Постуральный тремор: Эссенциальный тремор: диагностика и лечение | Медичний часопис

Тремор: Симптомы,Виды,Причины | Doc.ua

Симптомы

Конечности могут колебаться при треморе двумя способами: движения могут быть мелкого и крупного размаха. На характер колебаний непосредственно влияет их амплитуда. Данные колебательные движения в основном присутствуют в состоянии спокойствия человека и исчезают при совершении движений произвольного характера. В некоторых случаях данные колебания не зависят от выполнения или невыполнения движений.

Виды

• тремор головы проявляется непроизвольными колебаниями головы, которые по характеру напоминают движения при согласии либо отрицании;
• тремор рук – форма заболевания, при которой дрожанию подвержены руки человека;
• тремор конечностей отличается от остальных видов заболевания тем, что симптоматическая картина в основном проявляется посредством колебательных движений в конечностях тела;
• тремор у новорожденных находит свое отображение в характерных подергиваниях подбородка либо ручек. В некоторых случаях данное заболевание проявляется посредством дрожания ножек ребенка;
• тремор подбородка, при котором дрожанию подвергается подбородок, а не вся голова, может наблюдаться у людей всех возрастных категорий.

Формы

Не только локализация колебательных процессов влияет на классификации тремора. Специалисты на сегодняшний день выделили следующие формы заболевания:

• физиологический тремор наблюдается у всех людей. Наиболее часто проявляется посредством дрожания рук при процессе вытягивания конечностей. Усиленная форма физиологического тремора имеет место быть по завершению активных мышечных нагрузок либо же в случае эмоционального возбуждения человека;
• тремор патологического характера диагностируется при наличии состояний или заболеваний, приводящих к отклонениям в функционировании кровоснабжения мозга, всевозможных отравлениях;
• статический тремор – наибольший уровень развития выражается в мышце, которая находится в состоянии спокойствия без малейшего напряжения;
• акционная форма тремора возникает при совершении активных движений той или иной мышцы;
• тремор постуральной формы – основой для возникновения или усиления колебательных движений является поддержание той или иной позы, к примеру, длительное вытягивание рук вперед;
• тремор сокращения проявляется в случае длительного нахождения той или иной мышцы в сокращенном состоянии.

Причины

• Состояние эмоционального перенапряжения, физической усталости, сильной степени волнения;
• атеросклерозы в головном сосуде, поражающие сосуды и приводящие к развитию нарушений в процессах кровообращения мозга хронического характера;
• прогресс болезни Паркинсона, при которой развивается скованность мышц человека и тремор состояния спокойствия, обладающий малой амплитудой колебательных движений;
• эссенциальный тремор, также известный как болезнь Минора носит наследственный доброкачественный характер. При развитии этого заболевания наиболее часто тремору подвергаются мышцы шеи, что приводит к колебательным движениям головы;
• наличие в организме человека гормонов, выделяемых щитовидной железой в избыточном количестве;
• чрезмерное употребление человеком алкоголя;
• травмы черепно-мозгового характера;
• опухолевые процессы в области мозжечка;
• возникновение гнойников в области мозжечка;
• нарушения кровообращения мозга острой формы.
• чаще всего тремор возникает вследствие нарушений в области, отвечающей за снабжение кровью мозжечка;
• рассеянная форма склероза, при которой наблюдается процесс распада основного белка, содержащегося в нервных волокнах, во многих очагах;
• заболевания дегенеративного характера, при которых происходит отмирание клеток в головном мозге и мозжечке;
• заболевания наследственного характера, приводящие к нарушению процессов обмена меди, что провоцирует повреждения головного мозга;
• недостаточность, возникшая в печени и почках.

Диагностика 

Диагностические меры включают в себя:

• анамнез заболевания;
• осмотр у невролога;
• проведение электромиографии, электроэнцефалографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии;
• допускается оказание консультативных услуг у нейрохирургов либо медицинских генетиков.

Лечение

При поставленном диагнозе тремор лечение заболевания выбирается, исходя из причины развития тремора. К примеру, если причина тремора лежит в прогрессе болезни Паркинсона, врачами назначается прием препаратов, оказывающих леводопное и ингибиторное воздействие на организм пациента. В случае развития эссенциальной либо усиленной физиологической формы заболевания применяются бета-адреноблокаторы, то есть препараты, действие которых направлено на уменьшение интенсивности тремора. При избытке гормонов щитовидной железы, к применению назначаются препараты, влияющие на интенсивность выработки этих гормонов. Если тремор развивается на почве чрезмерного потребления алкоголя, назначают прием витаминов группы В (помимо полного отказа от употребления алкогольных напитков). При нарушениях процесса кровообращения применяются медикаментозные препараты, способствующие улучшению питания головного мозга пациента.

11 апреля — Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона (Жуковская Городская Клиническая Больница)

Боле́знь Паркинсо́на — хроническое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрного вещества среднего мозга и других отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиатора дофамин.Для болезни Паркинсона характерны двигательные нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, а также вегетативные и психические расстройства — результат снижения тормозящего влияния бледного шара (паллидума), расположенного в переднем отделе головного мозга, на полосатое тело (стриатум). Повреждение нейронов паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов (мотонейронов спинного мозга). На данный момент болезнь неизлечима, однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных. Своим названием болезнь обязана французскому неврологу Жану Шарко. Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни.

Эпидемиология Болезнь Паркинсона составляет 75 — 80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %, а в популяции старше 85 лет — от 2,6 % до 4 %. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55 — 60 лет. Однако, в ряде случаев, болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания).Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено.

Причины Этиология болезни Паркинсона окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении. Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы.Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов), хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты.

Экологические факторы Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) (англ. 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, сокр. MPTP) развивается паркинсонизм. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например ротенон паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров. Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина.

Патологическая анатомия При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60 — 80 % нейронов данного анатомического образования. Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка α-синуклеина. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона. Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Также при данном заболевании в чёрной субстанции и голубом пятне обнаружены «бледные тельца» — внутриклеточные гранулярные включения, которые замещают распадающийся меланин. Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы, продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга, базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга.

Классификация Наиболее часто применяемой в медицине является классификация стадий паркинсонизма по Хён и Яру. Впервые она была опубликована в 1967 году в журнале Neurology Маргарет Хён (англ. Hoehn) и Мелвином Яром (англ. Yahr). Изначально она описывала 5 стадий прогрессирования болезни Паркинсона (1 — 5). Впоследствии шкалу модифицировали, дополнив её стадиями 0, 1,5 и 2,5.

Стадия 0 — нет признаков заболевания. Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.Стадия 1,5 — симптоматика проявляется на одной из конечностей и туловище.Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости. Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью. Больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком. Стадия 3 — двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию. Стадия 4 — обездвиженность, потребность в посторонней помощи. При этом больной способен ходить и/или стоять без поддержки.Стадия 5 — больной прикован к креслу или кровати. Тяжёлая инвалидизация.

Различают несколько клинических форм заболевания: ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную: ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Появляются мышечные контрактуры. Характерна «поза манекена» («поза просителя»).

o Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому присоединяется скованность произвольных движений.

o Для дрожательной формы характерно наличие постоянного или почти постоянного средне — и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранён.

Симптомы Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения (тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость), а также вегетативные и психические расстройства.

Тремор (дрожание) — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы (постуральный, интенционный). Его частота 4 — 6 Гц (движений в секунду). Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль (схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике). Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях. Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают. Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография.

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические.

Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя (также называют «поза манекена»): больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса».Изменения мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля.

Постуральная неустойчивость — развивается на поздних стадиях заболевания. У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения. Больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии (лат. propulsio — проталкивание вперёд), латеропульсии и ретропульсии. Они выражаются в том, что, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает. Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна либо вследствие других факторов человек начинает свободно передвигаться, пропадают характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается.

Вегетативные и психические расстройства Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью. Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и двух третей больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость. Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов. Ввиду обилия и яркости симптомов, характерных для болезни Паркинсона, его диагностика в выраженных случаях не представляет затруднений. На начальных этапах заболевания, когда проявления заболевания не выражены либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать выявление постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится описанный выше феномен Вестфаля, а также феномен Фуа — Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается не полностью.

Диагностика Диагностика болезни Паркинсона в большинстве случаев не вызывает затруднений — достаточно наличия у пациента гипокинезии и одного из симптомов: тремора покоя, ригидности, постуральных нарушений в сочетании с положительным эффектом от приёма леводопы. Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона с другими патологиями проходит в два этапа. Следует исключить состояния и процессы при которых имеются схожие с паркинсонизмом симптомы. При наличии у больного паркинсонизма необходимо учитывать, что данный синдром характерен для ряда заболеваний. Патогномоничные для паркинсонизма симптомы наблюдаются при:психомоторная заторможенность — депрессия, кататонический ступор, истерия, гиперсомния

o мышечный гипертонус — нейромиотония, синдром «ригидного человека»

o апраксия ходьбы — нормотензивная гидроцефалия, опухоли мозга и др.

o тремор — поражение мозжечка

Паркинсонизм также может быть вызван целым рядом заболеваний. В большинстве случаев (~80 % ) он вызван поражением нигростриарной системы вследствие болезни Паркинсона. При поражениях соответствующих отделов центральной нервной системы другой этиологии будут возникать — токсический, лекарственный, постэнцефалитический, сосудистый, посттравматический и другие паркинсонизмы. При многих заболеваниях развивается синдром паркинсонизма в сочетании с симптомами поражения других отделов центральной нервной системы. Для обозначения данной группы заболеваний используют термин «паркинсон-плюс».

В 1992 году британский врач Хьюз предложил критерии диагностики болезни Паркинсона, позволяющие установить диагноз с точностью до 93 % (согласно данным аутопсий):

1. наличие гипокинезии и как минимум одного из следующих симптомов: ригидность, тремор покоя 4 — 6 Гц, постуральные нарушения

2. стойкий положительный эффект леводопы

3. асимметричный дебют заболевания (стадия гемипаркинсонизма)

4. прогрессирующее течение

5. отсутствие в анамнезе возможных этиологических факторов вторичного паркинсонизма (приём нейролептиков, достоверно перенесенный энцефалит, острые нарушения мозгового кровообращения, повторные или тяжёлые черепно-мозговые травмы)

a) отсутствие следующих симптомовна всех стадиях заболевания

b) · отчётливой мозжечковой и/или пирамидной симптоматики

· надъядерного паралича взора

· окулогирных кризов

b) на ранних стадиях заболевания

· грубых постуральных расстройств

· грубой прогрессирующей вегетативной недостаточности

· грубой деменции

Эти критерии должны соблюдаться лишь при отборе больных для научных исследований. Для предварительного диагноза достаточно выполнение лишь первых двух пунктов.

Лечение Консервативное лечение .Все существующие методы лечения направлены на облегчение симптомов болезни Паркинсона (симптоматическое лечение). Основные препараты, устраняющие двигательные нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы МАО-Б.

Дофаминергические препараты Диоксифенилаланин (сокращённо допа, или дофа) — биогенное вещество, которое образуется в организме из тирозина и является предшественником дофамина, в свою очередь являющегося предшественником норадреналина. В связи с тем, что при болезни Паркинсона содержание дофамина в головном мозге значительно снижено, для лечения заболевания целесообразно применение веществ, повышающих его содержание в ЦНС. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер.

Леводопа В качестве лекарственного препарата широко применяют синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (сокращённо L-дофа), который значительно активнее правовращающего. Леводопа хорошо всасывается при приёме внутрь. Бо́льшая часть препарата попадает в печень и превращается в дофамин, который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Для уменьшения декарбоксилирования препарат рекомендуют применять с ингибиторами дофа-декарбоксилазы (бенсеразидом, карбидопой).Препарат эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Он уменьшает гипокинезию и ригидность. При треморе, дисфагии и слюнотечении лечебный эффект достигается у 50 — 60 %.Препарат можно назначать с центральными холиноблокаторами и не следует применять с необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы (МАО).При применении возможны побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), гипотензия, аритмии, гиперкинезы и др.У пациентов младше 60 — 70 лет назначение леводопы из-за развития побочных явлений и снижения эффективности при длительной терапии стараются отложить и применяют другие лекарственные средства. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопы, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте.

Агонисты дофамина В качестве основного лечения также используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин, лизурид). Препараты данной группы являются специфическими центральными агонистами дофаминовых рецепторов. Имитируя действие дофамина, они вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа. По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще оказывают иные побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту. Ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ)Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: МАО-Б и КОМТ. Селегилин (ингибитор МАО-Б), энтакапон и толкапон (ингибиторы КОМТ) замедляют неуклонное прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологические эффекты аналогичны леводопе, хотя их выраженность значительно меньше. Они позволяют усилить эффекты леводопы, не повышая и даже снижая её суммарную дозу. Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина

Непрямые дофаминомиметики (амантадин, глудантан) повышают чувствительность рецепторов к соответствующему медиатору. Данные препараты усиливают выделение дофамина из пресинаптических окончаний и тормозят его обратный нейрональный захват. Лекарственные средства данной группы вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа, то есть они преимущественно подавляют гипокинезию и мышечную ригидность, значительно меньше влияя на тремор.

Центральные холиноблокаторы Для лечения паркинсонизма применяют антихолинергические средства. Знаменитый французский врач Жан Шарко ещё в 1874 году использовал белладонну для уменьшения наблюдаемой при заболевании усиленной саливации. Им также было отмечено уменьшение тремора при её приёме. В дальнейшем для лечения стали использовать не только препараты белладонны, но и другие холиноблокаторы — атропин и скополамин. После появления синтетических холинолинолитиков стали применяться тригексифенидил (циклодол), трипериден, бипериден, тропацин, этпенал, дидепил и динезин.Применение холиноблокаторов патогенетически обосновано. Поражения чёрной субстанции и других нервных образований приводит к существенным сдвигам в холин — и дофаминергических процессах, а именно повышению холинергической активности и снижению дофаминергической. Таким образом, центральные холиноблокаторы «выравнивают» нейромедиаторные взаимодействия.

Применяемые ранее препараты белладонны действуют преимущественно на периферические ацетилхолиновые рецепторы и меньше — на холинорецепторы мозга. В связи с этим терапевтическое действие данных препаратов относительно невелико. Вместе с этим они вызывают ряд побочных явлений: сухость во рту, нарушение аккомодации, задержку мочи, общую слабость, головокружение и др.Современные синтетические противопаркинсонические центральные холиноблокаторы характеризуются более избирательным действием. Они широко применяются при лечении экстрапирамидных заболеваний, а также неврологических осложнений, вызываемых нейролептиками.Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор; в меньшей мере влияют на ригидность и брадикинезию. В связи с периферическим действием уменьшается слюнотечение, в меньшей степени потоотделение и сальность кожи.

