Постурально кинетический тремор: Страница не найдена

Содержание

обозрение_2017-2.indd

%PDF-1.6 %
1 0 obj > endobj 2 0 obj >stream
2017-08-04T12:24:11+04:002017-08-04T12:24:11+04:002017-08-04T12:24:11+04:00Adobe InDesign CS4 (6.0)application/pdf

  • обозрение_2017-2.indd
  • uuid:03de8157-23ce-4756-b78e-efc8ea5e61eauuid:a82f8850-2239-4edf-abd1-4e6fbc8522d2Adobe PDF Library 9.0


    endstream endobj 3 0 obj > endobj 5 0 obj >/Resources>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 841.89]/Type/Page>> endobj 6 0 obj >/Resources>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 841.89]/Type/Page>> endobj 7 0 obj >/Resources>/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageC]/Properties>>>/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 841.89]/Type/Page>> endobj 8 0 obj >/Resources>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 841.89]/Type/Page>> endobj 9 0 obj >/Resources>/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text/ImageC]/Properties>/MC1>>>/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 841.89]/Type/Page>> endobj 10 0 obj >/Resources>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 841.89]/Type/Page>> endobj 11 0 obj >/Resources>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.0 0.0 595.276 841.89]/Type/Page>> endobj 12 0 obj >/Resources>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/XObject>>>/TrimBox[0.wŁL&mMFLMCh;Fo’huol[7

    Дифференциальная диагностика атипичного паркинсонизма* — Центр Экстрапирамидных Заболеваний

    Дифференциальная диагностика атипичного паркинсонизма*

    О.С.Левин, Н.А.Амосова

    Что такое атипичный паркинсонизм?

    Атипичный паркинсонизм (АП) – условный термин, применяющийся для обозначения паркинсонического синдрома, отличающегося по своим характеристикам от синдрома, наблюдающегося при болезни Паркинсона (БП). Диагностика БП, являющейся причиной более чем 80% случаев паркинсонизма, в большинстве случаев не вызывает затруднений и может быть основана на клинических данных. Основными позитивными критериями диагноза БП могут служить: односторонние или асимметричные симптомы в дебюте заболевания, наличие типичного тремора покоя, хорошая реакция на препараты леводопы, относительно медленно прогрессирующее течение. К негативным критериям, подтверждающим диагноз БП, относится отсутствие пирамидных, мозжечковых знаков, грубого псевдобульбарного синдрома, раннего развития постуральной неустойчивости, тяжелой вегетативной недостаточности, надъядерной офтальмоплегии и некоторых других симптомов. Соответственно, атипичным паркинсонизмом мы можем назвать акинетико-ригидный синдром, при котором препараты леводопы не оказывают эффекта или оказывают минимальный или краткосрочный эффект, отсутствует тремор покоя, отмечается двустороннее относительно симметричное начало, имеются сопутствующие симптомы, не свойственные БП (см. табл. 1).

    Причиной АП может быть целый ряд заболеваний, при которых перечисленные симптомы встречаются в той или иной комбинации. Поэтому АП – условный термин, который обычно используют до того момента, когда с помощью клинического и параклинического обследования, а иногда и длительного наблюдения удастся поставить нозологический диагноз.

    В Центре экстрапирамидных заболеваний за последние 2 года наблюдалось 98 больных с АП. В результате обследования клинический диагноз удалось установить более чем у 3/4 из них, у 22 больных он остается неясным (табл. 2).

    Таблица 1. Основные клинические черты АП

    Основные группы признаков Признаки
    Особенности паркинсонического синдрома Отсутствие значительного и стойкого эффекта препаратов леводопы

    Отсутствие тремора покоя

    Симметричные проявления

    Быстрое прогрессирование

    Раннее развитие постуральной неустойчивости и падений

    Сопутствующие неврологические синдромы Выраженный постурально-кинетический тремор и миоклония

    Раннее развитие выраженной вегетативной недостаточности

    Ограничение подвижности глазных яблок

    Раннее развитие тяжелых псевдобульбарных симптомов (дизартрия, дисфагия)

    Пирамидные знаки

    Аксиальная дистония

    Раннее развитие деменции; наличие очаговых нарушений корковых функций (апраксия, афазия и др.)

    Таблица 2. Заболевания, проявляющиеся синдромом АП

    Заболевания Процент от общего числа больных
    Деменция с тельцами Леви 20
    Мультисистемная атрофия 15
    Прогрессирующий надъядерный паралич 12
    Сосудистый паркинсонизм 11
    Лекарственный паркинсонизм 5
    Кортикобазальная дегенерация 3
    Токсический паркинсонизм 3
    Гепатолентикулярная дегенерация 3
    Нормотензивная гидроцефалия 2
    Болезнь Фара 2
    Опухоль мозга 1
    Болезнь Крейтцфельдта–Якоба 1
    Нозологический диагноз неясен 22
    Всего 100

    Основной причиной АП являются нейродегенеративные заболевания, которые обычно относят к «паркинсонизму-плюс»: мультисистемная атрофия (МСА), прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП), кортикобазальная дегенерация (КБД), болезнь диффузных телец Леви (БДТЛ). Реже причиной АП бывают болезни, вызывающие вторичный паркинсонизм (сосудистый, лекарственный, токсический паркинсонизм, нормотензивная гидроцефалия, опухоли, глиоматоз мозга). Нельзя исключить, что отдельные случаи АП представляют собой вариант БП с нетипичными проявлениями или необычным течением.

    Ограниченность объема статьи заставляет нас остановиться лишь на некоторых неврологических, нейропсихологических и нейровизуализационных признаках, имеющих, по нашему опыту, важное значение в дифференциальной диагностике наиболее частых заболеваний, вызывающих АП.

    Стойкая высокая эффективность препаратов леводопы – наиболее надежный признак БП, отмечающийся в 95% случаев. Таким образом, назначение леводопы можно рассматривать как своеобразный фармакологический тест, позволяющий оценить состояние как нигростриарных нейронов, так и, главным образом, стриарных нейронов, несущих дофаминовые рецепторы. Практически всем заболеваниям, бывающим причиной АП, свойственна низкая эффективность препаратов леводопы, однако из этого правила есть исключения. Клинико-патоморфологические исследования показывают, что примерно у 15–20% больных, которым при жизни ставился диагноз БП, патоморфологически выявляется иное заболевание. При этом 2/3 этих больных имели хорошую или очень хорошую реакцию на препараты леводопы. Чаще всего БП ошибочно диагностируется у больных с МСА. При МСА умеренная или хорошая реакция выявляется на ранней стадии у трети больных, но, как правило, в течение 1–2 лет она постепенно истощается и при последующем наблюдении выявляется только у 4–13% больных. При деменции с тельцами Леви (ДТЛ) хорошая реакция на препараты леводопы выявляется более чем в половине случаев, но она также имеет тенденцию к истощению, к тому же нередко оказывается, что при этом заболевании не удается достигнуть эффективной дозы леводопы из-за плохой переносимости, часто из-за развития психотических нарушений или усугубления ортостатической гипотензии. Хорошая, но обычно быстро истощающаяся (в течение нескольких месяцев) реакция на препараты леводопы наблюдается также в отдельных случаях сосудистого паркинсонизма (СП), ПНП, КБД. Таким образом, низкая эффективность леводопы – важный признак АП, но и хорошая реакция на леводопу не исключает его. Развитие психотических нарушений при приеме препаратов леводопы наиболее характерно для БДТЛ, а на более позднем этапе возможно и при БП, в то же время они крайне редко наблюдаются при ПНП, МСА и КБД.

    Важное диагностическое значение имеет и другой фактор. При длительном лечении препаратами леводопы, обычно через 3–5 лет, у пациентов с БП закономерно возникают моторные флуктуации и дискинезии. При заболеваниях, проявляющихся АП, эти феномены отсутствуют или имеют своеобразный характер. Например, при МСА крайне редко развиваются хореодистонические дискинезии в конечностях, возникающие при БП в связи с приемом леводопы, но нередко на фоне приема препаратов леводопы возникают дискинезии краниоцервикальной локализации. Мы неоднократно наблюдали у больных МСА дистоническую камптокормию (выраженное сгибание туловища кпереди) в связи с применением дофаминергических средств. Следует подчеркнуть, что вывод о неэффективности препарата леводопы может быть сделан лишь после того, как доза леводопы (в составе комбинированного препарата, включающего ингибитор ДОФА-декарбоксилазы) будет доведена до 1500 мг/сут. Если в течение 2 нед. и эта доза окажется неэффективной, то ее следует постепенно снизить до средней (500–750 мг/сут.). Полная отмена препаратов леводопы, даже если они казались неэффективными, нежелательна, так как может привести к ухудшению состояния больного. В первую очередь это относится к больным с МСА. У части больных МСА наблюдается раннее (на 1–2-м году заболевания) развитие моторных флуктуаций.

    Симметричность паркинсонических симптомов. У большинства пациентов с БП тремор, акинезия или ригидность первоначально вовлекают только одну конечность или сторону тела (гемипаркинсонизм). При последующем прогрессировании симптомы появляются и с другой стороны, но асимметрия часто сохраняется, и конечности, вовлеченные первыми, оказываются более пораженными. Одностороннее начало и выраженная асимметрия акинезии, ригидность, постурально-кинетический тремор характерны и для КБД. Но для большинства заболеваний, проявляющихся синдромом АП, свойственно двустороннее начало и более выраженная симметричность симптомов. Относительная симметричность паркинсонических симптомов особенно характерна для ПНП, в несколько меньшей степени – для СП. Хотя при МСА и БДТЛ симптомы нередко бывают симметричными, у значительной части больных возможно асимметричное вовлечение конечностей.

    Распределение паркинсонических симптомов. При БП в первую очередь чаще всего вовлекаются дистальные отделы конечностей. При ПНП и СП акинезия и ригидность более выражены в аксиальных отделах (голова, шея, туловище) и проксимальных отделах конечностей, тогда как в дистальных отделах признаки гипокинезии могут отсутствовать, а мышечный тонус бывает нормальным, а иногда и низким. По отношению к этому признаку МСА и ДТЛ занимают промежуточное положение: у некоторых больных доминируют аксиальные симптомы, у других аксиальные и дистальные симптомы бывают выражены в одинаковой степени.

    Постуральные нарушения и изменения ходьбы. Для большинства заболеваний, проявляющихся синдромом АП, характерно гораздо более быстрое, чем при БП, развитие постуральной неустойчивости, которая нередко превращается в основной инвалидизирующий фактор, резко затрудняющий ходьбу и часто приводящий к падениям и травмам. Особенно быстро нарастает постуральная неустойчивость при ПНП, СП и нормотензивной гидроцефалии. Для проверки постуральной устойчивости врач становится за спиной больного и быстрым толчком кзади выводит его из равновесия. При неэффективности постуральных рефлексов у больного возникает ретропульсия либо он может упасть как «подпиленное дерево», даже не предпринимая попыток удержаться на ногах.

    Важное дифференциально-диагностическое значение имеет и оценка ходьбы. У больных с СП, МСА, БДТЛ, КБД чаще развиваются нарушения ходьбы по типу лобной дисбазии (апраксии ходьбы). Для лобной дисбазии характерны замедленное начало ходьбы, походка мелкими шаркающими шажками, затруднения при поворотах и преодолении даже небольших препятствий, часто с застыванием и топтанием. Но в отличие от БП площадь опоры при ходьбе не уменьшается, менее выражены сгибательная поза и ахейрокинез (следует оговорить, что у некоторых больных с МСА и БДТЛ походка такая же, как и при БП, а у больных с поздней стадией БП нарушение ходьбы может приобретать черты лобной дисбазии).

    У части больных с ПНП походка также меняется по типу лобной дисбазии, но в целом для этого заболевания более характерны изменения ходьбы по типу подкорковой астазии. На ранней стадии у таких больных не отмечается затруднений инициации ходьбы, уменьшения длины шага и площади опоры, снижения скорости ходьбы, как при БП. Затруднения больного скорее связаны с тем, что он не в состоянии правильно скоординировать движения туловища и нижних конечностей таким образом, чтобы не происходило резких смещений центра тяжести тела относительно площади его опоры. Голова и туловище больных нередко бывают отклонены кзади. Из-за размашистых шагов ноги время от времени опережают «задержавшееся» туловище, и больной может неожиданно упасть на спину, даже не предпринимая попыток удержать равновесие. Падения при ПНП могут происходить в любом направлении, но чаще больной валится на спину (при БП и МСА больные чаще падают вперед). При МСА ноги у некоторых больных бывают широко расставленными, а ходьба имеет более отчетливый атактический характер.

    Пирамидные знаки исключают БП, но нередко отмечаются при различных заболеваниях, проявляющихся АП, чаще всего при СП и МСА. Следует, однако, отметить, что интерпретировать оживление сухожильных рефлексов в отсутствие патологических стопных знаков, расширения рефлексогенных зон или клонуса стоп как проявление пирамидной недостаточности следует с осторожностью. Поводом для ошибочной диагностики пирамидной недостаточности у больных с экстрапирамидной патологией нередко является особый вариант дистонии стопы («стриарная стопа»), для которой характерна разгибательная установка большого пальца. В отличие от рефлекса Бабинского, разгибание большого пальца в этом случае представляет собой не фазический, а тонический феномен, часто возникающий спонтанно или провоцирующийся ходьбой и другими движениями. Штриховое раздражение подошвы при «стриарной стопе» вызывает нормальную сгибательную реакцию стопы (обычно ее легче вызвать, если придать ноге положение легкой флексии).

    Глазодвигательные нарушения. Подробное исследование глазодвигательных функций – обязательная часть осмотра у больных с АП, особенно важная для диагностики ПНП. Для этого заболевания характерно ограничение амплитуды содружественных движений глаз (паралич взора) вниз, но в значительной части случаев оно развивается лишь спустя 2–3 года от начала болезни. Но еще до развития паралича взора у большинства больных с ПНП выявляются более легкие глазодвигательные нарушения: замедление и гипометрия вертикальных саккадических движений и нарушение плавности вертикальных следящих движений (особенно направленных вниз), а также нарушение подавления вестибулоокулярного рефлекса и отсутствие или замедление быстрой фазы оптико-кинетического нистагма в вертикальной плоскости.

    Для проверки произвольных саккадических движений врач просит больного быстро переводить взгляд с одной точки на другую в пределах поля зрения (например, с одного пальца врача на другой, при этом пальцы обычно разводят на 1 м и помещают на расстоянии 60 см от уровня глаз больного). Уже на ранней стадии ПНП нередко можно отметить, что вертикальные саккады оказываются диспропорционально более медленными, чем горизонтальные, а из-за гипометрии вертикальных саккад для того, чтобы перевести взор с одной точки на другую, глаза совершают одно или несколько дополнительных движений. Неспособность подавить вестибулоокулярный рефлекс можно проверить, приставив ко лбу больного молоток и попросив его фиксировать взгляд на рукоятке молотка: при повороте головы взгляд больного будет время от времени отставать от мишени, а затем догонять ее быстрым скачком. Оптико-кинетический нистагм проверяют, вращая перед глазами больного барабан с чередующимися черными и белыми полосами. У некоторых больных с ПНП, часто уже на ранней стадии, нарушается фиксация взора: если попросить больного остановить взгляд на удаленной точке, то можно заметить внезапные очень быстрые скачкообразные подергивания глазных яблок от точки фиксации и обратно, обычно в пределах 1–5° (дисфиксационные саккады). Для КБД характерен длительный латентный период саккадических движений в горизонтальной плоскости.

    Умеренные глазодвигательные нарушения, в том числе дисфиксационные саккады, возможны и при других заболеваниях, проявляющихся синдромом паркинсонизма (табл. 3). Важно предостеречь от диагностики ПНП только на основании выявления у больного с паркинсонизмом пареза взора вверх: это неспецифический признак, который может наблюдаться практически при любом варианте АП.

    Кроме того, следует отметить, что и парез взора вниз может наблюдаться не только при ПНП, но также при КБД и БДТЛ. Характерной чертой ПНП являются исключительная редкость мигания, нередко парадоксально сочетающаяся с резким оживлением надбровного рефлекса. Иногда больные с ПНП испытывают затруднения при произвольном открывании, реже закрывании глаз (апраксия открывания или закрывания глаз). Изредка аналогичные расстройства наблюдаются при КБД. Хотя блефароспазм чаще встречается при ПНП, его дифференциально-диагностическое значение невелико, так как он возможен при БП и других формах АП.

    Псевдобульбарный синдром. Раннее развитие псевдобульбарных проявлений, особенно дизартрии и дисфагии, в большей степени характерно

    Таблица 3. Сравнительная частота различных форм глазодвигательных нарушений при заболеваниях, проявляющихся синдромом паркинсонизма

    Тип нарушения БП МСА ПНП КБД БДТЛ
    Парез взора
     вертикального          
     – вверх + + +++ ++ ++
     – вниз +++ + +
     горизонтального ++ ++ ++
    Нарушение плавности следящих движений + ++ +++ ++ +
    Гипометрия саккад + ++ ++ ++ +
    Замедление саккад + ++ +++ ++ +
    Гиперметрия глазных яблок +
    Дисфиксационные саккады +++ +++ ++ +
    Отсутствие феномена Белла +++ ++
    Нистагм ++ +
    Апраксия открывания/закрывания глаз +++ ++

    для ПНП, СП, МСА. В отличие от БП, при которой дизартрия в основном вызвана гипокинезией и характеризуется монотонной приглушенной речью, при ПНП и СП доминирует спастический компонент дизартрии, проявляющийся охриплостью и огрубением голоса, замедленной, растянутой, смазанной речью, прерываемой частыми паузами. При МСА спастический компонент выражен меньше и в части случаев преобладает атактическая скандированная речь. У части больных с МСА развивается паралич мышц гортани, вызывающий инспираторный стридор и своеобразную дисфонию. Особенности дрожательного гиперкинеза. У 85% пациентов с БП выявляется характерный тремор покоя по типу «скатывания пилюль», который обычно бывает асимметричным и иногда сопровождается умеренным постурально-кинетическим тремором. При СП тремор покоя выявляется только в единичных случаях, связанных с поражением среднего мозга. Тремор покоя не характерен и для ПНП (только у 5% пациентов с этим заболеванием наблюдается минимальный тремор покоя). Чаще тремор покоя встречается при МСА и БДТЛ, но при этом у большинства больных с МСА и половины больных с БДТЛ он отсутствует. При СП, ПНП, БДТЛ нередко встречается умеренный постурально-кинетический тремор. Грубый постурально-кинетический тремор с интенционным компонентом, на который иногда наслаиваются акционные миоклонические подергивания, наблюдается при КБД и иногда при МСА. При МСА этот тремор обычно бывает двусторонним, при КБД – односторонним или резко асимметричным.

    Другие экстрапирамидные синдромы. При БП возможно развитие дистонии (чаще всего дистонии стопы, усиливающейся при ходьбе), но в большинстве случаев дискинезии бывают связаны с применением леводопы. При АП наблюдается более широкий спектр других экстрапирамидных синдромов. Особенно часто встречается аксиальная дистония: при ПНП – ретроколлис и блефароспазм, при МСА – антероколлис. Дистония конечностей часто наблюдается при КБД, а при ПНП она бывает практически единственным асимметричным проявлением заболевания. У части больных с МСА, КБД, БДТЛ наблюдается акционная миоклония.

    Вегетативная дисфункция. Выраженные признаки вегетативной недостаточности: ортостатическая гипотензия с частыми предобморочными состояниями или обмороками, гипертензия в положении лежа, гипотензия после еды, фиксированный пульс, импотенция, учащенное или затрудненное мочеиспускание, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта или расстройства потоотделения и т.д. – особенно характерны для МСА, но могут также наблюдаться при БП, БДТЛ, ПНП. Важное диагностическое значение имеет время появления симптомов; например, при МСА клинически явная вегетативная недостаточность часто выявляется в первые 1–3 года болезни, тогда как при БП – спустя 5 лет от момента появления первых симптомов. При КБД признаки вегетативной недостаточности обычно отсутствуют.

    Особенности течения заболевания. Для большинства заболеваний, вызывающих АП, характерно более быстрое прогрессирование, чем при БП. Более того, если через 6–8 лет после начала заболевания больной сохраняет способность к самостоятельному передвижению, то это свидетельствует против диагноза ПНП или МСА. Для нейродегенеративных заболеваний (ПНП, МСА, КБД) характерны постепенное начало и неуклонно прогрессирующее течение. Отличительными особенностями СП являются острое или подострое начало, ступенеобразное прогрессирование с периодами частичного регресса и длительной стабилизации.

    Особенности нейропсихологических нарушений. Нейропсихологическое обследование является весьма информативным дополнением неврологического осмотра, так как позволяет лучше оценить топику и распространенность патологического процесса. При МСА, как и в большинстве случаев БП, когнитивные нарушения не достигают степени деменции и связаны с дисфункцией подкорково-лобных кругов. Они проявляются замедленностью мышления (брадифренией), нарушением внимания, снижением мотивации, трудностями в инициации, планировании и организации интеллектуальной деятельности с вторичной дефектностью мнестических процессов. При ПНП подкорково-лобный когнитивный дефект гораздо более выражен и достигает степени деменции, сопровождаясь выраженным изменением поведения по лобному типу (апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, импульсивностью). Развитие деменции при ПНП может быть связано с массивной деафферентацией лобной коры, а на поздних этапах, возможно, с непосредственным поражением коры. При БДТЛ, как и у части пациентов с БП, развивается деменция смешанного подкорковокоркового типа, для которой характерна комбинация подкорково-лобного нейропсихологического дефекта с признаками вовлечения височно-теменной коры (грубым первичным нарушением памяти, афазией, апраксией, пространственной дезориентацией и т.д.). В отличие от БП с деменцией, при БДТЛ деменция развивается более быстро (в первые 1–2 года заболевания), сопровождается выраженными флуктуациями с развитием эпизодов инактивности или спутанности, продолжающихся от нескольких часов до нескольких суток, и ранним развитием психотических нарушений (зрительных галлюцинаций, параноидного синдрома). Ключевую роль играет нейропсихологическое исследование и в диагностике КБД, при которой оно выявляет, наряду с подкорково-лобным дефектом, признаки поражения лобной и теменной коры (чаще всего апраксию, афазию и игнорирование половины пространства).

