Пресенильный психоз: Инволюционные (пресенильные) психозы

Содержание

Инволюционные (пресенильные) психозы — Медицинский портал EUROLAB

Инволюционные психозы описаны Э.Крепелином в конце XIX в. В настоящее время выделяют две клинические формы этих психозов: инволюционную депрессию и инволюционный параноид.

Клиническая картина и динамика инволюционной депрессии (пресенильной меланхолии)

Начало инволюционной депрессии обычно медленное, хотя возможно и острое начало в тех случаях, когда возникновению психоза предшествует внезапная психическая травма или острое соматическое заболевание. Появляются и нарастают угнетенность, необоснованные или преувеличенные опасения за собственное здоровье, состояние близких, материальное благополучие. Со временем эти проявления усиливаются и перерастают в картину выраженной тревожной депрессии.

Считают, что сочетание депрессии с тревогой — самая существенная клиническая особенность инволюционной меланхолии. Тревога носит беспредметный характер, лишена конкретного содержания или насыщена неоправданными мрачными предчувствиями, ожиданием всяческих несчастий. Она усиливается в вечерние и ночные часы. Часто выявляется симптом нарушения психической адаптации в виде резкого нарастания тревоги с бессмысленным сопротивлением при любых незначительных изменениях привычной обстановки. Например, тревога усиливается при переводе больного на другое место в палате, при появлении нового пациента.

Классической картине инволюционной меланхолии свойственно сочетание тревожно-депрессивного аффекта с речевым и двигательным беспокойством, доходящим в более тяжелых случаях до возбуждения и даже неистовства (ажитированная депрессия). Речь больных непоследовательна или бессвязна, состоит из обрывков фраз или бессмысленного перечня слов, сходных по звучанию и выражающих недоумение и тревогу (вербигерация). Больные всхлипывают, причитают, стонут, растерянно озираются, бестолково бродят или мечутся по помещению.

Ажитация традиционно рассматривается как существенный клинический признак инволюционной депрессии. Вместе с тем выраженное речевое и двигательное беспокойство или возбуждение не является обязательным проявлением этого психоза. В последние десятилетия ажитированная депрессия встречается все реже. Во многих случаях тревожно-тоскливый аффект сочетается не с ажитацией, а с замедленной, невыразительной речью, вялостью, малоподвижностью.

У части больных депрессия сопровождается бредом. Чаще встречаются бредовые идеи несправедливого обвинения, осуждения больного окружающими. Бывают патологические идеи преследования, отравления, ущерба, ревности, ипохондрический бред. Бредовые идеи самообвинения практически не характерны для инволюционной депрессии.

Иногда на высоте тяжелой инволюционной меланхолии развивается бред депрессивно-фантастического содержания (бред, или синдром, Котара). Этот синдром характерен для психозов позднего возраста. В более ранние возрастные периоды он возникает редко.

Для синдрома Котара типичен нигилистический бред, или бред отрицания, — своеобразный чувственный бред, близкий к ипохондрическому. Больные утверждают, что у них отсутствуют жизненно важные органы и функции (нет желудка, кишечника, пища попадает непосредственно в брюшную полость и там накапливается, не перевариваясь, месяцами не бывает физиологических отправлений). В структуру синдрома могут входить идеи злого могущества (своим существованием больной причиняет неисчислимые страдания и гибель людям, всему человечеству: люди умирают, задыхаясь в заполнивших всю атмосферу ядовитых испарениях, миазмах, исходящих от больного). Бывают идеи мучительного бессмертия (больной считает себя обреченным на вечные страдания, подобно грешникам в аду. Распространение бредовых переживаний на целую страну, планету или даже Вселенную является основанием для обозначения такого бреда мегаломаническим, или бредом громадности. Возникновение синдрома Котара свидетельствует об особой глубине, исключительной тяжести депрессии.

Обманы восприятия в рамках инволюционной меланхолии возникают редко. Возможны вербальные иллюзии и галлюцинации, содержание которых соответствует тревожно-депрессивному аффекту.

Динамика инволюционной меланхолии чаще всего носит характер затяжного однократного приступа . При более остром начале психоза и своевременной активной терапии через несколько месяцев иногда наступает достаточно глубокая и стойкая ремиссия. Однако у большинства больных тревожно-депрессивная и бредовая симптоматика сохраняется в течение ряда лет в почти неизменном виде. Монотонность, однообразие аффективно-бредовых расстройств — одна из клинических особенностей инволюционной депрессии.

Постепенно тревожно-депрессивные и бредовые проявления сглаживаются, становятся более скудными, формируется своеобразный психический дефект в виде уныло-пессимистической окраски эмоций, беспокойства по пустякам, косности, ригидности всех психических процессов. К выраженным органическим изменениям психики, слабоумию инволюционная депрессия не приводит. Отмечаемое у части больных некоторое ослабление памяти и интеллекта обусловлено естественными процессами старения и присоединением церебрального атеросклероза.

Клинические проявления и динамика инволюционного параноида (инволюционной паранойи

Начало болезни, как правило, медленное. Возникают и постепенно нарастают недоверчивость, подозрительность. В случайных высказываниях и поступках родственников, соседей больной усматривает признаки недоброжелательного отношения к себе, враждебности. Постепенно эти переживания трансформируются в интерпретативный бред, содержанию которого свойственны мелкомасштабность, конкретность и нередко правдоподобие. Бред касается лиц из непосредственного окружения больного и повседневных житейских событий, что дает основания называть его бредом обыденных отношений, или малого размаха.

Особенно характерен бред ущерба. Больные убеждены, что соседи или родственники притесняют их, тайком проникают в помещение, царапают мебель, пачкают и рвут белье, крадут мелкие деньги или вынимают мясо из кастрюли с супом. Нередко возникают идеи отравления, для обоснования которых привлекаются очередное недомогание, патологические ощущения в связи с соматической болезнью или возрастным недугом. Встречаются и паранойяльные ипохондрические идеи, идеи ревности. Иллюзии, галлюцинации возникают редко и не занимают существенного места в картине психоза.

В одних случаях бред сопровождается тревожной угнетенностью, в других — настроение больных несколько приподнятое, оптимистичное.

Больным часто присущи активность, стеничность в борьбе с мнимыми недоброжелателями. Больные обращаются с жалобами и заявлениями на «обидчиков» в милицию, административные органы, призывают на помощь общественность.

Течение инволюционных параноидов обычно хроническое. У большинства больных бред сохраняется многие годы, а иногда и всю последующую жизнь, не обнаруживая склонности ни к прогрессированию, ни к обратному развитию. Выздоровления, как правило, не наступает. Вместе с тем инволюционный параноид, как и инволюционная депрессия, не приводит к деменции.

У части больных бредовые переживания со временем становятся менее интенсивными, оказывают все меньшее влияние на поведение больных, приобретают отрывочный характер или почти полностью нивелируются. Сохраняются лишь некоторая настороженность, подозрительность, эпизодические опасения враждебных действий со стороны отдельных лиц из ближайшего окружения. Параллельно отмечаются явления психической слабости, однообразие, инертность всех психических процессов.

Формы и симптомы пресенильных психозов 🚩 Психические заболевания

На сегодняшний день медики до сих пор не могут однозначно ответить на вопрос, почему возникают нарушения психики у людей после 50-ти лет. Есть теория, что подобное состояние вызывается резкими переменами в организме. Под воздействием неблагоприятных факторов и внутренней перестройки психика человека дает сбой. Кроме подобного предположения психиатры также склонны полагать, что пресенильный психоз может развиться ввиду тяжелой жизни в прошлом, под воздействием работы на вредном производстве, ввиду пагубных привычек и неожиданного сильного потрясения (например, внезапная смерть близкого человека). Кардинальные и резкие изменения в привычной жизни также способны негативно отразиться на психике и спровоцировать развитие болезненного состояния.

К сожалению, пресенильные психозы так же, как, например, старческая деменция, не поддаются излечению. Однако большая часть состояний может быть подвергнута определенной коррекции. Независимо от того, какой формы психоз, важно обратиться за соответствующей помощью. Потому необходимо знать, какими симптомами характеризуются предстарческие психозы.

Это состояние называют также инволюционной меланхолией либо депрессивной формой предстарческого психоза. Патология является наиболее распространенной.

Как правило, развивается пресенильная депрессия постепенно, начинается нарушение достаточно плавно. Поначалу какие-либо изменения в поведении больного в принципе могут не вызывать никаких существенных подозрений. Однако, прогрессируя, психическая болезнь все яснее дает о себе знать.

Инволюционная меланхолия может длиться очень долго, до нескольких десятков лет. При соответствующем лечении и при поддержке со стороны близких людей прогресс заболевания можно замедлить. Однако, в конечном итоге, предстарческая депрессия все равно приводит к слабоумию (сенильной деменции), которое сопровождается стойко пониженным настроением.

