно будет) низковат. Однако уровень умственного развития не ограничивается только рациональной частью. Видов интеллекта — множество, и по совокупности талантов шизофреники могут дать фору многим здоровым.

Достаточно вспомнить, например, нобелевского лауреата, математика и экономиста Джона Форбса Нэша — создателя легендарной теории игр. Или выдающегося танцора и хореографа Вацлава Нижинского. Или художника Винсента Ван Гога. Или Филипа К. Дика — писателя-фантаста, по книгам которого были сняты блокбастеры «Бегущий по лезвию бритвы» и «Вспомнить всё». Диагноз не помешал им достичь успеха и сделать внушительный вклад в развитие науки и культуры.

6. Люди с шизофренией ленивы и неопрятны

Да, среди шизофреников есть те, кому сложно заботиться о себе: следить за гигиеной или, положим, подбирать рациональный гардероб. Однако это не значит, что такие люди ленивы. Им просто иногда нужна помощь в вещах, которые другим кажутся обыденными.

7. Шизофрения не лечится

Действительно, лекарства против шизофрении наука пока не придумала. Но разработаны довольно эффективные терапевтические и медикаментозные методы коррекции.

По данным ^{авторитетного медицинского интернет-ресурса WebMD, при грамотной и своевременной терапии около 25% тех, кому ставили диагноз «шизофрения», полностью восстанавливаются. Ещё 50% наблюдают значительное улучшение симптомов, что позволяет им жить нормальной, полноценной и продуктивной жизнью.}

В наследство. Генетические особенности, которые передаются от отцов

Ученые выяснили, какие мужчины с наименьшей вероятностью дадут здоровое и интеллектуально полноценное потомство.

С болезнями сердца

Ученые из Университета Лестера выяснили, что заболевания, поражающие артерии сердца, наследственные. Им подвержены носители определённого вида хромосомы, которая передаётся от отца сыну. То есть парни, у которых отцы имеют проблемы с сердцем на 50% чаще оказываются в зоне риска.

Мужчины с генетическими мутациями

Учёные выяснили, что, если ребёнок унаследовал генетическую мутацию от отца, она проявится гораздо быстрее, чем мутация, унаследованная от матери. На самом деле около половины жителей планеты могут быть бессимптомными носителями мутаций в геноме. Заболевания могут проявиться к старости или вообще не беспокоить.

Шизофреников, с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью

Шизофрения и СДВГ передаётся от отцов. Причём, если мужчина с подобными заболеваниями стал отцом в зрелом возрасте, риск того, что ребёнок тоже родится шизофреником или с синдромом дефицита внимания гораздо выше.

Так что, если ребёнок слишком активный, возможно, дело не в плохом воспитании. Расспросите, каким был в детстве его отец.

С плохими зубами

Мужские гены в этом вопросе тоже играют немалую роль. Если у отца плохие зубы, то и у ребёнка тоже будут проблемы с зубами или наоборот, если нет проблем, то и ребёнка их быть не должно.

С низким уровнем интеллекта

Интеллект от отца, как правило, передается только девочкам. И то не полностью. А вот сыновьям достаются умственные способности исключительно от матерей.

«Сладкий уродец». Южноуральцам на свадьбу приготовили страшный торт

Ксения Старикова, служба информации cheltv.ru , фото: galinarakova.ru, theconversation.com,

Передается ли шизофрения по наследству?

Практически каждый из нас отлично знает о том, что такое заболевание, как шизофрения, оказывает значительное влияние на личность человека, из-за чего происходит его деградация. Это достаточно тяжелое заболевание, механизм распространения которого до конца не изучен. На текущий момент, достоверно неизвестно, передается ли шизофрения по наследству, и если да, то по какой именно линии родства это происходит.

При помощи использования удобной ссылки https://mind-control.ru/peredaetsya-li-shizofreniya-po-nasledstvu/, можно в считанные мгновения посетить специализированный ресурс mind-control.ru и получить максимальный объем полезной, а также проверенной информации о вышеупомянутом заболевании.

Особенности проявления

Многочисленные ученые утверждают, что если в семье имелись родственники, страдающие шизофренией, то уровень подверженности данному заболеванию у их потомков существенно увеличивается. Статистика говорит о том, что около 2% всех людей больны какой-либо формой шизофрении. И страдающие данным заболеванием фиксируются различные нарушения ЦНС.

Это связано в большей степени с поражением мозговых тканей не только токсическими, но и аутоиммунными процессами. Благодаря пристальному и постоянному изучению особенностей развития данного заболевания, можно сделать вывод, что причиной возникновения шизофрении в любой ее форме может служить нарушение импульсной передачи генов.

Дополнительные сведения

На просторах ресурса, который уже был указан ранее, можно с легкостью найти специальную схему того, по каким именно родственным линиям может передаться шизофрения. Так, например, если в семье больны оба родителя, то их дети находятся в группе риска. Скорее всего, они также будут страдать шизофренией, которая передалась им по наследству.

Чаще всего данная психическая патология передается по мужской линии, так как именно у мужчин подобное расстройство может проявиться намного раньше, нежели у женщин. Помимо этого не следует упускать из виду и то, что заболевание может проявить себя после какого-либо негативного события, оказывающего крайне негативное влияние на психику человека.

Главная страница

В странах, где развита система раннего выявления деменции, у каждого четвертого человека старше 55 лет есть близкий родственник с этим диагнозом. Поэтому вопрос о наследственном характере деменции сегодня весьма актуален. Это один из распространенных вопросов, который задают врачу ухаживающие родственники. Каждого, кто столкнулся с этим заболеванием в своей семье, интересует, может ли оно передаваться по наследству и какова вероятность передачи от родителей детям.

Генетика – одна наиболее бурно развивающихся наук 21 века. Поэтому с каждым годом ученые всё дальше продвигаются в получении ответа на этот вопрос. Специалисты подтвеждают, что гены – фрагменты ДНК, через которые родители передают своим детям наследственные признаки, – могут играть заметную роль в развитии деменции, однако подчеркивают, что в большинстве случаев воздействие генов носит не прямой, а опосредованный характер. По сути, наследственная предрасположенность – лишь часть пестрой мозаики из десятков факторов, ведущих к развитию нарушений памяти и мышления. Они могут задавать повышенную вероятность запуска негативных процессов, однако параллельная коррекция других факторов (например, здоровый образ жизни: физическая активность, рациональное питание, отказ от вредных привычек), может нивелировать это влияние. Но обо всем по порядку.

Что такое ген?

Гены – это фрагмнты ДНК, в которых заложены инструкции для нашего организма: как он должен развиваться и как поддерживать свое существование. Такие инструкции можно найти почти в любой клетке нашего организма. Обычно каждый человек несет в себе две копии каждого гена (от матери и от отца), упакованные в парные структуры – хромосомы.

Современная наука насчитывает около 20 000 генов. В целом, гены всех людей похожи, и потому наши тела устроены приблизительно одинаково и работают сходным образом. В то же время каждый организм уникален, и за это тоже отвечают гены, точнее – незначительные отличия, которые между ними можно найти.

Различия бывают двух видов. Первый вид называют вариативностью. Варианты – это разновидности генов, не содержащие дефектов и других аномалий. Они отличаются некоторыми нюансами, которые играют свою роль в том, как работает наш организм, однако не приводят к патологическим отклонениям в этой работе. От них может зависеть вероятность развития той или иной болезни, однако их влияение не носит определяющий характер. Второй вид называется мутацией. Влияние мутации более существенно и может нести вред для организма. В некоторых случаях отдельная характеристика организма может быть вызвана мутацией в одном-единственном гене. Пример тому – болезнь Гентингтона. Человек, унаследовавший мутированную версию гена, отвечающую за болезнь Гентингтона, обречен на развитие этой болезни в определенном возрасте.

К деменции могут вести оба пути.

Крайне редко встречаются случаи прямого наследования генной мутации, ведущей к развитию деменции. Гораздо чаще заболевание определеяется сложным сочетанием наследтсвенных факторов между собою и с условиями среды/образом жизни человека. Так или иначе генный фактор всегда играет определенную роль при деменции любого происхождения. Есть генетические варианты влияющие на нашу предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям или к нарушениям обмена веществ, а через это опосредованно повышают риск развития деменции. Впрочем, эти предрасположенности могут не проявить себя, если их носитель ведет здоровый образ жизни и не подвергается негативном воздействию внешней среды.

Вопреки распространенному мнению, влияние генов на развитие деменции не является определяющим.

Теперь от общих слов обратимся к наиболее распространенным причинам деменции и посмотрим, как каждая из них связана с наследственностью. К таким причинам относятся болезнь Альцгеймера, нарушения мозгового кровообращения, болезнь диффузных телец Леви и лобарная лобно-височная дегенерация.

Болезнь Альцгеймера

По-видимому, наиболее основательно изучена сегодня генетика болезни Альцгеймера – самой распространенной причины деменции. Предрасположенность к этому заболеванию может наследоваться обоими способами: моногенным (через единственный мутированный ген) либо полигенным (через сложную комбинацию вариантов).

Семейная форма болезни Альцгеймера

Случаи моногенного варианта болезни Альцгеймера очень редки. Сегодня в мире насчитывается менее тысячи семей, в которых болезнь передается от родителей детям. Если один из родителей является носителей мутированного гена, у каждого из его детей вероятность унаследовать этот ген будет составлять 50%. В этом случае внешние симптомы болезни Альцгеймеар, как правило, начинают развиваться довольно рано: уже после 30 лет (напомним, что ненаследственные формы обычно дают о себе знать не раньше 65 лет).

Семейная форма болезни Альцгеймера обычно связана с мутацией одного из трех генов: ген белка предшественника амилоида (APP) и два гена пресенилина (PSEN-1 и PSEN-2). Из этих трех наиболее распространенной (приблизительно 80% всех зарегистрированных случаев) является мутация гена пресенилин-1 на хромомсоме 14 (более 450 семей). Симптомы в этом случае появляются уже в возрасте 30 лет. Второй по распространенности выступает мутация в гене APP на хромосоме 21 (около 100 семей). Эта мутация непосредственно влияет на производство бета-амилоида – белка, отложения которого ученые считают основным фактором развития болезни Альцгеймера. Около 30 семей во всем мире имеют мутацию в гене PSEN-2 на хромосоме 1, вызывая семейную болезнь Альцгеймера, которая может начаться позже, чем для PSEN-1.

Здесь следует отметить два момента. Во-первых, ученым могут быть известны далеко не все случаи семейных вариантов болезни Альцгеймера в связи с тем, что в мире осталось еще немало уголков, где наука и система здравоохранения развиты недостаточно. Во-вторых, в нескольких семьях с явными признаками семейной формы болезни Альцгеймера ни одной из названных мутаций не обнаружено, что позволяет предположить существование других, еще не известных ученым мутаций. В-третьих, даже тогда, когда болезнь Альцгеймера начинает очень рано, в возрасте 30 лет, речь может идти не о форме с семейным характером наследования. Для такого возраста вероятность семейной формы составляет примерно 10%, тогда как в среднем на семейную форму приходится менее 1%.

Гены, повышающие риск развития болезни Альцгеймера

Подавляющее большинство людей с болезнью Альцгеймера наследуют ее от родителей совсем иначе — через сложную комбинацию разных варинантов множества генов. Это образно можно сравнить с с причудливыми узорами в калейдоскопе, при каждом повороте появляется новый рисунок. Поэтому болезнь может пропустить поколение, либо появляться словно из ниоткуда, либо вообще не передаваться.

В настоящее время ученые выяввили более 20 вариантов генов (или фрагментов ДНК), которые в той или иной степени влияют на шансы заболеть болезнью Альцгеймера. В отличие от мутированных генов семейной формы, все эти варианты не обусловливают жестко развитие болезни Альцгеймера, но лишь незначительно увеличивают либо снижают риск. Всё будет зависеть от их взаимодействия с другими генами, а также с такими факторами, как возраст, условия окружающей среды, образ жизни. Как уже отмечалось, полигенная форма обычно проявляет себя уже в пожилом возрате, после 65 лет.

Самый известный и наиболее изученный ген, повышающий риск развития болезни Альцгеймера называется аполипопротеином E (APOE). Этот ген обнаружен на хромосоме 19. Одноименный белок APOE играет роль в обработке жиров в организме, включая холестерин. Ген APOE существует в трех вариантах, обозначаемых греческой буквой эпсилон (e): APOE e2, APOE e3 и APOE e4. Поскольку каждый из нас – носитель пары генов АРОЕ, то здесь возможны шесть разных комбинаций: e2/e2, e2/e3, e3/e3, e2/e4, e3/e4 либо e4/e4. Риск зависит от того, какая комбинация выпала нам.

Самый неблагоприятный вариант – носительство сразу двух вариантов APOE e4 (по одному от каждого родителя). Ученые полагают, что такая комбинация встречается приблизительно у 2% населения земного шара. Увеличение риска – примерно в 4 раза (по некоторым данным – в 12), но поверьте – это далеко не 100% вероятность. Для тех же, кто унаследовал только одну копию е4 в сочетании с другим вариантом (это примерно четверть всех людей) риск развития болезни Альцгеймера увеличивается примерно в 2 раза. Первые симптомы у носителей гена е4 могут появляться до 65 лет.

Наиболее распространенная комбинация – два гена е3 (60% всех людей). В этом случае ученые оценивают риск как средний. Приблизительно каждый четвертый носитель такой комбинации страдает от болезни Альцгеймера, если доживет до 80 лет.

Самый низкий риск – у носителей варианта е2 (11% наследуют одну копию и лишь не более половины процента – две.

Данные по России стали известны недавно, после публикации результатов исследования, проведенного медико-генетическим центром Genotek. Для исследования были использованы результаты проведенных с 1 ноября 2016 г. про 1 июля 2017 г. ДНК-тестов мужчин и женщин в возрасте от 18 до 60 лет (общее количество исследование – 2,5 тыс.). Так у 75% россиян был выявлен нейтральный генотип e3/e3, не ассоциированный с повышенным или пониженным риском развития болезни Альцгеймера. 20% россиян имеют генотипы е3/е4 и e2/e4 гена APOE, повышающие вероятность развития болезни в пять раз, а у 3% россиян был выявлен генотип е4/е4, повышающий эту вероятность в 12 раз. Наконец, у 2% «счастливчиков» был обнаружен генотип e2/e2, ассоциированный с понижением риска развития болезни Альцгеймера.

Долгое время ни с какими другими генами, кроме APOE, ученые вероятность развития болезни Альцгеймера с поздним началом не связывали. Однако в последние годы благодаря бурному развитию генетики были обнаружены еще несколько генов, чьи варианты связаны с повышенным либо пониженным риском развития болезни Альцгеймера. Их влияние на развитие болезни Альцгеймера еще ниже, чем у АРОЕ, а их названия ничего не скажут широкой аудитории, но мы всё равно их перечислим: CLU, CR1, PICALM, BIN1, ABCA7, MS4A, CD33, EPHA1 и CD2AP. Они играют определенную роль в склонности носителя к развитию воспалений, к проблемам иммунной системы, метаболизма жиров, и через это сказываются на шансов появления симптомов болезни Альцгеймера. Сами исследователи полагают, что список этот может быть существенно расширен в будущем.

Таким образом, если одному из членов вашей семьи (дедушке, бабушке, отцу, матери, родному брату или сестре) был поставлен диагноз болезни Альцгеймера с поздним началом, ваши шансы на развитие этой болезни несколько повышаются по сравнению с теми, у кого в семейной истории нет пациентов с болезнь Альцгеймера. Повышение общего риска в данном случае незначительно, и оно может быть компенсировано здоровым образом жизни. Несколько выше риск в случае, когда болезнь Альцгеймера диагностирована у обоих родителей. В этом случае риск развития болезни Альцгеймера после 70 лет будет составлять приблизительно 40% (Jayadev et al. 2008).

Сосудистая деменция

Нарушения мозгового кровообращения – вторая по распространенности причина деменции.

Семейная сосудистая деменция

Как и в случае с болезнью Альцгеймера, сосудистой деменции, вызванная мутацией гена, — крайне редкий случай. К таковым можно, например, отнести аутосомно-доминантную артериопатию мозга с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией, которая возникает при мутации в гене под названием NOTCh4.

Гены, повышающие риск развития сосудистой деменции

Во-первых, в некоторых исследования было показано, что модификация гена APOE e4 может повышать риск развития сосудистой деменции, но этот риск ниже, чем для болезни Альцгеймера. Понижает ли риск носительство APOE e2, пока не ясно.

Во-вторых, ученые выявили несколько генов, которые влияют на склонность пациента к высокому уровеню холестерина, повышенному артериальному давлению или диабету второго типа. Каждое из этих состояний может выступать фактором развития сосдистой деменции в пожилом возрасте. Семейная история инсульта или болезни сердца также может повышать риск, однако в целом, по мнению специалистов, в развитии сосудистой деменции гены играют гораздо меньшую роль, чем в развитии болезни Альцгеймера. Для деменции, связанной с нарушениями мозгового кровообращения, более важную роль играет образ жизни: в частности диета и физические упражнения.

Лобно-височная деменция (ЛВД)

В генезе лобно-височной деменции – особенно её поведенческой формы (семантическая реже) – гены играют наиболее заметную роль.

Семейная лобно-височная деменция

Около 10-15% людей с ЛВД имеют выраженную семейную историю – наличие не менее трех родственников с аналогичным заболеванием в ближайших двух поколениях. Еще примерно столько же (около 15%) имеют менее выраженную историю, возможно даже с деменцией другого типа. Около 30% всех случаев ЛВД обусловлено мутацией в единственном гене, и таких генов известно поменьшей мере восемь, включая весьма редкие мутации.

Чаще всего причиной ЛВД выступают три гена с мутацией: C9ORF72, MAPT и GRN. Есть определенные различия в том, как они себя проявляют. Например, C9ORF72 вызывает не только ЛВД, но и болезнь моторного нейрона.

Как и в семейных случаях болезни Альцгеймера, вероятность унаследовать дефектный ген от одного из родителей составляет 50%, и в случае наследования вероятность развития болезни – 100% (исключение составляет ген C9ORF72, по не ясным для науки причинами при его наследовании болезнь развивается не всегда).

Гены, повышающие риск развития ЛВД

Хотя основное внимание ученых сосредоточено на моногенных случаях ЛВД, в последние годы ведется поиск полигенных вариантов. В частности, был обнаружен ген под названием TMEM106B, чьи варианты опосредованно влияют на вероятность развития болезни.

Деменция с тельцами Леви

Генетика деменции с тельцами Леви (ДТЛ) – наименее изученная тема. Некоторые авторы немногочисленных исследований осторожно предполагают, что наличие пациента с ДТЛ среди ближайших родственников может немного увеличивать риск развития этого вида деменции, однако окончательные выводы пока делать рано.

Семейные случаи деменции с тельцами Леви

Такие случаи известны науке. В нескольких семьях было выявлена жесткая схема наследования, однако мутация гена, отвечающего за эту схему таки не была идентифицирована.

Гены, повышающие риск развития ДТЛ

Предполагается, что вариант APOE e4 является самым сильным генетическим фактором риска для ДТЛ, как и для болезни Альцгеймера. Варианты двух других генов, глюкоцереброзидазы (GBA) и альфа-синуклеина (SNCA) также влияют на риск развития ДТЛ. Альфа-синуклеин – основной белок в телах Леви. Гены GBA и SNCA также представляют собою факторы риска для болезни Паркинсона. Болезнь диффузных телец Леви, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркиносна имеют общие черты – как с точки зрения патологических процессов, так и по своей симптоматике.

Другие причины

Среди менее распространенных причин деменции с сильной генетической составляющей могут быть отмечены синдром Дауна и болезнь Гентингтона .

Болезнь Гентингтона относится к наследственным заболеваниям, вызываемым мутацией в гене HTT на хромосоме 4. Симптомы болезни Гентингтона включают когнитивные нарушения, которые могут достигать степени деменции.

Приблизительно у каждого второго пациента с синдромом Дауна, доживающего до 60 лет, развивается болезнь Альцгеймера. Повышенный риск связан с тем, что у большинства пациентов есть лишняя копия хромосомы 21, а это значит – лишняя копия гена белка-предшественника амилоида, находящегося с этой хромосоме. Этот ген связан с риском развития болезни Альцгеймера.

Стоит ли проходить генетическое тестирование?

Большинство врачей не рекомендуют. Если говорить о полигенном наследовании (как наиболее распространенном), то из всех генов лишь АРОЕ ε4 существенно увеличивает риск развития деменции (до 15 раз в гомозиготном варианте), но даже если очень не повезет и будет выявлен именно этот вариант, точность прогноза будет слишком далека от 100%. Верно и обратное: если же ген не обнаружен, это не дает гарантий от развития болезни. Тестирование, таким образом, не позволяет делать прогноз с необходимым уровнем определенности.

Завершая этот текст, хотелось бы подчеркнуть, что при всей важности генетических факторов риск развития деменции в большинстве случаев может быть снижен образом жизни, и довольно значительно. Обязательно почитайте рекомендации Всемирной организации здравоохранения о профилактике деменции.

Центр Молекулярной Генетики — Тестирование носителей

Данная брошюра предназначена для лиц, которые предполагают пройти тест на носительство генетических заболеваний или тем, кто уже прошел его. В брошюре содержится информация о значении термина «носитель», о том, каким образом можно предположить носительство генетических заболеваний, каковы практические и эмоциональные последствия тестирования. Значительная часть информации была получена во время беседы с людьми, прошедшими такое тестирование. Мы надеемся, что эта брошюра будет Вам полезна.

Что значит «носитель»?

Чтобы объяснить значение понятия «носитель», необходимо кратко пояснить, что такое гены и хромосомы.

Гены и хромосомы

Наше тело состоит из миллионов клеток. Большинство клеток содержат полный набор генов. У человека тысячи генов. Гены можно сравнить с инструкциями, которые используются для контроля роста и согласованной работы всего организма. Гены отвечают за множество признаков нашего организма, например, за цвет глаз, группу крови или рост.