    Компьютерная томография (КТ) и особенно магнитно-резонансная томография (МРТ) имеют особенно важное значение в диагностике сосудистого и других форм вторичного паркинсонизма. В диагностике нейродегенеративных заболеваний роль нейровизуализации гораздо более ограниченна и сводится прежде всего к исключению структурной патологии мозга (опухоли, гидроцефалии, сосудистых поражений). В то же время МРТ может выявлять и некоторые позитивные признаки нейродегенеративных заболеваний, диагностический вес которых, однако, до настоящего времени мало изучен. Например, у части больных с МСА МРТ выявляет снижение интенсивности сигнала от скорлупы, связанное с накоплением железа (на Т2-взвешенных изображениях). Однако этот же признак может выявляться и у больных с ПНП. Более специфичны для МСА щелевидная гиперинтенсивная (в Т2-режиме) зона по наружному краю скорлупы и атрофия скорлупы. Кроме того, при этом заболевании нередко встречаются также атрофия моста и мозжечка, но этот признак иногда выявляется и при ПНП и КБД. Атрофия среднего мозга особенно характерна для ПНП, но возможна также при МСА и КБД. Важно учитывать, что при ПНП МРТ или КТ нередко выявляют лакунарные очаги в веществе мозга, в том числе и в базальных ганглиях, связанные с артериальной гипертензией, которая может развиваться в результате дегенерации стволовых вегетативных структур. Выявление таких очагов может быть причиной ошибочной диагностики СП у больных с ПНП. Чтобы избежать этой ошибки, нужно оценивать весь комплекс нейровизуализационных изменений и всегда соотносить их с клиническими проявлениями.

    Некоторое диагностическое значение имеет и региональное распределение наружной атрофии, выражающейся в расширении корковых борозд. Выраженная наружная атрофия мозга, преимущественно в лобных и височных отделах, чаще всего встречается при БДТЛ, но возможна при ПНП и БП. При КБД МРТ может выявлять асимметричную атрофию, преимущественно вовлекающую лобную и теменную кору полушария, контралатерального наиболее пораженной руке. У большинства больных с МСА величина корковых борозд и желудочковой системы соответствует возрастной норме.

    Таблица 4. Основные диагностические признаки заболеваний, являющихся причиной АП

    Болезни Обязательные признаки Признаки, свидетельствующие в пользу диагноза Признаки, свидетельствующие

    против диагноза

    ПНП Акинезия и ригидность в аксиальных отделах, выраженная постуральная неустойчивость с частыми падениями, парез вертикального взора Выраженный псевдобульбарный синдром, ретроколлис, подкорковая астазия, деменция подкорково-лобного типа. Атрофия среднего мозга при

    МРТ

    Высокая эффективность препаратов леводопы, длительное доброкачественное течение (возможность самостоятельного передвижения через 5 лет), асимметрия клинических проявлений, корковые черты деменции, корковые нарушения чувствительности, галлюцинации
    МСА Акинезия, ригидность (паркинсоническая) или мозжечковая атаксия с рано развивающейся вегетативной недостаточностью Резистентность к препаратам леводопы, пирамидные знаки, антероколлис, псевдобульбарные нарушения, парез мышц гортани, лицевая дискинезия при применении леводопы, ранние моторные флуктуации, миоклония. Изменения интенсивности сигнала от скорлупы,

    атрофия моста и мозжечка при

    МРТ

    Стойкая высокая эффективность препаратов леводопы; длительное доброкачественное течение; деменция, спутанность сознания и галлюцинации, связанные с приемом противопаркинсонических средств
    БДТЛ Акинезия, ригидность, деменция Флуктуации психического статуса, психотические нарушения, вегетативная недостаточность. Атрофия лобных и височных долей при МРТ. Вспышки медленных волн в лобной области при ЭЭГ Отсутствие деменции в первые 2 года заболевания, отсутствие признаков корковой деменции
    КБД Асимметричные акинезия, ригидность, дистония; очаговые нарушения высших корковых функций (апраксия, афазия, игнорирование половины пространства) Феномен «чужой» руки, астерео гноз, грубые асимметричные постурально-кинетический тремор и миоклония. Асимметричная атрофия лобной и теменной коры при МРТ Раннее развитие деменции, высокая эффективность леводопы
    Болезни Обязательные признаки Признаки, свидетельствующие в пользу диагноза Признаки, свидетельствующие

    против диагноза

    СП Акинезия, ригидность, признаки цереброваскулярного заболевания Подострое начало, ступенеобразное прогрессирование с периодами регресса и длительной стабилизации, низкая эффективность леводопы, паркинсонические признаки преимущественно в аксиальных отделах и нижних конечностях, раннее развитие постуральной неустойчивости и тазовых нарушений, лобная дисбазия, выраженный псевдобульбарный синдром. Обширный лейкоареоз или двусторонние подкорковые инфаркты в скорлупе и бледном шаре при МРТ Высокая стойкая эффективность препаратов леводопы, отсутствие очаговых или диффузных изменений при МРТ предположительно сосудистого характера

    ПНП – прогрессирующий надъядерный паралич, МСА – мультисистемная атрофия, БДТЛ – болезнь диффузных телец Леви, СП – сосудистый паркинсонизм, КБД – кортикобазальная дегенерация.

    В заключение следует отметить, что клинические признаки заболеваний, вызывающих синдром АП, в значительной степени перекрываются в связи с тем, что в патологический процесс при различных процессах вовлекаются одни и те же структуры. В то же время особенности пространственно-временны́ х характеристик того или иного патологического процесса, выражающиеся в относительно специфической констелляции поражаемых структур (систем) или, что, быть может, еще более важно, в определенной последовательности их вовлечения, предопределяют клиническое своеобразие каждого из заболеваний и создают возможность установления у больных с АП нозологического диагноза. Наш опыт показывает, что в большинстве случаев АП диагноз может быть установлен при учете всего комплекса неврологических, нейропсихологических и нейровизуализационных признаков, в котором находит отражение патофизиологическая логика процесса, специфичная у каждого из рассмотренных заболеваний. Основные дифференциально-диагностические признаки заболеваний, вызывающих АП, суммированы в таблице 4. Важно подчеркнуть, что клинический диагноз заболевания, вызывающего АП, нередко носит вероятностный характер и может быть пересмотрен при последующем наблюдении в связи с появлением новых признаков.

    * Диагностика и лечение экстрапирамидных расстройств / Под ред. В.Н.Штока. – М., 2000. – С. 71–83.

    Эссенциальный тремор | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

    Эссенциальный тремор (ЭТ) обо­значают по-разному — доброкачественный, врожденный, наследственный, семейный, идиопатический. Это самое частое экстрапирамидное заболевание, основным проявлением которого является постурально-кинетический тремор. Хотя ЭТ считается доброкачественной болезнью, он нередко служит причиной значительной социальной и функциональной дезадаптации больных.

    Эпидемиология

    Распространенность ЭТ составляет примерно 300–415 на 100 000 населения. В течение жизни ЭТ развивается у 4–6 % людей. Среди лиц старше 40 лет ЭТ встречается в 0,5–5,5 % случаев. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболевание обычно дебютирует в среднем возрасте, хотя известны случаи начала как в раннем детском, так и в старческом возрасте. Положительный семейный анамнез выявляется более чем в 60 % случаев.

    Этиология и патогенез. ЭТ — генетически детерминированное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу, однако, пока не установлен генетический дефект, аутосомно-рецессивные случаи могут по­просту оставаться незамеченными. Возможно наличие спорадических случаев, которые могут быть результатом новой мутации или являться фенокопиями. ЭТ характеризуется генетической и фенотипической неоднородностью. Морфологические изменения в мозге в большинстве случаев отсутствуют.

    Клиника

    Несмотря на длительный период изучения болезни, ее этиология и патогенез не выявлены. Предполагают 2 основных механизма формирования тремора: наличие центральных и периферических осцилляций. Центральные осцилляции возникают в системе, которая объединяет глубинные ядра мозжечка (зубчатое, шаровидное и др.), часть красного ядра и нижние оливы. Причинами возникновения осцилляций могут быть формирование патологических межнейрональных связей, ослабление тормозных ГАМКергических церебелло-оливарных влияний и другие факторы.

    Периферическая осцилляция продуцируется периферическими чувствительными окончаниями, которые рефлекторно индуцируют двигательные модуляции. Пирамидный тракт выступает в роли связующего элемента центральной и периферической систем.

    Основным проявлением наслед­ственного ЭТ является двусторонний, симметричный постурально-кинетический тремор рук, которому иногда сопутствует также интенционный тремор в руках, реже — тремор покоя. В редких случаях в дебюте ЭТ может быть асимметричным. Некоторая степень асимметрии может сохраняться и в по­следующем. Первоначально дрожание появляется периодически, при волнении или переутомлении, но со временем становится постоянным, прогрессирует в течение всей жизни. Частота тремора составляет от 4 до 12 Гц (чаще 8–10 Гц). С возрастом частота тремора может несколько уменьшаться, а амплитуда — увеличиваться. Если же отмечается нарастание дрожания, то больные испытывают трудности в приеме пищи, письме, одевании, игре на музыкальных инструментах. В 15–20 % случаев ЭТ приводит к тяжелой инвалидизации. Дрожание в наибольшей степени заметно в дистальных отделах рук, особенно при их вытягивании вперед, при выполнении пальценосовой пробы, при поднесении ложки ко рту. Наряду с дрожанием рук может наблюдаться тремор головы (по типу «да-да» или «нет-нет»), голоса и подбородка; иногда эти виды тремора встречаются изолированно. Из-за тремора языка, мягкого неба, голосовых складок может возникать дизартрия. Под влиянием стресса, переутомления, повышенной температуры тела, приеме психостимуляторов выраженность тремора может усиливаться. Уменьшается дрожание или исчезает полностью во сне, после приема алкоголя. Нередко у больного с клинической картиной ЭТ имеются другие легкие экстрапирамидные нарушения в виде гипомимии, ахейрокинеза, дистонической позы и т.п. или мозжечковые симптомы. Сенильный тремор рассматривается как спорадический вариант ЭТ с поздним дебютом. Хотя ЭТ считается доброкачественной болезнью, он нередко является причиной значительной социальной и функциональной дезадаптации больных.

    Эссенциальный тремор часто сочетается с паркинсонизмом или с дистонией. Почти у половины больных ЭТ имеется феномен «зубчатого колеса». У части больных наряду с тремором могут обнаруживаться симптомы фокальной дистонии в виде спастической кривошеи, блефароспазма, оромандибулярной дистонии. У 3–20 % больных с ЭТ отмечается акинетико-ригидный синдром, а 5 % имеют семейный анамнез паркинсонизма. Нередко у больных наблюдаются легкие или умеренные когнитивные нарушения.

    К особым вариантам ЭТ относят: первичный ортостатический тремор, изолированный тремор голосовых связок, языка, подбородка, первичный писчий спазм.

    Диагностика

    Основным методом диагностики заболевания являются клинические данные.

    Дифференциальная диагностика проводится с болезнью Паркинсона, гепатолентикулярной дегенерацией и др. Тремор, напоминающий эссенциальный, может наблюдаться при заболеваниях щитовидной железы, полинейропатиях.

    Лечение

    В настоящее время не существует радикальных методов лечения этого заболевания. Лечение является симптоматическим и направлено на уменьшение выраженности дрожания. На ранних стадиях заболевания медикаментозное лечение обычно не назначают. Необходимо успокоить больного и объяснить, что его заболевание — не болезнь Паркинсона. Когда тремор уже нарушает функцию рук, затрудняя профессиональную или трудовую деятельность, назначают медикаментозное лечение. Препаратами первого ряда в лечении ЭТ являются β-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, обзидан) и антиконвульсант примидон (гексамидин). Пропранолол уменьшает ЭТ в руках, сокращая его амплитуду, но не влияет на частоту, однако в меньшей степени влияет на ЭТ головы и голоса. Клинический эффект препарата неодинаков у разных больных, почти у половины пациентов состояние улучшается. Оптимальная доза — 120–320 мг/сут; доза выше 320 мг/сут не приводит к дальнейшему улучшению. Начальная доза пропранолола составляет 60 мг/сут. При хорошей переносимости ее можно увеличить до максимальной. Однократный прием 120 мг пропранолола облегчает тремор через 1 ч; эффект сохраняется на протяжении 5–6 ч. Многие больные предпочитают пролонгированные формы β-блокаторов, действия которых хватает на все время бодрствования.

    Пропранолол, как правило, хорошо переносится. Относительными противопоказаниями к его назначению являются сердечная недостаточность (особенно в стадии декомпенсации), атриовентрикулярная блокада II или III степени, бронхиальная астма или бронхоастматические состояния, сахарный диабет. Среди побочных эффектов пропранолола могут быть брадикардия, утомляемость, тошнота и рвота, диарея, сыпь, импотенция, депрессия. Есть данные о том, что к пропранололу может развиться толерантность, это приводит к необходимости увеличения дозы лекарства. Другие β-адреноблокаторы столь же эффективны, как пропранолол, поэтому у больных с бронхоастматическими явлениями можно использовать селективные β-блокаторы в небольших дозах.

    Другое средство для лечения ЭТ — противосудорожный препарат примидон (гексамидин). Обычно его назначают, если β-блокаторы неэффективны или противопоказаны. У пожилых людей, которые часто плохо переносят β-блокаторы, гексамидин является препаратом первого выбора. Он может быть эффективен как в малых дозах — 50–250 мг/сут, так и в больших — 750–1000 мг/сут. Начальная доза должна быть небольшой — 12,5–25 мг/сут, а затем ее следует постепенно увеличивать до достижения эффекта. Всю суточную дозу можно принимать однократно на ночь. Между степенью лечебного эффекта и концентрацией препарата в крови корреляции не обнаружено. Противодрожательное действие примидона проявляется уже при первом приеме. Побочные явления наблюдаются у 25 % больных и представлены тошнотой, рвотой, катаральными симптомами и атаксией. Хороший эффект терапии ЭТ сохраняется в течение длительного времени, но затем снижается, что требует увеличения дозы лекарства или присоединения другого препарата. В случае неэффективности примидона его прием прекращают, но если он вызывает хотя бы небольшое уменьшение тремора, то его прием можно продолжать, добавив при этом пропранолол. Что касается других антиконвульсантов (топирамата, габапептина), то их применение патогенетически обусловлено. Однако нет данных доказательной медицины об их эффективности в лечении больных с ЭТ. При выраженном интенционном треморе, а также дрожании головы и туловища показан клоназепам (0,5– 6 мг/сут). Последний можно комбинировать как с β-блокатором, так и с примидоном. Также могут быть эффективны фенобарбитал, примидон и вальпроаты. Применявшиеся ранее бензодиазепины можно назначать только тем лицам, у которых дрожание значительно увеличивается при эмоциональных переживаниях. Имеются единичные примеры эффективности при ЭТ других препаратов, в число которых входят метазоламид, габапентин, теофиллин, нимодипин, клозапин.

    При грубом, не поддающемся лечению указанными выше препаратами треморе головы, голосовых связок, рук бывают эффективными инъекции ботулотоксина А. Введение препарата в мыщцы, вовлеченные в гиперкинез, приводит к уменьшению дрожания. Для поддержания эффекта необходимы повторные инъекции через 3–6 мес.

    В наиболее тяжелых случаях, резистентных к фармакологическому лечению, прибегают к нейрохирургическому лечению.

    Прием алкоголя у большинства больных ЭТ вызывает временное (на 45–60 мин) значительное уменьшение дрожания. Но со временем для уменьшения тремора больному требуются все большие дозы алкоголя. После прекращения действия алкоголя наблюдается феномен отдачи — тремор становится более интенсивным, чем до приема алкоголя. Лица с ЭТ составляют потенциальную группу риска для развития хронического алкоголизма, поэтому не следует рекомендовать больным постоянно принимать алкоголь.

    Публикации в СМИ

    Тремор — гиперкинез, проявляющийся непроизвольными ритмичными колебательными движениями всего тела или его частей в результате повторяющихся сокращений и расслаблений мышц.

    Классификация  В зависимости от частоты колебательных движений: медленный (3–5 Гц) и быстрый (6–12 Гц) тремор  По характеру движений: например, тремор типа «да-да», «нет-нет», по типу катания пилюль, счёта монет  В зависимости от вовлекаемой части тела: тремор кистей, ступней, языка  В зависимости от момента возникновения •• Статический (тремор покоя) •• Динамический (кинетический, интенционный; возникает во время мышечной активности) •• Смешанный (появляется в покое и при движениях) •• Постуральный (при сохранении позы)  В зависимости от причин •• Эмоциональный •• Старческий •• Истерический •• Эссенциальный •• Паркинсонический •• При поражениях мозжечка •• Алкогольный •• Ртутный •• При тиреотоксикозе.

    Этиология и клиническая картина  Этиология и клиническая картина эссенциального и паркинсонического тремора — см. Тремор эссенциальный, Болезнь Паркинсона, Паркинсонизм, Паркинсонизм лекарственный  Физиологический тремор — лёгкий быстрый тремор пальцев рук, век, иногда головы, возникает и усиливается при мышечном напряжении, утомлении, охлаждении или эмоциональном возбуждении  Старческий (сенильный) тремор — смешанное дрожание головы, нижней челюсти, пальцев рук, не оказывает значительного влияния на выполнение движений  Тремор, вызванный ЛС, — тремор могут вызвать ингибиторы фосфодиэстеразы (в т.ч. кофеин), агонисты b-адренорецепторов, ГК  Ртутный тремор — возникает в покое и усиливается при произвольных движениях, проявляется в мышцах лица, затем конечностей; наблюдают при ртутной интоксикации  Алкогольный тремор — дрожание разведённых пальцев вытянутых рук, а также мышц лица и языка, наблюдают при острой алкогольной интоксикации, алкоголизме и абстинентном синдроме  Истерический тремор — носит постоянный или приступообразный характер, с непостоянным ритмом и амплитудой, усиливается под влиянием психогенных факторов; наблюдают при истерии  Ознобоподобный тремор — тремор всего тела, сопровождается сокращением мышц, поднимающих волосы, и побледнением кожных покровов  Тремор при поражениях мозжечка — интенционный тремор, проявляется в ритмических колебаниях конечности при её приближении к намеченной цели, тремор может быть постуральным — обычно грубый, возникает при сохранении определённой позы или удерживании тяжести. Титубация — разновидность постурального тремора, появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном.

    Лечение  При эссенциальном треморе — см. Тремор эссенциальный  Адекватная терапия основного заболевания  При треморе, обусловленном хроническим тревожным состоянием, — бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам 2–10 мг, лоразепам 1–2,5 мг, оксазепам 10–30 мг 3–4 р/сут)  При острой тревоге, треморе, связанном с приёмом ЛС, и эссенциальном треморе — пропранолол по 20–80 мг 4 р/сут (при его неэффективности или непереносимости — примидон 50–250 мг 3 р/сут)  ЛФК.

    МКБ-10  G25 Другие экстрапирамидные и двигательные нарушения

    Примечание. Латиризм (нейролатиризм) — расстройство в виде различных неврологических симптомов, тремора, спастической параплегии и парестезии; встречается у человека при длительном употреблении в пищу бобовых: чины (Lathyrus sativus), чечевицы (Lens culinaris). Лечение отсутствует. МКБ-10. T62 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.

    Тремор — причины, диагностика и лечение

    Тремор – это двигательное нарушение, которое проявляется непроизвольными ритмичными колебаниями различных участков тела, возникающими из-за стереотипно повторяющегося сокращения и расслабления мускулатуры. Чаще всего гиперкинез охватывает руки, голову, стопы, сильное дрожание ограничивает физическую, социальную и профессиональную активность пациентов. Диагностика проводится на основании данных анамнеза, неврологического осмотра, результатов дополнительных исследований (лабораторных анализов, нейрофизиологических и нейровизуализационных методов). Лечение тремора предполагает устранение причины, симптоматическую коррекцию.

    Общая характеристика

    Дрожательные гиперкинезы – это распространенный вариант непроизвольных движений. Хотя симптомы возникают в любом возрасте, включая детский, более высокие показатели характерны для лиц старше 65 лет. Тремор ощущается как ритмичное дрожание. Он часто наблюдается в кистях рук, напоминая счет монет либо катание пилюль, но может затрагивать и другие участки тела: голову (движения по типу «да-да» или «нет-нет»), туловище, стопы. Иногда в патологический процесс вовлекается подбородок, язык, голосовые связки, что мешает принимать пищу, нарушает функцию речеобразования.

    Изолированный тремор не представляет опасности для жизни, но насильственные движения существенно затрудняют повседневную деятельность. Дрожание рук создает сложности в письме, рисовании, удержании столовых приборов и других действиях, требующих участия мелкой моторики (одевание, ручной труд). Тремор ограничивает профессиональную и социальную активность, создает психологический дискомфорт, снижает качество жизни. Одни виды гиперкинеза прогрессируют со временем, сопровождаются неврологическим дефицитом, другие исчезают с устранением причинного фактора.

    Классификация

    Тремор или дрожание является двигательным нарушением, которое в структуре неврологических синдромов относится к гиперкинезам. По происхождению он бывает первичным (эссенциальным) и вторичным, являющимся признаком основного заболевания, интоксикации или действия медикаментов. С учетом этиопатогенетических особенностей различают два типа тремора:

    • Физиологический. Возникает у здоровых лиц, характеризуется низкой амплитудой, визуально не определяется. Физиологический тремор является нормальным механизмом моторного контроля, усиливается внешними факторами, но может сознательно уменьшаться самим пациентом.

    • Патологический. Обусловлен различными нарушениями в центральных или периферических отделах нервной системы. Наиболее распространенными вариантами являются паркинсонический, мозжечковый, эссенциальный тремор. Также существует дистонический, невропатический, ортостатический и некоторые другие виды.

    Рассматривая клинико-морфологические особенности, различают медленное (в диапазоне от 3 до 5 Гц) и быстрое дрожание (6-12 Гц), низко- и высокоамплитудное (мелко- или крупноразмашистое), прерывистое либо постоянное. Важным критерием систематизации являются условия развития, в соответствии с чем выделяют тремор покоя и действия (акционный). Последний имеет несколько разновидностей:

    • Постуральный (статический). Вызван поддержанием неподвижного положения частей тела (вытянутых вперед и разведенных в стороны рук, головы). Его разновидностью считают позиционный тремор, характерный для строго определенных поз.

    • Кинетический. Связан с двигательными актами. Простой кинетический тремор проявляется во время любых нецеленаправленных движений. Интенционное дрожание усиливается по мере достижения какой-то цели.

    • Кинезиоспецифический. Наблюдается только при определенных узконаправленных действиях. Характерным примером является писчий тремор, который отсутствует в других ситуациях с вовлечением той же мускулатуры.

    • Изометрический. Возникает в условиях изометрического напряжения мышц, при сильном сокращении без движения. Такое дрожание наблюдается при сжатии руки в кулак, удержании тяжелого предмета.

    Топографическая классификация предполагает деление тремора в зависимости от локализации. Фокальный затрагивает лишь одну анатомическую зону (кисть, голова, мягкое небо и др.), сегментарный охватывает смежные участки (бибрахиальный), при поражении нескольких областей с одной стороны констатируют гемитремор, а непроизвольные движения во всем теле позволяют говорить о генерализованном дрожании. При постановке диагноза учитывают время первого появления симптома, семейный анамнез, связь с приемом определенных веществ.

