Расстройства характерные для психоза: Психозы и их лечение

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Экзогенные психические расстройства››

При затяжном неблагоприятном течении общего соматического заболевания синдромы помрачения сознания сменяются так называемыми переходными (по H. Wieck) синдромами. В этих случаях говорят о затяжных (протрагированных) или поздних, по А. В. Снежневскому (1940), симптоматических психозах. Иногда психические нарушения у пациентов с хроническими соматическими (в том числе инфекционными) заболеваниями с самого начала не сопровождаются расстройством сознания. Затяжные (протрагированные) симптоматические психозы обычно продолжаются от 2 нед до 2—3 мес и заканчиваются столь же длительным состоянием астении или (реже) сменяются более тяжелым (малообратимым) расстройством — психоорганическим синдромом.

Чаще всего затяжные симптоматические психозы протекают с картиной депрессии, депрессивно-бредового, галлюцинаторно-параноидного состояний, апатического ступора, маниакальных расстройств, конфабулеза, псевдопаралитического и транзиторного корсаковского синдромов.

Депрессивные состояния в одних случаях сопровождаются идеаторной и моторной заторможенностью и напоминают фазу маниакально-депрессивного психоза, отличаясь от нее постоянной астенией, усиливающейся к вечеру. В других случаях картина депрессии сходна с картиной инволюционной меланхолии: больные возбуждены, ажитированы, тревожны, твердят одни и те же слова или фразы. Отличие от инволюционной меланхолии заключается в постепенном ослаблении (истощении) возбуждения, слезливости и признаках астении. Вечером и ночью нередки эпизоды делирия. Депрессия может смениться депрессивно-бредовым состоянием, что служит признаком нарастающей тяжести основного заболевания.

Депрессивно-бредовые состояния характеризуются бредом осуждения, обвинения, нигилистическими бредовыми идеями (обычно конкретного содержания), иллюзорными расстройствами и нередко отдельными вербальными галлюцинациями. Больные крайне подавлены, тревожны, испытывают страх, ужас. При этом всегда наблюдаются выраженные астенические расстройства, слезливость, вечером часты делириозные эпизоды. Смена депрессивно-бредового синдрома галлюцинаторно-бредовым указывает на ухудшение общего соматического состояния больных.

Галлюцинаторно-бредовые состояния при затяжных симптоматических психозах различны по структуре. Одни близки к острому параноиду с бредом преследования, вербальными галлюцинациями и иллюзиями, ложными узнаваниями, другие сопровождаются бредовыми идеями отношения, отравления и преследования обыденного содержания с известной склонностью к систематизации. Возможно развитие отдельных явлений психического автоматизма. Галлюцинаторно-бредовые расстройства при симптоматических психозах исчезают при перемене обстановки, однако спустя непродолжительное время могут возникать вновь. В тяжелых случаях галлюцинаторно-бредовые состояния сменяются апатическим ступором.

Апатический ступор —состояние обездвиженности, аспонтанности, сопровождающееся безразличием и безучастностью к происходящему вокруг и своему состоянию. Его необходимо отличать от депрессии с заторможенностью. Синдром развивается при крайне тяжелом (нередко со смертельным исходом) течении основного заболевания.

Маниакальные состояния чаще всего проявляются непродуктивными маниями с веселостью, бездеятельностью, эйфорией в сочетании с выраженными астеническими расстройствами. Эти состояния иногда напоминают легкое алкогольное опьянение. Нередко на высоте психоза развивается маниакальная спутанность или псевдопаралитическое состояние.

Псевдопаралитические состояния характеризуются развитием на высоте приподнято-эйфорического фона настроения, идей переоценки своей личности и своих материальных возможностей. Больной утверждает, что занимает более высокую должность или располагает значительно большими материальными возможностями, чем в действительности. Нередко окружающие, недостаточно информированные об истинном положении вещей, принимают информацию, полученную от пациента, за истину. Вместе с этим возможна коррекция полученной от больного информации. Последний охотно соглашается с тем, что дал неправильные сведения, говоря, что «ошибся» или «пошутил». Глубина аффекта в этих случаях отличается изменчивостью, а характер высказываний — непостоянством. Возможно развитие астенических расстройств.

Транзиторный корсаковский синдром проявляется расстройствами памяти на события настоящего (фиксационная амнезия), сопровождается дезориентировкой в окружающем и во времени (амнестическая дезориентировка) при относительной сохранности памяти на события прошлого. Возможно появление конфабуляций, как правило, обыденного содержания, свидетельствующее об утяжелении состояния больного. Больные малоподвижны, вялы, у них отмечаются явления астении. Нарушения памяти преходящие, с последующим ее восстановлением.

Конфабулез —психоз, выражающийся рассказами больных об их вымышленных подвигах, приключениях, невероятных событиях. Однако при конфабулезе нет собственно расстройств памяти или помрачения сознания. Типично повышенное настроение, но рассказ о своих подвигах больные ведут спокойно, «тоном хроникера». Это состояние внезапно возникает и столь же внезапно заканчивается. После исчезновения конфабуляторных расстройств больные относятся к ним с полной критикой.

Являются ли описанные психопатологические расстройства («переходные» синдромы) частью собственно симптоматических психозов или свидетельствуют об органическом поражении мозга и, следовательно, о принадлежности таких психозов к экзогенно-органическим, до сих пор неясно. Наряду с характерным для симптоматических психозов исходом в состоянии астении в некоторых случаях после симптоматических психозов формируется психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или преобладающими неврозоподобными или психопатоподобными нарушениями. Поскольку такой тип психоза наблюдается преимущественно при тяжелых и затяжных инфекциях, интоксикациях, а также при соматических заболеваниях с выраженными обменными нарушениями и токсикозом, можно предположить, что в этих случаях симптоматический психоз сочетается с вторичным структурно-органическим повреждением мозга. Такие случаи занимают как бы промежуточное положение между симптоматическими психозами, с одной стороны, и экзогенно-органическими — с другой, и подтверждают условность, а подчас и невозможность их разграничения.

Психоорганический синдром, формирующийся после симптоматических психозов, является резидуальным состоянием. Его проявления не только не склонны к прогрессированию, но, напротив, могут в дальнейшем до известной степени сглаживаться. Многие авторы предпочитают в связи с этим называть его не психоорганическим, а энцефалопатическим синдромом. Выделяют 4 основных варианта психоорганического синдрома: астенический, эксплозивный, эйфорический и апатический.

При астеническом варианте в картине психоорганического синдрома преобладают стойкие астенические расстройства в виде повышенной физической и психической истощаемости, явлений раздражительной слабости, гиперестезии, аффективной лабильности, тогда как расстройства интеллектуальных функций выражены незначительно. Как правило, отмечается лишь некоторое снижение интеллектуальной продуктивности. В части случаев выявляются также легкие дисмнестические расстройства.

Для эксплозивного варианта психоорганического синдрома типично сочетание аффективной возбудимости, раздражительности, взрывчатости, агрессивности с нерезко выраженными дисмнестическими нарушениями и снижением адаптации. Характерна склонность к сверхценным паранойяльным образованиям. Нередко бывают ослабление волевых задержек, утрата самоконтроля, повышение влечений.

Как при астеническом, так и при эксплозивном варианте психоорганического синдрома происходит выраженная декомпенсация состояния в связи с интеркуррентными заболеваниями, интоксикациями, изменением метеорологических условий и психическими травмами. В последнем случае у больных могут развиваться разнообразные истерические расстройства.

Картина эйфорического варианта психоорганического синдрома определяется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью, резким снижением критики своего состояния, дисмнестическими расстройствами, повышением влечений. У части больных наблюдаются взрывы гневливости с агрессивностью, сменяющиеся беспомощностью, слезливостью, недержанием аффекта. У больных значительно снижена работоспособность.

Апатический вариант психоорганического синдрома характеризуется аспонтанностью, резким сужением круга интересов, безразличием к окружающему, в том числе к собственной судьбе и судьбе своих близких, и значительными дисмнестическими расстройствами.

В клинической картине симптоматических психозов, помимо общих проявлений, свойственных всем соматическим (инфекционным и неинфекционным) заболеваниям и интоксикациям, обнаруживаются некоторые особенности, типичные для отдельных соматических болезней или отравлений. Здесь приводится краткое описание особенностей симптоматических психозов при ряде отдельных болезней.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы››

Аффективные психозы — это группа психических заболеваний, протекающих в основном с аффективными синдромами (депрессивными, маниакальными или смешанными).

Изучение клинико-психопатологических аспектов и терапии аффективных психозов является одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной психиатрии. До настоящего времени не существует единой точки зрения в отношении нозологического разграничения и классификации аффективных синдромов. Значительную сложность представляет своевременная диагностика аффективных состояний, в особенности это относится к так называемым ларвированным депрессиям. С трудностями ранней диагностики депрессивных состояний связана их большая суицидальная опасность. В настоящее время нет единства мнений о терапевтических рекомендациях при аффективных психозах — нерешенным остается вопрос о преобладании терапевтической резистентности затяжных депрессий.

В связи о этим существует необходимость углубленного изучения аффективных психозов и в первую очередь маниакально-депрессивного психоза (МДП) как своего рода модели, эталона аффективного психоза, занимающего центральное положение в этой группе психических заболеваний.

Маниакально-депрессивный психоз (циркулярная болезнь, циркулярный психоз, циклофрения, циклотимия) — это заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных интермиссиями, которое не приводит к изменению склада личности к формировании дефекта даже при длительном (многолетнем) течении с многократными рецидивами.

Современное представление о МДП как о самостоятельной нозологической единице было создано в конце XIX — начале XX века Крепелином, который выделил данное заболевание из обширной группы периодических психозов прежних классификаций. В понятие МДП он объединил циркулярный психоз J. Falter, J. Bail largee, большую часть простых маний и меланхолий, значительное число случаев аменции и заболевания с легкими нарушениями настроения (циклотимии). Эти формы были объединены Крепелином на основании ряда признаков: общности наследственного фона, сходного характера проявлений (депрессии, мании, смешанные состояния), периодического течения с интермиссиями, благоприятного исхода с отсутствием проявлений дефекта.

Со времени создания нозологической системы Крепелина продолжают обсуждаться вопросы правомерности объединения в одну нозологическую единицу столь широкого круга заболеваний. Одной из кардинальных проблем психиатрии остается предложенное Крепелином строго дихотомическое деление двух основных эндогенных заболеваний — шизофрении и МДП. Выделялись так называемые «смешанные», «краевые» формы, циклоидные психозы, фазофрении и т.д., объединяющие случаи, переходные между шизофренией и МДП.

Несмотря на непрекращающуюся полемику, критерии, выдвинутые Крепелином для выделения МДП в нозологическую форму, не потеряли своего значения до настоящего времени. Однако в результате многочисленных исследований последних десятилетий со всей очевидностью выясняется невозможность проведения жестких границ между МДП и другими эндогенными психозами. В повременной литературе все более широко стала освещаться проблема шизоаффективных психозов, в которых различным образом объединяются признаки, характерные для шизофрении и МДП (Н.М.Михайлова, 1974; А.А.Северный, 1981; P. Baastrup. 1975; M. Roth, Mc. Clelland, 1979 и др.).

Основными проявлениями МДП являются депрессивные и маниакальные фазы различной структуры. Значительный психопатологический полиморфизм этих синдромов, вариабельность их динамики делают крайне затруднительным попытки создания типологии фаз МДП. Сложность этой проблемы усугубляется тем, что до настоящего времени не существует единой классификации аффективных синдромов. При разделении аффективных синдромов на состояния относительно простые и сложные с выделением в каждой из этих групп ряда психопатологических вариантов можно получить наиболее полное представление об их многообразии (А.С.Тиганов, 1974; А.В.Снежневский. 1963 и др.). К относительно простым аффективным синдромам относятся состояния, проявления которых не выходят за рамки аффективного регистра, а психопатологически сложными являются синдромы, сочетающие аффективные расстройства с проявлениями других психопатологических регистров.

Простыми или типичными аффективными состояниями являются прежде всего классическая циркулярная депрессия и мания. Характерная их особенность — достаточная гармоничность выраженности аффективной триады симптомов (при депрессии — подавленное настроение, двигательное и идеаторное торможение, при мании — повышенное настроение, идеаторное и двигательное возбуждение).

Класической циркулярной (витальной) депрессии свойственны депрессивные бредовые или сверхценные идеи самообвинения и самоунижения, проявления депрессивной анестезии, суицидальные мысли и попытки, суточные колебания настроения, соматовегетативнне проявления (расстройства сна, аппетита, нарушения менструального цикла, запоры и т.д.). Циркулярные мании, помимо проявлений аффективной триады, характеризуются идеями переоценки или величия, расторможенностью влечений, отвлекаемостью, нарушением сна, повышением аппетита и т.д. Варианты синдромов выделяются в зависимости от проявлений, доминирующих в данном состоянии (каждый вариант предусматривает в связи с этим достаточное многообразие психопатологической структуры). К группе простых депрессий относятся депрессии с бредом самообвинения, анестетическая, тревожная, ажитированная, ступорозная, дисфорическая (брюзжащая), слезливая, улыбающаяся (ироническая), адинамическая депрессии. К сложным вариантам депрессий относятся депрессии с бредом обвинения и осуждения, депрессии с бредовыми идеями, близкими к паранойяльным (ущерба, обыденных отношений, проследования, отравления и т.п.), депрессии с синдромом Котара, чувственным бредом, галлюцинозами и проявлениями синдрома Кандинского-Клерамбо, сенестопатиями, ипохондрическим бредом, навязчивостями, психастеническими проявлениями, вегетативными и соматическими расстройствами.

Наиболее распространенными вариантами простого маниакального синдрома являются непродуктивная, спутанная и гневливая мании. К сложным вариантам маниакального синдрома относятся мании с чувственным бредом, галлюцинозами и явлениями психического автоматизма, возможны маниакальные состояния с сенестопатиями и ипохондрическим бредом.