Хирургическое лечение Хирургические методы лечения можно разделить на два типа: деструктивные операции и стимуляцию глубинных мозговых структур. Деструктивные операции К деструктивным операциям применяемым при болезни Паркинсона относятся таломо — и паллидотомия. Таламотомия показана лишь в тех случаях, когда основным симптомом заболевания является тремор. Для получения положительного результата от операции, больные должны соответствовать нескольким критериям: болезнь Паркинсона проявляется односторонним тремором, консервативное лечение неэффективно. Показано, что разрушение вентрального промежуточного ядра таламуса (лат. nucleus ventralis intramedius) приводит к снижению тремора у больных паркинсонизмом. Согласно литературным данным, эффективность операции по устранению тремора при болезни Паркинсона достигает 96 %. При этом те же авторы отмечают высокий риск осложнений (13 % стойких и 56 % преходяших). К осложнениям возникающим после таламотомии относят дизартрию, абулию, дисфазию, диспраксию.Паллидотомия может быть показана больным с преобладанием двигательных расстройств, для которых консервативное лечение неэффективно. Процедура заключается в введении иглы в бледный шар (лат. globus pallidus) с последующим его частичным разрушением. Паллидотомия является относительно безопасной процедурой. При анализе 85 статей, посвящённых паллидотомии, и соответственно результатов лечения 1510 больных выделены такие осложнения данной операции: Осложнение: Внутричерепное кровоизлияние, постоперационный психоз, гиперсаливация

обозрение_2017-2.indd

%PDF-1.6 %
1 0 obj > endobj 2 0 obj >stream
2017-08-04T12:24:11+04:002017-08-04T12:24:11+04:002017-08-04T12:24:11+04:00Adobe InDesign CS4 (6.0)application/pdf

uuid:03de8157-23ce-4756-b78e-efc8ea5e61eauuid:a82f8850-2239-4edf-abd1-4e6fbc8522d2Adobe PDF Library 9.0

endstream endobj 3 0 obj > endobj 5 0 obj >/Resources>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.wŁL&mMFLMCh;Fo’huol[7

Публикации в СМИ

Тремор — гиперкинез, проявляющийся непроизвольными ритмичными колебательными движениями всего тела или его частей в результате повторяющихся сокращений и расслаблений мышц.

Классификация • В зависимости от частоты колебательных движений: медленный (3–5 Гц) и быстрый (6–12 Гц) тремор • По характеру движений: например, тремор типа «да-да», «нет-нет», по типу катания пилюль, счёта монет • В зависимости от вовлекаемой части тела: тремор кистей, ступней, языка • В зависимости от момента возникновения •• Статический (тремор покоя) •• Динамический (кинетический, интенционный; возникает во время мышечной активности) •• Смешанный (появляется в покое и при движениях) •• Постуральный (при сохранении позы) • В зависимости от причин •• Эмоциональный •• Старческий •• Истерический •• Эссенциальный •• Паркинсонический •• При поражениях мозжечка •• Алкогольный •• Ртутный •• При тиреотоксикозе.

Этиология и клиническая картина • Этиология и клиническая картина эссенциального и паркинсонического тремора — см. Тремор эссенциальный, Болезнь Паркинсона, Паркинсонизм, Паркинсонизм лекарственный • Физиологический тремор — лёгкий быстрый тремор пальцев рук, век, иногда головы, возникает и усиливается при мышечном напряжении, утомлении, охлаждении или эмоциональном возбуждении • Старческий (сенильный) тремор — смешанное дрожание головы, нижней челюсти, пальцев рук, не оказывает значительного влияния на выполнение движений • Тремор, вызванный ЛС, — тремор могут вызвать ингибиторы фосфодиэстеразы (в т.ч. кофеин), агонисты b-адренорецепторов, ГК • Ртутный тремор — возникает в покое и усиливается при произвольных движениях, проявляется в мышцах лица, затем конечностей; наблюдают при ртутной интоксикации • Алкогольный тремор — дрожание разведённых пальцев вытянутых рук, а также мышц лица и языка, наблюдают при острой алкогольной интоксикации, алкоголизме и абстинентном синдроме • Истерический тремор — носит постоянный или приступообразный характер, с непостоянным ритмом и амплитудой, усиливается под влиянием психогенных факторов; наблюдают при истерии • Ознобоподобный тремор — тремор всего тела, сопровождается сокращением мышц, поднимающих волосы, и побледнением кожных покровов • Тремор при поражениях мозжечка — интенционный тремор, проявляется в ритмических колебаниях конечности при её приближении к намеченной цели, тремор может быть постуральным — обычно грубый, возникает при сохранении определённой позы или удерживании тяжести. Титубация — разновидность постурального тремора, появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном.

Лечение • При эссенциальном треморе — см. Тремор эссенциальный • Адекватная терапия основного заболевания • При треморе, обусловленном хроническим тревожным состоянием, — бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам 2–10 мг, лоразепам 1–2,5 мг, оксазепам 10–30 мг 3–4 р/сут) • При острой тревоге, треморе, связанном с приёмом ЛС, и эссенциальном треморе — пропранолол по 20–80 мг 4 р/сут (при его неэффективности или непереносимости — примидон 50–250 мг 3 р/сут) • ЛФК.

МКБ-10 • G25 Другие экстрапирамидные и двигательные нарушения

Примечание. Латиризм (нейролатиризм) — расстройство в виде различных неврологических симптомов, тремора, спастической параплегии и парестезии; встречается у человека при длительном употреблении в пищу бобовых: чины (Lathyrus sativus), чечевицы (Lens culinaris). Лечение отсутствует. МКБ-10. T62 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.

Болезнь Паркинсона — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

Общая краткая информация

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

Симптомы

Главными проявлениями болезни Паркинсона принято считать тремор, гипокинезию, ригидность мышц и постуральную неустойчивость, а также психические и вегетативные расстройства.

Тремор или дрожание является самым очевидным и выраженным симптомом заболевания, который чаще всего беспокоит человека в покое, однако может возникать и в качестве постурального или интенционного проявлений. Частота тремора при паркинсонизме достигает 4-6 движений за секунду. Начинается тремор обычно с дистального отдела любой руки, а в ходе прогрессии распространяется на вторую руку и обе ноги. Движение пальцев пациента при треморе может напоминать пересчет монет по внешнему виду. Также тремор может возникать и в области головы, выражаясь движениями «да-да» или «нет-нет», дрожанием век, челюсти или языка. Очень редко тремор при паркинсонизме охватывает тело полностью. Чаще всего он усиливается в волнительных ситуациях, обычно его можно заметить у пациента в состоянии покоя, а при движении дрожь стихает или исчезает совсем.

Под гипокинезией понимается понижение уровня спонтанной активности движений, которая выливается в многочасовую неподвижность больного.

В теле человека присутствует скованность, активно двигаться он может лишь после некоторого промедления и то, с замедленным темпом (характеризует возникшую брадикинезию). Шаги у человека становятся мелкими, походка кукольной, ступни располагаются при этом четко параллельно между собой. Выражение лица и взгляд у пациента при этом застывшие, присутствует выраженная амимия, улыбка, а гримаса плача возникает на лице очень медленно, заторможено.

Человек часто застывает в позе манекена. Речь его монотонная и постепенно сходит к затуханию. Почерк становится прерывистым и мелким, что характеризует развитие микрографии. Также в качестве проявления гипокинезии может возникать олигокинезия и синкинезия, то есть сокращение общего количества движений и исчезновение дружественных движений у пациента, типа размашистых движений рук при ходьбе, сморщивания лба при взгляде наверх и прочего. Параллельных действий пациент уже не может совершать, все его движения становятся автоматическими.

Ригидность мышечной ткани проявляется равномерным увеличением тонуса мышц пластического плана. При этом конечности застывают в согнутом положении либо при полностью разогнутом состоянии, что является проявлением пластической восковой гибкости. Если ригидность начинает преобладать в некоторых группах мышц, то возникает поза манекена или просителя, при которой выражена сутулость, наклон головы вперед, руки полусогнуты в локтях и прижимаются к туловищу, а ноги полусогнуты в тазобедренных и в коленных суставах. Если попробовать пассивно сгибать-разгибать лучезапястные суставы, предплечья, то можно ощутить ступенчатость мышечного напряжения или симптом зубчатого колеса.

При изменении тонуса мышц конечности уже не могут самопроизвольно возвращаться в первоначальную позицию после любого выполненного действия. Это характеризует возникновение феномена Вестфаля, когда при резком тыльном сгибе стопы она какое-то время остается в такой позиции и не разгибается самостоятельно.

На поздних сроках и стадиях болезни возникает постуральная неустойчивость. Пациент в данной ситуации не может самопроизвольно преодолевать ни инерцию покоя, ни инерцию движения. Человек с трудом может начать двигаться, а начав, уже не может остановиться. При движении вперед туловище начинает опережать ноги, нарушается центр тяжести в теле, возникает потеря устойчивости и человек падает. Данная симптоматика может самоустраняться после сна либо под воздействием других факторов, но спустя какое-то время она возвращается снова.

Помимо нарушения двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона ярко выражены обычно психические и вегетативные расстройства, нарушен обмен веществ. Вследствие данных процессов у пациента может возникнуть ожирение, истощение, усилиться секреторная деятельность сальных, потовых и слюнных желез.

В зависимости от проявлений и симптоматики болезни рассматриваемую патологию можно подразделить на:

• дрожательную форму, для которой весьма характерен тремор головы, конечностей, нижней челюсти с высокой или средней амплитудой, а также повышенным (иногда нормальным) тонусом мышечной ткани;
• дрожательно-ригидную форму, при которой тремор возникает в дистальных отделах конечностей и в ходе прогресса болезни присоединяется скованность при произвольных движениях;
• акинетико-ригидную форму (самую неблагоприятную из всех), при которой активность движений пациента резко падает, часто доходя до обездвиженности, а тонус мышц резко повышается, что грозит возникновением мышечной контрактуры;
• смешанную форму, при которой все вышеперечисленные формы могут проявляться как совместно, так и перетекать одна в другую;
• атипичную форму, которой характерны синуклеинпатии (деменция с тельцами Леви, идиопатический паркинсонизм и другое) либо таупатии (кортико-базальная деменция, супрануклеарный парез взора и другое).

Каждая форма болезни Паркинсона, помимо различия в проявлениях, может требовать специфической терапии и ухода за пациентом.

Причины возникновения

Причины болезни Паркинсона не всегда провоцируют непосредственную болезнь, чаще под их влиянием формируется синдром паркинсонизма, который хорошо поддается лечению, в отличие от основной формы заболевания. Среди основных причин болезни Паркинсона следует назвать:

• поражение высокими дозами свободных радикалов черного вещества;
• высокотоксическое поражение мозговых оболочек, которое может возникать в периоды отравлений, при внутренней интоксикации за счет выбросов токсинов из печени;
• наследственность, которая проявляется примерно в 20% случаев всех диагностированных патологий подобного рода и имеет опосредованный характер влияния на возникновение заболевания;
• генетический фактор, при котором наличие в генетическом коде видоизмененных генов провоцируют паркинсонизм в молодом возрасте;
• недостаток витамина D, отвечающего за построение защитных барьеров, препятствующих проникновению в организм свободных радикалов и токсических веществ, недостаток которого особенно становится заметен в пожилом возрасте;
• воспаления, провоцируемые бактериальной или вирусной инфекцией, такие как энцефалиты и прочие;
• травмирование головного мозга человека различных степеней тяжести;
• высокий холестерин, провоцирующий атеросклеротические изменения;
• дегенеративные мозговые процессы вследствие нарушенного кровообращения.

Все вышеперечисленные факторы могут формировать этиологию заболевания, однако они не являются в данном вопросе стабильными и не всегда провоцируют подобные процессы.

Механизм развития болезни на начальном этапе характеризуется понижением процесса выработки дофамина, который провоцирует поражение в головном мозге. Дегенеративно видоизмененные участки мозга начинают погибать, что и приводит к характерной симптоматике заболевания. При начале болезни в молодом возрасте стоит понимать, что причиной процессов выступают наследственные факторы, а при позднем старте заболевания в подавляющем большинстве случаев стоит иметь в виду механизм развития патологии вследствие различных внешних воздействий на организм пациента.

Несмотря на то, что явных причин возникновения болезни Паркинсона до сих пор не выявлено, пути диагностики и лечения патологии давно известны, они определяются в каждом конкретном случае индивидуально и часто помогают поддерживать состояние пациента на должном уровне.

Диагностика

Болезнь Паркинсона больше свойственна пожилому возрасту человека и носит необратимый характер, однако диагностика необходима для поддержания нормального уровня жизнедеятельности пациента и своевременного выбора соответствующего лечения. Ранняя диагностика в данном аспекте играет ключевую роль.

Диагноз болезни Паркинсона легко ставится даже исходя из внешних симптоматических проявлений заболевания. Сложность заключается в том, что аналогичные симптомы могут иметь и прочие неврологические патологии, поэтому торопиться с постановкой диагноза без обследований врачи не спешат. Чем полнее картина протекания болезни, тем эффективнее будет подобрана терапия и тем длительнее пациент проживет в нормальном здравии.

Все же основным методом диагностики паркинсонизма выступает клиническая картина заболевания. Все данные, указывающие на возникновение данной патологии, специалист учитывает и рассматривает в комплексе. Также часто проводится топическая диагностика болезни Паркинсона, представляющая собой комплексную диагностику, с помощью которой легко определяется локализация воспалительного очага в области головного мозга пациента или комплекса таких очагов. Основанием для топической диагностики часто выступает клиническая картина болезни. Помимо этого существуют и другие методы диагностики паркинсонизма, важное место среди которых занимает дифференциальная диагностика и другие методики.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Под дифференциальной диагностикой болезни Паркинсона подразумевается очень тщательный сбор клинических данных и их исследование. Дело в том, что если в анамнезе пациента отсутствуют ярко выраженные симптомы паркинсонизма, то постановка диагноза может стать для врача целой проблемой.

Очень важно дифференцировать симптомы, которые у пациента наблюдаются, от симптоматики затяжной депрессии, постинсультного состояния и прочих патологических состояний.