Основные симптомы, указывающие на развитие патологии, следующие:

чувство угнетения и печали без видимой причины;
ощущение тревоги, которое постепенно нарастает;
беспочвенные тревожные ожидания чего-либо дурного; обычно больной человек охотно делится своими мыслями и фантазиями, нередко рассказы начинают напоминать бред; в конечном итоге тревожные ожидания могут привести к чувству тотальной безнадежности и идеи о глобальной катастрофе;
постоянное беспокойство, двигательная активность, человек буквально не может усидеть на месте, забывает про сон и отдых;
одним из признаков инволюционной меланхолии выступает постоянное желание заламывать пальцы;
у больного человека настроение понижено, при этом на лице всегда присутствует скорбное выражение;
постепенно бредовые идеи переносятся на близких людей и на самого себя.

Паранойная форма предстарческого психоза чаще всего обостряется при большом скоплении людей. Симптомы могут ярко выражаться как на улице, так и дома, если в квартире есть гости, присутствуют какие-то чужие для больного человека люди.

Основной симптом состояния – паранойя, что понятно из названия нарушения. У человека в сознании начинают доминировать бредовые идеи, однако они не выглядят чересчур нелепо или абсурдно. Больной становится мнительным, пугливым, тревожным и очень подозрительным. Несмотря на то, что резких и значительных изменений в характере, личности или поведении не наблюдается, общаться и уживаться с больным становится сложно. Он везде видит подвох, подозрительно настроен даже к близким людям, постоянно ощущает какую-то угрозу извне и так далее. Еще одним ярким симптомом этого нарушения становится склонность к жалобам и слезам. Особенно подобное поведение должно выглядеть подозрительно, если ранее человек был стойким и спокойным.

Это нарушение – самое опасное из всей группы. Развитие патологии происходит быстро, стремительно нарастают изменения в характере и личности, летальный исход также может наступить в очень скором времени после начала заболевания. Однако при этом подобное нарушение встречается крайне редко.

Болезнь Кеппелина заявляет о себе резко и внезапно. Больной без причины становится тревожным, возбужденным. Он не может ни спать, ни есть, ни сидеть/лежать. Состояние сопровождают сильные эмоциональные переживания, но описать свои мысли, идеи и чувства больной не может. Нарушается речь, фразы становятся бессмысленными, слова не складываются в предложения. По мере прогрессирования заболевания человек становится слабым, перестает ухаживать за собой, не посещает туалет и ванную комнату. Может истерически кричать, биться в припадках, быть агрессивным, при этом успокоить нет никакой возможности. В некоторых случаях заболевание сопровождается страшными галлюцинациями.

Врачи отмечают, что при развитии злокачественной формы психоза в предстарческом возрасте возможны моменты условной ремиссии. Тогда больной сам затихает, становится растерянным и спокойным. Он не понимает, что с ним происходит, не помнит своего поведения ранее, не может ничего объяснить окружающим его людям.

При данном заболевании происходит полная атрофия лобных долей головного мозга, что подтверждается обычно вскрытием.

Смерть чаще всего наступает ввиду истощения и обезвоживания. Однако возможны ситуации суицида или присоединения какой-либо серьезной инфекции, обострения внутренних соматических патологий.

Для данной патологии характерно более позднее начало, чем в случаях с вышеописанными нарушениями. Как правило, такой вариант психоза развивается перед началом сенильных (старческих) заболеваний, которы

Пресенильный психоз (инволюционный параноид и меланхолия): симптомы, лечение

Акне
Аллергия
Анализы
Беременность
Венерология
Витамины
Гинекология

Акне
Аллергия
Анализы
Беременность
Венерология
Витамины
Гинекология

add-toggle

Алкоголизм
Виды туберкулеза
Гематомы и ожоги
Геморрой
Голова
Гормоны
Грибок
Давление
Детки
Диабет
Диеты
Желудок
Запор
Зрение
Иммунитет
Инсульт
Кожа
Косметология
Кровь
Курение
Манту
Мужское здоровье
Невралгия
Ноги
Онкология
Отравления
Паразиты
Печень
Польза и вред
Понос
Потенция
Потливость
Почки
Прививки
Простатит
Простуда
Психология
Псориаз
Сосуды
Стоматология
Суставы
Тренировки

Главная
Невралгия

Содержание

1 Отличия от сенильного психоза
2 Факторы-провокаторы
- 2.1 Кто находится в группе риска
- 2.2 Параноидные проявления и бред ущерба
- 2.3 Особенности меланхолии
- 2.4 Как можно заподозрить со стороны?
3 Из всех психических расстройств — это одно из наиболее мягких
4 Диагностика
5 Причины инволюционной депрессии:
6 Признаки меланхолии
7 Тренировки для мозга – отличная профилактика психических болезней
8 Симптомы:
9 ЛЕЧЕНИЕ БРЕДА У ПОЖИЛЫХ ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:
10 Непсихотические психические нарушения
11 Проявления у взрослых
- 11.1 Когда обращаться за помощью?
- 11.2 Фотогалерея
- 11.3 У нас есть:

Инволюционный бредовой психоз, протекающий в форме острой парафрении

Введение

Инволюционный бредовой психоз, традиционно обозначаемый как инволюционный параноид, несмотря на более чем столетнюю историю изучения, до сих пор представляет собой довольно неопределенную нозологическую единицу. Хорошо известна длительная «классическая» дискуссия о его нозологической самостоятельности, механизмах развития, особенностях клинической картины и прогнозе [6, 12, 14]. Отсутствие единой точки зрения в этих вопросах, вероятно, стало одной из причин исключения инволюционного параноида (как отдельной нозологической единицы) из современных международных классификаций болезней. Тем не менее необходимость продолжения изучения этого психического расстройства продиктована реалиями клинической практики. Не занимая внимание читателя повторным обсуждением спорных вопросов, связанных с учением об инволюционном параноиде, в настоящей статье представляется наблюдение заболевания с редкой (но не казуистической) клинической картиной и его анализ.

Больной Т., 1951 г.р. (61 год в момент начала наблюдения)

Анамнез со слов больного (после выздоровления) и его жены: никто из родных к психиатрам не обращался. Отец был властным, требовательным, военный, умер от рака желудка в 71 год. Мать жесткая, волевая, работала медсестрой. Жива. С 70 лет у нее отмечаются нарушения памяти, рассказывает, что «у соседей работает мотор, который мешает спать», хотя проживает одна в частном доме. Старшая сестра — мягкая, добрая, отзывчивая, умерла в 55 лет от рака желудка.

Родился вторым ребенком. Роды естественные. О раннем детском возрасте сведений нет. В школу пошел в 7 лет. Менял ее несколько раз из-за переезда родителей. Среди сверстников легко заводил друзей. Активно участвовал в общественной жизни школы. Учился посредственно. В старших классах увлекся музыкой, играл на гитаре, сочинял стихи.

После окончания школы служил в армии. Быстро освоился в коллективе. Было несколько поощрений от командира части. После демобилизации поступил в политехнический институт на инженерный факультет. Учился заочно. Был педантичен в выполнении заданий. Несколько раз проверял результаты своих вычислений. Одновременно с учебой работал слесарем на швейном заводе, где познакомился с будущей женой. После окончания института продолжил работать на заводе уже как инженер. Проявил себя ответственным работником. Получил несколько благодарностей от руководства. Женился. Родился сын. Его воспитанию уделял много времени.

В 46 лет потерял работу из-за сокращения в связи с закрытием завода. Тяжело переживал произошедшее. Говорил жене: «Это я во всем виноват, нужно было раньше думать о новой работе», «Как теперь быть?», «Кому я теперь нужен?». Спустя несколько месяцев вновь трудоустроился. Состояние нормализовалось самопроизвольно. Однако на работе долго не удержался. В течение 3 лет поменял несколько предприятий. Увольнялся сам. Причины увольнения объяснял конфликтами с начальством: «Не сошлись характерами».

