Нарушение функции вегетативной нервной системы: лечение в Москве, диагностика и симптомы

Содержание

Вегетативные нарушения: лечение в Москве, цены, стоимость

Клиника им. Академика Вейна специализируется на лечении различных вегетативных нарушений. Является ведущий клиникой в этой области в Москве. Обращаясь к нам, Вы получаете высоко квалифицированную медицинскую помощь. Нам доверяет Первый Московский Государственный Институт им. Сеченова. Клиника является клинической базой.

Вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Они регулируют все жизненно важные процессы во внутренних органах, которые происходят независимо от произвольных действий или сознательного контроля.Расстройство функции вегетативной нервной системы проявляется в нарушении потоотделения деятельности сердца, регуляции артериального давления, дыхания, работы желудочно-кишечного тракта, мочеиспускания, сексуальной функции.

Вегетативные функции могут страдать при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы. Чаще всего к нарушению деятельности вегетативной нервной системы приводят невротические нарушения. При них развивается нарушение или дискоординация деятельности различных отделов вегетативной нервной системы и как результат – вегетативная дистония (см. раздел синдром вегетативной дистонии ). Наряду с психическими расстройствами, тяжёлые соматические заболевания, гормональные перестройки, профессиональные болезни, интоксикации также могут вызывать нарушения в работе вегетативной нервной системы, но это случается заметно реже.

При поражении периферического отдела вегетативной нервной системы (вегетативные ганглии, вегетативные волокна в составе периферических нервов) возникает симптомокомплекс, который называют периферической вегетативной недостаточностью. Периферическая вегетативная недостаточность развивается во много раз реже, чем синдром вегетативной дистонии.

Причиной периферической вегетативной недостаточности (ПВН) являются эндокринные, системные и метаболические заболевания. В редких случаях она носит наследственный характер или возникает у пациентов с дегенеративными заболеваниями ЦНС.

Клинические проявления ПВН представлены во всех системах:

1.Ортостатическая гипотензия;

2. Тахикардия в покое;

3. Гипертензия в положении лёжа;

4. Гипергидроз;

5. Импотенция;

6. Гастроппарез;

7. Запоры;

8. Диарея;

9. Недержание мочи;

10. Снижение зрения в сумерках;

11. Апноэ во сне.

Своевременное выявление симптомов ПВН, например, при сахарном диабете является важным с точки зрения прогноза и дальнейшего лечения заболевания.

Характер нарушения вегетативного тонуса и его коррекция у детей с гиперактивным мочевым пузырем | Морозов

1. Вишневский Е.Л. Синдром гиперактивного мочевого пузыря у детей. Вопр соврем педиат 2007; 2: 63—70. (Vishnevskij E.L. Overactive bladder syndrome in children. Vopr sovrem pediat 2007; 2: 63—70.)

2. Вишневский Е.Л., Панин А.П., Игнатьев Р. О., Никитин С. С. Дневник мочеиспусканий у практически здоровых детей. Рос вестн перинататол и педиат 2010; 1: 65—69. (Vishnevskij E.L., Panin A.P, Ignat’ev R.O., Nikitin S.S. Voiding diary in healthy children. Rosvestnperinatatoli pediat 2010; 1: 65—69.)

3. Вишневский Е.Л. Диагностика и лечение нейроген-ных дисфункций мочевого пузыря у детей. Педиатрия 1997; 3: 13—16. (Vishnevskij E.L. Diagnosis and treatment of neurogenic bladder dysfunction in children Pediatrija 1997; 3: 13-16.)

4. Carla V., Buyse G.M. The neurogenic bladder: medical treatment. Pediat Nephrol 2008; 23: 5: 717—725.

5. Морозов С.Л. Современные представления о нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Рос вестн перинатол и педиат 2013; 4: 24—29. (Morozov S.L. Modern conceptions of neurogenic bladder dysfunction. Ros vestn perinatatol i pediat 2013; 4: 24-29.)

6. Морозов С.Л., Гусева Н.Б., Длин В.В. Перспектива энер-готропной терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Рос вестн перинатол и педиат 2013; 5: 35—38. (Morozov S.L., Guseva N.B., Dlin V.V. Perspective energotropic treatment of neurogenic bladder dysfunction. Ros vestn perinatatol i pediatr 2013; 5: 35—38.)

7. Вишневский Е.Л., Лоран О.Б. Гусева Н.Б., Никитин С. С. Особенности нейрогуморальной регуляции у детей с со-четанными нарушениями функций тазовых органов.

8. Урология 2013; 6: 90—97. (Vishnevskij E.L., Loran O.B. Guseva N.B., Nikitin S.S. Features neurohumoral regulation in children with concomitant disorders of pelvic organs. Urologija2013;6:90-97.)

9. Морозов В.И. Сочетание дисфункции висцеральных органов у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Педиатрия 2007; 6: 35—40. (Morozov V.I. The combination of the visceral organs dysfunction in children with neurogenic bladder dysfunction. Pediatrija 2007; 6: 35—40.)

10. Якушенко М.Н., Сабанчиева Л.А., Эштрекова С.Г. Оценка Механизмов вегетативной регуляции сердечного ритма У детей младшего школьного возраста. Валеология 2006; 4: 8. (Jakushenko M.N., SabanchievaLA., Jeshtrekova S.G. Evaluation of the mechanisms of autonomic regulation of heart rate in children of primary school age. Valeologija 2006: 4: 8.)

11. Сабанчиева Л.А. Вариабельность сердечного ритма у детей младшего школьного возраста: Автореф. дис…. канд. мед. наук. Ставрополь 2007; 42. (Sabanchieva L.A. Heart rate variability in children of primary school age: Avtoref. dis. … kand. med. nauk. Stavropol1 2007; 42.)

12. Дмитриев ДА. Вариабельность сердечного ритма. Чебоксары 2010; 130. (Dmitriev D.A. Heart rate variability. Cheboksary 2010; 130.)

13. Галеев А.Р., Игишева Л.Н., Казин Э.М. Вариабельность сердечного ритма у здоровых детей. Физиология человека 2002; 4: 54—58. (GaleevA.R., IgishevaL.N., Kazin Je.M. Heart rate variability in healthy children. Fiziologija cheloveka 2002; 4: 54-58.)

Вегетативная дисфункция у пациентов с рассеянным склерозом

Распространенность вегетативных нарушений в различных популяциях пациентов с рассеянным склерозом (РС) достигает 97% [1]. Их возникновение связывают с демиелинизацией структур ЦНС, регулирующих функции вегетативной нервной системы (ВНС) [2—4].

Для исследования состояния ВНС предложено много методов, в том числе заполняемые врачом опросники и анкеты, воздействия на рефлексогенные зоны, кардиоинтервалография, определение вариабельности ритма сердца (ВРС) и др. Однако, не имея конкретных алгоритмов для обследования больных, практикующие врачи зачастую пренебрегают ими, хотя правильная оценка состояния ВНС может позволить выбрать оптимальную тактику лечения, прогнозировать течение заболевания и предупредить развитие фатальных осложнений.

При наличии вегетативной дисфункции в каждом конкретном случае необходимо уточнить этиологию и характер поражения и определить его уровень — центральный, сегментарный, парасимпатический или симпатический. При этом необходимо учитывать, что развитие реакций организма на внешние воздействия в значительной степени определяются взаимодействием ВНС и иммунной системы. В случае преобладания тонуса симпатической ВНС в лимфоцитах преобладают энергетические процессы, а парасимпатической — пластические [5].

Цель настоящей работы — оптимизация методов диагностики вегетативных нарушений у пациентов с РС.

Материал и методы

Наблюдали 46 больных, 15 мужчин и 31 женщину, с достоверным диагнозом РС по критериям МакДональда (2010). Ремиттирующий тип течения РС был у 41 пациента, вторично-прогрессирующий — у 5. Средний возраст больных был 33,35±9,9 года, средний балл по расширенной шкале инвалидизации (EDSS) — 2,8±1,17, длительность заболевания — 5,89±5,23 года.

ПИТРС 1-й линии (интерфероны, глатирамера ацетат) лечились 38 (83%) пациентов, средствами 2-й линии (финголимод) — 8 (17%). В группу контроля вошли 24 здоровых, сопоставимых по полу и возрасту с основной группой пациентов.

Исследование вегетативной дисфункции осуществляли в три этапа. На первом этапе проводили осмотр пациента, заполняли опросник А.М. Вейна (1998) для выявления признаков вегетативных нарушений, включающую 13 пунктов. Сумма баллов в норме не должна превышать 25 [6]. На втором этапе исследовали ВРС на аппаратно-программном комплексе Поли-Спектр-Ритм (компания «Нейрософт»). Продолжительность записи составила 300 с согласно единым стандартам для анализа ВРС, принятым в 1996 г. на совместном заседании Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества электростимуляции и электрофизиологии [7]. Для оценки степени реактивности парасимпатического и симпатического отделов ВНС проводили активную ортостатическую пробу (АОП). При анализе ВРС оценивали временны́е и спектральные показатели, характеризующие парасимпатическое (RMSSD, pNN50, HF), симпатическое (LF) и общее вегетативное влияние надсегментарных структур на сердечный ритм (TP, VLF). Баланс симпатической и парасимпатической систем оценивали по показателям RRNN, LF/HF, SDNN, CV [8]. На третьем этапе было проведено сопоставление результатов схемы для выявления признаков вегетативных нарушений и показателей ВРС.

Результаты и обсуждение

Наличие вегетативной дисфункции было выявлено у 75% пациентов с Р.С. Общая сумма баллов по опроснику А.М. Вейна была выше у больных — 31,32±9,43 по сравнению с контролем — 2,36±4,39 (p<0,05). Соответствующие признаки вегетативных нарушений представлены в табл. 1. При этом большинство пациентов сами жалоб вегетативного характера не предъявляли.

Таблица 1. Частота признаков вегетативных нарушений по опроснику А.М. Вейна Примечание. * — критерий Фишера.

В состоянии покоя частотный спектр ВРС у пациентов с РС характеризовался адекватной работой симпатических (LF) и парасимпатических (HF) стволовых центров (табл. 2). О некотором дисбалансе ВНС можно было судить по достоверно более низким значениям интегрального показателя CV (%) у больных и тенденции к более высоким значениям HF, и, следовательно, наличию у них ваготонии. При проведении АОП оценивали в большей степени адекватность функционирования симпатического отдела ствола головного мозга, так как именно он отвечает за обеспечение вегетативной деятельности в условиях дополнительной нагрузки на организм [9]. Абсолютный вклад стволовых вегетативных центров в нагрузочную регуляцию при выполнении АОП был заметно снижен (p<0,05) и характеризовался отсутствием адекватной активации симпатического отдела ВНС в ответ на нагрузки.

Таблица 2. Абсолютные спектральные мощности фоновых показателей LF и HF и особенности вегетативного обеспечения у пациентов с РС Примечание. Здесь и в табл. 3: * — p<0,01 при сравнении с группой контроля. Данные представлены в формате Ме (25; 75), где Ме — медиана, 25 и 75 — 25-й и 75-й процентили.

Одновременно проводили анализ зависимости временны́х и спектральных показателей ВРС от длительности течения РС и прогрессирования заболевания (по шкале EDSS). Была выявлена обратная корреляция средней силы (R=0,43) между спектральными показателями, характеризующими общую мощность спектра (TP) и вагусную активность (HF), и тяжестью заболевания по шкале EDSS. Кроме того, у пациентов с более длительным течением РС регистрировались парасимпатическая недостаточность в виде более низких показателей pNN50, HF и снижение обшей мощности спектра (TP).

С практической точки зрения данные результаты имеют большое значение. Во-первых, при снижении ВРС ухудшается качество регуляторных механизмов, а недостаточность парасимпатического отдела ВНС может быть причиной снижения «антиаритмической защиты» у пациентов с РС, и, как следствие, вместе с длительностью заболевания может возрастать риск кардиогенной летальности [10—13]. Во-вторых, данные ВРС можно использовать для оценки прогноза заболевания и на ранних этапах стратифицировать кардиогенный риск у пациентов с РС.

Центральную вегетативную регуляцию у пациентов с РС и в контроле оценивали по фоновым величинам показателей VLF и TP и при соответствующей нагрузке (АОП) [6, 7, 9, 14]. Эти данные отражены в табл. 3. У пациентов с РС при фоновой записи ВРС преобладали церебральные эрготропные влияния, оцениваемые по доминирующей в спектре VLF составляющей, при снижении активности сегментарных систем. При АОП этот показатель практически выравнивался в обеих группах, а изменения VLF у больных до и после АОП достигали достоверных различий (p<0,05). Показатель суммарной активности нейрогуморальных влияний на сердечный ритм (TP) был ниже у больных, но достоверных различий не достигал. Следовательно, у пациентов с РС надсегментарный отдел ВНС характеризовался напряженным вегетативным равновесием в покое, что может косвенно указывать на наличие синдрома вегетативной дисфункции, и гиперактивацией при АОП, компенсируя недостаточность работы стволовых и/или барорефлекторных уровней (в частности, симпатические) в ответ на нагрузочные тесты.

Таблица 3. Значения показателей VLF, TP у пациентов с РС

При изучении связи показателей ВРС и признаков вегетативных нарушений было установлено, что показатели ВРС, характеризующие парасимпатический отдел ВНС (RMSSD и HF), были достоверно выше (p<0,05) у пациентов с наличием локальной и генерализованной потливости. Лабильность А.Д. сопровождалась более низкими значениями общей мощности спектра (TP) и высокочастотных колебаний (HF).

Проведенное исследование показало, что оба отдела ВНС — симпатический и парасимпатический — поражаются у пациентов с РС, что согласуется с результатами более ранних исследований. В частности, по мнению P. Flachenecker и соавт. [15], нарушения парасиматического отдела ВНС у пациентов являются следствием поражения ЦНС при РС, а симпатическая дисфункция, вероятно, участвует в патогенезе заболевания. В многочисленных работах подчеркивается, что вегетативные нарушения у пациентов с РС могут протекать субклинически и выявляться только при проведении специальных тестов. К наиболее тяжелым последствиям вегетативной дисфункции при РС относится синдром внезапной коронарной смерти (SUDIMS) [16].

В литературе, посвященной вегетативным нарушениям у пациентов с РС, отмечается зависимость степени выраженности парасимпатической дисфункции от тяжести и длительности течения заболевания, что связывают с увеличением объема очагов демиелинизации в полушариях и стволе мозга. J. De Seze и соавт. [17] выявили корреляцию между выраженностью вегетативной дисфункции и степенью аксональной дегенерации.

Обобщение приведенных данных позволяет говорить о важной роли ранней диагностики вегетативных нарушений при Р.С. Она позволяет скорректировать лечение и избежать тяжелых осложнений, а также может помочь в выборе лечения, в том числе потенциально кардиотоксичными препаратами (финголимод или митоксантрон). Лечение вегетативных нарушений при РС должно носить комплексный характер и основываться на индивидуализированном подходе. После оценки характера вегетативного дисбаланса с недостаточностью того или иного отдела следует применять нефармакологические и фармакологические методы лечения. Так, например, средиземноморская диета с низким потреблением животного жира может улучшить парасимпатическую функцию [18, 19]. Достаточное потребление воды может способствовать увеличению активности симпатического отдела ВНС [20]. Аэробные упражнения легкой и умеренной интенсивности, которые могут быть рекомендованы на более поздних стадиях заболевания, благотворно влияют на состояние пациентов со сниженной вагусной активностью [19, 21]. Интенсивные аэробные нагрузки усиливают активацию симпатической функции у пациентов с более низким симпатическим ответом на АОП [19, 22]. Из лекарственных средств антагонисты α1- и α2-адренорецепторов могут играть важную роль в лечении больных с низкой активностью симпатического отдела ВНС [23, 24].

Алгоритм анализа ВРС для детальной оценки состояния ВНС должен быть построен на ее структурно-иерархических уровнях. Надсегментарный уровень характеризуется нарушением баланса в состоянии расслабленного бодрствования и гиперактивацией при нагрузках с целью компенсации недостаточного влияния симпатической стволовой активности на вегетативное обеспечение деятельности, стволовой уровень — преобладанием парасимпатической активности в состоянии покоя и недостаточной активацией симпатического отдела ВНС при нагрузках.

Конфликт интересов отсутствует.

Вегето-сосудистая дистония – нарушения в работе вегетативной нервной системы, симптомы, диагностика и лечение | Альфа


Понятие вегетососудистая дистония (ВСД) включает в себя целый комплекс симптомов. Жалобы пациента не определенные, сложно сказать, в какой системе произошло нарушение и какая именно болезнь вызывает те или иные проявления. Если оценивать симптоматику комплексно, то она не характерна ни для одной другой патологии.


Большинство современных врачей сходятся во мнении, что ВСД не существует – это псевдо-диагноз, который требует более внимательного и тщательного обследования пациента. Важно установить и устранить основное заболевание, тогда симптомы вегетососудистой дистонии постепенно исчезнут.