    Почему возникает тремор

    Причины тремора рук

    Наиболее характерной локализацией дрожания являются кисти рук. Рассматривая физиологические механизмы развития тремора, отмечают способность усиливаться при мышечном утомлении, переохлаждении, действии психогенных факторов (эмоциональных потрясений, тревоги). Спектр патологических причин очень обширен – главные позиции в нем отводятся эссенциальному тремору и болезни Паркинсона, но есть масса других состояний, способных вызвать дрожание рук:

    • Эндокринопатии: тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемия, гиперпаратиреоз.

    • Нарушения метаболизма: болезнь Вильсона-Коновалова (дрожательная, дрожательно-ригидная формы), Галлервордена-Шпатца.

    • Объемные образования: субдуральная гематома, опухоли, кавернозные ангиомы.

    • Сосудистое поражение головного мозга: ишемические и геморрагические инсульты.

    • Инфекционные болезни: нейросифилис, эпидемический энцефалит.

    • Наследственная патология: синдром тремора и атаксии, ассоциированный с ломкой X-хромосомой (FXTAS), бульбарно-спинальная амиотрофия Кеннеди, синдром сенситивной атаксии, невропатии, дизартрии и офтальмоплегии (SANDO).

    • Полинейропатии: метаболическая (диабетическая, парапротеинемическая, токсическая), хроническая воспалительная демиелинизирующая, наследственная моторно-сенсорная.

    • Абстинентный синдром: отмена алкоголя, наркотиков (кокаина, героина), медикаментов (опиоидов, бензодиазепинов).

    • Интоксикации: солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец), угарным газом, сероуглеродом.

    • Прием треморогенных препаратов: трициклических антидепрессантов, нейролептиков, симпатомиметиков.

    Развитие физиологического тремора во многом обусловлено механическими факторами – весом конечности, тонусом мускулатуры, жесткостью суставного аппарата. Ведущую роль в формировании патологического дрожания занимают изменения в ЦНС, связанные с появлением так называемых генераторов тремора (центральных осцилляторов) со спонтанной или индуцированной ритмической активностью. Вторым важным моментом является утрата контроля над произвольными движениями со стороны мозжечковой системы.

    Причины тремора головы

    Ритмические кивания и повороты головой достаточно распространены, но обычно входят в картину смешанного дрожания, когда непроизвольные двигательные акты охватывают несколько участков тела. Часто речь идет о паркинсоническом (первичном, вторичном) или эссенциальном треморе. Другими причинами гиперкинеза признаются следующие заболевания:

    Тремор центрального генеза обусловлен поражением нейронного кольца экстрапирамидной системы, в котором присутствуют подкорковые структуры – базальные, стволовые, мозжечковые ядра. Важное место отводится изменениям в стриопаллидарной системе, руброспинальном тракте, таламических связях. Дрожание головы встречается при патологии шейного отдела позвоночника, что связано с нарушением кровообращения, компрессией спинномозговых нервов.

    Причины тремора подбородка

    Дрожание нижней челюсти может выступать ранним симптомом болезни Паркинсона или нейролептического паркинсонизма (синдрома «кролика»). Тремор подбородка обусловлен и другими причинами, которые требуют внимания при проведении дифференциальной диагностики. Повышенную настороженность традиционно вызывают состояния, характерные для раннего детского возраста:

    Физиологический тремор периода новорожденности возникает на фоне плача, при раздевании или доставании ребенка из воды, под влиянием испуга, холода. Факторами риска поражения церебральных структур выступают инфекционные заболевания, акушерская и соматическая патология у беременной. Нельзя исключать развитие интоксикации и абстинентного синдрома у ребенка при употреблении матерью психоактивных средств.

    Диагностика

    Диагностический поиск начинается с анализа жалоб, анамнестической информации и неврологического осмотра. Объективизировать интенсивность дрожания позволяет шкала клинической оценки тремора. Если синдромальный диагноз обычно не вызывает затруднений, то с нозологической верификацией патологии могут возникнуть определенные сложности. Для дифференциации используются дополнительные методы:

    • Лабораторные анализы. Некоторые причины тремора можно установить по результатам биохимического анализа крови с определением тиреотропных гормонов, глюкозы, кальция, почечных проб и других показателей. Токсикологические тесты позволяют определить концентрацию отравляющих веществ, наркотиков, медикаментов. При подозрении на гепатолентикулярную дегенерацию исследуют уровень церулоплазмина и экскрецию меди с мочой.

    • Томография. Нейровизуализация показана при внезапном возникновении, быстром прогрессировании, сочетании тремора с другими неврологическими расстройствами. МРТ головного мозга выявляет атрофические, ишемические очаги или другие структурные повреждения. Функционально активные зоны исследуются при позитронно-эмиссионной томографии.

    • Компьютерная стабилография. Оценить характеристики постурального тремора помогает стабилоанализатор (стабилометрическая платформа) с биологической обратной связью. В ходе исследования изучаются опорные реакции, в том числе при выполнении диагностических тестов – статических и динамических.

    • Треморометрия. Наибольшее распространение получил способ регистрации непроизвольных ритмических колебаний с помощью компьютерного полиграфа, оценивающего частоту и амплитуду дрожания. Для записи треморограммы используют тензо-, пьезо-, акселерометрические методы.

    • Электронейромиография. Дает возможность косвенно судить о параметрах дрожания по напряжению и расслаблению отдельных мышц. Электромиография помогает дифференцировать тремор от других двигательных расстройств, выявить отдельные причины дрожания (полинейропатию).

    Церебральную сосудистую патологию обнаруживают транскраниальная УЗДГ и ангиография. Смещение срединных структур и состояние желудочковой системы просматриваются на эхоэнцефалограмме. Подтвердить наследственную природу некоторых заболеваний удается молекулярно-генетическими тестами. Состояния, сопровождающиеся тремором, дифференцируют между собой и с другими гиперкинезами.

    Эрготерапия

    Лечение

    Консервативная терапия

    Лечение тремора призвано уменьшить функциональные ограничения и социальную дезадаптацию пациентов. Основу терапии составляют консервативные методы, которые обычно имеют симптоматический характер. Если констатируется вторичный тремор, лечение предполагает ликвидацию причин его возникновения, коррекцию основной патологии. Среди терапевтических мероприятий используются:

    • Оптимизация образа жизни. Необходимо избегать ситуаций, усиливающих интенсивность дрожания. На ранних стадиях развития болезни пациентам рекомендуют овладеть адаптивными методами – применять авторучки и столовые приборы с толстыми рукоятками, тупоконечные ножницы и ножи, телефоны с функцией голосового управления и пр.

    • Физические методы. К методам физического воздействия относят использование специальных ортезов, ограничивающих подвижность кисти в лучезапястном суставе. Помощь в освоении простых двигательных моделей оказывают лечебная физкультура и эрготерапия, которые дополняются массажем, рефлексотерапией и бальнеотерапией.

    • Фармакотерапия. Для лечения тремора показаны препараты нескольких групп. Исходя из клинической целесообразности, назначают антиконвульсанты (примидон, топирамат, габапентин), противопаркинсонические средства (леводопу, амантадин, прамипексол), бета-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол). При выраженном треморе головы и голоса выполняют инъекции ботулотоксина А.

    Хирургическое лечение

    Неэффективность консервативной терапии служит поводом для рассмотрения вариантов хирургического лечения тремора. При тяжелых инвалидизирующих формах возможна имплантация электродов в вентролатеральные таламические или субталамические ядра с последующей глубокой стимуляцией мозга высокочастотными электрическими импульсами. Перспективными методами считают радиочастотную абляцию, ультразвуковую или криоталамотомию под МРТ-контролем.

    Тремор Википедия

    Тре́мор (от лат. tremor, «дрожание») — непроизвольные, быстрые, ритмичные колебательные движения частей тела или всего тела, вызванные мышечными сокращениями и связанные с временно́й задержкой корректирующих афферентных сигналов, в связи с чем реализация движения и сохранение позы происходит за счёт постоянной подстройки положения тела к какому-то среднему значению. При утомлении и сильных эмоциях, а также при патологии нервной системы тремор существенно усиливается. В частности, патологический тремор покоя наблюдается при болезни Паркинсона.

    Тремором иногда называют также фиксационные движения глаз, обладающие высокой частотой и малой амплитудой, пальцев и кистей рук, а также головы.

    Феноменологическая классификация

    1. Тремор покоя — возникает в мышцах, находящихся в состоянии относительного покоя.
    2. Тремор действия (акционный тремор) — возникает при произвольном сокращении мышц.
      1. Постуральный (позный) тремор — возникает при удержании позы (например, тремор вытянутых рук).
      2. Кинетический тремор — возникает при движении.
        • Интенционный тремор (от лат. intentio — намерение) — возникает при приближении к цели (например, попытке попасть пальцем в нос).

    Этиопатогенетическая классификация

    1. Физиологический и усиленный (акцентуированный) физиологический тремор.
    2. Эссенциальный (семейный и спорадический).
    3. Паркинсонический тремор при болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма.
    4. Церебеллярный (мозжечковый).
    5. «Рубральный» (среднемозговой).
    6. Дистонический.
    7. Нейропатический.
    8. Психогенный.
    9. Ятрогенный (лекарственный).

    Этиология

    Виды медицинского тремора

    Тремометр Мёде, который использовался в советском Центральном институте труда для определения тремора. Испытуемый должен был держать изолированный штифт аппарата в отверстии или равномерно обводить щели аппарата штифтом, стараясь не дотронуться до их стенки. В случае прикосновения к стенкам отверстия на пульт поступал звуковой (световой) сигнал

    Физиологический тремор — преимущественно постуральный тремор, появляющийся в руках или другой части тела (губы, шея и т. д.), обычно не ощущается человеком. Акцентуированный тремор может возникать на фоне тревоги, утомления, переохлаждения, алкогольной абстиненции, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, гипогликемии, отравлении ртутью, свинцом, мышьяком, окисью углерода, а также под действием ряда лекарственных средств.

    Лечение акцентуированного тремора включает воздействие на основное заболевание, избегание провоцирующих факторов (снижение потребления кофе, чая).

    Эссенциальный тремор — постуральный и кинетический тремор, обычно наиболее выражен в руках, чаще двусторонний, хотя иногда бывает асимметричным, является наследственным. Вместе с руками нередко вовлекаются голова, туловище, ноги, губы и голосовые связки. В четверти случаев к дрожанию могут присоединиться нарушения при письме (писчий спазм), лёгкая степень кривошеи, лёгкое повышение мышечного тонуса рук, которое никогда не усиливается до стадии ригидности, характерной для болезни Паркинсона.

    Паркинсонический тремор — дрожание покоя, ослабевающее при движении, но усиливающееся в покое, при ходьбе и отвлечении внимания. Особенно характерен для болезни Паркинсона, но может проявляться и при других заболеваниях, проявляющихся синдромом паркинсонизма, например мультисистемной атрофии. Особенно часто наблюдается в руках, иногда вовлекаются ноги, подбородок, губы, но исключительно редко — голову. Часто бывает асимметричным и может довольно долго оставаться односторонним.

    Мозжечковый тремор — преимущественно интенционный тремор, но иногда, особенно при рассеянном склерозе, возникает и медленный постуральный тремор, вовлекающий туловище и проксимальные отделы конечностей, иногда голову.

    Рубральный (мезенцефальный) тремор или тремор Холмса — комбинация постурального и кинетического тремора с тремором покоя («тремор треморов»). Этот вид тремора чаще всего возникает при поражении среднего мозга, реже — таламуса.

    Дистонический тремор — наблюдается у больных с генерализованной или фокальной дистонией и представляет собой фокальный, асимметричный тремор; часто он возникает на фоне дистонической позы и усиливается при попытке больного сопротивляться тоническому гиперкинезу, но уменьшается под действием корригирующих жестов.

    Невропатический тремор — постурально-кинетическое дрожание, нередко возникающее при полиневропатиях — наследственной моторно-сенсорной невропатии I типа (невральной амиотрофии Шарко-Мари-Тута), хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, диспротеинемической полиневропатии, реже при диабетической, уремической и порфирийной полиневропатиях.

    См. также

    Примечания

    Литература

    • Штульман Д. Р., Левин О. С. Неврология. Справочник практического врача. М.: Медпресс, 2008.
    • Голубев В. Л., Вейн А. М. Неврологические синдромы. М.: МедПресс-информ, 2007.

    Ссылки

    Тремор — это… Что такое Тремор?

    Тре́мор (лат. tremor — дрожание) —

    а) быстрые, ритмические, с частотой около 10 Гц., движения конечностей или туловища, вызванные мышечными сокращениями и связанные с временной задержкой корректирующей афферентной импульсации, в силу чего реализация движения и сохранение позы происходит за счет постоянной подстройки движений к какому-то среднему значению. При утомлении и сильных эмоциях, а также при патологии нервной системы тремор существенно усиливается. В частности, патологический тремор (тремор покоя) наблюдается при болезни Паркинсона.

    б) фиксационные движения глаз, обладающие высокой частотой и малой амплитудой.

    Феноменологическая классификация

    1. Тремор покоя — возникает в мышцах, находящихся в состоянии относительного покоя.
    2. Тремор действия (акционный тремор) — возникает при произвольном сокращении мышц.
      1. Постуральный (позный) тремор — возникает при удержании позы (например, тремор вытянутых рук).
      2. Кинетический тремор — возникает при движении.
        • Интенционный тремор (от лат. intentio — намерение) — возникает при приближении к цели (например, попытке попасть пальцем в нос).

    Этиопатогенетическая классификация

    1. Физиологический и усиленный (акцентуированный) физиологический тремор.
    2. Эссенциальный (семейный и спорадический).
    3. Паркинсонический тремор при болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма.
    4. Церебеллярный (мозжечковый).
    5. «Рубральный» (среднемозговой).
    6. Дистонический.
    7. Нейропатический.
    8. Психогенный.
    9. Ятрогенный (лекарственно индуцированный).

    Этиология

    Виды тремора

    Физиологический тремор — это преимущественно постуральный тремор, появляющийся в руках или другой части тела (губы, шея и т.д.), обычно не ощущается человеком. Акцентуированный тремор может возникать на фоне тревоги, утомления, переохлаждения, алкогольной абстиненции, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, гипогликемии, отравлении ртутью, свинцом, мышьяком, окисью углерода, а также под действием ряда лекарственных средств.

    Лечение включает воздействие на основное заболевание, избегание провоцирующих факторов (таких, как кофе или чай).

    Эссенциальный тремор — это постуральный и кинетический тремор, обычно наиболее выражен в руках, чаще двусторонний, хотя иногда бывает асимметричным, является наследственным. Вместе с руками нередко вовлекаются голова, голосовые связки.

    Паркинсонический тремор — это дрожание покоя, ослабевающее при движении, но усиливающееся в покое, при ходьбе и отвлечении внимания. Особенно характерен для болезни Паркинсона, но может проявляться и при других заболеваниях, проявляющихся синдромом паркинсонизма, например мультисистемной атрофии. Особенно часто наблюдается в руках, иногда вовлекаются ноги, подбородок, губы, но исключительно редко — голову. Часто бывает асимметричным и может довольно долго оставаться односторонним.

    Мозжечковый тремор — это преимущественно интенционный тремор, но иногда, особенно при рассеянном склерозе, возникает и медленный постуральный тремор, вовлекающий туловище и проксимальные отделы конечностей, иногда голову.

    Рубральный (мезенцефальный) тремор или тремор Холмса — это комбинация постурального и кинетического тремора с тремором покоя («тремор треморов»). Этот вид тремора чаще всего возникает при поражении среднего мозга, реже — таламуса.

    Дистонический тремор — наблюдается у больных с генерализованной или фокальной дистонией и представляет собой фокальный, асимметричный тремор; часто он возникает на фоне дистонической позы и усиливается при попытке больного сопротивляться тоническому гиперкинезу, но уменьшается под действием корригирующих жестов.

    Невропатический тремор — это постурально-кинетическое дрожание, нередко возникающее при полиневропатиях — наследственной моторно-сенсорной невропатии I типа (невральной амиотрофии Шарко-Мари-Тута), хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, диспротеинемической полиневропатии, реже при диабетической, уремической и порфирийной полиневропатиях.

    См. также

    Литература

    • Д.Р. Штульман, О.С.Левин. Неврология. Справочник практического врача. // М. «Медпресс», 2008.
    • Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы // М. МЕДпресс-информ, 2007.

    Ссылки

      Заболевания ЦНС
    Головной мозг
    Энцефалопатия
    Головная боль Мигрень • Кластерные головные боли • Сосудистая головная боль • Головная боль напряжения
    Расстройства сна Бессонница • Гиперсомния • Апноэ во сне • Нарколепсия • Катаплексия • Синдром Клейне — Левина • Нарушения цикличности сна и бодрствования
    Двигательные и
    экстрапирамидные расстройства

    Дискинезия: Дистония • Хорея • Миоклония • Болезнь Унферрихта — Лундборга  • Тремор (Эссенциальный тремор, Интенционный тремор) • Синдром беспокойных ног • Синдром мышечной скованности

    Заболевания базальных ганглиев: Болезнь Паркинсона • Нейролептический синдром • Пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация • Прогрессирующий надъядерный паралич • Стриатонигральная дегенерация • Гемибаллизм

    Эпилептические припадки
    Эпилепсия
    Локализованная эпилепсия • Генерализованная эпилепсия • Эпилептический статус • Миоклоническая эпилепсия • Туберозный склероз
    Деменция Болезнь Альцгеймера • Лобно-височная деменция/Лобно-височная лобарная дегенерация • Мультиинфарктная деменция
    Цереброваскулярные болезни Преходящие нарушения мозгового кровообращения (Гипертензивный церебральный криз, Транзиторная ишемическая атака) • Дисциркуляторная энцефалопатия (Церебральный атеросклероз, Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, Хроническая гипертоническая энцефалопатия) • Инсульт (Ишемический инсульт, Внутримозговое кровоизлияние, Субарахноидальное кровоизлияние) • Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки (Тромбоз кавернозного синуса)
    Воспалительные заболевания Абсцесс головного мозга • Менингит • Арахноидит • Энцефалит • Менингоэнцефалит • Энцефалит Расмуссена • Клещевой энцефалит
    Демиелинизирующие заболевания Аутоиммунные заболевания (Рассеянный склероз, Оптикомиелит, Болезнь Шильдера) • Наследственные заболевания (Адренолейкодистрофия, Болезнь Краббе) • Центральный понтинный миелинолиз • Синдром Маркиафавы — Биньями • Синдром Альперса
    Системная атрофия Болезнь Пика • Болезнь Хантингтона • Спинномозговая атаксия
    Спинальная мышечная атрофия: Синдром Кеннеди • Спинальная мышечная атрофия у детей • Болезнь двигательного нейрона • Синдром Фацио-Лонде • Боковой амиотрофический склероз
    Митохондриальные заболевания Синдром Лея
    Опухоли Опухоль головного мозга • Туберозный склероз
    Спинномозговая жидкость Внутричерепная гипертензия • Отёк мозга • Внутричерепная гипотензия
    Травмы Черепно-мозговая травма (Сотрясение мозга, Ушиб головного мозга, Диффузное аксональное повреждение головного мозга)
    Другие заболевания Спинномозговая грыжа • Синдром Рея • Печёночная кома • Токсическая энцефалопатия • Гематомиелия
    Спинной мозг
    Миелопатия
    Воспалительные заболевания Менингит • Арахноидит • Менингоэнцефалит • Миелит • Полиомиелит • Демиелинизирующие заболевания • Тропический спастический парапарез
    Другие заболевания Сирингомиелия • Сирингобульбия • Синдром Морвана • Сосудитая миелопатия • Спинальный инсульт • Сдавление спинного мозга • Энцефаломиелит

    причин тремора, кроме болезни Паркинсона

    Тремор не всегда означает

    Паркинсона.

    Многие люди думают о болезни Паркинсона (БП) как о «болезни тремора», причем настолько, что при обнаружении тремора первым диагнозом, о котором обычно думают люди, является БП. Хотя около 25% людей с PD не имеют тремора , у 75% из них есть, поэтому тремор, безусловно, является очень заметным и характерным симптомом PD.

    Однако есть много других заболеваний, которые могут вызвать тремор.Сегодня мы обсудим особенности различных треморов, других заболеваний, которые могут проявляться тремором, и ключи, которые отличают тремор PD от других типов тремора.

    Отдых в сравнении с постуральным тремором и активным тремором

    Тремор определяется как движение части тела, которое ритмично колеблется вокруг средней точки.

    При принятии решения о том, соответствует ли тремор диагнозу БП, наиболее важной характеристикой является положение той части тела, в которой возникает тремор.Следует рассмотреть три основных положения.

    Тремор покоя

    Тремор покоя возникает, когда часть тела не удерживается против силы тяжести и не движется. Тремор в состоянии покоя возникает, например, когда руки лежат на коленях, например, при просмотре телевизора или когда руки свешиваются сбоку при ходьбе.

    Постуральный тремор

    Постуральный тремор возникает, когда часть тела удерживается против силы тяжести. Постуральный тремор возникает, например, когда руки вытянуты, например, когда вы держите поднос.

    Кинетический тремор

    Кинетический тремор возникает, когда часть тела движется. Кинетический тремор возникает, например, когда рука движется ко рту, чтобы поесть.

    Тремор Паркинсона обычно возникает в два характерных периода. Один отдыхает. Другой — когда конечность перемещается, а затем удерживается против силы тяжести. Тремор обычно прекращается во время движения, а затем возобновляется в новой позе. Это называется повторным тремором.

    Хотя существует множество болезней, вызывающих тремор в целом, очень мало , вызывающих тремор покоя и рецидивирующий тремор.Таким образом, если человек может точно различать эти сущности, это может быть важным ключом к диагностике БП. Однако неподготовленному глазу бывает очень трудно различить эти толчки. Поэтому, если у вас тремор, лучше всего обратиться к неврологу.

    Определение тремора

    Частота тремора

    Частота тремора PD обычно составляет примерно 3-6 Гц, что означает, что часть тела движется вперед и назад примерно 3-6 раз в секунду.Однако это может быть разным, поскольку у молодых людей тремор бывает быстрее. Следовательно, частота тремора недостаточно характерна для использования в качестве средства диагностики тремора БП.

    Пораженная часть тела

    БП тремор чаще всего поражает пальцы или руку, но может также поражать ноги и челюсть. Почти всегда тремор при БП бывает асимметричным, то есть он различается на каждой стороне тела. Обычно тремор начинается с одной стороны, и даже если по мере прогрессирования болезни он начинает влиять на другую сторону, разница между двумя сторонами тела, как правило, сохраняется.