В 49 лет вскоре после очередного трудоустройства инженером стал плохо спать, был тревожен, снизилось настроение. Впервые обратился к психиатрам. Был стационирован в ПБ № 8 г. Москвы. При поступлении (по данным выписного эпикриза): «вял, астенизирован, говорит тихо, медленно, монотонно. Заторможен, на вопросы отвечает с задержкой. Фиксирован на своих болезненных ощущениях. Настроение снижено. Ищет помощи, сочувствия. Настроен на лечение». Находился в

✚ О чем говорит первый эпизод психоза? . Нейропсихиатрическая клиника профессора Минутко. Статья №7039

В то время как эпизодическое течение психоза является наиболее распространенным, и большинство пациентов с первым эпизодом психоза (FEP) первоначально достигают ремиссии , меньшая часть больных получает раннее и впрлне стойкое выздоровление или , напротив, демонстрирует сразу же устойчивое к лечению антипсихотиками течения заболевания с самого начала. Персонализированное лечение первого эпизода психоза получило бы пользу открытия биомаркеров, идентифицирующих пациентов с наибольшим риском побочных эффектов , возникающих на фоне терапии антипсихотиками и сопутствующих соматических и неврологических заболеваний. В то время как сердечно-сосудистые и легочные заболевания в целом являются наиболее важными причинами преждевременной смертности, в первые годы болезни повышенная смертность в основном обусловлена самоубийством. Профилактика самоубийств является одной из ключевых целей лечения FEP и еще одним важным результатом терапии , для которого клиницист должен определить соответствующие факторы риска. Также отметим, что некоторые домены в фенотипе психоза, например, когнитивное функционирование, могут рассматриваться как предикторы долгосрочного течения и как релевантные долгосрочные результаты.

Клинические особенности, связанные с первым психотическим эпизодом, были неожиданно плохими предикторами ремиссии и выздоровления. Статус ремиссии нельзя , к сожалению, предсказать по выраженности симптомов психоза на исходном уровне, продолжительностью нелеченного психоза (DUP), приверженностью лечению, состоянием занятости или семейным положением. В одном метаанализе, посвященном риску рецидива после первого психотического эпизода, значительными факторами риска были: несоблюдение режима приема лекарств, постоянное расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ (SUD), критические замечания в адрес пациента его родственниками и плохая преморбидная адаптация.

В исследовании «Этиология и этническая принадлежность при шизофрении и других психозах» (AESOP) пациенты с первоначальным диагнозом «неаффективного психоза», пациенты, живущие в неблагополучной зоне, и пациенты мужского пола имели худший 10-летний результат, чем другие больные. Некоторые этнические меньшинства имели худшие результаты, что отчасти объяснялось социальным неблагополучием. В другом большом продольном исследовании первого эпизода психоза плохое преморбидное социальное функционирование, продолжительность нелеченного психоза ≥26 недель, расстройство основного шизофренического спектра и отсутствие ремиссии в течение первых 3 месяцев — все предсказывали более длительное время сохранения психоза , в частности, в течение 10-летнего наблюдения.

Ремиссия

Ремиссия после первого эпизода психоза по вполне понятным причинам относится только, к сожалению, к симптоматической ремиссии, ведь мы не устраняем причины и механизмов формирования психоза, а лишь убираем , чаще всего временно , симптомы психоза, например, бред, галлюцинации, дезорганизацию мышления и поведения. Рабочая группа по ремиссии при шизофрении определила ее , как поддержание уровня симптомов легкой или меньшей степени выраженности в отношении позитивных, негативных и дезорганизованных симптомов в течение 6-месячного периода.

В недавнем метаанализе продольных исследований последствий первого эпизода психоза доля пациентов, достигших ремиссии после наблюдения в среднем через 5,5 лет, составляет 58%, а исследования, проведенные в последние годы, выявили более высокие показатели ремиссии. После 2 лет наблюдения доля больных , достигших выздоровления была стабильной, что свидетельствует о том, что плохая траектория исхода уже очевидна на ранних стадиях течения психоза.

Предикторами ранней устойчивой ремиссии были женский пол, занятость, хорошие межличностные отношения, наличие короткого периода психоза до начала лечения (DUP), мания и краткий анамнез психоза. К сожалению, все эти предикторы относительно распространены и недостаточно конкретны, чтобы оценить, кому может быть выгодно прекращение приема антипсихотических препаратов после FEP.

Прекращение терапии антипсихотиками

Последние исследования сообщают о противоречивых результатах, касающихся последствий прекращения антипсихотического лечения после достижения ремиссии FEP. Однако, метаанализ стратегий прекращения лечения и стратегий поддерживающего лечения после первого эпизода психоза ( FEP) ясно показал, что риск рецидива выше в группе пациентов прекративших лечение. В последующем исследовании, основанном на регистрах, прекращение приема антипсихотических препаратов было явным предиктором как повторной госпитализации, так и преждевременной смертности даже после нескольких лет непрерывного амбулаторного антипсихотического лечения. В то время как одно исследование показало, что раннее снижение дозы или прекращение антипсихотического лечения после 6-месячной ремиссии были связаны с лучшим долгосрочным результатом. В исследовании AESOP 12,5% пациентов после первого эпизода психоза (FEP) имели раннее устойчивое выздоровление без рецидивов в течение 10-летнего периода наблюдения, а средняя продолжительность антипсихотического лечения составила всего 53 дня.

Резистентность

Около 25% пациентов с FEP являются резистентными к лечению, то есть они показывают незначительное ослабление выраженности симптомов психозов или не улучшают его течение после двух последовательных курсов лечения различными антипсихотиками в адекватной дозе и продолжительности. Большинство пациентов с резистентностью к лечению являются резистентными к лечению с самого начала заболевания. В двух крупных исследованиях первого эпизода психоза (FEP) устойчивость к лечению прогнозировалась по более молодому возрасту в начале заболевания, диагнозу шизофрении, негативным симптомам и более длительному DUP.

Критика к своему состоянию

Критика к своему состоянию или понимание сути психоза было особенно значимым в качестве предиктора исхода FEP, так как дефекты понимания могут быть вызваны той же функциональной и структурной патологией мозга, что и сам психоз. Было показано, что когнитивное понимание на исходном уровне, включая измерения как саморефлексии, так и уверенности в себе, предсказывает общую психопатологическую картину через 1 год наблюдения. Однако, после 4-летнего наблюдения за больными только подшкала саморефлексии была связана с ремиссией симптомов психоза.

В первом эпизоде психоза (FEP) когнитивное понимание ( критика к своему состоянию ) было связано с толщиной коры, а подшкала самоопределения была связана с изменениями во фронтальной сети. Тем не менее, более глубокое понимание своего психического состояния также предсказывает высокую вероятность самоубийства после FEP.

Нарушение «клинического понимания» психоза , которое в некоторой степени отделимо от когнитивного понимания, связано с ухудшением социального функционирования, увеличением числа повторных госпитализаций и несоблюдением режима лечения. В одном исследовании лучшими предикторами рецидива в течение 2 лет после первого эпизода психоза (FEP) были употребление каннабиса до рецидива и плохая критика к своему психическому состоянию (понимание психоза было измерено через 2 месяца наблюдения). Плохое понимание может продлить DUP и прогнозировать несоблюдение медикаментозного лечения у пациентов с FEP , хотя результаты проспективных исследований с образцами FEP несколько смешаны с точки зрения соблюдения режима лечения.

Критика к своему состонию у больных со временем изменяется после FEP, а также ее корреляция с симптомами и психосоциальным функционированием не согласуется на ранних стадиях заболевания и на его поздних стадиях. Через 3 года наблюдения большой когорты FEP улучшение понимания в раннем течении болезни было связано с усилением симптомов депрессии, но эта связь исчезла позже. Улучшение понимания было связано с улучшением психосоциального функционирования в начале заболевания, но позже эти связи стали более сложными. Это отражает сложный процесс социальной идентичности, который происходит после первого психотического эпизода, в котором понимание — это больше, чем просто черта или особенность состояния .

Нейрокогнитивный дефицит

Когнитивный дефицит часто встречается при первом эпизоде психоза и проявляется на всех этапах болезни, включая нарушения в рабочей памяти, скорость обработки информации , вербальное и визуальное обучение, мышление и социальное познание. Когнитивный дефицит уже присутствует во время продромальных фаз болезни и не коррелирует с временем начала терапии психоза. Широко распространено мнение о том , что колебания выраженности симптомов психоза обычно не влияют на когнитивную деятельность , связь между уровнем негативных симптомов и когнитивным дефицитом в общем признана психиатрами , при этом когнитивные функции улучшаются, когда негативные симптомы ослабевают в своей выраженности.

Похоже, что в первые годы болезни когнитивное снижение не наблюдается , за исключением возможного прогрессирующего ухудшения вербальной памяти. Однако, при более длительным периодом наблюдения когнитивные функции могут продолжать снижаться после первого эпизода. В течение жизни периоды когнитивного ухудшения шизофрении, по-видимому, относятся к периоду до первого эпизода, а другой — приблизительно к 65-летнему возрасту. В долгосрочной перспективе больные шизофренией также подвержены и повышенному риску появления деменции. Однако, исследования показывают, что повышенный риск деменции может быть опосредован сопутствующими заболеваниями, такими как сердечно-сосудистые заболевания, тогда как нет никакой генетической корреляции между шизофренией и болезнью Альцгеймера.