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)


Вегетативная, или автономная нервная система (НС) в организме человека отвечает за работу желез внутренней секреции, органов, лимфатической и кровеносной систем. Стабильная работа ВНС – это постоянный гомеостаз, способность человека адаптироваться к изменениям окружающей среды.


Вегетативная нервная система состоит из двух отделов с противоположными функциями:


  • Симпатическая НС. Отдел отвечает за повышение силы и интенсивности сердечных сокращений, за сужение кровеносных сосудов, за угнетение перистальтики желудочно-кишечного тракта, за торможение пищеварительных и слюнных желез, за усиление вентиляции легких, за расслабление сфинктеров мочевого пузыря.

  • Парасимпатическая НС. Возбуждение в данном отделе нервной системы приводит к брадикардии, чрезмерному выбросу ферментов в ЖКТ, самопроизвольному сжатию сфинктера мочевого пузыря, к одышке, к сужению зрачков, усилению слюноотделения. Парасимпатическая НС практически не влияет на состояние кровеносных сосудов, за исключением расширения коронарных, легочных артерий, артерий головного мозга и половых органов.


У здорового человека оба отдела нервной системы уравновешивают друг друга. Организм адекватно адаптируется к изменениям в собственном состоянии и в окружающей среде. При нарушении согласованности между симпатическим и парасимпатическим отделом развивается вегетососудистая дистония.

Виды ВСД


Общепринятой классификации болезни не существует. В зависимости от распространенности симптомо-комплекса различают три формы вегетососудистой дистонии:

  • Локальная. Жалобы единичные, нарушения слабо выражены.
  • Системная. Расстройство затрагивает только одну систему органов.
  • Генерализованная. У пациента множество разнохарактерных жалоб, наблюдается дисфункция нескольких систем и органов.


По степени выраженности симптомов ВСД бывает легкой, средней и тяжелой.


По характеру течения различают перманентную (постоянную), латентную (скрытую) и пароксизмальную (приступообразную) вегетососудистую дистонию.


По причине развития расстройства патология бывает первичной, обусловленной анатомией и телосложением пациента, и вторичной, вызванной заболеванием.


По уровню артериального давления выделяют ВСД гипотонического, гипертонического и смешанного типа.

Симптомы болезни


Несколько лет назад врачи ставили пациенту ВСД, если не находили какой-либо выраженной патологии и не могли определить более точный диагноз. Сейчас медицине известно, что за вегетососудистой дистонией могут скрываться десятки болезней. Перечень возможных симптомов очень широкий.


Чаще всего пациенты жалуются на расстройства следующих типов:


  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушения сердечного ритма, чувство сдавливания или боли в груди, повышение или понижение артериального давления, потливость, холодные ладони. Пациенты отмечают внезапные приливы жара или холода, состояния, близкие к обмороку.

  • Со стороны дыхательной системы: чувство нехватки воздуха, комка в горле. Человек не может вдохнуть полной грудью.

  • Со стороны нервной системы: головные боли, бессонница, непроизвольные подергивания рук и ног, головокружение в душном помещении. Если человек долго сидит или лежит, то при резком вставании может потемнеть в глазах.

  • Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппетита, запоры или поносы, боли в животе без видимых причин. У особо впечатлительных пациентов на фоне паники может развиваться рвота и анорексия.

  • Со стороны мочеполовой системы: эректильная дисфункция, нарушения мочеиспускания. У мужчин вегетососудистая дистония может сопровождаться разрастанием простаты. При этом инфекционный агент не выявляется. У женщин проблемы в вегетативной нервной системе провоцируют сбой менструального цикла.

  • Со стороны эмоционального состояния: практически у каждого пациента с ВСД определяются расстройства психики. Человек постоянно напряжен, взвинчен, не сдержан или, наоборот, становится вялым и апатичным. Хроническое недосыпание может формировать страхи, вызывать панические атаки, ослаблять память и внимание. Взрослые мужчины и женщины часто попадают на прием к врачу уже с сильным эмоциональным истощением. В большинстве случаев психологическая неустойчивость не является признаком болезни и легко корректируется работой со специалистами.


Несмотря на то, что диагноза ВСД нет в МКБ, сам комплекс расстройств встречается довольно часто. По медицинской статистике около 80 % населения планеты хотя бы раз испытывали симптомы вегетососудистой дистонии. Расстройство случается не только у взрослых, но и у подростков, и у молодых людей в возрасте 20-30 лет.

Диагностика вегетососудистой дистонии


В зависимости от преобладания тех или иных симптомов необходимо пройти обследование у врача-кардиолога, невролога, терапевта или эндокринолога. Часто требуются консультации нескольких узких специалистов. Диагностика проводится комплексно.


Пациенту могут назначить:

  • Электрокардиограмму (ЭКГ) для исключения патологий сердца.
  • Электроэнцефалограмму (ЭЭГ) для оценки работы различных зон головного мозга.
  • Магнитно-резонансную томографию (МРТ) конкретного отдела или части тела для детального изучения внутренних тканей и структур.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов, сосудов.
  • Общие и биохимические анализы крови, мочи.


По результатам обследования врач определяет дальнейшую тактику работы с пациентом. Например, при обнаружении проблем с желудочно-кишечным трактом может потребоваться эндоскопия или зондирование. При подозрении на онкологию проводят биопсию и т. д.


Главная трудность в диагностике ВСД – это позднее обращение к врачу. Пациенты игнорируют первые симптомы болезни или пытаются справиться с ними самостоятельно. Со временем проявления усиливаются, развиваются осложнения. Чем раньше пациент приходит на диагностику, тем быстрее и проще проходит лечение. Не тяните с визитом к врачу.

Лечение ВСД

Медикаментозное лечение


Медикаментозную терапию подбирают с учетом конкретных жалоб пациента и результатов его обследования. Врач может назначить препараты:

  • повышающие или понижающие давление;
  • нормализующие сердечный ритм;
  • устраняющие головную боль и бессонницу;
  • способствующие активному пищеварению и т. д.


Лечение вегетососудистой дистонии у женщин может включать прием гормональных препаратов, если причиной плохого самочувствия является дисбаланс в организме, нарушения цикла.

Психотерапия


Большую роль в лечении вегетососудистой дистонии играет стабилизация психоэмоционального фона пациента. Врач назначает комплексную терапию основного заболевания и может направить пациента на консультацию клинического психолога. Если ВСД проявляется в легкой форме, можно устранить дисфункцию вегетативной нервной системы простым изменением образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать стрессов, больше гулять, высыпаться. При необходимости назначают легкие седативные препараты растительного происхождения.

Физиотерапия


Курс процедур помогает восстановить тонус кровеносных сосудов, нормализовать обмен веществ, снять воспаление и уменьшить боль. Частоту и продолжительность сеансов подбирают индивидуально.


Для лечения ВСД используют:

  • лазерную терапию;
  • магнитотерапию;
  • индуктометрию с дарсонвализацией;
  • электрофорез с электросном.


Положительный эффект дает массаж с иглорефлексотерапией. Во время сеанса пациент расслабляется, уходит чувство тревоги, отступает стресс. Иглоукалывание должен проводить опытный врач-рефлексотерапевт. С помощью тонких игл он стимулирует биологически активные точки на теле человека. Помимо активации кровообращения, уменьшения спазма мышц, аккупунктура способствует выработке кортизола и серотонина – гормонов, непосредственно влияющих на эмоциональное состояние человека.

Диетотерапия


Не существует специальной диеты для лечения ВСД. Если заболевание сопровождается плохим пищеварением или патологией желудочно-кишечного тракта, врач назначит соответствующее меню. В остальных случаях пациентам рекомендуется придерживаться принципов правильного питания. Стоит ограничить употребление соли, копченых, жирных продуктов, жареной еды, фастфуда. Нельзя переедать на ночь, чтобы переполненный желудок не повлиял на сон. Предпочтение отдают продуктам, богатым магнием и кальцием.


Важно понять, что вегетососудистая дистония – это не болезнь, а симптомо-комплекс, который может свидетельствовать о начинающихся проблемах со здоровьем. Особенность расстройства в том, что слаженная работа врача и пациента позволяет значительно ослабить проявления патологии или вовсе от нее избавиться.

Профилактика вегетососудистой дистонии


Врач поможет устранить причину и проявления болезни, но только сам пациент может позаботиться о сохранении своего здоровья.


В период ремиссии необходимо придерживаться основных правил:

  • Больше гулять, двигаться, заниматься спортом в меру возможностей.
  • Питаться дробно и регулярно малыми порциями.
  • Включить в меню сезонные фрукты, овощи, ягоды.
  • Отказаться от вредных привычек, в том числе от употребления крепкого чая и кофе.
  • Проходить ежегодный медицинский осмотр.
  • Своевременно лечить любые заболевания.
  • Избегать стрессовых ситуаций.

Лечение симптомов вегетососудистой дистонии в Нижнем Новгороде


Пройти полное обследование и вылечить недомогание можно в клинике «Альфа-Центр Здоровья». Мы рады принять вас в удобное время. Чтобы записаться на прием к врачу, позвоните нам по телефону, указанному на сайте.

Симптомы вегетососудистой дистонии (ВСД) у детей


Вегетососудистая дистония (ВСД) — симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы.

Причины


Социально-экономические:

  • Ускоренный темп развития цивилизации.
  • Приспособление к новым условиям жизни.
  • Внедрение новых продуктов и бытовой химии.
  • Ускорение трудовых ритмов.
  • Перегрузки психики от увеличения информационных потоков.
  • Стрессовые факторы в школе и семье.


Генетическая предрасположенность организма к различным заболеваниям, способным спровоцировать нарушение в деятельности сосудистой и вегетативной системах.

Симптомы

  • Изменение состояния кожи (кожа приобретает другой оттенок цвета и другой рисунок сосудов).
  • Неправильная работа потовых и сальных желез.
  • Высыпания, зуд, отечность.
  • Нарушение деятельности эндокринных желез, что приводит к похудению или увеличению веса ребенка.
  • Чрезмерное высыпание угрей.
  • Замедление или ускорение полового созревания.
  • Подъемы и спады температуры тела без особых на то причин.
  • Смена поведения. Сонливое состояние сменяется проявлением паники и беспричинного беспокойства.
  • Нарушение дыхания.
  • Появление «одышки».
  • Расстройство желудочно-кишечного тракта.
  • Нередки тошнота и рвоты, диарея, нарушение работы желчных протоков, боль в области живота, ком в горле.


Наличие подобных симптомов является скорее маячками для педиатра, по которому он может назначить комплекс диагностических мероприятий и соответствующее лечение.


Не занимайтесь самостоятельной диагностикой и лечением. Доверьте лучше здоровье своего ребенка профессионалу. Только в условиях клиники кардиолог может грамотно поставить диагноз и назначить оптимальное и правильное лечение. Роль родителей заключается в том, чтобы создать благоприятные условия в преодолении болезни, неукоснительно следуя при этом рекомендациям врача.

Профилактика

  • Строгое выполнение режима дня: восьмичасовой сон, продолжительное пребывание на воздухе, ограничение учебной программы, минимальное время нахождения у телевизора и компьютера.
  • Занятия физкультурой с допустимыми нагрузками. Рекомендуется плавание, коньки, лыжи, теннис, подвижные игры.
  • Сбалансированное питание: без излишков поваренной соли, сахара, жирного мяса, сдобы. Как источник калия и магния должны присутствовать различные крупы, бобовые, абрикосы, изюм, корнеплоды, зелень и орехи.
  • Психотерапия. Различные методы глубокого расслабления нервной системы, устраняющие эмоциональное напряжение.
  • Лечебный массаж воротниковой зоны, электрофорез.
  • Мультивитамины.

Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

из чего она состоит и как она работает

автор: Maria Yiallouros, erstellt am: 2016/12/01,
редактор: Dr. Natalie Kharina-Welke, Переводчик: Dr. Natalie Kharina-Welke, Последнее изменение: 2021/01/20

У человека нервная система‎ – это система высшего уровня в организме. Она состоит из различных органов. Через них она взаимодействует с внешним миром и одновременно она управляет всей работой, которая протекает внутри организма. Многочисленные нервы в теле составляют у человека так называемую периферическую нервную систему [периферическая нервная система‎]. Головной мозг и спинной мозг называют центральной нервной системой [ЦНС‎].

Часть нервной системы, которую называют автономная или вегетативная нервная система‎, управляет всей работой организма, на которую не может повлиять воля человека (то есть эти действия организма не находятся под сонательным контролем человека).

Автономная нервная система контролирует все жизненноважные основные функции организма. Она работает и днём, и ночью, и управляет такими самопроизвольными процессами как биение сердца, пищеварение и дыхание, уровень давления и работу мочевого пузыря.

Когда при физической нагрузке у человека выделяется пот и учащается пульс, то это тоже регулирует автономная нервная система.

Сама автономная нервная система состоит из двух отделов: это симпатическая нервная система (она также может называться симпатический отдел) и парасимпатическая нервная система (также может называться парасимпатический отдел). Оба этих отдела регулируют работу одних и тех же органов, но противоположным образом:

  • Симпатическая нервная система, когда идёт интенсивная работа или организм находится в стрессовой ситуации, стимулирует затраты энергии. Например, она усиливает у человека работу сердца (учащается пульс), ускоряется дыхание и повышается давление.
  • Парасимпатическая нервная система наоборот отвечает за то, чтобы организм во время сна, покая и отдыха накапливал и восстанавливал запасы энергии. Например, она ослабляет работу сердца (частота ритма сердца снижается) и стимулирует работ желез и мускулатуры в пищеварительном тракте.

Функциональное состояние вегетативной нервной системы у больных рассеянным склерозом с нарушением функции мочеиспускания Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.832-004.2-06:616.62-008.222]-07:616.839-008.1

функциональное состояние вегетативной нервной системы у вольных рассеянным склерозом с нарушением функции мочеиспускания

Е. И. Лузанова

Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск

Изучены особенности состояния вегетативной нервной системы методом ритмокардиографии у больных рассеянным склерозом с нарушением функции мочеиспускания. Полученные нами данные свидетельствуют о преобладании у больных рассеянным склерозом церебральных эрготропных влияний при снижении активности сегментарных систем. Эти процессы наиболее выражены среди больных рассеянным склерозом с расстройством функции мочеиспускания. Выявлено, что преобладание надсег-ментарных влияний в регуляции исходного вегетативного тонуса увеличивает риск развития расстройств мочеиспускания у больных рассеянным склерозом.

Ключевые слова: рассеянный склероз, вегетативные нарушения, нарушение мочеиспускания, рит-мокардиография, синдром вегетативной дистонии, вариабельность сердечного ритма.

Введение

Дисфункция вегетативной (автономной) нервной системы чрезвычайно широко распространена в общей популяции. Она может быть одним из проявлений органического поражения анатомических образований вегетативной нервной системы на церебральном, спинальном или периферическом уровнях [3]. Известно, что исследование функционального состояния вегетативной нервной системы (ВНС) дает представление о гомео-статических возможностях организма и его адаптивных механизмах [3]. По измененным вегетативным показателям можно судить о степени декомпенсации нарушенных функций, о прогнозе и эффективности лечения. Изучение проблемы вегетативной дисфункции при рассеянном склерозе (РС) имеет немаловажное значение для понимания патогенеза и течения заболевания, учитывая, что в патологический процесс при РС вовле-

каются главные системы адаптации организма: головной мозг и иммунная система.

Среди разнообразных неврологических проявлений РС, в клинической картине заболевания имеют место и нарушения функции вегетативной системы, что находит отражение в изменении гомеостаза и регуляции иммунной системы.

Нарушения функции вегетативной нервной системы при РС вовлекают различные органы и системы: урогенитальный и гастро-интестинальный тракты, сердечно-сосудистую систему, системы терморегуляции и потоотделения.

Наиболее информативным, доступным и неинвазивным методом, отражающим состояние ВНС, вегетативного фона, вегетативной регуляции и вегетативного обеспечения деятельности, является ритмокардиография (РКГ) [1, 3].

Цель исследования — изучить особенности состояния вегетативной нервной систе-

мы методом ритмокардиографии у больных рассеянным склерозом с нарушением функции мочеиспускания.

Материалы и методы

ИССЛЕДОВАНИЯ

В нашей работе мы провели ритмокар-диологическое исследование у 139 человек: 54 больных РС с нарушением функции мочеиспускания (1-я группа), 64 больных РС без нарушения функции мочеиспускания (2-я группа). Контрольная группа из 21 здорового добровольца (3-я группа). Краткая характеристика наблюдаемых пациентов представлена в таблице 1. Согласно существующим рекомендациям относительно клинических исследований и проведения функциональных тестов [1], мы регистрировали записи электрокардиограмм средней длительности (15—20 мин). Всем обследуемым проводилась оценка вегетативной дисфункции по «Схеме исследования для выявления признаков вегетативных нарушений» (далее — «Схема») [3]. Данная анкета рекомендована для изучения больших континген-тов, проста в использовании и обработке результатов и является одной из наиболее часто применяемых методик оценки вегетативных функции. Сумма баллов по «Схеме» у здоро-

Характеристика

вых лиц не должна превышать 25, в случае же превышения можно говорить о наличии вегетативной дисфункции.