    Тремор

    PD обычно не влияет на голову или шею (что приводит к движению головы в направлении «да-да» или «нет-нет») или голосовые связки (что приводит к дрожанию голоса при удерживании ноты).

    Термин «катание пилюли» часто используется в отношении тремора при частичном (частичном) треморе. Это относится к повторяющимся круговым движениям большого пальца по отношению к другим пальцам. Хотя иногда это наблюдается, есть много других характерных треморов покоя для PD, таких как сгибание и разгибание в запястье или вращение в запястье.

    Компания

    Возможно, наиболее важным при решении вопроса о том, соответствует ли тремор БП или другому расстройству, является определение наличия других симптомов БП, помимо тремора. Симптомы, которые могут возникать на ранних стадиях заболевания и свидетельствовать о том, что тремор является частью БП, включают:

    • Пониженная частота мигания
    • мелкий почерк, размер которого уменьшается по мере продолжения письма
    • маленькие, движения кистей и стоп, хуже с одной стороны
    • Характерная скованность в руках и ногах, хуже с одной стороны
    • сутулость
    • уменьшен мах рукой на одну сторону при ходьбе
    • характерная походка, при которой вся стопа ставится ровно за один раз — вместо того, чтобы пятка ставилась на землю первой
    • характерный способ поворота за счет нескольких шагов без поворота

    Другие причины тремора, помимо болезни Паркинсона

    Существует множество других заболеваний, которые могут вызывать постуральный или кинетический тремор, и они учитываются при оценке тремора:

    Преувеличенный физиологический тремор

    У каждого человека есть врожденный тремор, который обычно очень тонкий, но проявляется, когда он голоден, зол, нервничает или активирован иным образом.Типичный пример этого — тремор, который становится заметным при публичных выступлениях. Этот тремор обычно бывает быстрым, от 5 до 10 Гц. Врожденный тремор у некоторых людей более выражен, чем у других, и они могут его заметить и беспокоиться по этому поводу. Однако этот тип тремора не вызывает беспокойства.

    Эссенциальный тремор

    Эссенциальный тремор (ЭТ) очень распространен, поражая около 4 процентов населения в возрасте 65 лет и старше. (Это примерно в 4 раза чаще, чем PD).ЕТ характеризуется кинетическим тремором, который обычно затрагивает руки, но может поражать ноги, голову или голос.

    Люди с эссенциальным тремором испытывают особые трудности с задачами, требующими точных движений. Это включает в себя подносить еду ко рту с помощью посуды — особенно суп, который легко сливается с ложки. Люди с инопланетянами обнаруживают, что использование двух рук для выполнения задач облегчает задачу, поэтому они обычно используют две руки, чтобы поднести кружку ко рту или использовать отвертку.

    Тремор может варьироваться от легкой до чрезвычайно тяжелой. Тремор может возникнуть в любом возрасте, и о случаях заболевания у детей не сообщалось. Однако с возрастом распространенность заметно увеличивается. Примерно у 50% людей имеется явный семейный анамнез тремора. Несмотря на то, что так много людей с ЭТ имеют семейный анамнез этого состояния, поиск генов, вызывающих ЭТ, был медленным.

    Во многих случаях ЭТ тремор чувствителен к алкоголю. Это означает, что тремор снимается с помощью алкоголя.Поскольку это может быть характерной чертой, невролог часто спрашивает о реакции на алкоголь, когда он / она оценивает тремор.

    Легкий тремор в состоянии покоя может быть замечен у людей с длительной инопланетянистостью. Кроме того, нестабильность при ходьбе также может быть замечена у людей с длительной инвазией.

    Лечение включает использование таких лекарств, как бета-блокаторы и примидон. Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это хирургическое лечение, при котором тонкие электроды вводят электрические импульсы в определенные части мозга.DBS таламуса очень эффективен при ET и используется в тяжелых случаях. (DBS также является лечением болезни Паркинсона, когда электроды вставляются в другое место в головном мозге). Сфокусированный ультразвук, технология, при которой лучи ультразвуковых волн фокусируются на определенной части мозга, тем самым концентрируя достаточно энергии для создания небольшого поражение, является новейшим одобренным FDA препаратом для лечения ЭТ.

    Тремор, вызванный лекарствами

    Тремор может вызывать широкий спектр лекарств.Тремор, вызванный лекарствами, обычно симметричен или одинаков на обеих сторонах тела. Лекарства, которые могут вызывать тремор, включают, помимо прочего, литий, вальпроевую кислоту, амиодарон, бета-адренергические агонисты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Обратите внимание, начинается ли тремор после начала приема любого нового лекарства. Если это так, обсудите это со своим врачом.

    Важно различать лекарства, вызывающие тремор (перечисленные выше), и лекарства, вызывающие симптомы, подобные БП, включая тремор, подобный БП.Лекарства, которые вызывают симптомы БП, — это препараты, которые блокируют дофамин, и их следует избегать людям с БП. Вот таблица лекарств, которых следует избегать при БП.

    Нарушения обмена веществ

    Определенные нарушения обмена веществ, такие как гипертиреоз (или чрезмерная выработка гормона щитовидной железы), могут вызывать тремор. Обычно это состояние можно отличить от тремора в чистом виде по симптомам, сопровождающим тремор. Они могут включать потерю веса, учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение, нервозность и склонность к перегреву.Однако у человека с новым тремором есть смысл проверить уровень гормона щитовидной железы. Гипогликемия или низкий уровень глюкозы также могут вызывать тремор. Тремор при гипогликемии также обычно сопровождается другими симптомами, включая потоотделение, головокружение, голод и раздражительность.

    Дистонический тремор

    Дистонический тремор возникает как часть дистонии, двигательного расстройства, при котором повторяющиеся и продолжительные сокращения мышц приводят к скручивающим движениям части тела. Распространенной частью тела, подверженной дистоническому тремору, является шея.Дистония шеи приводит к повторяющимся поворотам шеи в определенном направлении. Эти повторяющиеся движения шеи могут приобретать свойства тремора, что приводит к дистоническому тремору. Иногда трудно отличить эссенциальный тремор шеи от дистонического тремора шеи. Чтобы определить это различие, часто необходимо проконсультироваться с врачом по двигательным расстройствам.

    Невропатический тремор

    Тремор может быть признаком невропатии, заболевания периферических нервов или нервов, которые передают сообщения от головного и спинного мозга к остальным частям тела.В частности, невропатии, вызванные аутоиммунными синдромами, такими как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), могут иметь тремор в качестве компонента. Тремор в этой ситуации не является изолированным симптомом, а оценивается в контексте других симптомов ХВДП, которые могут включать слабость, онемение и покалывание. Осмотр невролога может определить, является ли невропатический тремор диагностическим соображением.

    Ортостатический тремор

    Ортостатический тремор — это относительно редкий тремор ног, который возникает в основном, когда человек стоит, но не во время сидения или ходьбы.Тремор очень быстрый (12-18 Гц), и человек обычно жалуется на дрожь в ногах и страх упасть, когда стоит на месте. Дрожь заставляет пострадавшего постоянно пытаться сидеть или ходить вместо того, чтобы стоять.

    Рубральный тремор

    Рубральный тремор — это относительно медленный тремор, который присутствует как в состоянии покоя, так и при движении. Это вызвано поражением определенных участков в глубине мозга. Повреждение могло быть кровотечением, инсультом или опухолью. Тремор обычно возникает во время восстановления после серьезного неврологического расстройства и не проявляется просто как тремор.

    Тремор мозжечка

    Тремор мозжечка проявляется как особый тип кинетического тремора, известный как тремо намерения r, который усиливается при попытке точно достичь цели. На пути к цели может быть минимальный тремор, но он значительно увеличивается при приближении и попытке точно поразить цель. Мозжечковый тремор вызывается проблемами в мозжечке, части мозга, которая контролирует точность движений. Существует множество причин проблем с мозжечком, включая определенные генетические заболевания, а также поражения головного мозга, такие как кровотечения, инсульты или опухоли.

    Другие нейродегенеративные заболевания

    Атипичные паркинсонические синдромы, такие как множественная системная атрофия (МСА), могут иметь тремор в качестве одного из симптомов.

    Существуют и другие, более редкие нейродегенеративные заболевания, помимо БП и атипичных паркинсонических синдромов, которые могут проявляться тремором. Два из них включают болезнь Вильсона и синдром ломкой X-тремора атаксии (FXTAS). Эти заболевания имеют сложную симптоматику, и более обширная неврологическая картина помогает в постановке диагноза.

    Советы и рекомендации

    • Существует множество причин тремора, помимо БП, поэтому вы не должны автоматически думать, что у кого-то с тремором обязательно есть БП.
    • Не у всех с БП бывает тремор (у 25% нет).
    • Когда возникает тремор, он должен быть осмотрен неврологом, который может проверить конкретные особенности тремора, а также искать другие неврологические симптомы, чтобы помочь поставить диагноз.
    • Тремор БП обычно возникает в состоянии покоя и сопровождается незначительными признаками других двигательных проблем, которые могут помочь отличить его от других причин тремора.
    • Всегда обращайте внимание вашей медицинской бригады на любой новый симптом, например тремор.

    У вас есть вопрос или проблема, которые вы бы хотели изучить д-ру Гилберту? Предложить тему

    Доктор Ребекка Гилберт

    Вице-президент и главный научный сотрудник APDA

    Доктор Гилберт получила степень доктора медицины в Медицинском колледже Вейл при Корнельском университете в Нью-Йорке и степень доктора философии по клеточной биологии и генетике в Высшей школе медицинских наук Вейля.Затем она прошла обучение в неврологической ординатуре, а также в стипендиальной программе по борьбе с двигательными расстройствами в Колумбийском пресвитерианском медицинском центре. До прихода в APDA она была адъюнкт-профессором неврологии в Медицинском центре Лангоне Нью-Йоркского университета. В этой роли она наблюдала за пациентами с двигательными расстройствами, инициировала и руководила Сообществом NYU Movement Disorders Fellowship, участвовала в клинических испытаниях и других исследовательских инициативах по болезни Паркинсона и широко читала лекции об этом заболевании.

    Просмотреть все сообщения доктора Ребекки Гилберт

    Подробная статья, опубликованная в журнале «Жизнь с паркинсонизмом»,

    ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: любая медицинская информация, распространяемая через этот блог, предназначена исключительно для целей предоставления информации аудитории и не предназначена для использования в качестве медицинский совет.Наши специалисты в области здравоохранения не могут порекомендовать лечение или поставить диагноз, но могут ответить на общие вопросы. Мы рекомендуем вам задавать любые конкретные вопросы вашим личным поставщикам медицинских услуг.

    Дифференциальная диагностика синдромов общего тремора

    Тремор — одно из наиболее распространенных непроизвольных двигательных расстройств, наблюдаемых в клинической практике. Он определяется как непроизвольное, приблизительно ритмичное и примерно синусоидальное движение одной или нескольких частей тела.Он отличается от других непроизвольных двигательных расстройств, таких как хорея, атетоз, баллизм, тики и миоклонус, его повторяющимися стереотипными движениями постоянной амплитуды и частоты. Тремор можно спутать с ритмичным миоклонусом (неправильно называемым кортикальным тремором), который обычно характеризуется короткими мышечными подергиваниями, ограниченными одной конечностью или соседними областями тела, связанными с комплексами пик-волна на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или поражениями позвоночника. Клонус, в отличие от тремора, представляет собой ритмичное движение, которое усиливается за счет растяжения мышц.Астериксис можно отличить от тремора на основании результатов электромиографии (ЭМГ) длительного отсутствия активности ЭМГ во время «хлопания» или отведения верхних конечностей. Стереотипы могут иметь ритмические компоненты, но, тем не менее, в них преобладают сложные движения. Наконец, парциальная эпилепсия континуума (EPC) может вызывать регулярные подергивания руки или кисти, которые трудно отличить от тремора. EPC связан с изменениями ЭЭГ (которые, возможно, необходимо идентифицировать с помощью методов обратного усреднения) и изменениями МРТ в контралатеральной сенсомоторной коре головного мозга.

    Первым шагом в оценке любого пациента с тремором является его характеристика. Клинически можно различить различные типы тремора в зависимости от состояния активации, частоты и топографического распределения. Были предложены различные классификации тремора, хотя наиболее полезная и широко принятая классификация делит тремор в зависимости от его поведения, то есть тремор покоя и действия, который далее подразделяется на постуральный и кинетический тремор (таблица 1). 1– 3 Активный тремор, наиболее распространенный из этих типов тремора, возникает при длительном разгибании руки и во время произвольных движений, таких как письмо или набор текста. Подозревается тремор покоя, если он возникает, когда пациент сидит с твердо поддерживаемыми руками без каких-либо произвольных действий, если он усиливается при психическом напряжении (считая в обратном порядке) и если он подавляется произвольными движениями. Наиболее частой причиной тремора в покое является идиопатическая болезнь Паркинсона (БП).Наиболее частой причиной постурального и кинетического тремора является эссенциальный тремор (ЭТ). Физиологический тремор — это тремор действия, который при определенных условиях присутствует у каждого здорового человека. Тремор может проявляться сам по себе или как часть неврологического синдрома, например рассеянного склероза, дистонии и невропатии. В этой статье обсуждаются различные типы тремора с акцентом на характерные особенности и способы их различения клинически. Затем представлены доказательства, подтверждающие различные доступные стратегии, после чего следует обзор установленных руководств.

    Стол 1

    Классификация тремора

    СУЩЕСТВЕННЫЙ ТРЕМОР: НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА ДЕЙСТВИЯ ТРЕМОР

    Активный тремор относится к любому тремору, вызываемому произвольным сокращением мышц, включая постуральный, изометрический и кинетический тремор. К последнему относится интенционный тремор. Поскольку нет подтвержденных серологических, радиологических и патологических маркеров при ЭТ, диагноз в первую очередь основывается на клинических данных (вставка 1). 2 Следовательно, обследование должно быть комплексным. Во-первых, понаблюдайте за пациентом, сидящим в состоянии покоя, чтобы заметить, есть ли признаки тремора в покое головы, рук или ног. Затем попросите пациента полностью вытянуть руки и кисти и найти постуральный тремор, а затем проверить движения пальца-нос-палец в поисках кинетического тремора. Как правило, эссенциальный тремор представляет собой тремор действия, постурального или кинетического характера, в основном затрагивающий руки. Обычно он двусторонний с частотой от 4 до 12 Гц и в значительной степени симметричный. 4 Примерно у 95% пациентов поражаются верхние конечности, затем голова (34%), нижние конечности (20%), голос (12%), лицо и туловище (5%). 2 С течением времени частота тремора уменьшается, а амплитуда может увеличиваться. 5 Распространенность колеблется от 0,4% до 6,7% у лиц старше 40 лет, поэтому это наиболее распространенный тип тремора. 6– 8 Многие исследования показали, что ЭТ гораздо более распространена, чем тремор БП (разница до 20 раз). 9, 10 Однако некоторые эксперты подозревали, что это состояние может быть поставлено слишком далеко. 11 Хотя заболевание является клинически и генетически гетерогенным, половина случаев считается семейным с аутосомно-доминантным типом наследования. 9, 12– 14 Две разные хромосомные области были связаны с семейным ET, одна на хромосоме 3q13 15 , а другая на хромосоме 2p22-25. 16 Однако до настоящего времени не было выявлено никаких специфических генных мутаций.Пенетрантность считается высокой, что позволяет предположить, что 89% пациентов из группы риска имеют признаки ЭТ к 65 годам. 6, 17 Возраст начала обычно составляет 60–70 лет, но нередко до 60 лет. , и оба пола одинаково страдают. Тремор обычно затрагивает голову, челюсть, шею, лицевые мышцы, язык и верхние конечности, но не губу, что указывает на тремор БП в этих случаях.

    Вставка 1

    Клинические критерии эссенциального тремора 2

    Определенный эссенциальный тремор

    • Постуральный тремор средней амплитуды присутствует как минимум в одной руке

    • Тремор умеренной амплитуды присутствует как минимум в одной руке при выполнении как минимум четырех задач, таких как налив воды, употребление ложки для питья воды, маневрирование пальцем к носу и рисование спирали.

    • Тремор должен мешать хотя бы одному виду повседневной деятельности.

    • Лекарства, гипотиреоз, алкоголь и другие неврологические состояния не являются причиной тремора.

    Вероятный эссенциальный тремор

    • Тремор средней амплитуды присутствует как минимум в одной руке при выполнении как минимум четырех заданий, или присутствует тремор головы.

    • Лекарства, гипертиреоз, алкоголь и другие неврологические состояния не являются причиной тремора.

    Клинически дифференцировать ЭТ и тремор БП может быть сложно (таблица 2). Тем не менее, важные особенности, которые подтверждают, что тремор является паркинсоническим по происхождению, включают асимметричное начало и состояние покоя, хотя 40% тремора при БП могут быть смешанного типа постурального тремора и тремора покоя.Тремор, возникающий во время ходьбы, обычно указывает на основной диагноз болезни Паркинсона. Кроме того, у пациентов с ЭТ обычно отсутствуют выраженные экстрапирамидные признаки, включая брадикинезию, проявляющуюся как прогрессирующее уменьшение амплитуды и скорости с «переустановкой», постуральной нестабильностью или ригидностью. Пятьдесят процентов пациентов с инопланетянами поддаются алкоголю, но только временно. 18 Иногда бывает трудно определить, присутствует ли брадикинезия у пациента с выраженным постуральным тремором.В этих обстоятельствах могут потребоваться другие факторы, такие как наличие гипомимии и генерализованной брадикинезии. Тремор головы «нет-нет» или «да-да» характерен для ЭТ и редко встречается при БП. Почерк обычно мелкий и неразборчивый при PD, но крупный и дрожащий при ET (рис. 1). Если при разговоре отмечается заметный тремор, в большинстве случаев вероятна ЭТ с возможностью изолированного тремора голоса в меньшинстве. У большинства пациентов с ЭТ нет аномальных неврологических проявлений, за исключением тремора, хотя можно увидеть признаки легкой дисфункции мозжечка, что подтверждается недавним исследованием с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), показывающим повышенную активацию мозжечка. 19 При атипичной картине функциональное изображение мозга с помощью позитронно-эмиссионной томографии и радиоактивного индикатора 18-фтородопа (FDOPA-PET) может позволить диагностировать БП на ранней стадии, регистрируя и количественно оценивая дефицит синтеза и накопления дофамина в пре- синаптические нервные окончания полосатого тела. Кроме того, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) с переносчиком дофамина (DAT), такая как 123 I-ß-FP-CIT, может эффективно различать ET и PD на ранней стадии заболевания с результатами в пределах нормы. пределы в ET. 20, 21 Помимо исключения возможности ранней болезни Паркинсона, тщательный сбор анамнеза является обязательным, поскольку многие препараты способны вызывать постуральный и кинетический тремор (вставка 2). Эти препараты включают агонисты β-адренорецепторов, вальпроевую кислоту, тироксин, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и литий. Эти препараты могут вызывать усиленный физиологический тремор, который может быть трудно отличить от ЭТ. Поэтому клиницисты должны сохранять высокий уровень подозрений, когда тремор развивается после начала медикаментозного лечения.Возможность болезни Вильсона всегда следует учитывать у любого пациента моложе 40 лет с тремором действия. Низкий уровень церулоплазмина в сыворотке является полезным скрининговым тестом, хотя и не диагностическим, а уровень менее 200 мг / л имеет 95% чувствительность для этого состояния. Также следует рассмотреть возможность исследования кольца Кайзера-Флейшера с помощью щелевой лампы. Однако пациенты с болезнью Вильсона обычно проявляют дизартрию, дистонию и паркинсонизм и очень редко проявляют изолированный тремор. 22

    Стол 2

    Особенности дифференцирования тремора БП от ЭТ 72

    Рисунок 1

    Сравнение почерка у пациентов с БП (вверху) и ЭТ (внизу). Обратите внимание, что почерк в PD мелкий и неразборчивый, в отличие от ET, который большой и дрожащий.

    Вставка 2

    Часто используемые препараты, вызывающие тремор

    Считается, что

    ET имеет происхождение от центральной нервной системы, но воспроизводимая невропатология не описана.Центральная этиология частично подтверждается положительным эффектом таламотомии, таламической стимуляции глубокого мозга (DBS) и препаратов, действующих центрально. Многочисленные экспериментальные физиологические и функциональные исследования с визуализацией также выявили дисфункцию структур ствола мозга, включая нижнюю оливу, голубое пятно, красное ядро, таламус, но мозжечок, по-видимому, является основным кандидатом на место дисфункции при ET. 23– 25 Вероятно, что ЭТ возникает в результате аномального осциллятора «кардиостимулятора» ЦНС в неизвестном в настоящее время точном месте, которое может быть увеличено или подавлено рефлекторными путями.