Гены расположены на нитевидных структурах, называемых хромосомами. В норме в большинстве клеток организма содержится по 46 хромосом. Хромосомы передаются нам от родителей – 23 от мамы, и 23 от папы, поэтому мы часто похожи на своих родителей. Таким образом, у нас два набора по 23 хромосомы, или 23 пары хромосом. Так как на хромосомах расположены гены, мы наследуем по две копии каждого гена, по одной копии от каждого из родителей. Хромосомы (следовательно, и гены) состоят из химического соединения, называемого ДНК.

Изменения в генах или хромосомах, приводящие к развитию генетических заболеваний, называются мутациями, и у каждого человека есть некоторое количество мутаций. Но так как большинство генов у нас присутствует в двух копиях, нормальная копия компенсирует функцию измененной копии. Таким образом, под «носительством» подразумевают такое состояние, когда у человека есть одна измененная копия гена в паре хромосом, но при этом он не страдает генетическим заболеванием, поскольку вторая копия гена — нормальная. Как правило, носительство не влияет на здоровье, но проблемы могут возникнуть в связи с повышенной вероятностью рождения у носителя ребенка с наследственным заболеванием.

В каких случаях у родителей – носителей может родиться ребенок с генетическим заболеванием?

Есть три ситуации, при которых носительство может быть причиной рождения больного ребенка:

1. Аутосомно-рецессивные заболевания

Для этих заболеваний риск рождения больного ребенка возникает только в том случае, если у обоих родителей присутствует мутация в одном и том же гене одного и того же заболевания. То, что ребенок унаследует измененные копии гена от обоих родителей, то есть риск рождения больного ребенка, оценивается в 25% (1 из 4) для каждой беременности. Данная вероятность не зависит от пола ребенка. К наиболее распространенным аутосомно-рецессивным заболеваниям относятся муковисцидоз, фенилкетонурия, спинальная амиотрофия. Более подробно с данной информацией можно ознакомиться в брошюре «Рецессивное наследование».

2. Х-сцепленные заболевания

Для этой группы заболеваний у здоровой матери – носительницы существует 50% риск рождения больных сыновей. Такой же риск (50%) рождения здоровых дочерей-носительниц (таких же, как мать). В очень редких случаях дочь может оказаться больной. Если носителем Х-сцепленного заболевания является мужчина, то все его дочери унаследуют измененный ген и будут носительницами заболевания, а его сыновья никогда не унаследуют измененный ген и будут здоровы. Более подробно с данной информацией можно ознакомиться в брошюре «Х-сцепленное наследование». К наиболее распространенным Х-сцепленным заболеваниям относятся синдром фрагильной (ломкой) Х-хромосомы, мышечная дистрофия Дюшенна и гемофилия.

3. Хромосомные перестройки

Если родитель является носителем хромосомной перестройки (например, сбалансированной хромосомной транслокации), существует повышенный риск невынашивания беременности или рождения ребенка с физической или умственной отсталостью. Более подробно с данной информацией можно ознакомиться в брошюрах «Хромосомные нарушения» и «Хромосомные транслокации».

Могу ли я быть носителем?

Существует несколько причин, которые могут повышать риск оказаться носителем определенного генетического заболевания или хромосомной перестройки.

В Вашей семье есть больные с рецессивным или Х-сцепленным наследственным заболеванием или хромосомной перестройкой.

В Вашей семье кто-то узнал, что является носителем определенного рецессивного или Х-сцепленного заболевания или хромосомной перестройки.

У Вашего ребенка обнаружено рецессивное или Х-сцепленное заболевание или хромосомная перестройка.

Вы относитесь к определенной этнической группе, что повышает вероятность оказаться носителем определенного наследственного заболевания. Например, у лиц афро-карибского происхождения повышенная частота носительства серповидно-клеточной анемии, у выходцев из Средиземноморья – периодической болезни, у чувашей -рецессивного остеопетроза. Эти заболевания чаще встречаются в определенных этнических группах, но могут встречаться и среди других национальностей.

Если в Вашем случае указанные причины отсутствуют, то Ваше решение о прохождении теста на носительство может быть связано с тем, что Ваш партнер является носителем определенного рецессивного заболевания. В этом случае результаты анализа помогут Вам выяснить, существует ли повышенный риск заболевания для Ваших будущих детей.

Как можно выяснить, являюсь ли я носителем?

Если Вы предполагаете, что можете являться носителем какого-либо наследственного заболевания, поговорите об этом с Вашим лечащим врачом. Ваш врач может направить Вас на консультацию к врачу-генетику. Врач-генетик задаст Вам вопросы о наследственных заболеваниях в Вашей семье, обсудит с Вами значение носительства и последствия тестирования в зависимости от того, подтверждено носительство или нет. Важно помнить, что тестирование является личным и абсолютно добровольным выбором – Вы не должны оказаться под давлением с чьей-либо стороны, если считаете, что Вам это не нужно.

Если Вы решили пройти тестирование, и врач также полагает, что для этого есть основания, Вам будет предложен генетический анализ. Этот анализ сможет определить, есть ли в определенном гене или хромосоме мутация. Обычно для анализа берут образец крови, иногда используется слюна. Взятый у Вас образец будет отправлен в лабораторию. Более подробная информация о генетических анализах содержится в брошюрах «Что такое генетическое исследование?» и «Что происходит в генетической лаборатории?»

Важно помнить, что шанс рождения больного ребенка с рецессивным заболеванием у родителей носителей есть только в том случае, если оба родителя являются носителями мутаций в одном и том же гене одного и того же заболевания. В случае Х-сцепленных заболеваний риск рождения больных сыновей существует у матери-носительницы, а все дочери отца-носителя будут носительницами. В редких случаях Х-сцепленными заболеваниями болеют женщины.

Неопределенность результатов тестирования

Иногда результаты генетического тестирования могут быть неопределенными. Для некоторых заболеваний, например, муковисцидоза, существует риск оказаться носителем даже в том случае, если во время тестирования не было выявлено мутаций. Это называется резидуальный (остаточный) риск. Объясняется это тем, что известны сотни мутаций, приводящих к развитию данного заболевания, но, как правило, при тестировании определяют только наиболее часто встречающиеся мутации.

Другая неопределенная ситуация возникает в том случае, если находят такую мутацию, эффект которой неясен. В этих случаях нельзя сделать определенного заключения.

Что делать, если Вы узнали о своем носительстве

Ниже приводятся высказывания людей, которые поделились своим личным опытом прохождения теста на носительство. Люди описывают свои ощущения, и это может особенно помочь тем, кто недавно узнал о своем статусе носителя, или тем, кто еще не принял решение, стоит ли проходить тестирование. Мы постарались представить разнообразные мнения и переживания, которые связаны с носительством, хотя не все они могут быть близки Вам.

Какой может быть моя реакция в случае положительного результата (подтверждения носительства)?

При получении результатов анализа люди реагируют очень по-разному. Многие отмечают, что испытали чувство гнева или тревоги, когда впервые узнали о том, что являются носителями. Некоторые говорят, что были очень расстроены, удивлены или шокированы. Все эти реакции являются нормальными в данной ситуации. У большинства людей эти переживания ослабевают через несколько месяцев.

«Когда я узнала, что я — носитель, и мой партнер тоже носитель, это было настоящим ударом, а если еще на статистику посмотреть… оказаться одной из очень немногих, и к тому же встретить такого же партнера – это ужасное невезение…» (носительница болезни Тея-Сакса).

«Когда она впервые узнала о своем носительстве, это произвело на нее сильное впечатление. Она была очень разгневана тем, что она оказалась носительницей» (муж носительницы гемофилии).

Не удивляйтесь, если Вы переживаете неожиданные для Вас эмоции, когда узнали, что являетесь носителем. Некоторые люди говорят, что было очень странно узнавать о себе что-то новое, когда кажется, что все уже давно известно. Для привыкания к новой информации может понадобиться время.

«Ощущения такие, как-будто меня нагрузили обузой наследственности с близорукостью, склонностью к ожирению и прочим» (носитель болезни Тея-Сакса)

Некоторые люди говорят, что когда они узнали о своем носительстве, они почувствовали себя «менее здоровыми». Другие обеспокоены тем, что в будущем у них будет больше проблем со здоровьем. Эти реакции совершенно нормальные, но Вы должны знать, что носительство практически никогда не влияет на здоровье. Мы все являемся носителями множества мутаций.

По наблюдениям, людям легче принять свой статус носителя, если они признают, что носительство нельзя изменить, на него нельзя повлиять, а полученная информация может быть использована для последующих решений.

«Сейчас я приняла все так, как есть. Я сдвинулась с места, я иду дальше. Жизнь подбрасывает нам всякие сюрпризы, и нужно с этим справляться. Это просто один из очередных поворотов судьбы» (носительница муковизцидоза).

Какой может быть моя реакция в случае отрицательного результата (носительство не подтверждено)?

Для большинства людей известие о том, что они не являются носителями измененного гена, приносит радость и облегчение. Однако иногда возникают трудности при обсуждении «хорошей новости» с братьями, сестрами и другими родственниками, с теми, кто, напротив, может быть носителем или имеет больного ребенка. Некоторые испытывают недоумение – почему они избежали такой участи, а другие – нет. Бывает нелегко принять то, что Вам повезло больше, чем Вашим близким.

Будущие дети

Установление носительства, как правило, влияет на планы о деторождении. Для некоторых выявление носительства становится серьезной причиной для беспокойства, другие испытывают облегчение, так как определенность их статуса позволяет им спланировать все заранее. Если Вы знаете о повышенном риске иметь больных детей, это означает, что у Вас есть время подготовиться и принять важное решение. Есть несколько вариантов, которые Вы можете учесть.

Если и Вы, и Ваш партнер являетесь носителями одного и того же рецессивного заболевания, или Вы – женщина-носительница Х-сцепленного заболевания, то существует несколько вариантов решения ситуации. Для некоторых генетических заболеваний возможно проведение обследования во время беременности для выяснения, унаследовал ли будущий ребенок измененный ген (пренатальное обследование). Более подробно с информацией по этому вопросу можно ознакомиться в брошюрах «Амниоцентез» и «Биопсия ворсин хориона». Если Вы рассматриваете такой вариант в качестве решения, узнайте у врача, возможно ли проведение такого обследования в случае заболевания, носителем которого Вы являетесь. Обращаем Ваше внимание, что очень важно обсудить этот вопрос до наступления беременности, так как в некоторых случаях подготовительная работа в лаборатории может занять несколько месяцев. Если Вы планируете проведение пренатального обследования, заранее подумайте о том, что Вы сделаете, если плод окажется больным, и как Вы отнесетесь к возможному прерыванию беременности.

Альтернативой пренатальному обследованию является метод, называемый «преимплантационная генетическая диагностика» (ПГД). Данный вид диагностики проводится при использовании технологии ЭКО (экстракорпорального оплодотворения). После специального генетического анализа в матку будущей мамы подсаживают эмбрионы, не несущие измененный ген. Это сложный процесс, и он возможен не во всех случаях, поэтому для получения более полной информации о ПГД обратитесь к врачу.

«Плюс в том, что после посещения генетической консультации я для себя уяснила — если есть желание иметь еще детей, есть варианты, и есть выбор, чтобы решить такую задачу» (носительница муковисцидоза, мама больного ребенка)

Что делать в случае, если у Вас уже есть дети?

Некоторые родители, которые уже имеют больного ребенка, говорят, что одно из чувств, которое они испытали при выявлении своего носительства — это чувство вины за то, что они «передали» своему ребенку болезнь. Это абсолютно естественная реакция. Мамы больных мальчиков с Х-сцепленными заболеваниями упрекают сами себя или иногда чувствуют упрек со стороны своих партнеров за то, что они передали «плохой» ген сыновьям. Если Вы испытываете подобные чувства, лучше обсудить их с врачом или психологом. Важно помнить, что гены распределяются случайным образом, и наличие измененного гена не является Вашей виной. Наблюдения показывают, что со временем эти чувства ослабевают.

«Я действительно чувствую себя так, словно подвела свою семью, своего мужа и, конечно, своего сына, потому что совершенно очевидно, что я передала ему то, что ему совсем не нужно, и он останется с этим на всю жизнь» (носительница синдрома ломкой Х-хромосомы).

Если Вы выяснили, что являетесь носителем, и у Вас уже есть дети, то они тоже могут быть носителями, даже если они здоровы. Следует обсудить вопросы, связанные с носительством, с Вашими детьми в подходящем, на Ваш взгляд, возрасте. Некоторые родители считают, что обсуждать эту тему с детьми можно уже тогда, когда дети достаточно взрослые, чтобы понять, о чем идет речь. Другие полагают, что эту тему стоит поднимать только с наступлением серьезных партнерских отношений. Возраст, когда молодые люди могут пройти тест на носительство, может быть разным, но принципиально то, что это должно быть их личным осознанным решением.

Отношения с партнером

Выяснение того факта, что Вы являетесь носителем, может повлиять на Ваши взаимоотношения с партнером. В некоторых случаях это сближает партнеров, и они могут поддержать друг друга.

«Я просто должен был находиться рядом и пытаться помочь. Она была очень расстроена. Нужно просто слушать и говорить об этом, поддерживать и сопереживать. Это невозможно изменить, поэтому остается только пережить, и это может потребовать много времени» (партнер носительницы гемофилии)

Однако определение статуса носителя может вызвать напряжение и надрыв в отношениях между партнерами. В некоторых случаях приходится решать очень сложные вопросы и испытывать горькие и неприятные чувства.

«Я чувствую, что могу со многим справиться, но гораздо тяжелее помочь пережить другому, очень близкому и дорогому тебе человеку. Это намного хуже, чем переживать самой» (носительница гемофилии).

Другие члены семьи

Если Вы узнали, что являетесь носителем, Вы можете обсудить это с другими родственниками. Это предоставит им возможность также пройти тест на носительство, если они пожелают, особенно те родственники, у которых есть или будут дети. Данная информация может быть также важна при диагностике заболевания у других членов семьи. Однако обсуждение Вашего статуса носителя является Вашим решением, и оно никогда не будет проводиться с Вашими родственниками без Вашего согласия.

«Теперь они знают, что это — семейное, и они могут пройти тест, если захотят, у них есть выбор. И это им понадобится, если они захотят иметь детей» (носитель муковисцидоза).

Для некоторых людей обсуждение информации с другими членами семьи является положительным опытом. Это может сблизить родственников, которые будут поддерживать друг друга. Для других такое обсуждение с родственниками может быть затруднительным, и подобный опыт окажется неприятным и болезненным.

«Чувство такое, будто я, невестка, принесла беду в другую семью, и это очень меня угнетает, я ведь на самом деле не хотела этого…» (носительница гемофилии)

Особенно тяжело это могут переживать бабушки и дедушки. Они могут не захотеть принимать то, что мутация в гене – нечто, что могло передаться в поколениях от них внукам. Они нередко чувствуют себя виноватыми за то, что это из-за них передался измененный ген. Вы должны быть готовы к подобным реакциям с их стороны.

«Моя мама поговорила с моей бабушкой, и та сказала: «Я тут ни при чем, и точка». Она обрубила все разговоры на эту тему, сказав: «Я ничего такого в семью не приносила» (носительница синдрома ломкой Х-хромосомы).

При обсуждении вопросов, связанных с носительством, врач-генетик может помочь объяснить Вашим родственникам, что такое носительство, а также убедить их в том, что набор наших генов определяется случайным образом и не является чьей-либо виной.

Другие источники информации

Специалисты (врачи–генетики, психологи) имеют необходимые знания и опыт помощи людям, которые переживали подобные ситуации, поэтому следует обратиться к ним за информацией и поддержкой.

«Встреча с Эммой (генетическим консультантом) очень меня успокоила, потому что я не очень понимала, для чего нужны амниоцентез или биопсия ворсин хориона. Помощь профессионала помогла мне разобраться в возможных вариантах» (носительница болезни Тея-Сакса).

Некоторым людям очень помогает общение в группах поддержки пациентов. Это объединения больных и их семей, столкнувшихся с проблемами какого-либо наследственного заболевания. Эти группы могут предоставить информацию о практической и эмоциональной стороне носительства. Многие организации имеют сайты в Интернете и телефонные линии. Такие группы помогают людям общаться друг с другом, обмениваться опытом и оказывать друг другу поддержку. Нередко люди общаются по электронной почте или на форумах сайтов.

«Мы получили очень много полезной информации благодаря группе поддержки пациентов, и она очень нам помогла, в группе настоящие энтузиасты, и ты знаешь, что они всегда на связи, и в любое время дня и ночи откликнутся – по телефону, по электронной почте, в чате, помогут в школе…» (носительница синдрома ломкой Х-хромосомы).

Мы очень признательны всем, кто согласился поделиться с нами своим опытом, это неоценимый вклад в составление данной брошюры. Все имена были изменены для сохранения конфиденциальности.

Передается ли шизофрения по наследству: мнение эксперта

Наследственность и расстройство

Родственники больных шизофренией имеют больший риск развития заболевания, чем другие. Процент риска пропорционален генетическому сходству родственников. Исследования, проведенные на усыновленных младенцах, доказали, что повышенный риск шизофрении чаще определяется наследственностью, чем окружающей средой.

Результаты исследований показывают:

У детей, рожденных людьми с психотическим расстройством, заболеваемость одинакова, независимо от того, воспитывались они у своих биологических родителей или усыновителей.
Расстройство чаще встречается в семьях (присутствует у нескольких её членов).
Родственники людей с шизофренией имеют гораздо больший риск развития заболевания. Этот риск выше у однояйцевых близнецов (из-за одинакового генетического набора).
У ребенка, рожденного шизофрениками, усыновленного и воспитанного другими родителями, риск остается почти неизменным.
Родственники пациентов с шизофренией также имеют более высокий риск развития некоторых других психических заболеваний.
Болезнь склонна передаваться по женской линии, а не по мужской.

Риск наследства шизофрении составляет:

48% – у однояйцевых близнецов;
46% – у ребенка от двух человек с шизофренией;
17% – у ребенка с одним больным родителем и одним больным родным братом/сестрой;
13% – у ребенка с одним больным родителем;
17% – у двухяйцевых близнецов;
9% – при болезни у братьев и сестер;
4% – при болезни у дяди или тети;
17% – у приемного ребенка, рожденного больной матерью;
почти 0% – у приемного ребенка, рожденного здоровой матерью.

Предполагается, что шизофрения возникает в результате взаимодействия нескольких генов. Они способны естественно существовать в популяции, но их комбинация вызывает проблемы. Количество отдельных генов у человека определяет риск заболевания. Расстройство возникает из суммы эффектов нескольких генов. Каждый из ответственных генов сам по себе не сможет вызвать болезнь. Поэтому устанавливать и оценивать риск развития шизофрении у детей при дородовом осмотре невозможно.

В каком возрасте можно диагностировать у ребенка?

Родители которого больны, может начаться в любом возрасте.

Канадские психиатры допускают возможность начала заболевания у детей в возрасте до 3 лет
.

Однако по результатам множества проведенных исследований болезнь диагностировалась у детей не ранее 5-летнего возраста.

Детская шизофрения
выражается следующими симптомами:

страх;
тоскливость;
угнетение познавательных способностей;
нарушение речи;
нарушения сна и аппетита;
отставания в росте и весе.

У детей младшего школьного возраста наблюдаются нарушения общения со сверстниками, эмоциональное обеднение, состояние возбуждения, вялость побуждений.

В качестве пускового механизма в развитии заболевания у детей многие исследователи выделяют нарушение отношений между матерью и ребенком и другие семейные аспекты
.

Специальные клинико-генетические исследования семей детей, больных шизофренией, что в 70% случаях у родителей наблюдались шизоидные признаки.

О причинах шизофрении у детей рассказывает врач-психиатр:

Шизофрения: наследственность и её особенности – Извилина

У страдающих от шизофрении фиксируются нарушения ЦНС. Их обуславливает поражение мозговых тканей токсическими и аутоиммунными процессами, протекающими в первые годы жизни или в течение перинатального периода. При этом, согласно исследованиям, аналогичные нарушения ЦНС регистрировались у здоровых родственников заболевшего.

Учитывая актуальность полученных данных, специалисты полагают, что в основе шизофрении могут лежать множественные нарушения импульсной передачи генов.

В отличие от распространенного мнения, патология не всегда передается ближайшим родственникам. Нередко шизофрения может возникнуть только у внуков, минуя сыновей и дочерей.

Как передается шизофрения по наследству схема передачи

Связывают это со следующими причинами:

У мужчин расстройство проявляет себя раньше.
Шизофрения обычно проявляется после какого-либо события, которое оказало значительное негативное влияние на психику ребенка или взрослого.
Так как мужчины воспринимают психоэмоциональные травмы гораздо тяжелее, то болезнь у них развивается быстрее.

Статистика говорит об обратном. На самом деле, когда в семье шизофренией болеет только мать, то шанс того, что расстройство передастся ребенку, будет выше в 5 раз, чем если бы болел отец. Особенно высокому риску подвергаются мальчики.

Однако, есть некоторые особенности:

если шизофрения «активировалась» у ребенка из двойни, то 50% у второго ее также обнаружат, раньше или позже;
если шизофренией болели оба родителя, шанс на заболевание у их детей равен 50%;
у однояйцевых близнецов шанс 50%, разнояйцевым везет больше — они заболевают в 13% случаев.

Когда шизофренией болеет только один из родителей, шанс наследования равен 5-10%. Если болезнь выявляется у родного брата или сестры, то проявление шизофрении у других детей варьируется от 6 до 12%. Если в роду дедушка или бабушка имели шизофрению, то шанс передачи составит 5%. При этом у любого человека с нормальной генетикой также есть шанс получить это расстройство. Он равен всего 1%.

Отягощенная наследственность в виде шизофрении может проявляться как нарушение когнитивных функций.

Как не попасть в группу риска

Для этого надо:

Вести здоровый образ жизни.
Необходимо отказаться от алкоголя и любых веществ, способных повлиять на психику.
Также желательно установить режим питания и заниматься физической активностью..
Требуется регулярно проходить осмотры у психолога.

Самолечение категорически запрещено. Необходимо делиться переживаниями, это поможет избежать апатии и дальнейшего развития патологии. Нельзя допускать стрессовых ситуаций или слишком высоких нагрузок.