Для оценки исходного состояния ВНС мы использовали классификацию основных типов регуляции синусового ритма сердца в волновой структуре вариабельности сердечного ритма, предложенную Д. Жемайтите (1982), согласно которой выделяется пять типов РКГ [1]. Исходным вегетативным тонусом мы считали более или менее стабильные характеристики состояния вегетативных показателей в период относительного покоя, т. е. расслабленного бодрствования. В обеспечении тонуса активно участвуют регуля-торные аппараты, поддерживающие метаболическое равновесие, соотношение между симпатической и парасимпатической системами.

Гомеостатические возможности ВНС в нашем исследовании мы оценивали по результатам пробы Вальсальвы, которая направлена на возмущающую стимуляцию преимущественно парасимпатической регуляции. Вегетативное обеспечение деятельности оценивалось путем проведения активной ор-тостатической пробы. При анализе вегетативной реактивности использовалась проба Ашнера [3].

Таблица 1

обследуемых групп

Признак 1-я группа (дисфункция мочеиспускания) (п=54) 2-я группа (без дисфункции мочеиспускания) (п=64) 3-я группа (контрольная) (п=21)

Пол, абс. (%) Муж. Жен. 11 (20,4) 43 (79,6) Муж. Жен. 17 (26,6) 47 (73,4) Муж. Жен. 6 (28,6) 15 (71,4)

Средний возраст (годы), М±SD 35,2±9,8 33,8±9,8 37,8±9,7

Степень тяжести EDSS, М±SD 3,8±1,1 2,8±1,2 —

Тип течения, абс. (%) РТ — 30 (55,6) ВПТ — 24 (44,4) РТ — 45 (70,3) ВПТ — 19 (29,7) —

Примечание. РТ — ремиттирующий тип, ВПТ — вторично-прогрессирующий тип.

При статистической обработке для проверки нормальности распределения переменной использовался тест Колмогорова — Смирнова. Для выявления различий между группами и их значимости использовались таблицы сопряженности и тест хи-квадрат. Рассчитывались критерии Манна — Уитни, коэффициент ранговой корреляции Спир-мена, относительный риск (ОР). Описательная статистика представлена М±о (М — математическое среднее, о — стандартное квадратичное отклонение).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При исследовании исходного состояния ВНС у больных РС с нарушением функции мочеиспускания отмечены увеличение доли РКГ IV типа и РКГ V типа и уменьшение частоты РКГ II типа, характерной для физически здоровых лиц (р<0,05) (табл. 2). РКГ I типа в группе пациентов с дисфункцией мочеиспускания не выявлено. Принимая во внимание, что в норме контроль функции мочевого пузыря преимущественно парасимпатический, данное наблюдение может косвенно свидетельствовать о нарушении вегетативного регулирования функции мочеиспускания в виде возрастания роли гуморальных влияний на фоне уменьшения парасимпатических.

По данным таблицы 2, при фоновой записи среди больных РС без дисфункции

микции в одной трети случаев встречались II тип и IV тип, что демонстрирует переход регулирования сердечного ритма на гумо-рально-метаболический уровень. Достоверные различия установлены при сравнении со здоровыми добровольцами (р<0,05).

В группе контроля преобладал II тип регуляции синусового ритма, свойственный для практически здоровых лиц (р<0,05). Примерно с равной низкой частотой во 2-й и 3-й группах фоновая РКГ была представлена I типом.

Принимая во внимание достоверное увеличение доли РКГ IV и V типов в группе больных РС с измененным мочеиспусканием, мы предположили, что увеличение надсег-ментарных влияний на фоне уменьшения парасимпатических является фактором риска развития дисфункции микции у больных РС. Действительно, преобладание гумораль-но-метаболических влияний на вегетативный тонус (РКГ V типа) достоверно увеличивает частоту возникновения расстройств мочеиспускания у больных РС.

Для более детальной оценки направленности вегетативного тонуса и характера сим-патопарасимпатических соотношений в регуляции синусового ритма сердца нами были проанализированы величины межсистолических интервалов (Щ) на фоновой записи РКГ у всех наблюдаемых. Полученные данные (1-я группа — 0,85±0,12 с; 2-я группа —

Таблица 2

Распределение РКГ по типам у обследуемых групп

Типы РКГ, группы I тип, абс. (%) II тип, абс. (%) III тип, абс. (%) IV тип, абс. (%) V тип, абс. (%)

1-я группа, дисфункция мочеиспускания (п=54) — 14 (29,5)* 8 (14,8) 17 (31,5)* 15 (27,8)*

2-я группа, без дисфункции мочеиспускания (п=64) 3 (4,7) 21 (32,8)* 13 (20,3) 19 (29,7)* 8 (12,5)

3-я группа, контрольная (п=21) 1 (4,8) 14 (66,7) 5 (23,8) — —

Примечание. * — р<0,05 при сравнении 1-й и 2-й групп с 3-й; * — р<0,05 при сравнении 1-й группы с 3-й.

0,86±0,13 с; 3-я группа — 0,87±0,15 с, р>0,05) отражают эйтонию, или равновесие, сегментарных механизмов регуляции кровообращения во всех группах.

В нашем исследовании мы оценивали состояние не только сегментарных, но и над-сегментарных механизмов регуляции вегетативного тонуса. Для этого мы анализировали мощность спектральной плотности (общая вариабельность составляющих РКГ) как функцию частоты. Показателем вариабельности в нашем исследовании служит средне-квадратическое отклонение (СКО — аИИ) продолжительности интервалов ИИ. Поскольку вариабельность является математическим эквивалентом общей мощности спектра ритма сердца, СКО ИИ отражает все колебательные составляющие, ответственные за его формирование в период регистрации [3]. Так как видов волн три, то при разделении всей волновой структуры на частотные характеристики нами вычислялись три абсолютных показателя СКО гуморальных, симпатических и парасимпатических волн: oVLF, oLF, аШ соответственно.

При анализе СКО трех частотных колебаний в энергетическом общем спектре колебаний сердечного ритма у больных РС с нарушением функции тазовых органов нами получено достоверно значимое увеличе-

ние (р<0,05) абсолютных значений СКО для гуморальных колебаний и снижение (р<0,05) значений СКО колебаний сегментарного отдела ВНС по сравнению с группой контроля (табл. 3). При сравнении СКО для парасимпатических колебаний было выявлено статистически достоверное уменьшение (р<0,05) этого показателя в группе больных РС без расстройства мочеиспускания относительно здоровых добровольцев.

Анализируя таблицу 3, можно сделать вывод о том, что у пациентов первых двух групп наблюдается уравновешенность вагальных и симпатических барорефлекторных механизмов регуляции вегетативного тонуса (р>0,05). Однако у здоровых лиц равновесие сегментарных вегетативных механизмов должно сопровождаться минимальной амплитудой гуморально-метаболических волн (VLF) и отсутствием ее корреляции с показателем общей вариабельности ритма сердца [3]. Установлено, что характеризуют влияние высших вегетативных центров на сердечнососудистый подкорковый центр и могут использоваться как маркер степени связи автономных уровней регуляции кровообращения с надсегментарными, в том числе с гипофи-зарно-гипоталамическим и корковым уровнями. В норме мощность составляет 15— 30% суммарной мощности спектра [1].

Таблица 3

Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма у обследуемых групп

Группы Показатели

ЧСС, уд/мин, М±м оКЯ, с оVLF, с, абс. (%) оLF, с, абс. (%) оШ, с, абс. (%)

1-я группа, дисфункция мочеиспускания (п=54) 72,5±11,0 0,032 0,020 (44,6) * 0,016* (27,5) 0,016* (27,9)*

2-я группа, без дисфункции мочеиспускания (п=64) 71,6±10,9 0,037 0,022 (38,0)* 0,020 (29,0) 0,021* (33,1)*

3-я группа, контрольная (п=21) 70,8±12,9 0,042 0,022 (28,9) 0,022 (28,8) 0,031 (42,9)

Примечание. * — p<0,001 при сравнении 1-й и 2-й групп с контрольной; * — p<0,05 при сравнении 1-й и 2-й групп с контрольной.

При сравнении группы здоровых добровольцев с больными РС с дисфункцией микции выявлено значимое снижение влияния сегментарных систем (р<0,05), во 2-й группе наблюдалось достоверное уменьшение доли эфферентной вагальной активности (р<0,05).

В отличие от контрольной группы, у больных РС (1-я и 2-я группы) в спектре сердечного ритма доминирует медленноволно-вая составляющая, отражающая надсегмен-тарные механизмы регуляции (р<0,05). Кроме того, нами выявлена прямая корреляционная связь сильной степени между показателем общей вариабельности ритма сердца больных РС и степенью увеличения надсегментарных влияний (1-я группа: г=0,84, р<0,001; 2-я группа: г=0,87, р<0,001). Такая спектральная картина характерна для больных с синдромом вегетативной дисто-нии, когда в формировании вариабельности сердечного ритма преобладают церебральные эрготропные влияния, при снижении активности сегментарных систем. При этом больные РС с нарушением функции микции имели достоверное увеличение суммы баллов по «Схеме» (32,4±12,8 балла; р<0,05), по сравнению с контрольной группой (21±15,7 балла) и пациентами с сохраненной функцией мочеиспускания (25,1± ±14,2 балла).

Таким образом, наблюдаемые нами больные РС имеют напряженный вегетативный баланс, проявляющийся синдромом вегетативной дистонии у пациентов 1-й группы. У больных 2-й группы сумма баллов по «Схеме» соответствует значениям верхней границы нормы, в данном случае можно говорить о пограничном состоянии.

Для оценки функционирования парасимпатического отдела и гомеостатических возможностей ВНС во всех группах нами проведена проба Вальсальвы, направленная на

возмущающую стимуляцию преимущественно парасимпатической регуляции [3].

При проведении пробы Вальсальвы нормальный тип реагирования преобладал в контрольной группе. У пациентов с РС достаточный ответ регистрировался в 2 раза реже по сравнению со здоровыми добровольцами: 1-я группа — 35,2%; 2-я группа — 37,5%; 3-я группа — 71,4% (р<0,05). Примерно у одной трети пациентов 1-й и 2-й групп отмечена сниженная реакция при проведении пробы (27,8%, 29,7% соответственно, р>0,05). Недостаточная реакция на маневр Вальсальвы у больных РС может указывать на снижение парасимпатического тонуса периферической ВНС, что более ярко проявляется при ее возмущающей стимуляции. Часть больных (22,2%) РС с нарушением функции мочеиспускания парадоксально реагировала на проведение маневра Валь-сальвы, в отличие от здоровых добровольцев, у которых подобный тип ответа не зарегистрирован (р<0,05). У пациентов с РС без расстройств микции зафиксирована повышенная реакция на пробу, в отличие от группы контроля (18,8%; 0% соответственно, р<0,05). Данное наблюдение свидетельствует о повышенной реактивности парасимпатического отдела ВНС у больных РС без расстройств мочеиспускания. Отрицательной реакции на проведение данной пробы нами не отмечено.

При анализе долей трех частотных колебаний в энергетическом общем спектре колебаний сердечного в пробе Вальсальвы мы получили увеличение доли надсегментарных влияний у больных РС по сравнению с контрольной группой (55,6%, 51,6%, 14,3% соответственно, р<0,05). Данное наблюдение указывает на снижение относительной роли периферической парасимпатической ВНС в процессах реагирования организма больных РС на функциональные воздействия.

Вероятно, достаточно высокую частоту сниженного ответа на данную пробу у пациентов с РС можно объяснить исходно измененным механизмом регуляции сердечного ритма.

При исследовании вегетативной реактивности с помощью пробы Ашнера у больных РС отмечено преобладание сниженной реакции (1-я группа — 57,4%; 2-я группа — 53,1%; 3-я группа — 19%, р<0,05) и уменьшение частоты нормального ответа (29,6%; 32,8%; 81% соответственно, р<0,001) по сравнению с группой контроля. Данное наблюдение может свидетельствовать о дисбалансе надсег-ментарного отдела ВНС и уменьшении функциональных возможностей организма. Отрицательный тип реакции на проведение данной пробы ни в одной группе не зарегистрирован.

При спектральном анализе РКГ у больных РС отмечено статистически значимое увеличение количества медленных волн при проведении пробы Ашнера по сравнению с группой контроля (1-я группа — 57,4%; 2-я группа — 51,6%; 3-я группа — 4,8%, р<0,001). Это свидетельствует о гиперадаптивной реакции организма на нагрузку [1].

При исследовании вегетативной реактивности мы учитывали закон исходного уровня, согласно которому действие возмущающего агента на фоне резко измененного исходного состояния может вызвать парадоксальную, или антагонистическую, реакцию с противоположным знаком, т. е. величина активации, вероятно, связана с первоначальным уровнем. В основных группах больных РС зарегистрирована парадоксальная реакция на проводимую пробу, в отличие от контрольной группы, где подобный тип ответа не встречался, однако достоверных различий не получено (р>0,05). Мы полагаем, что парадоксальный ответ на внешние раздражения связан с преобладанием изна-

чально у большинства больных РС напряженного вегетативного равновесия.

Для оценки вегетативного обеспечения деятельности всем обследуемым проведена активная ортостатическая проба. Результаты пробы выявили, что у половины больных РС с нарушением мочеиспускания и пациентов с РС без расстройства мочеиспускания наблюдалась тенденция к сохранению нормального вегетативного обеспечения (1-я группа — 57,4%; 2-я группа — 48,4%; 3-я группа — 76,2%). Достоверные различия установлены при сравнении 2-й группы с контрольной (р<0,05). При этом, оценивая основные спектральные составляющие ритма сердца в активной ортостатической пробе, мы получили достоверное увеличение доли «очень» низкочастотных медленных гуморальных волн (1-я группа — 55,6%; 2-я группа — 56,3%; 3-я группа — 14,3%; р<0,05) и уменьшение симпатических влияний на сердечный ритм у больных РС по сравнению с группой контроля (33,3, 39,1 и 81% соответственно, р<0,05). Полученные данные свидетельствуют о снижении относительной роли периферической ВНС в процессах адекватного вегетативного обеспечения деятельности на фоне сохраняющегося напряженного автономного равновесия.

Преобладание медленных «очень» низкочастотных волн у больных РС в исходном периоде оценки функционального состояния организма, их сохраняющееся влияние при функциональных воздействиях, снижение доли нормального ответа на нагрузочные пробы, по нашему мнению, свидетельствуют о тенденции перехода регуляции сердечного ритма у больных РС на более низкий гумо-рально-метаболический уровень. Данный факт, мы полагаем, следует рассматривать в свете теории Р. М. Баевского [1] о двухкон-турной системе управления ритмом сердца, включающей в себя высшие вегетативные

центры (в том числе гипоталамо-гипофи-зарную систему), находящиеся под корковым контролем, координирующим функциональную деятельность всех систем организма [1]. Согласно этой теории, при неоптимальном управлении необходима активация более высоких уровней регуляции. Происходят мобилизация дополнительных функциональных резервов организма, компенсаторное усиление активности всего регуляторного механизма: возрастает мощность медленных «очень» низкочастотных волн в спектре колебаний ритма сердца. Однако наблюдаемое нами перенапряжение систем регуляции у больных РС может привести к срыву адаптации с неадекватным изменением уровня функционирования основных систем организма, к нарушению гомеостаза с появлением или усилением патологических состояний [2].

Кроме того, выявленные расстройства сегментарных аппаратов ВНС у больных РС могут свидетельствовать о возможном нарушении одного из механизмов взаимодействия нервной и иммунной систем, что находит отражение в патогенезе РС.

Вывод

Принимая во внимание, что вариабельность сердечного ритма является одним из наиболее важных маркеров активности ВНС в целом [3], мы полагаем, что полученные нами данные косвенно свидетельствуют о преобладании у больных рассеянным склерозом церебральных эрготропных влияний при снижении активности сегментарных систем. Эти процессы наиболее выражены среди больных рассеянным склерозом с расстройством функции мочеиспускания. Кроме того, преобладание надсегментарных влияний в регуляции исходного вегетативного тонуса увеличивает риск развития расстройств

мочеиспускания у больных РС. При наблюдаемой нами дисфункции эфферентных сегментарных систем, перенапряжении центральных механизмов регуляции у больных рассеянным склерозом, вероятно, можно ожидать снижения адаптационных возможностей организма при функциональных воздействиях как внешних, так и внутренних раздражителей. Мы полагаем, что полученные данные о состоянии вегетативной нервной системы следует учитывать при составлении программы реабилитации больных рассеянным склерозом.

Библиографический список

1. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем (методические рекомендации)//? М. Баевский, Г. Г. Иванова, Л. В. Чирейкин и др.//Вестник аритмо-логии.- 2001.- № 24.- С. 65-87.