    К сожалению, фармакологическое лечение ЭТ остается неудовлетворительным. Вероятно, ЭТ не так доброкачественна, как ее часто называют доброкачественным эссенциальным или семейным тремором. Около 15–25% пациентов с ЭТ преждевременно выходят на пенсию, а 60% пациентов предпочитают не подавать заявление о приеме на работу или продвижении по службе из-за неконтролируемого дрожания рук. 4 Два наиболее часто используемых препарата — это неселективные β-блокаторы (например, пропранолол) и примидон. Поскольку эти препараты могут вызывать множественные побочные эффекты, особенно во время фазы титрования, они не рекомендуются в легких случаях, которые не вызывают дисфункции или социального затруднения.Тремор разных частей тела и разные подтипы тремора также могут иметь разную фармакологическую чувствительность. Как правило, начало конкретного фармакологического лечения обычно зависит от возраста пациента, сопутствующих состояний, предшествующего приема лекарственной терапии, сопутствующих лекарственных препаратов, противопоказаний, предвзятости врача и пациента, а также преимуществ и потенциальных побочных эффектов определенных агентов. Доза лекарства изначально низкая, постепенно титруется в сторону увеличения по мере переносимости и корректируется по мере необходимости для определения наиболее эффективной дозы с минимумом побочных эффектов (регулирование дозы).Если лекарство не приносит пользы в дозе, вызывающей побочные эффекты, уровни дозы постепенно снижают, и в конечном итоге лечение прекращают. Если сообщается, что лекарство является полезным, его можно продолжать в регулируемых дозах, а следующее лекарство может быть добавлено к схеме приема лекарств. Если реакция на лекарство адекватна и доза переносится хорошо, врач может оставить пациенту ту же дозу или принять решение об увеличении уровня дозы (и продолжать контролировать переносимость). Пропранолол, неселективный антагонист, более эффективен, чем селективная активность β 1 , при дозе не менее 120 мг / день, что приводит к значительному снижению тяжести тремора. 26, 27 В исследовании реакции на дозу пропранолола было обнаружено, что диапазон доз 240–320 мг / день является оптимальным. 28 Кроме того, было показано, что пропранолол длительного действия (пропранолол LA) столь же эффективен, как и обычный пропранолол, и имеет лучшую податливость. 29 Пропранолол обычно хорошо переносится. Однако относительные противопоказания, включая астму, сердечную недостаточность, артериовентрикулярную блокаду и сахарный диабет, ограничивают его применение у некоторых пациентов.Механизм действия пропранолола при ЭТ точно не известен, хотя были предложены центральные и периферические механизмы. 30, 31 В целом, 50–70% пациентов получают облегчение симптомов от пропранолола, но резкое улучшение наступает у гораздо меньшего процента. Аналогичным образом было показано, что примидон, противосудорожное средство в дозах до 750 мг / день, эффективнее плацебо в снижении тремора. Хотя первоначальная переносимость ограничивала использование примидона, мы обнаружили медленное титрование, начиная с 12.5 мг / день, может уменьшить побочные эффекты (в основном сонливость) и повысить переносимость. Механизм действия противотреморного эффекта примидона также неизвестен. Фенобарбитал является одним из активных метаболитов примидона, но сам по себе он оказывает незначительное антитреморное действие, если вообще имеет его. Часто сообщаемые побочные эффекты включают тошноту, головокружение, сонливость и неустойчивость. Koller et al. 32 показали в плацебо-контролируемом исследовании, что примидон (50–1000 мг / день) значительно снижает амплитуду тремора рук как у нелеченных, так и у леченных пропранололом пациентов.Корреляции между терапевтическим ответом и концентрацией в сыворотке не было. Ни один препарат не был убедительно превосходит другой, но в одном исследовании большее количество пациентов отдали предпочтение примидону, чем пропранололу. 33

    Помимо лечения первой линии, многие другие препараты использовались в качестве монотерапии или дополнительного лечения. Доказано, что топирамат эффективен так же, как габапентин и алпразолам. 34, 35 Теофиллин, флунаризин, оланзапин применялись с переменным успехом.Внутримышечные инъекции ботулинического токсина типа А в собственные мышцы руки могут рассматриваться в случаях с лекарственной устойчивостью. 36 Наконец, DBS в вентральном промежуточном ядре (VIM) таламуса в ET (Activa Tremor Control Therapy) эффективен, более 90% пациентов имеют удовлетворительный результат. Поскольку такой темп улучшения обычно не может быть достигнут с помощью текущей фармакологической терапии, а несколько долгосрочных исследований также показали долгосрочную эффективность, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило это устройство для трудноизлечимых с медицинской точки зрения случаев, и теперь оно заменило таламотомию. 37, 38

    ПАРКИНСОНОВСКИЙ ТРЕМОР: НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА ОТДЫХА НА ТРЕМОР

    Тремор при БП обычно возникает в покое и становится менее выраженным при произвольных движениях. Обычно он возникает вначале в дистальном отделе верхней конечности и со временем перемещается в проксимальном направлении, а затем в другую верхнюю конечность, снова в направлении от дистального к проксимальному. У 70% пациентов с БП наблюдается тремор, и у него обычно лучший прогноз по сравнению с пациентами с БП с ранней постуральной нестабильностью и акинезией.Постуральный тремор или постуральный тремор действительно возникает при БП, как по отдельности, так и в сочетании, что в некоторых случаях затрудняет диагностику, особенно на ранней стадии. 1 Фактически, чистый тремор покоя при БП нечасто; более распространено сочетание покоя и постурального кинетического тремора. Изолированный постуральный и кинетический тремор при БП встречается редко. В результате вариабельности клинического проявления тремора при БП определение основывается на общем диагнозе БП, а не на конкретных характеристиках тремора.Только компонент тремора покоя сам по себе является положительным диагностическим критерием БП, но часто наблюдаются и другие виды тремора. Если диагноз неясен, можно рассмотреть возможность исследования леводопы для регистрации значительного улучшения у пациентов с БП. В отличие от акинезии и ригидности, реакция паркинсонического тремора на дофаминергическое лечение может быть настолько разнообразным, и именно общее улучшение имеет значение и подтверждает диагноз. 39 Для лечения тремора при БП использовались различные агенты, в том числе леводопа, агонисты дофамина, холинолитики, будипин, а также в качестве препаратов второй линии клозапин, пропранолол и клоназепам. 40 Однако двойных слепых рандомизированных исследований, специально посвященных оценке их эффективности при треморе на ранних стадиях БП, мало, с разными методологиями и результатами. 40– 42 Антихолинергические средства, такие как тригексилфенидил, показали свою эффективность, но сейчас они используются редко из-за их побочных эффектов, особенно у пожилых людей. 43 Таким образом, холинолитики обычно не рекомендуются пациентам с когнитивными нарушениями или пожилым пациентам старше 65 лет.И дофаминергические, и холинолитики, вероятно, одинаково эффективны при паркинсоническом треморе, но дофаминергические вещества дополнительно улучшают другие симптомы паркинсонизма. Агонисты дофамина, такие как прамипексол и ропинирол, вероятно, являются наиболее эффективными противотреморными препаратами среди всех дофаминергических препаратов, и их следует рассматривать у всех пациентов с впервые выявленным БП с преобладанием тремора, у которых нет когнитивных нарушений. 44– 46 Сообщалось также об уменьшении тремора при применении других агонистов дофамина, включая перголид и бромокриптин. 47, 48 Агонисты дофамина также полезны для пациентов на поздних стадиях БП с тремором, резистентным к леводопе и холинолитикам. 45 Что касается акинезии и ригидности, после большей продолжительности болезни может потребоваться дополнительное использование леводопы для адекватного контроля тремора в покое у многих пациентов.

    У некоторых пациентов помимо тремора покоя преобладает постуральный тремор. Эта форма необычна и считается комбинацией ЭТ с БП, хотя связь между постуральным тремором, феноменологически сходным с ЭТ и БП, не была четко определена.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить связь между ЭТ и другими треморами, включая БП и тремор, специфичный для других задач.

    ЧТО ТАКОЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРЕМОР?

    Физиологический тремор наблюдается у всех нормальных людей при активации мускулов. Тремор, как правило, является постуральным, и считается, что он возникает из-за резонансных колебаний конечности в результате воздействующих на нее механических факторов. Поскольку физиологический тремор имеет 8–12 Гц, а α-ритм на электроэнцефалограмме имеет аналогичную частоту (7–13 Гц), была выдвинута общая центральная гипотеза. 49 Физиологический тремор едва заметен невооруженным глазом и не мешает повседневной деятельности. Частота физиологического тремора составляет <6 Гц в возрасте до 9 лет, увеличивается до 12 Гц к середине подросткового возраста и немного уменьшается после 60 лет. Частота обычно уменьшается, когда к конечности прикладываются большие инерционные нагрузки, как показано с помощью акселерометрии и электромиографии. 50 Амплитуда обычно настолько мала, что в нормальных условиях практически не обнаруживается.Повышенный физиологический тремор определяется легко заметной высокой частотой постурального тремора без признаков основного неврологического заболевания. 1 Более того, обычно причина обратима. Определенные условия могут усилить физиологический тремор, например стресс и беспокойство перед публичным выступлением. Действительно, некоторые профессиональные исполнители научились избегать такой реакции, принимая перед мероприятием β-блокатор. Усталость из-за недостатка сна и употребления большого количества кофеина может быть провоцирующими факторами, хотя одно исследование не обнаружило, что кофеин значительно усиливает физиологический тремор. 51 Сеансы релаксации значительно уменьшают тремор. 52 Как правило, на лекарства не распространяется гарантия. Однако небольшая доза пропранолола может быть полезна некоторым людям, например хирургам-офтальмологам, когда требуются тонкие координационные движения. 40 Другие состояния, которые могут усиливать физиологический тремор, включают тиреотоксикоз, феохромоцитому, гипогликемию, отказ от опиоидов или седативных средств.

    Тремор — частый побочный эффект многих лекарств (во вставке 2 перечислены наиболее часто используемые препараты, которые могут вызывать тремор).Различные лекарства и токсины могут вызывать все типы тремора, известные клинически, хотя чаще всего наблюдается усиление физиологического тремора. Тремор — это ограничивающий дозу побочный эффект адренергических агонистов β 2 , сальбутамола и тербуталина, используемых для лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей. Тремор обычно наблюдается в течение месяца после начала лечения вальпроевой кислотой и более очевиден при дозе> 750 мг / день, хотя он также может возникать, когда доза находится в терапевтическом диапазоне. Это самый распространенный треморогенный препарат среди противосудорожных средств, которым страдают до 25% пациентов. 53 У пациентов, принимающих литий, может возникнуть интенционный тремор. Частота возникновения увеличивается с увеличением уровня лития в сыворотке и проявляется почти на 100% у пациентов с литиевой токсичностью. 54 Поздний тремор, редкое заболевание, представляет собой отдельную сущность, которая, по определению, вызвана воздействием агента, блокирующего дофаминовые рецепторы (DRBA), в течение шести месяцев с момента появления симптомов и сохраняется в течение как минимум одного месяца после прекращения лечения. оскорбительный препарат. 55 Обычно он статический по своей природе, но может возникать в состоянии покоя и при преднамеренных движениях, таких как еда и письмо.Тремор также может возникать как токсическая реакция на марихуану, 3,4-метилендиоксиметамфетамин или экстази. 56

    ЦЕРЕБЕЛЛ ТРЕМОР

    Классический тремор мозжечка часто называют интенционным тремором. Тремор обычно низкочастотный, ниже 5 Гц. Он имеет характерную кинетическую природу и имеет добавленную волевую составляющую и особенно влияет на голову и верхнюю половину тела. Может присутствовать постуральный тремор, но обычно отсутствует тремор покоя.Когда кинетический тремор возникает или усиливается по мере достижения цели, это называется терминальным тремором. В редких случаях тремор мозжечка также имеет компонент покоя, и в этом случае его можно описать как тремор Холмса. При треморе мозжечка колебания имеют разную амплитуду и перпендикулярны направлению движения. Обычно его лучше всего выявлять во время тестов палец-нос-палец или пятка-голень-пятка. Кроме того, тремор мозжечка часто связан с дисметрией, диссинергией и гипотонией.Титубация — это еще один тремор, который, вероятно, является результатом аномалии мозжечка или его афферентных / эфферентных путей и представляет собой колебания медленной частоты, зависящие от постуральной иннервации. Его ритмичность иногда является единственным признаком, отличающим его от атаксии туловища. Рассеянный склероз — частая причина тремора мозжечка. Другие причины включают атаксию Фридрейха, спиноцеребеллярную дегенерацию и инфаркт мозжечка. Хотя четкой корреляции между поражениями мозжечка и тремором не установлено, поражения верхней ножки мозжечка и зубчатого ядра являются наиболее частыми местами, приводящими к интенционному тремору. 57, 58

    К сожалению, не существует установленного фармакологического лечения тремора мозжечка. Результаты лечения часто менее чем удовлетворительны. Однако, поскольку, похоже, задействованы множественные нейротрансмиттеры, а также пути обратной связи, включая ствол мозга, таламус и корковые нейроны, были опробованы несколько препаратов, но с переменным успехом, в том числе одансетрон (антагонист 5-HT 3 ), изониазид, физостигмин, карбамазепин и клоназепам. 59, 60 В рефрактерных случаях альтернативой может быть хронический DBS VIM (или, реже, nucleus ventralis oralis posterior и zona incerta). 61, 62 Хотя в нескольких исследованиях использовались строго стандартизированные количественные показатели результатов, а периоды наблюдения обычно составляли один год или меньше, данные свидетельствуют о том, что хронический DBS VIM улучшает контроль тремора при рассеянном склерозе. 61 Однако полное прекращение тремора обычно не достигается.Сообщалось о некоторых случаях, когда контроль тремора со временем снижался, и становилось необходимым частое перепрограммирование.

    ПСИХОГЕННЫЙ ТРЕМОР

    Критерии, указывающие на психогенный тремор, — внезапное начало, но редко — ремиттирующее течение (вставка 3). Начало в основном связано со стрессовым жизненным событием. Согласно модифицированным критериям психогенной дистонии Фана, диагноз психогенного тремора принимается со следующими условиями; (1) основные причины симптоматического тремора (такие как лекарства, дисфункция щитовидной железы, гормональная или метаболическая дисфункция) были исключены, (2) эссенциальный тремор и тремор паркинсонизма исключены на основании клинических критериев, (3) нет доказательств каких-либо присутствуют другие неврологические расстройства, и (4) у пациентов был период без тремора не менее двух недель в течение периода наблюдения. 63 Тремор психогенного происхождения обычно представляет собой комбинацию тремора в состоянии покоя и постурального или намеренного тремора и чаще всего затрагивает обе руки, затем голову, а затем ноги. Тремор может быть непрерывным или прерывистым, с колебаниями частоты и амплитуды, но не имеет физиологического характера. Как уже упоминалось, начало обычно внезапное (73%) с максимальной инвалидностью (46%) в начале, которое имело статическое течение в 46% и колеблющееся течение в 17%. 64 Хотя для диагностики психогенного тремора предусмотрены определенные критерии, диагноз может быть очевиден у пациентов с генерализованной дрожью. 63, 65 В этих случаях тряска обычно прекращается во время обследования, поскольку они утомляют пациентов. Дифференциальный диагноз в этой ситуации ограничен, но включает ортостатический тремор, эссенциальный тремор стойки или редкий стойкий тремор при БП.

    Вставка 3

    Клинические признаки, указывающие на психогенный тремор 73

    • Внезапное начало

    • Статический курс

    • Спонтанная ремиссия

    • Неклассифицированный тремор (сложный тремор)

    • Клинические несоответствия

    • Изменение характеристик тремора

    • Не реагирует на противозачаточные препараты

    • Тремор усиливается при повышении внимания и уменьшается при отвлечении внимания

    • Реагирует на плацебо

    • Отсутствие других неврологических признаков

    • Множественные соматизации

    • Множественные недиагностированные состояния

    • Спонтанная ремиссия или излечение симптомов

    • Нет доказательств болезни лабораторными или радиологическими исследованиями

    • Работают в смежных медицинских профессиях

    • Ожидается судебный процесс или компенсация

    • Наличие вторичной выгоды

    • Наличие психического заболевания

    • Зарегистрированные ранее функциональные нарушения

    В этой ситуации очень полезно обследование, особенно два клинических признака; увлечение частоты тремора и признака коактивации. 66 Вовлечение влечет за собой требование к пациенту поддерживать ритм постукивания в не задействованной части тела (пальце или стопе) с частотой, отличной от частоты подозрительного тремора. Психогенный тремор автоматически меняется на частоту, которая усиливается на не задействованной руке или ноге, потому что трудно поддерживать две разные частоты волевых движений одновременно в двух разных частях тела. Во время пассивного движения пораженной конечности обследующий может пальпировать повышенный тонус.После исчезновения повышенного тона исчезает и тремор (признак коактивации). Зубчатое колесо в настройке PD и ET отличается от настоящего знака коактивации, поскольку первый присутствует во всем диапазоне движения конкретного сустава. Напротив, коактивация при психогенном треморе напоминает произвольную коактивацию с вышележащим ритмическим дрожанием. Вдобавок коактивация может приводить к странному расположению рук, когда они вытянуты. Отсутствие тремора пальцев также свидетельствует о психогенном происхождении.В то время как физиологический и патологический тремор демонстрируют уменьшение амплитуды тремора при сравнении позы с нагрузкой и без нее, психогенный тремор имеет тенденцию проявлять увеличение амплитуды своего тремора во время нагрузки.

    Обычно пациенты с психогенным тремором проходят большое количество диагностических и терапевтических процедур, прежде чем будет установлен окончательный диагноз. Обзор истории болезни этих пациентов обычно показывает множественные функциональные соматические или психосоматические заболевания.После того, как диагноз поставлен, у большинства пациентов сохраняется неустойчивый или постоянный курс, за которым следуют периоды улучшения и прогрессирования, предполагающие, что прогноз далек от благоприятного. Терапевтический успех также варьируется, но подход к лечению должен включать различные комбинации психотерапии, а также лекарственные препараты, такие как легкие анксиолитики и антидепрессанты. Хотя фармакологическое лечение органического тремора может уменьшить амплитуду, но не изменить частоту тремора, эффект лечения психогенного тремора обычно варьируется от полного подавления тремора, особенно когда он связан с предложением «лечения», до бесполезного. 26 Интересно, что большинство успешно пролеченных пациентов были молодыми. 63

    ДРУГИЕ ВИДЫ ТРЕМОРА

    В дополнение к тремору, описанному выше, это другие формы тремора, которые встречаются реже, и о некоторых из них сообщалось только в нескольких тематических исследованиях. Из них стоит упомянуть дистонический тремор, так как у многих пациентов с дистонией есть тремор, и иногда трудно отличить дистонический тремор от статического тремора, связанного с дистонией, который неспецифически возникает в регионах, не затронутых дистонией.Дистонический тремор — это в основном постуральный и кинетический тремор в конечности или части тела, пораженной дистонией, и обычно не наблюдается во время полного покоя. 1 В настоящее время он рассматривается как отдельный объект от ET, поскольку он нерегулярен, имеет широкий диапазон частот (в основном менее 7 Гц) и остается локализованным. Типичный пример — дрожащая спастическая кривошея. Тремор имеет тенденцию быть локализованным, асимметричным и нерегулярным по амплитуде и периодичности. Многие пациенты с дистоническим тремором используют свои собственные приемы (geste antagoniste или сенсорные приемы) для уменьшения амплитуды тремора.Это вместе с отсутствием попыток подавить тремор произвольными мышечными сокращениями является довольно надежным диагностическим признаком. Тремор головы часто встречается у пациентов с цервикальной дистонией, и лечение ботулотоксином часто приводит к значительному уменьшению тремора, а также дистонии.

    Ортостатический тремор — редкое заболевание у людей среднего и пожилого возраста, которое характеризуется неустойчивостью при стоянии, вторичной по отношению к тремору 16 Гц в нижних конечностях. Обычно тремор стихает при ходьбе, но исчезает в положении сидя или лежа. 1 Пациенты предпочитают стоять на широком основании, но ходить нормально, и при этом видна лишь небольшая рябь мышечной активности. Подтверждение диагноза может быть получено с помощью ЭМГ, показывающего картину 16 Гц в мышцах ног, когда пациент стоит. Что касается лечения, наиболее часто используемым препаратом является клоназепам, за ним следует леводопа, а затем препараты, используемые для лечения ЭТ. В целом реакция на лечение кажется неудовлетворительной, но сообщалось о некоторых успехах с габапентином (300–2400 мг / день) в небольшом плацебо-контролируемом двойном слепом перекрестном исследовании. 67

    Тремор Холмса — это термин, предложенный Специальным научным комитетом по двигательным расстройствам, для обозначения ранее использовавшегося тремора среднего мозга, рубрального тремора, таламического тремора, миоритмии и синдрома Бенедикта. 1 Это симптоматический тремор преимущественно проксимальных конечностей с низкой частотой (<4,5 Гц) во время постурального характера, усиливающийся во время движения и целенаправленных задач. Как и тремор мозжечка, тремор Холмса почти всегда связан с поражениями, о которых сообщается в верхнем стволе мозга, таламусе или мозжечке, с прерыванием проводящих путей в сегментуме среднего мозга (руброоливоцеребеллорубральная петля, руброспинальные волокна, нигростриатальные волокна) и серотонинергическим телэнцефалическим стволом мозга. волокна. 68 Небный тремор, ранее называемый небным миоклонусом, может быть симптоматическим, связанным с поражением ствола мозга и / или мозжечка, или существенным без каких-либо идентифицированных поражений головного мозга. При симптоматическом треморе неба наблюдается псевдогипертрофия нижних олив, которая рассматривается как признак этого состояния. 69, 70 Сон не устраняет симптомы. В особо важных случаях у пациентов обычно наблюдаются характерные щелчки в ушах (ритмичные движения напрягающей veli palatini мышцы), которые не проявляются в разнообразных симптомах.Сообщалось, что инъекция ботулинического токсина в каждый тензор veli palatini дает некоторые преимущества. 71 Тремор, в основном постуральный и кинетический, также может развиваться у пациентов с некоторыми формами периферической невропатии, особенно с демиелинизирующими невропатиями (особенно с дисгаммаглобулинемическими невропатиями). Термин «корковый тремор» неверен, поскольку это не тремор, а особая форма ритмического миоклонуса. 68 Отличить ритмический миоклонус от тремора (особенно тремора Холмса) может быть сложно, потому что сокращения движущихся мышц могут быть такими резкими, что приводит к более длительным паузам между отдельными рывками.

    Тремор — распространенная проблема в клинической практике. Среди всех типов тремора наиболее частой причиной является эссенциальный тремор. В большинстве случаев тремора не существует диагностических лабораторных тестов для подтверждения или исключения определенного типа тремора, и диагноз в значительной степени зависит от собственного наблюдения врача и тщательного клинического обследования, а также истории болезни. У лиц моложе 40 лет следует исключить возможность болезни Вильсона, поскольку это заболевание излечимое и обратимое при своевременном обнаружении.Дифференциация эссенциального тремора и тремора при БП особенно важна, поскольку лечение и прогноз в этих двух состояниях сильно различаются. Почти все препараты, используемые для лечения тремора, следует титровать медленно, поскольку побочные эффекты и переносимость являются основными проблемами при соблюдении режима лечения. Лечение должно быть научно обоснованным. Мы рекомендуем сначала попробовать препараты первой линии, если таковые имеются, а затем — препараты второй линии, подтвержденные проспективными клиническими испытаниями, прежде чем окончательно выбирать препараты на основе неофициальных данных.

    ССЫЛКИ

    1. Deuschl G , Bain P, Brin M. Консенсусное заявление Общества по борьбе с расстройствами движения по тремору. Специальный научный комитет. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 2–23.

    2. Elble RJ . Диагностические критерии эссенциального тремора и дифференциальный диагноз. Неврология 2000; 54: S2–6.

    3. Граймс DA .Тремор — легко заметить, но трудно описать и лечить. Can J Neurol Sci2003; 30 (приложение 1): S59–63.

    4. Луи , изд. Клиническая практика. Эссенциальный тремор. N Engl J Med2001; 345: 887–91.

    5. Elble RJ . Частота эссенциального тремора со временем уменьшается. Неврология 2000; 55: 1547–51.

    6. Брин М.Ф. , Коллер В.Эпидемиология и генетика эссенциального тремора. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 55–63.

    7. Bharucha NE , Bharucha EP, Bharucha AE, et al. Распространенность болезни Паркинсона в общине парсов в Бомбее, Индия. Arch Neurol 1988; 45: 1321–3.