Маниакально-депрессирному психозу более свойственны фазы с относительно простыми аффективными синдромами. Вместе с тем наблюдается значительное многообразие аффективных проявлений, выражающееся в различной степени их выраженности и особенностях психопатологической структуры.

Фазы МДП могут быть разделены на типичные, картина которых исчерпывается аффективными проявлениями, и атипичные с возникновением сложных аффективных синдромов, смешанных состояний (сочетающих различным образом проявления депрессии и мании), негармоничным развитием основных компонентов аффективных состояний.

В рамках фаз МДП депрессивные и маниакальные состояния претерпевают видоизменение структуры и интенсивности проявлений. В начальных стадиях депрессий наблюдаются соматовегетативные нарушения со снижением аффективного тонуса и астеническими расстройствами. Нарушаются сон, аппетит, появляются запоры. Возникает ощущения сжатия, тяжести в голове, в области сердца, гиперестезия, плаксивость, вялость, «лень», снижение работоспособности. Депрессивная окраска состояния проявляется ослаблением контактов, способности радоваться, склонностью к пессимизму. Выявление этих симптомов в сочетании с их суточными колебаниями позволяет распознать циклотимическую фазу и служит задачам ранней диагностики более выраженных депрессий. На следующей стадии депрессивной фазы депрессия становится интенсивнее и проявляется уже во внешнем виде, высказываниях и поведении больных. Отмечается аффект тоски или смутной тревоги, физический дискомфорт, скованность движений, пессимистическая самооценка. Мимика депрессивная, речь тихая, монотонная, усиливаются сомато-вегетативные расстройства. Отмечаются бледность кожи, похудание, анорексия, запоры, язык обложен. Оценка прошлого, настоящего и будущего — пессимистическая. Наблюдается суточные колебания настроения, идеи неполноценности. При углублении явлений депрессии все указанные симптомы достигают особой выраженности («классическая меланхолия»). Картина ее достаточно известна и кратко описана выше. На высоте развития депрессия может протекать без суточных колебаний, что свидетельствует об ее значительной интенсивности. Нередко крайними степенями развития депрессивных фаз является состояния меланхолических парафрений. Суицидальные попытки возможны при депрессиях любой выраженности. Наиболее часто они возникают в периоды с менее выраженной моторной заторможенностью, т.е. в начальной или конечной стадии фазы.

При выраженном многообразии проявлений депрессивных фаз удается выделить следующие их типы:

1. циклотимические депрессии, картина которых исчерпывается расстройствами, характерными для начальной стадии;

2. простые циркулярные депрессии — наиболее частый и типичный вариант эндогенных депрессий;

3. бредовые циркулярные депрессии, сочетающие выраженный депрессивный аффект с депрессивными бредовыми идеями,

4. меланхолические парафрении (И.В.Шахматова-Павлова, Т.Ф.Пападопулос, 1983).

Проявления маниакальной фазы могут быть выражены в различной степени, в связи с чем их разделяют на:

1. легкие (гипомании , выраженные (типичная циркулярная мания)

2. тяжелые (мания с бредом величия, мания со спутанностью).

В некоторых маниакальных фазах можно проследить все этапы развития от гипомании до тяжелых маниакальных состояний. В начальных стадиях таких фаз отмечается повышение физического и психического тонуса, появление чувства бодрости, физического и психического благополучия, хорошего настроения и оптимизма. Поведение больных отличается живостью. Самооценка повышена. Больные не ощущают усталости, аппетит повышен, продолжительность сна укорочена. Далее все проявления мании становятся особенно клинически отчетливыми (простая мания). Клиническая картина ее кратко описана выше в разделе психопатологии аффективных синдромов. На следующей стадии выраженной (психотической) мании при значительно повышенном настроении появляется «скачка идей», доходящая иногда до спутанности. Возбуждение может сопровождаться беспорядочной агрессией. На следующей стадии мании появляются бредовые идеи величия, приобретающие иногда фантастический характер. Симптомы мании почти на всех стадиях развития фаз более заметны, чем проявления депрессии. Вместе с тем своеобразие начальной стадии мании, создающее впечатление полного благополучия, затрудняет оценку гипоманиакального состояния самим больным и окружающими.

Фазы МДП могут протекать в виде смешанных состоянии. Чаще эти состояния наблюдаются не в качестве самостоятельных фазовых, а на стыке депрессивного и маниакального состоянии при сдвоенном или континуальном варианте течения МДП. Типичная типология смешанных состояний крайне затруднительна. Выделение четких типов смешанных состояний, сделанное Крепелином, в настоящее время не может удовлетворять всем необходимым требованиям.

Различают амбулаторный, циклотимический и циклофренический (протекающий с так называемыми психотическими фазами) варианты течения МДП, общей особенностью которых является большая частота депрессивных фаз. Циклотимический тип течения наблюдается в 70% случаев. При нем возможно возникновение более тяжелых фаз на психотическом уровне, что свидетельствует об относительности деления МДП на циклофрению и циклотимию. При циклотимическом варианте самым частым является течение по типу «клише» — с одинаковой структурой и продолжительностью фаз.

При психотическом (циклофреническом) варианте МДП набдюдается значительное психопатологическое многообразие фаз — практически все типы простых и сложных эндогенных депрессий и маний. При атипичном варианте МДП в фазах могут наблюдаться и аффективно-бредовые расстройства.

При циклотимическом варианте преобладают (до 70%) депрессивные фазы с отчетливой выраженностью всех компонентов депрессивной триады. Депрессия с явлениями навязчивости и ипохондрические небредовые депрессии составляют лишь 7% фаз циклотимии. При циклотимии практически не наблюдается смешанных состояний и сложных депрессий.

Течение МДП может быть монополярным, т.е. в виде фаз одного типа, и биполярным, когда различным образом сочетаются депрессивные и маниакальные фазы. Директивные фазы в течении МДП могут быть строго очерченными, т.е. заканчиваться интермиссиями. Однако достаточно часто наблюдается течение в виде «сдвоенных», «строенных» фаз, когда депрессивные и маниакальные состояния сменяют друг друга без светлых промежутков. Одним из вариантов течения МДП является континуальное с непрерывной сменой полярных аффективных фаз. Континуальный тип течения МДП выявляется все чаще, особенно в результате тщательного наблюдения за больными в период интермиссий. Он наблюдается и при циклотимическом, и при психотическом вариантах МДП. Монополярное течение в виде депрессивных фаз является более частым, до 70% случаев по (Е. В. Паничева, 1975). Биполярное течение наблюдается примерно у 19% больных с МДП. Периодические депрессии чаще возникают у женщин, биполярное течение — у мужчин.

Разделение МДП на моно- и биполярные формы в значительной мере условно (J. Angst, 1970 ). На отдаленных этапах болезни при монополярном депрессивном течении могут возникать гипоманиакальные фазы. Монополярное течение чаще встречаются при циклотимии, биполярное — при циклофрении. Средняя продолжительность фаз МДП составляет несколько месяцев, причем депрессивные фазы обычно продолжительнее маниакальных. Не редки фазы, особенно депрессивные, длящиеся более года, иногда несколько лет. Возможны хронические фазы болезни, в большинстве случаев — депрессивные. Возникновение хронических депрессий может наблюдаться после обычных по продолжительности фаз.

Длительность интермиссий также крайне вариабельна. Могут наблюдаться случаи заболевания с первой фазой — в молодом возрасте и повторной — в период инволюции. Возможно частое рецидивирование болезни, особенно на поздних этапах. Установление корреляций между продолжительностью фаз, светлых промежутков и выраженностью и особенностями психопатологической структуры элективных расстройств в них представляется достаточно затруднительным. Фазы МДП, особенно на начальных стадиях заболевания, могут провоцироваться экзогенными факторами. Однако более типичным для МДП является аутохтонное возникновение фазовых состояний. Менее типичной, хотя и возможной, является провоцируемость всех или большей части фаз в течении МДП. Одной из особенностей течения МДП является сезонная предпочтительность возникновения аффективных фаз. Хотя это свойство не является исключительной принадлежностью МДП, оно достаточно часто наблюдается при приступообразном течении шизофрении.

Благоприятное прогностические предпосылки при МДП были отмечены еще Крепелином как один из критериев диагностики этого заболевания. При многолетнем течении МДП создающееся иногда впечатление изменения склада личности связано, по-видимому, с тем, что в периодах интермиссий сохраняются хронические субдепрессии или же наблюдается часто возникающие стертые субдепрессивные фазы.

Единства мнений в отношении этиопатогенеза МДП в настоящее время не существует, также как нет единого мнения о распространенности МДП.

По данным различных исследователей, расхождения в частоте МДП отражают диагностические разногласия и различие взглядов на границы этого заболевания. По данным Е.В.Паничевой (1975), распространенность МДП составляет 0,45 случая на 1000 населения. Эти результаты основаны на диагностике МДП у больных лишь с чисто аффективными фазами. По данным других авторов (Y.Angst 1966, Y.Angs,C. Perris 1968 и ДР.) частота выявления МДП выше в несколько раз. По данным В.Г.Ротштейна (1977), при сплошном обследовании отдельных районов в нескольких городах СССР выявлено 0,7 случав МДП на 1000 населения, Женщины заболевают МДП чаще, чем мужчины (не менее чем в 2 раза). Заболевание может начаться в любом возрасте (от детского до старческого). Более типичным считается начало в зрелом и пожилом возрасте.

В данном учебном пособии излагался вопросы психопатологии и клиники МДП зрелого возраста. Особенности МДП у детей и подростков освещаются в курсе детской психиатрии, у больных позднего возраста — в разделе пособия, посвященном психическим заболеваниям данной возрастной группы.

МДП приходиться дифференцировать с шизофренией, инволюционной меланхолией, психогенными депрессиями и эндоформными органическими психозами. Труднее всего отграничить МДП от шизофрении. Помимо разницы во взглядах на границы обоих заболеваний, сложности дифференциальной диагностики зависят от того, что при рекуррентной шизофрении изменения личности заметны лишь при длительном течении заболевания, а клиническая картина ее приступов практически неотличима от фаз МДП. Однако в ряде случаев предположение о диагнозе шизофрении может быть высказано достаточно рано.

Следует обратить внимание на ряд особенностей психопатологии и клиники маниакально-депрессивного психоза, дающих основание заподозрить наличие процессуального заболевания еще при отсутствии заметных личностных изменений. Одним из таких признаков является раннее начало аффективного заболевания. Возникновение первых депрессивных или маниакальных фаз в детском и подростковом возрасте может указывать на развитие в будущем более сложных, атипичных аффективных или аффективно-бредовых состояний и присоединение негативных шизофренических изменений.

Более типичным для маниакально-депрессивного психоза является дебют заболевания в виде депрессивных фаз. Начало заболевания с маниакальных состояний часто свидетельствует о менее благоприятном прогнозе. Достаточно часто при маниакальном дебюте болезни в дальнейших аффективных фазах возникают признаки атипии в виде интерпретативного или чувственного бреда, галлюцинаторных расстройств, проявлений синдрома Кандинского, т.е., по сути дела, речь к таких случаях может и об аффективно-бредовых приступах шизофрении. На стадии развития атипичных аффективных состояний обычно удается обнаружить определенные негативные признаки. Дебют МДП в виде маний часто является признаком, свидетельствующим о возможности возникновения в последующем течении сдвоенных или строенных аффективных фаз или о переходе к континуальному течению. Течение по типу continua явно коррелирует с менее благополучным прогнозом — возможностью личностных изменений и усложнения аффективных состояний за счет различного рода «добавочной» симптоматики, т.е. дает основания заподозрить достаточно рано процессуальный характер заболевания.

Более типичным для МДП является аутохтонное развитие фаз. Первые фазы достаточно часто провоцируются. Однако, если имеет место провоцируемость нескольких фаз у одного больного, особенно при достаточно остром характере развития аффективных состояний, можно со значительной долей вероятности предпологать возможность развития в будущем эндогенного процесса.

Определенное дифференциально-диагностическое значение уже на ранних стадиях заболевания может иметь инвертированный характер суточных колебаний настроения, а также такая особенность маниакальных состояний, как идеаторная спутанность.

Все приведенные дифференциально-диагностические признаки не являются абсолютными, они не дают прямых оснований к

постановке диагноза шизофрения, а могут лишь свидетельствовать о тенденции дальнейшего развития заболевания. Однако врачу следует обращать на них внимание, особенно при сочетании у одного больного нескольких из них.

О сложности дифференциальной диагностики МДП и шизофрении, а также, по-видимому, об известной относительности их жесткого нозологического разграничения свидетельствует изложенное выше. Этим объясняется такие оживление интереса к проблеме так называемых шизоаффективных психозов, различным образом объединяющих признаки этих эндогенных заболеваний.

При всех очевидных трудностях дифференцирования МДП от шизофрении при постановке диагноза следует учитывать всю совокупность данных анамнеза, структуру фазы или приступа, а также динамику личностных особенностей в течение заболевания. Обнаружение персекуторного бреда, идей воздействия, проявлений синдрома Кандинского делает несомненным диагноз шизофрении. Он может быть с уверенностью поставлен также в случаях обнаружения после повторных приступов заболевания нарастающих отчетливо изменений личности. Для МДП типичным является отсутствие изменений личности даже при многолетнем течении заболевания и большом числе аффективных фаз.

Говоря о дифференциальной диагностике МДП, необходимо остановиться на вопросе о так называемой инволюционной меланхолии. Нозологическая самостоятельность затяжных тревожных депрессий, впервые развивающихся в позднем возрасте, до настоящего времени остается спорной. Имеется достаточно много оснований считать инволюционную меланхолию поздними депрессивными фазами МДП или поздними манифестами приступообразно текущей шизофрении. Вместе с тем случаи, обозначаемые как инволюционная меланхолия, имеют свои психопатологические и клинические особенности, позволяющие предполагать их нозологическую самостоятельность. Возникают эти депрессии чаще у женщин. Началу депрессии предшествуют обычно провоцирующие факторы (болезнь, смерть родственников, наступление одиночества). В некоторых случаях провоцирующим моментом может служить резкое изменение жизненного стереотипа (получение новой квартиры, переезд на новое место жительства). Дебют депрессии чаще растянут; с самого начала депрессии у больного отмечается тревожность. Постепенно нарастает интенсивность компонента тревоги, и состояние приобретает вид ажитированной меланхолии. Больные стонут, охают, выражена тревожная вербигерация. Выражение лица пациента тревожное. Двигательное и идеаторное возбуждение достигает большой интенсивности. Больные суетливы, мечутся, перебирают пальцы рук. Часто отмечаются акты самоповреждения (рвут волосы, царапают лицо, бьются головой о кровать, выдирают ногти). По сути дела, эта картина является моделью ажитированной меланхолии.