Когнитивное функционирование в начале психотического заболевания может предсказать течение болезни и функциональные результаты, такие как самообслуживание, выполнение работы и социальное функционирование. Ремиссия и рецидивы после первого эпизода психоза в течение первых 2 лет болезни могут быть предсказаны с помощью оценки вербальной беглости, памяти и социального познания, а стойких негативных симптомов и функциональных результатов, которые могут быть предсказаны с помощью оценким вербальной памяти.

Было установлено, что социальное познание определенно предсказывает повседневное функционирование сообщества, такое как навыки самостоятельной жизни, а также социальное и трудовое функционирование. В одном исследовании пациенты с FEP с сохраненным коэффициентом интеллекта (IQ) в начале психоза имели лучшие результаты в течение 3 лет, чем другие пациенты с точки зрения дезорганизации и негативных симптомов, индекса приема лекарств и профессионального результата.

Функциональные результаты FEP также были предсказаны с преморбидным когнитивным резервом . Более высокий преморбидный IQ и образовательный уровень могут помочь человеку справиться с последствиями заболевания, таким образом влияя на функциональные и клинические результаты FEP. Высокий когнитивный резерв может помочь индивидууму использовать компенсаторные способности и связан с лучшим пониманием симптомов психоза.

Нейровизуализация

Методы визуализации мозга были использованы для дифференциации пациентов от здоровых контролей и для прогнозирования отдаленных результатов терапии первого эпизода психоза (FEP) . В последние годы в нескольких исследованиях использовалась структурная или функциональная визуализация головного мозга, иногда вместе с клинической информацией и другой информацией о биомаркерах, для классификации пациентов с FEP или пациентов с клиническими симптомами высокого риска от здоровых контрольных субъектов.

Сообщается, что комбинация данных структурной магнитно-резонансной томографии (МРТ) и диффузионного тензорного изображения приводит к улучшению точности прогноза до 93%. Ранние многофакторные исследования МРТ предполагали, что непрерывные и ремитирующие течения заболевания были предсказуемы на основании только структурных МРТ с точностью до 58%. Объемные измерения мозга не повысили точность идентификации спектра шизофрении по сравнению с другими психозами за пределы точности классификации 81%, достигнутой с использованием только клинических симптомов.

Однофакторные данные , которые могут предсказать результаты, включают изменения в ритмической активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) ; префронтальный МРТ-спектроскопический маркер целостности нейронов ; потенциал связывания рецептора стриатального дофамина-2 ; целостность лобно-височных трактов белого вещества; ненормальная гирификация коры головного мозга ; организация сети белого вещества; и объемы желудочков и височной доли в целом, а также объемы гиппокампа и верхней височной извилины, в частности. Прогнозирование результатов, основанное на одном из однофакторных результатов, слишком неточно, чтобы быть клинически полезным. Исключением может оказаться отсутствие повышенной способности синтеза дофамина, что было связано с устойчивостью к антипсихотическому лечению в двух исследованиях.

Генетика

Этиологическое значение генетических факторов в психотических расстройствах является существенным: наследуемость шизофренического спектра и биполярных расстройств составляет около 65-85%. В многочисленных исследованиях коррелировали варианты генов-кандидатов на шизофрению с фенотипическими признаками, иногда также с показателями исхода. Однако, последние генетические исследования поставили под сомнение обоснованность выделения ранее предложенных генов-кандидатов на шизофрению. Мы фокусируемся в этой заметке на потенциальной ценности значимых для генома результатов исследований общегеномной ассоциации (GWA) и редких повреждающих вариантов, выявленных в GWA или исследованиях секвенирования генома exome / whole в прогнозировании исходов психоза.

Количество идентифицированных и значимых для всего генома генетических локусов, связанных с шизофренией, в исследованиях GWA в настоящее время увеличивается пропорционально размеру выборки, составляя уже более 100 в 2014 году и 145 в последнем исследовании GWA. Следовательно, оценки показателя полигенного риска (PRS), полученные из исследований GWA, становятся все более реальным фактом. Они использовались также для прогнозирования, как ответа на лечение, так и долгосрочного результата. Более высокие показатели PRS при шизофрении была связана с худшим ответом на лечение , более высокой вероятностью пребывания на лечении клозапином , более частыми госпитализациями и более выраженными негативными симптомами у пациентов с шизофренией. Однако одно, довольно большое исследование не смогло найти связь между PRS и плохим ответом на лечение при шизофрении. У пациентов с биполярным расстройством высокий PRS шизофрении связан с повышенным риском возникновения психоза, особенно, психотических симптомов, не зависящих от настроения или состояния аффективной сферы. В выборке исследования FEP PRS шизофрении прогнозировал будущий диагноз шизофрении (в отличие от диагноза других психотических расстройств), хотя его дискриминационная точность была относительно скромной. Биполярное расстройство на основе PRS, в свою очередь, связано с наличием более тяжелых маниакальных симптомов у пациентов с шизофренией, но также с психотическими симптомами у пациентов с биполярным расстройством, а PRS, рассчитанный на основе вариантов, общих для биполярного расстройства и шизофрении, ассоциируется с психотическими симптомами при биполярном расстройстве и более выраженных негативных симптомах при шизофрении.

PRS шизофрении был связан с более меньшим объемом гиппокампа у пациентов с FEP. но в целом ассоциации между PRS шизофрении и эндофенотипами психоза являются слабыми. Преимущество PRS в том, что она является стабильной чертой. Это может быть полезным компонентом более крупных алгоритмов прогнозирования в будущем, но это все еще требует дополнительных исследований.

Помимо полигенного фона распространенных вариантов, которые по отдельности имеют очень небольшой эффект, были идентифицированы редкие варианты, которые присутствуют в очень небольшой части населения, но оказывают значительно большее влияние на риск шизофрении / психоза. Консорциум психиатрической геномики недавно проверил шесть исключений и два дублирования значимых факторов риска развития шизофрении и определил несколько новых. Однако, хотя эти варианты числа копий (CNVs) связаны с повышенным риском шизофрении в 60 раз в исследованиях типа «случай-контроль» , в общих популяционных исследованиях также были выявлены люди с такими же CNV, у которых имело место нормальное функционирование и только минимальные проблемы в когнитивных тестах. В исследованиях секвенирования экзома и целого генома были идентифицированы первые редкие мутации в отдельных генах, которые связаны со значительно повышенным риском шизофрении. Кроме того, было показано, что существует множество редких вариантов генов, не переносящих варианты потери функции при шизофрении. Вполне вероятно, что число выявленных редких мутаций в единичных генах при шизофрении значительно возрастет в ближайшем будущем, и дополнительная информация будет доступна из фенотипического спектра, связанного с ними.

Общей чертой CNVs и редких мутаций является связь с различными проблемами развития нервной системы, включая умственную отсталость, и у пациентов с шизофренией, у которых есть эти редкие варианты, хуже когнитивное функционирование, чем у других больных шизофренией. Следовательно, генетическое тестирование этих редких вариантов может быть полезным для пациентов с FEP, у которых в анамнезе были проблемы с развитием нервной системы, плохое когнитивное функционирование и неврологические симптомы. Напротив, в настоящее время нет никаких данных того, являются ли эти варианты также предиктором ответа на лечение или долгосрочного результата терапии.

Также имеются данные о специфических генах, которые связаны как с реакцией на антипсихотическое лечение, так и с риском побочных эффектов, которые отличаются от тех, которые связаны с риском заболевания. Аллели в дофаминовом D2-рецепторе и в субъединице 2 дельта-типа глутамат-ионотропного рецептора (GRID2) связаны с реакцией на антипсихотического лечения, и были также идентифицированы несколько генетических вариантов, которые предрасполагают к вызванному антипсихотиками приросту веса. Кроме того, фармакогенетические тесты, связанные с метаболизмом лекарств, уже используются в клинической практике.

Биомаркеры крови

В целом, существует гораздо больше исследований о том, разделяют ли определенные биомаркеры пациентов в поперечном разрезе от здоровых контролей, чем исследования о возможной прогностической ценности биомаркеров при лечении пациентов.

Связь нарушения регуляции иммунного ответа и психоза хорошо известна. Некоторые провоспалительные цитокины повышены у пациентов с первым эпизодом психоза (FEP) , включая пациентов, не получавших лекарств. Изменения аналогичны в спинномозговой жидкости (CSF) и крови, и они происходят при тяжелых психических расстройствах. Также наблюдаются изменения уровней отдельных подтипов лимфоцитов. В то время как метаанализ первоначально предполагал, что антипсихотические препараты могут снижать провоспалительную активацию , более поздний метаанализ не обнаружил значительного эффекта от лечения на процесс воспаления. Дальнейшие сигналы об изменении иммунного ответа поступают от ассоциаций с маркерами окислительного стресса и активации системы комплемента. Несмотря на то, что что различные маркеры иммунного ответа коррелируют с клиническими особенностями, такими как структурные аномалии мозга, симптомы и когнитивный дефицит, об их прогностической ценности известно меньше. Эти биомаркеры являются частью динамической сигнальной сети, и в настоящее время мы не до конца понимаем их временные закономерности и различия при ранних психозах.