При правильном подходе, шизофрения вполне поддается лечению и больной сможет прожить достаточно долгую жизнь при ясной памяти и разуме.

Передается ли ген шизофрении детям по наследству?

Существование генетических факторов в возникновении шизофрении не вызывает сомнений, но не в смысле определенных генов носителей.

Шизофрения передается по наследству лишь в том случае, когда жизненный путь личности, ее судьба готовит своеобразную почву для развития болезни.

Неудачная любовь, жизненные несчастья и психоэмоциональные травмы приводят к тому, что человек уходит от невыносимой реальности в мир грез и фантазий.

О симптомах гебефренической формы шизофрении читайте в нашей статье.

Как наследуется — схема

Вероятность наследования шизофрении от родственников зависит от степени родства.

Дедушка

здоров

Бабушка

больна

Дедушка

здоров

Бабушка

здорова

Отец

болен (10%)

Мать

здорова

Жена брата

больна

Брат (Я)

болен (10%)

Сестра здорова (10%)

Муж сестры

здоров

Ребенок

вероятность болезни — 50%

Ребенок

вероятность болезни – 5%

Отягощенная наследственность иногда может проявляться в виде изменения личности, нарушения когнитивных процессов или проявляться легкими формами болезни.

Что такое когнитивное развитие ребенка? Узнайте об этом из нашей статьи.

Можно ли избежать?

Отягощенная наследственность вовсе не предполагает обязательное развитие заболевания

Человеку, имеющему родственников с шизофренией опасаться за свое здоровье и акцентировать внимание на возможном развитии болезни не нужно

В качестве профилактических мер следует:

Вести здоровый образ жизни, отказаться и не употреблять вовсе алкогольные напитки и другие наркотические средства.
Разделять переживания и другие эмоциональные расстройства с опытным психологом, во избежание развития апатии.
Больше времени уделять спорту, заниматься активными видами деятельности.

Важно развивать в себе правильное отношение к жизни. Не следует впадать в отчаяние при каких-либо проблемах и переживать наедине с собой различные неудачи

Следует относиться к проблемам спокойно и рассудительно, либо решать трудности вместе с психологом.

Какие методы включает когнитивно-бихевиоральная терапия? Читайте об этом здесь.

Что делать, если диагноз «шизофрения» поставлен при беременности? Об этом в ролике:

Наша интересная группа :

Влияние мужской линии

Важно понимать, передается ли шизофрения чаще всего по наследству от отца, так как мужчины нередко бывают подвержены подобной болезни. Это случается из-за того, что:

Это случается из-за того, что:

представители сильного пола заболевают психической патологией уже в детстве или в юношестве;
болезнь у них быстро прогрессирует;
она отражается на их семейных отношениях;
толчком к ее развитию может стать не слишком значительный и даже приобретенный фактор;
представители сильного пола чаще испытывают нервно-психические перегрузки и т.д.

Тем не менее, опытные психиатры четко установили, что наследование психического заболевания от отца случается гораздо реже. Предрассудок о мужской шизофрении бытует в связи с тем, что у представителей сильного пола болезнь протекает в более выраженной форме.

Некоторые из больных полностью теряют связь с внешним миром, перестают следить за собой, нередко страдают от депрессивных проявлений. Иногда суицидальные наклонности доходят до того, что человек стремится совершить самоубийство. Если оно ему не удается, тогда чаще всего он немедленно становится пациентом психиатрического отделения.

Мужчины очень часто бывают агрессивны, постоянно алкоголизируются, принимают наркотики, проявляют асоциальное поведение.

Шизофреники-мужчины просто бросаются в глаза, в отличие от заболевших женщин, недуг которых часто заметен только членам их семей.

Кроме того, представители сильного пола гораздо хуже переносят сильное нервное и психическое перенапряжение, не обращаются вовремя за медицинской или психиатрической помощью, а также часто впоследствии оказываются в местах лишения свободы.

Клиническая картина

При шизофрении отмечается целый спектр расстройств, который носит название негативной и продуктивной симптоматики.

Негативные симптомы включают в себя:

Аутизм. Представляет собой замкнутость, скованность. Человек чувствует себя уютно только в одиночестве или при малом количестве близких людей. Социальные контакты со временем сводятся к нулю, желание общаться с кем-либо исчезает;
Амбивалентность. Двойственность суждений. Человек испытывает двойственные чувства ко многим людям и вещам. Они могут вызывать в нем одновременно восторг и отвращение. Это приводит к внутреннему расщеплению личности, человек не знает, что из того, что он думает – истина;
Расстройство ассоциативного ряда. Простые ассоциации заменяются более вычурными и абстрактными. Человек может сравнить несравнимое, найти связь там, где ее нет;
Аффект. «Эмоциональное отупение». Человек перестает выражать свои эмоции в должной мере, его действия замедленны, а реакция на все – холодная.

Продуктивная картина включает в себя:

Неврозоподобные состояния. Иногда шизофрения имеет атипичное течение и на первое место выходит эмоциональная нестабильность, фобии, маниакальные состояния;
Бред. Часто встречается бред ревности и преследования;
Галлюцинации. Могут быть как зрительные, так и слуховые. Чаще всего встречаются слуховые – голоса в голове;
Психический автоматизм. Больной считает, что все его действия сделаны по чьей-то воле, а мысли вложили в голову другие люди. Часто – ощущение того, что его мысли читают.

Негативная и продуктивная симптоматика являются антагонистами. Если преобладает продуктивная симптоматика, то негативная уменьшается, и наоборот.

Так всё таки наследственное или нет?

«Шизофрения передаётся по наследству», так считали специалисты прошлого. Они утверждали: те, у которых были в роду родственники с таким психическим расстройством, то недуг рано или поздно проявится, а в случае отсутствия таковых родственников, предполагали, что больной просто не знает об этом.

Доказательства современной медицины опровергают факт вины генов и утверждают, что только в половине случаев шизофрения наследственная, в остальных случаях болезнь возникает по причине стойкого преобразования генотипа половых клеток родителей и причины их мутации неизвестны.

Каждая клетка организма имеет 23 пары хромосомы и при зачатии передаётся 2 копии генов (от отца и матери по одному). Существует предположение, что риск передачи шизофрении по наследству имеют только несколько структурных наследственных единиц, но большого влияния на развитие заболевания они не имеют. Процесс формирования заболевания не только от наследственных факторов, но и окружающей среды:

Инфекционные болезни, вызванные вирусами.
Плохое питание эмбриона во время пребывания в утробе матери.
Плохая психологическая обстановка в семье или на работе.
Травмы ребёнка во время родов.

Цифры наследственной шизофрении

Группу психических расстройств имеет 1% населения страны, но если она существует у родителей, то риск обрести заболевание становится в 10 раз больше. Опасность унаследовать шизофрению ещё увеличивается, если ей страдали родственники второй линии, к примеру, бабушка или двоюродная сестра. Пик риска – болезнь одного из гомозиготного близнеца (до 65%).

Очень важно местонахождения хромосомы в гене. Дефект, оказывающийся в 16 хромосоме, окажет меньшую разрушающую силу для головного мозга, чем дефект в 4 или 5 структурном элементе клеточного ядра

Наука и шизофрения

Калифорнийские учёные провели исследования, во время которого были взяты стволовые клетки психически больных. Им придавали разный уровень развития, наблюдали за их поведением, создавая непривычные или стрессовые условия существования неестественным путём. И не зря! В ходе исследования обнаружено странности в поведении и движении этих клеток, то есть нескольких групп белков.

По мнению учёных, опыты должны помочь при диагностике шизофрении на ранних стадиях.

Может ли стать причиной шизофрении наследственность

До последнего времени механизм возникновения болезни был неизвестен, однако благодаря развитию науки нейробиология, он начинает постепенно проясняться. Выяснилось, что шизофрению предваряют такие патогенные факторы, как шизоидная наследственность, неблагоприятные условия существования в детстве, социально-психологические факторы, нарушения в нейробиологическом аппарате. Однозначно утверждать, что шизофрения передается по наследству, что появление заболевания зависит от того страдали ли им отец или мать нельзя. В то же время невозможно категорично утверждать, что шизофрения развивается как следствие травмы мозга в каждом конкретном случае. Сегодня активно исследуются нейробиологические причины болезни, но единственно верного механизма развития недуга пока не выявлено.

В психопатологии слово невроз относится к семейству психических расстройств психического происхождения, где субъект, в отличие от психоза, сохраняет смысл реальности. Значение невроза очень разнообразно с течением времени и зависит от разных течений психиатрии и психопатологии.

Современная психопатология согласуется с отрицательным определением неврозов как набора поведенческих расстройств, которые не считаются органическим патогенезом. Фрейд, настаивающий на чисто психическом происхождении истерии, который, по его мнению, был вызван умственными представлениями, которые субъект не мог принять, основал психоанализ на психогенной концепции невроза.

Насколько на шизофрению влияет наследственность, до конца выяснить ученым не удалось. В основном низкая достоверность результатов диагностики связана с проблемами учета генетических факторов и влияния на больного окружающей среды. Как правило, шизофрения если и передается по наследству, то находится в зачаточном состоянии, в качестве врожденной предрасположенности к недугу. Дело в том, что шизофрения, причиной которой стали шизоидная мать или отец, проявляется в зависимости от стрессовых факторов, поступающих из окружающей среды. Теория о том, что шизофрения передается по наследству, ее передают ребенку мать или отец, предполагает одновременное воздействие на человека генетических, биологических, средовых стрессовых и психологических факторов.

Несмотря на то, что, кажется, ученым так и не удалось установить прямую связь между болезнью и генетикой, есть некоторые зафиксированные сведения, предполагающие утвердительный ответ на гипотезу. Исследования показали, что среди близнецов, у которых больна мать или отец, наблюдается высокая степень предрасположенности к заболеванию. Это однозначно указывает на то, что шизофрения передается по наследству. Причем, как правило, ее передают детям мать или другие близкие родственники. Наследование носит достаточно сложный характер. Для появления недуга должны соединиться вместе огромное количество факторов и патологических процессов, чтобы они впоследствии развились в шизофрению.

Ученым удалось обнаружить, что человеку от родителей передается не только шизофрения, но и склонность к другим расстройствам, таким, например, как биополярное. Последние исследования, проведенные после изучения ДНК больных, показали, что мать или отец, могут передавать шизофрению из-за случайных мутаций некоторых генов, которые служат причиной развития болезни. Мать также может передать предрасположенность во время беременности. Исследования показали, что шизофрению эмбрион часто «получает» из-за простудных инфекционных заболеваний, пережитых в дородовой период своего существования. По данным медицинской статистики, шизофрению чаще диагностируют у детей рожденных весной или зимой, когда наиболее распространен грипп, который, как кажется ученым, является причиной нарушения внутриутробного развития плода.

Статистические данные «генетической теории»

На сегодняшний день психиатрия накопила достаточно информации, чтобы прийти к определенным выводам в вопросе, как передается шизофрения по наследству.

Самые высокие показатели зафиксированы в парах однояйцевых (монозиготных) близнецов. Они имеют совершенно идентичные гены. Если один из них заболел, то у второго риск возникновения патологии составляет 48%.

Большое внимание медицинского сообщества привлек случай, описанный в трудах по психиатрии (монография D. Rosenthal et al.) еще в 70-е годы 20 века

Отец четверки однояйцевых близнецов – девочек страдал психическими отклонениями. Девочки развивались нормально, учились и общались со сверстниками. Одна из них не окончила учебное заведение, но трое завершили обучение в школе благополучно. Однако в возрасте 20 – 23 года шизоидные расстройства рассудка стали развиваться у всех сестер. Самая тяжелая форма – кататоническая (с характерной симптоматикой в виде психомоторных расстройств) была зафиксирована у не окончившей школу девушки. Конечно, в подобных ярких случаях сомнений, это наследственное заболевание или приобретенное, у психиатров просто не возникает.

46% вероятности заболеть у потомка, если в его семье болен один из родителей (или мать, или отец), но вот и бабушка, и дедушка больны оба. Генетическое заболевание в семье в таком случае уже также фактически подтверждено. Аналогичный процент риска будет у человека, у кого и отец, и мать были психически больны при отсутствии аналогичных диагнозов среди их родителей. Здесь также довольно легко проследить, что болезнь пациента – наследственная, а не приобретенная.

Если в паре разнояйцевых близнецов у одного из них обнаружена патология, то риск второго заболеть составит 15-17%. Такая разница между однояйцевыми и разнояйцевыми близнецами связана с одинаковым генетическим набором в первом случае, и разным – во втором.

13% вероятности будет у человека с одним больным в первом-втором коленах семьи. Например, вероятность возникновения недуга передана от матери при здоровом отце. Либо наоборот – от отца, тогда как мать здорова. Вариант: оба родителя здоровы, но один душевнобольной есть среди бабушек и дедушек.

9%, если ваши родные брат или сестра пали жертвой психического недуга, но больше подобных отклонений в ближайших коленах родни не обнаружено.

От 2 до 6% риск составит у того, в чьей семье есть только один случай патологии: один из ваших родителей, сводный брат или сестра, дядя или тетя, кто-либо из племянников и т.д.

Опасность наследственных болезней

Инфекционные болезни, вызванные вирусами.
Плохое питание эмбриона во время пребывания в утробе матери.
Плохая психологическая обстановка в семье или на работе.
Травмы ребёнка во время родов.

Наука и шизофрения

По мнению учёных, опыты должны помочь при диагностике шизофрении на ранних стадиях.

Смоделируем ситуацию: у одного из родителей диагностировали шизофрению. Родится ли в такой семье больной ребенок? Как отмечалось, с вероятностью до 7%. Наряду с этим, даже столь скромный показатель не дает никому абсолютных гарантий того, что болезнь удастся избежать.

Мышление большинства наших соотечественников устроено таким образом, что психические заболевания пугают их куда сильнее любого рода других болезней, характеризующихся заметно высшими рисками наследственной передачи. Ключевая проблема в том, что предугадать вероятность появления болезни у будущих поколений, как отмечалось, невозможно.

Для личного успокоения, в период планирования беременности пациентам с шизофренией рекомендуется консультироваться с психиатром и генетиком. Если беременность уже присутствует, надо регулярно мониторить состояние плода на предмет наличия любого рода отклонений, выявление которых возможно посредством диагностических средств, доступных современной медицине.

Достоверно ответить на вопрос о том, из-за чего именно появляется шизофрения, врачи затрудняются и по сей день. Некоторые рассматривают теорию иммунной природы, другие – наследственной, третьи и вовсе придерживаются мнения о том, что изучаемый недуг формируется в процессе жизни на фоне условий, в которых приходится пребывать человеку.

Отвечая на главный вопрос сегодняшней публикации, сделаем следующий вывод: риск наследственной передачи шизофрении присутствует, но происходит это не всегда. У больных родителей, скорее всего, родится ребенок с предрасположенностью к недугу, а вот даст ли последний знать о себе в будущем, во многом зависит от особенностей дальнейшей жизнедеятельности человека.

Поэтому не впадайте в панику раньше времени и будьте здоровы!

Шизофрения – генетическое заболевание или нет?

Если пересказать очень странный сон и объяснить, что находите много схожего в нем с реальной жизнью, то посчитают ли, что у вас шизофрения? Или вы и есть он? Как восстановиться после утраты любимого человека и не сойти с ума от горя? В какой момент времени ваш внутренний голос скажет вам, что душа больше не болит? Или он начнет разговаривать с вами голосами незнакомых людей и являть успокаивающие сны, переходящие в вашу личную реальность? В этом и заключается основной вопрос возникновения шизофрении как генетического недуга или приобретенного. Но ведь даже в отношении людей, совершающих поступки из ряда нормального поведения, психология находит объяснения состояния организма, не относящиеся к стадиям заболевания:

фрустрация;
аффект;
депрессия;
эйфория;
апатия;
аутизм (о возникновении которого также рьяно спорят специалисты).

Есть мнение о том, что шизофрения не наследственный ген, а общий ген человечества, возникающий на фоне личного восприятия любой ситуации, возникшей в жизни однажды или повторяющейся с точной периодичностью, что позволяет начать развитие заболевания. К тому же у женщин проявления шизофрении фиксируются в большей степени, чем у мужчин. Что подтверждает данную теорию, ведь женский пол гораздо чаще пропускает все через сердце.

Генетическая предрасположенность

Генетические исследования шизофренических расстройств начались еще в 20-х годах прошлого века. До сих пор продолжается поиск и анализ генов, которые ассоциируются с шизофренией. Известно, что болезнь связана с нарушениями биохимического функционирования головного мозга. Часто у больных наблюдается повышение уровня дофамина и колебания серотонина. Гены, связанные с обменами этих медиаторов в организме найдены на 1, 6, 8, 13 и 22 хромосомах. Специалисты пытаются отследить определенные формы этих генов, которые чаще всего встречаются у больных шизофренией. Активация шизофренических генов может быть обнаружена еще на ранней стадии развития эмбриона. Однако, выявленные генетические изменения не являются специфическими для данной болезни, они могут встречаться и при психических патологиях другого типа, и даже при психической норме.

Нет какого-то одного гена, наличие которого может быть гарантией развития шизофрении. За возникновение расстройства отвечает множество генов. Никто не может сказать точно, что человек, у которого найдены «шизофренические» формы генов, обязательно заболеет. Равно как нет гарантий того, что болезнь не разовьется, если генетические дефекты отсутствуют. Вероятность шизофрении у каждого из монозиготных близнецов выше, чем у дизиготных, но ниже 100%. Это означает, что данное заболевание передается полигенно, по линии матери, отца или через обоих родителей сразу, и не является чисто генетическим. Развитие болезни зависит и от среды. Анализ общих показателей наследуемости шизофрении выявил, что генетика влияет на 70–90%.

Признаки шизофрении

Исследования могут определить потенциально мутирующие гены или отсутствие таковых. Именно такие гены являются первой причиной, которая может увеличить шанс заболевания. Есть примерно три типа симптомов, по которым психиатры могут определить болен ли человек:

Расстройства внимания, мышления, а также восприятия – когнитивные.
Проявления в виде галлюцинаций, бредовых мыслей, которые выдаются за гениальные.
Апатия, полное отсутствие желания что-либо предпринимать, отсутствие мотивации и воли.

У шизофреников нет четкой организации и слаженности речи и мышления, больному может казаться, что он слышит голоса, которых нет в действительности. Возникают сложности в социальной жизни и коммуникации с другими людьми. Болезнь сопровождается потерей всякого интереса к жизни и событиям, а иногда может проявляться резкое возбуждение, или шизофреник может надолго застыть в необычной и неестественной позе. Признаки могут быть настолько неоднозначными, что обязаны наблюдаться не менее, чем месяц.

Что делать, если есть врожденная предрасположенность к шизофрении?

Если в семьях обоих родителей были случаи болезни, сложно определить точно,
будет ли у ребенка диагноз врожденная шизофрения
, но на этапе планирования семьи стоит проконсультироваться с генетиком.
Также может быть следует сделать внутриутробное обследование эмбриона. Многие медицинские центры предлагают услуги по выявлению у эмбриона маркеров шизофрении, дефектных форм генов. Однако, такая диагностика не дает 100% гарантий того, наступит болезнь или нет. Даже, если анализ рисков не утешительный, будущие родители способны минимизировать внешние факторы, которые могут стать пусковым механизмом развития расстройства. Инфекционная болезнь матери в первом триместре беременности опасна для эмбриона и повышает риск развития шизофрении у ребенка. Поэтому женщине стоит еще на этапе планирования пройти необходимую вакцинацию и общую диагностику состояния здоровья. Следует также минимизировать любые стрессы для эмбриона, вероятные осложнения при родах и проблемы с вынашиванием. Достоверно неизвестно, что сильнее влияет, гены или среда? Высок риск развития шизофрении, если родители холодны к ребенку, редко его хвалят, постоянно делают замечания, относятся к нему жестоко

Бывает ли так, что хорошая среда побеждает плохие гены? Несмотря на то, что большинство типов шизофрении передается по наследству, израильские ученые провели анализ и выявили, что самый значимый средовой фактор – это персональное внимание к ребенку. Воспитание в условиях любящей семьи дает высокие шансы избежать болезни, или сделать ее течение более легким и прогноз благоприятнее

Шизофрения – это наследственное заболевание, приводящее к распаду личности, нарушению мыслительных процессов, изменению эмоционально-волевого и психического состояния. Несмотря на это, не вздумайте ставить на себе клеймо.
Зачастую, шизофрения протекает в простой форме, которая развивается довольно медленно. Иногда люди доживают до глубокой старости, так и не узнав, что были ей больны. Сглаженность симптоматики в некоторых случаях может быть трактована врачами как другие психотические состояния, а лечение, схожее с таковым при шизофрении, способствует размытию клинической картины. Не стоит забывать, что родственники заболевших лишь предрасположены к данной патологии. Вероятность ее возникновения у конкретного индивидуума, если в семье болен отец или мать, равна 45 процентам. Разнояйцовые близнецы заболевают в 15% случаев, при наличии патологии у бабушек или дедушек – в 13%. И, несмотря на то, что многие ученые до сих пор спорят, как передается шизофрения, все же большинство склоняется именно к генетической предрасположенности.

Негативные симптомы включают в себя:

Аутизм. Представляет собой замкнутость, скованность. Человек чувствует себя уютно только в одиночестве или при малом количестве близких людей. Социальные контакты со временем сводятся к нулю, желание общаться с кем-либо исчезает;
. Двойственность суждений. Человек испытывает двойственные чувства ко многим людям и вещам. Они могут вызывать в нем одновременно восторг и отвращение. Это приводит к внутреннему расщеплению личности, человек не знает, что из того, что он думает – истина;
Расстройство ассоциативного ряда. Простые ассоциации заменяются более вычурными и абстрактными. Человек может сравнить несравнимое, найти связь там, где ее нет;
Аффект. « ». Человек перестает выражать свои эмоции в должной мере, его действия замедленны, а реакция на все – холодная.