2. Анохин П. К. Узловые вопросы теории функциональной системы/П. К Анохин— М.: Наука, 1980.- 197 с.

3. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика: Руководство для врачей/А. М. Вейн, Т. Г. Вознесенская, О. В. Воробьева и др.— М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010.— 640 с.

E. I. Luzanova

FUNCTIONAL STATE OF VEGETATIVE NERVOUS SYSTEM IN MULTIPLE SCLEROSIS PATIENTS WITH URINATION DYSFUNCTION

Peculiarities of vegetative nervous system state were studied in multiple sclerosis patients with urination dysfunction using the method of rhythmocardiography. The obtained data demonstrate prevalence of the cerebral

ergotropic effects with reduction of segmental system activity in patients with multiple sclerosis. Prevalence of the suprasegmental effects in regulation of the initial vegetative tonus was detected to increase risk of development of the urination dysfunction in multiple sclerosis patients.

Keywords: multiple sclerosis, vegetative disorders, urination dysfunction, rhythmo-

cardiography, autonomic failure, heart rate variability.

Контактная информация: Лузанова Екатерина Игоревна, аспирант кафедры неврологии Челябинской государственной медицинской академии, 454092, г. Челябинск, ул. Воровского, 64, тел. 8 (351) 740-38-19

Материал поступил в редакцию 25.08.2011

Вегетативная нейропатия — Симптомы и причины

Обзор

Вегетативная невропатия возникает при повреждении нервов, контролирующих непроизвольные функции организма. Это может повлиять на артериальное давление, контроль температуры, пищеварение, функцию мочевого пузыря и даже половую функцию.

Повреждение нерва мешает передаче сообщений между мозгом и другими органами и участками вегетативной нервной системы, такими как сердце, кровеносные сосуды и потовые железы.

Хотя диабет является наиболее частой причиной вегетативной невропатии, в этом могут быть виноваты другие состояния здоровья — даже инфекция. Некоторые лекарства также могут вызывать повреждение нервов. Симптомы и лечение зависят от того, какие нервы повреждены.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы вегетативной невропатии зависят от пораженных нервов.Они могут включать:

  • Головокружение и обморок в положении стоя, вызванные внезапным падением артериального давления.
  • Проблемы с мочеиспусканием, такие как затрудненное начало мочеиспускания, недержание мочи, трудности с восприятием полного мочевого пузыря и неспособность полностью опорожнить мочевой пузырь, что может привести к инфекциям мочевыводящих путей.
  • Сексуальные трудности, включая проблемы с достижением или поддержанием эрекции (эректильная дисфункция) или проблемы с эякуляцией у мужчин.У женщин проблемы включают сухость влагалища, низкое либидо и трудности с достижением оргазма.
  • Затруднение переваривания пищи, например, чувство сытости после нескольких укусов, потеря аппетита, диарея, запор, вздутие живота, тошнота, рвота, затрудненное глотание и изжога, все из-за изменений в пищеварительной функции.
  • Неспособность распознать низкий уровень сахара в крови (гипогликемия), потому что предупреждающих сигналов, таких как дрожь, нет.
  • Нарушения потоотделения, например, слишком много или слишком мало потоотделения, которые влияют на способность регулировать температуру тела.
  • Вялая реакция зрачков, затрудняет переход от светлого к темному и хорошее зрение при движении ночью.
  • Непереносимость физических упражнений, , которая может возникнуть, если частота пульса остается прежней, а не приспосабливается к уровню активности.

Когда обращаться к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас появились какие-либо признаки и симптомы вегетативной невропатии, особенно если у вас плохо контролируемый диабет.

Если у вас диабет 2 типа, Американская диабетическая ассоциация рекомендует проводить ежегодный скрининг на вегетативную невропатию, начиная с момента получения вами диагноза. Для людей с диабетом 1 типа ассоциация рекомендует проводить ежегодный скрининг через пять лет после постановки диагноза.

Причины

Многие состояния здоровья могут вызывать вегетативную невропатию. Это также может быть побочным эффектом лечения других заболеваний, например рака.Некоторые частые причины вегетативной невропатии включают:

  • Диабет, , особенно при плохом контроле, является наиболее частой причиной вегетативной невропатии. Диабет может постепенно вызывать повреждение нервов по всему телу.
  • Ненормальное накопление белка в органах (амилоидоз), которое влияет на органы и нервную систему.
  • Аутоиммунные заболевания, , при которых ваша иммунная система атакует и повреждает части вашего тела, включая нервы.Примеры включают синдром Шегрена, системную красную волчанку, ревматоидный артрит и целиакию. Синдром Гийена-Барре — это аутоиммунное заболевание, которое развивается быстро и может поражать вегетативные нервы.

    Другой возможной причиной является аномальная атака иммунной системы, возникающая в результате некоторых видов рака (паранеопластический синдром).

  • Некоторые лекарственные препараты, в том числе некоторые препараты, используемые для лечения рака (химиотерапия).
  • Некоторые вирусы и бактерии, такие как ВИЧ и те, которые вызывают ботулизм и болезнь Лайма.
  • Определенные наследственные нарушения также могут вызывать вегетативную невропатию.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск вегетативной невропатии, включают:

  • Диабет. Диабет, особенно если его плохо контролировать, увеличивает риск вегетативной невропатии и других повреждений нервов. Вы подвергаетесь наибольшему риску, если вам трудно контролировать уровень сахара в крови.
  • Прочие болезни. Амилоидоз, порфирия, гипотиреоз и рак (обычно из-за побочных эффектов лечения) также могут увеличивать риск вегетативной невропатии.

Профилактика

Хотя некоторые наследственные заболевания, которые подвергают вас риску развития вегетативной невропатии, невозможно предотвратить, вы можете замедлить появление или прогрессирование симптомов, заботясь о своем здоровье в целом и управляя своими заболеваниями.

Следуйте советам врача по здоровому образу жизни для контроля заболеваний и состояний, которые могут включать следующие рекомендации:

  • Контролируйте уровень сахара в крови, если у вас диабет.
  • Избегайте алкоголя и курения.
  • Получите соответствующее лечение, если у вас аутоиммунное заболевание.
  • Примите меры для предотвращения или контроля высокого кровяного давления.
  • Достичь и поддерживать здоровый вес.
  • Регулярно занимайтесь спортом.

21 августа 2020 г.

Показать ссылки

  1. Вегетативная невропатия. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/nerve-damage-diabetic-neuropathies/autonomic-neuropathy. По состоянию на 8 мая 2018 г.
  2. Gibbons CH. Диабетическая вегетативная нейропатия. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 10 мая 2018 г.
  3. Обзор вегетативной нервной системы. Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/autonomic-nervous-system/overview-of-the-autonomic-nervous-system.По состоянию на 15 мая 2018 г.
  4. Brock C, et al. Оценка сердечно-сосудистых и вегетативных осложнений диабета со стороны желудочно-кишечного тракта. Всемирный журнал диабета. 2016; 7: 321.
  5. Вегетативная невропатия. Американская диабетическая ассоциация. http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/neuropathy/autonomic-neuropathy.html. По состоянию на 8 мая 2018 г.
  6. Вегетативные невропатии. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/autonomic-nervous-system/autonomic-neuropathies.По состоянию на 15 мая 2018 г.
  7. Kasper DL, et al., Eds. Сахарный диабет: осложнения. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 19 изд. McGraw-Hill Education; 2015. https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  8. Daroff RB, et al. Расстройства вегетативной нервной системы. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Сондерс Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  9. Проверка эффективности. Натуральные лекарства.https://naturalmedicines.the mentalresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  10. Иглоукалывание. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.the mentalresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  11. Чрескожная электрическая стимуляция нервов. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.the mentalresearch.com. По состоянию на 15 мая 2018 г.
  12. Лечение эректильной дисфункции. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/erectile-dysfunction/treatment.По состоянию на 15 мая 2018 г.
  13. Coon EA (экспертное заключение). Клиника Майо. 10 августа 2020 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

границ | Потенциальная роль вегетативной дисфункции в заболеваемости и смертности от Covid-19

Введение

В декабре 2019 года в Ухане, Китай, возникла новая болезнь, связанная с коронавирусом (Covid-19), вызванная вирусом короны 2 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2).Эта вспышка быстро распространилась по всему миру, 11 марта 2020 года Всемирная организация здравоохранения объявила пандемию. Covid-19 и другие коронавирусные заболевания, такие как SARS и MERS, вызывают серьезную заболеваемость и смертность из-за возникновения тяжелой вирусной пневмонии, часто переходящей в острую. респираторный дистресс-синдром (ARDS) и дисфункция полиорганной системы (MODS) (Paules et al., 2020). В литературе сообщается о сопутствующих заболеваниях, не связанных с дыхательными путями, таких как сердечная дисфункция, почечная недостаточность и неврологические нарушения; однако до сих пор неясно, являются ли они прямым результатом проникновения SARS-Cov-2 и разрушения этих тканей или в более широком смысле связаны с гипоксемией, воспалением и / или тромбозом, связанными с ОРДС / СПОН у пациентов с Covid-19.

В настоящее время не существует одобренных противовирусных препаратов или вакцин для борьбы с Covid-19, однако во всем мире предпринимаются серьезные усилия по быстрому удовлетворению этой насущной потребности. Биомедицинские исследования стали фундаментальными для понимания механизма (ов), с помощью которого SARS-CoV-2 заражает своего хозяина и приводит к ухудшению здоровья человека. На данный момент генетический анализ выявил несколько сходств между SARS-CoV-2 и вирусом, вызвавшим эпидемию SARS в 2002 году, включая молекулярные мишени, которые коронавирусы SARS используют для связывания со своими клетками-хозяевами (Hoffmann et al., 2020). В частности, «спайковый» белок SARS-CoV-2 связывается с ферментом, превращающим ангиотензин 2 типа (ACE2) на поверхности клетки-хозяина (Hoffmann et al., 2020). ACE2 широко экспрессируется в организме человека (обнаруживается в легких, кишечнике, почках, головном мозге, кровеносных сосудах) и участвует в регуляции ангиотензина II (ANGII), мощного вазоактивного пептидного гормона. Синтез ANGII зависит от каталитической активности фермента, превращающего ангиотензин 1 типа (ACE), и уровни ANGII модулируются каталитической активностью ACE2, который гидролизует ANGII до ангиотензина 1-7 (Díaz et al., 2020; Гуан и др., 2020; Хоффманн и др., 2020; Хуанг и др., 2020; Paules et al., 2020; South et al., 2020; Yang et al., 2020), побочный продукт расщепления ANGII. Таким образом, активность ACE2 служит для ограничения продукции ANGII и защиты от потенциально разрушительных последствий высоких уровней системных ANGII (South et al., 2020). ACE2 также связан с процессами, которые ослабляют воспаление, что делает этот фермент интересной фармакологической мишенью для болезненных процессов, которые приводят к чрезмерной активации воспалительных путей (South et al., 2020).

В начале марта 2020 года были опубликованы первые эпидемиологические и клинические характеристики пациентов с Covid-19 (191 пациент) (Huang et al., 2020). Из общего числа пациентов с подтвержденным Covid-19 48% от общего числа госпитализированных пациентов в этом исследовании имели значительные сопутствующие заболевания, включая гипертонию (30%), диабет (19%) и болезни сердца (8%). Второе исследование с участием 1099 пациентов с Covid-19 показало, что наиболее тяжелые исходы наблюдались у пациентов с гипертонией, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и цереброваскулярными заболеваниями (Guan et al., 2020). В третьем исследовании из 140 пациентов, положительных на Covid-19, 30% имели гипертонию и 12% — диабет. Наконец, исследование Янга и др. (2020) обнаружили, что в когорте пациентов, умерших от Covid-19, наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями были диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Следует отметить, что большинство сопутствующих заболеваний, о которых сообщалось в этих исследованиях, лечат ингибиторами АПФ (ИАПФ), поскольку повышенные уровни ANGII являются распространенной патофизиологической особенностью. В недавних публикациях отмечалось, что в доклинических исследованиях ACEi вызывают повышенную регуляцию ACE2, и предполагалось, что это может повысить восприимчивость пациентов, которые в настоящее время лечат ACEi, к инфекции SARS-CoV-2.Это наблюдение привело некоторых к предположению, что отмена лечения ИАПФ у пациентов с артериальной гипертензией или другими кардиометаболическими состояниями, характеризующимися усилением регуляции ренин-ангиотензиновой системы (РАС), может снизить риск развития тяжелого Covid-19. Хотя эта гипотеза заслуживает дальнейшего изучения, насколько нам известно, в настоящее время нет доказательств в поддержку отмены ACEi или других препаратов, связанных с РАС, у пациентов, которым они показаны. Фактически, мы хотим выдвинуть гипотезу о том, что это может нанести прямой ущерб заболеваемости, связанной с Covid-19, в когорте пациентов, которые статистически наиболее подвержены наихудшим исходам.Существуют четко установленные взаимосвязи между активацией РАС и вегетативной дисфункцией при сердечно-метаболических заболеваниях, таких как гипертония, сердечная недостаточность и диабет (Díaz et al., 2020). В этих условиях часто существует петля положительной обратной связи между активацией РАС и тоническим усилением эфферентной симпатической нервной активности, при этом повышение симпатической активности может стимулировать активацию РАС, что, в свою очередь, может дополнительно стимулировать симпатическую активность (Díaz et al., 2020). Удаление лекарств, ослабляющих эту петлю положительной обратной связи, на самом деле может усугубить вегетативную дисфункцию и воспаление, связанные с этими заболеваниями, и потенциально способствовать развитию заболеваемости, связанной с Covid-19.

Вегетативная дисфункция, заболеваемость и смертность от COVID-19

Гипертония, сердечная недостаточность, сахарный диабет II типа и хроническая болезнь почек — все это состояния, связанные с повышенной активностью симпатического нерва, что во многих случаях способствует прогрессированию заболевания (DiBona, 2013; Carnagarin et al., 2019; Díaz et al., 2020). В самом деле, наличие патофизиологического континуума при этих заболеваниях, который включает усиление симпатического оттока, может предрасполагать к дальнейшему увеличению симпатической активности во время инфекции Covid-19.Соответственно, мы предполагаем, что эта общая характеристика может быть одним из важных факторов, способствующих более высокой заболеваемости и смертности после инфекции Covid-19 у пациентов с уже существующими заболеваниями. Помимо потенциального воздействия этих состояний (и их лечения) на экспрессию рецептора ACE2 и восприимчивость к инфекции SARS-CoV-2, эти ранее существовавшие состояния, вероятно, усугубляют сердечно-сосудистые осложнения, связанные с Covid-19. На ранних этапах многих кардио-метаболических состояний симпато-возбуждение действует как адаптивный ответ, однако в течение продолжительных периодов времени оно в конечном итоге становится дезадаптивным и способствует прогрессивному снижению сердечной функции (Díaz et al., 2020). Гиперактивация предсимпатических нейронов ствола мозга и повышенная активность симпатических нервов при гипертонии и сердечной недостаточности способствуют созданию проаритмического субстрата и действительно связаны с более высокой частотой желудочковых аритмий (Díaz et al., 2020). У пациентов с Covid-19 с ранее существовавшими состояниями, характеризующимися чрезмерной симпатической активностью (например, гипертонией, диабетом, сердечными заболеваниями), сочетание гипоксемии, связанной с пневмонией, связанной с Covid-19 / ОРДС, диффузным воспалением и повышенной симпатической активностью. повышают предрасположенность к летальным нарушениям сердечного ритма.Эти взаимосвязи, если они будут доказаны, могут вызвать порочный круг, способствующий ухудшению исходов у пациентов с Covid-19. Клинических данных в этой области по-прежнему мало из-за коротких временных рамок с начала пандемии до настоящего времени, однако отдельные сообщения службы неотложной помощи указывают на 10-кратное увеличение количества звонков об остановке сердца в Нью-Йорке за тот же период времени. в прошлые годы. Из таких предварительных данных трудно определить, в какой степени нарушения свертывания крови (также описанные в Covid-19) и острый инфаркт миокарда (ОИМ) способствовали такому значительному увеличению числа звонков об остановке сердца.Однако наша гипотеза предлагает правдоподобное объяснение этому увеличению как наличия, так и отсутствия тромбоза и ОИМ. Помимо воздействия на аритмический субстрат у пациентов с Covid-19, вегетативная дисфункция может усугублять заболеваемость Covid-19 другими способами.