При этом важно понимать, что в медицине не существует на сегодняшний день каких-то специальных анализов, с помощью которых можно определить болезнь Паркинсона. Важность дифференциальной диагностики определяется тем, что ее необходимо проводить регулярно между курсами лечения, чтобы понимать их эффективность и своевременно вносить в них грамотные корректировки.

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ С ПОМОЩЬЮ МРТ

Для подтверждения диагноза паркинсонизма на любой стадии заболевания можно провести МРТ головного мозга пациента, поскольку гибель нервных клеток при дегенеративных изменениях можно с ее помощью наблюдать. На их месте на томограмме будут видны незаполненные пустоты, что и станет свидетельством паркинсонизма.

Кроме того, что в процессе проведения МРТ не применяется рентгеновское опасное излучение, данное обследование считается неинвазивным, поскольку в его ходе не повреждаются никакие оболочки человека. Магнитно-резонансная томография проводится совершенно безболезненно для людей. Чтобы результат МРТ был более информативным, при проведении диагностики применяются специальные вещества-контрасты, которые вводятся в организм при помощи внутривенных инъекций. Контрастирование многократно усиливает информативность проводимого МРТ и на основе таких данных можно поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Методы лечения

Для эффективности лечения болезни Паркинсона необходимо своевременно диагностировать заболевание и назначить соответствующую терапию. Комплексное лечение данной патологии подразумевает под собой целый спектр мероприятий:

• применение медикаментозной терапии, которая помимо симптоматических препаратов обязательно должна включать в себя прием нейропротекторов;
• использование различных народных средств и методик лечения;
• реабилитационные процедуры, включающие медицинские и социальные средства;
• нейрохирургические методы вмешательства.

Современная медицина понимает цель лечения болезни Паркинсона в качестве двух основных принципов – недопущение развития патологии путем остановки процесса дегенерации тканей головного мозга и устранение симптоматики заболевания, при котором пациент начинает чувствовать себя значительно лучше. Обе эти цели должны достигаться с учетом степени развития болезни у пациента.

эссенциальный тремор | neuro-iokb

Эссенциальный тремор

Эссенциальный тремор (ЭТ) — наследственное заболевание, характеризующееся дрожанием рук, головы, голосовых мышц, которое усиливается при движениях, попытке сохранить определённую позу и прекращается при засыпании. Заболевание у мужчин начинается обычно в 50 лет (у женщин несколько позже).

Считается, что 30–50% случаев диагностики ЭТ диагностируются ошибочно за счет болезни Паркинсона или других форм тремора. Заболевание встречается у 0.4–3.9% популяции. Исследования по распространенности ЭТ показывают, что в возрасте старше 65 лет распространенность заболевания достигает 616 на 100 000 населения в год. 

Основные симптомы 

• Тремор (мелкое дрожание) рук: в маловыраженном виде присутствует в покое, усиливается при попытке выполнения целенаправленных движений (например: письмо ручкой, поднесение чашки ко рту).

• Мелкие частые кивательные движения головы: по типу “ нет-нет” (в стороны) и “ да-да” (вверх-вниз).

• Дрожание высунутого изо рта языка.

• Дрожание голоса при разговоре, похожее на вибрацию.

• Легкое повышение мышечного тонуса.

• Усиление дрожания при эмоциональном напряжении, стрессах.

• Отсутствие дрожания во время сна.

•  

Критерии диагностики ЭТ Международного сообщества нарушений движения 

Критерии включения

• Двухсторонний постуральный тремор с/без кинетического тремора, включающий в себя кисти и предплечья, который видим невооруженным глазом и постоянен

• Продолжительность тремора более 5 лет

Критерии исключения

• Наличие других неврологических симптомов

• Наличие причин, которые могут усилить физиологический тремор

• Воздействие треморогенных препаратов (например, амиодарон, бронходилятаторы, циннаризин, циклопорин А, флуоксетин, метилфенидат, метоклопрамид, нейролептики, нифедипин, пиндолол, прокаинамид, теофиллин, трициклические антидепрессанты, вальпроевая кислота)

• Травма нервной системы в период 3 месяцев до появления тремора

• Психогения

Лечение

Существуют как терапевтические, так и хирургические подходы. Во втором случае — это стереотаксическая таламотомия и субталамотомия. Данный метод заключается в деструкции вентролатеральной части таламуса и (или) субталамического ядра (субталамотомия). На сегодняшний день эти вмешательства выполняются и у нас в отделении. В мире также применяются и стимуляционные методики с имплантацией т.н. нейростимулторов.

Дрожь пальцев рук, век

Периодически появляющуюся дрожь, затрагивающую пальцы рук или веки, врачи привычно называют тремором, подразделяя данный симптом по его происхождению на два подвида: физиологический и патологический. Первый – хоть раз возникает в жизни каждого человека, его может вызвать внезапное волнение, сильный стресс, мышечное перенапряжение; второй же – является свидетельством различных патологий и серьезных нарушений внутри человеческого организма, установить их поможет квалифицированный доктор.

Записаться к специалисту через сайт

Как правило, при возникновении дрожи пальцев рук, век, рекомендовано посетить невропатолога, поскольку в его компетенции большая часть первопричин, но примерно в трети случаев данный специалист может перенаправить вас к более узкому врачу – эндокринологу. Если вследствие подобных симптомов вам предписали посетить эндокринолога, сделать это удобнее всего в медцентре «Практическая медицина» в Южном Бутово, где ведет прием один из ведущих специалистов-эндокринологов столицы.

Причины тремора

Чтобы назначить грамотное, сбалансированное лечение тремора, на первой стадии диагностирования необходимо с максимальной долей вероятности определить причину подобной реакции организма. Среди наиболее распространенных:

1. Переохлаждение в зимний период.
2. Сильные раздражающие эмоциональные факторы – стресс, злость, волнение, страх.
3. Попадание внутрь организма ядов, токсинов различного генеза (отравления) – алкоголем, лекарственными или химическими веществами.
4. Болезненное наркотическое похмелье, в простонародье именующееся ломкой.
5. Гипогликемическая кома, появляющаяся у пациентов, страдающих сахарным диабетом.
6. Нарушение нормальной работы щитовидной железы.
7. Сильное физическое или психоэмоциональное перенапряжение.
8. Болезнь Паркинсона.
9. Наследственные недуги, включая эссенциальный тремор, сопровождающийся самопроизвольным дрожанием мышц в состоянии покоя.
10. Возможные травмы головного мозга и патологические его заболевания – злокачественные и доброкачественные опухоли, абсцессы и т.п.
11. Изменение гормонального фона у детей, когда они находятся в подростковом периоде, сопровождающегося, например, экзаменами, их следствием становится увеличенная нервная нагрузка.

Наблюдая один или несколько подобных факторов у себя, не спешите заниматься самодиагностированием и, тем более, самолечением. Поставить точный диагноз сможет только доктор, которого вам и следует посетить как можно скорее!

Диагностика и лечение

При первичном осмотре первое, что сделает врач, пронаблюдает за характером и амплитудой мышечных сокращений: где они возникают изначально, симметричны ли, какими еще отклонениями сопровождаются. Характер движений, их интенсивность и тип (влево-вправо, вверх-вниз, размашисто, хаотично и т.п.) позволит врачу выявить первопричины, назначить дополнительные анализы, обследования, направить наблюдаться у более узкого специалиста.

Лечение в каждом конкретном случае отличается, но существует ряд принципов, которые являются общими для всех проявлений тремора:

1. Стабилизация эмоционального состояния – старайтесь соблюдать спокойствие.
2. Занимайтесь дыхательной гимнастикой – она успокаивает, плюс расслабляет мышцы.
3. Для восстановления психоэмоционального фона помогут расслабляющие ванны с эфирными маслами, прием растительных чаев, отваров.
4. Займитесь тем, о чем давно мечтали – спортом (желательно йогой или плаванием), научитесь вышивать, лепить, вязать – так удастся снизить самопроизвольную дрожь рук и век.
5. Исключите из рациона продукты, содержащие кофеин, в том числе чай, если курите или выпиваете – немедленно бросайте.

Эти, включая ряд других советов, вам непременно даст наш эндокринолог – Таллер Никита Александрович, он прекрасно знает тонкости работы эндокринной системы организма не только с теоретической точки зрения, но и с практической. Доктором ведется стационарный прием в стенах клиники.

Попасть к нему на прием – большая удача, поскольку, зная о профессиональных качествах доктора, это стремятся сделать многие. У пациентов «Практической медицины» шансов больше, не упустите их, и тогда никакая дрожь, даже временная, будет не страшна!

причин тремора, кроме болезни Паркинсона

Тремор не всегда означает

Паркинсона.

Многие люди думают о болезни Паркинсона (БП) как о «треморном заболевании», причем настолько, что при обнаружении тремора первым диагнозом, о котором обычно думают люди, является БП. Хотя около 25% людей с PD не имеют тремора , у 75% из них есть, поэтому тремор, безусловно, является очень заметным и характерным симптомом PD.

Однако есть много других заболеваний, которые могут вызвать тремор.Сегодня мы обсудим особенности различных треморов, других заболеваний, которые могут проявляться тремором, и ключи, которые отличают тремор БП от других типов тремора.

Отдых в сравнении с постуральным и активным тремором

Тремор определяется как движение части тела, которое ритмично колеблется вокруг средней точки.

При принятии решения о том, соответствует ли тремор диагнозу БП, наиболее важной характеристикой является положение той части тела, в которой возникает тремор.Следует рассмотреть три основных положения.

Тремор покоя

Тремор покоя возникает, когда часть тела не удерживается против силы тяжести и не движется. Тремор покоя возникает, например, когда руки лежат на коленях, например, при просмотре телевизора, или когда руки свешиваются сбоку при ходьбе.

Постуральный тремор

Постуральный тремор возникает, когда часть тела удерживается против силы тяжести. Постуральный тремор возникает, например, когда руки вытянуты, например, когда вы держите поднос.

Кинетический тремор

Кинетический тремор возникает, когда часть тела движется. Кинетический тремор возникает, например, когда рука движется ко рту, чтобы поесть.

Тремор Паркинсона обычно возникает в два характерных периода. Один отдыхает. Другой — когда конечность перемещается, а затем удерживается против силы тяжести. Тремор обычно прекращается во время движения, а затем возобновляется в новой позе. Это называется повторным тремором.

Хотя существует множество болезней, вызывающих тремор в целом, очень мало , вызывающих тремор покоя и рецидивирующий тремор.Таким образом, если человек может точно различать эти сущности, это может быть важным ключом к диагностике БП. Однако неподготовленному глазу бывает очень трудно различить эти толчки. Поэтому, если у вас тремор, лучше всего обратиться к неврологу.

Определение тремора

Частота тремора

Частота тремора PD обычно составляет примерно 3-6 Гц, что означает, что часть тела движется вперед и назад примерно 3-6 раз в секунду.Однако это может быть разным, поскольку у молодых людей тремор бывает быстрее. Следовательно, частота тремора недостаточно характерна для использования в качестве средства диагностики тремора БП.

Пораженная часть тела

БП тремор чаще всего поражает пальцы или руку, но может также поражать ноги и челюсть. Почти всегда тремор при БП асимметричен, то есть он различается на каждой стороне тела. Обычно тремор начинается с одной стороны, и даже если по мере прогрессирования болезни он начинает влиять на другую сторону, разница между двумя сторонами тела, как правило, сохраняется.

Тремор

PD обычно не влияет на голову или шею (что приводит к движению головы в направлении «да-да» или «нет-нет») или голосовые связки (что приводит к дрожанию голоса при удерживании ноты).

Термин «катание пилюли» часто используется в отношении тремора при частичном (частичном) треморе. Это относится к повторяющимся круговым движениям большого пальца по отношению к другим пальцам. Хотя иногда это наблюдается, есть много других характерных треморов покоя для PD, таких как сгибание и разгибание в запястье или вращение в запястье.

Компания

Возможно, наиболее важным при решении вопроса о том, соответствует ли тремор БП или другому расстройству, является определение наличия других симптомов БП, помимо тремора. Симптомы, которые могут появиться на ранней стадии заболевания и свидетельствовать о том, что тремор является частью БП, включают:

• Пониженная частота мигания
• мелкий почерк, размер которого уменьшается по мере продолжения письма
• маленькие, движения кистей и стоп, хуже с одной стороны
• Характерная скованность в руках и ногах, хуже с одной стороны
• сутулость
• уменьшен мах рукой на одну сторону при ходьбе
• характерная походка, при которой вся стопа ставится ровно за один раз — вместо того, чтобы сначала ставить пятку на землю
• характерный способ поворота за счет нескольких шагов без поворота

Другие причины тремора, помимо болезни Паркинсона

Существует множество других заболеваний, которые могут вызывать постуральный или кинетический тремор, и они учитываются при оценке тремора:

Преувеличенный физиологический тремор

У каждого человека есть врожденный тремор, который обычно очень тонкий, но проявляется, когда он голоден, зол, нервничает или активирован иным образом.Типичный пример этого — тремор, который становится заметным при публичных выступлениях. Этот тремор обычно быстрый, от 5 до 10 Гц. Врожденный тремор у некоторых людей более выражен, чем у других, и они могут его заметить и беспокоиться по этому поводу. Однако этот тип тремора не вызывает беспокойства.

Эссенциальный тремор

Эссенциальный тремор (ЭТ) очень распространен, поражая около 4 процентов населения в возрасте 65 лет и старше. (Это примерно в 4 раза чаще, чем PD).ЕТ характеризуется кинетическим тремором, который обычно затрагивает руки, но может поражать ноги, голову или голос.

Люди с эссенциальным тремором испытывают особые трудности с задачами, требующими точных движений. Это включает в себя подносить еду ко рту с помощью посуды — особенно суп, который легко сливается с ложки. Люди с инопланетянами обнаруживают, что использование двух рук для выполнения задач облегчает задачу, поэтому они обычно используют две руки, чтобы поднести кружку ко рту или использовать отвертку.

Тремор может варьироваться от легкой до чрезвычайно тяжелой. Тремор может возникнуть в любом возрасте, и о случаях заболевания у детей не сообщалось. Однако с возрастом распространенность заметно увеличивается. Примерно у 50% людей имеется явный семейный анамнез тремора. Несмотря на то, что так много людей с ЭТ имеют семейный анамнез этого состояния, поиск генов, вызывающих ЭТ, был медленным.