Продуктивная картина включает в себя:

Неврозоподобные состояния. Иногда шизофрения имеет атипичное течение и на первое место выходит эмоциональная нестабильность, фобии, маниакальные состояния;
Бред. Часто встречается бред ревности и преследования;
Галлюцинации. Могут быть как зрительные, так и слуховые. Чаще всего встречаются слуховые – голоса в голове;
Психический автоматизм. Больной считает, что все его действия сделаны по чьей-то воле, а мысли вложили в голову другие люди. Часто – ощущение того, что его мысли читают.

Передается ли шизофрения по наследству: статистика, исследования

Шизофрения — тяжелое психическое расстройство, от которого в мире страдают миллионы человек. Среди гипотез возникновения патологии особое внимание уделяется вопросу: передается ли шизофрения по наследству.

Вероятность передачи шизофрении по наследству

Волнения о том, наследуется ли болезнь, явление понятное для людей, в семьях которых есть случаи проявления патологии, для людей, готовящихся к браку и рождению потомства. Это обусловлено тем, что такой диагноз, подразумевает не простые психические отклонения: галлюцинации и бред, помутнение рассудка, нарушение моторики.

Насколько вероятна передача шизофрении по наследству?

Утверждение о том, что шизофрения — это наследственное заболевание, является ошибочным. Мифы о передаче расстройства по наследству не соответствуют действительности, т. к. вероятность развития заболевания присутствует даже у людей без больных родственников.

Есть расчеты возможной вероятности развития шизофрении:

самому большому риску подвержены люди, в семье которых больны несколько поколений (бабушки, дедушки, родители), риск в этом случае составляет 46%;
47-48% риск заболеть существует у однояйцевого близнеца, если второй близнец — шизофреник;
разнояйцевые близнецы могут заболеть с вероятностью в 17%;
если страдают расстройством один из родителей и кто-то один из бабушек и дедушек, вероятность стать шизофреником у ребенка составит — 13%;
если диагноз поставлен брату или сестре, вероятность наступления болезни возрастет до 9%;
болезнь у мамы или папы или у сводных братьев и сестер — 6%;
у племянника — 4%;
шизофрения у двоюродных родственников больного — 2%.

Даже 50% показатель не является приговором. И в таких случаях есть шансы родить здоровых детей.

По какой линии передается шизофрения?

Вместе с исследованиями наследственных причин патологии изучается и сам тип наследования. Врачебная статистика определила, что пол в процессе передачи не играет главной роли: передача болезни от папы к детям возможна с такой же вероятностью, что и от матери.

Мнение о том, что расстройство передается чаще по линии мужчин, связано только с особенностям хода болезни у представителей сильного пола.

По данным генетических исследований обнаружено около 75 мутированных генов, которые разным образом влияют на развитие шизофрении. Поэтому вероятность заболевания зависит от количества генов с дефектами, а не от линии наследования.

Наследственность шизофрении по женской линии

В случае заболевания матери риск передачи сыну или дочери возрастает в 5 раз, по сравнению со случаями расстройства у отца семейства. Т. к. механизм развития расстройства не изучен до конца, делать прогнозы сложно.

Но ученые склонны думать, что хромосомная патология играет важную роль в возникновении болезни.

Мать способна передать детям не только шизофрению, но и другие психические расстройства. Женщине необязательно страдать этой болезнью, она может быть носителем больных хромосом, которые и станут причиной и стартом для развития болезни у детей. Часто женщины болеют в вялотекущей форме, которую не замечают члены семьи и врачи.

Передастся от матери дочери шизофрения или от матери сыну — зависит также от усугубляющих факторов:

сложная беременность с токсикозом;
ОРВИ и ОРЗ, повлиявшие на ребенка в утробе;
тяжелые психологические условия для развития ребенка с патологией;
отсутствие внимания и заботы о ребенке;
патологии обменных систем организма;
поражения головного мозга и другие биохимические патологии.

Наследственность шизофрении по мужской линии

Мужчины чаще подвержены психическим заболеваниям. Происходит это потому, что:

у сильного пола расстройство развивается в детстве или юношестве;
заболевание прогрессирует быстро отражается на отношениях в семье;
даже приобретенные факторы могут включить механизм развития шизофрении;
мужчины чаще испытывают нервное напряжение, стрессы и перегрузки;
редко обращаются за помощью;
решают проблемы с помощью алкоголя, наркотиков, ведут асоциальный образ жизни.

Форма шизофрении у мужчин более выражена, поэтому и существует гипотеза, что болезнь чаще встречается у представителей сильного пола. Основные признаки болезни более яркие и развернутые: мужчины страдают галлюцинациями, слышат голоса, подвержены маниакальным мыслям и идеям, некоторые теряют связь с реальностью, не заботятся о внешнем виде, проявляют суицидальные наклонности.

Из этого понятно, что передать заболевание в развернутой форме отец сыновьям, сыну или дочери может, но при этом нужны не только генетические факторы.

Можно ли заболеть шизофренией без наследственности?

На сегодня нет единой гипотезы и теории, которая объясняет возникновение шизофренического расстройства. Наследственный фактор доказан, но в 20 случаях из 100 болеют люди, у которых нет в семье шизофреников.

Риск заболеть у здоровых людей, у которых нет больных родственников, — 1%. Причина возникновения патологии — индивидуальная склонность, которая зависит от генетической предрасположенности. Предрасположенность может реализоваться под действием комплекса внутренних и внешних причин.

То, болели ли члены семьи, не имеет определяющего значения. Человек, даже имея склонность к болезни, может быть здоровым, если ведет правильный образ жизни и живет в благоприятной среде.

Но вероятность заболевания растет, если человек подвержен действию негативных факторов:

алкогольная и наркотическая зависимость;
психологические травмы, негативный опыт в детстве;
нейрохимические патологии (поражения ЦНС и мозга).

Развивается расстройство всегда по индивидуальной схеме, каждый случай отличается от других, причины развития шизофрении разные.

Унаследована ли шизофрения от матери или отца?

Исследования давным-давно пришли к выводу, что шизофрения в некотором роде передается генетически. Фактически, Национальный институт психического здоровья обнаружил, что наличие у родственника диагноза шизофрения может повысить ваши шансы получить диагноз шизофрения на 10 процентов. Существует безошибочная связь между наследственной генетической структурой, переданной от ваших родителей, и развитием шизофрении, но из какой стороны семьи происходит шизофрения?

Генетика передается от ваших матери и отца

Люди — это результат объединения ДНК матери и отца для создания уникального человека.Хромосомы передаются от родителей к детям через сперматозоиды и яйцеклетки, причем каждая хромосома определяет, какие гены ребенок унаследует с каждой стороны. Есть некоторые гены, которые чаще передаются по наследству от одной стороны семьи. Например, одна популярная теория гласит, что облысение по мужскому типу происходит по материнской линии. При таких серьезных заболеваниях и расстройствах, как шизофрения, важно понимать, передают ли мать или отец гены, ответственные за шизофрению.

Шизофрению сложно определить генетически

Одна из самых сложных частей в определении того, унаследована ли шизофрения от матери или отца, заключается в том, что ученым трудно определить гены, по которым возникла болезнь. Фактически, исследование показало, что шизофрения — это на самом деле восемь различных генетических расстройств. Исследование также пришло к выводу, что факторы окружающей среды могут быть почти так же важны, как и генетические факторы в развитии расстройства.

Риск шизофрении, если ваш родитель — шизофреник

Неопределенность, связанная с генетическим составом шизофрении, очевидна в данных, связанных с рисками развития шизофрении на основании члена семьи, страдающего этим расстройством. В то время как родители и дети имеют половину общих генов, вероятность того, что у ребенка от шизофренического родителя разовьется шизофрения, составляет всего 6%. Другой пример — риск развития шизофрении у обоих однояйцевых близнецов.Однояйцевые близнецы в основном имеют одинаковый генетический состав, но если один из них болен шизофренией, риск развития заболевания у близнеца составляет всего 48%.

Окружающая среда играет большую роль в развитии шизофрении

Все эти примеры служат доказательством важности факторов окружающей среды в развитии шизофрении. Хотя генетика явно играет роль в развитии шизофрении, факторы окружающей среды также играют большую роль. Некоторые факторы окружающей среды, которые могут увеличить риск шизофрении, включают употребление наркотиков, сильный стресс, родовые осложнения и воздействие свинца во время беременности.

Исследование шизофрении в исследовательских центрах Synergy, Сан-Диего

Независимо от того, как развилась шизофрения или от кого она передалась, если у вас диагностирована шизофрения, важно как можно скорее получить лечение. В исследовательских центрах Synergy в Сан-Диего мы используем передовые исследования, чтобы предоставить людям лучшее на рынке лечение шизофрении. В настоящее время мы проводим клинические испытания шизофрении, чтобы найти новые и более эффективные способы лечения этого расстройства, и в настоящее время ищем участников.Если вам поставили диагноз шизофрения и вы ищете бесплатное лечение, обратитесь в центры Synergy Research Centre сегодня. Звоните (888) 539-0282 сегодня.

Одна из возможных причин, почему шизофрения так распространена.

Некоторые гены только увеличивают чей-то риск заболеть. Чтобы действительно заразиться болезнью, что-то в окружающей среде должно спровоцировать ее. Так что одного гена недостаточно.

Таких болезней очень много. В качестве примеров на ум приходят диабет, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и шизофрения.Но почти во всех этих случаях конкретный триггер окружающей среды неизвестен. Ученые придумывают всевозможные объяснения, включая химические вещества или инфекции, но они не знают наверняка. За исключением, может быть, некоторых случаев шизофрении.

Некоторые недавние исследования показывают, что то, как ген ребенка реагирует на окружающую среду в утробе матери, может повлиять на шансы ребенка на развитие шизофрении. И эта среда зависит от генов мамы.

Часть этой среды создается иммунной системой мамы.Проблемы могут возникнуть, когда иммунная система мамы определенным образом реагирует на гены ее ребенка. Или не отвечает.

Как вы знаете, у нас есть иммунная система, чтобы отражать любых чужеродных захватчиков, таких как бактерии или вирусы. Иммунная система делает это путем распознавания чужеродных белков.

Например, представьте, что у кого-то есть вирусная инфекция. У вируса есть гены, которых нет у человека. Эти гены являются инструкциями для белков.

Некоторые из этих белков находятся вне вируса. Иммунная система просматривает вирус и видит белок, которого раньше не видела.Затем иммунная система атакует и уничтожает вирус.

Теперь вместо вируса представьте, что «захватчик» — плод. Плод вырабатывает некоторые белки, которых нет у мамы. Почему иммунная система мамы не атакует?

Ну, иногда бывает. Классический пример — так называемая гемолитическая болезнь новорожденных. В этом случае иммунная система мамы атакует эритроциты ее плода, потому что они содержат чужеродный белок, резус-фактор.

С группой крови все мы Rh + или Rh-. Rh- на самом деле означает, что человек не производит никакого резус-белка.Представьте себе маму с резус-фактором и ребенка с резус-фактором. Что случится?

Ну, если не будет смешивания крови, не сильно, потому что плод довольно хорошо содержится. Но смешивание крови происходит, особенно при родах.

Далее происходит то, что иммунная система мамы вырабатывает антитела к резус-белку. А следующий ребенок в группе риска, если у него резус +.

Они подвержены риску гемолитической болезни, потому что иммунная система мамы атакует эритроциты ребенка. Очевидно, эта атака также увеличивает риск шизофрении примерно в 2-3 раза.Никто не знает, почему это так, хотя, вероятно, это связано с недостатком кислорода у ребенка и, возможно, с накоплением билирубина в крови плода. Они, вероятно, влияют на развитие мозга плода таким образом, что повышается риск шизофрении.

Если бы и мать, и плод были Rh +, этот ген не был бы фактором риска шизофрении. Только когда мама Rh-, а плод Rh +, ген Rh становится фактором риска.

Теперь это имеет для меня смысл.Иммунная система матери, которая атакует кровь ребенка, вызовет всевозможные проблемы. Но как ни странно, проблемы могут возникнуть, если гены матери и ребенка тоже слишком похожи.

Недавнее исследование той же группы показало, что если у мамы и ребенка был очень похожий ген HLA-B, то вероятность шизофрении возрастала в 1,7 раза. Что здесь происходит?

Очевидно, что наличие одного и того же гена не должно влиять на ребенка так же, как наличие разных генов. Кажется, что происходит то, что для успешной беременности мама должна вырабатывать антитела к плоду (или, по крайней мере, к определенным белкам плода).Почему так должно быть, непонятно. Почему-то для успешной беременности нужен определенный уровень реакции на плод. Или хотя бы к белку HLA-B.

Что это действительно показывает, так это то, как окружающая среда и гены могут взаимодействовать, вызывая болезнь. Представьте, что у Джонни есть некий ген HLA-B. Если у его мамы такая же, значит, он подвергается повышенному риску шизофрении. Если у мамы есть другой, то он не подвергается повышенному риску.

Эта конкретная версия HLA-B является фактором риска шизофрении только в определенных ситуациях.Если у мамы другая версия, то и эту версию HLA-B можно.

Это может помочь объяснить, почему шизофрения остается настолько распространенной. Эти гены вредны только в некоторых ситуациях, но не в других, поэтому не может быть строгого отбора против их наличия.

Отцовская передача и прогнозирование при шизофрении

Am J Med Genet. Авторская рукопись; доступно в PMC 2011 8 сентября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

Am J Med Genet.1998 28 марта; 81 (2): 156–162.

PMCID: PMC3169647

CAMSID: CAMS1935

Дженис Хустед

¹ Департамент медицинских исследований и геронтологии, Университет Ватерлоо, Ватерлоо, Онтарио, Канада

Лаура Э. Скатт

² Программа исследования шизофрении, Центр психического здоровья на Квин-стрит, Торонто, Онтарио, Канада

Энн С. Бассетт

² Программа исследования шизофрении, Центр психического здоровья на Квин-стрит, Торонто, Онтарио, Канада

³ Кафедра психиатрии, Университет Торонто, Торонто, Онтарио, Канада

¹ Департамент медицинских исследований и геронтологии, Университет Ватерлоо, Ватерлоо, Онтарио, Канада

² Программа исследования шизофрении, Центр психического здоровья на Квин-стрит, Торонто, Онтарио, Канада

³ Кафедра психиатрии, Университет Торонто, Торонто, Онтарио, Канада

^* Для корреспонденции: Dr.Энн С. Бассетт, Программа исследования шизофрении, Центр психического здоровья на Квин-стрит, 1001 Куин-стрит Вест, Торонто, Онтарио, M6J 1h5, Канада

См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Недавние исследования наблюдали предвосхищение (более ранний возраст начала (AAO) или повышение тяжести заболевания в последующих поколениях) при семейной шизофрении. При других заболеваниях, для которых известен молекулярный механизм (повторное расширение), степень ожидания варьируется в зависимости от пола передающего родителя.Мы исследовали влияние пола родителей на ожидание при шизофрении, используя семейную выборку затронутых пар двух поколений, в которых ожидание ранее было продемонстрировано с использованием медианы межпоколенческой разницы (MID) в AAO. Тест суммы рангов Вилкоксона для независимых выборок был использован для определения того, значительно ли различалась MID в AAO для передачи от отца и матери. Результаты показали, что в выборке из 127 пар родитель-потомство ожидание было больше при отцовской передаче, чем при материнской (MID = 18 и 14 лет, соответственно, P = 0.05). Отцовские эффекты были наиболее сильными в 39 парах родитель-потомство с ранним рождением потомства (≤21 год) (MID = 22 и 17 лет, соответственно, для отцовской и материнской передачи, P = 0,01). Однако оценка влияния возможных систематических ошибок отбора предполагает, что предпочтительное установление отцов с поздним заболеванием могло иметь важные последствия. Хотя результаты подтверждают возможные отцовские эффекты, необходимы дальнейшие исследования, чтобы сделать твердые выводы об истинном влиянии родительского происхождения на предвкушение при семейной шизофрении.

Ключевые слова: шизофрения, ожидание, импринтинг, передача, половые эффекты

ВВЕДЕНИЕ

Недавние исследования наблюдали предвкушение (более ранний возраст начала (AAO) или повышение тяжести заболевания в последующих поколениях) при семейной шизофрении [Asherson et al. , 1994; Бассет и Хонер, 1994; Lesch et al., 1994], что согласуется с исторической литературой [Mott, 1910; Bleuler, 1978]. Результаты значительного ожидания при шизофрении сохраняются даже после поправки на эффекты предвзятости установления, которые могут имитировать ожидание [Gorwood et al., 1996; Бассет и Хастед, 1997]. Эти исследования предложили предвкушение как механизм, который может способствовать объяснению сложных способов наследования при шизофрении [Asherson et al., 1994; Bassett and Honer, 1994], синдром с переменным фенотипом, включающий психотические симптомы, выраженную социальную инвалидность и повышенную смертность.

При некоторых психоневрологических расстройствах с аутосомно-доминантным наследованием ожидание вызывается динамической мутацией, содержащей цитозин-гуанин (CG) -богатые тринуклеотидные повторы (TNR), которые могут увеличиваться в последовательных поколениях [Sutherland and Richards, 1995].Ожидание и нестабильность длины ассоциированной экспансии TNR часто различаются по степени в зависимости от пола передающего родителя. Например, отцовская передача связана с более выраженным ожиданием AAO при болезни Хантингтона (HD) [Ranen et al., 1995], спиноцеребеллярной атаксии I типа (SCA1) [Jodice et al., 1994], дентаторубрально-паллидолуйской атрофии (DRPLA). ), Болезнь Мачадо-Джозефа (MJD) [Ikeuchi et al., 1996] и начальные стадии миотонической дистрофии (DM) у взрослых [Brunner et al., 1993]. Как показано на рисунке, величина этих исходных эффектов варьируется от болезни к болезни.

ТАБЛИЦА I

Влияние родительского пола на предвосхищение AAO для отдельных аутосомно-доминантных заболеваний

9018 материнский

Болезнь Хантингтона ^a

Dentatorubralpallidoluysian bbralpallidoluysian

bbralpallidoluysian

Миотоническая дистрофия ^c

Отцовская

Материнская

Отцовская

Материнская

Отцовская

Материнская

Отцовская

Материнская

73 (9,2)

1,35 (8,49)

25,6 (2,4)

14,0 (4,0)

15,4 (2,5)

6,9 (2,0)

Нестабильность TNR

Отцовский> материнский

Отцовский> материнский ^d

Наблюдение за влиянием пола родителей на ожидание при других психоневрологических расстройствах поднимает вопросы о таких эффектах при шизофрении.Доказательства наличия родительских половых эффектов предоставят дополнительную поддержку истинному ожиданию при шизофрении [Ranen et al., 1995] и могут помочь в поиске причинных мутаций, ни одна из которых еще не идентифицирована. Однако мало исследований изучали влияние пола родителей происхождения на передачу при семейной шизофрении, и размеры выборки были небольшими [Asherson et al., 1994; Бассет и Хонер, 1994; Горвуд и др., 1996]. Только в одном исследовании сообщалось об ожидании AAO отдельно для отцовской и материнской передачи при шизофрении [Gorwood et al., 1996]. Не было обнаружено никаких доказательств влияния секса родителей на ожидание; тем не менее, относительно небольшое количество потомков пострадавших отцов (n = 24) и пострадавших матерей (n = 19), возможно, уменьшило возможности этого исследования по обнаружению тонких эффектов. Например, при HD обнаружение тонкого отцовского предвкушения потребовало большой выборки затронутых пар родитель-потомство (n = 1693) и исследования относительно большой подвыборки потомства с очень молодой AAO (<21 года) (n = 169). для определения значимых эффектов [Ridley et al., 1988].

Целью настоящего исследования было изучить влияние пола родителей-происхождения на антиципацию при шизофрении с использованием семейной выборки пораженных пар из двух поколений, в которых ожидание было ранее продемонстрировано [Bassett and Husted, 1997]. В этом исследовании мы предположили, что влияние пола родителей на ожидание при шизофрении будет достаточно большим, чтобы его можно было наблюдать, несмотря на факторы, усложняющие все генетические исследования шизофрении, то есть снижение репродуктивной способности, особенно у мужчин [Bassett et al., 1996] и вероятная гетерогенность локуса.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Архивные данные Пенроуза

Образцы, использованные в данном исследовании, были взяты из архивных данных, собранных для исследования Лайонела Пенроуза под названием «Обзор случаев семейных психических заболеваний» [Penrose, 1991], которое было опубликовано посмертно [Crow , 1991]. Набор и оценка субъектов подробно описаны в другом месте [Bassett and Husted, 1997]. Вкратце, Пенроуз установил большую репрезентативную выборку семейных психических заболеваний, опросив всех людей, которые были госпитализированы в психиатрические больницы Онтарио в период с 1926 по 1944 год, изучив их медицинские записи и определив тех, у кого есть один или несколько членов семьи, которые когда-либо были госпитализированы с психическое заболевание или совершившее самоубийство.Общая выборка, составляющая примерно 10% от общей популяции психиатрических стационаров в Онтарио, состояла из 7 339 человек из 3109 семей. Для каждого человека в выборке Пенроуз записал информацию о диагностической категории, году рождения, году первой психиатрической госпитализации и о том, как человек был связан с родственником (-ами) в наборе данных (например, отец, дочь, племянница). Пенроуз использовал диагнозы из медицинской карты, чтобы сформировать 13 широких категорий психических заболеваний, при этом большинству людей в выборке был поставлен диагноз шизофрении (30.8%) или аффективное расстройство (29,8%). В нашем предыдущем исследовании [Bassett and Husted, 1997] мы рассмотрели опасения по поводу неоднородности 13 диагностических категорий Пенроуза, изучив диагноз исходной диаграммы с зарегистрированным диагнозом Пенроуза в подмножестве выборки (n = 2176). Это сравнение показало, что примерно 94% субъектов из категории шизофрении имели диагноз только шизофрения или шизофрения кататонического, параноидального, гебефренического или умственно неполноценного типа. В категории аффективных расстройств — 99.0% испытуемых имели диагнозы депрессивный, маниакальный, маниакально-депрессивный, меланхолический или шизоаффективный. Другие данные свидетельствуют о том, что диагностическая категоризация тяжелых психических заболеваний сопоставима с таковой в современных исследованиях [Crow, 1991]. Они включали аналогичную долю субъектов с шизофренией и аффективными расстройствами в общей выборке, отдельные диагностические категории для медицинских расстройств и более ранний средний AAO для шизофрении (31 год), чем для аффективного расстройства (44 года).