Блуждающий противовоспалительный рефлекс характеризуется активацией холинергической эфферентной ветви блуждающего нерва в ответ на воспаление (Tracey, 2002). Активация вагусного противовоспалительного рефлекса приводит к ингибированию синтеза цитокинов макрофагами мононуклеарной фагоцитарной системы, включая резидентные и циркулирующие макрофаги.Эти изменения наблюдаются во многих тканях, включая легкие, сердце и мозг. Наличие реципрокного торможения в вегетативной нервной системе предполагает, что симпатическое возбуждение тесно связано с парасимпатической (вагусной) абстинентностью (Díaz et al., 2020). Следовательно, при патологических состояниях, таких как гипертония и диабет, можно предположить, что снижение нервно-вагального воспалительного рефлекса может способствовать потере нормального сдерживания воспалительных процессов.Предполагается, что у пациентов с Covid-19 так называемый цитокиновый шторм способствует быстрому переходу от компенсированного состояния к декомпенсированному состоянию, требующему дополнительного кислорода и / или механической вентиляции. Соответственно, пациенты с Covid-19 с парасимпатической отменой из-за сопутствующих заболеваний могут иметь более высокий риск развития внезапного увеличения выброса цитокинов из-за отсутствия полностью функционального нейровагального противовоспалительного рефлекса. В доклинических испытаниях стимуляция блуждающего нерва приводит к восстановлению вегетативного баланса и снижению уровней провоспалительных цитокинов при ишемической болезни сердца (De Ferrari et al., 2017). Теоретически стимуляция блуждающего нерва может быть полезным инструментом для борьбы с системным воспалением путем активации нервного воспалительного рефлекса у пациентов с Covid-19 с ранее существовавшими кардио-метаболическими состояниями, характеризующимися вегетативным дисбалансом.

Наконец, важно отметить, что психологический стресс после того, как был поставлен диагноз Covid-19, также может способствовать вегетативной дисфункции. Кроме того, эмоциональные компоненты, связанные с клинической изоляцией после поступления в больницу, могут ускорить симпатическое возбуждение, добавляя больше стресса к сердечной недостаточности из-за инфекции SARS-CoV-2.Кроме того, семьи пациентов также могут быть предрасположены к развитию вегетативной дисрегуляции, поскольку им необходимо справляться с эмоциональным стрессом. Вместе эти аргументы необходимо принимать во внимание при рассмотрении результатов вегетативной нервной системы во время нынешней пандемии Covid-19.

Резюме и заключение

Вегетативная дисфункция, характеризующаяся повышенной симпатической активностью и прекращением парасимпатической активности, является частым патофизиологическим признаком у пациентов с гипертонией, диабетом и сердечными заболеваниями.Важно отметить, что недавние эпидемиологические данные показывают, что пациенты с Covid-19 с этими сопутствующими заболеваниями имеют более высокий риск развития опасных для жизни осложнений. ACEi, препарат первой линии, используемый для лечения этих заболеваний, был предложен в качестве возможного посредника в неблагоприятных исходах у пациентов с Covid-19. Лечение ACEi может привести к активации гена ACE2, который является молекулярной мишенью, которую SARS-CoV-2 использует для заражения клетки-хозяина. Хотя эта гипотеза имеет свои достоинства, важно, чтобы перед рассмотрением вопроса об отмене ИАПФ у пациентов с Covid-19 были представлены убедительные и убедительные экспериментальные данные.В этом кратком письме мы представили дополнительную теорию, которая могла бы объяснить плохие результаты у пациентов с Covid-19 с гипертонией, диабетом и / или сердечными заболеваниями как сопутствующие заболевания (Рисунок 1). В частности, мы предположили, что повышенная симпатическая активность в состоянии покоя (обычно возникающая при гипертонии, диабете и сердечных заболеваниях) в сочетании с гипоксемией добавит значительный стресс сердцам, которые уже потенциально страдают дисфункцией и, возможно, вирусным миокардитом. Повышенная сердечная нагрузка и снижение содержания кислорода в артериальной крови могут привести к несоответствию предложения и потребности в кислороде в сердечной ткани и усилить существующие проаритмические субстраты.Снижение парасимпатической активности, происходящее в тандеме с симпато-возбуждением, может притупить нервно-вагальный противовоспалительный рефлекторный ответ во время инфекции SARS-CoV-2, потенциально способствуя массовому выбросу цитокинов (т. Е. Цитокиновый шторм). Хотя, вероятно, существует много важных аспектов патофизиологии Covid-19 у пациентов с плохими результатами, мы твердо уверены, что потенциальный пагубный вклад вегетативной дисфункции заслуживает дальнейшего изучения. Мы твердо верим в важность клинической оценки вегетативной функции у пациентов с диагнозом Covid-19 как во время, так и после инфекции.К счастью, есть несколько прямых и непрямых методов, которые можно использовать в клинике [для обзора см. Zygmunt and Stanczyk (2010)]. Новые неинвазивные методы визуализации могут стать мощным инструментом для оценки активности в контролирующих симпатических / парасимпатических областях мозга у пациентов, пострадавших от Covid-19 (Macefield and Henderson, 2020). Включение оценки вегетативной функции в многоцентровые исследования может помочь в определении влияния вегетативной дисфункции на заболеваемость Covid-19, а также потенциального воздействия Covid-19 на возникновение новой вегетативной дисфункции.

Рисунок 1 . Вклад измененной вегетативной функции при гипертонии, диабете и сердечных заболеваниях в неблагоприятные исходы у пациентов с Covid-19. Хорошо известно, что активность симпатического нерва значительно увеличивается у пациентов с гипертонией, диабетом и сердечными заболеваниями. Напротив, у этих пациентов заметно снижена парасимпатическая активность. У пациентов с Covid-19 как симпатическое возбуждение, так и парасимпатическая абстиненция могут играть ключевую роль в повышении риска событий, угрожающих жизни.Повышенная симпатическая активность напрямую увеличивает циркулирующие катехоламины и увеличивает работу миокарда и потребность в кислороде, увеличивая нагрузку на сердце Covid-19. Одновременно снижение парасимпатической активности снижает нервно-вагальный противовоспалительный рефлекс, ускоряя высвобождение провоспалительных цитокинов и потенциально способствуя цитокиновому шторму.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Финансирование

Эта работа была поддержана Fondo de Desarrollo Científico y Tecnológico (Fondecyt) [грант № 1180172]. Базальный центр передового опыта в области старения и регенерации (AFB 170005) и специальный грант «Литий в лечении и болезнях» от Sociedad Química y Minera de Chile (SQM).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Карнагарин Р., Ламберт Г. В., Киучи М. Г., Нольде Дж. М., Мэтьюз В. Б., Эйкелис Н. и др. (2019). Эффекты симпатической модуляции при метаболических заболеваниях. Ann. Акад. Sci . 1454, 80–89. DOI: 10.1111 / nyas.14217

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Феррари, Г. М., Украден, К., Туйненбург, А. Э., Райт, Д. Дж., Бругада, Дж., И Баттер, К. (2017). Долгосрочная стимуляция блуждающего нерва при сердечной недостаточности: результаты восемнадцатимесячного исследования нервной кардиологической терапии сердечной недостаточности (NECTAR-HF). Внутр. J. Cardiol. 244, 229–234. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2017.06.036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диас, Х. С., Толедо, К., Андраде, Д. К., Маркус, Н. Дж., И Дель Рио, Р. (2020). Нейровоспаление при сердечной недостаточности: новые взгляды на старую болезнь. J. Physiol. 598, 33–59. DOI: 10.1113 / JP278864

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гуань, В. Дж., Ни, З. Ю., Ху, Ю., Лян, В.Х., Оу, К.К., и Хе, Дж. Х. (2020). Китайская группа экспертов по лечению COVID-19. Клиническая характеристика коронавирусной болезни 2019 г. в Китае. N. Engl. J. Med . 38, 1708–1720. DOI: 10.1101 / 2020.02.06.20020974

CrossRef Полный текст

Hoffmann, M., Kleine-Weber, H., Schroeder, S., Krüger, N., Herrler, T., Erichsen, S., et al. (2020). Вход в клетки SARS-CoV-2 зависит от ACE2 и TMPRSS2 и блокируется клинически доказанным ингибитором протеазы. Ячейка 181, 271–280.DOI: 10.1016 / j.cell.2020.02.052

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуанг, К., Ван, Ю., Ли, X., Рен, Л., Чжао, Дж., Ху, Ю. и др. (2020). Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. Ланцет 395, 497–506. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 30183-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейсфилд В. Г., Хендерсон Л. А. (2020). Выявление увеличения активности RVLM человека с помощью MSNA-связанной фМРТ. Фронт. Neurosci. 21; 13: 1369. DOI: 10.3389 / fnins.2019.01369

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саут, А. М., Диз, Д. И., и Чаппелл, М. К. (2020). COVID-19, ACE2 и сердечно-сосудистые последствия. Am. J. Physiol. Сердце Circ Physiol . 318, h2084 – h2090. DOI: 10.1152 / ajpheart.00217.2020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Yang, X., Yu, Y., Xu, J., et al. (2020). Клиническое течение и исходы тяжелобольных пациентов с пневмонией SARS-CoV-2 в Ухане, Китай: одноцентровое ретроспективное обсервационное исследование. Ланцет Респир. Med. 8, 475–481. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (20) 30079-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нейронные механизмы вегетативной дисфункции при неврологических заболеваниях


Автономная нервная система иннервирует внутренние органы и играет решающую роль в поддержании гемостаза сердечно-сосудистой системы, дыхания, энергетического обмена, баланса воды, электролитов и жидкости организма и т. Д. Дисфункция вегетативной нервной системы связана со многими неврологическими заболеваниями, включая нейрогенную гипертензию, инсульт, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и депрессию.Вегетативная дисфункция также наблюдается при метаболических заболеваниях, таких как диабет, ожирение и метаболический синдром. Было приложено много усилий для выяснения нейронных механизмов, лежащих в основе дизавтономии сердечно-сосудистой системы, таких как гипертензия [1]. Гиперактивация симпатической нервной системы связана с несколькими типами гипертонии, такими как эссенциальная гипертензия, солевочувствительная гипертензия и гипертензия, связанная с ожирением, а также почечная гипертензия [1, 2]. Было показано, что пресимпатические нейроны вегетативных ядер в гипоталамусе и ростральном вентролатеральном мозговом веществе обеспечивают возбуждающий импульс к симпатическому оттоку при гипертонии.Таким образом, нейронная пластичность в этих пресимпатических нейронах и связанные факторы, которые регулируют возбудимость этих нейронов, имеют решающее значение для влияния на кровяное давление и симпатический вазомоторный тонус. В этом специальном выпуске «Нейронные механизмы вегетативной дисфункции при неврологических заболеваниях» исследования касались механизмов ствола мозга и гипоталамуса, участвующих в регуляции симпатического оттока и артериального давления.

H. Zheng et al. изучили гипоталамические механизмы в контексте активации симпатической нервной системы при гипертонии, связанной с ожирением или сахарным диабетом II типа.Они сообщили, что уровни экспрессии рецептора лептина и субъединицы NR1 NR1 рецептора N -метил- D -аспартата (NMDAR) в гипоталамусе были значительно повышены на модели сахарного диабета типа II на крысах, вызванного диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием жира. -доза стрептозотоцина. Они также обнаружили, что рецепторы лептина взаимодействуют с NMDAR в регуляции симпатического оттока. Механизмы, связанные с развитием гипертонии, выявленные в этом исследовании, могут способствовать усилению симпатического оттока и стать потенциальной целью для разработки нового лечения гипертонии при сахарном диабете II типа.

Различные факторы могут привести к вегетативной дисфункции, связанной с гиперактивацией симпатической нервной системы, включая ингредиенты диеты и факторы окружающей среды. М.-Ф. Чжун и др. сообщили в этом специальном выпуске, что гомоцистеин, пищевая аминокислота, в ростральном вентролатеральном мозговом веществе ствола головного мозга увеличивает кровяное давление и симпатический отток. Этот наблюдаемый ответ опосредован индукцией окислительного стресса в вегетативном ядре мозга. A. D. Chapp et al.сообщили, что диета с высоким содержанием соли является независимым фактором риска развития гипертонии, чувствительной к соли, за счет подавления калиевых каналов с небольшой проводимостью, активируемых кальцием, и последующего повышения возбудимости пресимпатических нейронов в гипоталамусе. Эти данные могут значительно улучшить наше понимание роли дилатационных компонентов в развитии дизавтономии при гипертонии. Глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером в нервной системе позвоночных, а глутаматергические синаптические входы иннервируют пресимпатические нейроны, расположенные в вегетативном ядре в стволе мозга и гипоталамусе.Усиление этих возбуждающих глутаматергических входов может привести к гиперактивации симпатической нервной системы в различных моделях артериальной гипертензии на животных [1]. W. Wang et al. сообщили, что глутаматергическое воздействие на ростральное вентролатеральное мозговое вещество в стволе головного мозга было усилено, что способствовало возникновению высокого кровяного давления, вызванного невропатической болью.

Целью этого специального выпуска является публикация результатов, посвященных нейропластичности дизавтономии при неврологических заболеваниях. Хотя в большинстве принятых рукописей сообщается о нейропластичности дисфункции вегетативной нервной системы в регуляции симпатической активности и артериального давления, эти механизмы могут также применяться к вегетативной дисфункции при других неврологических заболеваниях.Таким образом, исследования, представленные в этом специальном выпуске, могут способствовать исследованию нервных механизмов, лежащих в основе вегетативной дисфункции при неврологических заболеваниях.

Благодарности

Мы благодарны всем авторам за их информативный вклад и рецензентам за их поддержку и конструктивную критику, сделавшую возможным выпуск этого специального выпуска.

De-Pei Li
Yu-Long Li
Jianhua Li
Sheng Wang

Авторские права

Авторские права © 2017 De-Pei Li et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Предпосылки, патофизиология, наследственные вегетативные невропатии

  • Delahaye N, Rouzet F, Sarda L, et al. Влияние трансплантации печени на сердечную вегетативную денервацию при семейной амилоидной полинейропатии. Медицина (Балтимор) . 2006. 85 (4): 229-238.[Медлайн].

  • Дэвидсон Г.Л., Мерфи С.М., Полке Дж.М., Лаура М., Салих М.А., Мунтони Ф. и др. Частота мутаций в генах, связанных с наследственной сенсорной и вегетативной невропатией в когорте Великобритании. Дж. Нейрол . 1 февраля 2012 г. [Medline].

  • Bejaoui K, Wu C., Scheffler MD, et al. SPTLC1 является мутированным при наследственной сенсорной нейропатии типа 1. Nat Genet . 2001 марта, 27 (3): 261-2. [Медлайн].

  • Low PA, Vernino S, Suarez G.Вегетативная дисфункция при заболеваниях периферических нервов. Мышечный нерв . 27 июня 2003 г. (6): 646-61. [Медлайн].

  • Охто Т., Ивасаки Н., Фудзивара Дж. И др. Оценка вегетативной нервной функции у пациента с наследственной сенсорной и вегетативной нейропатией IV типа с новыми мутациями гена TRKA. Нейропедиатрия . 2004 Октябрь 35 (5): 274-8. [Медлайн].

  • Einarsdottir E, Carlsson A, Minde J, et al. Мутация в гене бета-фактора роста нервов (NGFB) вызывает потерю восприятия боли. Хум Мол Генет . 2004 15 апреля. 13 (8): 799-805. [Медлайн].

  • Низкий PA. Клинические вегетативные расстройства: оценка и лечение . 2-е изд. Нью-Йорк: Липпинкотт Рэйвен; 1997.

  • Low PA, Dyck PJ, Lambert EH, et al. Острая панвегетативная невропатия. Энн Нейрол . 1983 г., 13 (4): 412-7. [Медлайн].

  • Vernino S, Low PA, Fealey RD, Stewart JD, Farrugia G, Lennon VA. Аутоантитела к ганглионарным рецепторам ацетилхолина при аутоиммунных вегетативных невропатиях. N Engl J Med . 2000 21 сентября. 343 (12): 847-55. [Медлайн].

  • Стюарт Дж. Д., Лоу, Пенсильвания, Фили, Род. Дистальная нейропатия мелких волокон: результаты тестов потоотделения и вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов. Мышечный нерв . 1992 июн. 15 (6): 661-5. [Медлайн].

  • Эмонд Д., Лебель М. Ортостатическая гипотензия и синдром Холмса-Эди. Полезность соотношения Вальсальвы при оценке дисфункции барорецепторов. Дж Хум Гипертенс .2002 Сентябрь 16 (9): 661-2. [Медлайн].

  • Nolano M, Provitera V, Perretti A, Stancanelli A, Saltalamacchia AM, Donadio V и др. Синдром Росса: редкое или неизвестное нарушение терморегуляции? Исследование иннервации кожи с участием 12 человек. Мозг . 2006 Август 129: 2119-31. [Медлайн].

  • Low PA, Fealey RD, Sheps SG, Su WP, Trautmann JC, Kuntz NL. Хронический идиопатический ангидроз. Энн Нейрол . 1985 Сентябрь 18 (3): 344-8. [Медлайн].

  • Benson MD, Kincaid JC. Молекулярная биология и клинические особенности амилоидной невропатии. Мышечный нерв . 2007 Октябрь, 36 (4): 411-23. [Медлайн].