    8. Херер А.Ф. , Андерсон Д.В., Шенберг Б.С. Преобладание эссенциального тремора. Результаты исследования округа Копия.Arch Neurol1982; 39: 750–1.

    9. Louis ED , Ford B, Frucht S, et al. Риск тремора и ухудшения от тремора у родственников пациентов с эссенциальным тремором: семейное исследование на уровне сообщества. Энн Нейрол, 2001; 49: 761–9.

    10. Bain PG , Findley LJ, Thompson PD, et al. Исследование наследственного эссенциального тремора. Brain1994; 117: 805–24.

    11. Schrag A , Munchau A, Bhatia KP, et al. Эссенциальный тремор: состояние гипердиагностики? Журнал Neurol2000; 247: 955–9.

    12. Louis ED , Ford B, Barnes LF. Клинические подтипы эссенциального тремора. Arch Neurol2000; 57: 1194–8.

    13. Louis ED , Barnes LF, Ford B, et al. Этнические различия в эссенциальном треморе. Arch Neurol2000; 57: 723–7.

    14. Янкович Я. . Эссенциальный тремор: гетерогенное заболевание. Mov Disord, 2002; 17: 638–44.

    15. Gulcher JR , Jonsson P, Kong A, et al. Картирование семейного гена эссенциального тремора, FET1, на хромосоме 3q13. Нат Генет 1997; 17: 84–7.

    16. Higgins JJ , Pho LT, урожденная LE.Ген (ETM) эссенциального тремора отображается на хромосоме 2p22 – p25. Mov Disord 1997; 12: 859–64.

    17. Rautakorpi I , Takala J, Marttila RJ, et al. Эссенциальный тремор у финского населения. Acta Neurol Scand 1982; 66: 58–67.

    18. Chouinard S , Louis ED, Fahn S. Соглашение между специалистами по двигательным расстройствам по клинической диагностике эссенциального тремора.Mov Disord 1997; 12: 973–6.

    19. Wills AJ , Jenkins IH, Thompson PD, et al. Позитронно-эмиссионная томография, изучающая активацию мозга, связанную с эссенциальным тремором и тремором письма. Arch Neurol1995; 52: 299–305.

    20. Asenbaum S , Pirker W., Angelberger P, et al. [123I] beta-CIT и SPECT при эссенциальном треморе и болезни Паркинсона.J. Neural Transm, 1998; 105: 1213–28.

    21. Benamer TS , Patterson J, Grosset DG, et al. Точная дифференциация паркинсонизма и эссенциального тремора с использованием визуальной оценки изображения [123I] -FP-CIT SPECT: группа исследования [123I] -FP-CIT. Mov Disord2000; 15: 503–10.

    22. Робертс Е.А. , Шильский М.Л. Практическое руководство по болезни Вильсона. Гепатология, 2003; 37: 1475–92.

    23. Deuschl G , Elble RJ. Патофизиология эссенциального тремора. Неврология 2000; 54: S14–20.

    24. Deuschl G , Wenzelburger R, Loffler K, et al. Эссенциальный тремор и дисфункция мозжечка, клинико-кинематический анализ интенционного тремора. Brain2000; 123: 1568–80.

    25. Wilms H , Sievers J, Deuschl G.Животные модели тремора. Mov Disord, 1999; 14: 557–71.

    26. Ларсен TA , Calne DB. Эссенциальный тремор. Clin Neuropharmacol 1983; 6: 185–206.

    27. Dietrichson P , Espen E. Влияние тимолола и атенолола на доброкачественный эссенциальный тремор: плацебо-контролируемые исследования, основанные на количественной регистрации тремора. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981; 44: 677–83.

    28. Коллер WC .Доза-реакция пропранолола при лечении эссенциального тремора. Arch Neurol 1986; 43: 42–3.

    29. Cleeves L , Findley LJ. Пропранолол и пропранолол-LA при эссенциальном треморе: двойное слепое сравнительное исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 379–84.

    30. Young RR . Эссенциально-семейный тремор и другие треморы действия. Семин Neurol 1982; 2: 386–91.

    31. Jefferson D , Jenner P, Marsden CD. Антагонисты бета-адренорецепторов при эссенциальном треморе. J. Neurol Neurosurg Psychiatry, 1979; 42: 904–9.

    32. Koller WC , Royse VL. Эффективность примидона при эссенциальном треморе. Неврология 1986; 36: 121–4.

    33. Горман WP , Купер Р., Покок П., и др. Сравнение примидона, пропранолола и плацебо при эссенциальном треморе с использованием количественного анализа. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49: 64–8.

    34. Коннор GS . Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование лечения эссенциального тремора топираматом. Неврология, 2002; 59: 132–4.

    35. Ондо W , Хантер С., Вуонг К.Д., и др. Габапентин от эссенциального тремора: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с применением нескольких доз.Mov Disord2000; 15: 678–82.

    36. Brin MF , Lyons KE, Doucette J, et al. Рандомизированное контролируемое испытание ботулотоксина типа А при эссенциальном треморе рук с двойной маской. Неврология, 2001; 56: 1523–8.

    37. Koller W , Pahwa R, Busenbark K, et al. Высокочастотная односторонняя таламическая стимуляция при лечении эссенциального и паркинсонического тремора.Энн Нейрол, 1997; 42: 292–9.

    38. Limousin P , Speelman JD, Gielen F, et al. Многоцентровое европейское исследование таламической стимуляции при паркинсонизме и эссенциальном треморе. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1999; 66: 289–96.

    39. Коллер WC , Хаббл JP. Леводопа терапия при болезни Паркинсона. Неврология, 1990; 40 (доп.): 40–7.

    40. Василевски П.Г. , Бернс Дж. М., Коллер WC.Фармакологическое лечение тремора. Mov Disord1998; 13 (приложение 3): 90–100.

    41. Коллер WC . Фармакологическое лечение паркинсонического тремора. Arch Neurol 1986; 43: 126–7.

    42. Hughes AJ , Lees AJ, Stern GM. Апоморфин в диагностике и лечении паркинсонического тремора. Clin Neuropharmacol1990; 13: 312–17.

    43. Katzenschlager R , Sampaio C, Costa J, et al. Антихолинергические средства для симптоматического лечения болезни Паркинсона. Кокрановская библиотека. Выпуск 2. Oxford: Update Software, 2003.

    44. Navan P , Findley LJ, Jeffs JA, et al. Двойное слепое перекрестное исследование однократной дозы прамипексола, перголида и плацебо на тремор покоя и UPDRS, часть III, при болезни Паркинсона. Mov Disord, 2003; 18: 176–80.

    45. Pogarell O , Gasser T, van Hilten JJ, et al. Прамипексол у пациентов с болезнью Паркинсона и выраженным лекарственно-устойчивым тремором: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002; 72: 713–20.

    46. Schrag A , Keens J, Warner J. Ропинирол для лечения тремора на ранних стадиях болезни Паркинсона. Eur J Neurol2002; 9: 253–7.

    47. Korczyn AD , Brunt ER, Larsen JP, et al. Трехлетнее рандомизированное исследование ропинирола и бромокриптина при ранней стадии болезни Паркинсона. Группа изучения 053. Неврология, 1999; 53: 364–70.

    48. van Laar T , Lledo A, Quail D, et al. Анализ улучшения повседневной активности (ADL) и моторных баллов, связанных с монотерапией перголидом при лечении болезни Паркинсона. Eur J Neurol1999; 6: 133.

    49. Pizzuti GP , Byford GH, Cifaldi S, et al. Тремор пальцев и центральная нервная система. J Biomed Eng.1992; 14: 356–9.

    50. Deuschl G , Raethjen J, Lindemann M, et al. Патофизиология тремора. Мышечный нерв, 2001; 24: 716–35.

    51. Koller W , Cone S, Herbster G. Кофеин и тремор. Неврология 1987; 37: 169–72.

    52. Comby B , Chevalier G, Bouchoucha M.Новый метод измерения тремора в состоянии покоя. Arch Int Physiol Biochim Biophys, 1992; 100: 73–8.

    53. Karas BJ , Wilder BJ, Hammond EJ, et al. Вальпроатный тремор. Неврология, 1982; 32: 428–32.

    54. Вестергаард П . Клинически важные побочные эффекты длительного лечения литием: обзор. Acta Psychiatr Scand Suppl, 1983; 305: 1–36.

    55. Стейси M , Янкович Дж.Поздний тремор. Mov Disord 1992; 7: 53–7.

    56. Demirkiran M , Jankovic J, Dean JM. Отравление экстази: совпадение серотонинового синдрома и злокачественного нейролептического синдрома. Clin Neuropharmacol 1996; 19: 157–64.

    57. Финстерер Дж. , Мюльбахер В., Мамоли Б. Да / да тремор головы без тремора аппендикулярного отдела после двустороннего инфаркта мозжечка. J. Neurol Sci, 1996; 139: 242–5.

    58. Thach WT , Goodkin HP, Keating JG. Мозжечок и адаптивная координация движений. Анну Рев Neurosci 1992; 15: 403–42.

    59. Sandyk R . Успешное лечение тремора мозжечка клоназепамом. Clin Pharm1985; 4: 615–18.

    60. Trelles L , Trelles JO, Castro C, et al. Успешное лечение двух случаев интенционного тремора клоназепамом. Энн Нейрол 1984; 16: 621.

    61. Wishart HA , Roberts DW, Roth RM, et al. Хроническая глубокая стимуляция мозга для лечения тремора при рассеянном склерозе: обзор и отчеты о случаях. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003; 74: 1392–7.

    62. Нанди Д , Азиз Т.З. Глубокая стимуляция мозга при лечении нейропатической боли и тремора при рассеянном склерозе.J Clin Neurophysiol 2004; 21: 31–9.

    63. Deuschl G , Koster B, Lucking CH, et al. Диагностические и патофизиологические аспекты психогенного тремора. Mov Disord 1998; 13: 294–302.

    64. Kim YJ , Pakiam AS, Lang AE. Исторические и клинические особенности психогенного тремора: обзор 70 случаев. Can J Neurol Sci1999; 26: 190–5.

    65. Koller W , Lang A, Vetere-Overfield B, et al. Психогенный тремор. Неврология 1989; 39: 1094–9.

    66. Уддин МК , Родницкий Р.Л. Тремор у детей. Семин Педиатр Нейрол, 2003; 10: 26–34.

    67. Onofrj M , Thomas A, Paci C, et al. Габапентин при ортостатическом треморе: результаты двойного слепого кроссовера с плацебо у четырех пациентов. Неврология, 1998; 51: 880–2.

    68. Samie MR , Selhorst JB, Koller WC.Посттравматический тремор среднего мозга. Неврология, 1990; 40: 62–6.

    69. Deuschl G , Toro C, Valls-Sole J, et al. Симптоматический и эссенциальный тремор неба. 1. Клинические, физиологические и МРТ-анализы. Brain1994; 117: 775–88.

    70. Deuschl G , Toro C, Hallett M. Симптоматический и эссенциальный тремор неба. 2. Различия небных движений. Mov Disord1994; 9: 676–8.

    71. Cho JW , Chu K, Jeon BS. Случай эссенциального тремора неба: нетипичные признаки и заметная польза от инъекции ботулотоксина. Mov Disord, 2001; 16: 779–82.

    72. Bhidayasiri R , Waters MF, Giza CC. Неврологический дифференциальный диагноз: приоритетный подход. Оксфорд: Блэквелл, 2005.

    73. Маням Б.В. .Необычные формы тремора. В: Watts RL, Koller WC, eds. Двигательные расстройства: неврологические принципы и практика. 2-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2004: 459–80.

    Диагностика и лечение тремора | Расстройства движения | JAMA Internal Medicine

    Тремор — наиболее распространенное нарушение непроизвольных движений. Он отличается от других непроизвольных двигательных расстройств, таких как хорея, атетоз, баллизм, тики и миоклонус, его повторяющимися, стереотипными движениями с регулярной амплитудой и частотой.Тремор можно определить как непроизвольное, ритмичное, периодическое, механическое колебание части тела. Поскольку тремор небольшой амплитуды может быть невидим невооруженным глазом и может быть обнаружен только чувствительными записывающими устройствами, поэтому амплитуда тремора не имеет решающего значения для определения. Точная диагностика тремора важна, потому что соответствующее лечение зависит от точности клинического диагноза. В этой статье рассматривается классификация тремора и управление им.

    Тремор — наиболее распространенное двигательное расстройство.Существует множество разновидностей тремора, каждая из которых имеет характерные особенности. Для успешного лечения важно их распознать и точно и уверенно диагностировать.

    Классификация и менеджмент

    Тремор можно классифицировать в соответствии с их клиническими особенностями или этиологией (таблица 1).Из-за многочисленных и постоянно расширяющихся этиологий тремора этиологическая классификация бесполезна, тогда как классификация, основанная на клинических признаках, более полезна для клинициста. Тремор можно разделить на следующие типы.

    Тремор покоя возникает, когда нет произвольной мышечной активности и конечность полностью поддерживается против силы тяжести. В отличие от эссенциального тремора, тремор в состоянии покоя обычно становится менее выраженным при произвольных движениях и поэтому редко приводит к двигательной инвалидности.Как и все формы тремора, тремор в состоянии покоя становится более очевидным при стрессе и уменьшается в состоянии покоя. Амплитуда тремора увеличивается при движении другой части тела. Тремор покоя чаще всего встречается при болезни Паркинсона, но редко при других состояниях. Первоначально он может поражать ноги, что редко встречается при эссенциальном треморе.

    Это происходит при произвольном сокращении мышц и включает постуральный, кинетический и изометрический тремор.Постуральный тремор вызывается добровольным сохранением определенной позы против силы тяжести. Примерами являются физиологический тремор, эссенциальный тремор, тремор, вызванный некоторыми лекарствами, и постуральный тремор при болезни Паркинсона. Некоторые постуральные треморы продолжаются, когда конечность поддерживается, поэтому их трудно отличить от тремора в состоянии покоя. Однако амплитуда тремора почти всегда уменьшается во время целенаправленных движений при треморе покоя, тогда как во время произвольных движений при постуральном треморе наблюдается увеличение или постоянство амплитуды тремора. 1

    Кинетический тремор очевиден при любом произвольном движении. Это может быть интенционный тремор, специфический тремор или простой кинетический тремор. Кинетический тремор, который усиливается к концу целенаправленного движения под визуальным контролем, называется интенциональным тремором. Это характерно для мозжечковых заболеваний. 2 Намеренный тремор иногда можно спутать с действием миоклонии. Тремор, связанный с конкретной задачей, возникает при выполнении высококвалифицированных действий, таких как письмо, бритье или игра на музыкальном инструменте.Первичный тремор при письме был впервые описан Ротвеллом и др. В 1979 году. 3 Этиология первичного тремора письма спорна. Некоторые авторы считают, что это разновидность эссенциального тремора 4 , в то время как другие полагают, что это разновидность фокальной дистонии. 5 Однако, в отличие от интенционального тремора, первичный тремор письма является односторонним и имеет тенденцию скорее проявляться, чем подавляться при выполнении умелых ручных операций. 6 Может возникать спорадически или передаваться по аутосомно-доминантному признаку. 3 Имеет 2 формы. Тип A характеризуется тремором, возникающим только во время письма, а тип B возникает, когда рука принимает положение письма. 7 Простые движения пронации и супинации проверяют простой кинетический тремор.

    Изометрический тремор возникает, когда произвольному сокращению мышц противодействует жесткий неподвижный объект. Его можно проверить, сжимая кулак или сжимая пальцы экзаменатора.

    Физиологический тремор — это тремор действия и присутствует у каждого здорового человека.Это становится более выраженным в периоды мышечной усталости, беспокойства, эмоционального стресса, страха или возбуждения. Другими причинами усиленного физиологического тремора являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, инфузия катехоламинов, прием метилксантина, состояния отмены лекарств и алкогольная интоксикация. Эти треморы в большинстве случаев обратимы, если причина тремора выявлена ​​и устранена. Частота физиологического тремора у молодых людей составляет от 8 до 12 Гц, постепенно снижаясь с возрастом примерно до 6-7 Гц у лиц старше 60 лет. 8 Агонисты β-рецепторов усиливают физиологический тремор, тогда как неселективные β-блокаторы и антагонисты β-2 эффективны для предотвращения такого тремора.

    Эссенциальный тремор — это активный тремор постурального или кинетического характера, в основном поражающий руки. Он двусторонний и в значительной степени симметричный. Он поражает от 0,3% до 1,7% населения 9 , 10 и является наиболее распространенным двигательным расстройством. Половина случаев являются семейными с аутосомно-доминантным типом наследования.Средний возраст дебюта составляет 15 лет, и оба пола страдают с одинаковой частотой и тяжестью. 11 Обычно поражает голову, шею, лицевые мышцы, голос, челюсть, язык и верхние конечности, 11 , но, за исключением верхних конечностей, не влияет изолированно на другие части тела. 12 Состояние обычно прогрессирует с возрастом. Частота тремора от 4 до 8 Гц. Диагностические критерии включают исключение других аномальных неврологических признаков, особенно дистонии. 1 Позитронно-эмиссионная томография у пациентов с эссенциальным тремором выявляет повышенную активность мозжечка даже в состоянии покоя.

    Синдром неопределенного тремора

    Пациенты с синдромом неопределенного тремора имеют классический эссенциальный тремор в дополнение к другим неврологическим признакам, недостаточным для постановки диагноза распознаваемого неврологического расстройства. 1

    Это редкое заболевание, впервые описанное Хейлманом в 1984 году. 13 Это заболевание у людей среднего и пожилого возраста, которое характеризуется неустойчивостью при стоянии, вторичной по отношению к тремору нижних конечностей частотой 16 Гц, который проходит при ходьбе или сидя. Пациенты стоят на широком основании, но ходят нормально. Видна только мелкая рябь мышечной активности. Поднятие стоящего пациента с земли устраняет тремор, 13 , а при ходьбе тремор исчезает с конечности, не несущей веса.Тремор сохраняется в опорной ноге и в мышцах туловища. Стоя на четвереньках также вызывает тремор 16 Гц в проксимальных мускулах верхних конечностей. 14 Он наиболее выражен в мышцах ног и туловища и обычно не затрагивает лицо, хотя описан единичный случай ортостатического тремора челюсти. 15 У 30% пациентов может быть эссенциальный тремор ног, который не проходит при ходьбе. Недавно было показано, что ортостатический тремор неизменно присутствует в стойке или в других положениях с нагрузкой; однако это не всегда связано с ортостазом.Изометрическое сокращение мышц рук и ног также вызывает тремор 16 Гц у некоторых пациентов в положении лежа на спине или в вертикальном положении с ортостатическим тремором, подразумевая, что сокращение мышц, по-видимому, является решающим фактором в возникновении тремора 16 Гц, и что это не так. ортостатический тремор. 16 Симптоматический ортостатический тремор описан при стенозе неопухолевого водопровода, рецидивирующей полирадикулоневропатии, поражениях моста и после травм головы. 17 -19 Только электромиографические записи могут подтвердить диагноз.Частота тремора 16 Гц не была описана ни для каких других видов тремора и является патогномоничной для ортостатического тремора. Тем не менее, было высказано предположение, что аускультация диафрагмой стетоскопа над квадрицепсами и подколенными сухожилиями во время стойки может выявить повторяющийся ударный звук, что устраняет необходимость прибегать к электромиографическим записям. 20

    Изолированный тремор подбородка, также называемый гениоспазмом, представляет собой аутосомно-доминантный наследственный синдром, характеризующийся эпизодическим, обычно вызванным стрессом, высокочастотным сокращением подбородочной мышцы. 21 Начало обычно в младенчестве или детстве. Обычно нет никаких доказательств каких-либо других аномалий нервной системы, хотя аномальные результаты электроэнцефалографии, нарушения сна и вовлечение других лицевых мышц описаны в редких случаях.

    Изолированный голосовой тремор 22 встречается в 2 вариантах. Одна считается формой очаговой дистонии голосовых связок 23 ; другой считается вариантом эссенциального тремора. 24

    Дистонический тремор — это, в основном, постуральный и кинетический тремор конечности или части тела, пораженной дистонией. Типичный пример — дрожащая спастическая кривошея. Хотя эссенциальный тремор обычно сопровождает дистонию, дистонический тремор считается отдельным явлением. Он локализован, асимметричен, нерегулярен по амплитуде и периодичности. 25 У некоторых пациентов с дистонией наблюдается тремор части тела, не пораженной дистонией.Например, у пациентов с дистонией шейки матки часто наблюдается усиленный эссенциальный тремор верхней конечности. 26 , 27 Изолированный тремор головы также обнаруживается у пациентов с родственниками первой степени родства со спастической кривошеей.

    Моносимптомный тремор покоя

    Моносимптомный тремор покоя — это тремор покоя и / или постуральный тремор при отсутствии брадикинезии или ригидности, достаточно значимых для диагностики болезни Паркинсона.

    Тремор покоя, катящийся по таблетке, характерен для болезни Паркинсона, но в большинстве случаев также присутствует постуральный тремор. 28 У многих пациентов с помощью спектрального анализа можно выделить 2 отдельных пика тремора, и этот паттерн считается патогномоничным для заболевания базальных ганглиев. Обычно паркинсонический тремор асимметричен, по крайней мере вначале, и поражает верхнюю конечность, прежде чем поражает ипсилатеральную ногу, примерно через 2 года.Также может возникнуть тремор губ, челюсти или языка, но тремор головы или голоса встречается редко.

    Намеренный тремор — наиболее распространенная форма тремора мозжечка. Может быть постуральный тремор, но тремор покоя не встречается при заболеваниях мозжечка.

    Это симптоматический тремор, вызванный поражением ствола мозга, мозжечка или таламуса. В прошлом его называли рубральным тремором, 29 тремором среднего мозга, 30 таламическим тремором, 31 миоритмией, 32 и синдромом Бенедикта, но Специальный научный комитет по двигательным расстройствам применил термин «Холмс». тремор »ко всем этим формам тремора. 1 Тремор, связанный с этими различными поражениями, имеет постуральный и / или активный характер и усиливается во время движения и заметно усиливается во время целенаправленных движений. Эти толчки возникают преимущественно в проксимальных отделах конечностей и имеют низкую частоту. 33

    Небный тремор может быть симптоматическим, вызванным поражением ствола мозга и / или мозжечка, или существенным без видимого поражения головного мозга. При симптоматическом треморе неба гипертрофия олив может быть продемонстрирована на магнитно-резонансной томографии. 34 При эссенциальном треморе неба у пациента обычно возникают щелчки в ушах, которые не проявляются в разнообразных симптомах. Симптоматическая форма часто связана с маятниковым вертикальным нистагмом. Ритмичные движения мускулов тензора veli palatini и levator veli palatini происходят при эссенциальном и симптоматическом треморе неба соответственно. 35

    Симптоматический тремор неба наблюдается у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, энцефалитами, рассеянным склерозом, травмами и нейродегенеративными заболеваниями, включая оливопонтоцеребеллярную атрофию, болезнь Александера, спиноцеребеллярную дегенерацию, прогрессирующий надъядерный паралич и другие нейродегенеративные заболевания неопределенного происхождения.Примерно две трети пациентов с тремором неба и нейродегенеративными заболеваниями имеют признаки ритмического тремора в других частях тела, включая глаза, гортань, шею и диафрагму. 36

    Наиболее распространенной формой лекарственного тремора является усиленный физиологический тремор из-за использования симпатомометиков, антидепрессантов или алкогольной абстиненции. Нейролептики или антагонисты дофамина вызывают классический паркинсонический тремор. Длительное лечение нейролептиками может вызвать постуральный тремор с частотой от 3 до 5 Гц, но он также присутствует в покое и во время целенаправленных движений.Это называется поздним тремором. Отравление литием может вызвать тремор мозжечка. 37 Лечение — это отмена или уменьшение дозы возбудителя, если возможно.