Для текущего исследования мы использовали две выборки (I и II) затронутых родственников после исключения семей с билинейной передачей [Bassett and Husted, 1997]. В случаях, когда в каждой семье было две или более пораженных пары (8,6% выборки I и 23,9% выборки II), случайным образом выбиралась одна пара из каждой семьи. Поскольку диагноз шизофрении в возрасте старше 60 лет встречается относительно редко [Gorwood et al., 1996], мы чувствовали себя менее уверенными в достоверности диагноза в этой подгруппе.Поэтому семьи с одним из членов, у которого была очень поздняя ААО (≥60 лет) (n = 10, выборка I; n = 10, выборка II), были исключены.

Пары были сформированы с использованием одного родственника из родительского поколения (родитель или тетя / дядя) и одного из индексного поколения (потомство или племянница / племянник). Выборка I, состоящая из 127 пар родитель-потомок с шизофренией, позволила напрямую проверить гипотезу о влиянии пола родителей на предвкушение, которое измерялось разницей между поколениями в AAO, которая была определена как возраст первой психиатрической госпитализации.Хотя это всего лишь приблизительное значение AAO болезни, возраст первой психиатрической госпитализации обеспечивает надежную оценку AAO острых и серьезных психических симптомов серьезных психических расстройств, таких как шизофрения [DeLisi, 1992; Beiser et al., 1993]. Кроме того, было показано, что возраст начала лечения сильно коррелирует с возрастом при первом диагнозе, определяемом как возраст, в котором пациенты впервые соответствуют диагностическим критериям DSM-III-R для шизофрении, основанным на медицинских записях и интервью [Gorwood et al., 1996]. Образец II состоял из 92 пар тетя / дядя-племянница / племянник, в которых у обоих членов была диагностирована шизофрения, а передающие родители не были затронуты (не госпитализированы). Эта выборка позволила оценить влияние пола родителей на предвкушение, где смешанные влияния снижения репродуктивной пригодности и неблагоприятных условий окружающей среды в результате затронутого статуса родителей были сведены к минимуму.

Анализирует

Поскольку распределение AAO было асимметричным (), мы использовали медианное значение для сравнения AAO между родительским поколением и поколениями потомства в каждой выборке [Bassett and Husted, 1997].Сначала мы определили ожидание AAO путем вычитания AAO поколения потомков из AAO родительского поколения для каждой пары. Для определения того, были ли попарные различия AAO между поколениями значительно> 0, использовали критерий парной выборки Уилкоксона, проверяя нулевую гипотезу об отсутствии ожидания. Чтобы проверить, влияет ли пол родителей на предвкушение, мы использовали критерий суммы рангов Вилкоксона для независимых выборок, чтобы определить, существенно ли различались попарные различия AAO между поколениями для передачи от отца и матери.Кроме того, чтобы оценить влияние предпочтительного выбора отцов с поздним наступлением беременности, мы изучили влияние пола родителей на предвкушение у родителей с ранним AAO (≤34 лет). Наше определение раннего и позднего AAO согласуется с тем, что использовалось Пенроузом, и со средними значениями AAO для образцов шизофрении при первом поступлении в 1943 г. [Penrose, 1991; Бассет и Хастед, 1997]. В соответствии с литературой по HD, мы также исследовали влияние пола родителей на очень молодое потомство, определяемое как потомство с AAO ≤21 года.Все анализы были выполнены с использованием системы SAS для Windows, выпуск 6.11 (Кэри, Северная Каролина).

Гистограммы возраста начала заболевания (AAO) для родителей (черные столбцы) и потомства (белые столбцы) в образце I (n = 127). Значения AAO сгруппированы в 5-летние когорты как для отцовских пар (n = 39), так и для материнских пар (n = 88). Медиана, среднее значение и мода, соответственно, для AAO субъектов были следующими: отцы (вверху, черные полосы): 41,0, 42,6 (SD = 9,9) и 36,0; потомство отцов (вверху, белые полосы): 23, 26.2 (SD = 8,7) и 17; матери (внизу, черные полосы): 39, 39,6 (SD = 8,7) и 35; потомство матерей (внизу, белые столбцы): 25, 27,4 (SD = 9,1) и 22.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Половые эффекты инфицированных передающих родителей родителей на ожидание

Из 127 пар родитель-потомство с шизофренией в выборке I, 39 пар имели больного отца, а 88 — больную мать (). Это соотношение соответствует репродуктивной способности мужчин, которая примерно вдвое меньше, чем у женщин, больных шизофренией [Bassett et al., 1996]. Девяносто пять процентов пар, передаваемых по отцовской линии, и 84% пар, передаваемых по материнской линии, демонстрировали предвкушение, со значительными медианными межпоколенческими различиями AAO, составляющими 18 и 14 лет, соответственно (). показывает распределение ожидания. Был аномальный перекос для передачи от отца (-0,37) и передачи от матери (-0,40). Медиана AAO составила 40 лет для родительского поколения (отцы и матери) и 24 года для потомства. Эти значения ограничивают средний AAO в 34 года, наблюдавшийся в случайной выборке первых госпитализаций в Онтарио в 1943 году [Penrose, 1991], и, вероятно, отражают эффекты установления затронутых пар родитель-потомство [Bassett and Husted, 1997].Значимых половых различий в медиане AAO в пределах поколений не было (см.).

Гистограммы ожидания данных AAO (медиана межпоколенческой разницы в 10-летних группах) для 127 пар родитель-потомство с шизофренией. Показаны частота распространения (вверху) и процент случаев (внизу) отцовской (черные полосы) и материнской (белые полосы) передачи.

ТАБЛИЦА II

Влияние родительского секса на предвкушение шизофрении

3

Медиана AAO (лет)	Образец I: Затронутые родители						Образец II: здоровые родители все племянницы / племянники
	Все потомки		Анализ подгрупп
	Все потомки		Родители с ранним AAO (≤34 лет)		Потомство с очень ранним рождением (≤21 год)
	Отцовский (n = 39)	Материнский (n = 88)	Отцовский (n = 7)	Материнский (n = 24)	Отцовский (n = 15)	Материнский (n = 24) )	Отцовский (n = 37)	Материнский (n = 55)
Родительское поколение ^a	41	39	29	31	40 2	b 35162	35	32
Потомки ^a	23	25	23	23.5	19	18,5	25	24
Прогноз ^c	18 ^*	14 ^*	6 ^***	6 ^{** 22 ^*}	17 ^*	9 ^*	7 ^*
Отцовская и материнская разница в ожидании ^d	Z = 1,93 ( P = 0.05)		Z = 0,50 ( P = 0,62)		Z = 2,50 ( P = 0,01)		Z = 0,90 ( P = 0,37)

Как показано в, ожидание было значительным выше по отцовской передаче, чем по материнской (Z-статистика Вилкоксона по двум выборкам = 1,93, P = 0,05). Дальнейший анализ показал, что пол потомства (сын или дочь) не повлиял на наблюдаемое отцовское влияние на ожидание (данные не показаны). Аналогичная картина результатов наблюдалась, когда диагноз был расширен, чтобы включить одного больного родственника с шизофренией или большим аффективным расстройством, родственной группой заболеваний, которые составляют основной дифференциальный диагноз шизофрении (n = 289 пар родитель-потомство; данные не указаны). показано).Подгрупповой анализ родителей с ранним AAO (≤34 лет) (), однако, не показал существенной разницы в ожиданиях между отцовской и материнской передачей. Отцовский эффект на ожидание сохранялся в большей подвыборке родителей с поздним AAO (> 34 лет) (среднее ожидание = 20 лет и 16 лет для отцовской и материнской передачи, соответственно; Z-статистика Вилкоксона для двух выборок = 1,88, P = 0,06), предполагая, что отцы с поздним началом заболевания являются основным источником эффекта.

Раннее начало потомства (≤21 год) и сексуальные эффекты передающих родителей при ожидании

Из 127 пар с шизофренией в выборке I 39 пар имели пораженное потомство с очень молодым AAO (≤21 год) ().Доля потомков с очень ранней ААО от пораженных отцов (38,5%) и матерей с поражением (27,3%) существенно не различалась (статистика хи-квадрат = 1,59, df = 1, P = 0,21). Среди потомков с очень ранним AAO, AAO колеблется от 16–21 для передачи от отца и 13–21 для передачи от матери; AAO для отцов варьировала от 29 до 56, а для матерей — от 22 до 47. Ожидание было значительно больше при отцовской передаче, чем при материнской передаче у потомства с очень ранним AAO (см.).Однако средний AAO отцов с очень ранним рождением потомства был значительно старше, чем у матерей (40 лет против 35 лет, Z-статистика Вилкоксона по двум выборкам = 2,88, P = 0,004). Чтобы попытаться скорректировать эту разницу в родительской AAO, мы исследовали влияние пола родителей на ожидание у родителей с AAO ≤40 лет (8 отцов и 19 матерей) и у родителей с AAO> 40 лет (7 отцов и 5 матерей). В обеих подгруппах среднее ожидание было на 4–5 лет больше при передаче от отца, чем при передаче от матери; однако наблюдаемый отцовский эффект не был статистически значимым ни в одной из групп, вероятно, из-за небольшого размера выборки.

Половые эффекты незатронутых передающих родителей на ожидание

В выборке II, состоящей из 92 пар тетя / дядя-племянница / племянник с шизофренией, было 37 пар с отцовской передачей и 55 пар с материнской передачей (). Соотношение передачи от отца к матери 2: 3 согласуется со степенью снижения репродуктивной способности, ранее наблюдавшейся у мужчин, не болевших шизофренией, но подвергавшихся повышенному риску быть носителями гена [Bassett et al., 1996].Семьдесят восемь процентов пар, передаваемых по отцовской линии, и 71% пар, передаваемых по материнской линии, проявляли предвкушение. Как сообщалось ранее, общая величина ожидания была меньше, чем у пар родитель-потомство [Bassett and Husted, 1997], из-за меньшей роли предвзятости установления в выборке тетя / дядя-племянница / племянник. В этой выборке среднее ожидание передачи от отца не было значительно больше, чем от матери (см.). Этот результат не изменился, если во внимание принимался пол потомства (племянница / племянник) или когда в анализах одновременно контролировался пол как отцовского, так и потомственного поколения (например,g., пары тетя-племянник по отцовской линии по сравнению с парами тетя-племянник по материнской линии; данные не показаны). В подвыборке, отобранной для племянников / племянников с очень ранним AAO (≤21 год), среднее ожидание было 14 лет и 9,5 лет, соответственно, для отцовской (n = 9) и материнской (n = 16) передачи, несущественная разница (Wilcoxon двухвыборочная статистика Z = 0,85, P = 0,40).

ОБСУЖДЕНИЕ

Влияние пола родителей на предвкушение наблюдалось при нескольких заболеваниях, которые включают динамическую мутацию, содержащую тринуклеотидные повторы, богатые CG (TNR) [Sutherland and Richards, 1995].При шизофрении свидетельства влияния родительского пола могли бы дополнительно подтвердить, что наблюдаемое ожидание является истинным феноменом со сравнимой молекулярно-генетической основой [Ranen et al., 1995]. Как отмечалось в прошлых исследованиях [Asherson et al., 1994; Леш и др., 1994; Горвуд и др., 1996; Bassett and Husted, 1997], результаты текущего исследования показывают, что предвкушение при шизофрении передается от обоих полов. Это исследование, тем не менее, является первым, в котором сообщается о значительно большем ожидании передачи от отца, чем от матери, в относительно большой выборке пар родитель-потомство с шизофренией.Отцовские и материнские различия в ожидании AAO были незначительными, в диапазоне 4–5 лет, что могло объяснить отсутствие находки в меньших выборках [Gorwood et al., 1996]. Как и в случае HD [Ridley et al., 1988], отцовские эффекты были наиболее сильными в подгруппе выборки с очень ранним потомством (≤21 год). Различия в ожиданиях были одинаковой величины, но не значительны в небольшой подвыборке племянников и племянников с очень ранним началом заболевания. По сравнению с расстройствами одного основного локуса с ожиданием (), результаты, по-видимому, наиболее согласуются с DM, DRPLA и MJD и в меньшей степени с HD, где значительное ожидание является феноменом, ограниченным отцовской передачей [Ridley et al., 1988; Ранен и др., 1995]. Результаты также согласуются с недавним исследованием биполярного расстройства I типа [Grigoroiu-Serbanescu et al., 1997], основного психотического расстройства, при котором ранее сообщалось о предвкушении [McInnis et al., 1993].

Хотя результаты выборки пар родитель-потомство наводят на мысль о влиянии отцовской передачи на антиципацию при шизофрении, они требуют осторожной интерпретации. Следует рассмотреть несколько альтернативных объяснений. Одно правдоподобное объяснение состоит в том, что несколько большее ожидание в парах отец-потомство по сравнению сПары мать-потомство могут возникать из-за неконтролируемых предубеждений при установлении диагноза. В частности, значительный отцовский эффект в парах родитель-потомство может быть результатом предпочтительного выбора отцов с поздним AAO, потому что снижение репродуктивной способности у мужчин с тяжелым, ранним заболеванием AAO привело к их исключению из исследования. На эту возможность указывает отсутствие значительного отцовского эффекта передачи как в выборке тети / дяди-племянницы / племянника, где смещения репродуктивной пригодности были меньше, так и в подгруппе родителей с ранним AAO (≤34 лет), хотя в выборке Размер пар отец-потомство был небольшим (n = 7).Однако предпочтительное установление отцов с поздним AAO, по-видимому, не объясняет результаты для очень молодой подвыборки потомства с AAO, где разница в ожидании AAO составляла 4–5 лет, независимо от того, были ли родители AAO моложе или старше, чем родительская медиана.

Другая возможность состоит в том, что если ассортативное спаривание происходит чаще среди пораженных отцов, чем среди пораженных шизофренией матерей, это может привести к обнаружению немного большего предвкушения отцовской передачи.Однако есть некоторые свидетельства того, что частота ассортативных спариваний относительно редка и, если она присутствует, имеет тенденцию чаще встречаться у пораженных матерей [Gottesman and Shields, 1976]. Это, наряду с включением только однолинейных семей в текущее исследование, свидетельствует против ассортативного спаривания, объясняющего результаты. Третья возможность заключается в том, что пол пострадавшего родителя повлиял на вероятность госпитализации и, следовательно, на включение в выборку. Вероятность госпитализации мужчин выше, чем у женщин с одинаковой степенью тяжести заболевания из-за различий в социальных ожиданиях и выражении симптомов у мужчин и женщин [Goldstein and Tsuang, 1990].Если бы это было так, то ожидание передачи инфекции от матери могло быть недооценено. Хотя эта форма предвзятости установления не была измерена, подавляющее большинство людей с серьезным психотическим расстройством госпитализируются, что сводит к минимуму влияние этой конкретной предвзятости [Link and Dohrenwend, 1980]. С другой стороны, пол может повлиять на время госпитализации, особенно в случаях позднего AAO. Однако нет никаких доказательств того, что мужчины с поздним AAO испытывают более позднюю госпитализацию по сравнению с женщинами с поздним AAO.Четвертое ограничение связано с нашей мерой ожидания. В текущем исследовании не изучалось влияние пола родителей на тяжесть заболевания в разных поколениях. Это может быть важно, поскольку существуют противоречивые данные о влиянии пола родителей на генетический риск шизофрении. Предыдущие исследования показали, что потомство пострадавших матерей имеет более высокий риск шизофрении, чем потомство больных отцов; однако другие исследования не обнаружили такого материнского эффекта [Gottesman and Shields, 1976].

Наконец, поскольку изучались семьи из двух поколений, результаты этого исследования, вероятно, применимы к семейной шизофрении с типом наследования, совместимым с аутосомно-доминантной передачей, и не будут относиться ко всей шизофрении в общей популяции. Примечательно, что результаты не согласуются ни с Х-сцепленной, ни с митохондриальной передачей, которые были предложены для биполярного расстройства [Gelernter, 1995; McMahon et al., 1995]. Незначительные результаты влияния родителя-происхождения на ожидание в парах тетя / дядя-племянница / племянник могут быть совместимы с олигогенным наследованием, которое, вероятно, является наиболее распространенным способом наследования при шизофрении, и с генетической гетерогенностью.Кроме того, внутрисемейная изменчивость AAO наблюдалась при других ожидаемых расстройствах [Howeler et al., 1989], и это могло быть еще одним фактором в различных результатах между выборками тети / дяди-племянницы / племянника и выборок родителей-потомков.

Если бы отцовская передача действительно была связана с большим ожиданием семейной шизофрении с аутосомно-доминантно-подобным наследованием, какие последствия это могло бы иметь для молекулярной генетики шизофрении? Во-первых, это открытие укрепит доказательства генетического предвкушения при шизофрении и возможность того, что механизмы нестабильных (TNR) мутаций могут играть роль в этиологии.Во-вторых, сходство с некоторыми аспектами ожидания при DRPLA, MJD и DM предполагает, что механизмы, предложенные для этих расстройств [Brunner et al., 1993; Ikeuchi et al., 1996] могут быть более применимы к шизофрении, чем те, которые связаны с другими ожидаемыми расстройствами. Если бы СД во взрослом возрасте использовался в качестве модели для семейной шизофрении, непораженные облигатные носители с большей вероятностью были бы мужчинами, чем женщинами [Brunner et al., 1993], и вероятность обнаружения больших изменений в размере повтора была бы максимизирована путем изучения пары отец-потомство.Существует также возможная взаимосвязь между механизмами ожидания и механизмами, предложенными для геномного импринтинга или монопородного метилирования, которое вызывает инактивацию генов [John and Surani, 1996]. Возможность того, что механизмы, связанные с импринтингом, могут действовать при шизофрении, интригует [Flint, 1992], особенно учитывая вероятность того, что импринтированные гены могут играть ключевую роль в регуляции развития как мозга, так и поведения [Keverne et al., 1996].

Таким образом, настоящее исследование уникально тем, что в нем изучалось влияние пола родителей на предвкушение с использованием относительно большой и репрезентативной выборки семейной шизофрении.Хотя результаты выборки затронутых родителей и потомков наводят на мысль об отцовском влиянии на ожидание при семейной шизофрении, неясно, в какой степени наблюдаемый феномен отражает истинный родительский половой эффект или предвзятость установления. Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования влияния пола родителей на предвкушение с использованием больших выборок и измерений как тяжести заболевания, так и АОП. Однако вполне вероятно, что неопровержимые доказательства, касающиеся влияния родительского пола на генетическое ожидание, появятся только в результате выявления болезнетворных мутаций и исследования молекулярных механизмов ожидания при шизофрении.

Благодарности

Спонсоры гранта по контракту: Канадский фонд психиатрических исследований, Совет медицинских исследований Канады.

Авторы благодарят Susana Correia, Brian Watada, M.D., и Suzan Williams за их работу над этим исследованием. Авторы благодарны двум анонимным рецензентам и Сирилу Гренланду, доктору философии, и Джозефу Бергу, доктору медицины, за их помощь и давний интерес к работе Лайонела Пенроуза. Эта работа была частично поддержана финансированием Канадского фонда психиатрических исследований и Совета медицинских исследований Канады.