  • Кайл Р.А., Грейпп ПР. Амилоидоз (АЛ). Клинико-лабораторные особенности в 229 случаях. Mayo Clin Proc . 1983 Октябрь 58 (10): 665-83. [Медлайн].

  • Low PA, Novak V, Spies JM, et al. Цереброваскулярная регуляция при синдроме постуральной ортостатической тахикардии (ПОТС). Am J Med Sci . 1999 Февраль 317 (2): 124-33. [Медлайн].

  • Новак В., Новак П., Опфер-Геркинг Т.Л. и др. Клинико-лабораторные показатели, позволяющие диагностировать синдром постуральной тахикардии. Mayo Clin Proc . 1998 декабрь 73 (12): 1141-50. [Медлайн].

  • Zochodne DW. Диабетические невропатии: особенности и механизмы. Мозговой патолог . 1999 г., 9 (2): 369-91. [Медлайн].

  • Виник А.И., Фриман Р., Эрбас Т.Диабетическая вегетативная нейропатия. Семин Нейрол . 2003 Декабрь 23 (4): 365-72. [Медлайн].

  • Clements RS Jr, Флинт Массачусетс. Как справиться с вегетативной невропатией. J Осложнения диабета . 1988 июль-сен. 2 (3): 130-2. [Медлайн].

  • Supriya Simon A, Dinesh Roy D, Jayapal V, Vijayakumar T. Соматические повреждения ДНК при сердечно-сосудистой вегетативной нейропатии. Индиан Дж. Клин Биохим . 2011 26 января (1): 50-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Semra YK, Wang M, Peat NJ, et al. Избирательная восприимчивость различных популяций симпатических нейронов к диабетической невропатии in vivo отражается в повышенной уязвимости к окислительному стрессу in vitro. Neurosci Lett . 2006 Октябрь 30. 407 (3): 199-204. [Медлайн].

  • Zochodne DW. Вегетативная нервная система при периферических невропатиях. Справочник по клинической неврологии . 2000. 75 (31): 681-712.

  • Махешвари А., Томас А., Тулуват П.Дж.Пациенты с вегетативной нейропатией более склонны к развитию печеночной энцефалопатии. Dig Dis Sci . 2004 Октябрь 49 (10): 1584-8. [Медлайн].

  • Beitzke M, Pfister P, Fortin J, Skrabal F. Автономная дисфункция и гемодинамика при дефиците витамина B12. Auton Neurosci . 2002, 18 апреля. 97 (1): 45-54. [Медлайн].

  • Koike H, Sobue G. Алкогольная невропатия. Curr Opin Neurol . 2006 октября 19 (5): 481-6. [Медлайн].

  • Duray PH. Гистопатология клинических фаз болезни Лайма у человека. Rheum Dis Clin North Am . 1989, 15 ноября (4): 691-710. [Медлайн].

  • Glück T, Degenhardt E, Schölmerich J, Lang B, Grossmann J, Straub RH. Вегетативная невропатия у пациентов с ВИЧ: течение, влияние стадии заболевания и лекарства. Clin Auton Res . 2000 Февраль 10 (1): 17-22. [Медлайн].

  • Коэн Дж. А., Лауденслагер М.Поражение вегетативной нервной системы у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Неврология . 1989 августа 39 (8): 1111-2. [Медлайн].

  • Фернандес А., Хонтебейри М., Саид Г. Вегетативная невропатия и иммунологические нарушения при болезни Шагаса. Clin Auton Res . 1992 Декабрь 2 (6): 409-12. [Медлайн].

  • Пентрит VW. Встреча Королевского общества тропической медицины и гигиены в Мэнсон-Хаус, Лондон, 19 мая 1994 г.Трипаносомоз и нервная система. Патология и иммунология. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1995 Янв-Фев. 89 (1): 9-15. [Медлайн].

  • Пикетт Дж. Б. 3-й. Отчет о болезни AAEE №16: Ботулизм. Мышечный нерв . 1988 декабря 11 (12): 1201-5. [Медлайн].

  • Idiaquez J. Вегетативная дисфункция при дифтерийной невропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1992 Февраль 55 (2): 159-61. [Медлайн].

  • Scollard DM.Биология повреждения нервов при проказе. Лепр Рев . 2008 сентябрь 79 (3): 242-53. [Медлайн].

  • Kyriakidis MK, Noutsis CG, Robinson-Kyriakidis CA, Venetsianos PJ, Vyssoulis GP, Toutouzas PC, et al. Вегетативная невропатия при лепре. Int J Lepr Другой Mycobact Dis . 1983 Сентябрь 51 (3): 331-5. [Медлайн].

  • Гиббонс Ч.Н., Фриман Р. Вегетативная невропатия и целиакия. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 апр.76 (4): 579-81. [Медлайн].

  • Tursi A, Giorgetti GM, Iani C. Периферические неврологические нарушения, вегетативная дисфункция и антинейрональные антитела при целиакии у взрослых до и после безглютеновой диеты. Dig Dis Sci . 2006 Sep 12; [Epub перед печатью]. [Медлайн].

  • Gemignani F, Marbini A, Pavesi G, Di Vittorio S, Manganelli P, Cenacchi G и др. Периферическая невропатия, связанная с первичным синдромом Шегрена. J Neurol Neurosurg Psychiatry .1994 августа 57 (8): 983-6. [Медлайн].

  • Zochodne DW. Вовлеченность вегетативной нервной системы в синдром Гийена-Барре: обзор. Мышечный нерв . 1994 17 октября (10): 1145-55. [Медлайн].

  • Панегирес ПК, Масталья FL. Синдром Гийена-Барре с поражением центральной и вегетативной нервной системы. Med J Aust . 5 июня 1989 г. 150 (11): 655-9. [Медлайн].

  • O’Suilleabhain P, Low PA, Lennon VA. Вегетативная дисфункция при миастеническом синдроме Ламберта-Итона: серологические и клинические корреляты. Неврология . 1998, январь, 50 (1): 88-93. [Медлайн].

  • Силлевис Смитт П., Грефкенс Дж., Де Лиу Б. и др. Выживаемость и исход у 73 анти-Hu-положительных пациентов с паранеопластическим энцефаломиелитом / сенсорной нейронопатией. Дж. Нейрол . 2002 июн. 249 (6): 745-53. [Медлайн].

  • Зенон Т. [Аутоиммунитет и рак: паранеопластические неврологические синдромы, связанные с мелкоклеточным раком]. Рак быка . 1992. 79 (9): 837-53.[Медлайн].

  • Yu Z, Kryzer TJ, Griesmann GE, et al. Нейрональные аутоантитела CRMP-5: маркер рака легких и аутоиммунитета, связанного с тимомой. Энн Нейрол . 2001 Февраль 49 (2): 146-54. [Медлайн].

  • Straub RH, Antoniou E, Zeuner M, et al. Связь вегетативной нервной гиперрефлексии и системного воспаления у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом. Дж. Нейроиммунол . 1997 декабрь 80 (1-2): 149-57. [Медлайн].

  • Rose KM, Eigenbrodt ML, Biga RL, Couper DJ, Light KC, Sharrett AR и др. Ортостатическая гипотензия предсказывает смертность у взрослых людей среднего возраста: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Тираж . 2006 15 августа. 114 (7): 630-6. [Медлайн].

  • Суарес Г.А., Опфер-Геркинг Т.Л., Оффорд К.П. и др. Профиль вегетативных симптомов: новый инструмент для оценки вегетативных симптомов. Неврология . 1999 Февраль 52 (3): 523-8.[Медлайн].

  • Сергиенко В.А., Сергиенко А.А. Сердечная вегетативная нейропатия: факторы риска, диагностика и лечение. Мир J Диабет . 2018 15 января. 9 (1): 1-24. [Медлайн].

  • Уоткинс П.Дж. Диабетическая диарея, гастропарез и вкусовое потоотделение. Дайк П.Дж., Томас П.К., Эсбери А.К. и др., Ред. Диабетическая невропатия . Филадельфия: WB Saunders Co; 1987. 199-200.

  • Bharucha AE, Camilleri M, Low PA, Zinsmeister AR.Вегетативная дисфункция при нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта. Кишка . 1993 г., 34 (3): 397-401. [Медлайн].

  • Törnblom H. Лечение желудочно-кишечной вегетативной невропатии. Диабетология . 2016 Март 59 (3): 409-13. [Медлайн].

  • England JD, Gronseth GS, Franklin G, Carter GT, Kinsella LJ, Cohen JA, et al. Параметр практики: оценка дистальной симметричной полинейропатии: роль вегетативных тестов, биопсии нерва и биопсии кожи (обзор, основанный на фактах).Отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 2009 13 января. 72 (2): 177-84. [Медлайн].

  • Foss CH, Vestbo E, Frøland A, Gjessing HJ, Mogensen CE, Damsgaard EM. Вегетативная нейропатия у недиабетических потомков пациентов с диабетом 2 типа связана со скоростью экскреции альбумина с мочой и суточным амбулаторным артериальным давлением: исследование Fredericia. Диабет . 2001 марта 50 (3): 630-6. [Медлайн].

  • Фили РД. Терморегулирующий тест пота. Низкий ПА, изд. Клинические вегетативные расстройства: оценка и лечение . 2-е изд. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен; 1997. 245-57.

  • Ярницкий Д., Спречер Э. Тепловые испытания: нормативные данные и повторяемость для различных алгоритмов испытаний. J Neurol Sci . 1994 августа 125 (1): 39-45. [Медлайн].

  • Дэвис Д. Р., Смит С. Е..Аномалия зрачка при амилоидозе с вегетативной невропатией. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1999 Декабрь 67 (6): 819-22. [Медлайн].

  • Гиббонс CH, Illigens BM, Centi J, Freeman R. QDIRT: количественный прямой и косвенный тест судомоторной функции. Неврология . 10 июня 2008 г. 70 (24): 2299-304. [Медлайн].

  • Madersbacher HG. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Curr Opin Urol . 1999 июл.9 (4): 303-7. [Медлайн].

  • Ascaso JF, Herreros B, Sanchiz V, et al. Нарушения моторики пищевода при сахарном диабете 1 типа и их связь с сердечно-сосудистой вегетативной нейропатией. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2006. 18 (9): 813-822. [Медлайн].

  • Биссинджер А., Грыцевич Т., Грабович В., Любински А. Влияние диабетической вегетативной невропатии на продолжительность P-волны, дисперсию и фибрилляцию предсердий. Arch Med Sci . 2011 7 октября (5): 806-12.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Pavy-Le Traon A, Fontaine S, Tap G, Guidolin B, Senard JM, Hanaire H. Сердечно-сосудистая вегетативная невропатия и другие осложнения при диабете 1 типа. Clin Auton Res . 2010 июн.20 (3): 153-60. [Медлайн].

  • Ohlsson B, Melander O, Thorsson O и др. Нарушение моторики пищевода, задержка опорожнения желудка и вегетативная невропатия коррелируют с нарушением гомеостаза глюкозы. Диабетология . 2006 сен.49 (9): 2010-4. [Медлайн].

  • Devigili G, Tugnoli V, Penza P, Camozzi F, Lombardi R, Melli G, et al. Диагностические критерии невропатии мелких волокон: от симптомов до невропатологии. Мозг . 2008 июл.131: 1912-25. [Медлайн].

  • Singer W, Spies JM, McArthur J, et al. Проспективная оценка соматических и вегетативных мелких волокон при отдельных вегетативных невропатиях. Неврология . 2004 24 февраля. 62 (4): 612-8. [Медлайн].

  • Nolano M, Provitera V, Crisci C и др. Количественная оценка миелинизированных окончаний и механорецепторов цифровой кожи человека. Энн Нейрол . 2003 г., 54 (2): 197-205. [Медлайн].

  • Nolano M, Crisci C, Santoro L и др. Отсутствие иннервации кожи и потовых желез при врожденной нечувствительности к боли при ангидрозе. Клин Нейрофизиол . 2000 сентябрь 111 (9): 1596-601. [Медлайн].

  • Клейн С.М., Вернино С., Леннон В.А. и др.Спектр аутоиммунных вегетативных невропатий. Энн Нейрол . 2003 июн. 53 (6): 752-8. [Медлайн].

  • Низкий PA. Составная шкала вегетативной оценки для лабораторной количественной оценки генерализованной вегетативной недостаточности. Mayo Clin Proc . 1993 августа 68 (8): 748-52. [Медлайн].

  • Джордан Дж., Шеннон Дж. Р., Блэк Б.К. и др. Прессорный ответ на питье воды у человека: симпатический рефлекс ?. Тираж . 2000 8 февраля.101 (5): 504-9. [Медлайн].

  • van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Физические приемы для борьбы с ортостатическим головокружением при вегетативной недостаточности. Ланцет . 1992, 11 апреля. 339 (8798): 897-8. [Медлайн].

  • Тибен М.Дж., Сандрони П., Слеттен Д.М., Бенруд-Ларсон Л.М., Фили Р.Д., Вернино С. и др. Синдром постуральной ортостатической тахикардии: опыт клиники Мейо. Mayo Clin Proc . 2007 Март 82 (3): 308-13. [Медлайн].

  • Фриман Р.Текущее фармакологическое лечение ортостатической гипотензии. Clin Auton Res . 2008 марта 18 Дополнение 1: 14-8. [Медлайн].

  • Низкий PA. Вегетативные невропатии. Curr Opin Neurol . 1998 Октябрь 11 (5): 531-7. [Медлайн].

  • Singer W, Opfer-Gehrking TL, Nickander KK, Hines SM, Low PA. Ингибирование ацетилхолинэстеразы у пациентов с ортостатической непереносимостью. Дж. Клин Нейрофизиол . 2006 23 октября (5): 476-81. [Медлайн].

  • Грабб Б.П. Нейрокардиогенные обмороки и связанные с ними нарушения ортостатической непереносимости. Тираж . 7 июня 2005 г. 111 (22): 2997-3006. [Медлайн].

  • Гордон В.М., Опфер-Геркинг Т.Л., Новак В.А., Лоу ПА. Гемодинамические и симптоматические эффекты острых вмешательств на наклон у пациентов с синдромом постуральной тахикардии. Clin Auton Res . 2000 Февраль 10 (1): 29-33. [Медлайн].

  • Винклер А.С., Ландау С., Уоткинс П.Дж.Лечение эритропоэтином постуральной гипотензии у пациентов с диабетом 1 типа с анемией и вегетативной нейропатией: тематическое исследование четырех пациентов. Уход за диабетом . 2001, 24 июня (6): 1121-3. [Медлайн].

  • Mathias CJ, Fosbraey P, da Costa DF, Thornley A, Bannister R. Влияние десмопрессина на ночную полиурию, ночную потерю веса и утреннюю постуральную гипотензию у пациентов с вегетативной недостаточностью. Br Med J (Clin Res Ed) . 1986, 9 августа. 293 (6543): 353-4.[Медлайн].

  • Dalakas MC. Использование внутривенного иммуноглобулина в лечении аутоиммунных нервно-мышечных заболеваний: показания, основанные на фактах, и профиль безопасности. Pharmacol Ther . 2004 Июнь 102 (3): 177-93. [Медлайн].

  • Шредер С., Вернино С., Биркенфельд А.Л., Танк Дж., Хойссер К., Липп А. и др. Плазмообмен при первичной аутоиммунной вегетативной недостаточности. N Engl J Med . 2005 Октябрь 13, 353 (15): 1585-90. [Медлайн].

  • Modoni A, Mirabella M, Madia F, Sanna T, Lanza G, Tonali PA и др. Хроническая аутоиммунная вегетативная нейропатия, поддающаяся иммуносупрессивной терапии. Неврология . 2007, 9 января. 68 (2): 161-2. [Медлайн].

  • Шоттон Х.Р., Адамс А., Линкольн Дж. Эффект лечения аминогуанидином на индуцированные диабетом изменения в мышечно-кишечном сплетении подвздошной кишки крысы. Auton Neurosci . 2006 18 сентября [Epub перед печатью]. [Медлайн].

  • Кляйн CM.Оценка и лечение расстройств вегетативной нервной системы. Семин Нейрол . 2008 г., 28 (2): 195-204. [Медлайн].

  • Grunfeld A, Murray CA, Solish N. Ботулотоксин при гипергидрозе: обзор. Ам Дж. Клин Дерматол . 2009. 10 (2): 87-102. [Медлайн].

  • Monteiro E, Perdigoto R, Furtado AL. Трансплантация печени при семейной амилоидной полинейропатии. Гепатогастроэнтерология . 1998 сентябрь-октябрь. 45 (23): 1375-80.[Медлайн].

  • Tashima K, Ando Y, Terazaki H, et al. Результат трансплантации печени при транстиретиновом амилоидозе: наблюдение за пациентами с семейной амилоидотической полинейропатией в Японии. J Neurol Sci . 1999 декабрь 1. 171 (1): 19-23. [Медлайн].