    Тремор был описан при многих невропатиях, включая Х-сцепленную бульбоспиномышечную атрофию, 38 наследственную моторно-сенсорную невропатию, 39 мультифокальную моторную невропатию, 40 синдром Шарко-Мари-Тута, 41 синдром Гийена-Барре 42 и человеческая невропатия, связанная с Т-лимфотропным вирусом 1, 43 , но демиелинизирующие невропатии и дисгаммаглобулинемические невропатии являются наиболее частыми причинами таких треморов. 44 , 45 Характерно, что у этих пациентов обнаруживается тремор действия, напоминающий эссенциальный тремор.

    Психогенный тремор обычно представляет собой комбинацию тремора в состоянии покоя и тремора позы или намеренного тремора. Начало и ремиссия тремора происходит внезапно, при отвлечении амплитуда тремора уменьшается. Тремор не затрагивает пальцы. 46 В анамнезе может быть соматизация, и могут появиться дополнительные несвязанные неврологические признаки.

    В таблице 2 перечислены методы лечения различных типов тремора.

    Первая линия лечения тремора — это пероральные препараты. β-адреноблокаторы, холинолитики и леводопа являются полезными средствами для лечения тремора в покое. Кинетический тремор может реагировать на β-адреноблокаторы, примидон, холинолитики и алкоголь.

    Физиологический тремор. Обычно физиологический тремор не требует лечения.Однако это может помешать работе, требующей особой точности. Лечение выраженного физиологического тремора требует выявления и устранения или лечения провоцирующей причины, такой как тиреотоксикоз, гипогликемия, эмоциональный стресс, феохромоцитома, а также использование трициклических антидепрессантов, нейролептиков и лития. В случаях, когда причина преципитации не может быть устранена или требуется высококвалифицированная функция мелкой моторики, лечение пропранололом может быть эффективным. 47

    Эссенциальный тремор. Прием алкоголя временно вызывает резкое уменьшение тремора на 45-60 минут у большинства пациентов с эссенциальным тремором. 48 Однако это временное улучшение сопровождается феноменом отскока, когда эффект алкоголя проходит. Более того, развивается толерантность к воздействию алкоголя, и со временем может потребоваться большее количество алкоголя, чтобы вызвать уменьшение тремора. Механизм действия алкоголя неизвестен. Однако в исследовании с помощью позитронно-эмиссионной томографии было показано, что алкоголь снижает повышенную активность мозжечковых связей, наблюдаемую при эссенциальном треморе. 49

    Пропранолол был обнаружен случайно для улучшения эссенциального тремора. 50 β-адреноблокаторы (в основном неселективные блокаторы, такие как пропранолол или β 2 -селективные блокаторы) были основой лечения эссенциального тремора. Однако они менее эффективны при лечении сильного тремора голоса и головы. Пропранолол снижает амплитуду тремора, но не частоту тремора. Клинический ответ на пропранолол непостоянен и часто является неполным. 51 Нипрадилол, новый бета-блокатор, показал свою эффективность при эссенциальном треморе в исследовании с участием 20 пациентов. 52

    Габапентин использовался для лечения эссенциального тремора. В сравнительном двойном слепом перекрестном плацебо-контролируемом исследовании пациентов с эссенциальным тремором пропранолол и габапентин продемонстрировали значительную и сопоставимую эффективность в снижении тремора. 53 Было показано, что теофиллин является полезным средством при лечении эссенциального тремора.В слепом перекрестном исследовании теофиллин уменьшал тремор в той же степени, что и пропранолол. 54 Примидон доказал свою эффективность при лечении эссенциального тремора. 55 Он снижает тремор больше, чем пропранолол, и его антитреморное действие сохраняется в течение первого года терапии. 56 Бензодиазепины использовались для лечения тремора. Однако их эффективность ограничена. Thompson et al. 57 не обнаружили эффекта клоназепама на эссенциальный тремор.Клозапин может существенно улучшить эссенциальный тремор, но его использование ограничено, так как он может вызвать фатальный агранулоцитоз. 58 Ботулинический токсин используется для лечения эссенциального тремора рук, голоса и головы. Было обнаружено, что он значительно снижает тяжесть тремора без улучшения функции. Это может быть связано с очаговой слабостью. В рандомизированном клиническом исследовании 25 пациентов с эссенциальным тремором руки было сообщено о значительном улучшении шкалы оценки тяжести тремора. 59 Был сделан вывод, что ботулотоксин обладает умеренным треморлитическим действием. Было обнаружено, что ботулинический токсин полезен при лечении эссенциального тремора головы и голоса 60 , 61 , и, поскольку эти треморы трудно лечить фармакологически, лечение ботулиническим токсином следует попробовать, прежде чем прибегать к другим методам. Однако использование ботулинического токсина при сильном треморе головы и голоса может осложняться дисфазией.

    Паркинсонический тремор. Реакция паркинсонического тремора на лечение различна. Было испробовано несколько препаратов. Было показано, что и тригексифенидил гидрохлорид, и комбинация карбидопа-леводопа значительно уменьшают тремор при болезни Паркинсона. В исследовании, сравнивающем эффекты тригексифенидила, карбидопа-леводопы и гидрохлорида амантадина, амплитуда тремора снижалась на 59% при применении тригексифенидила, на 55% при применении карбидопа-леводопы и на 23% при применении амантадина. 62 Дофаминергические и холинолитические агенты одинаково эффективны у пациентов с паркинсоническим тремором, но допаминергические вещества дополнительно улучшают другие симптомы паркинсонизма. 63 Однако другие исследования с участием агонистов дофамина показали разные результаты. 64 -67 Было показано, что пропранолол снижает амплитуду тремора покоя на 70% и постурального тремора на 50%, поэтому его можно использовать в качестве дополнительной терапии при лечении паркинсонического тремора. 68 Гидрохлорид апоморфина снижает тремор покоя при болезни Паркинсона. В исследовании с участием 20 пациентов Hughes et al. 69 продемонстрировали хорошие ответы на краткосрочные однократные введения апоморфина подкожно у 19 пациентов.Клозапин также показал свою эффективность при паркинсоническом треморе. 70 Friedman et al, 71 в двойном слепом перекрестном исследовании сравнили эффекты клозапина с мезилатом бензтропина у 19 пациентов. Было обнаружено, что оба препарата одинаково эффективны для уменьшения тремора. Дополнительным преимуществом клозапина является его эффективность при лечении галлюцинаций при болезни Паркинсона. В двойном слепом исследовании пациентов с паркинсонизмом со смешанным тремором, устойчивым к леводопе, 15 из 17 пациентов сообщили о снижении тремора от умеренного до заметного. 72

    Ортостатический тремор. Ортостатический тремор редко поддается лечению бета-блокаторами, но его можно уменьшить с помощью одного клоназепама или в комбинации с примидоном. 73 В одном небольшом исследовании 74 8 из 9 пациентов ответили на клоназепам. Пациент, не ответивший на клоназепам, ответил на хлордиазепоксид. В другом исследовании 75 10 из 18 пациентов показали улучшение при применении клоназепама, а остальные 8 пациентов ответили на вальпроевую кислоту.Леводопа 76 или габапентин 77 , 78 также могут улучшить ортостатический тремор.

    Дистонический тремор. Фармакологическое лечение дистонического тремора обычно не приносит результатов; однако можно попробовать клоназепам или холинолитики. 79 , 80 Лечение основной дистонии ботулотоксином часто приводит к значительному уменьшению тремора. 81

    Тремор мозжечка. Не существует эффективного лечения тремора мозжечка.Однако сообщалось о некоторых успехах с клоназепамом. 82 Он также может реагировать на леводопу и холинолитики или клозапин при наличии клинически значимого тремора в покое. В плацебо-контролируемом двойном слепом перекрестном исследовании с участием 20 пациентов было показано, что одансетрон, антагонист 5-гидрокситриптофана-3, улучшает тремор мозжечка. 83

    Холмс Тремор. Лечение тремора Холмса обычно безуспешно. Сообщается о некотором успехе карбидопа-леводопа и клоназепама. 84 , 85

    Невропатический тремор. Лечение невропатии может улучшить или не улучшить невропатический тремор. Тремор наследственной моторно-сенсорной нейропатии часто поддается лечению пропранололом и алкоголем. 86

    Минимальные критерии, по которым пациент может считаться кандидатом на нейрохирургию, — это отсутствие реакции на лечение, тремор, приводящий к тяжелой инвалидности, и отсутствие противопоказаний к нейрохирургии.

    Термокоагуляция (таламотомия) и глубокая стимуляция головного мозга нацелены на ядро ​​вентрального промежуточного таламуса. Таламотомия и таламическая стимуляция вызывают уменьшение тремора у 80–90% пациентов с болезнью Паркинсона. Односторонняя таламотомия улучшает контралатеральный тремор у 90% пациентов. 87 Однако проблемы, связанные с двусторонней таламотомией, такие как дисфагия и дизартрия, ограничивают ее использование. Стимуляция глубокого мозга имеет те же преимущества, что и термокоагуляция, но с меньшим количеством побочных эффектов, включая более низкую периоперационную смертность. 88 Koller et al 89 и Limousin et al 90 показали преимущества глубокой стимуляции мозга у пациентов с болезнью Паркинсона или эссенциальным тремором в контролируемых проспективных исследованиях. Другими мишенями для лечения паркинсонического тремора являются внутренняя паллидум (паллидотомия) и субталамическое ядро. В серии из 259 пациентов, перенесших паллидотомию по поводу паркинсонического тремора, полное купирование всех симптомов на противоположной стороне произошло у 81,9% пациентов.Почти 77% оставшихся пациентов испытали значительное улучшение. 91 Паллидотомия также улучшает акинезию и уменьшает дискинезию, вызванную леводопой. 92 Побочные эффекты, связанные с паллидотомией, включают дефекты поля зрения, гемипарез, дизартрию и когнитивные нарушения.

    Стимуляция субталамического ядра улучшает не только тремор, но и акинезию примерно на 70%. 93

    Таламотомия позволяет добиться постоянного удовлетворительного облегчения тремора в контралатеральных конечностях у 69–93% пациентов с эссенциальным тремором. 94 Преимущество таламической стимуляции заключается в меньшей болезненности и возможности двустороннего хирургического лечения, что необходимо большинству пациентов с эссенциальным тремором.

    Пациенты с тремором из-за рассеянного склероза также показали благоприятный ответ на глубокую стимуляцию головного мозга в небольших исследованиях. 95

    Сообщалось об отдельных сообщениях об удовлетворительных симптоматических и функциональных результатах таламотомии у пациентов с заданным тремором. 96

    Тремор — наиболее распространенное двигательное расстройство. Существует множество разновидностей тремора, каждая из которых имеет характерные особенности. Для успешного лечения важно их распознать и точно и уверенно диагностировать.

    Принята к публикации 18 апреля 2000 г.

    Отпечатки: Хабиб-ур-Рехман, MRCP, специалист-регистратор, Департамент медицины, Королевский лазарет Халла, Корпус HU3 2JZ, Англия (электронная почта: habib @ rehman786.freeserve.co.uk).

    1.Дойшль
    GBain
    PBrin
    M Консенсусное заявление Общества двигательных расстройств по тремору. Mov Disord. 1998; 13 (приложение 3) 2-23Google ScholarCrossref 2.Sanes
    JNLeWitt
    ПАМауриц
    К.Х. Визуальный и механический контроль постурального и кинетического тремора при нарушениях мозжечковой системы. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988; 51934- 943Google ScholarCrossref 3.Rothwell
    JCTraub
    MMMarsden
    CD Первичный тремор письма. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1979; 421106-1144Google ScholarCrossref 4.Kachi
    TRothwell
    Дж.К.оуэн
    JMAMarsden
    CD Writing тремор: его связь с доброкачественным эссенциальным тремором. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1985; 48545-550Google ScholarCrossref 5.Ravits
    JHallett
    MBaker
    М.Уилкинс
    D Первичный писательский тремор и миоклоническая писчая судорога. Неврология. 1985; 351387-1391Google ScholarCrossref 6.Бэйн
    PGFindley
    LJBritton
    TC
    и другие. Первичный тремор письма. Мозг. 1995; 1181461-1472Google ScholarCrossref 7.Bain
    PGFindley
    LJBritton
    TC
    и другие. Первичный тремор письма. Мозг. 1995; 1181461-1472Google ScholarCrossref 8. Маршалл
    J Влияние старения на физиологический тремор. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1961; 2414-17Google ScholarCrossref 9. Раджпут
    AHOddord
    КПБорода
    CMKurland
    LT Эссенциальный тремор в Рочестере, Миннесота: 45-летнее исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984; 47466-470Google ScholarCrossref 10.Larsson
    TSjogren
    T Эссенциальный тремор: клиническое и генетическое популяционное исследование. Acta Psychiatr Scand. 1960; 361-176Google Scholar11.Bain
    PGFindley
    LJThompson
    PD
    и другие. Исследование наследственного эссенциального тремора. Мозг. 1994; 117
    ((пт 4))
    805-824Google ScholarCrossref 12.Bain
    PGFindley
    LJThompson
    PD
    и другие.Исследование наследственного эссенциального тремора. Мозг. 1994; 117805-824Google ScholarCrossref 14.Britton
    TCThompson
    PDvan der Kamp
    W
    и другие. Первичный ортостатический тремор: дальнейшие наблюдения в шести случаях. J Neurol. 1992; 239209-217Google ScholarCrossref 15.Schrag
    Абхатия
    КБраун
    PMarsden
    CD Необычный тремор челюсти с характеристиками первичного ортостатического тремора. Mov Disord. 1999; 14528-530Google ScholarCrossref 16.Boroojerdi
    Б.Ферберт
    AFoltys
    Х.Косински
    CMNoth
    JSchwarz
    M Доказательства неортостатического происхождения ортостатического тремора. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999; 66284-288Google ScholarCrossref 17. Габеллини
    А.С.Мартинелли
    PGulli
    MRAmbrosetto
    GCiucci
    GLugaresi
    E Ортостатический тремор: существенные и симптоматические случаи. Acta Neurol Scand. 1989; 79119-122Google ScholarCrossref 18.Дезинфицировать
    SSMeerschaert
    JR Ортостатический тремор: отсроченное начало после травмы головы. Arch Phys Med Rehabil. 1993; 74886-889Google ScholarCrossref 19.Benito-León
    JRodríguez
    Йорти-Пареха
    Маюсо-Перальта
    Л.Хименес-Хименес
    FJMolina
    JA Симптоматический ортостатический тремор при поражениях моста. Неврология. 1997; 4–1441Google ScholarCrossref 22.Hachinski
    В. К. Томсен
    IVBuch
    Н.Х. Природа первичного голосового тремора. Can J Neurol Sci. 1975; 2195-1977 Google Scholar23.Aminoff
    MJDedo
    HHIzdebski
    K Клинические аспекты спастической дисфонии. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978; 41361- 365Google ScholarCrossref 24.Massey
    EWPaulson
    GW Эссенциальный голосовой тремор: клинические характеристики и ответ на терапию. South Med J. 1985; 78316-317Google ScholarCrossref 25.Wasielewski
    PGBurns
    Дж. М. Коллер
    WC Фармакологическое лечение тремора. Mov Disord. 1998; 13 (приложение 3) 90-100Google ScholarCrossref 26.Van
    З.М. Шейная дистония (спастическая кривошея): некоторые аспекты естествознания. Acta Neurol Belg. 1995; 95210-215 Google Scholar27.Deuschl
    GHeinen
    Ф.Гушльбауэр
    B
    и другие. Тремор рук у пациентов со спастической кривошеей. Mov Disord. 1997; 12547-552Google ScholarCrossref 28.Findley
    LJGresty
    MAHalmagyi
    GM Tremor, феномен зубчатого колеса и клонус при болезни Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981; 44534-546Google ScholarCrossref 29.Krack
    PDeuschl
    GKaps
    M
    и другие. Отсроченное начало «рубрального тремора» через 23 года после травмы ствола мозга. Mov Disord. 1994; 9240-242Google ScholarCrossref 30.Defer
    GLRemy
    PMalapert
    D
    и другие. Тремор покоя и экстрапирамидные симптомы после кровоизлияния в средний мозг: клиническая оценка и ПЭТ с 18F-допа. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994; 57987-989Google ScholarCrossref 31.Rajshekhar
    V Доброкачественная таламическая киста с контралатеральным постуральным тремором. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994; 571139-11140Google ScholarCrossref 32.Masucci
    EFKurtzke
    JFSaini
    N Миоритмия: широко распространенное двигательное расстройство: клинико-патологические корреляции. Мозг. 1984; 10753-79Google ScholarCrossref 33.Vidailhet
    М.Жедынак
    CPPollak
    PAgid
    Y Патология симтоматического тремора. Mov Disord. 1998; 13 (приложение 3) 49-54Google ScholarCrossref 34.Deuschl
    GMischke
    GSchenk
    E
    и другие. Симптоматический и эссенциальный ритмичный миоклонус неба. Мозг. 1990; 1131645-1672Google ScholarCrossref 36.Kulkarni
    PKMuthane
    УБТалы
    ABJayakumar
    П.Н.Шетти
    RSwamy
    HS Небный тремор, прогрессирующие параличи множественных черепных нервов и мозжечковая атаксия: отчет о клиническом случае и обзор литературы о треморе неба при нейродегенеративном заболевании. Mov Disord. 1999; 14689-693Google ScholarCrossref 38.Альберс
    JWBromberg
    MB X-сцепленная бульбоспиномышечная атрофия (болезнь Кеннеди), маскирующаяся под свинцовую невропатию. Мышечный нерв. 1994; 17419-423Google ScholarCrossref 39.Cardoso
    Ф.Э.Янкович
    J Наследственная моторно-сенсорная нейропатия и двигательные расстройства. Мышечный нерв. 1993; 16904–910Google ScholarCrossref 40. Chaudhry
    VCorse
    AMCornblath
    DR
    и другие. Мультифокальная моторная нейропатия: ответ на иммунный глобулин человека. Ann Neurol. 1993; 33237-242Google ScholarCrossref 41.de Freitas
    MNascimento
    Ойде Фрейтас
    G Болезнь Шарко-Мари-Тута: клиническое исследование с участием 45 пациентов. Arq Neuropsiquiatr. 1995; 53545-551Google ScholarCrossref 42.Grand ‘Maison
    FFeasby
    TEHahn
    AF
    и другие. Рецидивирующий синдром Гийена-Барре: клинико-лабораторные особенности. Мозг. 1992; 1151093-1106Google ScholarCrossref 43.Kanzaki
    Аябуки
    Сширабе
    T-HTLV-1-ассоциированная нейропатия. Нет Шинки. 1995; 47497-501Google Scholar44.Bain
    П.Г.Бриттон
    TCJenkins
    IH
    и другие. Тремор, связанный с доброкачественной парапротеинемической невропатией IgM. Мозг. 1996; 119789-799Google ScholarCrossref 45.Dalakas
    MCTeravainen
    Хенгель
    WK Тремор как признак хронических рецидивирующих и дисгаммаглобулинемических полинейропатий: частота и лечение. Arch Neurol. 1984; 41711-714Google ScholarCrossref 46.Deuschl
    GKöster
    BCHLScheidt
    C Диагностические критерии и клиническое течение психогенного тремора. Mov Disord. 1998; 13294-302Google ScholarCrossref 48.Koller
    WCBiary
    N Влияние алкоголя на тремор: сравнение с пропранололом. Неврология. 1984; 34221-222Google ScholarCrossref 49.Boecker
    HWills
    AJCeballos-Baumann
    А
    и другие. Влияние этанола на эссенциальный тремор, вызванный алкоголем: исследование позитронно-эмиссионной томографии. Ann Neurol. 1996; 39650-658Google ScholarCrossref 50.Barbeau
    Необходимое семейное средство для лечения трепета пропранололом. Union Med Can. 1962; 102899-902Google Scholar52.Yoshii
    FShinohara
    YTakeoka
    Т.Китагава
    Якияма
    Кядзаки
    K Лечение эссенциального и паркинсонического тремора нипрадилолом. Intern Med. 1996; 35861-865Google ScholarCrossref 53.Gironell
    А.Кулисевский
    JBarbanoj
    M
    и другие. Рандомизированное плацебо-контролируемое сравнительное исследование габапентина и пропранолола при эссенциальном треморе. Arch Neurol. 1999; 56475-480Google ScholarCrossref 54.Малли
    JStone
    TW Эффективность антагониста аденозина теофиллина при эссенциальном треморе: сравнение с плацебо и пропранололом. J Neurol Sci. 1995; 132129-132Google ScholarCrossref 56.Sasso
    EPerucca
    EFava
    NCalzetti
    S Primidone в долгосрочном лечении эссенциального тремора: проспективное исследование с компьютеризированным количественным анализом. Clin Neuropharmacol. 1990; 1367-76Google ScholarCrossref 57.Thompson
    CLang
    AParkes
    JDMarsden
    CD Двойное слепое испытание клоназепама при доброкачественном эссенциальном треморе. Clin Neuropharmacol. 1984; 783-88Google ScholarCrossref 58.Ceravolo
    RSalvetti
    SPiccini
    PLucetti
    CГамбаччини
    GBonuccelli
    U Острые и хронические эффекты клозапина при эссенциальном треморе. Mov Disord. 1999; 14468-472Google ScholarCrossref 59.Jankovic
    Дж. Шварц
    KClemence
    WAswad
    AMordrunt
    J Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для оценки ботулотоксина типа А при эссенциальном треморе рук. Mov Disord. 1996; 11250-256Google ScholarCrossref 60.Pahwa
    RBusenbark
    KSwanson-Hyland
    EF
    и другие. Лечение эссенциального тремора головы ботулиническим токсином. Неврология. 1995; 45822-824Google ScholarCrossref 61. Ludlow
    CL Лечение нарушений речи и голоса с помощью ботулотоксина. JAMA. 1990; 2642671-2675Google ScholarCrossref 63.Schrag
    Ащелский
    LScholz
    UPoewe
    W Уменьшение симптомов паркинсонизма у пациентов с болезнью Паркинсона путем введения допаминергических препаратов в сравнении с однократными антихолинергическими препаратами. Mov Disord. 1999; 14252-2555Google ScholarCrossref 64.Kartzinel
    RTeychenne
    PGillespie
    ММ
    и другие. Бромокриптин и леводопа (с карбидопой или без нее) при паркинсонизме. Ланцет. 1976; 2272-275 Google ScholarCrossref 65. Либерман
    Азольфагари
    MBoal
    D
    и другие. Противопаркинсоническая эффективность бромокриптина. Неврология. 1976; 26405-409Google ScholarCrossref 66.Parkes
    JDSchachter
    MMarsden
    CDSmith
    BWilson
    Лизурид при паркинсонизме. Ann Neurol. 1981; 948-52Google ScholarCrossref 67. Гопинатан
    Г.Теравайнен
    HDамброзия
    JM
    и другие. Лизурид при паркинсонизме. Неврология. 1981; 31371-376Google ScholarCrossref 69.Hughes
    AJLees
    AJStern
    GM Апоморфин в диагностике и лечении паркинсонического тремора. Clin Neuropharmacol. 1990; 13312-317Google ScholarCrossref 70.Pakkenberg
    HPakkenberg
    B Клозапин в лечении тремора. Acta Neurol Scand. 1986; 73295-297Google ScholarCrossref 71. Фридман
    JHKoller
    WCLannon
    MC
    и другие. Бензтропин по сравнению с клозапином для лечения тремора при болезни Паркинсона. Неврология. 1997; 481077-1081Google ScholarCrossref 72.Bonuccelli
    UCeravolo
    RSalvetti
    S
    и другие. Клозапин при болезни Паркинсона: эффекты острого и хронического введения. Неврология. 1997; 4-1590Google ScholarCrossref 73.Poersch
    M Ортостатический тремор: комбинированное лечение примидоном и клоназепамом. Mov Disord. 1994; 9467Google ScholarCrossref 74.Gates
    ПК Ортостатический тремор (синдром шатких ног). Clin Exp Neurol. 1993; 3066-71Google Scholar 75.McManis
    PGSharbrough
    Ф.В. Ортостатический тремор: клинико-электрофизиологическая характеристика. Мышечный нерв. 1993; 161254-1260Google ScholarCrossref 76.Wills
    AJBrusa
    LWang
    HCBrown
    PMarsden
    CD Levodopa может уменьшить ортостатический тремор: история болезни и испытания лечения. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999; 66681-684Google ScholarCrossref 77.Evidente
    VGAdler
    CHПолость
    JNGwinn
    К.А. Эффективное лечение ортостатического тремора габапентином. Mov Disord. 1998; 13829-831Google ScholarCrossref 78.Onofrj
    MThomas
    APaci
    CD’Andreamatteo
    G Габапентин при ортостатическом треморе: результаты двойного слепого кроссовера с плацебо у четырех пациентов. Неврология. 1998; 51880-882Google ScholarCrossref 79.Ривест
    JMarsden
    CD Тремор туловища и головы при единичных проявлениях дистонии. Mov Disord. 1990; 560-65Google ScholarCrossref 80.Davis
    Т.Л. Чарльз
    PDBurns
    S Перемежающийся дистонический тремор, чувствительный к клоназепаму. South Med J. 1995; 881069-1071Google ScholarCrossref 81.Manyam
    BV Необычные формы тремора. Вт
    Р.Л.Коллер
    WCeds Неврологические принципы и практика двигательных расстройств. Нью-Йорк, Нью-Йорк Макгроу-Хилл 1997; 387-403 Google Scholar 82.Trelles
    LTrelles
    JOCastro
    Кальтамирано
    JBenaquen
    M Успешное лечение двух случаев интенционного тремора клоназепамом. Ann Neurol. 1984; 16621Google ScholarCrossref 83. Rice
    GPALesaux
    JVandervoort
    PMacewan
    Леберс
    GC Odansetron, антагонист 5-HT3, улучшает тремор мозжечка. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997; 62282-284Google ScholarCrossref 86.Cardoso
    FECJankovic
    J Наследственная моторно-сенсорная нейропатия и двигательные расстройства. Мышечный нерв. 1993; 16904–910Google ScholarCrossref 87.Kelly
    П.Дж.Гиллингем
    FJ. Отдаленные результаты стереотаксической хирургии и L-допа терапии у пациентов с болезнью Паркинсона. J Neurosurg. 1980; 53332-337Google ScholarCrossref 88.Schuurman
    PRBosch
    Д.А.Боссуйт
    PMM
    и другие. Сравнение непрерывной таламической стимуляции и таламотомии для подавления сильного тремора. N Engl J Med. 2000; 342461-468Google ScholarCrossref 89.Коллер
    WPahwa
    RBusenbark
    K
    и другие. Высокочастотная односторонняя таламическая стимуляция при лечении эссенциального и паркинсонического тремора. Ann Neurol. 1997; 42292-299Google ScholarCrossref 90.Limousin
    PSpeelman
    JDGielen
    FJanssens
    M Многоцентровое европейское исследование таламической стимуляции при паркинсонизме и эссенциальном треморе. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999; 66289-296Google ScholarCrossref 91.Laitinen
    LV Паллидотомия при болезни Паркинсона. Neurosurg Clin N Am. 1995; 6105-112Google Scholar92.Laitinen
    Л.В.Бергенхайм
    ATHariz
    Задневентральная паллидотомия М. И. Лекселла в лечении болезни Паркинсона. J Neurosurg. 1992; 7653-61Google ScholarCrossref 93.Krack
    PPollak
    PLimousin
    PBenazzouz
    ABenabid
    AL Стимуляция субталамического ядра облегчает тремор при болезни Паркинсона. Ланцет. 1997; 3501675Google ScholarCrossref 94.Ван Манен
    J Стереотаксическая операция при наследственном и намеренном треморе. Acta Neurochir. 1974; 2149-55Google Scholar 95.Benabid
    А.Л.Поллак
    PGao
    D
    и другие. Хроническая электростимуляция вентрального промежуточного ядра таламуса как лечение двигательных нарушений. J Neurosurg. 1996; 84203-214Google ScholarCrossref 96.Ohye
    CMiyazaki
    MHirai
    TShibazaki
    TNakayima
    HNagaseki
    Y Первичный тремор письма лечится стереотаксической селективной таламотомией. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1982; 45988-997Google ScholarCrossref