Ссылки

Эшерсон П., Уолш С., Уильямс Дж., Сарджант М., Тейлор С., Клементс А., Гилл М., Оуэн М., Макгаффин П. Импринтинг и ожидание: имеют ли они отношение к генетическим исследованиям шизофрении? Br J Psychiatry. 1994. 164: 619–624. [PubMed] [Google Scholar]
Bassett AS, Honer WG. Доказательства ожидания при шизофрении. Am J Hum Genet. 1994; 54: 864–870. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Бассетт А.С., Хустед Дж. Предвзятость в предвкушении или установлении предвзятости при шизофрении? Образец семейного психического заболевания Пенроуза.Am J Hum Genet. 1997. 60: 630–637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Bassett AS, Bury A, Hodgkinson KA, Honer WG. Репродуктивная пригодность при семейной шизофрении. Schizophr Res. 1996; 21: 151–160. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Байзер М., Эриксон Д., Флеминг Дж. А., Иаконо РГ. Установление начала психотического заболевания. Am J Psychiatry. 1993; 150: 1349–1354. [PubMed] [Google Scholar]
Блейлер М. Шизофренические расстройства: долгосрочные исследования пациентов и семей.Нью-Хейвен: издательство Йельского университета; 1978. [Google Scholar]
Бруннер Х.Г., Брюггенвирт Х.Т., Ниллесен В., Янсен Дж., Хамель BCJ, Хоппе Р.Л., де Ди ЦЕМ, Ховелер Дж., Ван Ост Б.А., Виринга Б., Роперс Х.Х., Смитс ХДЖ. Влияние пола передающего родителя, а также размера родительского аллеля на распространение CTG при миотонической дистрофии (DM) Am J Hum Genet. 1993; 53: 1016–1023. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Crow TJ. Заметка к «Обзору семейных психических заболеваний» Л.С. Пенроуз. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1991; 240: 314–315. [PubMed] [Google Scholar]
DeLisi LE. Значение возраста начала шизофрении. Шизофр Бык. 1992; 18: 209–215. [PubMed] [Google Scholar]
Флинт Дж. Значение геномного импринтинга для психиатрической генетики (передовая статья) Psychol Med. 1992; 22: 5–10. [PubMed] [Google Scholar]
Гелернтер Дж. Генетика биполярного аффективного расстройства: время для нового изобретения? Am J Hum Genet. 1995; 56: 1262–1266.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Goldstein JM, Tsuang MT. Гендер и шизофрения: введение и обобщение результатов. Шизофр Бык. 1990; 16: 179–183. [Google Scholar]
Горвуд П., Лебойер М., Фалиссар Б., Джей М., Руийон Ф., Фейнгольд Дж. Ожидание при шизофрении: новый взгляд на спорную проблему. Am J Psychiatry. 1996; 153: 1173–1177. [PubMed] [Google Scholar]
Готтесман II, Шилдс Дж. Критический обзор недавних исследований шизофрении в области усыновления, близнецов и семей: перспективы поведенческой генетики.Шизофр Бык. 1976; 2: 360–401. [PubMed] [Google Scholar]
Григорою-Сербанеску М., Викрамаратне П.Дж., Ходж С.Е., Милеа С., Михайлеску Р. Генетическое ожидание и импринтинг при биполярном расстройстве I типа. Br J Psychiatry. 1997. 170: 162–166. [PubMed] [Google Scholar]
Howeler CJ, Busch HFM, Geraedts JPM, Niermeijer MF, Staal A. Ожидание миотонической дистрофии: факт или вымысел? Головной мозг. 1989; 112: 779–797. [PubMed] [Google Scholar]
Икеучи Т., Игараси С., Такияма Й., Онодера О, Ояке М., Такано Х., Коиде Р., Танака Х., Цуджи С.Неменделирующая передача при дентаторноубрально-паллидолуйской атрофии и болезни Мачадо-Джозефа: мутантный аллель преимущественно передается при мужском мейозе. Am J Hum Genet. 1996. 58: 730–733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Jodice C, Malaspina P, Persichetti F, Novelletto A, Spadaro M, Giunti P, Morocutti C, Terrenato L, Harding AE, Frontali M. Влияние длины тринуклеотидного повтора и родительский пол о фенотипической изменчивости спиноцеребеллярной атаксии I. Am J Hum Genet. 1994; 54: 959–965.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Джон Р.М., Сурани, Массачусетс. Импринтированные гены и регуляция экспрессии генов путем эпигенетического наследования. Curr Opin Cell Biol. 1996. 8: 348–353. [PubMed] [Google Scholar]
Кеверне Э.Б., Фунделе Р., Нарасимха М., Бартон С.К., Сурани Массачусетс. Геномный импринтинг и дифференциальная роль родительских геномов в развитии мозга. Dev Brain Res. 1996. 92: 91–100. [PubMed] [Google Scholar]
Lesch KP, Stober G, Balling U, Franzek E, Li SH, Ross CA, Newman M, Beckmann H, Riederer P.Триплетные повторы в клинических подтипах шизофрении: вариации в локусе DRPLA (повторение CAG B37) не связаны с периодической кататонией. J Neural Transm Genet Sect. 1994. 98: 153–157. [PubMed] [Google Scholar]
Ссылка B, Dohrenwend B. Формулировка гипотезы о соотношении нелеченных и пролеченных случаев в исследованиях истинной распространенности функциональных психических расстройств у взрослых в США. В: Dohrenwend BP, Dohrenwend BS, Schwartz Gould M, Link B, Neugebauer R, Wunsch-Hitzig R, редакторы.Психические заболевания в Соединенных Штатах: эпидемиологические оценки. Нью-Йорк: Praeger; 1980. [Google Scholar]
Лопес де Мунайн А., Бланко А., Эмпаранца Дж. И., Марти Массо Дж. Ф., Кобо А., Басаури Б., Марторелл Л., Байгет М., Мартинес Лаге Дж. М.. Ожидание миотонической дистрофии: феномен, связанный с полом родителей. Нейроэпидемиология. 1994; 13: 75–78. [PubMed] [Google Scholar]
McInnis MG, McMahon FJ, Chase GA, Simpson SG, Ross CA, DePaulo JR., Jr. Ожидание биполярного аффективного расстройства. Am J Hum Genet.1993; 53: 385–390. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
McMahon FJ, Stine OC, Meyers DA, Simpson SG, DePaulo JR. Паттерны материнской передачи при биполярном аффективном расстройстве. Am J Hum Genet. 1995; 56: 1277–1286. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Mott FW. Наследственные аспекты нервных и психических заболеваний. Br Med J. 1910; 2: 1013–1020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Penrose LS. Обзор случаев семейных психических заболеваний. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci.1991; 240: 315–324. [PubMed] [Google Scholar]
Ранен Н.Г., Стайн О.К., Эбботт М.Х., Шер М., Кодори А.М., Франц М.Л., Чао Н.И., Чанг А.С., Плезант Н., Каллахан К., Каш Л.М., Гаффари М., Чейз Г.А., Казазиан Х.Х. , Брандт Дж., Фольштейн С.Е., Росс CA. Ожидание и нестабильность повторов IT-15 (CAG) _N в парах родитель-потомство с болезнью Хантингтона. Am J Hum Genet. 1995; 57: 593–602. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Ridley RM, Frith CD, Crow TJ, Conneally PM. Ожидание болезни Хантингтона передается по мужской линии, но может происходить от женщины.J Med Genet. 1988. 25: 589–595. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Sutherland GR, Richards RI. Простые тандемные повторы ДНК и генетическое заболевание человека. Proc Natl Acad Sci USA. 1995; 92: 3636–3641. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Шизофрения у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое шизофрения у детей?

Шизофрения — серьезное психическое заболевание.
болезнь.Это длительная проблема мозга, которая выводит из строя. Ребенок с этим
расстройство имеет необычное поведение и странные чувства. Он или она может внезапно начать
психотические симптомы. Психотическое заболевание означает наличие странных идей, мыслей или чувств, которые
не основано на реальности.

Шизофрения не часто встречается у детей младше 12 лет.
Также трудно заметить это на ранних стадиях. Часто психотические симптомы начинаются в
от среднего до позднего подросткового возраста.Чуть больше мальчиков заболевают в детстве. Но подростком
лет он одинаково влияет как на мальчиков, так и на девочек.

Что вызывает шизофрению у ребенка?

У шизофрении нет единственной причины. Комбинация генов обоих родителей играет роль. То же самое и с неизвестными факторами окружающей среды. Эксперты считают, что для его развития ребенок должен унаследовать химический дисбаланс в головном мозге.

Какие дети подвержены риску шизофрении?

Шизофрения обычно передается по наследству.У ребенка, у которого есть член семьи с этим заболеванием, больше шансов на его развитие.

Каковы симптомы шизофрении у ребенка?

Изменения в поведении могут происходить медленно, с течением времени. Или они могут начаться внезапно. Ребенок может постепенно стать более застенчивым и замкнутым. Он или она может начать говорить о странных идеях или страхах и начать больше цепляться за родителей.

Симптомы у каждого ребенка могут отличаться. Знаки раннего предупреждения:

Проблемы с отличием снов от реальности (искаженное представление о реальности)
Заблуждение, например, спутывание телевизора с реальностью
Подробные и причудливые мысли и идеи
Страх или вера в то, что кто-то или что-то может причинить ему или ей вред
Видеть, слышать или ощущать нереальные вещи, например слышать голоса (галлюцинации)
Идеи, которые кажутся реальными, но не основаны на реальности (заблуждения)
Экстремальная капризность
Много беспокойства или страха
Отсутствие эмоционального выражения при разговоре
Проблемы с учебой или снижение успеваемости в школе
Социальная изоляция, например проблемы с поиском и поддержанием друзей
Внезапное волнение и замешательство
Неорганизованное поведение, например публичное выполнение личных дел.Или кататоническое поведение, например, сидя и глядя, как будто ребенок не может двигаться.
Странное поведение, например, поведение старшего ребенка так, как будто он или она намного моложе

Дети, больные шизофренией, имеют те же симптомы, что и взрослые с этим заболеванием. Но больше детей слышат голоса. У детей также не бывает заблуждений или формальных проблем с мышлением, пока они не станут подростками или старше.

Эти симптомы могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем.Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача для постановки диагноза.

Как диагностируют шизофрению у ребенка?

Ребенок с симптомами
шизофрения требует тщательного медицинского и психического обследования. Поговорите со своим
лечащий врач ребенка, если вас беспокоят симптомы, которые испытывает ваш ребенок. А
детский психиатр или другой квалифицированный психиатр может диагностировать шизофрению у
дети и подростки.Он или она проводит оценку психического здоровья, чтобы выяснить, как лучше всего
лечить ребенка.

Как лечится шизофрения у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Шизофрения — серьезное психическое заболевание. Лечение комплексное. Ребенку часто требуется комбинация методов лечения для удовлетворения конкретных потребностей.Лечение направлено на ослабление симптомов. Он может включать следующее.

Лекарства

Время от времени может потребоваться корректировка доз и типов лекарств, чтобы они продолжали работать. Вашему ребенку могут подарить:

Лекарства, помогающие уменьшить бред и галлюцинации (нейролептики). Этот специальный класс лекарств может уменьшить симптомы или уменьшить их тяжесть.Но они не лечат шизофрению.
Лекарства, стабилизирующие настроение. Примеры — литий и вальпроевая кислота, особенно на ранних стадиях болезни.

Другое лечение

Индивидуальная и семейная терапия. Это может включать
поддерживающая, мыслящая и поведенческая терапия.
Специализированная образовательная или структурированная деятельность
программы. Они могут включать обучение социальным навыкам, профессиональное обучение,
логопедия и языковая терапия.
Группы самопомощи и поддержки. Они могут помочь ребенку
узнайте, как справиться с расстройством, а также поработайте над социальными навыками.

Как я могу помочь предотвратить шизофрению у моего ребенка?

Эксперты не знают, как предотвратить шизофрению.Но ранняя диагностика и лечение могут улучшить качество жизни ребенка. Лечение лучше всего работает, когда первые симптомы устраняются быстро.

Как я могу помочь своему ребенку жить с шизофренией?

Шизофрения — серьезное психическое заболевание, требующее вашей поддержки, терпения и внимания. Вы лучший защитник своего ребенка. Вот чем вы можете помочь:

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Немедленно позвоните своему врачу, если ваш ребенок:

Чувствует крайнюю депрессию, страх,
беспокойство или гнев по отношению к себе или другим
Чувствует себя неконтролируемым
Слышит голоса, которых не слышат другие
слышать
Видит то, чего не видят другие
Не может спать и есть 3 дня в
ряд
Появились новые симптомы или если текущие симптомы ухудшились
Показаны побочные эффекты лекарств
Показывает поведение, которое беспокоит друзей,
семья, учителя и другие люди выражают обеспокоенность таким поведением и просят вас
обратиться за помощью

Шизофрения может увеличить риск суицидальных мыслей у ребенка.

Позвоните 911 , если у вашего ребенка есть суицидальные мысли, план самоубийства и способы его выполнения.

Основные сведения о шизофрении у детей

Шизофрения — серьезное психическое заболевание.
болезнь.
У ребенка с этим заболеванием необычные
поведение и странные чувства. У него могут быть бредовые идеи или галлюцинации.
Симптомы могут медленно развиваться с течением времени
или начать быстро.
Эксперт по психическому здоровью может поставить диагноз
шизофрения. Попросите направление к психиатру с опытом оценки и
лечение детей с шизофренией.
Лечение может включать комбинацию
медицина, терапия и специальные программы.
Закон об американцах с ограниченными возможностями (ADA) и раздел 504 Закона
Закон о гражданских правах обеспечивает юридическую защиту вашего ребенка в государственной школе.
параметр.
Шизофрения — тяжелое заболевание. Поговорите со своим ребенком
поставщик медицинских услуг о группе поддержки для воспитателей детей с
шизофрения или обратитесь за консультацией.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

Знайте причину визита и то, что вы хотите.
Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Не то, что вы ищете?

«Гены риска» шизофрении не так опасны, если беременность матери была здоровой.

Мы далеки от того, чтобы рассказывать 23andMe, как вести свой бизнес, но если она или какая-либо другая компания, занимающаяся исследованием ДНК, хочет дать клиентам лучшее представление о риске заболевания , они могут начать спрашивать, как протекала беременность у мамы.

Это ключевая идея исследования шизофрении, опубликованного в понедельник, которое показало, что 108 участков генома, ранее идентифицированные как повышающие риск шизофрении, делают это незначительно, если мать не испытывает осложнений во время беременности — но примерно в двенадцать раз, если она это делает.

Принятие во внимание пренатальных условий дает совершенно иное представление о том, насколько рискованными являются гены риска шизофрении: вместе взятые, они повышают вероятность развития болезни до 12 из 1000, если нет осложнений, или до 80 из 1000, если есть.

объявление

«Это исследование должно открыть глаза, особенно для тех, кто считает, что риск заболевания является генетическим», — сказала Джанин ЛаСалл из Калифорнийского университета в Дэвисе, изучающая генетику аутизма и не принимавшая участия в исследованиях шизофрении. «Гены не существуют в сейфе вдали от всего, что с вами происходит».

Идея о том, что и гены, и окружающая среда влияют на риск заболевания, является общепринятой научной мудростью. Но обычно это означает, что, хотя и гены, и окружающая среда задействованы, они действуют разными биологическими путями.Мутации BRCA могут, например, повышать риск рака груди, и поэтому не могут иметь детей, но они не работают по одному и тому же молекулярному механизму.

объявление

Связанный:

Путешествие по шизофрении, от исследователя к пациенту и обратно

Исследование шизофрении в журнале Nature Medicine находит нечто более интригующее. Оправдывают ли гены риска свои счета, зависит от того, в какой среде они находятся.Для шизофрении это означает плаценту: она может действовать как приклад на винтовке, увеличивая силу генов шизофрении, или как сломанный боек, приводящий к нефункциональности генов.

Чтобы понять это, доктор Дэниел Вайнбергер из Университета Джона Хопкинса и его коллеги начали с 108 генов, связанных с шизофренией. Они построили так называемую полигенную оценку риска, которая рассчитывает дополнительный риск заболевания, связанный с многочисленными генетическими вариантами. У тысяч здоровых людей и людей с шизофренией ученые обнаружили, что то, что считается высоким показателем риска, существенно повышает риск шизофрении только в том случае, если также присутствуют внутриутробные осложнения, такие как диабет матери, ожирение, преэклампсия или курение. настоящее время.

Например, высокий балл повышает риск более чем на 800 процентов, если присутствует какое-либо из этих состояний, и только на 50 процентов, если беременность протекала здоровой. Повышение риска на 50 процентов означает, что шизофрения развивается у 12, а не у 8 на 1000 человек.

Исследование также показало, что 108 генов, составляющих оценку риска, экспрессируются на особенно высоком уровне в плаценте, а также в плаценте плодов мужского пола, чем женских. Это согласуется с тем фактом, что у мужчин шизофрения развивается чаще, чем у женщин, обычно в молодом возрасте.

Активность генов шизофрении повышается, особенно если у матери преэклампсия или другое осложнение беременности. Предположительно, «это отражает реакцию плаценты на стресс», — сказал Вайнбергер, — поэтому, когда она наводнена воспалительными молекулами (стандартный ответ на стресс), «она включает гены, связанные с иммунным ответом». Недавние открытия связывают шизофрению с иммунной системой.

Хотя особенности того, как здоровье плаценты и иммунный статус влияют на здоровье мозга плода, плохо изучены, существуют убедительные косвенные доказательства того, что это так.Вероятность развития заболевания в три-семь раз выше у людей, у матери которых во время беременности была респираторная инфекция, которая может вызвать воспаление плаценты, и до двух раз выше, если у матери была преэклампсия, тяжелые роды или диабет, ожирение, употребление алкоголя, вагинальное кровотечение, курение матери или преждевременные роды — все это также может повлиять на плаценту.

Связанный:

«Умная таблетка» от шизофрении и биполярного расстройства поднимает сложные этические вопросы

«Нам необходимо создать новую оценку риска шизофрении, учитывающую не только гены, но и состояние плаценты», — сказал Вайнбергер.«Шансы стать шизофреником на основе вашей полигенной оценки риска более чем в 10 раз выше с этими осложнениями в раннем возрасте, чем без них». Но оценка риска только для генов, «при отсутствии серьезной осложненной беременности, объясняет очень небольшой риск шизофрении — менее 2 процентов» вероятности того, что у человека разовьется болезнь.

ЛаСалль из Калифорнийского университета в Дэвисе, изучающий экспрессию генов, связанных с аутизмом, в плаценте, также считает важным включение окружающей среды в оценки генетического риска, поскольку «если у вас нет экологического риска, у вас нет генетического риска». риск.«Но необходимо проделать дополнительную работу, чтобы определить, какие именно факторы окружающей среды влияют на плаценту», — сказала она.

23andMe не возражает. Анализы риска заболеваний, проводимые компанией, подчеркивают, что, за исключением заболеваний с одним геном, таких как болезнь Хантингтона, у вас могут быть гены болезни, но болезнь не разовьется, или болезнь может развиться, несмотря на отсутствие генов болезни.

Ни один из анализов в настоящее время не учитывает взаимодействия генотипа и окружающей среды, как те, что были обнаружены в исследовании шизофрении.Но в какой-то момент, сказал представитель 23andMe, если технология и исследования выявят больше «GxE» для большего количества расстройств, и если Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов примет решение, это вполне может измениться.

Осложнения беременности могут «включить» гены шизофрении, говорят исследователи.

Эти осложнения, по-видимому, «включают» гены в плаценте, которые были связаны с шизофренией, говорят исследователи.

«Осложнениями, которые имели значение, были очень серьезные акушерские осложнения, такие как преэклампсия, ограничение внутриутробного развития и преждевременный разрыв плодных оболочек без индукции родов», — сказал д-р.Дэниел Вайнбергер, директор и генеральный директор Института развития мозга Либера Медицинской школы Джонса Хопкинса и ведущий автор нового исследования.

«И такого рода стрессы случаются примерно в 15% беременностей, так что это не редкость, как экологический фактор риска», — добавил он.

В исследовании, опубликованном в понедельник в журнале Nature Medicine, изучались генетические профили и истории беременности почти 4000 взрослых из четырех стран: США, Италии, Германии и Японии.Примерно половине из них был поставлен диагноз шизофрения, сложное психическое расстройство, которое влияет на настроение, познание, самовыражение, мыслительные процессы и восприятие реальности.

Исследователи обнаружили тесную связь между серьезными осложнениями беременности и развитием шизофрении в более позднем возрасте ребенка. В частности, взрослые с высоким генетическим риском, матери которых имели осложнения во время беременности, имели примерно в пять раз более высокую вероятность развития шизофрении, чем люди с аналогичным генетическим риском, но без осложнений беременности.

«Первый вывод заключался в том, что эти факторы риска взаимодействуют друг с другом. Генетический риск шизофрении в контексте осложненной беременности имеет гораздо большее влияние — в четыре-пять раз большее влияние — на ответственность, которая у человека разовьется шизофрения, чем при отсутствии осложненной беременности », — сказал Вайнбергер.

Шизофрения — серьезное психическое заболевание, которым страдает почти 1% населения во всем мире. По данным Национального института психического здоровья, симптомы включают галлюцинации, дисфункциональное мышление, снижение самовыражения или удовольствия от повседневной деятельности и проблемы с памятью.Заболевание, вероятно, вызвано сочетанием генетических факторов и факторов риска окружающей среды, в том числе окружающей среды матки во время беременности. По данным исследования 2009 года, генетические факторы составляют почти 80% риска развития шизофрении.

«Самые сложные заболевания человека, включая шизофрению, связаны как с генетическими, так и с экологическими факторами риска», — сказал Вайнбергер. «И сейчас существует очень обширный каталог участков человеческого генома, которые, как было установлено, увеличивают риск шизофрении.»

Во второй части исследования исследователи также проанализировали экспрессию генов в ткани плаценты у пациентов, матери которых имели или не имели осложнений беременности. Они обнаружили, что подмножество генов, которые, как известно, связаны с шизофренией, были более вероятными. должны быть «включены» в плаценте пациенток, у которых были осложнения во время беременности.

«Эти гены, по-видимому, отслеживают или отражают биологическую устойчивость или чувствительность плаценты к стрессу окружающей среды.«Чем больше у плаценты проявлялись признаки стресса, тем больше включалась эта группа генов шизофрении», — сказал Вайнбергер. беременность и удаление продуктов жизнедеятельности. Его роль в развитии ряда заболеваний, вероятно, недооценивается, по словам доктора Дэвида Валле, директора Института генетической медицины МакКьюсика-Натанса при Университете Джона Хопкинса, который не участвовал в новом исследовании. .

«Плацента — жизненно важный орган для благополучия плода», — сказал Валле. «Я думаю, что многие исследователи, в том числе и я, пытались понять, как перинатальный стресс может увеличить риск шизофрении. И эта работа предполагает, что посредником в уравнении является плацента.

« В некоторой степени это одно из тех наблюдений. что вы как бы бьете себя по голове и говорите: «Почему я не подумал об этом?» Это довольно интересно », — добавил он.

Исследователи также обнаружили, что гены, связанные с шизофренией, с большей вероятностью« включаются »в плаценте плодов мужского пола, чем плодов женского пола, что может помочь объяснить, почему мужчины с большей вероятностью развиваются. по мнению Валле, шизофрения больше, чем у женщин.

«Мы всегда знали, что мужчины имеют более высокий риск развития шизофрении, и обычно они заболевают раньше», — сказал Валле. «Это может быть способом объяснить повышенный риск».

Новое исследование не первое, в котором события во время беременности связывают с развитием шизофрении. Например, исследование 2010 года показало, что женщины, подвергшиеся воздействию вируса гриппа во втором триместре беременности, в три-семь раз чаще рожали детей, больных шизофренией.

Но новое исследование — первое, которое предполагает, что побочные эффекты во время беременности могут изменить экспрессию генов в плаценте и, предположительно, у плода, по словам Валле.

«Люди давно знают, что перинатальные проблемы увеличивают риск шизофрении», — сказал Валле. «Но что интересно в этой работе, так это то, что она предоставляет новый и инновационный способ попытаться связать генетический риск с перинатальным риском».

Исследование также может помочь объяснить, почему ряд сложных психических заболеваний, включая шизофрению, синдром дефицита внимания и гиперактивности и аутизм, чаще встречаются у мужчин, по словам Вайнбергера.

«Мы давно знаем, что все эти расстройства поведения, связанные с развитием — шизофрения, аутизм, СДВГ, дислексия и синдром Туретта — встречаются у мужчин в два-четыре раза чаще, чем у женщин, и у нас никогда не было таких нарушений. хорошее понимание этого «, — сказал Вайнбергер.

«Это говорит о том, что отчасти причина увеличения заболеваемости у мужчин связана с относительно большей чувствительностью мужской плаценты к стрессу окружающей среды во время беременности», — добавил он.