Было показано, что для других соматических заболеваний концентрации иммунологических молекул в различных тканях довольно быстро меняются, что понятно, учитывая их роль в координации иммунного ответа. Отметим, что при раннем психозе могут быть и другие , значимые для воспаления факторы, такие как недосыпание, которые могут способствовать провоспалительной активации. Остается открытым вопрос о том, в какой степени воспаление может быть вторичным по отношению к метаболическим изменениям или наоборот. Требуется больше информации о таких факторах, прежде чем воспалительные маркеры могут быть введены в качестве диагностических или прогностических биомаркеров.

С-реактивный белок (СРБ) является наиболее часто используемым индикатором воспаления. В самом большом мета-анализе уровней СРБ и психотических расстройств уровни СРБ повышались как у пациентов, не получавших медикаментозное лечение, а также после начала психоза , хотя в одном исследовании только у больных, находящихся в первом психотическом эпизоде, не принимавшими лекарство, не было возможности обнаружить любую разницу в СРБ между случаями психоза и контролем. В рандомизированных исследованиях Менделя генетические варианты, приводящие к повышению уровня СРБ, не связаны с повышенным риском развития шизофрении , этот факт предполагает, что связь между повышенным СРБ и шизофренией не вызвана общим генетическим механизмом. СРБ связан с повышенным риском смертности, но не с риском повторной госпитализации у пациентов с депрессией, биполярным расстройством или шизофренией. Тем не менее, СРБ был изучен и предложен в качестве биомаркера для многих острых и хронических заболеваний, и еще предстоит выяснить, будет ли на самом деле его лучшее значение при лечении пациентов с психотическими расстройствами при оценке риска сопутствующих заболеваний (например, сердечно-сосудистого риска).

Энцефалит рецептора глутаматного типа (анти-NMDAR)- анти-N-метил-D-аспартатного типа может в некоторых случаях иметь выраженные психотические симптомы. Выявление энцефалита у пациентов с ранним психозом имеет решающее значение, так как более 75% пациентов с классическим анти-NMDAR-энцефалитом получают значительное выздоровление с помощью специальных методов лечения, в то время как антипсихотическое лечение неэффективно. Однако, основываясь на нескольких сообщениях, диагностическая оценка аутоиммунного энцефалита при FEP , подчеркнем , что она может быть сфокусирована на тех пациентов , у кого есть специфические неврологические симптомы. Помимо антител против NMDAR, аутоантитела, обнаруженные при аутоиммунном энцефалите, по-видимому, остаются отрицательными у пациентов с изолированными ранними психотическими симптомами. Тем не менее, недавнее исследование показало, что пациенты с шизофренией и антителами NMDAR страдают от более тяжелых симптомов, чем другие пациенты с шизофренией, несмотря на отрицательный тест на энцефалит. Поэтому роль аутоантител как биомаркеров отдаленных результатов заслуживает внимания в будущих исследованиях.

Несколько эндокринных маркеров также были изучены в FEP, но неясно, отражают ли они первичные изменения или вторичные эффекты. Они коррелируют с воспалением и метаболическими изменениями, и связь с ранней травмой и реакцией на стресс является сильной для всех из них. Например, Misiak et al. проанализировали данные о повышении уровня тестостерона и дегидроэпиандростерона в FEP и предположили, что эти изменения могут быть связаны с реакцией на стресс. У пациентов с FEP, не получающих лекарств, имеются данные о повышенном уровне утреннего кортизола, реакции на пробуждение кортизола и повышенных уровнях пролактина, причем все они могут относиться к дисрегуляции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA). У пациентов с высоким риском возникновения психоза повышенный уровень кортизола предсказывал переход к психозу , а у пациентов с FEP уровень кортизола коррелировал с выраженностью симптомов психоза и агрессией.

Повышение лептина при психозе в основном объясняется влиянием лекарств на увеличение веса, а метаанализ не выявил существенных изменений у пациентов, не получавших лекарств.

Периферические моноамины и их метаболиты были изучены в качестве потенциальных биомаркеров для ответа на лечение при первом эпизоде психоза (FEP). Повышенные уровни гомованиловой кислоты в плазме — основного метаболита дофамина и метаболита норэпинефрина 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля были связаны с лучшим ответом на лечение в нескольких относительно небольших исследованиях. В последние годы интенсивно изучался метаболит триптофана и кинурениновая кислота (KYNA). Метаанализ показал, что уровни KYNA повышены в спинномозговой жидкости (CSF) , но не в плазме, у пациентов с шизофренией , и при этом повышение KYNA явно связано с провоспалительной активацией. Кроме того, соотношения различных метаболитов триптофана предсказывают ответ на лечение у пациентов с шизофренией.

При поиске биомаркеров широко используются методологии, основанные на «омиках». Протеомные методы использовались для идентификации биомаркеров, которые отличают пациентов с FEP или шизофренией первого эпизода от контроля. Как правило, существует согласованность между исследованиями в выявленных биологических путях, многие из которых уже упоминались ранее; наиболее важными были путь острой фазы, связь между врожденными и адаптивными иммунными клетками, метаболизм липидов и глюкозы, образование крови и свертывание крови, а также реакция на стресс. Наиболее последовательные результаты во всех исследованиях были связаны с повышенным содержанием 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля, глутамата, метаболитов перекисного окисления липидов и триглицеридов (триацилглицеринов) и снижением уровня креатинина, витаминов (B6, D, E и фолата), фосфатидилхолинов, фосфатидилэтанола . полиненасыщенных жирных кислот. Несколько исследователи предложили панели биомаркеров, которые отличают пациентов с шизофренией от здоровых людей, но в этих группах наблюдается незначительное совпадение отдельных метаболитов.

Меньше исследований касались ответа на вопрос: , имеют ли эти биомаркеры прогностическую ценность? В качестве примеров таких исследований 3-гидроксикинуренин был объявлен предиктором улучшения симптомов шизофрении в первом эпизоде, а более высокие базовые уровни триацилглицеринов с низким числом атомов углерода и числом двойных связей были предикторами увеличения веса при FEP в другом исследовании. Следует отметить, что низкие уровни в некоторых биомаркерах питания, таких как витамин D, требуют добавок, и может быть целесообразно контролировать их как часть общей оценки здоровья пациентов с FEP.

Сегодня все чаще различные биомаркеры объединяются в панели, чтобы иметь лучшую прогностическую ценность, напоминающую PRS генетических исследований. Как правило, отдельные биомаркеры и их аналитические методы различаются между исследовательскими группами, и поэтому эту сферу деятельности трудно обобщить. Одна панель ( о ней упоминалось в одной из моих заметок в Блоге ) состояла из 26 аналитов, измеряющих транспорт липидов, воспаление, иммунную систему, гормональную передачу сигналов, передачу сигналов факторов роста и каскад свертывания. Прогнозирующая способность группы идентифицировать пациентов, у которых впоследствии развился психоз из двух независимых групп риска, была хорошей (площадь под кривой 0,82–0,90). В продольном исследовании «Североамериканского продрома» был построен классификатор, который мог предсказать преобразование психоза с точностью до 0,90, используя 15 аналитов, измеряющих транспорт липидов, иммунную систему, гормональную передачу сигналов и каскад свертывания. Следует отметить, что, хотя профиль аналитов был довольно похожим в этих двух исследованиях, только три отдельных аналита (интерлейкин 8, гормон, стимулирующий щитовидную железу, и фактор VII) были одинаковыми в обеих группах. Хотя этот пример не касается прогностических биомаркеров, он иллюстрирует проблемы, возникающие при тиражировании панелей этого типа биомаркеров.

Соматические заболевания

Сердечно- сосудистые заболевания являются основной причиной смертности при шизофрении , а профилактика факторов риска этих заболеваний (таких как нарушение толерантности к глюкозе и диабет, ожирение и дислипидемия) у пациентов с FEP является важной целью.

Прибавка в весе затрагивает значительную часть людей, использующих антипсихотические препараты, и связана почти со всеми антипсихотическими препаратами. Тем не менее, существует значительный индивидуальный разброс в увеличении веса, вызванном антипсихотиками. В литературе сообщалось о различных факторах риска увеличения веса, вызванных антипсихотиками, но только с ограниченной последовательностью. Несколько исследований показали, что молодой возраст и низкий индекс массы тела перед антипсихотическим лечением предсказывают большее увеличение веса.