    Эссенциальный тремор — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    ET — заболевание с высокой вариабельностью. Возраст начала, прогрессирование, распределение и тяжесть тремора могут сильно варьироваться от одного человека к другому. Характерным признаком ЭТ является тремор, который чаще всего проявляется в виде непроизвольного тряски или дрожания рук и / или рук. В некоторых случаях тремор кистей рук возникает изолированно.Обычно поражаются обе руки или обе руки, хотя одна сторона тела обычно поражается больше, чем другая. Тремор также может влиять на голову (то есть шею), голос, челюсть или язык.

    Во многих случаях тремор, поражающий руки или руки, может медленно прогрессировать и поражать другие области, чаще всего голову. Хотя в целом прогрессирование, скорость прогрессирования в среднем медленная. Недавние исследования показали, что средняя скорость прогрессирования тремора руки составляет примерно 1.От 5 до 5% в год.

    Тремор может быть быстрым или медленным, а его диапазон или степень (амплитуда) может быть резким и легко заметным или настолько слабым, что почти незаметным. Тремор у людей с ЭТ обычно начинается постепенно, постепенно усиливаясь с возрастом. Тремор часто усиливается при движении. Он также может усугубляться стрессом, лихорадкой, усталостью, повышенным эмоциональным состоянием, низким уровнем сахара в крови и кофеином.

    С ЭТ могут быть связаны разные типы тремора.В большинстве случаев тремор возникает, когда люди пытаются совершить произвольные движения (кинетический тремор). Такие движения могут включать в себя простые задачи, такие как наливание напитка, питье из чашки, использование посуды, завязывание шнурков, рисование или письмо.

    Постуральный тремор также часто встречается у людей с ЭТ. Постуральный тремор — это тремор, который возникает, когда человек пытается удерживать фиксированное положение против силы тяжести, например, когда он держит руки вытянутыми перед телом, как если бы он держал газету.

    У некоторых людей с ЭТ наблюдается «внутренний тремор», который описывается как общее ощущение дрожи в теле. Эти толчки не могут быть замечены наблюдателями.

    В запущенных случаях может возникнуть тремор покоя. Тремор покоя возникает, когда тело расслаблено и находится в состоянии покоя против силы тяжести, например, когда рука лежит на стуле.

    У некоторых пораженных людей также есть нарушение способности координировать произвольные движения (атаксия), затрагивающая мышцы ног. Это может вызвать нескоординированную или неуклюжую походку (ненормальную походку).

    В последние годы исследователи определили, что немоторные симптомы развиваются у людей с ЭТ чаще, чем у людей в общей популяции. Такие симптомы включают когнитивный дефицит, изменения личности и депрессию. В некоторых исследованиях также сообщалось о нарушении слуха и изменении обоняния (легкая обонятельная дисфункция). Когнитивная дисфункция с большей вероятностью возникает у людей с более старым возрастом начала расстройства.

    ET часто ассоциируется с различными социальными и психологическими последствиями.Расстройство может вызвать трудности с нормальной повседневной деятельностью и потенциально может серьезно повлиять на качество жизни человека. Пострадавшие люди могут избегать социальных или стрессовых ситуаций из-за беспокойства и разочарования.

    Последние эпидемиологические исследования показывают, что люди с ЭТ имеют немного повышенный риск развития деменции (особенно болезни Альцгеймера) по сравнению с их сверстниками без ЭТ. Подобные исследования также показывают, что у людей с ЭТ риск развития болезни Паркинсона более чем в четыре раза выше.Механизмы этих ассоциаций в настоящее время изучаются.

    Постуральный тремор — обзор

    Двигательные нарушения

    Тремор — частый симптом алкогольной абстиненции. Он обладает всеми характеристиками эссенциального (постурального) тремора и считается проявлением симпатической гиперактивности (Charles, Esper, Davis, Maciunas, & Robertson, 1999; Koller, O’Hara, Dorus, & Bauer, 1985). В исследованиях на животных использовались субъективные рейтинговые баллы (Bone, Majchrowicz, Martin, Linnoila, & Nutt, 1989; Frye, McCown, & Breese, 1983), а также более количественные показатели (Macey et al., 1996), чтобы продемонстрировать усиление тремора во время отмены. Вся эта работа была проведена на крысах, но у генетически предрасположенных мышей также наблюдается тремор, связанный с отменой (Kosobud & Crabbe, 1986). Хотя тремор, связанный с отменой, обычно проходит в течение первых нескольких часов или дней, у людей этот симптом отмены может выходить за рамки фазы острой абстиненции. Интересно, что, хотя это в основном анекдотично, люди-алкоголики часто сообщают о возобновлении употребления алкоголя, связанном с желанием лечить «дрожь» (тремор) во время раннего воздержания.В этом смысле интересно, что, как сообщается, абстиненция от алкоголя усиливает треморогенные эффекты никотина (Gothoni & Ikola, 1985). Таким образом, высокая распространенность / коморбидность алкогольной и никотиновой зависимости может быть связана, по крайней мере частично, со способностью алкоголя сдерживать тремор, возникающий в результате отмены алкоголя, а также употребления никотина. Поскольку тремор можно объективно измерить как у людей, так и у животных, дополнительные исследования потенциальной взаимосвязи между этим фенотипом отмены и уязвимостью к рецидивам кажутся оправданными.

    Хроническое воздействие алкоголя и абстиненция также связаны с рядом других двигательных нарушений, связанных с дисфункцией базальных ганглиев и / или мозжечка, включая различные гиперкинезы, а также нарушения баланса и походки (Mostile & Jankovic, 2010; Neiman, Lang, Форнаццари и Карлен, 1990). Было показано, что некоторые из этих эффектов сохраняются в течение длительного периода воздержания (Sullivan, Harris, & Pfefferbaum, 2010; Sullivan, Rose, & Pfefferbaum, 2006). Модели отмены алкоголя на животных также продемонстрировали измененное поведение двигательной активности и измененную походку / осанку, а также снижение производительности при выполнении задач, связанных с координацией движений (Celikyurt et al., 2011; Kliethermes et al., 2005; Филибин, Кэмерон, Меттен и Крэбб, 2008 г .; Филибин, Кэмерон, Шлумбом, Меттен и Краббе, 2012 г.). Неизвестно, в какой степени эти двигательные нарушения связаны с рецидивом и устойчивым алкоголизмом.

    Тремор — AMBOSS

    Последнее обновление: 10 февраля 2021 г.

    Резюме

    Тремор — наиболее распространенное двигательное расстройство, которое определяется как ритмичные непроизвольные движения одной или нескольких частей тела. Тремор классифицируется как тремор покоя или действия (т.е., постуральный и интенционный тремор). Тремор покоя обычно возникает у пациентов с болезнью Паркинсона и обычно проявляется в виде асимметричного тремора, возникающего во время покоя. Постуральный тремор обычно бывает эссенциальным или физиологическим. Эссенциальный тремор — самый распространенный тип тремора, обычно затрагивающий руки и голову. Обычно они улучшаются при употреблении алкоголя. Физиологический тремор возникает при удерживании позиции против силы тяжести и усиливается за счет усиления симпатической стимуляции (например,g., кофеин, беспокойство). Преднамеренный тремор предполагает поражение мозжечка, которое обычно возникает при инсультах, травмах или опухолях. У пациентов наблюдается грубый тремор рук, который усиливается от целенаправленных движений. Также возможно сочетание типов тремора. Диагноз тремора обычно ставится на основании клинических данных. Для определения основного состояния могут потребоваться дополнительные лабораторные тесты и визуализация. Лечение зависит от типа тремора.

    Обзор

    Тремор покоя

    «Отдых в парке»: Одной из основных причин тремора покоя является болезнь Паркинсона.

    Каталожные номера: [1]

    Постуральный тремор

    Эссенциальный тремор

    Рассмотрим эссенциальный тремор у пациента с хроническим двусторонним тремором рук без дальнейших неврологических нарушений и положительного семейного анамнеза.

    Физиологический тремор

    [1]

    • Эпидемиология: может произойти в любом возрасте
    • Этиология

      • Физиологический тремор не указывает на нарушение, в то время как усиленный физиологический тремор (более частые колебания, более заметные) может быть более значительным и изнурительным.
      • Тремор усиливается при симпатической стимуляции:
        • Стресс, упражнения или усталость
        • Интоксикация: отравление ртутью, кофеином, алкоголем
        • Лекарственные средства: вальпроат, литий, СИОЗС, трициклические антидепрессанты, агонисты бета-2, левотироксин, иммунодепрессанты (например, даклизумаб, базиликсимаб)
        • Выведение: алкоголь, бензодиазепины, барбитураты, марихуана.
        • Заболевания: гипертиреоз или феохромоцитома, деменция с тельцами Леви.
        • Другое: дефицит магния, гипогликемия, болезнь Вильсона.
    • Клинические особенности

      • Обычно тонкий двусторонний постуральный тремор в руках и пальцах (~ 10 Гц)
      • Происходит при удерживании позиции против силы тяжести (например,г., выдвигая руки перед корпусом)
    • Диагностика: зависит от предполагаемой основной причины (тесты функции щитовидной железы, уровень глюкозы в крови, обзор лекарств, история употребления психоактивных веществ)
    • Лечение

      • Обычно обратимо после лечения основной причины
      • Пропранолол можно рассматривать при определенных условиях.

    Ортостатический тремор

    [3]

    • Эпидемиология

      • Редко
      • Пол: ♀> ♂
      • Возраст начала: 60 ​​лет (обычно)
    • Этиология: неизвестно
    • Клинические признаки: связаны с длительным стоянием

      • Ощущение дрожи в ногах
      • Субъективное ощущение нестабильного равновесия и падения с высоты
    • Диагностика

      • Клинический диагноз: Экзаменующий может увидеть или почувствовать синхронную дрожь в ногах.
      • Электромиография ног в положении пациента стоя; обнаружение тремора 13–18 Гц
    • Лечение

    Намеренный тремор

    • Этиология
    • Клинические особенности
    • Диагностика
    • Лечение

    Ссылки: [1]

    Дополнительные типы тремора

    Хлопающий тремор (звездчатый)

    [1] [4]

    Психогенный тремор

    [6]

    • Этиология
    • Клинические особенности

      • В основном постуральный тремор с внезапным началом
      • Ухудшается при прямом наблюдении и ослабевает при отвлечении внимания
    • Диагностика

      • Спросите о соматизации в анамнезе.
      • Диагностика исключения
    • Лечение: когнитивно-поведенческая терапия.

    Другие виды тремора

    Ссылки

    1. Смага С. Тремор. Ам Фам Врач . 2003; 68
      (8): с.1545-1552.

    2. Агарвал Р., Байд Р. Астериксис. J Postgrad Med . 2016; 62
      (2): с.115-117.
      DOI: 10.4103 / 0022-3859.180572. | Открыть в режиме чтения QxMD

    3. Халлетт М. Электрофизиологическая оценка двигательных расстройств .
      Эльзевир
      ; 2012 г.
      : п. 437-453
    4. Информационный бюллетень о треморе.
      https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Tremor-Fact-Sheet .
      Обновлено: 1 июля 2012 г.
      Доступ: 31 марта 2017 г.
    5. Райна Г.Б., Черсосимо М.Г., Фолгар С.С. и др. Тремор Холмса: клиническое описание, локализация поражения и лечение в серии из 29 случаев.. Неврология . 2016; 86
      (10): с.931-8.
      DOI: 10.1212 / WNL.0000000000002440. | Открыть в режиме чтения QxMD

    6. Зесевич Т.А., Эльбл Р.Дж., Луи ЭД и др. Обновление рекомендаций, основанных на фактах: лечение эссенциального тремора. Неврология . 2011; 77
      (19): с.1752–1755.
      DOI: 10.1212 / WNL.0b013e318236f0fd. | Открыть в режиме чтения QxMD

    7. Puschmann A, Wszolek ZK. Диагностика и лечение распространенных форм тремора. Семин Нейрол . 2011; 31 год
      (1): с.65-77.
      DOI: 10.1055 / с-0031-1271312. | Открыть в режиме чтения QxMD

    Управление эссенциальным тремором — симптомы и лечение

    Что такое эссенциальный тремор?

    Тремор — это ритмичное непроизвольное сокращение мышц. Часть тела движется вперед и назад. Тремор без известной причины называется эссенциальным тремором.

    Тремор можно разделить на пять категорий: покой, постуральный, кинетический, специфический для задачи и психогенный.Тремор покоя возникает, когда мышца находится в состоянии покоя, например, когда руки лежат на коленях. Этот тип есть у людей с болезнью Паркинсона. Постуральный тремор возникает, когда люди пытаются удерживать положение, например вытягивают руки. Эти треморы включают физиологический, эссенциальный, посттравматический и алкогольный тремор. Кинетический тремор
    возникает во время движения с определенной целью, например, при тестировании пальцем к носу. Тремор, связанный с конкретной задачей, появляется при выполнении таких задач, как почерк, речь или стоя.Психогенный тремор возникает у пожилых и молодых людей, и его можно уменьшить.
    или может исчезнуть, когда люди отвлекутся.

    Эссенциальный тремор в равной степени влияет на мужчин и женщин, обычно после 40 лет. Эти толчки могут вызвать инвалидность и затруднения в обществе.

    Что вызывает эссенциальный тремор?

    Хотя причина неизвестна, считается, что нарушение связи между определенными частями мозга приводит к тремору. Они не заразны, но могут передаваться семьями с
    родители имеют 50% шанс передать их детям.

    Каковы симптомы эссенциального тремора?

    Эссенциальный тремор может поражать руки, голову, структуры лица, голосовые связки, туловище и ноги. Чаще всего возникает в руках и руках. Тремор обычно поражает обе стороны тела, но может быть более заметным на одной стороне. Тремор усиливается, когда конечности вытянуты или находятся в неудобном положении. Обычно они останавливаются в состоянии покоя.

    Как диагностируется эссенциальный тремор?

    Врач ставит диагноз на основании подробного анамнеза и физического осмотра.Другие причины (например, неврологические расстройства, заболевания щитовидной железы, употребление кофеина и лекарств) должны быть исключены. Никаких специфических анализов крови, генетического тестирования или
    рентгенологические исследования позволяют диагностировать эссенциальный тремор. Однако врач может заказать анализы крови и мочи, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ).
    найти другие возможные причины тремора.

    Как лечится эссенциальный тремор?

    Легкий тремор нельзя лечить, если он не влияет на способность к функционированию.Более сильный тремор можно сначала лечить с помощью лекарств, называемых бета-блокаторами. например пропранолол, наиболее часто используемый.

    Также можно попробовать примидон, габапентин, клоназепам, диазепам и алпразолам.

    Если лекарства не работают, инъекции ботулинического токсина и хирургическое вмешательство могут помочь при треморе, локализованном в одной области тела.

    Что нужно и что нельзя делать при эссенциальном треморе:

    • ОБЯЗАТЕЛЬНО веду активный образ жизни.
    • ДЕЙСТВИТЕЛЬНО понимаю, что, хотя болезнь Паркинсона вызывает тремор в состоянии покоя, существует множество других признаков и симптомов, связанных с этим заболеванием, и наличие тремора в состоянии покоя не означает, что человек болен болезнью Паркинсона.
    • ДЕЙСТВИТЕЛЬНО осознаю, что, хотя алкоголь снижает тремор,
      его нельзя использовать для лечения.
    • ОБЯЗАТЕЛЬНО звоните своему врачу, если у вас есть лекарства
      побочные эффекты.
    • НЕОБХОДИМО позвонить своему врачу, если вас беспокоит, что
      у вас болезнь Паркинсона.
    • НЕОБХОДИМО позвонить своему врачу, если вам нужно направление к
      невролог (специалист по двигательным нарушениям).
    • НЕ прекращайте прием лекарств, не спросив предварительно о своем здоровье
      поставщик услуг по уходу.
    • НЕ используйте кофеин. Это может ухудшить ваши симптомы.

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    Свяжитесь со следующими источниками:

    • Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
      Веб-сайт: http://www.ninds.nih.gov
    • International Essential Tremor Foundation
      Тел .: (888) 387-3667
      Веб-сайт: http://www.essentialtremor.org

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.