Новое исследование не может сказать, бывают ли во время беременности критические периоды, когда плацента более или менее уязвима к стрессу — одно из основных ограничений исследования, по словам Валле.

Но полученные данные могут помочь в исследовании биологических основ шизофрении, а также в выявлении людей, которые могут подвергаться повышенному риску развития шизофрении в более позднем возрасте, по словам Вайнбергера.

«Это лишь верхушка айсберга», — сказал он. «Нам нужно сделать гораздо больше, чтобы понять генетические программы, которые создают плаценту, модифицируют плаценту и реагируют на стресс в плаценте. Очевидно, что некоторые гены шизофрении являются частью этого ландшафта.«

И если исследователи смогут лучше выявлять людей с повышенным риском шизофрении на раннем этапе, — сказал Валле, — возможно, мы можем предпринять какое-то вмешательство, чтобы снизить их шансы на развитие шизофрении».

Предикторы шизофрении — обзор | Британский Медицинский бюллетень

Аннотация

Шизофрения — этиологически гетерогенный синдром, который обычно явно проявляется в подростковом и раннем взрослом возрасте, но во многих случаях незначительные нарушения нейроинтегративной функции присутствуют с рождения; следовательно, это считается расстройством с компонентом развития нервной системы.Самый сильный выявленный фактор риска — это семейный риск с генетической нагрузкой. Другие факторы риска включают осложнения при беременности и родах, инфекции во время беременности, нарушения раннего нейромоторного и когнитивного развития и частое употребление каннабиса в подростковом возрасте. К сожалению, на сегодняшний день невозможно использовать предикторы расстройства, которые были идентифицированы при первичных профилактических вмешательствах в общей популяции. Однако некоторые авторы утверждают, что в будущем можно будет снизить риск развития шизофрении с помощью общей политики в области здравоохранения.В клинических условиях полезно обозначить возможные ранние факторы риска, по крайней мере, семейный риск психоза, особенно у детей, подростков и молодых взрослых психически больных. Кроме того, в будущем у нас могут быть прогностические модели, объединяющие данные генетических факторов шизофрении, антенатальных факторов риска, детского и подросткового развития и клинической симптоматики, а также структурных и функциональных аномалий мозга.

Введение

Шизофрения может быть самым тяжелым из психических заболеваний.¹ Симптомы шизофрении традиционно делятся на положительные симптомы, такие как слуховые галлюцинации и бред, и отрицательные симптомы, такие как социальная изоляция, сглаженный аффект, плохая мотивация и подавленное настроение. ² Предполагаемая распространенность в течение жизни составляет около 1%, варьируя от 0,5% до 1,5% в разных частях мира, ³ с исключительно высокими показателями у некоторых популяционных изолятов. ⁴ Было обнаружено, что менее чем у половины (20–40%) пациентов с диагнозом шизофрения или расстройства шизофренического спектра наблюдается значительное клиническое улучшение после наблюдения в среднем в течение 5–6 лет.^5, ⁶ Исход шизофрении в развивающихся странах считается в целом более благоприятным. ⁷

Было обнаружено, что риск шизофрении несколько выше у мужчин, чем у женщин, при этом коэффициент заболеваемости составляет 1,3–1,4. ⁸ Шизофрения имеет тенденцию развиваться позже у женщин, но, по-видимому, нет никаких различий между мужчинами и женщинами в самых ранних симптомах и признаках во время продромальной фазы. ⁹ В развивающихся странах не было обнаружено значительных половых различий в заболеваемости.¹⁰

Шизофрения — этиологически гетерогенный синдром, который обычно проявляется в подростковом и раннем взрослом возрасте с появлением психотических симптомов. ⁹ В настоящее время шизофрения считается нарушением психического развития ¹¹, патогенез которого восходит к гестации и раннему детству; ¹² может также присутствовать нейродегенеративный элемент ¹³. Существует семейная составляющая, которая, вероятно, будет в основном генетической ^3, ^14, ¹⁵.Недавно были идентифицированы различные гены-кандидаты, которые могут способствовать развитию шизофрении. ^16, ¹⁷ Однако было обнаружено, что факторы окружающей среды также играют роль в этиологии заболевания. ¹⁸ Было высказано предположение, что небольшая часть вариации предрасположенности к шизофрении может быть объяснена уникальными факторами окружающей среды, как биологическими, так и психосоциальными. ¹⁵ Причины заболевания до сих пор не выяснены.Тем не менее, некоторые факторы риска, в основном биологические компоненты, были идентифицированы.

В этом обзоре мы стремимся описать возможные факторы риска, участвующие в развитии шизофрении. Мы сделали это посредством выборочного обзора литературы, сосредоточив внимание на событиях во время беременности, детства и юности. ^19, ²⁰ Преморбидные предикторы делятся на генетические, биологические и психосоциальные факторы риска на разных этапах ранней жизни.

Генетические факторы

Исследования близнецов, усыновлений и семей дают убедительные доказательства того, что генетические факторы играют важную роль в семейной агрегации шизофрении.²¹ Шизофрения имеет высокую наследуемость с 10-кратным увеличением риска для братьев и сестер пробандов. Тем не менее, 85% больных шизофренией не имеют родственников первой степени родства. ²² Недавние данные предполагают роль нескольких генов-кандидатов в этиологии шизофрении; к ним относятся гены белков, таких как Neuregulin 1 (в хромосомном положении 8p), дисбиндин (в 6p), катехол- O -метилтрансфераза (в 22q), рецептор 5-HT2A (в 13q) и белок G72 (d -аминокислотная оксидаза) (при 13q).^16, ²³ Эти гены-кандидаты, по-видимому, участвуют в развитии нервной системы, то есть в структуре мозга и в системах нейротрансмиттеров, таких как серотонинергическая, глутаматергическая и дофаминергическая системы. ^4, ²³ Метаанализ исследований сцепления при сканировании генома выявил области, которые могут повышать восприимчивость к шизофрении в различных популяциях во многих хромосомах, особенно в хромосомах 2q, но также 5q, 3p, 11q, 6p, 1q, 22q, 8p, 20q, 14p, 16q, 18q, 10p, 15q, 6q и 17q.¹⁷ В настоящее время не существует тестов, которые могут обнаружить гены предрасположенности к шизофрении в клинических условиях. В самом деле, даже ставился под вопрос, можно ли определить генетический вклад с помощью стратегий сцепления, поскольку он может быть эпигенетическим, то есть связанным с экспрессией генов, а не с вариациями последовательности. ²⁴ Семейная предрасположенность к шизофрении связана не только с самим синдромом шизофрении, но и с «шизофреническими» расстройствами личности и, возможно, с некоторыми нешизофреническими неаффективными психозами.²⁵

Наследование является сложным. Вероятно, что взаимодействуют многие гены и многие факторы окружающей среды. Однако наследственность — это вероятность, а не судьба. ⁴ Сообщается, что уровень конкордантности между монозиготными близнецами составляет примерно 30–65% по сравнению с 5–15% у дизиготных близнецов. ^4, ^26, ²⁷ Следовательно, если один из близнецов болен шизофренией, относительный риск для другого близнеца может возрасти до 50 у монозиготных близнецов и до ~ 5–15 у дизиготных близнецов.^4, ²⁶ ^{, 27} Клинические картины, встречающиеся у нешизофренических монозиготных близнецов, варьируются от дублирования шизофренического психоза до шизотипического и параноидного расстройства личности до невротических симптомов и даже клинической нормальности. ²⁷

Взаимодействие генотипа с окружающей средой можно определить как генетический контроль чувствительности к факторам окружающей среды или экологический контроль экспрессии генов. ²⁸ Результаты финского исследования усыновления подтверждают роль взаимодействия генотипа и окружающей среды в развитии шизофрении.^18, ²⁹ Таким образом, у некоторых генотипов вероятность развития заболевания выше в случае воздействия определенных факторов окружающей среды. В случае взаимодействия генотипа и окружающей среды болезни будут иметь тенденцию группироваться в семьях не из-за прямых генетических эффектов, а потому, что родственники более уязвимы для повышающего риск воздействия преобладающих факторов риска окружающей среды. ³⁰ Wahlberg et al. ³¹ обнаружил, что у усыновленных, подверженных риску шизофрении, было больше психических расстройств, чем у усыновленных без такого риска, если их приемные родители имели повышенные коммуникативные отклонения, т.е.е. неоднозначная и трудная для понимания языковая продукция.

Факторы риска шизофрении во время беременности и родов

Было идентифицировано множество пре- и перинатальных факторов риска шизофрении, хотя они, как правило, имеют умеренный эффект с типичным отношением шансов или относительным риском ~ 2. Эти факторы включают дородовой контакт с гриппом, особенно во втором триместре, и другие респираторные инфекции, краснуху во время беременности, связанные с гипоксией акушерские осложнения, низкий вес при рождении и задержку внутриутробного роста (только у мужчин).Пока что доказательства дородового стресса и недоедания во время беременности менее надежны. ³²

Пренатальные инфекции

Различные исследования показали 5-8% зимне-весеннее превышение рождений при шизофрении. Среди других объяснений, инфекции рассматривались как реальная возможность. ³³ Например, есть подозрение, что материнский грипп A во время беременности имеет связь с шизофренией у потомства. ³² Доказательства носили в основном экологический характер с неточным измерением воздействия, которое обычно определялось по эпидемиям гриппа среди населения или по воспоминаниям матери о гриппозной инфекции после беременности.³⁴ Такие данные позволяют предположить, что потомство матерей, которые были во втором триместре беременности при контакте с гриппом A, в два раза чаще болеют шизофренией, чем те, кто вообще не подвергался антенатальному контакту или контактировал раньше или позже во время беременности. ^35, ³⁶ Однако не во всех исследованиях с использованием этой методологии были воспроизведены эти результаты. ³⁷ Важно отметить, что в первом исследовании с использованием серологически задокументированного пренатального контакта с гриппом Brown et al .³⁴ обнаружили, что воздействие гриппа, особенно в течение первого триместра, может увеличить риск шизофрении (отношение шансов 7,0; 95% доверительный интервал 0,7–75,3). Однако доверительный интервал широк и включает единицу, поэтому результаты могут быть несколько ненадежными. Пренатальный контакт с краснухой также был связан с неаффективным психозом. ³⁸

Голод во время беременности

Дефицит питания во время беременности может играть роль в возникновении некоторых случаев шизофрении.³⁹ Риск шизофрении увеличился в 2 раза у детей, подвергшихся голоданию на ранних сроках беременности и зачатых в разгар голода во время голландской голодной зимы 1944–1945 годов; ³⁹ причинно-следственная связь все еще остается предметом споров. Врожденные дефекты центральной нервной системы были связаны с дородовым голодом в той же популяции. ³²

Акушерские осложнения

Акушерские осложнения были связаны с шизофренией у детей в многочисленных исследованиях.^40, ⁴¹ Большинство доказательств получено из исследований случай – контроль, но, по крайней мере, одно популяционное проспективное когортное исследование показало связь между тяжелыми акушерскими осложнениями (операционно определяемыми как перинатальное повреждение головного мозга) и будущей шизофренией. ⁴² Geddes et al. ⁴⁰ пришли к выводу на основе метаанализа, что некоторые аномалии беременности и родов связаны с развитием шизофрении, возможно, через гипоксию.Были выявлены значимые связи между шизофренией и преждевременным разрывом плодных оболочек, сроком беременности <37 недель и использованием реанимации или инкубатора, тогда как связи между шизофренией и массой тела при рождении <2500 г или введением щипцов имели пограничное значение. ⁴⁰ Обзор Cannon et al. ⁴¹ пришли к выводу, что три группы осложнений в значительной степени связаны с шизофренией: осложнения беременности (кровотечение, диабет, несовместимость резус, преэклампсия), аномалии роста и развития плода (низкая масса тела при рождении, врожденные пороки развития, уменьшение окружности головы) и осложнения родов (атония матки, асфиксия, экстренное кесарево сечение).В Нигерии было обнаружено, что количество акушерских осложнений и травм головного мозга у детей увеличивается среди взрослых пациентов с шизофренией по сравнению с пациентами с манией. ⁴³ Эти факторы риска не могут быть специфическими для шизофрении; возможно, что они также предрасполагают к другим психическим расстройствам, таким как аффективные расстройства. ^32, ⁴⁴

Психосоциальные факторы во время беременности и родов

Некоторые исследования предполагают связь между дородовым стрессом и шизофренией.Было обнаружено, что дети матерей, чей муж умер во время беременности, имеют значительно более высокий уровень шизофрении по сравнению с детьми, потерявшими отца в младенчестве на первом году жизни. ⁴⁵ В Нидерландах было обнаружено, что уровень заболеваемости шизофренией очень немного выше у людей, подвергшихся in utero войне и наводнениям, чем у контрольных субъектов. ^46, ⁴⁷

В когорте родившихся в Северной Финляндии в 1966 г. риск более поздней шизофрении среди нежеланных детей был повышен 2.В 4 раза по сравнению с разыскиваемыми или несвоевременными детьми, даже после поправки на смешение социально-демографических, беременных и перинатальных переменных. ⁴⁸ Нежелательность может быть маркером признаков, связанных с риском у матери или ребенка. В той же когорте уровень шизофрении у потомков матерей с антенатальной депрессией был повышен в 1,5 раза, но эта связь не была статистически значимой. ^49, ⁵⁰ Те матери больных шизофренией, у которых есть психотические родственники первой степени родства, страдали депрессивным настроением во время беременности в два раза чаще, чем другие матери.Семейный риск психоза, включая генетический риск психоза, может объяснить повышенную распространенность депрессивного настроения во время беременности среди матерей потомков, у которых развилась шизофрения.

Возможные факторы риска шизофрении в детском и подростковом возрасте

Нарушения раннего развития

Проспективно собранные измерения преморбидной функции неизменно выявляли нейромоторные аномалии и задержки в развитии.В британской когорте родившихся в 1946 году детей с прешизофренией было обнаружено отставание моторного и речевого развития к возрасту 2 лет. ⁵¹ В когорте родившихся в Северной Финляндии 1966 года возраст, в котором дети научились стоять, ходить и приучать себя к горшку, был связан с последующим риском шизофрении и других психозов; более ранние вехи снижали риск, тогда как более поздние вехи увеличивали его. ⁵² Пушка и др. ⁵³ показали, в когорте новорожденных из Новой Зеландии, что дети, у которых развилось шизофреноформное расстройство, постоянно имели плохую двигательную функцию по сравнению с повторными измерениями в детстве.В новаторском исследовании с использованием домашних фильмов, снятых в детстве, люди до шизофрении могли отличаться от своих здоровых братьев и сестер по зрителям, которые были слепы к психиатрическим результатам. ⁵⁴

Урбанизация

По словам Бойделла и Мюррея, ⁵⁵, существуют убедительные доказательства, по крайней мере, в западных странах, что рождение в городе и / или проживание в городе в детстве связано с повышенным риском шизофрении.В шведском исследовании заболеваемость шизофренией была выше среди мужчин, выросших в городах, по сравнению с мужчинами, выросшими в сельской местности. ⁵⁶ Было обнаружено, что в Дании риск шизофрении в столице вдвое выше, чем в сельской местности. ⁵⁷ Причина этой находки неизвестна. Некоторые гипотетические объяснения, которые могут объяснить различия между городом и деревней, включают дородовые и послеродовые инфекции, выборочную миграцию, генетические факторы и различия в доступности психиатрических услуг ⁵⁷.

Миграция

Миграция связана с повышенным риском шизофрении, особенно среди второго поколения, рожденного на новой родине. ⁵⁵ Было обнаружено, что у людей африканского и карибского происхождения, живущих в Великобритании, частота шизофрении увеличивается в 2,4–18 раз. ⁵⁸ Среди других возможных объяснений были сообщения, связывающие социальную изоляцию с шизофренией. ⁵⁵ Сообщается, что уровень заболеваемости среди мигрантов значительно выше по сравнению с местным населением, при этом медиана коэффициента заболеваемости составляет 4.6. ¹⁰

Прочие факторы окружающей среды семьи

В британской когорте родившихся за 1946 г. шизофрения у потомства была связана с проблемами в общем понимании матерями своих детей и их воспитании (отношение шансов 5,8). ⁵¹ Goldstein ⁵⁹ пришел к выводу, что отклонение от общения в семье увеличивает риск шизофрении. Положительные отношения как с матерью, так и с отцом могут защитить от шизофрении среди детей из группы высокого риска.⁶⁰ Эти находки можно объяснить взаимодействием генов с окружающей средой.

В финских исследованиях некоторые возможные стрессовые факторы обычно не связывают с шизофренией. Очень раннее временное разлучение с родителями и перевод в соответствующие дома престарелых сразу после рождения из-за туберкулеза в семье не предсказывали шизофрению, ⁶¹, равно как и проживание в неполной семье в детстве, ⁶² низкий социально-экономический статус , ⁶³ или размер семьи происхождения и множественности.⁶⁴ Связь между детским социально-экономическим статусом и шизофренией еще полностью не решена. ⁶⁵ В некоторых исследованиях было обнаружено, что низкий или высокий социально-экономический статус в семье происхождения является, по крайней мере, умеренным фактором риска шизофрении, в то время как другие исследования не сообщают об увеличении риска. ⁶⁵

Лишь несколько детских инфекций были связаны с шизофренией, и с разными результатами. В когорте родившихся в Северной Финляндии в 1966 году была обнаружена связь между вирусными инфекциями центральной нервной системы у детей и шизофренией.⁶⁶ Инфекции могли нарушить функционирование нервных клеток или иммунный ответ. Однако в британской когорте родившихся в 1958 году шизофрения не была связана с обычным детским заболеванием, а была связана с неврологическими легкими симптомами и ранее перенесенным менингитом и туберкулезом. ⁶⁷ В другом финском исследовании не было обнаружено, что вирусологически подтвержденные инфекции центральной нервной системы у детей увеличивают риск шизофрении. ⁶⁸

Преморбидное злоупотребление каннабисом

Шизофрения связана с дисфункцией дофаминергической, серотонинергической и глутаматергической нейротрансмиссии, на которую также может влиять злоупотребление психоактивными веществами.⁶⁹ Употребление каннабиса было связано с несколько повышенным риском шизофрении в зависимости от дозы у 50 000 шведских призывников (скорректированное отношение шансов для линейной тенденции составило 1,2). ⁷⁰ В обзоре Arseneault et al. ⁷¹ из пяти проспективных популяционных исследований, употребление каннабиса, по оценкам, дает общее двукратное увеличение относительного риска поздней шизофрении на индивидуальном уровне. В частности, курильщики каннабиса с генетической уязвимостью или некоторыми исходными психиатрическими симптомами имеют повышенный риск шизофрении.⁷² На уровне населения прекращение употребления каннабиса может снизить заболеваемость шизофренией примерно на 8%, если существует причинно-следственная связь. ⁷¹ В исследовании с участием 2400 молодых немцев было установлено, что употребление каннабиса вызывает умеренное увеличение риска психотических симптомов (при последующем наблюдении через 4 года скорректированное отношение шансов составило 1,7), но оказывает гораздо более сильное влияние на лица с признаками предрасположенности к психозу. ⁷³

Преморбидная когнитивная и учебная успеваемость

Больные шизофренией, если рассматривать их как группу, имеют интеллектуальные нарушения, некоторые из которых предшествуют появлению психотических симптомов.Было обнаружено, что у лиц, у которых позже развивается шизофрения, показатели интеллекта ниже среднего по стандартным показателям интеллекта в детстве, подростковом и юношеском возрасте, а также у них более низкий преморбидный IQ, чем у населения в целом (обзор Aylward et al. ⁷⁴). чем выше IQ, тем выше риск развития шизофрении в дальнейшем. ^51, ^75, ⁷⁶

Плохая успеваемость в школе может рассматриваться как преморбидный признак. Повторная оценка, трудности с завершением последнего уровня школьного образования, а также социальные и поведенческие трудности также оказались факторами риска развития шизофрении.⁷⁵ В когорте родившихся в Северной Финляндии в 1966 году у 14-летних детей, которые были ниже ожидаемого нормального уровня, вероятность развития шизофрении в три раза выше, чем у учащихся нормального класса, но низкие оценки в школе (по оценке учителей по оценке успеваемости). ) не предсказал шизофрению. ⁷⁵ Преемственность развития, на которую указывает раннее отклонение в развитии на первом году жизни, связанное с более низкой успеваемостью в школе в возрасте 16 лет, оказалась сильнее среди детей, у которых психозы развиваются в более позднем возрасте, чем среди детей нормальной контрольной группы и госпитализированных. для непсихотического психического расстройства.^76, ⁷⁷

Нейроанатомические отклонения

Шизофрения связана с нейроанатомическими аномалиями. До сих пор неясно, предшествуют ли они появлению симптомов или прогрессивно развиваются во время болезни. ⁷⁸ Было проведено одно исследование, в котором магнитно-резонансные изображения мозга были получены от 75 субъектов, которые находились в группе сверхвысокого риска развития психоза. ⁷⁸ Было обнаружено, что некоторые аномалии серого вещества, связанные с психозом, предшествуют появлению явных симптомов.У субъектов, у которых развился психоз, было меньше серого вещества в правой медиальной височной, боковой височной и нижней лобной коре и в поясной коре с обеих сторон, чем у лиц, у которых болезнь не развивалась. ⁷⁸ Процессы нейробиологического ухудшения, приводящие к шизофрении, могут быть активными за 1-2 года до фактического начала болезни и через 2-3 года после ее начала. ²²

Модель развития нервной системы

Развитие мозга начинается антенатально и продолжается в детстве и подростковом возрасте, а структуры мозга могут зависеть от сочетания биологических событий и психосоциальных факторов.⁷⁹ Ранние аномалии могут оказывать неблагоприятное воздействие на развитие нервной системы и аберрантную нервную систему, что в конечном итоге приводит к психопатологии. ⁸⁰ Расстройства, характеризующиеся этим процессом, которые обычно проявляются в течение первых нескольких лет жизни, традиционно называются нарушениями развития нервной системы; примеры — аутизм и фенилкетонурия. Когда появились доказательства того, что шизофрения характеризовалась не только психотическими симптомами, которые появились в подростковом и раннем взрослом возрасте, но и во многих случаях имели место отклонения (когнитивные, поведенческие и морфологические), относящиеся к раннему детству и пери- и даже пренатальному периоду , была предложена модель патогенеза нервного развития.^81, ⁸² Модель развития нервной системы оказалась чрезвычайно влиятельной в исследованиях шизофрении, и многочисленные исследования предоставили доказательства, подтверждающие ее принципы. Однако, несмотря на это, ключевые патофизиологические нарушения при заболевании и их точная связь с предполагаемыми этиологическими факторами до сих пор четко не изучены. На рисунке 1 показана модель развития на протяжении жизни с возможными этиологическими компонентами и компонентами течения болезни. ⁸³ Рисунок 1 был изменен из статьи Исоханни и др. .⁸³

Рис. 1

Модель развития шизофренических психозов на протяжении всей жизни с возможными этиологическими компонентами и компонентами течения болезни. Изменено из Isohanni M, Isohanni I, Koponen M, et al. , (2004) Текущие отчеты психиатрии 6 , 168–75. Разрешение получено от правообладателя.