Другие сообщаемые факторы риска для увеличения веса включают женский пол, чернокожее этническое происхождение, негативные симптомы, плохое социальное функционирование и сопутствующие лекарства, в то время как курение и употребление каннабиса были связаны с меньшим увеличением веса. Нарушение метаболизма глюкозы также может свидетельствовать о повышенном риске увеличения веса. Раннее увеличение веса предсказывало дальнейшее увеличение веса при более длительном наблюдении. В мета-анализе генетических факторов, влияющих на увеличение массы тела, вызванное антипсихотиками, 13 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в девяти генах были значимыми предикторами, с наиболее значительными величинами эффекта для SNP в ADRA2A, DRD2, HTR2C и MC4R. Тем не менее, PRS, рассчитанный по 6 SNP с наибольшим влиянием на увеличение веса, объяснил только 5,6% дисперсии в увеличении веса в двух группах пациентов с FEP, показывая, что прогностическая ценность генетических маркеров является слабой.

Что касается нарушенной толерантности к глюкозе и дислипидемий, им способствуют антипсихотические препараты, но многие маркеры преддиабета, в том числе инсулинорезистентность, нарушенная толерантность к глюкозе и повышенные триглицериды, чаще встречаются у пациентов с FEP, не получающих лекарств, чем в контрольных группах, соответствующих возрасту и полу. Резистентность к инсулину, по-видимому, предшествует ожирению при FEP, и пациенты с FEP, не принимавшие антипсихотические препараты, не отличаются по индексу массы тела от контрольной группы. Антипсихотики оказывают более быстрое влияние на чувствительность к инсулину, чем на вес, что также было показано у здоровых добровольцев, подвергшихся воздействию антипсихотиков. Кроме того, инсулинорезистентность предсказывает большее увеличение веса у пациентов с FEP в течение первого года антипсихотического лечения. Редким, непредсказуемым побочным эффектом некоторых антипсихотических препаратов второго поколения является диабет 2 типа, проявляющийся как диабетический кетоацидоз. Аналогичным образом, имеются сообщения о случаях тяжелой триглицеридемии и острого панкреатита, связанных с антипсихотическими препаратами. В настоящее время отсутствуют предикторы прогрессирования диабета или риска развития серьезных дислипидемий при первом эпизоде психоза.

Общий риск сердечно-сосудистых заболеваний может не повышаться у пациентов с FEP, не получавших лекарств, но он уже значительно увеличивается в течение первых 6–12 месяцев антипсихотического лечения. Помимо классических факторов риска, повышенный общий уровень лейкоцитов и уровни СРБ были связаны с повышенным риском возникновения сердечно — сосудистых заболеваний , а повышенные уровни СРБ были связаны со смертностью при психотических расстройствах. Из других предикторов смертности курение увеличивает риск смертности из-за сопутствующих заболеваний. Использование антипсихотиков связано с более низким риском смертности в нескольких исследованиях , но использование доз антипсихотиков, которые превышают рекомендуемую дозу, может увеличить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Прогнозирование риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний для людей с тяжелыми психическими заболеваниями является более точным, если традиционные факторы риска — курение, диабет, гипертония, ожирение и дислипидемия — дополняются информацией о психиатрической диагностике, использовании антипсихотических и антидепрессантов и вредном употреблении алкоголя.

Суицид

До 90% клинических пациентов с высоким риском психоза сообщают о суицидальных идеях, от 15 до 26% пациентов с FEP совершили хотя бы одну попытку самоубийства при первых контактах с лечением, а 2–11% пытаются покончить с собой в течение первого года после начало лечения. Риск суицида является самым высоким в течение месяца, предшествующего обращению за лечением, и первых 2 месяцев после этого. Попытки самоубийства в раннем течении болезни характеризуются методами с высокой летальностью и включают в себя большинство завершений самоубийства. Долгосрочные последующие исследования и регистровые исследования также показывают, что большинство самоубийств происходит в течение первых 2 лет после начала FEP.

Предикторами более высокого риска самоубийства являются более ранний возраст начала заболевания; история предыдущих попыток самоубийства; тяжесть симптомов депрессии, тревоги и психоза; злоупотребление алкоголем или наркотиками; мужской пол ; высокий IQ и лучшее нейрокогнитивное функционирование; высокий уровень образования; высокий социально-экономический статус; плохая преморбидная корректировка; проживание в одиночестве ; более длинный DUP и семейная история самоубийств. Было продемонстрировано, что соблюдение режима лечения снижает риск суицида, в то время как наивысший OR для самоубийств был обнаружен у пациентов с предшествующей историей попыток самоубийства и злоупотреблением алкоголем.

Психоактивные вещества

Непрерывное употребление психоактивных веществ является прогностическим фактором ряда неблагоприятных исходов у пациентов с FEP. Это связано с более высоким риском рецидива и более плохим 10-летним исходом, тогда как у пациентов, которые прекратили употребление психоактивных веществ в течение 2 лет после первого психотического эпизода, был такой же 10-летний исход, что и у тех, у кого в анамнезе не было употребления психоактивных веществ. Постоянное употребление каннабиса у пациентов с FEP связано с более высокой частотой рецидивов, более длительным госпитализацией и более выраженными позитивными симптомами психоза. Как указано выше, злоупотребление психоактивными веществами является фактором риска суицидального поведения.

Реконвалесценция

Выздоровление представляет собой широкую концепцию, которая должна учитывать как клинические симптомы, так и психосоциальное функционирование, при этом субъективное восстановление здоровья является здесь важным компонентом. Однако доля пациентов , достигающая выздоровления после наблюдения в среднем через 7,2 года, составляет всего 38%, и это ниже как в более поздних исследованиях, так и в исследованиях с более длительным периодом наблюдения. Частота выздоровления также была ниже в исследованиях, требующих большей продолжительности хорошего функционирования и отсутствия симптомов.

Шизофрения была связана с более низкими показателями ремиссии и выздоровления, чем другие психотические расстройства. Стабильность ( устойчивость ) своего психического состояния — личностная черта, проявляющаяся в ответ на несчастье, также играет роль в восстановлении, поскольку она подразумевает успешную адаптацию, несмотря на сложные переживания. Устойчивость связана с психологическим благополучием или психическим здоровьем, которое само по себе все чаще рассматривается как важная цель лечения и, как правило, находится на низком уровне, особенно у пациентов с активным бредом. Полностью выздоровевшие пациенты с шизофренией в первом эпизоде, определяемые как пациенты, живущие независимо, работающие или обучающиеся, имеющие отсутствующие или стабильно умеренные симптомы в течение 2 лет и имеющие социальные контакты и участие, показали значительное повышение устойчивости после 4-летнего наблюдения. Эти результаты показывают, что индивидуальные различия в устойчивости будут по-разному влиять на процесс восстановления, подчеркивая важность учета устойчивости в исследованиях результатов и использовании стратегий повышения устойчивости.

определение номеров предстарческих психозов и синонимов номеров предстарческих психозов (на английском языке)

№ предсенильного психоза: определение № предстарческого психоза и синонима № предстарческого психоза (английский)

арабский
болгарский
китайский язык
хорватский
Чешский
Датский
Голландский
английский
эстонский
Финский
французкий язык
Немецкий
Греческий
иврит
хинди
Венгерский
исландский
индонезийский
Итальянский
Японский
корейский язык
Латышский
Литовский язык
Малагасийский
норвежский язык
Персидский
Польский
португальский
румынский
русский
сербский
словацкий
словенский
испанский
Шведский
Тайский
турецкий
вьетнамский

содержание сенсагента

определения
синонимы
антонимы
энциклопедия

Решение для веб-мастеров

Александрия

Всплывающее окно с информацией (полное содержимое Sensagent), вызываемое двойным щелчком по любому слову на вашей веб-странице.Предоставьте контекстные объяснения и перевод с вашего сайта !

Попробуйте здесь или получите код

SensagentBox

С помощью SensagentBox посетители вашего сайта могут получить доступ к надежной информации на более чем 5 миллионах страниц, предоставленных Sensagent.com. Выберите дизайн, который подходит вашему сайту.

Бизнес-решение

Улучшите содержание своего сайта

Добавьте новый контент на свой сайт из Sensagent by XML.

Сканирование продуктов или добавление

Получите доступ к XML для поиска лучших продуктов.

Индексирование изображений и определение метаданных

Получите доступ к XML, чтобы исправить значение ваших метаданных.

Напишите нам, чтобы описать вашу идею.

Lettris

Lettris — любопытная игра-тетрис-клон, в которой все кубики имеют одинаковую квадратную форму, но разное содержание. На каждом квадрате есть буква. Чтобы квадраты исчезли и сэкономили место для других квадратов, вам нужно собрать английские слова (left, right, up, down) из падающих квадратов.