  • Антонелли Инкалзи Р., Фусо Л., Питокко Д. и др. Снижение нейроадренергической иннервации бронхов и дыхательной функции при сахарном диабете 1 типа: продольное исследование. Diabetes Metab Res Rev. .2 октября 2006 г. [Medline].

  • Докинз Дж. Л., Халм Д. Д., Брамбхатт С. Б. и др. Мутации в SPTLC1, кодирующем серинпальмитоилтрансферазу, длинноцепочечную субъединицу-1, вызывают наследственную сенсорную невропатию типа I. Nat Genet . 2001 марта, 27 (3): 309-12. [Медлайн].

  • Эль-Атат Ф.А., Макфарлейн С.И., Сауэрс-младший, Биггер Дж. Т.. Внезапная сердечная смерть у больных сахарным диабетом. Карр Диаб Реп . 2004 июн. 4 (3): 187-93. [Медлайн].

  • Holland NR, Crawford TO, Hauer P, et al.Сенсорные невропатии мелких волокон: клиническое течение и невропатология идиопатических случаев. Энн Нейрол . 1998 Июль 44 (1): 47-59. [Медлайн].

  • Камалаканнан Д., Баскар В., Сингх Б.М. Тяжелая и инвалидизирующая диабетическая вегетативная нейропатия: отчет о болезни. J Осложнения диабета . 2004 март-апрель. 18 (2): 126-8. [Медлайн].

  • Кудат Х., Аккая В., Созен А.Б. и др. Вариабельность сердечного ритма у больных сахарным диабетом. J Int Med Res .2006 май-июнь. 34 (3): 291-6. [Медлайн].

  • Low PA, Caskey PE, Tuck RR, et al. Количественный тест судомоторного рефлекса аксона у здоровых и невропатических субъектов. Энн Нейрол . 14 ноября 1983 г. (5): 573-80. [Медлайн].

  • Лю Р.К., Тан Л.М., Ву Ю.Р., Чен УЛ. Сердечно-сосудистая вегетативная функция и симпатическая реакция кожи при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Мышечный нерв . 2002 26 ноября (5): 669-72. [Медлайн].

  • Toth C, Zochodne DW. Другие вегетативные невропатии. Семин Нейрол . 2003 Декабрь 23 (4): 373-80. [Медлайн].

  • Zochodne DW, Auer R, Fritzler MJ. Давняя атаксическая демиелинизирующая полинейронопатия с применением нового аутоантитела. Неврология . 14 января 2003 г. 60 (1): 127-9. [Медлайн].

  • Дисфункция вегетативной нервной системы при шизофрении: влияние на когнитивное и метаболическое здоровье

  • 1.

    Hattori, S.и другие. Связь между нарушением функции вегетативной нервной системы и смертностью при шизофрении. Компр. Психиатрия 86 , 119–122 (2018).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 2.

    Крепелин, Э. (Паблишинг Интернэшнл, Кантон, Массачусетс, 1899).

  • 3.

    Крепелин Э. Психиатрия: Учебник для студентов и врачей . (Publishing International, 1899).

  • 4.

    Бэр, К. Дж. Сердечная вегетативная дисфункция у больных шизофренией и их здоровых родственников — небольшой обзор. Фронт. Neurol. 6 , 139 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 5.

    Хеннекенс, К. Х., Хеннекенс, А. Р., Холлар, Д. и Кейси, Д. Э. Шизофрения и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Am. Heart J. 150 , 1115–1121 (2005).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 6.

    Тайер, Дж. Ф. и Лейн, Р. Д. Модель нейровисцеральной интеграции в регуляции и дисрегуляции эмоций. J. Влияют на разлад. 61 , 201–216 (2000).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 7.

    Thayer, J. F. & Sternberg, E.Помимо вариабельности сердечного ритма: вагусная регуляция аллостатических систем. Ann. N. Y Acad. Sci. 1088 , 361–372 (2006).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 8.

    Porges, S. W. Поливагальная перспектива. Biol. Psychol. 74 , 116–143 (2007).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 9.

    Porges, S. W. Социальная вовлеченность и привязанность: филогенетическая перспектива. Ann. N. Y Acad. Sci. 1008 , 31–47 (2003).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 10.

    Аллен, Дж. Дж. Роль психофизиологии в клинической оценке: ERPs в оценке памяти. Психофизиология 39 , 261–280 (2002).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 11.

    Мальпас, С. С. Гиперактивность симпатической нервной системы и ее роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Physiol. Ред. 90 , 513–557 (2010).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 12.

    Масуо, К., Кавагути, Х., Миками, Х., Огихара, Т. и Так, М. Л. Концентрации мочевой кислоты в сыворотке и норэпинефрина в плазме позволяют прогнозировать последующее увеличение веса и повышение артериального давления. Гипертония 42 , 474–480 (2003).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 13.

    Оман, А. Электродермальная активность и уязвимость к шизофрении: обзор. Biol. Psychol. 12 , 87–145 (1981).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 14.

    Инагаки, Т.и другие. Высокий уровень альфа-амилазы в слюне у пациентов с шизофренией: пилотное исследование. Prog. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 34 , 688–691 (2010).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 15.

    Ieda, M. et al. Оценка вегетативной нервной системы по уровню альфа-амилазы в слюне и вариабельности сердечного ритма у пациентов с шизофренией. Eur. Arch. Psychiatry Clin.Neurosci. 264 , 83–87 (2014).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 16.

    Nater, U. M. et al. Стресс-индуцированные изменения активности альфа-амилазы слюны человека — ассоциации с адренергической активностью. Психонейроэндокринология 31 , 49–58 (2006).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 17.

    Юинг, Д. Дж. И Кларк, Б. Ф. Автономная невропатия: ее диагноз и прогноз. Clin. Эндокринол. Метаб. 15 , 855–888 (1986).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 18.

    Зигмунт А. и Станчик Дж. Методы оценки функции вегетативной нервной системы. Arch. Med. Sci. 6 , 11–18 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 19.

    Fujibayashi, M. et al. Активность вегетативной нервной системы и психическая тяжесть при шизофрении. Psychiatry Clin. Neurosci. 63 , 538–545 (2009).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 20.

    Клейгер, Р. Э., Стейн, П. К. и Биггер, Дж. Т. Вариабельность сердечного ритма: измерение и клиническое применение. Ann. Неинвазивная электрокардиол. 10 , 88–101 (2005).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 21.

    Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологическая интерпретация и клиническое использование. Рабочая группа Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии. Тираж 93 , 1043–1065 (1996).

  • 22.

    Биллман, Г. Э. Вариабельность сердечного ритма — историческая перспектива. Фронт. Physiol. 2 , 86 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 23.

    Рутледж, Ф. С., Кэмпбелл, Т. С., Макфетридж-Дердл, Дж. А. и Бэкон, С. Л. Улучшение вариабельности сердечного ритма с помощью лечебной физкультуры. банка. J. Cardiol. 26 , 303–312 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 24.

    Шаффер Ф. и Гинзберг Дж. П. Обзор показателей и норм вариабельности сердечного ритма. Фронт. Общественное здравоохранение 5 , 258 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 25.

    Thomas, B. L., Claassen, N., Becker, P., Viljoen, M. Достоверность обычно используемых маркеров вариабельности сердечного ритма функции вегетативной нервной системы. Нейропсихобиология 78 , 14–26 (2019).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 26.

    Монтакила, Дж. М., Трачик, Б. Дж. И Бедвелл, Дж. С. Вариабельность сердечного ритма и тонус блуждающего нерва при шизофрении: обзор. J. Psychiatr. Res. 69 , 57–66 (2015).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 27.

    Кламор, А., Линкольн, Т. М., Тайер, Дж.Ф. и Кениг, Дж. Блуждающая активность покоя при шизофрении: метаанализ вариабельности сердечного ритма как потенциального эндофенотипа. Br. J. Psychiatry 208 , 9–16 (2016).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 28.

    Quintana, D. S. et al. Уменьшение вариабельности сердечного ритма при шизофрении и биполярном расстройстве по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Acta Psychiatr. Сканд. 133 , 44–52 (2016).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 29.

    Cacciotti-Saija, C., Quintana, D. S., Alvares, G.A., Hickie, I. B. & Guastella, A.J. Снижение вариабельности сердечного ритма у пациентов с ранним психозом, обращающимся за лечением. Psychiatry Res. 269 , 293–300 (2018).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 30.

    Альварес, Г. А., Кинтана, Д. С., Хики, И. Б. и Гуастелла, А. Дж. Дисфункция вегетативной нервной системы при психических расстройствах и влияние психотропных препаратов: систематический обзор и метаанализ. J. Psychiatry Neurosci. 41 , 89–104 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 31.

    Мухика-Пароди, Л. Р., Ерагани, В. и Маласпина, Д. Нелинейная сложность и спектральный анализ вариабельности сердечного ритма у пациентов с шизофренией, принимающих и не принимающих лекарства. Нейропсихобиология 51 , 10–15 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 32.

    Генри Б. Л., Минасян А., Паулюс М. П., Гейер М. А. и Перри В. Вариабельность сердечного ритма при биполярной мании и шизофрении. J. Psychiatr. Res. 44 , 168–176 (2010).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 33.

    Iwamoto, Y. et al. Дозозависимое действие антипсихотических препаратов на активность вегетативной нервной системы при шизофрении. BMC Psychiatry 12 , 199 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 34.

    Chung, M. S. et al. Связь измененной вегетативной функции сердца с психопатологией и метаболическими профилями при шизофрении. Psychiatry Res. 210 , 710–715 (2013).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 35.

    Chang, J. S. et al. Дифференциальная картина вариабельности сердечного ритма у больных шизофренией. Prog. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 33 , 991–995 (2009).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 36.

    Акар, С.А., Кара, С., Латифоглу, Ф.И Билджич, В. Анализ вариабельности сердечного ритма в периоды слуховой стимуляции у пациентов с шизофренией. J. Clin. Монит. Comput. 29 , 153–162 (2015).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 37.

    Chang, J. S. et al. Изменение динамики сердечного ритма у больных шизофренией, получавших рисперидон. Prog. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 34 , 924–929 (2010).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 38.

    Нильсен, Б. М., Мельсен, Дж. И Бенке, К. Нарушение баланса в вегетативной нервной системе у больных шизофренией. Clin. Physiol. 8 , 193–199 (1988).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 39.

    Gruzelier, J. H., Lykken, D. T. & Venables, P.H. Шизофрения и возбуждение снова. Два порога вспышки и электродермальная активность в активированных и неактивированных состояниях. Arch. Общая психиатрия 26 , 427–432 (1972).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40.

    Schlenker, R. et al. Электродермальный и сосудистый ориентирующий ответ у больных шизофренией: связь с симптомами и лекарствами. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 245 , 152–158 (1995).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 41.

    Кацанис, Дж. И Яконо, В. Г. Электродермальная активность и клинический статус при хронической шизофрении. J. Abnorm Psychol. 103 , 777–783 (1994).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 42.

    Agelink, M. W. et al. Влияние новых атипичных нейролептиков на вегетативную нервно-сердечную функцию: сравнение амисульприда, оланзапина, сертиндола и клозапина. J. Clin. Psychopharmacol. 21 , 8–13 (2001).

    CAS
    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 43.

    Chang, H.A. et al. Автономная дисрегуляция сердца при острой шизофрении. Acta Neuropsychiatr. 25 , 155–164 (2013).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 44.

    Valkonen-Korhonen, M. et al. Вариабельность сердечного ритма при остром психозе. Психофизиология 40 , 716–726 (2003).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 45.

    Cheng, Y.-C., Huang, Y.-C. И Хуанг, W.-L. Вариабельность сердечного ритма у людей с расстройствами аутистического спектра: метаанализ. Neurosci. Biobehav. Ред. 118 , 463–471 (2020).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 46.

    Gidron, Y., Deschepper, R., De Couck, M., Thayer, J. & Velkeniers, B. Блуждающий нерв может прогнозировать и, возможно, модулировать неинфекционные хронические заболевания: введение нейроиммунологической парадигмы в здравоохранение. J. Clin. Med. 7 , 371 (2018).

    CAS
    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 47.

    Koch, C., Wilhelm, M., Salzmann, S., Rief, W. & Euteneuer, F. Метаанализ вариабельности сердечного ритма при большой депрессии. Psychological Med. 49 , 1948–1957 (2019).

    Артикул

    Google Scholar

  • 48.

    Huang, W. L. et al. Влияние нейролептиков и холинолитиков на вегетативную модуляцию у пациентов с шизофренией. J. Clin. Psychopharmacol. 33 , 170–177 (2013).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • 49.

    Hattori, S. et al. Влияние четырех атипичных нейролептиков на активность вегетативной нервной системы при шизофрении. Schizophr. Res. 193 , 134–138 (2018).

    PubMed
    Статья

    Google Scholar

  • 50.

    Yuen, J. W. Y. et al. Побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы и вегетативная дисфункция, вызванные клозапином: систематический обзор. Front Neurosci. 12 , 203 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 51.

    Копин И. Дж. Метаболизм катехоламинов: основные аспекты и клиническое значение. Pharm. Ред. 37 , 333–364 (1985).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 52.

    Brown, A. S. et al. Эффекты клозапина на катехоламины плазмы и связь с ответом на лечение при шизофрении: сравнение внутри субъекта с галоперидолом. Нейропсихофармакология 17 , 317–325 (1997).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 53.

    Pickar, D. et al. Клинический и биологический ответ на клозапин у пациентов с шизофренией. Кроссоверное сравнение с флуфеназином. Arch. Общая психиатрия 49 , 345–353 (1992).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 54.

    Suda, A. et al. Влияние инъекционных нейролептиков длительного действия по сравнению с пероральными нейролептиками на активность вегетативной нервной системы у больных шизофренией. Neuropsychiatr. Дис. Рассматривать. 14 , 2361–2366 (2018).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 55.

    Кастильо, Э. Г. и Строуп, Т. С. Эффективность инъекционных нейролептиков длительного действия: клиническая перспектива. Evid. На основе Ment. Здоровье 18 , 36–39 (2015).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 56.

    Kakihara, S. et al. Прогнозирование ответа на лечение рисперидоном в отношении концентраций рисперидона, метаболитов катехоламинов в плазме и полиморфизма цитохрома P450 2D6. Int Clin. Psychopharmacol. 20 , 71–78 (2005).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 57.

    Toichi, M. et al. Влияние психотических состояний на вегетативную нервную систему при шизофрении. Int J. Psychophysiol. 31 , 147–154 (1999).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 58.

    Ким, Дж. Х., Энн, Дж. Х. и Ли, Дж. Связь между вариабельностью сердечного ритма и тяжестью психотических симптомов при шизофрении. Acta Neuropsychiatr. 23 , 161–166 (2011).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 59.

    Окада Т., Тойчи М. и Сакихама М. Влияние антихолинергических противопаркинсонических препаратов, паркинсонизма и психотических симптомов на вегетативную функцию сердца при шизофрении. J. Clin. Psychopharmacol. 23 , 441–447 (2003).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 60.

    Бенджамин, Б. Р. и др. Вариабельность сердечного ритма связана с тяжестью заболевания при расстройствах психозного спектра. Prog. Neuro-Psychopharmacol. Биол. Психиатрия https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.110108 (2020).

  • 61.

    Хуанг, В. К., Лю, В. С., Чен, Т. Т., Чен, В. Х. и Хуанг, В. Л. Парасимпатическая активность как потенциальный биомаркер негативных симптомов у пациентов с шизофренией. Психиатрия Азиатско-Тихоокеанского региона https://doi.org/10.1111/appy.12392 (2020).

  • 62.

    Bär, K. J. et al. Взаимосвязь кардиовагальной модуляции и психотического состояния у пациентов с параноидной шизофренией. Psychiatry Res 157 , 255–257 (2008).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 63.

    Зан, Т. П. и Пикар, Д. Вегетативная активность в отношении оценки симптомов и времени реакции у пациентов с шизофренией, не принимающих лекарства. Schizophr. Res 79 , 257–270 (2005).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 64.

    Schell, A. M. et al. Электродермальные предикторы функционального исхода и негативных симптомов при шизофрении. Психофизиология 42 , 483–492 (2005).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 65.

    Gruzelier, J.H. Клинические признаки шизофреников, отвечающих на кожную проводимость, и не отвечающих на лечение. Psychol. Мед 6 , 245–249 (1976).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 66.

    Bernstein, A. S. et al. Двусторонняя проводимость кожи, объем пульса на пальцах и ориентировочная реакция ЭЭГ на тоны разной интенсивности у хронических шизофреников и контрольной группы. Дж.Nerv. Ment. Дис. 169 , 513–528 (1981).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 67.

    Тарриер, Н., Вон, К., Ладер, М. Х. и Лефф, Дж. П. Телесные реакции на людей и события у шизофреников. Arch. Общая психиатрия 36 , 311–315 (1979).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 68.

    Хазлетт Х., Доусон М. Э., Шелл А. М. и Нюхтерлейн К. Х. Электродермальная активность как продромальный признак шизофрении. Biol. Психиатрия 41 , 111–113 (1997).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 69.