Рис. 1

Модель развития шизофренических психозов на протяжении всей жизни с возможными этиологическими компонентами и компонентами течения болезни.Изменено из Isohanni M, Isohanni I, Koponen M, et al. , (2004) Текущие отчеты психиатрии 6 , 168–75. Разрешение получено от правообладателя.

Обсуждение

Можно провести различие, по крайней мере теоретически, между индикаторами риска, которые являются проявлениями риска, но не сами по себе причинными факторами, и модификаторами риска, которые находятся на прямом причинном пути.На практике бывает очень сложно различить эти два понятия. Несмотря на то, что в исследованиях ранних факторов риска шизофрении, как правило, вносились поправки на смешивающие факторы, все еще может быть много модификаторов риска, которые еще не были изучены. Прогнозирование в смысле обнаружения ранних причин или фрагментов причин полностью отличается от попыток предсказать, кто заболеет шизофренией, и последнее искусство в решающей степени зависит от того, на какую популяцию изучается. Риск шизофрении, по-видимому, значительно выше в случае близкого родства с больным человеком, чем у тех, кто подвергается воздействию предполагаемых факторов окружающей среды, описанных выше.⁴ Тем не менее, даже семейный риск с историей близкого психотического родственника может быть бесполезен для практических целей прогнозирования и первичной профилактики среди населения в целом.

Можно подумать, что сложность прогнозирования того, у кого может развиться шизофрения, помешает проведению первичных профилактических вмешательств. Даже в этом случае утверждалось, что, по крайней мере, теоретически возможно снизить риск развития шизофрении с помощью общей политики в области здравоохранения, способствующей положительным тенденциям во время беременности, родов, детства и подросткового возраста, которые могут принести пользу здоровью и психическому здоровью на протяжении всей жизни.^84– ⁸⁶. Тем не менее, на частоту шизофрении может повлиять индустриализация и общее развитие страны от бедности к богатству за счет сложной комбинации эффектов, таких как цефалопазовая диспропорция, вторичная по отношению к изменениям в питании, и увеличение выживаемости младенцев после улучшения акушерской и неонатальной помощи. ⁸⁷

Кажется разумным, что информация о риске употребления запрещенных наркотиков (особенно каннабиса) должна предоставляться подросткам и (молодым) взрослым, особенно тем, кто находится в семейном риске психоза или проявляет неспецифические продромальные признаки.Одним из конкретных предложений может быть усиление внимания и ухода во время беременности и родов для матерей с психозом, а также для матерей, у которых был психотический близкий родственник, хотя эффективность таких конкретных вмешательств, как это, еще не было проверено. В клинических условиях полезно обозначить возможные ранние факторы риска, по крайней мере, семейный риск психоза, особенно у детей, подростков и молодых взрослых психически больных. Также следует предпринять усилия по выявлению и попыткам найти хорошие модели для лечения пациентов с продромальными симптомами высокого риска в начальной фазе шизофрении, ⁸⁸, даже если такая практика и вторичная профилактика могут сопровождаться риском побочных эффектов введенное лечение, стресс и стигматизация ⁸⁹.Кроме того, в будущем у нас могут быть прогностические модели, объединяющие данные генетических факторов шизофрении, антенатальных факторов риска, детского и подросткового развития и клинической симптоматики, а также структурных и функциональных аномалий мозга.

Благодарности

Работа была поддержана грантами Фонда Сигри и Ане Гилленберг, Фонда Ялмари и Раухи Ахокас, Финской академии, Фонда Сигрид Джуселиус и Медицинского исследовательского института Стэнли.

Ссылки

(

2001

)

Brave New Brain. Преодоление психических заболеваний в эпоху генома

. Нью-Йорк: Oxford University Press, 2

, Schultz SK, Andreasen NC (

2003

) Симптомы шизофрении. В: Hirsch SR, Weinberger D (eds)

Schizophrenia.

Оксфорд: Блэквелл,

–33.3

, Jones P (

1996

) Шизофрения. J

Neurol Neurosurg Psychiatry

604

–13,4

, О’Донован М.С., Готтесман II (

2004

) Шизофрения. В: McGuffin P, Owen MJ, Gottesman II (eds)

Psychiatric Genetics and Genomics

. Оксфорд: Oxford University Press,

247

–66,5

, an der Heiden W (

2003

) Течение и исход шизофрении.В: Hirsch SR, Weinberger D (eds)

Schizophrenia

. Оксфорд: Блэквелл,

101

–41,6

, Koskinen J, Veijola J et al. (

2005

) Излечение от шизофренических психозов в когорте родившихся в Северной Финляндии в 1966 году.

J Clin Psychiatry

375

–83,7

, Wanderling J (

2000

) Пересмотр различия между развитыми и развивающимися странами в течении и исходе шизофрении: результаты ISoS, совместного последующего проекта ВОЗ.Международное исследование шизофрении.

Schizophr Bull

835

–46,8

, Kahn RS, Selten JP (

2003

) Половые различия в риске шизофрении: данные метаанализа.

Arch Gen Psychiatry

565

–71,9

(

2003

) Продромальный период, начало и раннее течение шизофрении. В: Murray RM, Jones PB, Susser E, van Os J, Cannon M (eds)

Эпидемиология шизофрении

.Кембридж: Издательство Кембриджского университета,

124

–47.10

, Saha S, Welham J, El Saadi O, MacCauley C, Chant D (

2004

) Систематический обзор заболеваемости шизофренией: распределение показателей и влияние пола, городской принадлежности, статуса мигранта и методологии.

BMC Med

13.

Доступно в Интернете по адресу: http://www.biomedcentral.com/1741-7015/2/1311

(

1995

) От невропатологии к нервному развитию.

Ланцет

346

552

–7,12

, Мюррей Р.М. (

1998

) Неонатальное происхождение шизофрении.

Arch Dis Child

–3,13

, Cotter D, Bramon E, Murray RM (

2002

) Является ли шизофрения результатом процессов развития или дегенеративных процессов?

J Neural Transm

(Suppl),

129

–47.14

(

1991

)

Schizophrenia Genesis. Истоки безумия

. Нью-Йорк: W.H. Freeman.15

, Маршалл Э.Дж., Coid B и др. (

1999

) Оценка наследственности психотических расстройств: серия психозов близнецов Модсли.

Arch Gen Psychiatry

162

–8,16

, Гулд Т.Д. (

2003

) Концепция эндофенотипа в психиатрии: этимология и стратегические намерения.

Am J Psychiatry

160

636

–45,17

, Левинсон Д.Ф., Wise LH и др. (

2003

) Мета-анализ сканирования генома шизофрении и биполярного расстройства. Часть II: Шизофрения.

Am J Hum Genet

–48,18

, Wynne LC, Sorri A et al. (

2004

) Взаимодействие генотипа и окружающей среды при расстройстве шизофренического спектра.Долгосрочное наблюдение за финскими усыновленными.

Br J Психиатрия

184

216

–22,19

(

1997

) Ранние истоки шизофрении.

Br Мед. Бык

135

–55,20

, Isohanni I, Koponen H et al. (

2004

) Предшественники психоза. Curr

Psychiatry Rep

168

–75.21

, Кендлер К.С. (

2005

) Шизофрения: генетика. В: Sadock BJ, Sadock VA (eds)

Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока

(8-е изд.), Vol. 1. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott – Williams & Wilkins,

1354

–7022

, Johannessen JO (

1996

) Раннее выявление и лечение шизофрении: обоснование.

Schizophrenia Bull

201

–22.23

, О’Донован М.С., Оуэн М.Дж. (

2005

) Генетика шизофрении и биполярного расстройства: рассекающий психоз.

J Med Genet

193

–204,24

, Shaw SH, Crow TJ et al. (

2002

) Сканирование всего генома на сцепление с хромосомными областями в 382 парах братьев и сестер с шизофренией или шизоаффективным расстройством.

Am J Psychiatry

159

803

–12,25

, Wynne LC, Läksy K et al. (

2003

) Генетические границы спектра шизофрении: данные исследования шизофрении в финских приемных семьях.

Am J Psychiatry

160

1587

–94,26

, Gottesman II (

2000

) Двойные исследования шизофрении: от согласований лука и стрел до звездных войн Mx и функциональной геномики.

Am J Med Genet

–17.27

(

2000

) Исследования близнецов при шизофрении с особым упором на цифры соответствия.

Am J Med Genet

–11,28

, Eaves LJ (

1986

) Модели совместного воздействия генотипа и окружающей среды на предрасположенность к психическим заболеваниям.

Am J Psychiatry

143

279

–89.29

, Wynne LC, Sorri A et al. (

2002

) Взаимодействие генотипа и окружающей среды в исследовании финской приемной семьи. Взаимодействие между генами и окружающей средой? В: Häfner H (ed)

Риск и защитные факторы при шизофрении

. Дармштадт: Steinkopff Verlag,

–38.30

J, Marcekis M (

1998

) Экогенетика шизофрении.

Schizophr Res

127

–35.31

, Wynne LC, Hakko H et al. (

2004

) Взаимодействие генетического риска и коммуникационного отклонения приемных родителей: продольное прогнозирование психических расстройств приемных родителей.

Psychol Med

1531

–42.32

, Kendell R, Susser E, Jones P (

2003

) Пренатальные и перинатальные факторы риска шизофрении.В: Murray RM, Jones PB, Susser E, van Os J, Cannon M (eds)

Эпидемиология шизофрении

. Кембридж: Издательство Кембриджского университета,

–99,33

, Миллер Дж., Роулингс Р., Йолкен Р.Х. (

1997

) Сезонность рождений при шизофрении и биполярном расстройстве: обзор литературы.

Schizophr Res

–38,34

, Begg MD, Gravenstein S et al. (

2004

) Серологические доказательства пренатального гриппа в этиологии шизофрении.

Arch Gen Psychiatry

774

–80,35

, Machon RA, Huttunen MO, Bonett D (

1988

) Шизофрения взрослых после пренатального контакта с эпидемией гриппа.

Arch Gen Psychiatry

189

–92,36

, Sham P, Takei N, Glover G, Murray RM (

1991

) Шизофрения после внутриутробного воздействия эпидемии гриппа A2 1957 года.

Ланцет

337

1248

–50,37

, Done DJ (

1992

) Пренатальный контакт с гриппом не вызывает шизофрении.

Br J Психиатрия

161

390

–3,38

, Коэн П., Гринвальд С., Сассер Э. (

2000

) Неэффективный психоз после пренатального контакта с краснухой.

Am J Psychiatry

157

438

–43.39

, Neugebauer R, Hoek HW et al. (

1996

) Шизофрения после дородового голода. Дополнительные доказательства.

Arch Gen Psychiatry

–31,40

, Verdoux H, Takei N et al. (

1999

) Шизофрения и осложнения беременности и родов: метаанализ индивидуальных данных пациентов.

Schizophr Bull

413

–23.41

, Jones PB, Murray RM (

2002

) Акушерские осложнения и шизофрения: исторический и метааналитический обзор.

Am J Psychiatry

159

1080

–92,42

, Rantakallio P, Hartikainen A-L, Isohanni M, Sipilä P (

1998

) Шизофрения как отдаленный исход беременности, родов и перинатальных осложнений: 28-летнее наблюдение за общей когортой рождений населения Северной Финляндии 1966 года.

Am J Psychiatry

155

355

–64,43

, Bamidele R, Raji O (

1994

) Ранняя травма мозга и шизофрения у нигерийских пациентов.

Am J Psychiatry

151

368

–71,44

, Cardascia L, Zen T et al. (

2000

) Акушерские осложнения у пациентов с депрессией — популяционное исследование случай-контроль. J

Аффектные расстройства

101

–6,45

, Niskanen P (

1978

) Пренатальная потеря отца и психические расстройства.

Arch Gen Psychiatry

429

–31,46

J, Selten JP (

1998

) Пренатальное воздействие материнского стресса и последующей шизофрении. Вторжение в Нидерланды в мае 1940 года.

Br J Психиатрия

172

324

–6,47

, van der Graaf Y, van Duursen R, Gispen-de Wied CC, Kahn RS (

1999

) Психотическое заболевание после внутриутробного воздействия голландского наводнения 1953 года.

Schizophr Res

243

–5,48

, Рантакаллио П., Исоханни М., Джонс П., Партанен У. (

1996

) Нежелательность беременности и шизофрения у ребенка.

Br J Психиатрия

169

637

–40,49

(

2003

) Разделение родителей при рождении и депрессивное настроение матери при беременности, связанной с шизофренией и преступностью в потомстве.

Acta Universitatis Ouluensis Medica D

740

. Оулу: Издательство Университета Оулу Доступно в Интернете по адресу: http://herkules.oulu.fi/isbn9514270800.50

, Вейола Дж., Рантакаллио П., Йокелайнен Дж., Джонс П. Б., Исоханни М. (

2004

) Шизофрения у потомков матерей с антенатальной депрессией — 31 год наблюдения в когорте рожденных в Северной Финляндии в 1966 году.

Schizophr Res

–81,51

, Роджерс Б., Мюррей Р., Мармот М. (

1994

) Факторы риска развития ребенка для взрослой шизофрении в британской когорте 1946 года рождения.

Ланцет

344

1398

–1402,52

, Jones PB, Moilanen K et al. (

2001

) Ранние этапы развития шизофрении и других психозов у взрослых.31-летнее наблюдение когорты родившихся в Северной Финляндии 1966 г.

Schizophr Res

–19,53

, Caspi A, Moffit TE и др. (

2002

) Данные раннего детства, нарушения общего развития, специфичные для шизофрениформного расстройства, получены в когорте продольных рождений.

Arch Gen Psychiatry

449

–56,54

, Lewine RJ (

1990

) Прогнозирование шизофрении у взрослых на основе домашних фильмов пациентов.

Am J Psychiatry

147

1052

–6,55

, Мюррей Р. (

2003

) Урбанизация, миграция и риск шизофрении. В: Murray RM, Jones PB, Susser E, van Os J, Cannon M (eds)

Эпидемиология шизофрении

. Кембридж: Издательство Кембриджского университета,

–67,56

, Дэвид А., Андреассон С., Аллебек П. (

1992

) Шизофрения и городская жизнь.

Ланцет

340

137

–40,57

, Pedersen CB, Westergaard T et al. (

1999

) Влияние семейного анамнеза, места и времени рождения на риск шизофрении.

N Engl J Med

340

603

–8,58

, Маккензи К., Маллен Р., Мюррей Р. (

1999

) Ямайский психиатр оценивает диагнозы в лондонской психиатрической больнице.

Br J Психиатрия

175

283

–5,59

(

1987

) Проект высокого риска Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.

Schizophr Bull

505

–14,60

, ЛаБри Дж., Картер Дж. и др. (

2002

) Восприятие родительско-детских отношений в семьях с высоким риском и исход шизофрении у взрослых потомков.

J Psychiatr Res

–7.61

, Veijola J, Joukamaa M et al. (

2003

) Разлучение с матерью при рождении и шизофрения — долгосрочное наблюдение за детьми из финского дома рождественских тюленей.

Schizophr Res

–19,62

, Sauvola A, Moring J et al. (

1998

) Психиатрические расстройства, леченные в больнице, у взрослых с неполным и неполным семейным прошлым: 28-летнее наблюдение когорты родившихся в Северной Финляндии 1966 года.

Fam Process

335

–44,63

, Isohanni M, Moring J et al. (

1997

) Повышен ли риск раннего начала шизофрении у детей в высшем социальном классе?

Schizophr Res

245

–52,64

, Mäkikyrö T, Jokelainen J, Nieminen P, Järvelin M-R, Isohanni M (

2000

) Связана ли большая множественность с психическими расстройствами, которые лечат потомков в больницах? 28-летнее наблюдение когорты родившихся в Северной Финляндии 1966 г.

Социальная психиатрия Психиатр Эпидемиол

104

–8,65

, Susser E (

2003

) Изучение социально-экологических влияний при шизофрении: концептуальные и дизайнерские проблемы. В: Murray RM, Jones PB, Susser E, van Os J, Cannon M (eds)

Эпидемиология шизофрении

. Кембридж: Издательство Кембриджского университета,

–17,66

, Rantakallio P, Veijola J, Jones P, Jokelainen J, Isohanni M (

2004

) Инфекции центральной нервной системы в детском возрасте и риск шизофрении.

Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci

254

–13,67

, Done DJ, Crow TJ (

2002

) Психозы взрослых, общие детские инфекции и неврологические легкие признаки в национальной когорте новорожденных.

Br J Психиатрия

181

387

–92,68

, Mautemps N, Haukka J, Hovi T, Lönnqvist J (

2003

) Вирусные инфекции центральной нервной системы у детей и шизофрения у взрослых.

Am J Psychiatry

160

1183

–5,69

, Tzavara ET, Carruthers R et al. (

2003

) Различные психотомиметики действуют через общий сигнальный путь.

Наука

302

1412

–15,70

, Аллебек П., Андреассон С., Лундберг И., Льюис Г. (

2002

) Самостоятельно сообщалось об употреблении каннабиса в качестве фактора риска шизофрении у шведских призывников 1969 года: историческое когортное исследование.

BMJ

325

1199.

, Кэннон М., Виттон Дж., Мюррей Р.М. (

2004

) Причинная связь между каннабисом и психозом: изучение доказательств.

Br J Психиатрия

184

110

–17,72

, Греч А., Филлипс Р и др. (

2003

) Какая связь между злоупотреблением психоактивными веществами и шизофренией? В: Murray RM, Jones PB, Susser E, van Os J, Cannon M (eds)

Эпидемиология шизофрении

.Кембридж: Издательство Кембриджского университета,

317

–42,73

, Krabbendam L, Spauwen J, Kaplan C, Lieb R, Wittchen H-U, van Os J (

2005

) Проспективное когортное исследование употребления каннабиса, предрасположенности к психозу и психотических симптомов у молодых людей.

BMJ

330

–14,74

, Walker E, Battes B (

1984

) Интеллект и шизофрения: метаанализ исследования.

Schizophr Bull

430

–59,75

, Ярвелин М.-Р, Ниеминен Р и др. (

1998

) Успеваемость в школе как предиктор психиатрической госпитализации во взрослой жизни. 28-летнее наблюдение в финской когорте родившихся в 1966 году.

Psychol Med

967

–74,76

, Исоханни И., Исоханни М., Джонс П. (

2003

) Школа и шизофрения — обзор.В: Grispini A (ed)

Профилактические стратегии для шизофренических расстройств

. Рим: Джованни Фиорити,

244

–68,77

, Murray G, Jokelainen J, Croudace T, Jones PB (

2004

) Устойчивость маркеров развития в детстве и подростковом возрасте и риск шизофренических психозов во взрослой жизни. 34-летнее наблюдение когорты родившихся в Северной Финляндии 1966 г.

Schizophr Res

213

–25.78

, Velakoulis D, McGorry PD et al. (

2003

) Нейроанатомические аномалии до и после начала психоза: поперечное и продольное сравнение МРТ.

Ланцет

361

281

–8,79

(

2001

) Обзор роли мозга в когнитивном развитии человека.

Brain Cogn

–51.80

, Cannon TD (

1999

) Процессы нервного развития в онтогенезе и эпигенезе психопатологии.

Dev Psychopathol

375

–93,81

, Lewis SW (

1987

) Является ли шизофрения расстройством психического развития?

BMJ Clin Res Ed

295

681

–2,82

(

1987

) Влияние нормального развития мозга на патогенез шизофрении. Arch

Gen Psychiatry

660

–9,83

, Isohanni I, Koponen H et al. (

2004

) Предшественники психоза.

Curr Psychiatry Rep

168

–75,84

, Haukka JK, Tanskanen AJ, Lönnqvist JK (

1999

) Снижение заболеваемости шизофренией среди финских когорт, родившихся с 1954 по 1965 год. Arch

Gen Psychiatry

733

–40,85

, Jones P, Mäkikyrö T, Moring J, Rantakallio P, Isohanni M (

2000

) Ранняя ассоциация шизофрении в общей когорте родившихся населения Северной Финляндии 1966 года.

Int J Психическое здоровье

–90,86

(

2003

) Профилактика шизофрении — несбыточная мечта.В: Murray RM, Jones PB, Susser E, van Os J, Cannon M (eds)

Эпидемиология шизофрении.

Кембридж: Издательство Кембриджского университета,

427

–39,87

(

1995

) Временные тенденции в шизофрении: изменения акушерских факторов риска с индустриализацией.

Schizophr Bull

483

–500,88

, Миллер Т.Дж., Вудс С.В. (

2001

) Предварительное выявление и исследование вмешательства при шизофренических психозах: текущие оценки пользы и риска.

Schizophr Bull

563

–70,89

, Юнг А., Филлипс Л. (

2001

) Этика и раннее вмешательство при психозах: держать темп и идти в ногу.

Schizophr Res

–29.

Заметки автора

* Кафедра психиатрии, Университет Оулу, Финляндия, † Кафедра психиатрии, Университетская больница Оулу, Финляндия, Психиатрическая больница Муурола, Финляндия, § Кафедра психиатрии, Кембриджский университет, Великобритания, и ¶ Кафедра диагностической радиологии, Университет Оулу Больница