Во многих случаях ЭТ тремор чувствителен к алкоголю. Это означает, что тремор снимается с помощью алкоголя.Поскольку это может быть характерной чертой, невролог часто спрашивает о реакции на алкоголь, когда он / она оценивает тремор.

Легкий тремор в состоянии покоя может быть замечен у людей с длительной инопланетянистостью. Кроме того, нестабильность при ходьбе также может быть замечена у людей с длительной инвазией.

Лечение включает использование таких лекарств, как бета-блокаторы и примидон. Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это хирургическое лечение, при котором тонкие электроды вводят электрические импульсы в определенные части мозга.DBS таламуса очень эффективен при ET и используется в тяжелых случаях. (DBS также является лечением болезни Паркинсона, когда электроды вставляются в другое место в головном мозге). Сфокусированный ультразвук — технология, при которой лучи ультразвуковых волн фокусируются на определенной части мозга, тем самым концентрируя достаточно энергии для создания небольшого поражение, является новейшим одобренным FDA препаратом для лечения ЭТ.

Тремор, вызванный лекарствами

Тремор может вызывать широкий спектр лекарств.Тремор, вызванный лекарствами, обычно симметричен или одинаков на обеих сторонах тела. Лекарства, которые могут вызывать тремор, включают, помимо прочего, литий, вальпроевую кислоту, амиодарон, бета-адренергические агонисты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Обратите внимание, начинается ли тремор после начала приема любого нового лекарства. Если да, обсудите это со своим врачом.

Важно различать лекарства, вызывающие тремор (перечисленные выше), и лекарства, вызывающие симптомы, подобные БП, включая тремор, подобный БП.Лекарства, которые вызывают симптомы БП, — это препараты, которые блокируют дофамин, и их следует избегать людям с БП. Вот таблица лекарств, которых следует избегать при БП.

Нарушения обмена веществ

Определенные нарушения обмена веществ, такие как гипертиреоз (или чрезмерная выработка гормона щитовидной железы), могут вызывать тремор. Обычно это состояние можно отличить от тремора в чистом виде по симптомам, сопровождающим тремор. Они могут включать потерю веса, учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение, нервозность и склонность к перегреву.Однако у человека с новым тремором есть смысл проверить уровень гормона щитовидной железы. Гипогликемия или низкий уровень глюкозы также могут вызывать тремор. Тремор при гипогликемии также обычно сопровождается другими симптомами, включая потоотделение, головокружение, голод и раздражительность.

Дистонический тремор

Дистонический тремор возникает как часть дистонии, двигательного расстройства, при котором повторяющиеся и продолжительные сокращения мышц приводят к скручивающим движениям части тела. Распространенной частью тела, подверженной дистоническому тремору, является шея.Дистония шеи приводит к повторяющимся поворотам шеи в определенном направлении. Эти повторяющиеся движения шеи могут приобретать свойства тремора, что приводит к дистоническому тремору. Иногда трудно отличить эссенциальный тремор шеи от дистонического тремора шеи. Чтобы определить это различие, часто необходимо проконсультироваться с врачом по двигательным расстройствам.

Невропатический тремор

Тремор может быть признаком невропатии, заболевания периферических нервов или нервов, которые передают сообщения от головного и спинного мозга остальным частям тела.В частности, невропатии, вызванные аутоиммунными синдромами, такими как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), могут иметь тремор в качестве компонента. Тремор в этой ситуации не является изолированным симптомом, а оценивается в контексте других симптомов ХВДП, которые могут включать слабость, онемение и покалывание. Осмотр невролога может определить, является ли нейропатический тремор диагностическим соображением.

Ортостатический тремор

Ортостатический тремор — это относительно редкий тремор ног, который возникает в основном, когда человек стоит, но не во время сидения или ходьбы.Тремор очень быстрый (12-18 Гц), и человек обычно жалуется на дрожь в ногах и страх упасть, когда стоит на месте. Дрожь заставляет пострадавшего постоянно пытаться сидеть или ходить вместо того, чтобы стоять.

Рубральный тремор

Рубральный тремор — это относительно медленный тремор, который присутствует как в состоянии покоя, так и при движении. Это вызвано поражением определенных участков в глубине мозга. Повреждение может быть кровотечением, инсультом или опухолью. Тремор обычно возникает во время восстановления после серьезного неврологического расстройства и не проявляется просто как тремор.

Тремор мозжечка

Тремор мозжечка проявляется как особый тип кинетического тремора, известный как тремо намерения r, который усиливается при попытке точно достичь цели. На пути к цели может быть минимальный тремор, но он значительно усиливается при приближении и попытке точно поразить цель. Мозжечковый тремор вызывается проблемами в мозжечке, части мозга, которая контролирует точность движений. Существует множество причин проблем с мозжечком, включая определенные генетические заболевания, а также поражения головного мозга, такие как кровотечения, инсульты или опухоли.

Другие нейродегенеративные заболевания

Атипичные паркинсонические синдромы, такие как множественная системная атрофия (МСА), могут иметь тремор в качестве одного из симптомов.

Существуют и другие, более редкие нейродегенеративные заболевания, помимо БП и атипичных паркинсонических синдромов, которые могут проявляться тремором. Два из них включают болезнь Вильсона и синдром ломкой X-тремора атаксии (FXTAS). Эти заболевания имеют сложную симптоматику, и более обширная неврологическая картина помогает в постановке диагноза.

Советы и рекомендации

• Существует много причин тремора, помимо БП, поэтому вы не должны автоматически думать, что у кого-то с тремором обязательно есть БП.
• Не у всех с БП бывает тремор (у 25% нет).
• Когда возникает тремор, он должен быть осмотрен неврологом, который может проверить конкретные особенности тремора, а также найти другие неврологические симптомы, которые помогут поставить диагноз.
• Тремор БП обычно возникает в состоянии покоя и сопровождается незначительными признаками других двигательных проблем, которые могут помочь отличить его от других причин тремора.
• Всегда обращайте внимание вашей медицинской бригады на любой новый симптом, например тремор.

У вас есть вопрос или проблема, которые вы бы хотели изучить д-ру Гилберту? Предложить тему

Доктор Ребекка Гилберт

Вице-президент и главный научный сотрудник APDA

Доктор Гилберт получила степень доктора медицины в Медицинском колледже Вейл при Корнельском университете в Нью-Йорке и докторскую степень в области клеточной биологии и генетики в Высшей школе медицинских наук Вейля.Затем она прошла обучение в неврологической ординатуре, а также в стипендиальной программе по борьбе с двигательными расстройствами в Колумбийском пресвитерианском медицинском центре. До прихода в APDA она была адъюнкт-профессором неврологии в Медицинском центре Лангоне Нью-Йоркского университета. В этой роли она наблюдала за пациентами с двигательными расстройствами, инициировала и руководила Сообществом NYU Movement Disorders Fellowship, участвовала в клинических испытаниях и других исследовательских инициативах по болезни Паркинсона и широко читала лекции по этой болезни.

Просмотреть все сообщения доктора Ребекки Гилберт

Подробная статья, опубликованная в журнале «Жизнь с болезнью Паркинсона»,

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: любая медицинская информация, распространяемая через этот блог, предназначена исключительно для целей предоставления информации аудитории и не предназначена для использования в качестве медицинский совет.Наши специалисты в области здравоохранения не могут порекомендовать лечение или поставить диагноз, но могут ответить на общие вопросы. Мы рекомендуем вам задавать любые конкретные вопросы вашим личным поставщикам медицинских услуг.

Дифференциальная диагностика синдромов общего тремора

Тремор — одно из наиболее распространенных непроизвольных двигательных расстройств, наблюдаемых в клинической практике. Он определяется как непроизвольное, приблизительно ритмичное и примерно синусоидальное движение одной или нескольких частей тела.Он отличается от других непроизвольных двигательных расстройств, таких как хорея, атетоз, баллизм, тики и миоклонус, его повторяющимися стереотипными движениями постоянной амплитуды и частоты. Тремор можно спутать с ритмичным миоклонусом (неправильно называемым кортикальным тремором), который обычно характеризуется короткими мышечными подергиваниями, ограниченными одной конечностью или соседними областями тела, связанными с комплексами пик-волна на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или поражениями позвоночника. Клонус, в отличие от тремора, представляет собой ритмичное движение, которое усиливается за счет растяжения мышц.Астериксис можно отличить от тремора на основании результатов электромиографии (ЭМГ) длительного отсутствия активности ЭМГ во время «взмахов руками» или отведения верхних конечностей. Стереотипы могут иметь ритмические компоненты, но, тем не менее, в них преобладают сложные движения. Наконец, парциальная эпилепсия континуума (EPC) может вызывать регулярные подергивания руки или кисти, которые трудно отличить от тремора. EPC связан с изменениями ЭЭГ (которые, возможно, необходимо идентифицировать с помощью методов обратного усреднения) и изменениями МРТ в контралатеральной сенсомоторной коре головного мозга.

Первым шагом в оценке любого пациента с тремором является его характеристика. Клинически можно различить различные типы тремора в зависимости от состояния активации, частоты и топографического распределения. Были предложены различные классификации тремора, хотя наиболее полезная и широко принятая классификация делит тремор в зависимости от его поведения, то есть тремор покоя и действия, который далее подразделяется на постуральный и кинетический тремор (таблица 1). ^{1– 3} Активный тремор, наиболее распространенный из этих типов тремора, возникает при длительном разгибании руки и во время произвольных движений, таких как письмо или набор текста. Подозревается тремор покоя, если он возникает, когда пациент сидит с твердо поддерживаемыми руками без каких-либо произвольных действий, если он усиливается при психическом напряжении (считая в обратном порядке) и если он подавляется произвольными движениями. Наиболее частой причиной тремора в покое является идиопатическая болезнь Паркинсона (БП).Наиболее частой причиной постурального и кинетического тремора является эссенциальный тремор (ЭТ). Физиологический тремор — это тремор действия, который при определенных условиях присутствует у каждого здорового человека. Тремор может проявляться сам по себе или как часть неврологического синдрома, например рассеянного склероза, дистонии и невропатии. В этой статье обсуждаются различные типы тремора с акцентом на характерные особенности и способы их различения клинически. Затем представлены доказательства, подтверждающие различные доступные стратегии, после чего следует обзор установленных руководств.

Стол 1

Классификация тремора

СУЩЕСТВЕННЫЙ ТРЕМОР: НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА ДЕЙСТВИЯ ТРЕМОР

Активный тремор относится к любому тремору, вызываемому произвольным сокращением мышц, включая постуральный, изометрический и кинетический тремор. К последнему относится интенционный тремор. Поскольку нет подтвержденных серологических, радиологических и патологических маркеров при ЭТ, диагноз в первую очередь основывается на клинических данных (вставка 1). ² Следовательно, обследование должно быть комплексным. Во-первых, понаблюдайте за пациентом, сидящим в состоянии покоя, чтобы заметить, есть ли признаки тремора в покое головы, рук или ног. Затем попросите пациента полностью вытянуть руки и кисти и найти постуральный тремор, а затем проверить движения пальца-нос-палец в поисках кинетического тремора. Как правило, эссенциальный тремор представляет собой тремор действия, постурального или кинетического характера, в основном затрагивающий руки. Обычно он двусторонний с частотой от 4 до 12 Гц и в значительной степени симметричный. ⁴ Примерно у 95% пациентов поражаются верхние конечности, затем голова (34%), нижние конечности (20%), голос (12%), лицо и туловище (5%). ² С течением времени частота тремора уменьшается, а амплитуда может увеличиваться. ⁵ Распространенность колеблется от 0,4% до 6,7% у лиц старше 40 лет, поэтому это наиболее распространенный тип тремора. ^{6– 8} Многие исследования показали, что ЭТ гораздо более распространена, чем тремор БП (разница до 20 раз). ^{9, 10} Однако некоторые эксперты подозревали, что это состояние может быть поставлено слишком далеко. ¹¹ Хотя заболевание является клинически и генетически гетерогенным, половина случаев считается семейным с аутосомно-доминантным типом наследования. ^{9, 12– 14} Две разные хромосомные области были связаны с семейным ET, одна на хромосоме 3q13 ¹⁵ , а другая на хромосоме 2p22-25. ¹⁶ Однако до настоящего времени не было выявлено никаких специфических генных мутаций.Пенетрантность считается высокой, что позволяет предположить, что 89% пациентов из группы риска имеют признаки ЭТ к 65 годам. ^{6, 17} Возраст начала обычно составляет 60–70 лет, но нередко до 60 лет. , и оба пола одинаково страдают. Тремор обычно затрагивает голову, челюсть, шею, лицевые мышцы, язык и верхние конечности, но не губу, что свидетельствует о треморе БП в этих случаях.

Вставка 1

Клинические критерии эссенциального тремора ²

Определенный эссенциальный тремор

• Постуральный тремор средней амплитуды присутствует как минимум в одной руке

• Тремор умеренной амплитуды присутствует как минимум в одной руке при выполнении как минимум четырех задач, таких как налив воды, употребление ложки для питья воды, маневрирование пальцем к носу и рисование спирали.

• Тремор должен мешать хотя бы одному виду повседневной деятельности.

• Лекарства, гипотиреоз, алкоголь и другие неврологические состояния не являются причиной тремора.

Вероятный эссенциальный тремор

• Тремор средней амплитуды присутствует как минимум в одной руке при выполнении как минимум четырех заданий, или присутствует тремор головы.

• Лекарства, гипертиреоз, алкоголь и другие неврологические состояния не являются причиной тремора.