Характерной особенностью является усиление тревоги и ажитации при переменах окружающей обстановки — переводе в другую палату, вызова в кабинет врача и т.п. (E.Kraepelin 1896) что говорит о своеобразном нарушении адаптации. При инволюционной меланхолии характерны бредовые идеи осуждения, идеи самообвинения менее выражены. Частой особенностью является меланхолический бред Котара, проявляющийся у этих больных обычно в виде бреда бессмертия и вечных мучений, а также в виде ипохондрически-нигилистического бреда. Характерно ожидание наказания, страшной кары («закопают по шею в землю», «выбросят на улицу» И т.п.). Для инволюционной меланхолии свойственны идеи гибели и уничтожения семьи и соответствующие по фабуле этим идеям вербальные иллюзии и истинные слуховые галлюцинации. Возбуждение больных чаще усиливается вечером, иногда же оно постоянно.

При соответствующем лечении (см. ниже) или спонтанно с течением времени напряженность аффекта спадает, уменьшаются внешние признаки ажитации. Однако особенностью этих депрессий является отсутствие курабельности. Выздоровления даже при современной терапии практически не наблюдается.

После формирования тревожно-бредовой депрессии наступает относительная стабилизация клинической картины, которая обнаруживает все более выраженную тенденцию к стереотипизации и застыванию ее отдельных проявлений (аффективных, бредовых, двигательных). Больные все время повторяют одни и те же движения, выражающие страх и тревогу.

После стабилизации состояния начинается постепенная редукция болезненных проявлений, уменьшается интенсивность аффективных расстройств, ослабевает тревога и страх и все более заметными становятся подавленность, безразличие, апатия и отвращение к жизни. Проявления двигательной ажитации становятся все более стереотипными, все менее аффективно насыщенными.

Постепенно развивается своеобразное состояние психической слабости с постоянно угнетенным настроением, уменьшением эмоциональной отзывчивости, снижением психической активности и уровня психической деятельности. Р.Е. Люстерник (1927, 1928) писал о «застывании психической жизни на очень суженном базисе».

Своеобразие этих тяжелых, затяжных форм инвалюционной меланхолии позволяет, как мы отмечали выше, говорить о принадлежности их к группе инволюционных психозов.

Некоторые особенности этих случаев (психогенная провокация, отчетливая психогенная окраска переживаний) дает основание рассматривать их как реактивные психические проявления, возникающие на «патологически измененной почве» (С.Г. Жислин, 1965).

До настоящего времени вопрос о нозологической самостоятельности этих аффективных заболеваний позднего возраста нельзя считать окончательно решенным. Достаточно часто возникает необходимость дифференцировать МДП с психогенными (реактивными) депрессиями. В отличие от реактивных депрессий при МДП с психогенной провокацией психотравмирующая ситуация находит отражение в картине депрессии лишь в начале фазы, развивающаяся в дальнейшем депрессия носит черты эндогенной: появляются признаки витальности, суточные колебания, признаки депрессивной деперсонализации и т.д. В дальнейшем болезнь протекает с особенностями, свойственными МДП и изложенными выше.

Значительные затруднения в ряде случаев вызывает адекватная нозологическая диагностика эндоформных депрессий органической природы их отграничения их от депрессивных фаз МДП. Структура эндоформных сосудистых депрессий на определенных стадиях их развития может быть практически неотличимой от фаз МДП. В случаях депрессий артериосклеротической природы имеется «сосудистый» анамнез — головные боли, шум в голове, головокружения, повышенная психическая и физическая истощаемость, снижение уровня суждений и критики, ослабление памяти, проявления слабодушия. Эти явления по мере прогрессирования заболевания нарастают и все более отчетливо проявляется снижение по органическому типу.

Следовательно, для диагностики сосудистых депрессий и отграничения от МДП необходимо выявление у больного «сосудистого» анамнеза и признаков органического снижения.

Несколько своеобразное положение в группе аффективных психозов занимают относимые к особым формам маниакально-депрессивного психоза эндореактивные дистимии (H. Weitbrecht,1954). При этой форме заболевания обнаруживаются черты сходства и различия с типичным МДП. Эндореактивные дистимии возникает чаще у лиц эмоционально лабильных, легко истощающихся, сензитивных, склонных к затяжным депрессивным реакциям. Дебюту болезни обычно предшествует соматическое истощение, дистрофия или затянувшееся выздоровление после инфекционного заболевания. В анамнезе больных отсутствуют очерченные маниакальные или депрессивные фазы. Депрессия, как правило, начинается в возрасте после 40 лет и развивается постепенно. Основным содержанием депрессии в течение длительного времени, а иногда на протяжении всей фазы является психотравмирующая ситуация. В клинической картине фаз эндореактивных дистимий сочетаются относительно стертые симптомы депрессии с выраженными вегетативными расстройствами и жалобами ипохондрического характера. Для этих больных характерна угрюмая раздражительность без признаков витальной тоски. Идеи самообвинения им несвойственны. Настроение может быть определено как дисфорическое. В ряде случаев отмечаются истерические проявления в виде демонстративности поведения, театральности.

Постепенно интенсивность «реактивного» радикала несколько уменьшается, депрессия «витализуется», могут возникнуть суточные колебания настроения, проявления депрессивной анестезии. Эндореактивные дистимии продолжаются более года, иногда несколько лет, заканчиваются медленно. Мнение о нозологической самостоятельности эндореактивной дистимии вряд ли оправдано.

Учитывая клинические и генетические данные, их можно частично отнести к проявлениям циркулярных депрессий в позднем возрасте. В некоторых случаях эндореактивные дистимии обнаруживают значительную близость к шизофрении. Более оправдано их отнесение к промежуточным вариантам эндогенных психозов с важной ролью конституциональной почвы, т.е. к так называемой группе шизоаффективных психозов. Однако соображения о нозологической принадлежности данных депрессий достаточно спорны. Более важным является изучение их клинико-психопатологического своеобразия, необходимое для психиатрической практики.

К особым формам аффективных психозов могут быть отнесены также описанные Kielholz депрессии истощения. Они во многом сходны с клиникой и, по-видимому, патогенезом эндореактивных дистимии. В отличие от последних возникновению депрессий истощения предшествуют гораздо более тяжелые, иногда хронические истощающие сомато- и психогенные вредности. Отпечаток вредности очень значителен и в течение длительного времени может скрывать аффективный радикал.

Депрессии истощения крайне затяжные и даже при выявлении признаков депрессии постоянно характеризуются большим удельным весом соматовегетативных расстройств, своеобразным астеническим компонентом. В отношении их нозологической принадлежности представляются вероятными те же соображения, что и в отношении эндореактивных дистимии.

При описании группы аффективных психозов необходимо обратить особое внимание на проблему ларвированных депрессий, которая является одной из наиболее сложных и актуальных в теоретическом и практическом отношении проблем современной психиатрии.

К ларвироранным, маскированным, скрытым или, как их часто называют в настоящее время, соматизированным депрессиям относят состояния, в которых проявления депрессии скрыты за «фасадом» разнообразной соматовегетативной симптоматики. Своевременная диагностика этих состояний в значительной мере затруднена, так как нередко создается впечатление наличия соматического заболевания. Больные обычно обращаются не к психиатру, а к другим специалистам, длительное время безуспешно обследуются и лечатся в соответствующих учреждениях, где иногда предпринимаются различного рода серьезные вмешательства. При этом врачи общего профиля не обращают должного внимания на пониженное настроение больных, их высказывания о тяжести соматического отпадания и безуспешности терапии, а в ряде случаев и о нежелании жить; более того, эти жалобы врачи обычно связывает с тяжестью основного заболевания. В то же время суицидальная опасность таких депрессий очень велика. Трудности диагностики связаны с тем, что период лечения у различных специалистов может растягиваться на длительное время, достигая иногда 5-8 лет, причем интенсивность депрессии в течение этого времени, как правило, значительно нарастает. Как отмечали Lopez Ibor (1972, 1973), Кильхольц (1982), в настоящее время суицидальные попытки предпринимаются в непсихиатрических стационарах значительно чаще, чем в психиатрических. Последующее изучение историй болезни показывает, что у больных имели место ларвированные депрессии. Несвоевременная их диагностика связана, прежде всего с тем, что врачи различных специальностей недостаточно знакомы с клиникой ларвированных депрессий. В связи с этим возникла необходимость включения в курс усовершенствования врачей-интернистов вопросов клинической психиатрии (в том числе и клиники ларвированных депрессий). Трудности диагностики ларвированных депрессий связаны также с тем, что больные обычно не жалуются на подавленное настроение, а обращаются с жалобами на различного рода соматические проявления. Они неохотно обращаются к психиатрам даже тогда, когда возникает предположение о наличии психического заболевания. В некоторых случаях и врачи-психиатры не могут исключить наличие соматического заболевания или же склонны давать подавленному настроению больных чисто психологическое объяснение, связывая его с трудностью диагностики и лечения предполагаемого соматического заболевания.

Ларвированные депрессивные состояния описывались ещё в прошлом веке. Falret (1878, 1879) считал их смягченной формой циркулярного психоза. Kahlbaum (1889) отнес эти рудиментарные формы циркулярного психоза к циклотимии. На соматические симптомы у больных с маниями и меланхолиями указывали Pinel и Esquirol. Я.А.Анфимов (1899) называл ларвированные депрессивные состояния периодической ленью. С.В.Каннабих (1914) отнес эти состояния к циклотимии, обозначив их как «эквиваленты депрессивного приступа». Терапевт Д.Д.Плетнев (1927), описывая больных с периодически возникающим ожирением, указывал на то, что ожирение является не сопутствующим, а основным проявлением депрессии. Он обозначил эти состояния как соматическую циклотимию. В литературе можно встретить и другие названия ларвированных депрессий: циклосомия (Е.Е.Краснушкин, 1960), аффективно-депрессивный эквивалент (Ю.В.Каннабих, 1914), соматический эквивалент (Т. А. Невзорова, 1962,1965), аффективный эквивалент, депрессия без депрессии, тимопатический эквивалент, психовегетативный синдром и т.д.

В последние годы число исследований, посвященных изучению ларвированных депрессий, значительно возросло. Намечается тенденция к расширению круга расстройств, описываемых в качестве так называемых «фасадных» симптомов. Помимо соматовегетативных проявлений к ним относят также разнообразные расстройства влечений и аномалии поведения (В. Ф. Десятников, 1965, 1981 и др.). Kielholz (1972,1973) лишь ограничивает круг этих депрессий состояниями, где на передний план выступают соматические симптомы. Подобной точки зрения придерживается также А.К.Ануфриев (1978).

Лавированные депрессии крайне полиморфны, что относится как к проявлениям соматовегетативного «фасада», так и к аффективному радикалу, выраженному субдепрессиями различной структуры. В качестве соматовегетативных проявлений при них могут наблюдаться расстройства сна, изменения массы тела, неприятные ощущения в голове, головные боли, мигрени, меньероподобный синдром, невралгии и миозиты, люмбаго, брахиалгии, феморалгии, тригеминальные боли, чувство онемения и похолодания в какой-то части тела, боли или неприятные ощущения в области сердца, различные аритмии, изменение цифр артериального давления с развитием в некоторых случаях сосудистых кризов, а также различные нарушения со стороны зрения — мерцание перед глазами, светящиеся круги, цветные искры, преходящий нистагм или диплопия, блефароспазм, ухудшение зрения, не поддающееся обычной коррекции, и различного рода аллергические проявления, включающие дерматиты, экзему и даже, по некоторым описаниям, приступы бронхиальной астмы. В качестве так называемых «фасадных» симптомов описываются также утренняя и дневная рвота, акатизия, сухость во рту, шум и звон в ушах, разнообразные боли и неприятные ощущения в брюшной полости, колиты и гастриты, импотенция. Как показывает это достаточно обширное, но далеко не полное (исчерпывающее) перечисление, «маски» ларвированных депрессий могут быть бесконечно разнообразными.

Многообразие симптомов указывает на то, что больные с ларвированными депрессивными состояниями могут встретиться в практике врачей многих специальностей (Peters, Halzel 1971). К педиатрам могут обратиться больные с жалобами на головные боли и боли в животе. При этом дети иногда жалуются на чувство усталости, плохой сон, исчезновение способности радоваться жизни, ухудшение успеваемости, трудности в принятии решения (если речь идет о детях старшего возраста). Диагноз соматического заболевания, который мог бы объяснить подобные жалобы, обычно поставить не удается. Невропатологи и нейрохирурги принимают больных, страдающих головными болями, которые иногда вызывают подозрение на наличие опухоли мозга, а также с жалобами на боли в области лица, позвоночника, конечностей. К терапевтам обращаются пациенты с жалобами на нарушения деятельности сердца с появлением болей, усиленного сердцебиения, тахикардии, ощущения стеснения в груди, причем у них могут отмечаться изменения на ЭКГ, исчезающие после терапии антидепрессантами. В практике терапевтов могут встречаться «маски» в виде приступов бронхиальной астмы, колитов, псевдотиреотоксических состояний. К хирургам могут обращаться больные с жалобами на боли и неприятные общения в брюшной полости. В некоторых случаях почти полностью имитируется картина «острого живота», что может приводить к неоправданным оперативным вмешательствам. Псевдотиреотоксические состояния иногда с небольшим увеличением щитовидной железы и повышением основного обмена встречаются в практике хирургов и также могут служить причиной оперативных вмешательств. К гинекологам обращаются пациенты с различного рода дисменореями и болями в области придатков, к дерматологам — с экземами, дерматозами. Больные с ларвированными депрессиями, обращающиеся к оториноларингологам, жалуются на боли в ушах или ощущения «закладывания», на нарушение глотания, хрипоту или ощущения «кома в горле», неопределенные невралгии в области рта и глотки. К офтальмологам направляют больных с ощущением расплывчатости зрения, появлениями блефароспазма. Стоматологи принимают больных с ларвированными депрессиями, страдающих болями невралгического характера, что может приводить к экстракции зубов, после чего боли не исчезает.