болт

Boggle дает вам 3 минуты, чтобы найти как можно больше слов (3 буквы и более) в сетке из 16 букв. Вы также можете попробовать сетку из 16 букв. Буквы должны располагаться рядом, и более длинные слова оцениваются лучше. Посмотрите, сможете ли вы попасть в Зал славы сетки!

Английский словарь
Основные ссылки

WordNet предоставляет большинство определений на английском языке.
Английский тезаурус в основном заимствован из The Integral Dictionary (TID).
Английская энциклопедия лицензирована Википедией (GNU).

Перевод

Измените целевой язык, чтобы найти перевод.
Советы: просмотрите семантические поля (см. От идей к словам) на двух языках, чтобы узнать больше.

7812 онлайн посетителей

вычислено за 0,031 с

Что такое пресенильное слабоумие? (с иллюстрациями)

Деменция классифицируется как нарушение умственных способностей в результате органической деградации, часто вызванной старостью, химическим дисбалансом или травмой головы.Пресенильное слабоумие — это начало деменции из-за органической деградации, которая не является результатом старости. При пресенильной деменции симптомы пациента могут появляться у людей в возрасте от 40 до 50 лет, в то время как стандартная деменция обычно проявляется не раньше, чем в возрасте 65 лет.

Наиболее частым побочным эффектом пресенильной деменции является потеря памяти о людях, местах и событиях.

Наиболее частой причиной пресенильной деменции является болезнь Альцгеймера с ранним началом. Это заболевание поражает лобную долю мозга и постепенно начинает разрушать органическое вещество мозга, нарушая или отключая функции, за которые отвечает лобная доля мозга. В большинстве случаев симптомы начинают проявляться медленно, постепенно уменьшаясь. Темпы заболевания, однако, имеют тенденцию быстро увеличиваться после начала полного начала, вызывая резкое снижение функциональных способностей.

Пациентам с пресенильной деменцией могут быть назначены антидепрессанты.

Предстарческое слабоумие имеет множество изнурительных побочных эффектов, часто серьезно ухудшающих качество жизни людей, страдающих от него.Наиболее частый побочный эффект — потеря памяти, связанная как с событиями, так и с людьми и местами. Затруднения в речи и чтении также могут быть результатом предстарческой деменции, поскольку мозг постепенно теряет способность правильно формировать предложения и понимать написанное. Также может резко ухудшиться настроение, при этом депрессия является частым побочным эффектом наряду с потерей навыков суждения и способности справляться с трудностями. Наконец, такие основные задачи, как забота о себе, также становятся все труднее и труднее, а проблемы с гигиеной становятся частым явлением.

Болезнь Альцгеймера, одна из причин пресенильной деменции, поражает лобную долю мозга.

Самая распространенная форма лечения пресенильной деменции не лечит само заболевание.Врачи часто назначают различные антидепрессанты и другие лекарства, предназначенные для коррекции химического дисбаланса в головном мозге. Чаще всего используются лекарства, предназначенные для увеличения выработки в мозге серотонина — химического вещества, встречающегося в мозгу естественным путем, которое повышает у человека чувство благополучия и общее настроение. Также можно использовать лекарства, предназначенные для лечения синдрома дефицита внимания, в первую очередь для противодействия влиянию пресенильного слабоумия на память на ранних стадиях.

Пресенильное слабоумие часто серьезно ухудшает качество жизни людей, страдающих от него.

Средний человек, страдающий пресенильной деменцией, обычно имеет дело с постепенным появлением симптомов в среднем в течение десяти лет.В редких случаях симптомы могут прогрессировать от легкой до тяжелой всего за несколько лет. Даже с рецептами, предназначенными для минимизации ранних симптомов болезни, большинство пациентов обычно живут от восьми до десяти лет, как только симптомы начинают проявляться. Однако общий диапазон может составлять от трех до 15 лет.

Крайние изменения личности и поведения — частые симптомы деменции.

Психотическое расстройство: не указано иное (БДУ)

MENUMENU

Условия
- - - Наркомания
      - Симптомы употребления психоактивных веществ
      - Симптомы употребления опиоидов
      - Лечение наркотических веществ
    - Обзор СДВГ
      - Симптомы СДВГ у взрослых
      - Лечение СДВГ у взрослых
      - Тест на СДВГ
      - СДВГ в детстве
      - Симптомы СДВГ в детстве
      - Лечение СДВГ в детстве
      - Тест на СДВГ в детстве
    - Тревога и паника
      - Общие симптомы тревоги
      - Лечение тревоги
      - Симптомы панического расстройства
      - Лечение панического расстройства
      - Тест на тревогу
    - Аутизм
      - Симптомы аутизма
      - Лечение аутизма
      - Симптомы Аспергера
      - Лечение Аспергера
      - Тест на аутизм
  - - Биполярное расстройство
      - Симптомы биполярного расстройства
      - Лечение биполярного расстройства
      - Тест на биполярное расстройство
    - Депрессия
      - Симптомы депрессии
      - Сезонное аффективное расстройство
      - Послеродовая депрессия
      - Лечение депрессии
      - Депрессивный тест
    - Расстройства пищевого поведения
      - Симптомы анорексии
      - Лечение анорексии
      - Симптомы переедания
      - Лечение переедания
      - Симптомы булимии
      - Лечение булимии
      - Тест на переедание
      - Тест на отношение к еде
      - Тест на расстройство пищевого поведения

2.Старческие психозы

Четко выраженный тип психоза, который, как правило, развивается постепенно и характеризуется следующими симптомами:

Нарушение запоминания (забывчивость) и общая потеря памяти, более выраженная для недавних переживаний; дефекты ориентации и общее снижение умственных способностей: нарушаются процессы внимания, концентрации и мышления; есть самоцентрирующиеся интересы, часто раздражительность и упорное сопротивление; склонность к воспоминаниям и фабрикациям.Наряду с этим ухудшением могут возникать параноидальные тенденции, депрессии, спутанные состояния и т. Д. Поэтому следует указать определенные клинические типы, но они часто перекрываются:

(a) Простое ухудшение: дефекты удержания и памяти, снижение интеллектуальных способностей и сужение интересов. ; обычно также мнительность, раздражительность и беспокойство, последнее особенно в ночное время.

(6) Пресбиофренический тип: тяжелые дефекты памяти и ретенции с полной дезориентацией; но в то же время сохранение умственной активности и внимательности со способностью достаточно хорошо улавливать непосредственные впечатления и беседу.Забывчивость приводит к абсурдным противоречиям и повторениям; внушаемость и свободная фабрикация — явные симптомы. (Общая картина напоминает психический комплекс Корсакова.)

(c) Типы бреда и спутанности сознания: часто на ранних стадиях психоза и в течение длительного периода картина представляет собой картину глубокого замешательства или состояния бреда.

(d) Депрессивные и возбужденные типы: в дополнение к лежащему в основе ухудшению состояния может быть выраженная депрессия и постоянное возбуждение.

(д) Параноидальные типы: Ярко выраженные бредовые тенденции, в основном преследующие или экспансивные идеи, часто сопровождают ухудшение и на ранних стадиях могут затруднить диагностику, если симптомы дефекта легкие.

(f) Предсенильные типы: так называемая «болезнь Альцгеймера»; раннее старческое ухудшение, которое обычно быстро приводит к глубокой деменции. Сообщается о наступлении уже сорокового года. В большинстве случаев наблюдается раздражительное или тревожное депрессивное настроение с афазическими или апрактическими симптомами.Возможна общая сопротивляемость, а иногда и спастичность.

«Швед года», уроженец Афганистана, лишился должности советника по вопросам образования и интеграции из-за недавно обнаруженных антисемитских и гомофобных публикаций — RT World News

У афганского беженца, ставшего знаменитым шведским экспертом по вопросам образования и интеграции, Хамида Зафара был испорчен безупречный общественный имидж после того, как местная газета обнаружила ненавистные комментарии, которые он разместил в Интернете под псевдонимом.

Зафар прибыл в Швецию как ребенок-беженец и стал известен как символ успешной интеграции.Выросший в «социально уязвимом» районе Гетеборга, , этот человек возглавил неблагополучную местную школу и стал известен по всей Швеции просто как «ректор Хамид».

С тех пор его карьера идет на подъем. В период между работой в Шведской школьной инспекции и чтением лекций в Карлстадском университете он часто появлялся в шведских СМИ в качестве эксперта. Он также был независимым экспертом в комиссии по интеграции правоцентристской умеренной партии.

В 2018 году он был назван журналом Swedish Focus «Шведом года» и возглавил Департамент по делам детей и образования в южном муниципалитете Мулльшо.