Клинически дифференцировать ЭТ и тремор БП может быть сложно (таблица 2). Однако важные признаки, которые подтверждают, что тремор является паркинсоническим по происхождению, включают асимметричное начало и состояние покоя, хотя 40% тремора при БП могут быть смешанного типа постурального тремора и тремора покоя.Тремор, возникающий во время ходьбы, обычно указывает на основной диагноз болезни Паркинсона. Кроме того, у пациентов с ЭТ обычно отсутствуют выраженные экстрапирамидные признаки, включая брадикинезию, проявляющуюся как прогрессирующее уменьшение амплитуды и скорости с «переустановкой», постуральной нестабильностью или ригидностью. Пятьдесят процентов пациентов с инопланетянами поддаются алкоголю, но только временно. ¹⁸ Иногда бывает трудно определить, присутствует ли брадикинезия у пациента с выраженным постуральным тремором.В этих обстоятельствах могут потребоваться другие факторы, такие как наличие гипомимии и генерализованной брадикинезии. Тремор головы «нет-нет» или «да-да» характерен для ЭТ и редко встречается при БП. Почерк обычно мелкий и неразборчивый при PD, но крупный и дрожащий при ET (рис. 1). Если при разговоре отмечается заметный тремор, в большинстве случаев вероятна ЭТ с возможностью изолированного тремора голоса в меньшинстве. У большинства пациентов с ЭТ нет аномальных неврологических проявлений, за исключением тремора, хотя можно увидеть признаки легкой дисфункции мозжечка, что подтверждается недавним исследованием с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), показывающим повышенную активацию мозжечка. ¹⁹ При атипичной картине функциональное изображение мозга с помощью позитронно-эмиссионной томографии и радиоактивного индикатора 18-фтородопа (FDOPA-PET) может позволить диагностировать БП на ранней стадии, регистрируя и количественно оценивая дефицит синтеза и накопления дофамина в пре- синаптические нервные окончания полосатого тела. Кроме того, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) с переносчиком дофамина (DAT), такая как ¹²³ I-ß-FP-CIT, может эффективно различать ET и PD на ранней стадии заболевания с результатами в пределах нормы. пределы в ET. ^{20, 21} Помимо исключения возможности ранней болезни Паркинсона, тщательный сбор анамнеза является обязательным, поскольку многие препараты способны вызывать постуральный и кинетический тремор (вставка 2). К этим лекарствам относятся агонисты β-адренорецепторов, вальпроевая кислота, тироксин, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и литий. Эти препараты могут вызывать усиленный физиологический тремор, который может быть трудно отличить от ЭТ. Поэтому клиницисты должны сохранять высокий уровень подозрений, когда тремор развивается после начала медикаментозного лечения.Возможность болезни Вильсона всегда следует учитывать у любого пациента моложе 40 лет с тремором действия. Низкий уровень церулоплазмина в сыворотке является полезным скрининговым тестом, хотя и не диагностическим, а уровень менее 200 мг / л имеет 95% чувствительность для этого состояния. Также следует рассмотреть возможность исследования кольца Кайзера-Флейшера с помощью щелевой лампы. Однако пациенты с болезнью Вильсона обычно проявляют дизартрию, дистонию и паркинсонизм и очень редко проявляют изолированный тремор. ²²

Таблица 2

Особенности дифференцирования тремора БП от ЭТ ⁷²

Рисунок 1

Сравнение почерка у пациентов с БП (вверху) и ЭТ (внизу). Обратите внимание, что почерк в PD мелкий и неразборчивый, в отличие от ET, который большой и дрожащий.

Вставка 2

Часто используемые препараты, вызывающие тремор

Считается, что

ET имеет происхождение от центральной нервной системы, но воспроизводимая невропатология не описана.Центральная этиология частично подтверждается положительным эффектом таламотомии, таламической стимуляции глубокого мозга (DBS) и препаратов, действующих центрально. Многочисленные экспериментальные физиологические и функциональные исследования с визуализацией также выявили дисфункцию структур ствола мозга, включая нижнюю оливу, голубое пятно, красное ядро, таламус, но мозжечок, по-видимому, является основным кандидатом на место дисфункции при ET. ^{23– 25} Вероятно, что ЭТ возникает в результате аномального осциллятора «кардиостимулятора» ЦНС в неизвестном в настоящее время точном месте, которое может быть увеличено или подавлено рефлекторными путями.

К сожалению, фармакологическое лечение ЭТ остается неудовлетворительным. Вероятно, ЭТ не так доброкачественна, как ее часто называют доброкачественным эссенциальным или семейным тремором. Около 15–25% пациентов с ЭТ преждевременно выходят на пенсию, а 60% пациентов предпочитают не подавать заявление о приеме на работу или продвижении по службе из-за неконтролируемого рукопожатия. ⁴ Два наиболее часто используемых препарата — это неселективные β-блокаторы (например, пропранолол) и примидон. Поскольку эти препараты могут вызывать множественные побочные эффекты, особенно во время фазы титрования, они не рекомендуются в легких случаях, которые не вызывают дисфункции или социального затруднения.Тремор разных частей тела и разные подтипы тремора также могут иметь разную фармакологическую чувствительность. Как правило, начало конкретного фармакологического лечения обычно зависит от возраста пациента, сопутствующих состояний, предшествующего приема лекарственной терапии, сопутствующих лекарственных препаратов, противопоказаний, предвзятости врача и пациента, а также преимуществ и потенциальных побочных эффектов определенных агентов. Доза препарата изначально низкая, постепенно титруется в сторону увеличения по мере переносимости и корректируется по мере необходимости для определения наиболее эффективной дозы с минимумом побочных эффектов (регулирование дозы).Если лекарство не приносит пользы в дозе, вызывающей побочные эффекты, уровни дозы постепенно снижают, и в конечном итоге лечение прекращают. Если сообщается, что лекарство является полезным, его можно продолжать в регулируемых дозах, а следующее лекарство может быть добавлено к схеме приема лекарств. Если ответ на лекарство адекватен и доза переносится хорошо, врач может оставить пациенту ту же дозу или принять решение об увеличении уровня дозы (и продолжать контролировать переносимость). Пропранолол, неселективный антагонист, более эффективен, чем селективная активность β ₁ , при дозе не менее 120 мг / день, что приводит к значительному снижению тяжести тремора. ^{26, 27} В исследовании реакции на дозу пропранолола было обнаружено, что 240–320 мг / день являются оптимальным диапазоном доз. ²⁸ Кроме того, было показано, что пропранолол длительного действия (пропранолол LA) столь же эффективен, как и обычный пропранолол, и имеет лучшую податливость. ²⁹ Пропранолол обычно хорошо переносится. Однако относительные противопоказания, включая астму, сердечную недостаточность, артериовентрикулярную блокаду и сахарный диабет, ограничивают его применение у некоторых пациентов.Механизм действия пропранолола при ЭТ точно не известен, хотя были предложены центральные и периферические механизмы. ^{30, 31} В целом 50–70% пациентов получают облегчение симптомов от пропранолола, но резкое улучшение наступает у гораздо меньшего процента. Аналогичным образом было показано, что примидон, противосудорожное средство в дозах до 750 мг / день, эффективнее плацебо в снижении тремора. Хотя первоначальная переносимость ограничивала использование примидона, мы обнаружили медленное титрование, начиная с 12.5 мг / день, может уменьшить побочные эффекты (в основном сонливость) и повысить переносимость. Механизм действия противотреморного эффекта примидона также неизвестен. Фенобарбитал является одним из активных метаболитов примидона, но сам по себе он оказывает незначительное антитреморное действие. Часто сообщаемые побочные эффекты включают тошноту, головокружение, сонливость и неустойчивость. Koller et al. ³² показали в плацебо-контролируемом исследовании, что примидон (50–1000 мг / день) значительно снижает амплитуду тремора рук как у нелеченных, так и у пациентов, получавших пропранолол.Корреляции между терапевтическим ответом и концентрацией в сыворотке не было. Ни один препарат не был убедительно превосходит другой, но в одном исследовании большее количество пациентов отдали предпочтение примидону, чем пропранололу. ³³

Помимо лечения первой линии, многие другие препараты использовались в качестве монотерапии или дополнительного лечения. Доказано, что топирамат эффективен так же, как габапентин и алпразолам. ^{34, 35} Теофиллин, флунаризин, оланзапин применялись с переменным успехом.Внутримышечные инъекции ботулинического токсина типа А в собственные мышцы руки могут рассматриваться в случаях с лекарственной устойчивостью. ³⁶ Наконец, DBS в вентральном промежуточном ядре (VIM) таламуса в ET (Activa Tremor Control Therapy) эффективен, более 90% пациентов имеют удовлетворительный результат. Поскольку такой темп улучшения обычно не может быть достигнут с помощью текущей фармакологической терапии, а несколько долгосрочных исследований также показали долгосрочную эффективность, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило это устройство для трудноизлечимых с медицинской точки зрения случаев, и теперь оно заменило таламотомию. ^{37, 38}

ПАРКИНСОНОВСКИЙ ТРЕМОР: САМАЯ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА ОТДЫХА НА ТРЕМОР

Тремор при БП обычно возникает в покое и становится менее выраженным при произвольных движениях. Обычно это происходит сначала в дистальном отделе верхней конечности, а затем с течением времени перемещается проксимально, а затем к другой верхней конечности, опять же по схеме от дистального к проксимальному. У 70% пациентов с БП наблюдается тремор, и у него обычно лучший прогноз по сравнению с пациентами с БП с ранней постуральной нестабильностью и акинезией.Постуральный тремор или постуральный тремор действительно возникает при БП, как по отдельности, так и в сочетании, что в некоторых случаях затрудняет диагностику, особенно на ранней стадии. ¹ Фактически, чистый тремор покоя при БП нечасто; более распространено сочетание покоя и постурального кинетического тремора. Изолированный постуральный и кинетический тремор при БП встречается редко. В связи с вариабельностью клинического проявления тремора при БП определение основывается на общем диагнозе БП, а не на конкретных характеристиках тремора.Только компонент тремора покоя сам по себе является положительным диагностическим критерием БП, но часто наблюдаются и другие виды тремора. Если диагноз неясен, можно рассмотреть возможность исследования леводопы для регистрации значительного улучшения у пациентов с БП. В отличие от акинезии и ригидности, реакция паркинсонического тремора на дофаминергическое лечение может быть настолько разнообразным, и именно общее улучшение имеет значение и подтверждает диагноз. ³⁹ Для лечения тремора при БП использовались различные агенты, в том числе леводопа, агонисты дофамина, холинолитики, будипин, а также в качестве препаратов второй линии клозапин, пропранолол и клоназепам. ⁴⁰ Однако двойных слепых рандомизированных исследований, специально посвященных оценке их эффективности при треморе на ранних стадиях БП, мало, с разными методологиями и результатами. ^{40– 42} Антихолинергические средства, такие как тригексилфенидил, показали свою эффективность, но сейчас они используются редко из-за их побочных эффектов, особенно у пожилых людей. ⁴³ Таким образом, холинолитики обычно не рекомендуются пациентам с когнитивными нарушениями или пожилым пациентам старше 65 лет.И дофаминергические, и холинолитики, вероятно, одинаково эффективны при паркинсоническом треморе, но дофаминергические вещества дополнительно улучшают другие симптомы паркинсонизма. Агонисты дофамина, такие как прамипексол и ропинирол, вероятно, являются наиболее эффективными противотреморными препаратами среди всех дофаминергических препаратов, и их следует рассматривать у всех пациентов с впервые установленным диагнозом БП с преобладанием тремора, у которых нет когнитивных нарушений. ^{44– 46} Также сообщалось об улучшении тремора при применении других агонистов дофамина, включая перголид и бромокриптин. ^{47, 48} Агонисты дофамина также полезны для пациентов на поздних стадиях БП с тремором, резистентным к леводопе и холинолитикам. ⁴⁵ Что касается акинезии и ригидности, после большей продолжительности болезни может потребоваться дополнительное использование леводопы для адекватного контроля тремора в покое у многих пациентов.

У некоторых пациентов помимо тремора покоя преобладает постуральный тремор. Эта форма необычна и считается комбинацией ЭТ с БП, хотя связь между постуральным тремором, феноменологически сходным с ЭТ и БП, не была четко определена.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить связь между ЭТ и другими треморами, включая БП и тремор, специфичный для других задач.

ЧТО ТАКОЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРЕМОР?

Физиологический тремор наблюдается у всех нормальных людей при активации мускулов. Тремор, как правило, является постуральным, и считается, что он возникает из-за резонансных колебаний конечности в результате воздействующих на нее механических факторов. Поскольку физиологический тремор имеет 8–12 Гц, а α-ритм на электроэнцефалограмме имеет аналогичную частоту (7–13 Гц), была выдвинута общая центральная гипотеза. ⁴⁹ Физиологический тремор едва заметен невооруженным глазом и не мешает повседневной деятельности. Частота физиологического тремора составляет <6 Гц в возрасте до 9 лет, увеличивается до 12 Гц к середине подросткового возраста и немного уменьшается после 60 лет. Частота обычно уменьшается, когда к конечности прикладываются большие инерционные нагрузки, как показано с помощью акселерометрии и электромиографии. ⁵⁰ Амплитуда обычно настолько мала, что ее практически невозможно обнаружить в нормальных условиях.Повышенный физиологический тремор определяется легко заметной высокой частотой постурального тремора без признаков основного неврологического заболевания. ¹ Более того, обычно причина обратима. Определенные условия могут усилить физиологический тремор, например стресс и беспокойство перед публичным выступлением. Действительно, некоторые профессиональные исполнители научились избегать такой реакции, принимая перед мероприятием β-блокатор. Усталость из-за недостатка сна и употребления большого количества кофеина может быть провоцирующими факторами, хотя одно исследование не обнаружило, что кофеин значительно усиливает физиологический тремор. ⁵¹ Было показано, что сеансы релаксации значительно уменьшают тремор. ⁵² Как правило, на лекарства не распространяется гарантия. Однако небольшая доза пропранолола может быть полезна некоторым людям, например хирургам-офтальмологам, когда требуются тонкие координационные движения. ⁴⁰ Другие состояния, которые могут усиливать физиологический тремор, включают тиреотоксикоз, феохромоцитому, гипогликемию, отказ от опиоидов или седативных средств.