Это далеко не полное перечисление достаточно ярко свидетельствует как о многообразии депрессивных «масок», так и о трудностях, возникающих при их диагностике.

Для врачей-психиатров важным является указание ряда авторов на то, что подозрение на ларвированные депрессии должны вызывать все виды наркоманий, периодически возникающие невротические расстройства, различного рода нарушения поведения в детском и подростковом возрасте (Fonseca, 1963 и др.).

Выраженный полиморфизм ларвированных депрессий крайне осложняет попытки создания их классификации. В отечественной литературе вопросам классификации ларвированных депрессий посвящены работы Т.А.Невзоровой (1962, 1964, 1965), Т.А. Хвиливицкого (1957, 1965), А.К.Ануфриева (1968), В.Ф.Десятникова (1965, 1981), Т.А.Невзоровой и Ю.З.Дробижева (1962). Однако до настоящего времени единой классификации ларвированных депрессий не существует, что в значительной мере связано с неоднородностью подхода к ее создание.

Важной особенностью ларвированных депрессий, помогающей обычно в постановке диагноза, является то, что проявления соматовегетативного «фасада» обычно не укладываются полностью в рамки того заболевания, которое они имитируют, и врачи непсихиатрических специальностей, как правило, отмечают этот факт, а также обращают внимание на безуспешность лечения предполагаемого соматического страдания. На данный факт следует обратить особое внимание, так как он обычно заставляет заподозрить наличие ларвированной депрессии.

Основные трудности при диагностике скрытых депрессий заключаются прежде всего в обнаружении собственно аффективных нарушений. Врач-психиатр должен уметь выявить различные признаки гипотимии, имеющиеся в структуре состояния. Следует обратить внимание на легкую угнетенность, неспособность радоваться жизни, затруднения в общении с окружающими, стремление к уединению, ограничение контактов, снижение прежней энергии и активности, трудность в принятии решений, беспокойство, «нервность» (иногда с чувством страха), обилие разнообразных соматовегетативных жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни, расстройства витальных функций — нарушение сна (в виде сокращения продолжительности или раннего пробуждения), снижение аппетита, потенции, похудание, нарушения менструального цикла, а также суточные колебания аффекта и соматовегетативных расстройств (ухудшение чаще вечером).

При изучении течения заболевания диагностическими критериями могут служить периодичность появления соматовегетативных и психических расстройств, наличие в анамнезе неясных соматических нарушений, стертых, классических депрессивных или маниакальных фаз, спонтанность возникновения и исчезновения приступов заболевания, сезонное возникновение приступов болезни.

При диагностике ларвированных депрессий большую помощь могут оказать данные об отсутствии эффекта от соматической терапии и положительная реакция на терапию антидепрессантами. Касаясь вопроса о нозологической принадлежности ларвированных депрессий, следует напомнить выходившие ранее работы авторов, относящих эти случаи к периодической меланхолии или циклотимии. В настоящее время ларвированные депрессии описываются в рамках эндогенной аффективной патологии. Имеется точка зрения, что данные состояния могут быть причислены к группе неврозов (В.Н.Мясищев, 1960, 1963). А.К. Ануфриев (1978) считает, что вегетативные депрессии Лемке, эндореактивные дистимии Вейтбрехта и ранние стадии депрессии истощения Кильхольца являются ларвированными депрессивными состояниями. Все эти варианты ларвированных депрессий следует относить к эндогенным психозам, протекающим фазно.

При циклотимии ларвированные депрессии чаще возникают в рамках монополярного депрессивного типа течения. В этих случаях ларвированные депрессии могут повторяться по типу «клише», с определенной сезонной заинтересованностью. Возможны случаи, когда при циклотимии чередуются фазы в форме ларвированных депрессий с фазами, протекающими как обычные субдепрессивные состояния. При циклотимическом течении ларвированные депрессивные состояния могут возникать и в рамках биполярного течения, хотя эти случаи наблюдаются несколько реже.

При более тяжелых, так называемых «психотических» вариантах маниакально -депрессивного психоза ларвированные депрессивные состояния могут сочетаться с фазами, в которых депрессии переходят от ларвированных субдепрессий к массвным витальным с аффектом тоски, идеями самообвинения, суицидальными мыслями.

При шизоаффективных психозах и шизофрении в течении заболевания могут сочетаться более легкие приступообразные состояния, протекающие с картиной ларвированных депрессий с приступами в виде массивных депрессий или аффективно-бредовых состояний. Особенностью соматовегетативного «фасада» в этих случаях является значительный удельный вес сенестопатий, а такие возможны состояния с нигилистическим бредом Котара (А.К.Ануфриев, 1978).

Как уже указывалось выше, характерной особенностью ларвированных депрессий является их затяжное течение. В рамках одной фазы или приступа эти состояния могут не претерпевать значительной динамики, оставаясь на уровне ларвированной субдепрессии. Достаточно часто происходит постепенное углубление аффективного радикала состояния с появлением чувства тоски и тревоги, аффектом отчаяния, суицидальными мыслями и попытками. При увеличении интенсивности депрессии в некоторых случаях происходит ее «очищение» от соматовегетативного «фасада», но более характерным является одновременное усиление интенсивности соматовегетативных и аффективных проявлений. При этом происходит видоизменение психопатологической структуры как соматовегетативного, так и аффективного компонента состояния. С вопросами динамики ларвированных депрессий можно ознакомиться в работе А.К.Ануфриева (1978).

В отношении терапии ларвированных депрессий трудно привести исчерпывающие рекомендации. Обычно применяются разнообразные сочетания антидепрессантов с нейролептиками, в некоторых случаях с транквилизаторами. Лучшим средством из группы нейролептиков, которое может быть рекомендовано для терапии ларвированных депрессий, является терален, но применение его в настоящее время резко ограничено из-за недостатка или отсутствия препарата. Дозы применяемых средств и методы их введения должны варьировать с учетом особенностей конкретных случаев. Принимая во внимание тенденцию ларвированных депрессий к затяжному течению, следует по возможности принимать меры для преодоления намечающейся резистентности к терапии. К сожалению, в этом отношении затруднительно дать определенные терапевтические рекомендации. При наблюдении за больным с ларвированными депрессиями и при их лечении следует учитывать возможность постепенного или острого усиления интенсивности депрессивного радикала, появление суицидальных мыслей и раптоидных состояний. При возникновении подобных состояний больные должны быть немедленно направлены в стационар.

В преобладающем большинстве случаев больные с ларвированными депрессиями лечатся амбулаторно и, как отмечено выше, длительное время наблюдаются в непсихиатрических учреждениях. В связи с этим важной организационной мерой, которая может обеспечить адекватное лечение большего контингента больных с ларвированными депрессиями и привести к уменьшению суицидальной опасности этих состояний, следует признать введение штатной должности психиатра в непсихиатрических стационарах и поликлиниках.

Вообще при лечении аффективных психических заболеваний необходимо учитывать многие факторы — характер состояния (депрессивное или маниакальное), его интенсивность, особенности психопатологической структуры, возраст больных.

При меланхолических депрессиях с развитой депрессивной триадой могут быть рекомендованы препараты, сочетающие тимоаналептическое действие со стимулирующим эффектом ( мелипрамин, пиразидол, анафранил ), Дозы должны повышаться быстро и быть достаточно высокими. При обратном развитии депрессии под влиянием терапии в первую очередь может наступить редукция двигательного торможения, обратная динамика аффективных расстройств происходит позже. Это создает повышенную опасность суицидов, что делает необходимым усиленный надзор за такими больными. При необходимости антидепрессанты комбинируется с нейролептиками (стелазин, френолон,) в малых и средних дозах и с транквилизаторами.

При циклотимических депрессиях той же структуры показаны те же препараты, но в меньших дозах. При лечении тревожных депрессий применяется антидепрессанты с седативным действием (амитриптилин и др.). При необходимости антидепрессанты сочетаются с другими препаратами (чаще тизерцин). В случаях меланхолических раптусов показана электросудорожная терапия. Депрессии с тревогой и бредом лечатся антидепрессантами с седативным аффектом в сочетании с инъекциями больших нейролептиков.

Не ставя перед собой задачу подробного освещения терапии депрессивных состояний, что невозможно из-за малого объема учебного пособия, хотелось бы указать на некоторые практически важные моменты. Значительные трудности создаются при терапии затяжных терапевтически резистентных депрессий. При отсутствии эффекта от терапии в течение месяца достаточно обоснованными являются переход на лечение другими препаратами, иной способ их введения (в частности, внутривенно капельный), попытки преодолеть возникающую резистентность зигзагами доз и сочетанием с инсулинотерапией (гипогликемической, а при бредовых депрессиях — коматозной), электросудорожная терапия.

Маниакальные состояния лечатся также с учетом их психопатологических особенностей. При интенсивных маниях рекомендуется внутримышечное введение нейролептиков с седативным (хлорпротиксен, аминазин, тизерцин) или выраженным антипсихотическим действием (галоперидол). Дозы варьируют в зависимости от состояния больного.

Библиографический список

I. Ануфриев А.К. Скрытые эндогенные депрессии (сообщения 1,2,3)// Журн.невропатол. и психиатр., 1978, №6,8,9. С.857, 1202, 1342.

2.Анфимов Я.А. Периодическая усталость (ленность, апатия) и периодические психозы// 25-летие Общества научной медицины и гигиены при Харьковском университете: Сб.ст.Харьков, 1899, С.37-53.

3. Десятников В.Ф. Маскированная депрессия (обзор литературы)//Журн.невропатол. и психиатр., 1975. С.760-771.

4. Десятников В.Ф.,Сорокина Т.Т. Скрытая депрессия в практике врачей. Минск, 1981. С.240.

5. Каннабих Ю.В. Циклотимия (cyclothymia), ее симптоматология и течение. М., 1914»

6. Краснушкин Е.К. О некоторых отношениях между душевными и соматическими болезнями (избранные труды). М., 1960. С.427-445.

7.Лукомский И.И. Маниакально-депрессивный психоз. М.:Медицина, 1968. С.169.

8. Михайлова Н.М. Клинические особенности аффективных психозов, промежуточных между МДП и приступообразной шизофренией // Журн, невропатол. и психиатр., 1974. №1. С.106-112,

9.Мясищев В.Н. Соотношения психического и соматического при общих и системных неврозах // Вопросы взаимоотношения психического и соматического в психоневрологии и медицине: Сб.ст. Л., 1963. С.193-205.

10. Невзорова Т.А., Дробижев Ю.З. Соматический эквивалент циркулярного психоза и циклотимии //Сов. мед., 1962, №12, С.45-49.

11. Пападопулос Т.Ф., Шахматова-Павлова И.В. Маниакально-депрессивный психоз: Руководство по психиатрии под ред. А.В.Снежневского. М.:Медицина, 1983. Т.I. С.417-456.

12.Плетнев Д.Д. К вопросу о соматической циклотимии. Русская клиника, 1927. Т.7. №36. С.496-500.

13. Северный А.А. Клинико-катамнестическое исследование шизоаффективного психоза с благоприятным исходом. Автореф… канд. мед. наук. М., 1980. 18 с.

14. Снежневский А.В. Патология эмоций: Руководство по психиатрии/ Под ред. А.В.Снежневского. М.:Медицина, 1983. Т.1. С.22-29.

15. Тиганов А.С. Аффективные синдромы: Справочник по психиатрии. М.:Медицина, 1974. С.48-52.

16. Хвиливицкий Т.Я. Учение о маниакально-депрессивном психозе, клинике и лечении его атипичных форм // Книга: Вопросы психиатрии в невропатологии. Л., 1957. Т.2. С.80-89.

17. Штернберг Э.Я. Обзор иностранной литературы по маниакально-депрессивному психозу и другим аффективным психозам // Журн. невропатол. и психиатр., 1960. №3. С.354-368.

18. Штернберг Э.Я. Две новые зарубежные монографии об эндогенных аффективных психозах// Журн. невропатол. и психиатр. 1968. №З. С. 461-465.

Инфекционные психозы — причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфекционные психозы – это симптоматические психические расстройства, развивающиеся на различных стадиях инфекционных заболеваний. В начальном и остром периоде проявляются помрачением сознания, бредом и зрительными галлюцинациями. Возникает дезориентация во времени и пространстве, двигательное и аффективное возбуждение. Для психозов отдаленного периода инфекции характерна тревожно-депрессивная и тревожно-бредовая симптоматика, маниакальные состояния, астения. Диагностика проводится клиническими и психологическими методами. Лечение медикаментозное, направлено на устранение основного заболевания и купирование психопатологических симптомов.

Общие сведения

Слово «психоз» в переводе с древнегреческого означает «нарушенный рассудок», «душевное расстройство». Данный термин объединяет группу нарушений психической деятельности, при которых искажено восприятие окружающего мира, дезорганизовано поведение. Инфекционные психозы активно исследуются с начала XX столетия, выяснены этиопатогенетические механизмы, систематизированы клинические проявления, разработаны стандарты лечения. Статистические данные о заболеваемости психозами при инфекционных болезнях недостаточны, зависят от сезонности эпидемий, доступности медицинской профилактической помощи, соблюдения санитарно-гигиенических правил. Для брюшного тифа показатель составляет 1,5-38%, для крупозной пневмонии – до 20%, для рожистого воспаления – 7-9%.