Также на rt.com
«Не любите видеть маленьких девочек в вуалях? Уезжайте из Швеции ‘: конфликт между учителем-мусульманином и политиком-мусульманином в прямом эфире телеканала

Однако на этой неделе журналисты Dagens Nyheter (DN) раскрыли «темную сторону» эксперта в области образования, сообщив, что в период с 2011 по 2016 год Зафар анонимно публиковал в Интернете ненавистные комментарии.

Зафар назвал своих оппонентов «сионистскими собаками» в аргументах в социальных сетях и раскритиковал распространение книги о Холокосте в шведских школах, утверждая, что это вызовет «массовый психоз» и наполнит головы учащихся этой идеей. из «каким ужасным был Холокост».

В других комментариях и сообщениях, которые с тех пор были удалены, Зафар ругал Шведскую лютеранскую церковь за разрешение гомосексуальных браков и высмеивал хазарейцев — афганское этническое меньшинство, считающееся одной из самых угнетенных групп в Афганистане.

Скандал побудил власти Маллсьо немедленно уволить Зафара с должности главы Департамента по делам детей и образования. Муниципалитет поспешил «дистанцироваться от… взглядов и заявлений Хамида Зафара», назвав ситуацию «кризисом доверия».

Мы пришли к выводу, что наше доверие к Хамиду Зафару было настолько подорвано, что теперь он не может продолжать свою работу.

Также на RT.com
Операция «Снежинка» вызывает бурю негодования, поскольку шведская полиция приглашает лидеров банд на пиццу и уютную беседу после стрельбы и взрывов.

Зафар сам не оспаривал выводы DN и признал, что писал сообщения. Он назвал их юношескими опрометчивыми поступками, хотя в то время ему было от 28 до 33 лет, и сказал, что эти заявления были сделаны в «деструктивных» годах его жизни.

Зафар сказал, что с тех пор он «дистанцировался от подобных мнений и оставил их позади. Однако он не извинился, сказав, что те, кто без греха , «могут бросить первый камень».

Между тем организации, с которыми он работал, продолжают разрывать связи с опальным экспертом и расторгать его контракты. Запланированные выступления на телевидении были отменены, и он потерял позицию обозревателя в газете Goeteborgs Posten. Партия умеренных также посоветовала ему «уйти в отставку» из своей комиссии по интеграции.

Также на RT.com
Шведская полиция стремится к большему разнообразию в борьбе с преступностью, связанной с мигрантами, но соискателям из-за рубежа трудно добиться успеха.

Думаете, вашим друзьям будет интересно? Поделись этой историей!

Предстарческие (инволюционные) психозы

Содержание :

Психозы более позднего возраста: — пресенильные (инволюционные) психозы, атрофические заболевания головного мозга: — старческое слабоумие типа Альцгеймера — болезнь Альцгеймера — болезнь Пика — болезнь Паркинсона и пограничные расстройства хореи Хантингтона в более позднем возрасте

Значительное увеличение продолжительности жизни во многих развитых странах сейчас рождается явление «старения» населения планеты.В связи с этим возрастает интерес к научному изучению особенностей старения, биологических и психологических, а также психопатологических аспектов этой проблемы, что ставит определенные задачи в гериатрии, геронтологии и психиатрии пожилого возраста.

Родоначальником геронтологии как науки назывался выдающийся русский ученый И.И. Мечников, а проблемы геронтопсихиатрии плодотворно изучались в С.Г. Жислиной (1963), А.Б. Снежневского (1936), Е.Ю. Стернберга (1983), Н.Ф. Шахматовой (1984) и других за значительную долю психозов пожилых людей отмечают в большинстве стран.В отношении таких нозологических психозы делятся на функциональные (инволюционные, пресенильные психозы) и органические (атрофические, дегенеративные процессы старости, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).

Пресенильный (инволюционный) психоз

Инволюционный психоз обычно развивается в возрасте 50-60 лет, чаще у женщин. По клиническим признакам изолированной поздней (инволюционной) депрессии, паранойи и гериатрического галлюциноза позднего возраста. Поздняя депрессия (инволюционная меланхолия) в два раза чаще встречается в молодом и среднем возрасте.В пожилом возрасте депрессия встречается у 4-5% от числа пациентов, поступающих в психиатрические больницы. После 65 лет, как показывают данные большинства исследований, тяжелая депрессия встречается примерно у 10% людей. Этот процент, конечно, еще выше в домах престарелых, специальных интернатах для пожилых людей. Произошло значительное увеличение количества попыток самоубийства и самоубийств в пожилом возрасте по сравнению с аналогичным показателем среди молодых.

Клиника инволюционной депрессии

Начальная стадия заболевания чаще всего проявляется окраской затяжного субдепрессивного состояния с жалобами на вялость, различные неприятные ощущения в организме (местная ипохондрия), иногда чрезмерная раздражительность, неудовлетворенность внешними обстоятельствами, индифферентность по своей природе .В последующем выявляемые признаки беспокойства, которое различной интенсивности имеет тенденцию к усилению. Пациенты с выраженной заботой о здоровье близких, предчувствием чего-то, что может случиться с детьми, внуками, близкими друзьями, предчувствием любых других возможных проблем. Все это складывалось в картину тревожной депрессии с беспокойством, возбуждением, бессонницей. Далее картина депрессивных иллюзий с идеями вины, осуждения, смерти. Малейшие проступки, имевшие место с такими пациентами в прошлом, преувеличиваются в их умах и перерастают в идею чудовищной вины перед обществом, так что пациенты ожидают справедливого и жестокого возмездия за свои грехи.Они полны страха, отчаяния, замешательства. Многие из них проявляются ипохондрическим бредом характера с картиной мании величия — они чувствуют, что их тело гниет, у них нет костей, внутренностей — ничего, включая мир, в котором они жили (идея мира смерти) . Подобные безумные идеи в структуре инволюционной меланхолии были впервые описаны французским психиатром Ж. Котаром как нигилистические заблуждения, которые многие психиатры считают патогномоничными для инволюционной меланхолии на пике ее развития.

Несмотря на подавленное настроение, у этих пациентов отсутствует двигательная заторможенность, они беспокойны, суетливы, возбуждены. Обращает на себя внимание соматическое состояние с инволюционной меланхолией с признаками старости (глубокие морщины, седые волосы, выпадение тела маса даже при не нарушенном аппетите).

Особенности психического статуса обусловливают необходимость проведения дифференциальной диагностики с депрессивной фазой аффективного психоза, так как в случае его возникновения у пожилых людей могут наблюдаться аналогичные симптомы. Основным отличительным признаком инволюционной меланхолии является наличие постоянной тревоги, а не скуки, отсутствие двигательной заторможенности и, самое главное, развитие бреда Котар, не свойственного пациентам с униполярным депрессивным психозом.Более того, особенно при преморбидной инволюционной депрессии, отличной от аффективного психоза, преобладает ригидность, а не синтоны.

Первый случай синдрома Котара был описан в 1880 г. Дж. Котари вместе с Дж. Фалре. Речь шла о мадемуазель X., у которой развился своеобразный симптом ипохондрического бредового содержания. Беспорядок начался с ощущения трескового хруста в спине, шлепка по голове. Затем возникла идея самообвинения в попытке самоубийства, пациентка сказала, что она осуждена Богом на вечные муки.Далее — развитие идей отрицания: в нем нет нервов, желудка, кровеносных сосудов, остались только кожа и кости, кожа, только сумка прикрывает кость. Затем это бессмысленное отрицание стало распространяться на абстрактные понятия: в нем нет души, нет Бога и вообще нет ни Бога, ни дьявола. Она будет жить вечно, не может умереть естественной смертью, она может только сгореть. Пациент предпринял попытку самосожжения. Такое острое заболевание длится несколько месяцев, затем происходит ослабление меланхолии, но в основном чушь остается неизменной.Отмечено снижение болевой чувствительности, временами пациентка была агрессивной.

В классическом описании Я. Котар в нескольких строках воспроизвел состояние пациента и течение болезни, которое начинается с сенестопатии, затем появляются идеи самообвинения и осуждения, затем переходит к распространению идей отрицания. нигилистических, от ипохондрических до абстрактных, метафизических концепций: ни Бога, ни дьявола. Развивается мания бессмертия: он не может умереть естественной смертью.

Дж.Котар описал случаи в возрасте от 43 до 63 лет. Этот синдром очень прочно укоренился в ответной пресенильной депрессии, при которой на первом месте тревожная тоска без выраженного торможения с синдромом Котара.

Вторая особенность — наличие вербальных аффективных иллюзий ложного распознавания в виде позитивного и негативного двойника, а также бреда и постановки элементов метаболического делирия.

Пресенильный психоз: Инволюционные (пресенильные) психозы — Медицинский портал EUROLAB