Тремор — частый побочный эффект многих лекарств (во вставке 2 перечислены наиболее часто используемые препараты, которые могут вызывать тремор).Различные лекарства и токсины могут вызывать все типы тремора, известные клинически, хотя чаще всего наблюдается усиление физиологического тремора. Тремор — это ограничивающий дозу побочный эффект адренергических агонистов β ₂ , сальбутамола и тербуталина, используемых для лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей. Тремор обычно наблюдается в течение месяца после начала лечения вальпроевой кислотой и более очевиден при дозе> 750 мг / день, хотя он также может возникать, когда доза находится в терапевтическом диапазоне. Это самый распространенный треморогенный препарат среди противосудорожных средств, которым страдают до 25% пациентов. ⁵³ У пациентов, принимающих литий, может возникнуть интенционный тремор. Частота возникновения увеличивается с увеличением уровня лития в сыворотке и проявляется почти на 100% у пациентов с литиевой токсичностью. ⁵⁴ Поздний тремор, редкое заболевание, представляет собой отдельное заболевание, которое, по определению, вызвано воздействием агента, блокирующего дофаминовые рецепторы (DRBA), в течение шести месяцев с момента появления симптомов и сохраняется в течение как минимум одного месяца после прекращения лечения. оскорбительный препарат. ⁵⁵ Обычно он статический по своей природе, но может возникать в состоянии покоя и при преднамеренных движениях, таких как еда и письмо.Тремор также может возникать как токсическая реакция на марихуану, 3,4-метилендиоксиметамфетамин или экстази. ⁵⁶

ЦЕРЕБЕЛЛ ТРЕМОР

Классический тремор мозжечка часто называют интенционным тремором. Тремор обычно низкочастотный, ниже 5 Гц. Он имеет характерную кинетическую природу и имеет добавленную волевую составляющую и особенно влияет на голову и верхнюю половину тела. Может присутствовать постуральный тремор, но обычно отсутствует тремор покоя.Когда кинетический тремор возникает или усиливается по мере достижения цели, это называется терминальным тремором. В редких случаях тремор мозжечка также имеет компонент покоя, и в этом случае его можно описать как тремор Холмса. При треморе мозжечка колебания имеют разную амплитуду и перпендикулярны направлению движения. Обычно его лучше всего выявлять во время тестов палец-нос-палец или пятка-голень-пятка. Кроме того, тремор мозжечка часто связан с дисметрией, диссинергией и гипотонией.Титубация — это еще один тремор, который, вероятно, является результатом аномалии мозжечка или его афферентных / эфферентных путей и представляет собой колебания медленной частоты, зависящие от постуральной иннервации. Его ритмичность иногда является единственным признаком, отличающим его от атаксии туловища. Рассеянный склероз — частая причина тремора мозжечка. Другие причины включают атаксию Фридрейха, спиноцеребеллярную дегенерацию и инфаркт мозжечка. Хотя четкой корреляции между поражениями мозжечка и тремором не установлено, поражения верхней ножки мозжечка и зубчатого ядра являются наиболее частыми местами, вызывающими интенционный тремор. ^{57, 58}

К сожалению, не существует установленного фармакологического лечения тремора мозжечка. Результаты лечения часто менее чем удовлетворительны. Однако, поскольку, похоже, задействованы множественные нейротрансмиттеры, а также пути обратной связи, включая ствол мозга, таламус и корковые нейроны, были опробованы несколько препаратов, но с переменным успехом, в том числе одансетрон (антагонист 5-HT ₃ ), изониазид, физостигмин, карбамазепин и клоназепам. ^{59, 60} В рефрактерных случаях альтернативой может быть хронический DBS VIM (или, реже, nucleus ventralis oralis posterior и zona incerta). ^{61, 62} Хотя в нескольких исследованиях использовались высокостандартизированные количественные показатели результатов, а периоды последующего наблюдения обычно составляли один год или меньше, данные свидетельствуют о том, что хронический DBS VIM улучшает контроль тремора при рассеянном склерозе. ⁶¹ Однако полное прекращение тремора обычно не достигается.Сообщалось о некоторых случаях, когда контроль тремора со временем снижался, и становилось необходимым частое перепрограммирование.

ПСИХОГЕННЫЙ ТРЕМОР

Критерии, указывающие на психогенный тремор, — внезапное начало, но редко — ремиттирующее течение (вставка 3). Начало в основном связано со стрессовым жизненным событием. Согласно модифицированным критериям психогенной дистонии Фана, диагноз психогенного тремора принимается со следующими условиями; (1) основные причины симптоматического тремора (такие как лекарства, дисфункция щитовидной железы, гормональная или метаболическая дисфункция) были исключены, (2) эссенциальный тремор и тремор паркинсонизма исключены на основании клинических критериев, (3) нет доказательств каких-либо присутствуют другие неврологические расстройства, и (4) у пациентов был период без тремора не менее двух недель в течение периода наблюдения. ⁶³ Тремор психогенного происхождения обычно представляет собой комбинацию тремора в состоянии покоя и постурального или намеренного тремора и чаще всего затрагивает обе руки, затем голову, а затем ноги. Тремор может быть непрерывным или прерывистым, с колебаниями частоты и амплитуды, но не имеет физиологического характера. Как уже упоминалось, начало обычно внезапное (73%) с максимальной инвалидностью (46%) в начале, которое имело статическое течение в 46% и колеблющееся течение в 17%. ⁶⁴ Хотя для диагностики психогенного тремора предусмотрены определенные критерии, диагноз может быть очевиден у пациентов с генерализованной дрожью. ^{63, 65} В этих случаях тряска обычно прекращается во время обследования, поскольку они утомляют пациентов. Дифференциальный диагноз в этой обстановке ограничен, но включает ортостатический тремор, эссенциальный тремор стойки или редкий стойкий тремор БП.

Вставка 3

Клинические признаки, указывающие на психогенный тремор ⁷³

• Внезапное начало

• Статический курс

• Спонтанная ремиссия

• Неклассифицированный тремор (сложный тремор)

• Клинические несоответствия

• Изменение характеристик тремора

• Не реагирует на противозачаточные препараты

• Тремор усиливается при повышении внимания и ослабевает при отвлечении внимания

• Реагирует на плацебо

• Отсутствие других неврологических признаков

• Множественные соматизации

• Множественные недиагностированные состояния

• Спонтанная ремиссия или излечение симптомов

• Нет доказательств болезни лабораторными или радиологическими исследованиями

• Работают в смежных медицинских профессиях

• Ожидается судебный процесс или компенсация

• Наличие вторичной выгоды

• Наличие психического заболевания

• Зарегистрированные ранее функциональные нарушения

В этой ситуации очень полезно обследование, особенно два клинических признака; увлечение частоты тремора и признака коактивации. ⁶⁶ Вовлечение влечет за собой требование к пациенту поддерживать ритм постукивания в не задействованной части тела (пальце или стопе) с частотой, отличной от частоты подозрительного тремора. Психогенный тремор автоматически меняется на частоту, которая усиливается на не задействованной руке или ноге, потому что трудно одновременно поддерживать две разные частоты волевых движений в двух разных частях тела. Во время пассивного движения пораженной конечности обследующий может пальпировать повышенный тонус.После исчезновения повышенного тона исчезает и тремор (признак коактивации). Зубчатое колесо в настройке PD и ET отличается от настоящего знака коактивации, поскольку первый присутствует во всем диапазоне движения конкретного сустава. Напротив, коактивация при психогенном треморе напоминает произвольную коактивацию с вышележащим ритмическим дрожанием. Кроме того, коактивация может приводить к странному расположению рук, когда они вытянуты. Отсутствие тремора пальцев также свидетельствует о психогенном происхождении.В то время как физиологический и патологический тремор демонстрируют уменьшение амплитуды тремора при сравнении позы с нагрузкой и без нагрузки, психогенный тремор имеет тенденцию проявлять увеличение амплитуды своего тремора во время нагрузки.

Обычно пациенты с психогенным тремором проходят большое количество диагностических и терапевтических процедур, прежде чем будет установлен окончательный диагноз. Обзор истории болезни этих пациентов обычно показывает множественные функциональные соматические или психосоматические заболевания.После того, как диагноз поставлен, у большинства пациентов сохраняется неустойчивый или постоянный курс, за которым следуют периоды улучшения и прогрессирования, что указывает на то, что прогноз далек от благоприятного. Терапевтический успех также варьируется, но подход к лечению должен включать различные комбинации психотерапии, а также лекарственные препараты, такие как легкие анксиолитики и антидепрессанты. Хотя фармакологическое лечение органического тремора может уменьшить амплитуду, но не изменить частоту тремора, эффект лечения психогенного тремора обычно варьируется от полного подавления тремора, особенно когда он связан с предложением «лечения», до бесполезного. ²⁶ Интересно, что большинство успешно пролеченных пациентов были молодыми. ⁶³

ДРУГИЕ ВИДЫ ТРЕМОРА

В дополнение к тремору, описанному выше, это другие формы тремора, которые встречаются реже, и о некоторых из них сообщалось только в нескольких тематических исследованиях. Из них стоит упомянуть дистонический тремор, так как у многих пациентов с дистонией есть тремор, и иногда трудно отличить дистонический тремор от статического тремора, связанного с дистонией, который неспецифически возникает в регионах, не затронутых дистонией.Дистонический тремор — это в основном постуральный и кинетический тремор в конечности или части тела, пораженной дистонией, и обычно не наблюдается во время полного покоя. ¹ В настоящее время он рассматривается как отдельный объект от ET, поскольку он нерегулярен, имеет широкий диапазон частот (в основном менее 7 Гц) и остается локализованным. Типичный пример — дрожащая спастическая кривошея. Тремор имеет тенденцию быть локализованным, асимметричным и нерегулярным по амплитуде и периодичности. Многие пациенты с дистоническим тремором используют свои собственные приемы (geste antagoniste или сенсорные приемы) для уменьшения амплитуды тремора.Это вместе с отсутствием попыток подавить тремор произвольными мышечными сокращениями является довольно надежным диагностическим признаком. Тремор головы часто встречается у пациентов с цервикальной дистонией, и лечение ботулотоксином часто приводит к значительному уменьшению тремора, а также дистонии.

Ортостатический тремор — редкое заболевание у людей среднего и пожилого возраста, которое характеризуется неустойчивостью при стоянии, вторичной по отношению к тремору 16 Гц в нижних конечностях. Обычно тремор стихает при ходьбе, но исчезает в положении сидя или лежа. ¹ Пациенты предпочитают стоять на широком основании, но при ходьбе обычно видны лишь мелкие колебания мышечной активности. Подтверждение диагноза можно получить с помощью ЭМГ, показывающего картину 16 Гц в мышцах ног, когда пациент стоит. Что касается лечения, наиболее часто используемым препаратом является клоназепам, за ним следует леводопа, а затем препараты, используемые для лечения ЭТ. В целом реакция на лечение кажется неудовлетворительной, но в небольшом плацебо-контролируемом двойном слепом перекрестном исследовании сообщалось о некоторых успехах с габапентином (300–2400 мг / день). ⁶⁷

Тремор Холмса — это термин, предложенный Специальным научным комитетом по двигательным расстройствам, для обозначения ранее использовавшегося тремора среднего мозга, рубрального тремора, таламического тремора, миоритмии и синдрома Бенедикта. ¹ Это симптоматический тремор преимущественно проксимальных конечностей с низкой частотой (<4,5 Гц) во время постурального характера, усиливающийся во время движения и целенаправленных задач. Подобно мозжечковому тремору, тремор Холмса почти всегда связан с поражениями, о которых сообщается в верхнем стволе мозга, таламусе или мозжечке, с прерыванием проводящих путей в сегментуме среднего мозга (руброоливоцеребеллорубральная петля, руброспинальные волокна, нигростриатальные волокна) и серотонинергическим телэнцефалическим стволом головного мозга. волокна. ⁶⁸ Небный тремор, ранее называемый небным миоклонусом, может быть симптоматическим, связанным с поражением ствола мозга и / или мозжечка, или существенным без каких-либо идентифицированных поражений головного мозга. При симптоматическом треморе неба наблюдается псевдогипертрофия нижних олив, которая рассматривается как признак этого состояния. ^{69, 70} Сон не устраняет симптомы. В особо важных случаях у пациентов обычно наблюдаются характерные щелчки в ушах (ритмичные движения напрягающей veli palatini мышцы), которые не проявляются в разнообразных симптомах.Сообщалось, что инъекция ботулинического токсина в каждый тензор veli palatini дает некоторые преимущества. ⁷¹ Тремор, в основном постуральный и кинетический, также может развиваться у пациентов с некоторыми формами периферической невропатии, особенно с демиелинизирующими невропатиями (особенно с дисгаммаглобулинемическими невропатиями). Термин «корковый тремор» неверен, поскольку это не тремор, а специфическая форма ритмического миоклонуса. ⁶⁸ Отличить ритмический миоклонус от тремора (особенно тремора Холмса) может быть сложно, потому что сокращения движущихся мышц могут быть такими резкими, что приводит к более длительным паузам между отдельными рывками.

Тремор — распространенная проблема в клинической практике. Среди всех типов тремора наиболее частой причиной является эссенциальный тремор. В большинстве случаев тремора не существует диагностических лабораторных тестов для подтверждения или исключения определенного типа тремора, и диагноз в значительной степени зависит от собственного наблюдения врача и тщательного клинического обследования, а также истории болезни. У лиц моложе 40 лет следует исключить возможность болезни Вильсона, так как это заболевание излечимое и обратимое при своевременном выявлении.Дифференциация эссенциального тремора и тремора при БП особенно важна, поскольку лечение и прогноз в этих двух состояниях сильно различаются. Почти все препараты, используемые для лечения тремора, следует титровать медленно, поскольку побочные эффекты и переносимость являются основными проблемами при соблюдении режима лечения. Лечение должно быть научно обоснованным. Мы рекомендуем сначала попробовать препараты первой линии, если таковые имеются, а затем — препараты второй линии, подтвержденные проспективными клиническими испытаниями, прежде чем окончательно выбирать препараты на основе неофициальных данных.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Deuschl G , Bain P, Brin M. Консенсусное заявление Общества по тревожным расстройствам по тремору. Специальный научный комитет. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 2–23.

2. ↵

   Elble RJ . Диагностические критерии эссенциального тремора и дифференциальный диагноз. Неврология 2000; 54: S2–6.

3. ↵

   Граймс DA .Тремор — легко заметить, но трудно описать и лечить. Can J Neurol Sci2003; 30 (приложение 1): S59–63.

4. ↵

   Луи , изд. Клиническая практика. Эссенциальный тремор. N Engl J Med2001; 345: 887–91.

5. ↵

   Elble RJ . Частота эссенциального тремора со временем уменьшается. Неврология 2000; 55: 1547–51.

6. ↵

   Брин М.Ф. , Коллер В.Эпидемиология и генетика эссенциального тремора. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 55–63.

7. Bharucha NE , Bharucha EP, Bharucha AE, et al. Распространенность болезни Паркинсона в общине парсов в Бомбее, Индия. Arch Neurol 1988; 45: 1321–3.

8. ↵

   Херер А.Ф. , Андерсон Д.В., Шенберг Б.С. Преобладание эссенциального тремора. Результаты исследования округа Копия.Arch Neurol1982; 39: 750–1.

9. ↵

   Louis ED , Ford B, Frucht S, et al. Риск тремора и ухудшения от тремора у родственников пациентов с эссенциальным тремором: семейное исследование на уровне сообщества. Энн Нейрол, 2001; 49: 761–9.