Инфекционные психозы

Причины

Первые случаи психотических симптомов были зарегистрированы еще в прошлом веке при острых инфекциях с повышением температуры и лихорадкой. Позже немецкий психиатр Э. Крепелин отметил, что расстройства психики нередко развиваются в отдаленной стадии заболевания. Таким образом, осложнение может сформироваться на любом этапе болезни, его вероятность определяется несколькими факторами:

• Вид инфекционного агента. Психические нарушения возникают не при любой инфекции. Они часто диагностируются у больных с энцефалитами, бешенством, брюшным тифом, гриппом, малярией, сыпным тифом и гепатитом A.




• Тяжесть инфекционного процесса. Формирование психотических осложнений чаще происходит при интенсивном течении инфекции с лихорадкой. Вероятность постинфекционных психозов выше при продолжительном выздоровлении.




• Ослабленность организма. Воздействие вредных факторов в период до заражения и в процессе развития инфекции способствует формированию психоза. К группе риска относятся лица с хроническими соматическими заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, испытывающие постоянные стрессовые нагрузки (профессиональные, личные).




• Предрасположенность к психозам. Большое значение имеет наследственная отягощенность, предшествующие черепно-мозговые травмы, сосудистые и неврологические заболевания. Данные факторы особенно существенны в развитии острых форм психозов.

Патогенез

В основе психозов лежит дисбаланс обменных процессов в ЦНС и аутоинтоксикация. При соматических инфекциях в крови появляется большое количество токсинов, как результат их негативного воздействия на нервную систему развиваются инфекционные психозы. Воспалительные процессы, геморрагические очаги и их последствия нарушают деятельность корковых отделов и/или подкорковых структур. В зависимости от интенсивности поражения, степени изменения корково-подкорковых взаимодействий психоз проявляется острым психомоторным возбуждением или заторможенностью, дезориентацией, помрачением сознания, продуктивной психопатологией (галлюцинациями, бредом).

Согласно отечественным исследованиям, общие психопатологические симптомы при различных экзогенных психозах являются отражением единого варианта реагирования, который объясняется специфической чувствительностью таламогипоталамического комплекса к интоксикации. При нейроинфекциях психоз провоцируется непосредственным внедрением патогенного агента в ткани головного мозга.

Классификация

Психозы возникают при общих инфекционных заболеваниях и нейроинфекциях. С учетом этого фактора производится разделение на симптоматические и органические. Симптоматические инфекционные психотические расстройства являются осложнениями гриппа, малярии, скарлатины, гепатита A, кори. При этих заболеваниях вся нервная ткань истощается и подвергается влиянию токсинов, циркулирующих в крови. Органические психозы инфекционного происхождения развиваются на базе энцефалитов, менингитов, поражение ЦНС при них относительно избирательное. Данная классификация считается наиболее простой и распространенной, однако недостаточно информативна в практическом смысле, так как многие инфекции являются общими, но при этом непосредственно воздействуют на нервные клетки. Более подробное разделение психозов выглядит следующим образом:

1. Психозы острых общих инфекций. Психотическая симптоматика возникает как эффект от воздействия токсинов. Непосредственная мозговая локализация отсутствует. Включены:

• Симптоматические психозы. Кратковременны, заканчиваются благоприятно. Специфического лечения и помещения в психоневрологическое отделение не требуют.




• Постинфекционные психозы. Отличаются большей продолжительностью, являются следствием истощения ЦНС без грубого поражения мозгового субстрата.

2. Острые психозы нейроинфекций. Возникают на основе непосредственного инфицирования мозга. Нейроинфекции характеризуются более тяжелой общей реакцией (менингиты, энцефалиты).

3. Последствия острых инфекционных психозов. Представляют собой остаточные явления стойких изменений ткани мозга. Проявляются в четырех вариантах:

• Постинфекционное слабоумие. Обусловлено диффузным поражением ЦНС. Характерно регредиентное течение (постепенное улучшение состояния).




• Корсаковский синдром. Постинфекционный корсаковский психоз часто развивается у пожилых пациентов при недостаточной восстановительной способности нервной ткани. Течение хроническое.




• Психопатологические постинфекционные синдромы. Формируются у больных молодого возраста. Прогноз определяется условиями лечения, реабилитации.




• Локальные выпадения функций. Типичны для детского и юного возраста. Сопровождаются олигофренией, афазией, апраксией, параличом.

Симптомы инфекционных психозов

Наиболее типичным признаком симптоматических форм психозов является лихорадочный бред, который возникает на пике инфекции, зависит от влияния токсических веществ и уровня гипертермии. Дополнительно могут наблюдаться галлюцинации, помрачение сознания, пространственная дезориентировка, моторное возбуждение, бессонница. Состояние резко улучается после исчезновения лихорадки. В самом начале болезни, до повышения температуры, может развиться инфекционный бред. Он провоцируется токсинами, сопровождается резким оглушением, чувством общей разбитости, головной болью, расстройством сознания, состоянием возбуждения. Бредовые идеи, формирующиеся после падения температуры, называются бредом коллапса, а остаточные патологические идеи, сохраняющиеся после устранения инфекции – резидуальным бредом.

Постинфекционные формы психотических расстройств характеризуются острой спутанностью (аменцией) или психической слабостью. При аменции отмечаются галлюцинации, иллюзии, делирий, бред, возбуждение, беспокойство, бессонница. Пациенты растеряны, не узнают окружающих, много и бессвязно говорят, находятся в маниакальном состоянии с преобладанием страха, тревоги, гнева, религиозного экстаза. Постинфекционная слабость противоположна аменции. Наблюдается истощенность, вялость, апатичность, снижение аппетита, забывчивость. Больные раздражительны, с трудом решают повседневные интеллектуальные задачи. Настроение подавленное, ориентировка замедленная.

Острые психотические проявления нейроинфекций определяются локализацией пораженного участка мозга. На начальных этапах симптоматика схожа с таковой при инфекциях общего типа, выявляется бред, оглушенность, спутанное сознание, психическое возбуждение, возможна аменция. В отдаленном периоде нередко нарастает церебрастения, галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, неврозоподобные симптомы – тревога, депрессия, апатия, навязчивые мысли, ипохондрия. Редко обнаруживается мнестико-интеллектуальное снижение.

Хронические длительно текущие инфекции способствуют развитию пролонгированных психозов. Вначале такие расстройства протекают без помрачения сознания, симптомы носят переходящий характер. Возникает астения, иногда – корсаковский и психоорганический синдром (нарушения памяти, интеллекта, утомляемость, расстройства внимания). Общая клиническая картина характеризуется изменчивостью. Депрессивное состояние сменяется маниакально-эйфоричным, двигательная заторможенность – возбуждением. Пациенты высказывают бредовые мысли о неизлечимых, фантастических заболеваниях, преследовании, попытках нанесения вреда.

Осложнения

Развитию осложнений наиболее подвержены дети и пожилые больные. В детском возрасте тяжелым последствием является постинфекционная олигофрения, стойкие нарушения речевого развития, параличи. У старых и пожилых людей формируется психоорганический и корсаковский амнестический синдром: ослабляется память, в том числе на текущие события, снижается интеллект, нарушается ориентировка, развивается выраженная аффективная лабильность. Больные нуждаются в постоянном уходе, теряют приобретенные навыки, дети не осваивают сложные формы мыслительной деятельности.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных об инфекционной болезни. Важна дифференциация психозов инфекционного происхождения от приступов шизофрении и острых маниакальных фаз биполярного аффективного расстройства. Для различения этих заболеваний необходимо отслеживание клинической картины в динамике и проведение патопсихологического тестирования, способного выявить признаки эндогенности. Обследование проводится врачом-психиатром и медицинским психологом, включает:

• Беседу. Осуществляется клинико-анамнестический опрос пациента и близкого родственника (для получения достоверной и более точной информации). В ходе непосредственного общения врач оценивает способность больного поддерживать контакт, его ориентировку в пространстве и времени, выявляет бред, снижение интеллектуально-мнестических функций.




• Наблюдение. При обследовании психиатр определяет ясность сознания, адекватность эмоциональных и поведенческих реакций, психомоторную заторможенность или возбуждение. Отмечает наличие или отсутствие двойственности, разноплановости аффекта и суждений.




• Психодиагностику. Используются стандартные патопсихологические пробы на исследование работоспособности, внимания, памяти, мышления. Результаты позволяют обнаружить признаки психоорганического и корсаковского синдрома, качественные изменения мышления, характерные для шизофрении.

Лечение инфекционных психозов

Терапия проводится в условиях стационара инфекционного отделения психоневрологического диспансера или в общем инфекционном отделении под наблюдением психиатра и инфекциониста. Необходимо обеспечение круглосуточного надзора. Основное лечение заключается в устранении причины, спровоцировавшей психотическое состояние. С этой целью используются противовирусные, общеукрепляющие и симптоматические препараты, проводится активная дезинтоксикация. Для купирования проявлений психоза применяется психофармакотерапия. Выбор лекарств определяется ведущими симптомами:

• Психомоторное возбуждение. При помрачении сознания препаратом выбора является хлорпромазин. Маниакальные, галлюцинаторные состояния купируются нейролептиками с седативным действием.




• Тревога и ажитация. Показано сочетание антидепрессантов с нейролептиками, транквилизаторами (хлордиазепоксид). При бессоннице дополнительно назначаются снотворные средства.




• Депрессия. Используются трициклические антидепрессанты (амитриптилин). Для лечения детей нередко применяются СИОЗС.

Прогноз и профилактика

При своевременном адекватном лечении основного заболевания острые инфекционные психозы имеют благоприятный прогноз, симптомы проходят бесследно, пациент возвращается к привычному образу жизни. Пролонгированные формы иногда приводят к изменениям личности по органическому типу. Исход заболевания более благоприятный у молодых больных, не имеющих органических поражений ЦНС в анамнезе и наследственной отягощенности по психическим расстройствам. Специфической профилактики не существует, чтобы избежать развития психоза рекомендуется соблюдать меры по предупреждению заражения инфекциями.

Лечение депрессивного психоза. Симптомы и признаки маниакально депрессивного психоза

Симптоматика депрессивного психоза давно изучена специалистами, поскольку данное заболевание все чаще встречает в современном мире из-за чрезмерной перегрузки мозга информацией, бесконечной работой и недостаточным количеством отдыха.

Депрессивный психоз

Это тяжелая форма психического расстройства, в результате которого происходит искажение настоящей действительности. Как правило, основной причиной развития психоза является патологические изменения в организме. Принимает разнообразные формы: параноидальную или маниакально-депрессивную.

Депрессивный психоза у женщин

Согласно статистическим данным, депрессивный психоз появляется у женщин в 7% случаев, у мужчин – в 3%. Это связано с тем, что в результате заболевания возникает большой всплеск гормонов. Женский организм менее устойчив к воздействию стрессовых аспектов. Важно принять во внимание, что по мере прогрессирования, нарушения происходят в эмоциональной и мыслительной деятельности пациента.

По мере прогрессирования, поведение женщины резко изменяется, утрачивается адекватное восприятие происходящих событий. Зачастую пациент не осознает, что страдает депрессивным психозом, что затрудняет процесс лечения.

В группе риска оказываются женщины:

1. Находящиеся в положении или в недавнем времени перенесли родовую деятельность
2. Стадия климакса
3. Заболевания внутренних органов
4. Заболевания инфекционного вида
5. Использование некоторых групп медикаментозных препаратов, употребление спиртных напитков и наркотических веществ.

Симптомы и признаки депрессивного психоза у женщин

Если депрессивный психоз развивается у женщины, то для нее будут свойственны следующие признаки в поведении:

1. Из-за сильного воздействия стресса, развиваются истерические состояния и скандалы
2. Желание минимизировать контакты с друзьями, коллегами и родственниками
3. Проявляется интерес к мистицизму, потусторонним мирам, магии и волшебству
4. Развиваются различные фобии и страхи
5. Невозможно сконцентрировать внимание на выполнении определенного задания, заторможенность в мыслительной деятельности
6. Апатия, физическое недомогание, желание оставаться в постели как можно дольше
7. Нарушения сна, пропадает аппетит, появляется бессонница.

Депрессивный психоз у мужчин

Основные признаки развития депрессивного психоза у мужчин ничем не отличается от проявлений у женщин. Среди основных симптомов можно выделить тоску, апатию, меланхоличное настроение. Как правило, это происходит в результате вегетативных и психосоматических нарушений в нервной системе.

Говоря о мировой статистике, развитие депрессивного психоза у мужчин происходит в 3% случаев. Формируется негативное мышление, пессимизм. Как правило, человек считает, что в будущем ничего хорошего его уже не ждет. Специалисты пришли к общему мнению, что к развитию заболевания склонны пациенты с повышенной чувствительностью и восприятием.

Симптомы и признаки депрессивного психоза у мужчин

Основной причиной возникновения депрессивного психоза у мужчин являются психотравмирующие события, алкогольная или наркотическая зависимость, причины психосоциального вида.

Среди самых распространенных проявлений можно выделить возникновение галлюцинаций (голосовых, зрительных), потеря контроля над собственными эмоциями, появление навязчивых мыслей. Нередко отмечают неуместность некоторых реакций. Зачастую человек не может проконтролировать появляющуюся раздражительность. По мере прогрессирования, происходит полной отказ признать развитие психоза.

Депрессивный психоз у детей

Развитие депрессивного психоза у детей, как правило, характеризуется невозможность отделить галлюцинации от фантазий. Заболевание нарушает адекватное восприятие действительности, из-за чего ребенок может создавать собственную реальность и жить в ней. В первую очередь недуг негативным образом сказывается на его мышлении, развитии речевой деятельности, невозможность контролирования собственных эмоций.

Основные признаки у детей сложно описать, поскольку существует огромное количество проявлений недуга. Самым распространенным признаком является появлений слуховых или зрительных галлюцинаций. Нередко они сопровождаются бредом – неверное объяснение значений несуществующих предметов и образов. Ребенок часто начинает раздражаться по пустякам и реагирует излишне эмоционально, что приводит к скандалам и истерикам.