10. ↵

    Bain PG , Findley LJ, Thompson PD, et al. Исследование наследственного эссенциального тремора. Brain1994; 117: 805–24.

11. ↵

    Schrag A , Munchau A, Bhatia KP, et al. Эссенциальный тремор: состояние гипердиагностики? Журнал Neurol2000; 247: 955–9.

12. ↵

    Louis ED , Ford B, Barnes LF. Клинические подтипы эссенциального тремора. Arch Neurol2000; 57: 1194–8.

13. Louis ED , Barnes LF, Ford B, et al. Этнические различия в эссенциальном треморе. Arch Neurol2000; 57: 723–7.

14. ↵

    Янкович Я. . Эссенциальный тремор: гетерогенное заболевание. Mov Disord, 2002; 17: 638–44.

15. ↵

    Gulcher JR , Jonsson P, Kong A, et al. Картирование семейного гена эссенциального тремора, FET1, на хромосоме 3q13. Нат Генет 1997; 17: 84–7.

16. ↵

    Higgins JJ , Pho LT, урожденная LE.Ген (ETM) эссенциального тремора отображается на хромосоме 2p22 – p25. Mov Disord 1997; 12: 859–64.

17. ↵

    Rautakorpi I , Takala J, Marttila RJ, et al. Эссенциальный тремор у финского населения. Acta Neurol Scand 1982; 66: 58–67.

18. ↵

    Chouinard S , Louis ED, Fahn S. Соглашение между специалистами по двигательным расстройствам по клинической диагностике эссенциального тремора.Mov Disord 1997; 12: 973–6.

19. ↵

    Wills AJ , Jenkins IH, Thompson PD, et al. Позитронно-эмиссионная томография, изучающая активацию мозга, связанную с эссенциальным тремором и тремором письма. Arch Neurol1995; 52: 299–305.

20. ↵

    Asenbaum S , Pirker W., Angelberger P, et al. [123I] beta-CIT и SPECT при эссенциальном треморе и болезни Паркинсона.J. Neural Transm, 1998; 105: 1213–28.

21. ↵

    Benamer TS , Patterson J, Grosset DG, et al. Точная дифференциация паркинсонизма и эссенциального тремора с использованием визуальной оценки изображения [123I] -FP-CIT SPECT: группа исследования [123I] -FP-CIT. Mov Disord2000; 15: 503–10.

22. ↵

    Робертс Е.А. , Шильский М.Л. Практическое руководство по болезни Вильсона. Гепатология, 2003; 37: 1475–92.

23. ↵

    Deuschl G , Elble RJ. Патофизиология эссенциального тремора. Неврология 2000; 54: S14–20.

24. Deuschl G , Wenzelburger R, Loffler K, et al. Клинико-кинематический анализ интенционального тремора и дисфункции мозжечка. Brain2000; 123: 1568–80.

25. ↵

    Wilms H , Sievers J, Deuschl G.Животные модели тремора. Mov Disord, 1999; 14: 557–71.

26. ↵

    Ларсен TA , Calne DB. Эссенциальный тремор. Clin Neuropharmacol 1983; 6: 185–206.

27. ↵

    Dietrichson P , Espen E. Влияние тимолола и атенолола на доброкачественный эссенциальный тремор: плацебо-контролируемые исследования, основанные на количественной регистрации тремора. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981; 44: 677–83.

28. ↵

    Коллер WC .Доза-реакция пропранолола при лечении эссенциального тремора. Arch Neurol 1986; 43: 42–3.

29. ↵

    Cleeves L , Findley LJ. Пропранолол и пропранолол-LA при эссенциальном треморе: двойное слепое сравнительное исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 379–84.

30. ↵

    Young RR . Эссенциально-семейный тремор и другие треморы действия. Семин Neurol 1982; 2: 386–91.

31. ↵

    Jefferson D , Jenner P, Marsden CD. Антагонисты бета-адренорецепторов при эссенциальном треморе. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979; 42: 904–9.

32. ↵

    Koller WC , Royse VL. Эффективность примидона при эссенциальном треморе. Неврология 1986; 36: 121–4.

33. ↵

    Горман WP , Купер Р., Покок П., и др. Сравнение примидона, пропранолола и плацебо при эссенциальном треморе с использованием количественного анализа. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49: 64–8.

34. ↵

    Коннор GS . Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование лечения эссенциального тремора топираматом. Неврология, 2002; 59: 132–4.

35. ↵

    Ондо W , Хантер С., Вуонг К.Д., и др. Габапентин от эссенциального тремора: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с применением нескольких доз.Mov Disord2000; 15: 678–82.

36. ↵

    Brin MF , Lyons KE, Doucette J, et al. Рандомизированное контролируемое испытание ботулотоксина типа А при эссенциальном треморе рук с двойной маской. Неврология, 2001; 56: 1523–8.

37. ↵

    Koller W , Pahwa R, Busenbark K, et al. Высокочастотная односторонняя таламическая стимуляция при лечении эссенциального и паркинсонического тремора.Энн Нейрол, 1997; 42: 292–9.

38. ↵

    Limousin P , Speelman JD, Gielen F, et al. Многоцентровое европейское исследование таламической стимуляции при паркинсонизме и эссенциальном треморе. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1999; 66: 289–96.

39. ↵

    Коллер WC , Хаббл JP. Леводопа терапия при болезни Паркинсона. Неврология, 1990; 40 (доп.): 40–7.

40. ↵

    Василевски П.Г. , Бернс Дж. М., Коллер WC.Фармакологическое лечение тремора. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 90–100.

41. Коллер WC . Фармакологическое лечение паркинсонического тремора. Arch Neurol 1986; 43: 126–7.

42. ↵

    Hughes AJ , Lees AJ, Stern GM. Апоморфин в диагностике и лечении паркинсонического тремора. Clin Neuropharmacol1990; 13: 312–17.

43. ↵

    Katzenschlager R , Sampaio C, Costa J, et al. Антихолинергические средства для симптоматического лечения болезни Паркинсона. Кокрановская библиотека. Выпуск 2. Oxford: Update Software, 2003.

44. ↵

    Navan P , Findley LJ, Jeffs JA, et al. Двойное слепое перекрестное исследование однократной дозы прамипексола, перголида и плацебо на тремор покоя и UPDRS, часть III, при болезни Паркинсона. Mov Disord, 2003; 18: 176–80.

45. ↵

    Pogarell O , Gasser T, van Hilten JJ, et al. Прамипексол у пациентов с болезнью Паркинсона и выраженным лекарственно-устойчивым тремором: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002; 72: 713–20.

46. ↵

    Schrag A , Keens J, Warner J. Ропинирол для лечения тремора на ранних стадиях болезни Паркинсона. Eur J Neurol2002; 9: 253–7.

47. ↵

    Korczyn AD , Brunt ER, Larsen JP, et al. Трехлетнее рандомизированное исследование ропинирола и бромокриптина при ранней стадии болезни Паркинсона. Группа изучения 053. Неврология, 1999; 53: 364–70.

48. ↵

    van Laar T , Lledo A, Quail D, et al. Анализ улучшения повседневной активности (ADL) и моторных баллов, связанных с монотерапией перголидом при лечении болезни Паркинсона. Eur J Neurol1999; 6: 133.

49. ↵

    Pizzuti GP , Byford GH, Cifaldi S, et al. Тремор пальцев и центральная нервная система. J Biomed Eng.1992; 14: 356–9.

50. ↵

    Deuschl G , Raethjen J, Lindemann M, et al. Патофизиология тремора. Мышечный нерв, 2001; 24: 716–35.

51. ↵

    Koller W , Cone S, Herbster G. Кофеин и тремор. Неврология 1987; 37: 169–72.

52. ↵

    Comby B , Chevalier G, Bouchoucha M.Новый метод измерения тремора в состоянии покоя. Arch Int Physiol Biochim Biophys, 1992; 100: 73–8.

53. ↵

    Karas BJ , Wilder BJ, Hammond EJ, et al. Вальпроатный тремор. Неврология 1982; 32: 428–32.

54. ↵

    Вестергаард П . Клинически важные побочные эффекты длительного лечения литием: обзор. Acta Psychiatr Scand Suppl, 1983; 305: 1–36.

55. ↵

    Стейси M , Янкович Дж.Поздний тремор. Mov Disord 1992; 7: 53–7.

56. ↵

    Demirkiran M , Jankovic J, Dean JM. Отравление экстази: совпадение серотонинового синдрома и злокачественного нейролептического синдрома. Clin Neuropharmacol 1996; 19: 157–64.

57. ↵

    Финстерер Дж. , Мюльбахер В., Мамоли Б. Да / да Тремор головы без тремора аппендикулярного отдела после двустороннего инфаркта мозжечка. J. Neurol Sci, 1996; 139: 242–5.

58. ↵

    Thach WT , Goodkin HP, Keating JG. Мозжечок и адаптивная координация движений. Анну Рев Neurosci 1992; 15: 403–42.

59. ↵

    Sandyk R . Успешное лечение тремора мозжечка клоназепамом. Clin Pharm1985; 4: 615–18.

60. ↵

    Trelles L , Trelles JO, Castro C, et al. Успешное лечение двух случаев интенционного тремора клоназепамом. Энн Нейрол 1984; 16: 621.

61. ↵

    Wishart HA , Roberts DW, Roth RM, et al. Хроническая глубокая стимуляция мозга для лечения тремора при рассеянном склерозе: обзор и отчеты о случаях. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003; 74: 1392–7.

62. ↵

    Нанди Д , Азиз Т.З. Глубокая стимуляция мозга при лечении нейропатической боли и тремора при рассеянном склерозе.J Clin Neurophysiol 2004; 21: 31–9.

63. ↵

    Deuschl G , Koster B, Lucking CH, et al. Диагностические и патофизиологические аспекты психогенного тремора. Mov Disord 1998; 13: 294–302.

64. ↵

    Kim YJ , Pakiam AS, Lang AE. Исторические и клинические особенности психогенного тремора: обзор 70 случаев. Can J Neurol Sci1999; 26: 190–5.

65. ↵

    Koller W , Lang A, Vetere-Overfield B, et al. Психогенный тремор. Неврология 1989; 39: 1094–9.

66. ↵

    Уддин МК , Родницкий Р.Л. Тремор у детей. Семин Педиатр Нейрол, 2003; 10: 26–34.

67. ↵

    Onofrj M , Thomas A, Paci C, et al. Габапентин при ортостатическом треморе: результаты двойного слепого кроссовера с плацебо у четырех пациентов. Неврология, 1998; 51: 880–2.

68. ↵

    Samie MR , Selhorst JB, Koller WC.Посттравматический тремор среднего мозга. Неврология, 1990; 40: 62–6.

69. ↵

    Deuschl G , Toro C, Valls-Sole J, et al. Симптоматический и эссенциальный тремор неба. 1. Клинические, физиологические и МРТ-анализы. Brain1994; 117: 775–88.

70. ↵

    Deuschl G , Toro C, Hallett M. Симптоматический и эссенциальный тремор неба. 2. Различия небных движений. Mov Disord1994; 9: 676–8.

71. ↵

    Cho JW , Chu K, Jeon BS. Случай эссенциального тремора неба: нетипичные признаки и заметная польза от инъекции ботулотоксина. Mov Disord, 2001; 16: 779–82.

72. ↵

    Bhidayasiri R , Waters MF, Giza CC. Неврологический дифференциальный диагноз: приоритетный подход. Оксфорд: Блэквелл, 2005.

73. ↵

    Маням Б.В. .Необычные формы тремора. В: Watts RL, Koller WC, eds. Двигательные расстройства: неврологические принципы и практика. 2-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2004: 459–80.

МС Тремор (постуральный, намеренный, нистагм) Причины и лечение

Что такое тремор?

Тремор — это когда какая-то часть тела движется или трясется, и вы не можете ее контролировать. Многие люди с рассеянным склерозом (РС) испытывают неконтролируемый тремор в разных частях тела, например в голове, руках или ногах.

Какие типы тремора?

• Намерный тремор. В состоянии покоя нет тряски. Он начинается, когда вы пытаетесь дотянуться до чего-то или схватить что-то, или переместите руку или ногу в определенное место. Это наиболее распространенная форма тремора при рассеянном склерозе, которая обычно вызывает большинство проблем в повседневной жизни.
• Постуральный тремор. Вы дрожите, когда сидите или стоите, но не когда ложитесь.
• Тремор покоя. Вы двигаетесь больше, когда сидите неподвижно, и меньше, когда двигаетесь.Это чаще встречается при болезни Паркинсона, чем при рассеянном склерозе.
• Нистагм. Этот тип вызывает нервные движения глаз.

Почему рассеянный склероз вызывает тремор?

Это заболевание повреждает защитную оболочку (миелин), которая покрывает нервы в головном и спинном мозге. Тремор возникает в результате повреждения части мозга, называемой мозжечком. Он контролирует ваш баланс и координацию и сглаживает действия, которые вы совершаете, когда двигаете конечностями и глазами или говорите.

Лекарства, которые лечат тремор РС

Эти проблемы — один из самых сложных симптомов РС для лечения.Не существует лекарств, предназначенных только для лечения тремора, вызванного рассеянным склерозом. Ваши врачи, вероятно, пропишут лекарства от другого заболевания, например:

Немедикаментозное лечение тремора

• Подтяжки: Они могут удерживать ваш сустав в неподвижном состоянии и предотвращать лишние движения. Подтяжка на лодыжке или стопе облегчит ходьбу. Они также могут помочь контролировать вашу руку, кисть или шею.
• Глубокая стимуляция мозга: Этот экспериментальный подход в основном используется для людей, страдающих тремором от болезни Паркинсона.Врач вживляет электроды в ваш мозг. Провода соединяют их с устройством в груди. Вы используете его, чтобы посылать в мозг сигналы, которые останавливают тремор.
• Медицинский каннабис: Доказательств того, что каннабис может помочь при треморе, мало, но результаты исследований неоднозначны и обычно охватывают лишь небольшое количество людей.
• Физиотерапия: Он может показать вам упражнения, которые увеличивают ваш диапазон движений, улучшают осанку и равновесие, а также делают ваше тело более устойчивым
• Логопедия: Если у вас тремор в губах, языке или челюсти , медицинский работник может работать с вами, чтобы замедлить вашу речь, сделать ее более четкой и регулировать громкость.
• Эрготерапевт: Этот человек настроит вас на специальные инструменты, называемые адаптивными или вспомогательными устройствами. Они могут помочь вам схватить вещи с высоты или с пола, застегнуть молнию или легче удерживать вилку.
• Вес: Добавление дополнительного веса к части тела может помочь сохранить ее неподвижность. Вы также можете добавить веса к часто используемым предметам, таким как вилки, карандаши, ручки, столовые приборы, трости и ходунки.

Тремор и депрессия

С тремором трудно справиться в социальных ситуациях.Вы можете чувствовать, что хотите побыть одному, но это может вызвать у вас чувство одиночества и депрессии. Психолог или консультант может помочь вам найти способы чувствовать себя более комфортно на публике и не допустить, чтобы тремор изменил ваш образ жизни.

Постуральный тремор — обзор

Двигательные нарушения

Тремор — частый симптом алкогольной абстиненции. Он обладает всеми характеристиками эссенциального (постурального) тремора и считается проявлением симпатической гиперактивности (Charles, Esper, Davis, Maciunas, & Robertson, 1999; Koller, O’Hara, Dorus, & Bauer, 1985).В исследованиях на животных использовались субъективные рейтинговые баллы (Bone, Majchrowicz, Martin, Linnoila, & Nutt, 1989; Frye, McCown, & Breese, 1983), а также другие количественные показатели (Macey et al., 1996), чтобы продемонстрировать усиление тремора во время отмены. . Вся эта работа была проведена на крысах, но у генетически предрасположенных мышей также наблюдается тремор, связанный с отменой (Kosobud & Crabbe, 1986). Хотя тремор, связанный с отменой, обычно проходит в течение первых нескольких часов или дней, у людей этот симптом отмены может выходить за рамки фазы острой абстиненции.Интересно, что, хотя это в основном анекдотично, алкоголики-люди часто сообщают о возобновлении употребления алкоголя, связанном с желанием лечить «дрожь» (тремор) во время раннего воздержания. В этом смысле интересно отметить, что абстиненция от алкоголя усиливает треморогенные эффекты никотина (Gothoni & Ikola, 1985). Таким образом, высокая распространенность / коморбидность алкогольной и никотиновой зависимости может быть связана, по крайней мере частично, со способностью алкоголя сдерживать тремор, возникающий в результате отмены алкоголя, а также употребления никотина.Поскольку тремор можно объективно измерить как у людей, так и у животных, дополнительные исследования потенциальной взаимосвязи между этим фенотипом отмены и уязвимостью к рецидивам кажутся оправданными.

Хроническое воздействие алкоголя и абстиненция также связаны с рядом других двигательных нарушений, связанных с базальными ганглиями и / или дисфункцией мозжечка, включая различные гиперкинезы, а также нарушения баланса и походки (Mostile & Jankovic, 2010; Neiman, Lang, Форнаццари и Карлен, 1990).Было показано, что некоторые из этих эффектов сохраняются в течение длительного периода воздержания (Sullivan, Harris, & Pfefferbaum, 2010; Sullivan, Rose, & Pfefferbaum, 2006). Модели отмены алкоголя на животных также продемонстрировали измененное поведение двигательной активности и измененную походку / осанку, а также снижение производительности при выполнении задач, связанных с координацией движений (Celikyurt et al., 2011; Kliethermes et al., 2005; Philibin, Cameron, Metten, & Crabbe, 2008; Philibin, Cameron, Schlumbohm, Metten, & Crabbe, 2012).Неизвестно, в какой степени эти двигательные нарушения связаны с рецидивом и устойчивым алкоголизмом.

Постуральный тремор

Изображения: Ссылки по теме на внешние сайты (из Bing)

Онтология:
Статический тремор
(C0234378)

Тремор — AMBOSS

Последнее обновление: 10 февраля 2021 г.

Резюме

Тремор — это наиболее распространенное двигательное расстройство, которое определяется как ритмичные непроизвольные движения одной или нескольких частей тела.Тремор классифицируется как тремор покоя или действия (т. Е. Тремор осанки и тремор намерения). Тремор покоя обычно возникает у пациентов с болезнью Паркинсона и обычно проявляется в виде асимметричного тремора, возникающего во время покоя. Постуральный тремор обычно бывает эссенциальным или физиологическим. Эссенциальный тремор — самый распространенный тип тремора, обычно затрагивающий руки и голову. Обычно они улучшаются при употреблении алкоголя. Физиологический тремор возникает при удерживании позиции против силы тяжести и усиливается за счет усиления симпатической стимуляции (например,g., кофеин, беспокойство). Преднамеренный тремор предполагает поражение мозжечка, которое обычно возникает при инсульте, травме или опухоли. У пациентов наблюдается грубый тремор рук, который усиливается от целенаправленных движений. Также возможно сочетание видов тремора. Диагноз тремора обычно ставится на основании клинических данных. Для определения основного состояния могут потребоваться дополнительные лабораторные тесты и визуализация. Лечение зависит от типа тремора.

Обзор

Тремор покоя

«Отдых в парке»: Одной из основных причин тремора покоя является болезнь Паркинсона.

Каталожные номера: ^[1]

Постуральный тремор

Эссенциальный тремор

Рассмотрим эссенциальный тремор у пациента с хроническим двусторонним тремором рук без дальнейших неврологических нарушений и положительного семейного анамнеза.

Физиологический тремор

^[1]

• Эпидемиология: может произойти в любом возрасте
• Этиология
  • Физиологический тремор не указывает на нарушение, в то время как усиленный физиологический тремор (более частые колебания, более заметные) может быть более значительным и изнурительным.
  • Тремор усиливается при симпатической стимуляции:
    • Стресс, упражнения или усталость
    • Интоксикация: отравление ртутью, кофеином, алкоголем
    • Лекарственные средства: вальпроат, литий, СИОЗС, трициклические антидепрессанты, агонисты бета-2, левотироксин, иммунодепрессанты (например, даклизумаб, базиликсимаб)
    • Выведение: алкоголь, бензодиазепины, барбитураты, марихуана.
    • Заболевания: гипертиреоз или феохромоцитома, деменция с тельцами Леви.
    • Другое: дефицит магния, гипогликемия, болезнь Вильсона.
• Клинические особенности
  • Обычно тонкий двусторонний постуральный тремор в руках и пальцах (~ 10 Гц)
  • Происходит при удерживании позиции против силы тяжести (например,г., выдвигая руки перед корпусом)
• Диагностика: зависит от предполагаемой основной причины (тесты функции щитовидной железы, уровень глюкозы в крови, обзор лекарств, история употребления психоактивных веществ)
• Лечение
  • Обычно обратимо после лечения основной причины
  • Пропранолол можно рассматривать при определенных условиях.

Ортостатический тремор

^[3]

• Эпидемиология
  • Редко
  • Пол: ♀> ♂
  • Возраст начала: 60 ​​лет (обычно)
• Этиология: неизвестна
• Клинические признаки: связаны с длительным стоянием
  • Ощущение дрожи в ногах
  • Субъективное ощущение неустойчивого равновесия и падения с высоты
• Диагностика
  • Клинический диагноз: Экзаменующий может увидеть или почувствовать синхронную дрожь в ногах.
  • Электромиография ног в положении пациента стоя; обнаружение тремора 13–18 Гц
• Лечение

Намеренный тремор

• Этиология
• Клинические особенности
• Диагностика
• Лечение

Каталожные номера: ^[1]

Дополнительные типы тремора

Хлопающий тремор (астериксис)

^{[1] [4]}

Психогенный тремор

^[6]

• Этиология
• Клинические особенности
  • В основном постуральный тремор с внезапным началом
  • Ухудшается при прямом наблюдении и ослабевает при отвлечении внимания
• Диагностика
  • Спросите о соматизации в анамнезе.
  • Диагностика исключения
• Лечение: когнитивно-поведенческая терапия.

Другие виды тремора

Ссылки

1. Смага С. Тремор. Am Fam Врач . 2003; 68
   (8): с.1545-1552.

2. Агарвал Р., Байд Р. Астериксис. J Postgrad Med . 2016; 62
   (2): с.115-117.
   DOI: 10.4103 / 0022-3859.180572. | Открыть в режиме чтения QxMD

3. Халлетт М. Электрофизиологическая оценка двигательных расстройств .
   Эльзевир
   ; 2012 г.
   : п. 437-453
4. Информационный бюллетень о треморе.
   https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Tremor-Fact-Sheet .
   Обновлено: 1 июля 2012 г.
   Доступ: 31 марта 2017 г.

5. Райна Г.Б., Черсосимо М.Г., Фолгар С.С. и др. Тремор Холмса: клиническое описание, локализация поражения и лечение в серии из 29 случаев.. Неврология . 2016; 86
   (10): с.931-8.
   DOI: 10.1212 / WNL.0000000000002440. | Открыть в режиме чтения QxMD

6. Зесевич Т.А., Эльбл Р.Дж., Луи ЭД и др. Обновление рекомендаций, основанных на фактах: лечение эссенциального тремора. Неврология . 2011; 77
   (19): с.1752–1755.
   DOI: 10.1212 / WNL.0b013e318236f0fd. | Открыть в режиме чтения QxMD

7. Puschmann A, Wszolek ZK. Диагностика и лечение распространенных форм тремора. Семин Нейрол . 2011; 31 год
   (1): с.65-77.
   DOI: 10.1055 / с-0031-1271312. | Открыть в режиме чтения QxMD

Что вызывает дрожь в руках?

Тремор — это не повод для беспокойства или что-то более серьезное. Но не позволяйте им оставаться без внимания.

Изображение: © Piyapong Thongcharoen / Getty Images

Вы когда-нибудь замечали, что не можете удерживать чашку кофе на месте? Или что ваши руки иногда так сильно дрожат, что мешает выполнять повседневные дела? Эти непроизвольные движения рук называются тремором.«Они распространены в среднем и старшем возрасте», — говорит доктор Чизоба Уме, невролог, специализирующийся на двигательных расстройствах в больнице Brigham and Women’s Hospital при Гарварде. «Они не опасны для жизни, но людям с сильным тремором может быть трудно кормить себя, одеваться или водить машину».

Симптомы тремора

Тремор рук может возникать в покое (например, при болезни Паркинсона) или при физической активности. В большинстве случаев тремор рук в состоянии покоя выглядит так, как будто вы катите таблетку между большим и указательным пальцами.Когда вы что-то делаете, тремор исчезает.

Тремор рук, возникающий при активности, описывается в зависимости от того, когда они появляются:

• Постуральный тремор «возникает, когда ваши руки вытянуты, и сила тяжести тянет их вниз. Вы не можете удерживать руки полностью неподвижными, пока они вытянуты», — говорит доктор Уме.

• Преднамеренный тремор начинается, когда вы приближаетесь к цели, как замочная скважина, когда вы открываете дверь.

• Тремор, связанный с заданием, возникает при выполнении какого-либо действия, например, когда вы пишете.

Причины

У всех нас есть небольшой тремор, называемый физиологическим тремором; это естественно и обычно не заметно. К ненатуральным треморам относятся следующие типы:

Усиленный физиологический тремор. Употребление кофеина, сверхактивная щитовидная железа, стресс, усталость или недосыпание могут усилить физиологический тремор. Этот тремор может проявляться как постуральный тремор.

Тремор, вызванный лекарствами. Некоторые лекарства могут вызывать тремор, например антидепрессант бупропион (Веллбутрин) и антиаритмический препарат амиодарон (Кордарон).В результате тремор часто бывает постуральным.

Паркинсонический тремор. Этот тремор в состоянии покоя может возникать как при дегенеративном неврологическом состоянии, так и при болезни Паркинсона.

Эссенциальный тремор. Это доброкачественный тремор, вызывающий непроизвольное дрожание в различных частях тела, включая руки, голову и голосовой ящик. «У человека с эссенциальным тремором может быть постуральный тремор рук или интенционный тремор», — говорит доктор Уме.

Тремор мозжечка. Это намеренный тремор, вызванный повреждением мозжечка в задней части мозга, часто в результате инсульта или рассеянного склероза. «Мозжечок помогает координировать движения, например, хватаясь за дверную ручку. Повреждение мозжечка может привести к тому, что ваша рука не попадет в дверную ручку», — говорит доктор Уме.

Постинсультный тремор. После инсульта у человека может быть разная дрожь. «Если есть повреждение мозжечка, может быть намеренный тремор. Если повреждение находится в базальных ганглиях, у человека может быть тремор покоя», — сказал доктор.Уме объясняет.

Тремор отмены. Люди, страдающие от алкогольной абстиненции, могут испытывать постуральный тремор.

Диагностика

Для диагностики тремора требуется медицинский осмотр и тщательный анализ вашей истории болезни. «Я хочу знать, как это выглядит, и есть ли какие-либо связанные с этим особенности. Есть ли нарушение равновесия, скованность или замедленность движений, как при болезни Паркинсона? Был ли инсульт? Есть ли поражение мозга? вид лекарства? Потребляет ли человек много кофеина или страдает ли он какими-либо другими заболеваниями? » спрашивает докторУме. Она говорит, что может потребоваться заказать лабораторные работы для проверки на заболевание щитовидной железы или получить изображение мозга, чтобы проверить наличие признаков перенесенного инсульта.

Лечение

Некоторые толчки можно устранить или значительно уменьшить. Для усиления физиологического тремора вам может просто потребоваться сократить потребление кофеина или справиться со стрессом. Тремор, вызванный заболеванием щитовидной железы или алкогольной абстиненцией, может быть уменьшен путем лечения этих состояний.

Тремор, вызванный приемом лекарств, можно устранить путем перехода на другой тип лекарства.Эссенциальный тремор часто лечится такими лекарствами, как бета-блокатор пропранолол (Индерал) или противосудорожный препарат примидон (Мизолин). Паркинсонический тремор можно уменьшить с помощью противопаркинсонических препаратов или процедуры, называемой глубокой стимуляцией мозга, при которой электроды имплантируются в мозг для стимуляции областей, регулирующих движения, такие как тремор.

«Тремор от рассеянного склероза, инсульта и опухолей головного мозга обычно необратим», — говорит доктор Уме.

Другие способы справиться

Поскольку тремор рук может мешать приему пищи и других делах, может помочь использование утяжеленных столовых приборов и работа с эрготерапевтом для помощи в развитии мелкой моторики, например, в застегивании одежды.«Мужайтесь», — говорит доктор Уме. «Тремор может быть очень неприятным, но вы можете научиться жить с ним».

Поделиться страницей:

Заявление об ограничении ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного содержания. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

.