Диагностирование депрессивного психоза зачастую происходит, исходя из описания и рассказов самого ребенка, поэтому обследование проводится у малышей, которые уже научились говорить. Среди основных причин могут присутствовать длительные физические заболевания: менингит, высокая температура на протяжении длительного времени, воздействие определенных медикаментозных препаратов.

У каждого ребенка состояние психоза может проходить в различных сценариях. В данном случае все определяется индивидуальными особенностями ребенка и на какой стадии развития находится депрессивный психоз.

Маниакально депрессивный психоз

МДП (маниакально депрессивный психоз) относится к группе психических расстройств, который проявляются в ярко выраженной форме аффективных нарушений. Иногда возникает чередование депрессивных признаков и мании, могут формироваться мешанные признаки. На сегодняшний день специалистами не сформирован конкретный список причин, которые вызывают возникновение МДП у людей.

Постановка диагноза осуществляется на основании собранного анамнеза, терапевтических бесед и тестов, а также опрос близких членов семьи. На основании полученных результатов подбирается индивидуальное медикаментозное лечение.

Маниакально депрессивный психоз у женщин

На практике, развитие МДП происходит преимущественно у женщин, поскольку они склонны к эмоциональным проявлениям больше, чем мужчины. Кроме того, в связи с выработкой определенных женских гормонов, организм становится более восприимчивым к стрессовым ситуациям.

Согласно статистике, количество случаев развития МДП у женщин превосходит в 2-3 раза, чем у мужчин. Говоря о мировой статистике, данное заболевание занимает порядком 10-15%. При выраженных клинических синдромах, можно выделить следующие аспекты:

1. Чрезмерная мнительность
2. Повышенная тревожность без весомых на то причин
3. Стрессовые ситуации
4. Физиологические недуги, в том числе инфекционного вида.

Важно отметить, что для МДП характерны следующие проявления:

1. Радость, состояние эйфории проявляется в неадекватной форме
2. Непродуктивный вид мышления, нарушение интеллектуальной деятельности
3. Неадекватное поведение, выраженное в двигательном возбуждении, подвижности, чрезмерной активности.

При начальном развитии маниакально-депрессивного психоза, заболевание выглядит в качестве повышенной активности. Человек может активно двигаться, проявлять инициативу в решении многих дел. Преобладает чрезмерный оптимизм, часто строятся «наполеонские» планы. По мере прогрессирования начинают возникать проблемы со сном и аппетитом.

Симптомы и признаки маниакально депрессивного психоза у женщин

Сложность заболевания характеризуется с наступлением депрессивной формы, которая проявляется в следующем:

1. Угнетенное настроение
2. Мышление начинает замедляться
3. Двигательная активность начинает уменьшаться. Иногда человек может оставаться в постели на протяжении нескольких дней.

Если заболевание не поддается своевременному лечению, могут возникать смысловые, слуховые или зрительные галлюцинации, сопровождающиеся бредом. Брадипсихия сопровождается не только отрицательным эмоциональным фоном, но и физиологическими нарушениями, выражающиеся в потере сна и аппетита, может возникать склонность к насилию, как правило угасает интерес к противоположному полу, количество сексуальных контактов резко снижается.

Маниакально депрессивный психоз у мужчин

Несмотря на то, что статистика показывает развитие МДП у мужчин намного реже, половая принадлежность редко когда считается определяющим фактором. Зачастую заболевание развивается у мнительных и меланхоличных личностей. Принято считать, что окончательное формирование недуга происходит в возрасте 25-30 лет, а первичные задатки возникают в подростковом возрасте.

Зачастую формируется МДП у мужчин в связи с двумя причинами:

1. Наследственный фактор
2. Особенности работы ЦНС.

Также присутствует вторая категория причин физиологического характера:

1. Перенесенные травмы головы
2. Патологическая работа щитовидки
3. Нарушения гормонального фона
4. Онкологические образования
5. Прием запрещенных медикаментов или наркотических веществ
6. Недостаточное производстве серотонина (гормона радости).

Кроме того, зачастую у мужчин МДП развивается в качестве защитной функции в ответ на возникновение негативного опыта или события (распад семьи, потеря близкого человека). Некоторые мужчины уходят с головой в работу, либо начинает вести разгульную жизнь с беспорядочными связями.

Симптомы и признаки маниакально депрессивного психоза у мужчин

Симптоматику, возникающую в результате МДП принято делить на 2 категории:

1. Присуще для маниакального поведения
2. При развитии депрессивного расстройства.

Как и для женщин, свойства симптоматика первой категории и выражается в следующих проявлениях:

1. Чрезмерно оптимистичный настрой. Происходит в результате неадекватной оценки собственных возможностей, зачастую человек ставит перед собой нереально высокие цели
2. Проявление быстрой жестикуляции. Речевой процесс слишком быстрый, поэтому другие члены общества не всегда могут разобрать, что говорит человек. Кроме того, речь сопровождается жестикуляцией
3. Неадекватная самоуверенность. Если личность со стороны подвергается критике, это может привести к скандалу, к советам близких и друзей относится скептически
4. Чрезмерный риск. Неадекватная оценка собственных возможностей, иногда может совершать ограбление и рисковать жизнью необоснованно.

Ко второй категории стоит отнести ряд депрессивных проявлений: теряется интерес к жизни, преобладает пессимистичное настроение, заниженная самооценка, некоторые мужчины стремятся вести образ жизни отшельника, поскольку сокращается количество контактов с другими людьми, проявляется необоснованная раздражительность, положительные эмоции не доставляет никакое занятие. Также человек нередко отказывается от еды, не может полноценно спать.

Маниакально депрессивный психоз у детей

На практике, МДП развивается у детей намного реже, чем у взрослых. Как правило, маниакально депрессивный психоз чаще можно диагностировать в возрасте старше 10 лет. Кроме того, заболевание носит более четкий и оформленный характер. Однако специалисты смогли описать признаки и симптоматику МДП, свойственную для более младшего возраста 3-4 года.

Организм ребенка в детстве еще сформирован не полностью, в том числе функционирование психики. Поэтому зачастую заболевание предполагает излишнюю активность. Мальчики зачастую грубо относятся к девочкам. Также может возникать депрессивное состояние, которое вовсе не свойственно для детей. Часто выражена тоскливость, проявляется в скуке. Иногда происходит замещение неконтролируемым страхом.

Однако ребенок редко, когда начинает обвинять себя во всем, что происходит в окружающем мире в отличие от взрослого человека. Еще одна отличительная черта, заболевание не носит настолько глубинный характер, меланхолии не возникает.

Иная особенность течения МДП в детском возрасте – возникновение смешанного состояния. Одновременно в ребенке развивается ажитация и меланхолия. Малыш может стремиться нанести себе серьезный физический ущерб, увеличивается плаксивость. В некоторых ситуациях, к сожалению, попытки суицида из-за сниженного инстинкта самосохранения заканчиваются летальным исходом.

Лечение маниакального и депрессивного психоза

Справиться с синдромом возможно только посредством комплексной терапии, в которой комбинируется несколько методов воздействия: психологического, биологического и терапии социального вида. Принято выделять несколько основных этапов:

1. Купирование проявлений симптоматических расстройств посредством использование медикаментозных препаратов. Если МДП развивается в активной фазе, то специалисты чаще всего используют нейролептики. При возникновении депрессивного расстройства, пациентам прописывают антидепрессанты
2. Стабилизация состояния предполагает укрепление полученных результатов. Как правило, необходимо стараться минимизировать раздражающие факторы, которые могут провоцировать дальнейшее развитие депрессивного состояния
3. Проведение профилактических мер. Проходит на протяжении длительного периода времени, чтобы минимизировать вероятность возникновения рецидива. Как правило, требуется не менее года, чтобы восстановить нормальное состояние пациент и снизить вероятность рецидива.

В дополнении могут использоваться гомеопатические средства, которые позитивным образом сказываются на состоянии пациента. Однако они должны назначаться лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Биполярный маниакально депрессивный психоз

Характеризуется резкой сменой эмоционального фона, где эпизоды радости резко контрастируют с депрессией или апатией. Поэтому данное заболевание относят к аффективному психическому расстройству.

Развитие диагноза может произойти в любом возрасте, но чаще всего ему подвергаются молодое поколение в возрасте 20-30 лет. Биполярный вид расстройства встречается намного реже, а вероятность заболевания колеблется 0,4-1,6%.

Симптоматику биполярного маниакально депрессивного психоза можно поделить на три категории:

1. Признаки, свойственные для мании: чрезмерное чувство счастья, слишком быстрая речь, из-за которой невозможно разобрать, о чем говорит человек, повышенная импульсивность и постоянное беспокойство, неадекватная оценка собственных сил и возможностей
2. Депрессивные проявления: на протяжении длительного времени сохраняется грусть, одиночество, тоска, пессимистичное настроение, замедляется мышление и речь, нежелание вести активный образ жизнь, замкнутость, иногда развиваются суицидальные наклонности
3. Психосоматические: возникновение бредовых идей (мышление отличается нереальными образами), галлюцинации. Нередко проявления схожи с симптоматикой шизофрении.

Однако стоит отметить, что в отличие от шизофрении, данные проявления не имеют устойчивого характера.

Фазы маниакально депрессивного психоза

Принято выделять несколько фаз МДП:

1. Депрессивная. Как правило, характеризуется разочарование в окружающих людях и себе, человек зачастую может замирать в одной и той же позе, появляется предчувствие, которое не обосновано никаким событиями, человек не надеется, что в будущем его ожидают какие-либо позитивные изменения, постоянные нарушения в приемах пищи и сне
2. Маниакальная. Предполагает противоположную динамику, которая проявляется в необоснованной позитивной энергии, самоуверенность и нереалистичная оценка собственных сил, навыков и умений, чрезмерная инициатива.

Как правило, заболевание развивается постепенно и не предполагает резких скачков. Однако если симптоматика сохраняется продолжительное время, целесообразно обратиться к специалисту за консультацией, диагностикой и лечением.

Течение маниакально депрессивного психоза

Согласно проведенных исследованиям течение МДП в 70% случаях происходит в неглубоких аффективных фазах, ухудшения развиваются только в 30%. Проявляется заболевание в строго конкретные промежутки, например, обострения могут быть связаны с временами года, либо приурочены к определенным событиям в жизни человека. Если течение проявляется в качестве биполярного расстройства, то могут быть сдвоенные фазы, чередующиеся небольшими просветлениями. Также может происходить вариация, когда сменяется депрессивное состояние просветлениями, затем наступает маниакальная фаза и снова происходит стабилизация.

Чаще всего депрессивное состояние в хронической форме появляется к наступлению зрелого возраста. Длительность нередко варьируется в диапазоне 10-15 лет. Но не стоит исключать вероятность, что человек сможет выйти из данного состояния. Нередко депрессии называют «застывающими», когда состояние в одной и то же поре сохраняется на протяжении определенного времени.

Прогноз при маниакальном и депрессивном психозе

Прогноз формируется в зависимости от возрастной категории пациента. Так, например, у более молодого поколения сохраняется больше шансов на реабилитацию и восстановление нормального течения жизни. Также врачи заметили некоторую закономерность: если первой проявляется маниакальная стадия, значит заболевание приобретает монополярную форму. В таком случае вероятность позитивного течения увеличивается.

Однако биполярная форма предполагает не всегда положительный исход, в виду сложной структуры психического расстройства. Если у пациента в молодом возрасте диагностировано заболевание в маниакальной форме, то у него есть шансы полностью освободиться от недуга к наступлению зрелого возраста. При маниакально депрессивном психозе формируется опасность развития других побочных заболевания: гипертонии и сахарного диабета.

Важно принять во внимание, что ликвидировать МДП в полной мере невозможно. Однако посредством медикаментозных средств и психотерапии можно достичь стабильного нормального состояния. Кроме того, подобный психоз не наносит деформации психике. Если наступает обострение заболевания, то зачастую оно характеризуется провалами в памяти.

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ — Большая Медицинская Энциклопедия

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ (греч, periodikos, регулярно чередующийся, периодический; психозы) — нозологически разнородная группа психических заболеваний, общими признаками которых является склонность к периодическому возникновению психотических приступов с преобладанием аффективных расстройств и психомоторного возбуждения, отсутствие тенденции к прогредиентному течению и развитию выраженного дефекта личности. Клинико-нозологическое положение П. п. является неопределенным.

Изучение П. п. началось в конце 19 в. К этой группе психозов относили периодические формы мании, меланхолии, аменции, паранойи, бредовой спутанности. После выделения Э. Крепелином в 1899 г. маниакально-депрессивного психоза (см.) проблема П. п. надолго утратила свое значение. Выделение относительно самостоятельной группы П. п. связано с описанием дегенеративных психозов Шредером (P. Schroder, 1920) и с развитой в 40—50-х гг. 20 в. концепцией Клейста (К. Kleist) и Леон-гарда (К. Leonhard) о существовании особой группы эндогенных психозов (так наз. краевых психозов, циклоидных психозов, третьей эндогенной болезни), сочетающих признаки маниакально-депрессивного психоза и шизофрении. В амер. психиатрии для обозначения этой группы используется термин «шизоаф-фективные психозы», который вошел в Международную статистическую классификацию болезней 8-го и 9-го пересмотров. С конца 19 в. ряд исследователей описывают П. п. эк-зогенно-органического происхождения, связанные преимущественно с последствиями мозговых травм и инфекций. Для обозначения этой группы П. п. в советской психиатрии применяются термины «диэнце-фалопатические психозы с периодическим течением», «периодические психозы после перенесенных травм и инфекций головного мозга», «подростковые периодические диэнце-фальные психозы». Ряд психиатров относят П. п. к атипичным формам маниакально-депрессивного психоза или к рекуррентной шизофрении.

Клиническая картина

Клиническая картина П. п. имеет существенные различия при разных формах. При психозах шизоаффективного типа преобладают приступы (фазы) атипичных депрессивных и маниакальных состояний (см. Депрессивные синдромы, Маниакальные синдромы), при которых аффективные расстройства сочетаются с бредовыми идеями преследования, отношения, воздействия (см. Бред), симптомами психического автоматизма (см. Кандинского — Клерамбо синдром), галлюцинациями (см.), явлениями деперсонализации (см.) и дереализации (см.). Нередко встречаются аффективно-онейроидные состояния (см. Онейроидный синдром), неразвернутые кататонические проявления — субступор, мутизм (см. Кататонический синдром). По психопатологической картине приступы не однотипны. Продолжительность их от нескольких дней до нескольких недель. Первые приступы обычно не сопровождаются изменениями личности. После повторных приступов возможны неглубокие изменения личности — снижение активности, необщительность, изменения мышления.

При П. п. экзогенно-органического происхождения, к-рые свойственны преимущественно подросткам, наряду с аффективными приступами часто наблюдаются приступы с преобладанием синдромов помрачения сознания (онейроидные, сумеречные, иногда аментивные состояния и состояния оглушения). В структуре приступов встречаются явления кататонического субступора или возбуждения, психосенсорные расстройства. Как правило, имеют место выраженные вегетативные нарушения — головные боли, головокружения, потливость, повышение или извращение аппетита, учащенное мочеиспускание, субфебрилитет; часты явления токсикоза. Приступы чаще носят однотипный характер (по типу клише), имеют острое начало и окончание, длятся от 1 до 2 недель и заканчиваются либо полным выздоровлением, либо преходящей астенией. После повторных приступов изредка может развиваться психоорганический синдром (см.).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика П. п. проводится с приступообразно-прогредиентной и рекуррентной шизофренией (см.), а также с маниакально-депрессивным психозом (см.), однако представляет значительные трудности ввиду отсутствия четких критериев разграничения фазно-протекающих психозов.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез П. п. изучены недостаточно. В происхождении шизоаффективных психозов придается значение смешанной наследственной отягощенное ти (шизофрения и маниакально-депрессивный психоз). Возникновение экзогенно-органических П. п. связывается с перенесенными инфекциями и черепно-мозговыми травмами. В патогенезе П. п. основную роль играют нарушения диэнцефальных функций.

Лечение

Лечение зависит от клин, формы. При шизоаффективных психозах в зависимости от ведущего синдрома применяют антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин), нейролептики — аминазин, галоперидол, хлорпротиксен, левомепромазин (тизерцин). При П. п. экзогенно-органического происхождения наряду с перечисленными средствами назначают дегидратационную терапию, общеукрепляющие средства, нередко эффективна люмбальная пункция.

Прогноз

Прогноз П. п. различен — при П.п. экзогенно-органического происхождения он более благоприятен, при шизоаффективных психозах с повторными приступами возможно развитие изменений личности по шизофреническому типу.

Библиография: Голант Р. Я. Диэнцефалопатические психозы с периодическим течением, Невропат, и психиат., т. 10, №3, с. 18, 1941; Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста, с. 317, М., 1979; JT и ч к о А. Е. Подростковая психиатрия, с. 220,231, Л., 1979; МнухинС. С. О посттравматических периодических расстройствах сознания у детей, Сов. психоневрол., № 4-5, с. 187, 1935; Сухарева Г. Е. Лекции по психиатрии детского возраста, с. 121, М., 1974; Шизофрения, Мультидисциплинарное исследование, под ред. А. В. Снежневского, с, 16, М., 1972; К i г n L. Die periodisclien Psychosen, Stuttgart, 1878; K 1 e i s t K. Die Gliedenmg der neuropsychischen Erkrankungen, Msclir. Psychiat. Neurol., Bd. 125, S. 526. 1953; L e o n li a r d K. Aufteilung der endogenen Psychosen, B., 1968; M e n-n i n g e r — L e r c h e n t h a 1 E. Perio-dizitat in der Psychopathologie, S. 227, Wien, 1960; P i 1 c z A. Die periodischen Geistesstorungen, Jena, 1901.

B. B. Ковалев.

Особые формы психозов позднего возраста. Сосудистые нарушения

Особые формы психозов позднего возраста

Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.

Острые психозы

Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.

Не столь уж редко картины психозов схожи с таковыми при сенильной или сосудистой деменции: отмечаются признаки ночной суетливости со «сборами в дорогу», со сдвигом ситуации в прошлое, с особой суетливой деловитой активностью. Обращает внимание и возрастная тематика бредовых высказываний (идеи ущерба, ограбления, разорения, обнищания, бытового преследования). Указывается, что в развитии психозов важное значение имеют иногда такие факторы, как сенсорная депривация (снижение остроты зрения, слуха), психогении (смерть близкого человека, уход на пенсию и др.), а также изменения ситуации (переезд, госпитализация и др.). Существенную роль играют, кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции дыхательных путей, переломы костей и другие соматогении.

В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве — это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.

Хронические галлюцинозы

Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.

1. Вербальные галлюцинозы. Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко — императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика    к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.

2. Зрительные галлюцинозы. Проявляются хроническим или волнообразно текущим зрительным галлюцинозом Ш.Бонне. При наплывах галлюцинаций критика к ним исчезает, могут быть нарушения поведения. Сознание не нарушается. Содержание «лилипутских» оптических обманов связано с актуальными для пациентов переживаниями. Иногда присоединяются галлюцинации иной модальности. В некоторых случаях галлюциноз развивается на фоне выраженного психоорганического снижения, вероятно, сосудистого генеза.

3. Обонятельные галлюцинозы. Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.

4. Тактильные галлюцинозы. Возникают в рамках различных заболеваний (органических, эндогенных). Как самостоятельное заболевание описан Экбомом (1938). Галлюциноз Экбома обычно сочетается с бредом кожных паразитов.

При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.

Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга

Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.

Экзогенно−органические психические расстройства

Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.

1. Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.

Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.

Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта,  в 53–88% — геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.

Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.

Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.

2. Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.

Психоорганические расстройства достаточно часты и являются следствием плавно прогрессирующей сосудистой патологии либо острых нарушений кровоснабжения мозга. Характеризуются негрубым когнитивным дефицитом (пассивность психических процессов, дисмнезии, снижение внимания) либо изменениями личности (пассивность, сужение круга интересов, благодушие, раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению). У лиц старческого возраста могут выявляться признаки «сенильной психопатизации» в виде эгоцентризма, черствости, скаредности, подозрительности, ворчливости. Могут переходить в состояния явного слабоумия. Диагноз ставится при наличии неврологических признаков сосудистой патологии, указаний на нарушения мозгового кровообращения и данных КТ или ЯМРТ о сосудистом повреждении мозга. В МКБ-10 кодируется шифром G06.7 и G07.0 соответственно.

Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов  и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.

Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.

Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.

В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.

Церебральная амилоидная ангиопатия — это редко встречающийся первичный амилоидоз мозга, чаще в возрасте старше 60 лет. Различают геморрагический тип с множественными рецидивирующими кровоизлияниями, дементно-геморрагический тип с атипическими проявлениями деменции альцгеймеровского вида и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, сходного с энцефалопатией Бинсвангера, при котором также поражается белое подкорковое вещество. Мозговые «ayтоиммунные» васкулиты: к ним относят панартериит, системную красную волчанку, «височный» артериит. При этом возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50–80 лет. Проявляются в виде спутанного сознания и деменций разного типа. Для точной диагностики требуется ангиография.

Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.

3. Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.

Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.

Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.

Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.

Другие психозы. Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.

Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении — финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе  и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.

К содержанию

Есть ли связь между употреблением марихуаны и психическими расстройствами?

Несколько исследований связали употребление марихуаны с повышенным риском психических расстройств, включая психоз (шизофрению), депрессию, тревогу и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, но не всегда легко определить, действительно ли оно вызывает эти состояния и в какой степени. ³² Недавние исследования показывают, что ежедневное курение сильнодействующей марихуаны может увеличить шансы развития психоза почти в пять раз по сравнению с людьми, которые никогда не употребляли марихуану. ¹¹³ Было показано, что количество употребляемого наркотика, возраст при первом употреблении и генетическая уязвимость влияют на эту взаимосвязь. Наиболее убедительные доказательства на сегодняшний день касаются связи между употреблением марихуаны и психическими расстройствами у людей с генетической или иной уязвимостью. ⁶¹

Исследование с использованием продольных данных Национального эпидемиологического исследования по алкоголю и связанным с ним состояниям изучило связи между употреблением марихуаны, расстройствами настроения и тревожными расстройствами и расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ.После внесения поправок на различные сопутствующие факторы не было обнаружено связи между употреблением марихуаны и расстройствами настроения и тревожными расстройствами. Единственными значимыми ассоциациями были повышенный риск расстройств, связанных с употреблением алкоголя, никотиновой зависимости, расстройств, связанных с употреблением марихуаны, и других расстройств, связанных с употреблением наркотиков. ⁶²

Недавнее исследование (см. «Вариации гена AKT1 и психоз») показало, что у людей, употребляющих марихуану и несущих определенный вариант гена AKT1 , который кодирует фермент, влияющий на передачу сигналов дофамина в полосатом теле , повышается риск развития психоза.Стриатум — это область мозга, которая активируется и заполняется дофамином при наличии определенных стимулов. Одно исследование показало, что риск психоза среди людей с этим вариантом был в семь раз выше у тех, кто употреблял марихуану ежедневно, по сравнению с теми, кто употреблял ее нечасто или вообще не употреблял. ⁶³

Может ли употребление марихуаны подростками способствовать развитию психоза в более зрелом возрасте, по-видимому, зависит от того, есть ли у человека генетически обусловленная уязвимость к этому расстройству.Ген AKT1 управляет ферментом, который влияет на передачу сигналов в головном мозге с участием нейромедиатора дофамина. Известно, что измененная передача сигналов дофамина участвует в шизофрении. AKT1 может принимать одну из трех форм в определенной области гена, ответственного за предрасположенность к шизофрении: T / T, C / T и C / C. У тех, кто употребляет марихуану ежедневно (зеленые столбики) с вариантом C / C, риск развития психоза в семь раз выше, чем у тех, кто употребляет марихуану нечасто или вообще не употребляет. Риск психоза среди людей с вариантом T / T не зависел от того, употребляли ли они марихуану.

Другое исследование выявило повышенный риск психоза среди взрослых, употреблявших марихуану в подростковом возрасте, а также несущих особый вариант гена катехол-О-метилтрансферазы (COMT), фермента, разрушающего нейротрансмиттеры, такие как дофамин и норэпинефрин ⁶⁴ (см. «Генетические вариации в COMT влияют на пагубные последствия употребления наркотиков»). Было также показано, что употребление марихуаны ухудшает течение болезни у пациентов, уже страдающих шизофренией. Как упоминалось ранее, марихуана может вызывать острую психотическую реакцию у людей, не страдающих шизофренией, которые употребляют марихуану, особенно в высоких дозах, хотя она исчезает по мере того, как действие наркотика прекращается.

Влияние употребления марихуаны подростками на психоз у взрослых зависит от генетических факторов. Этот рисунок показывает, что вариации в гене могут влиять на вероятность развития психоза во взрослом возрасте после контакта с каннабисом в подростковом возрасте. Ген COMT управляет ферментом, расщепляющим дофамин, химическое вещество мозга, участвующее в шизофрении. Он бывает двух видов: «Met» и «Val». Лица с одной или двумя копиями варианта Val имеют более высокий риск развития расстройств шизофренического типа, если они употребляли каннабис в подростковом возрасте (темные полосы).Те, у кого был только вариант Met, не пострадали от употребления каннабиса.

Сообщалось о непоследовательных и скромных ассоциациях между употреблением марихуаны и суицидальными мыслями и попытками самоубийства среди подростков. ^65,66 Марихуана также ассоциируется с амотивационным синдромом , определяемым как снижение или отсутствие стремления к занятиям, обычно приносящим вознаграждение. Из-за роли эндоканнабиноидной системы в регулировании настроения и вознаграждения была выдвинута гипотеза, что изменения мозга, вызванные ранним употреблением марихуаны, могут лежать в основе этих ассоциаций, но необходимы дополнительные исследования, чтобы убедиться, что такие связи существуют, и лучше понять их.

Неблагоприятные последствия употребления марихуаны

Острый (присутствует при интоксикации)

• Нарушение кратковременной памяти
• Нарушение внимания, суждения и других когнитивных функций
• Нарушение координации и равновесия
• Учащение пульса
• Беспокойство, паранойя
• Психоз (нечасто)

Стойкий (длится дольше, чем интоксикация, но не может быть постоянным)

• Нарушение обучения и координации
• Проблемы со сном

Долгосрочные (совокупный эффект от многократного использования)

• Способность к зависимости от марихуаны
• Нарушения обучения и памяти с потенциальной потерей IQ *
• Повышенный риск хронического кашля, бронхита
• Повышенный риск других расстройств, связанных с употреблением наркотиков и алкоголя
• Повышенный риск шизофрении у людей с генетической уязвимостью **

* Потеря IQ среди лиц со стойким расстройством, связанными с употреблением марихуаны, которые начали активно употреблять в подростковом возрасте

** Часто сообщается о сопутствующих симптомах / расстройствах с хроническим употреблением марихуаны.Однако исследования еще не установили, является ли марихуана причиной или просто связана с этими психическими проблемами.

Нейропсихиатрия рассеянного склероза

Рассеянный склероз (РС) — это аутоиммунное заболевание, которое характеризуется мышечной слабостью и онемением, а также проблемами со зрением и контролем мочевого пузыря. Это вызвано тем, что иммунная система атакует миелиновую оболочку, изолирующую нервы, которая нарушает связь между мозгом и периферическими частями тела.

Олигодендроциты — это клетки, которые образуют миелиновую оболочку вокруг нервных аксонов в центральной нервной системе (ЦНС). Эти клетки имеют решающее значение для развития мозга, а также для правильного функционирования нервных клеток. Миелиновая оболочка, которую они производят, действует как изоляция, которая защищает длинные нервные выступы, а также позволяет проводить нервный сигнал.

При рассеянном склерозе наблюдается потеря миелина в определенных областях (участках поражения) головного и спинного мозга.Заболевание характеризуется большим количеством захватывающих иммунных клеток, которые атакуют и разрушают миелиновую оболочку , олигодендроциты, продуцирующие миелин, и сам нерв. Эти очаги поражения развиваются со временем и первоначально приводят к клинически доброкачественным симптомам, но могут прогрессировать до серьезных нарушений.

Большинство методов лечения рассеянного склероза — это иммуносупрессивные препараты, которые управляют симптомами, не обращая вспять неврологических повреждений. Хотя они продемонстрировали свою эффективность, все еще существует высокий спрос на эффективные и безопасные методы лечения, направленные на снижение аутоиммунитета, стимуляцию регенерации и восстановление утраченных функциональных возможностей.

НЕЙРОПСИХИАТРИЯ МНОЖЕСТВЕННОГО СКЛЕРОЗА

Поскольку большинство исследований новых методов лечения сосредоточено на неврологических симптомах РС, наличие нейропсихиатрических симптомов часто упускается из виду. Однако есть веские доказательства того, что диагноз рассеянного склероза может повлиять на психическое здоровье этих пациентов.

В одном исследовании исследователи показали, что психоневрологические симптомы, такие как депрессия и дисфория, обнаруживаются почти у 80% пациентов [1]. Кроме того, это исследование показало, что почти 95% всех пациентов с рассеянным склерозом в какой-то момент испытают хотя бы один нейропсихиатрический симптом.

МРТ головного мозга при МС. (Изображения любезно предоставлены Радиопедией)

T1 Сечение МРТ, показывающее гиподензивные образования, также называемые черными дырами

Гиперинтенсивность на FLAIR в перивентрикулярной области

Ранее мы рассмотрели клиническое и патологическое значение гиперинтенсивности белого вещества.

ДЕПРЕССИЯ В MS

Депрессия — распространенная проблема у пациентов с РС, поскольку бремя адаптации к хроническому и прогрессирующему заболеванию играет важную роль в психическом состоянии пациента.Неуверенность в завтрашнем дне, плохие стратегии выживания и чувство безнадежности — это психосоциальные детерминанты, на которые, как предполагается, приходится до 40% диагнозов депрессии у пациентов с РС [2].

Клинические характеристики

Клинические признаки депрессии при РС в основном такие же, как и симптомы, наблюдаемые у пациентов с большим депрессивным расстройством.

Однако и рассеянный склероз, и депрессия имеют несколько общих симптомов, таких как усталость, плохая концентрация и проблемы со сном, которые могут затруднить диагностику депрессии при рассеянном склерозе.

Чтобы врачам было проще проверять и диагностировать депрессию у пациентов с РС, можно использовать рейтинговые шкалы, такие как 7-пунктный экран Beck Fast для пациентов с заболеваниями. Эта оценочная шкала исключает физические симптомы, которые обычно мешают другим инструментам скрининга.

Этиопатогенез

Этиопатогенез депрессии, связанной с РС, вероятно, будет многофакторным с присутствием биологических и психосоциальных переменных.Предполагается, что существует сложное взаимодействие между генетической предрасположенностью, биологическими факторами и индивидуальными обстоятельствами, которые будут способствовать развитию депрессии.

При нейровизуализационных исследованиях исследователи показали, что зачастую более тяжелая нагрузка наблюдается в медиальной нижней префронтальной коре и передней височной доле [3].

Было показано, что поражения в этих областях присутствуют у 40% пациентов с РС, у которых диагностирована депрессия. Это наводит на мысль о биологической корреляции между демиелинизацией нервных волокон и психиатрическими признаками и симптомами.

Лечение

Пациентам с РС часто назначают ряд иммуномодулирующих препаратов, поэтому лечение депрессии должно быть дополнительным и не иметь противопоказаний.

Антидепрессанты и лекарства от РС не всегда могут работать вместе, поскольку сообщалось о побочных эффектах, таких как тошнота, головные боли и сексуальная дисфункция.

Например, в рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что дезипрамин является умеренно полезным вариантом фармакотерапии депрессии, но имеет побочные эффекты, ограничивающие дозировку в долгосрочной перспективе [4].

Однако в краткосрочной перспективе дезипрамин и пароксетин являются фармакологическими препаратами, которые показали некоторую эффективность в лечении симптомов депрессии без побочных эффектов у пациентов с РС.

Кроме того, сообщалось, что некоторые варианты фармакотерапии РС обладают депрессогенным действием, поэтому рекомендуется соблюдать осторожность. Например, лекарственные препараты, модифицирующие заболевание, такие как интерферон бета-1а и бета-1b , были связаны с возникновением депрессии и суицидальных мыслей у некоторых пациентов с РС, страдающих депрессией в анамнезе [5].

ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ НЕУСТОЙЧИВОСТЬ — ПЕРЕМЕНА НАСТРОЕНИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭМОЦИИ

Эмоциональная нестабильность — распространенный симптом, однако он часто не распознается как патологически связанный с РС. Эмоциональная нестабильность вместо этого часто связана со стрессом, тревогой и неспособностью справиться с диагнозом РС. Однако сопутствующие психические заболевания при РС требуют большего клинического внимания из-за негативных эффектов, которые психопатология может оказывать на прогрессирование РС.

Клинические характеристики

Эмоциональная нестабильность — это широкий термин, который может включать в себя различные синдромы, такие как эмоциональная лабильность , эйфорическая склеротика и патологический смех и плач (PLC). Хотя они часто пересекаются, они различны и имеют свои собственные эмоциональные проявления.

Эмоциональную лабильность часто называют перепадами настроения, при которых возникает внезапная и чрезмерная реакция на относительно незначительные ситуации.

С другой стороны, PLC неконтролируемы и часто реагируют на неспецифические ситуации и непропорциональны стимулам или триггерам. Наконец, склеротическая эйфория — это фиксированное позитивное или оптимистичное психическое состояние даже при наличии серьезной инвалидности.

Этиопатогенез

Возможно, что поражения РС развились в областях мозга, которые связаны либо с эмоциональным поведением, либо с эмоциональным самоконтролем.

Кроме того, тип эмоционального или поведенческого изменения зависит от локализации и степени поражения мозга. Например, в случае склеротической эйфории, МРТ показала, что часто присутствует высокая нагрузка на префронтальную кору ().

Кроме того, PLC ассоциируется с различными нейродегенеративными расстройствами, такими как деменция, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз, в результате чего наблюдается значительная атрофия в областях мозжечка.

Центры смеха и плача головного мозга расположены в верхней части ствола мозга и включают церебральные — понто-мозжечковые пути , оба из которых могут быть затронуты при РС.

Лечение

Лечение ряда расстройств настроения при РС обычно включает СИОЗС , таких как нортриптилин, флуоксетин и сертралин, которые все хорошо переносятся. Эти агенты считаются препаратами первой линии лечения ТЦА и ингибиторами моноаминоксидазы , предназначенными для лечения второй линии [6].

ПСИХОЗ

Сообщается, что психоз очень редко встречается в случаях рассеянного склероза; крупное исследование в Канаде с участием более 10 000 пациентов с рассеянным склерозом показало, что от 2 до 4% испытали бы хотя бы один психотический эпизод [7].

Однако более недавнее эпидемиологическое исследование ставит под сомнение мнение о том, что это редкое явление, учитывая, что оно в два-три раза чаще встречается у пациентов с РС, чем в общей популяции [8].

Клинические характеристики

Психоз у пациентов с рассеянным склерозом клинически характеризуется как аффективными, так и шизофреноподобными психотическими симптомами.Отчеты показывают, что преобладают позитивные психотические симптомы, такие как бред преследования. Однако у большинства пациентов с РС с диагнозом психоз будет показано

Однако большинство пациентов с РС, у которых диагностирован психоз, демонстрируют лучший ответ на лечение, меньшее количество рецидивов и лучший прогноз, чем население в целом.

Этиопатогенез

Хотя первый психотический эпизод часто регистрируется после диагноза рассеянного склероза, неизвестно, имеют ли они общий патофизиологический процесс.

Структурная МРТ предположила, хотя и не окончательно, что это может быть результатом региональной демиелинизации перивентрикулярного белого вещества , которая вызывает начало психоза [9].

Кроме того, некоторые исследователи предполагают, что это может быть связано с лекарствами, такими как кортикостероиды и бета-интерферон, которые модулируют иммунную систему [10,11].

Интерферон, в частности, обостряет симптомы депрессии, а постоянное употребление связано с повышенным риском суицида и повышенной эмоциональной реактивностью на преходящие стрессоры.

Лечение

Поскольку люди с рассеянным склерозом могут быть более восприимчивыми к побочным эффектам лекарств, нейролептики могут вызывать сильное седативное действие или быть связаны с экстрапирамидными побочными эффектами (EPSE), такими как острая дискинезия и акинезия.

В этой области опубликовано несколько исследований. Согласно рекомендациям Модсли (11-е издание) , рисперидон, клозапин, оланзапин и кветиапин были рекомендованы как варианты.

Клиницисты должны помнить о риске психоза у пациентов, получающих каннабиноиды от рассеянного склероза, а также от стероидно-индуцированной мании и психоза.

БИПОЛЯРНОЕ РАССТРОЙСТВО И МАНИЯ

Частота мании у пациентов с РС также выше, чем в общей популяции.

Биполярное расстройство часто встречается у пациентов с рассеянным склерозом и часто проявляется позже в течение рассеянного склероза. Более того, лечение стероидами само по себе может спровоцировать маниакальный эпизод, но риск развития биполярного расстройства при РС независимо удваивается у пациентов с РС.

Этиопатогенез

Вовлечение орбитофронтального контура префронтальной коры приводит к появлению симптомов импульсивности, лабильности настроения, растормаживания и изменений личности, которые присутствуют при острой мании.

Лечение

Вальпроат и атипичные нейролептики предпочтительнее, чем литий, который может вызвать диурез. Клиницисты должны помнить о возможности того, что стабилизаторы настроения могут усугубить когнитивные побочные эффекты.

УСТАЛОСТЬ В MS

Усталость — распространенный симптом, которым страдают до 80% пациентов.

Этиопатогенез

Нейрофизиологические исследования выявили нарушение волевого влечения к нисходящим двигательным путям, а исследования функциональной визуализации показали избирательное вовлечение лобной коры и базальных ганглиев .

Таким образом, физиопатология усталости может зависеть от дисфункции цепей, включающих таламус, базальные ганглии и лобную кору, которые могли быть затронуты либо непосредственно из-за структурного поражения, либо косвенно из-за субстратов воспалительного процесса.[12]

Лечение

CBT, как известно, снижает показатели утомляемости. Среди фармакологических стратегий были выделены амантадин и модафинил.

ДЕМЕНЦИЯ И КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Сообщается, что от 30 до 70% пациентов с РС начинают демонстрировать когнитивные нарушения в какой-то момент процесса болезни. В зависимости от расположения поражений головного мозга пациенты с рассеянным склерозом часто могут испытывать широкий спектр симптомов, которые обычно связаны с подкорковой деменцией.

Клинические характеристики

Хотя явная деменция при РС встречается редко, когнитивные нарушения все же могут серьезно повлиять на формирование памяти, а также на общее качество жизни пациентов с РС и их семей.

По мере прогрессирования рассеянного склероза наблюдается возрастающая потеря когнитивных функций, многие пациенты сообщают об эпизодической памяти, медленной обработке мыслей, забывчивости и некоторой степени интеллектуальных нарушений.

Этиопатогенез

Структурный МРТ-анализ пациентов с РС с когнитивными нарушениями показал, что гипоплотность МРТ может варьироваться от небольших региональных поражений в подкорковом сером веществе до более тяжелой атрофии, которая отражает более глобальную дегенерацию в обоих полушариях головного мозга.

Неврологическое повреждение, связанное с этими областями мозга, вероятно, будет связано с прогрессирующим дефицитом исполнительных функций и увеличением нейропсихиатрических проявлений.

Лечение

Как и при всех формах нейродегенерации, не существует специфических методов лечения, которые могли бы полностью восстановить нанесенный неврологический ущерб. Однако некоторые исследователи предположили, что лечение, изменяющее болезнь РС, такое как бета-интерферон, может улучшить некоторые когнитивные дефициты внимания и зрительного обучения [13].

Кроме того, некоторые исследователи предположили, что, комбинируя противовоспалительные и иммунодепрессивные агенты, такие как циклофосфамид и метилпреднизолон, это может улучшить глобальный когнитивный дефицит у пациентов с РС [14].

БОЛЬШОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ

Осведомленность о нейропсихиатрических расстройствах при РС и их лечение улучшаются с развитием новых исследовательских инструментов, которые позволяют ученым сосредоточиться на проблемах, вызывающих эмоциональные и поведенческие расстройства, связанные с РС.Для клиницистов важно проявлять бдительность в отношении возникновения нервно-психических расстройств при РС и активно их лечить.

ВИКТОРИНА

Психоактивные вещества: характеристики и типы

Психоактивные вещества — это элементы, которые выполняют определенные изменения в функции мозга. Психоактивный характер относится к веществу, которое при приеме внутрь оказывает какое-либо действие на центральную нервную систему.

Психоактивные вещества могут быть разных типов и выполнять различные функции на уровне мозга, такие как подавление боли, изменение настроения или изменение восприятия.

Точно так же их можно употреблять с разными целями. С рекреационными или терапевтическими целями. Цель употребления этих веществ зависит от намерений потребителя.

С другой стороны, психоактивные вещества можно разделить на легальные и нелегальные. Некоторые из них являются веществами, употребление которых разрешено поместьями разных штатов, а другие — запрещенными веществами.

Психоактивные вещества

Психологические состояния, наиболее связанные с ними, — это наркомания, зависимость, воздержание, терпимость и жестокое обращение, поскольку большинство из них могут вызывать некоторые из этих реакций у потребителя.

Общая характеристика психоактивных веществ

Психоактивные вещества — это химические вещества, которые действуют на центральную нервную систему.

В этом смысле, чтобы классифицировать вещество как психоактивное, необходимо, чтобы оно было проглочено или проглочено и после приема внесло изменения в функционирование центральной нервной системы.