    Williams, L.M. et al. Нарушение регуляции возбуждения и миндалины-префронтальной системы при параноидной шизофрении. Am. J. Psychiatry 161 , 480–489 ​​(2004).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 70.

    Эльвевог, Б. и Голдберг, Т. Е. Когнитивные нарушения при шизофрении являются ядром расстройства. Crit. Rev. Neurobiol. 14 , 1-21 (2000).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 71.

    Боуи, К. Р. и Харви, П. Д. Познание при шизофрении: нарушения, детерминанты и функциональное значение. Психиатр. Clin. North Am. 28 , 613–633 (2005).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 72.

    Нильссон, Б. М., Холм, Г., Халтман, К. М. и Экселиус, Л. Когнитивные и вегетативные функции при шизофрении: низкие результаты когнитивных тестов у лиц, не отвечающих на электродермальную реакцию и покраснение кожи ниацином. Eur. Психиатрия 30 , 8–13 (2015).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 73.

    Икезава, С., Корбера, С., Лю, Дж. И Векслер, Б. Э. Эмпатия у пациентов с шизофренией, реагирующих на электродермальную реакцию, и пациентов, не реагирующих на них. Schizophr. Res. 142 , 71–76 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 74.

    Юнг В., Янг К. И. и Ли С. Х. Взаимодействие психических заболеваний между сердцем и мозгом: обзор, посвященный вариабельности сердечного ритма, когнитивной функции и количественной электроэнцефалографии. Clin. Psychopharmacol. Neurosci. 17 , 459–474 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 75.

    Schaich, C. L. et al. Связь вариабельности сердечного ритма с когнитивными функциями: мультиэтническое исследование атеросклероза. J. Am. Сердце доц. 9 , e013827 (2020).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 76.

    Дженнингс, Дж. Р., Аллен, Б., Джанарос, П. Дж., Тайер, Дж. Ф. и Манук, С. Б. Фокусирование нейровисцеральной интеграции: познание, вариабельность сердечного ритма и церебральный кровоток. Психофизиология 52 , 214–224 (2015).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 77.

    Thayer, JF, Ahs, F., Fredrikson, M., Sollers, JJ & Wager, TD Мета-анализ вариабельности сердечного ритма и исследования нейровизуализации: значение вариабельности сердечного ритма как маркера стресса и стресса. здоровье. Neurosci. Biobehav Rev. 36 , 747–756 (2012).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 78.

    Шахрестани, С., Стюарт, Э. М., Кинтана, Д. С., Хики, И. Б. и Гуастелла, А. Дж. Вариабельность сердечного ритма во время социальных взаимодействий подростков и взрослых: метаанализ. Biol. Psychol. 105 , 43–50 (2015).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 79.

    Окрушек, Э., Долан, К., Лоуренс, М. и Селла, М. Ритм социального познания: изучение роли вариабельности сердечного ритма как маркера умственных способностей. Soc. Neurosci. 12 , 489–493 (2017).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 80.

    Jáuregui, O. I. et al. Активация вегетативной нервной системы при выполнении задач социального познания у больных шизофренией и их здоровых родственников. Cogn. Behav. Neurol. 24 , 194–203 (2011).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 81.

    Kim, Y. et al. Нейрофизиологические и психологические предикторы социального функционирования у пациентов с шизофренией и биполярным расстройством. Психиатрическое расследование. 16 , 718–727 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 82.

    Кинтана, Д. С., Гуастелла, А. Дж., Аутред, Т., Хики, И. Б. и Кемп, А. Х. Вариабельность сердечного ритма связана с распознаванием эмоций: прямое свидетельство взаимосвязи между вегетативной нервной системой и социальным познанием. Внутр. J. Psychophysiol. 86 , 168–172 (2012).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 83.

    Sarter, M. & Lustig, C. Двойная холинергическая функция: обнаружение сигналов и контроль внимания. Curr. Opin. Psychol. 29 , 102–107 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 84.

    Керстен, Х. и Уиллер, Т. Б. Бремя антихолинергических препаратов в мозгу пожилых людей — насколько хорошо оно измеряется? Basic Clin. Pharm. Toxicol. 114 , 151–159 (2014).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 85.

    Хан, W. U. et al. Влияние антихолинергической нагрузки на функциональные возможности у лиц с шизофренией на протяжении всей взрослой жизни. Schizophr. Бык . https://doi.org/10.1093/schbul/sbaa093 (2020).

  • 86.

    Liao, D. et al. Связь вегетативной функции сердца и развития гипертонии: исследование ARIC. Am. J. Hypertens. 9 , 1147–1156 (1996).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 87.

    Liao, D. et al. Связь тонуса блуждающего нерва с инсулином в сыворотке крови, глюкозой и сахарным диабетом — исследование ARIC. Diabetes Res Clin. Пр. 30 , 211–221 (1995).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 88.

    Кристенсен, Дж. Х., Тофт, Э., Кристенсен, М. С. и Шмидт, Э. Б. Вариабельность сердечного ритма и липиды плазмы у мужчин с ишемической болезнью сердца и без нее. Атеросклероз 145 , 181–186 (1999).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 89.

    Musa, Z., Shabiti, A., Aizezi, Z. & Yi, P. Измененные уровни адипоцитокинов и вариабельность сердечного ритма у больных шизофренией с риском метаболического синдрома. Clin. Лаборатория 62 , 337–342 (2016).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 90.

    Ли, К., Парк, Дж., Чой, Дж. И Парк, К. Г. Вариабельность сердечного ритма и метаболический синдром у госпитализированных пациентов с шизофренией. J. Korean Acad. Nurs. 41 , 788–794 (2011).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 91.

    Тайер, Дж. Ф. и Лейн, Р. Д. Роль функции блуждающего нерва в риске сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Biol. Psychol. 74 , 224–242 (2007).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 92.

    Уильямс, С. М., Элефтериаду, А., Алам, У., Катбертсон, Д. Дж. И Уилдинг, Дж. П. Х. Сердечная вегетативная нейропатия при ожирении, метаболическом синдроме и преддиабете: обзорный обзор. Diabetes Ther. 10 , 1995–2021 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 93.

    Ландсберг, Л. Диета, ожирение и гипертония: гипотеза, включающая инсулин, симпатическую нервную систему и адаптивный термогенез. Q. J. Med. 61 , 1081–1090 (1986).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 94.

    Гукасян Н. и др. Связь амилоидоза мозга с заболеваемостью и частотой нейропсихиатрических симптомов при ADNI: многопоточное обсервационное когортное исследование. BMJ Open 9 , e031947 (2019).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 95.

    Kowalchuk, C. et al. Нейролептики и метаболизм глюкозы: как взаимодействуют мозг и тело. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 316 , E1 – E15 (2019).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 96.

    Гинзберг, Х. Н., Чжан, Ю. Л. и Эрнандес-Оно, А. Регулирование триглицеридов плазмы при инсулинорезистентности и диабете. Arch. Med. Res. 36 , 232–240 (2005).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 97.

    Amerena, J. & Julius, S. Роль вегетативной нервной системы при гипертонии. Гипертоны. Res. 18 , 99–110 (1995).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 98.

    Rajkumar, A. P. et al. Эндогенные и связанные с нейролептиками риски сахарного диабета у молодых людей с шизофренией: датское популяционное когортное исследование. Am. J. Psychiatry 174 , 686–694 (2017).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 99.

    De Hert, M., Detraux, J., van Winkel, R., Yu, W. & Correll, C.U. Метаболические и сердечно-сосудистые побочные эффекты, связанные с антипсихотическими препаратами. Нат. Rev. Endocrinol. 8 , 114–126 (2011).

    PubMed
    Статья
    CAS
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 100.

    Leung, J. Y., Barr, A. M., Procyshyn, R. M., Honer, W. G. & Pang, C. C. Побочные эффекты нейролептиков на сердечно-сосудистую систему: роль вегетативной нервной системы. Pharm. Ther. 135 , 113–122 (2012).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 101.

    Scigliano, G. & Ronchetti, G. Антипсихотические метаболические и сердечно-сосудистые побочные эффекты при шизофрении: новая механистическая гипотеза. Препараты для ЦНС 27 , 249–257 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 102.

    Kanji, S. et al. Ось микробиом-кишечник-мозг: последствия для шизофрении и увеличения веса, вызванного нейролептиками. Eur. Arch. Psychiatry Clin.Neurosci. 268 , 3–15 (2018).

    CAS
    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 103.

    Мартин, К. Р., Осадчий, В., Калани, А., Майер, Э. А. Ось мозг-кишечник-микробиом. Cell Mol. Гастроэнтерол. Гепатол. 6 , 133–148 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 104.

    Waise, T. M. Z., Dranse, H. J. & Lam, T. K. T. Метаболическая роль афферентной иннервации блуждающего нерва. Нат. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 15 , 625–636 (2018).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 105.

    Виндегаард, Н., Шпейер, Х., Нордентофт, М., Расмуссен, С. и Бенрос, М. Е. Микробные изменения кишечника у пациентов с психотическими и аффективными расстройствами: систематический обзор. Schizophr. Res. https://doi.org/10.1016/j.schres.2019.12.014 (2020).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 106.

    Bahr, S. M. et al. Использование антипсихотика второго поколения, рисперидона, и вторичная прибавка в весе связаны с изменением микробиоты кишечника у детей. Пер. Психиатрия 5 , e652 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 107.

    Кламор, А., Кениг, Дж., Тайер, Дж. Ф. и Линкольн, Т. М. Рандомизированное контролируемое испытание биологической обратной связи вариабельности сердечного ритма при психотических симптомах. Behav. Res. Ther. 87 , 207–215 (2016).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 108.

    McAusland, L. & Addington, J. Биологическая обратная связь для лечения тревожности у молодых людей с высоким клиническим риском развития психоза. Early Interv.Психиатрия 12 , 694–701 (2018).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 109.

    Howells, F. M., Laurie Rauch, H. G., Ives-Deliperi, V. L., Horn, N. R. & Stein, D. J. Когнитивная терапия, основанная на внимательности, может улучшить эмоциональную обработку при биполярном расстройстве: пилотное исследование ERP и HRV. Metab. Brain Dis. 29 , 367–375 (2014).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 110.

    Milby, A.H., Halpern, C.H. и Baltuch, G.H. Стимуляция блуждающего нерва при эпилепсии и депрессии. Neurotherapeutics 5 , 75–85 (2008).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google Scholar

  • 111.

    де Лартиг, Г. Роль блуждающего нерва в развитии и лечении ожирения, вызванного диетой. J. Physiol. 594 , 5791–5815 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google Scholar

  • 112.

    Hasan, A. et al. Чрескожная неинвазивная стимуляция блуждающего нерва (tVNS) в лечении шизофрении: двухцентровое рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 265 , 589–600 (2015).

    PubMed
    Статья
    PubMed Central

    Google Scholar

  • Заболевания вегетативной нервной системы: клинические признаки и лабораторная оценка

    Вегетативная нервная система имеет краниосакральную парасимпатическую и грудопоясничную симпатические пути (рис. 1) и снабжает каждый орган тела.Он влияет на локальные функции органов, а также на интегрированные процессы, контролирующие жизненно важные функции, такие как артериальное кровяное давление и температура тела. В каждой системе есть определенные нейротрансмиттеры, которые влияют на ганглионарную и постганглионарную функции (рис. 2).

    Симптомы и признаки вегетативной болезни охватывают широкий спектр (таблица 1), который варьируется в зависимости от этиологии (таблицы 2 и 3). В некоторых они локализованы (таблица 4). Вегетативное заболевание может привести к пониженной активности или гиперактивности.Симпатическая адренергическая недостаточность вызывает ортостатическую (постуральную) гипотензию и недостаточность эякуляции у мужчин, в то время как симпатическая холинергическая недостаточность приводит к ангидрозу; парасимпатическая недостаточность вызывает расширение зрачков, фиксированную частоту сердечных сокращений, вялость мочевого пузыря, атонию толстой кишки и, у мужчин, эректильную недостаточность. При вегетативной гиперактивности происходит обратное. При некоторых расстройствах, особенно при нервно-опосредованных обмороках, может наблюдаться сочетание эффектов с брадикардией, вызванной парасимпатической активностью, и гипотензией, возникающей в результате прекращения симпатической активности.Анамнез имеет особое значение при рассмотрении и распознавании вегетативных заболеваний, а также при выделении дисфункции, которая может быть результатом не вегетативных расстройств.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

    Общие аспекты

    Вегетативное заболевание может присутствовать в любой возрастной группе; при рождении при семейной дизавтономии (синдром Райли-Дея), в подростковом возрасте при вазовагальном обмороке и в возрасте 30–50 лет при семейной амилоидной полинейропатии (ФАП).Нейродегенеративные нарушения, поражающие вегетативную нервную систему, часто возникают после 50 лет.

    Большинство вегетативных заболеваний носят спорадический характер. Генетически передающиеся включают синдром Райли-Дея, аутосомно-рецессивное заболевание, при котором у евреев-ашкенази есть кровные родства. У FAP есть аутосомно-доминантный признак. Вазовагальный обморок часто имеет семейный анамнез, особенно у лиц моложе 20 лет. При некоторых расстройствах может быть генетическая предрасположенность; вегетативное заболевание, вызванное лекарственными средствами, может быть вызвано нарушением метаболизма или выработкой токсичных метаболитов, как при невропатии пергексилин малеата.Всегда необходима подробная история, касающаяся употребления наркотиков, воздействия химических веществ и токсинов (таблица 3). Лекарства, которые обычно имеют умеренные побочные эффекты, могут выявить вегетативные дефициты, такие как гипотензия, вызванная леводопой (L-допа) при симпатической недостаточности. Вегетативные заболевания могут варьироваться географически; Болезнь Шагаса, поражающая миллионы людей, распространена в Южной Америке, где кровососущие клопы-триатомы переносят возбудитель , Trypanosoma cruzi.

    Вегетативное заболевание может поражать только один орган или систему (таблица 4), но может быть важным признаком основного заболевания.Таким образом, синдром Хорнера с преимущественно косметическими эффектами может быть предвестником основного неавтономного заболевания (например, апикального новообразования легкого при синдроме Панкоста) или может быть ранним признаком генерализованной вегетативной недостаточности. Вкусовое потоотделение может быть следствием операции на околоушной железе (синдром Фрея) или быть результатом диабетической вегетативной невропатии. При генерализованных расстройствах, таких как множественная системная атрофия (МСА), изначально может быть задействована только одна система. Таким образом, мужская импотенция или дисфункция мочевого пузыря могут предшествовать другим вегетативным или неврологическим особенностям (таблица 5).У пациентов с паркинсонизмом раннее начало вегетативной дисфункции может привести к рассмотрению МСА. С другой стороны, вегетативная дисфункция у пациентов с паркинсонизмом, страдающих паркинсонизмом, может быть результатом приема лекарств. Вегетативная нейропатия при диабете часто связана с длительной инсулиновой зависимостью (тип 1) и соматической невропатией.

    Таблица 5

    Некоторые клинические проявления у пациентов с первичной вегетативной недостаточностью: ротоглоточная дисфагия, недержание мочи и респираторные особенности реже возникают при чистой вегетативной недостаточности и наряду с дополнительными неврологическими нарушениями часто присутствуют при множественной системной атрофии

    Теперь клинические особенности будут рассматриваться по каждой основной системе.

    Сердечно-сосудистая система

    Ортостатическая гипотензия

    Симптомы, возникающие в результате ортостатической (постуральной) гипотензии, часто являются причиной обращения за медицинской помощью и могут дать начальный ключ к разгадке вегетативной болезни. Ортостатическая гипотензия определяется как падение артериального давления на систолическое 20 мм рт. Ст. Или диастолическое на 10 мм рт. Ожидается, что это снизит перфузионное давление органов, особенно выше уровня сердца, таких как мозг.Симптомы включают головокружение, нарушения зрения и когнитивные нарушения (таблица 6), которые могут предшествовать потере сознания.

    Таблица 6

    Некоторые симптомы ортостатической гипотензии

    Рисунок 3

    Артериальное давление и частота сердечных сокращений непрерывно измеряются неинвазивным методом до, во время и после наклона головы на 60 ° (с помощью Portapres II) у нормального субъекта и у субъектов с тремя различными вегетативными расстройствами; с чистой вегетативной недостаточностью (PAF), синдромом постуральной тахикардии (PoTS) и вазовагальным обмороком.Воспроизведено с

    Mathias CJ. Стоять на собственных ногах. Clin Med 2002; 2: 237–45.

    Падение артериального давления и связанные с ним симптомы во время изменения осанки могут различаться даже у одного и того же человека. Если артериальное давление резко падает, обморок может наступить быстро, как при падении. Это может привести к травме. Иногда судороги могут возникать в результате гипоксии головного мозга. Многие из них находятся в худшем состоянии на ранних стадиях своего расстройства.Со временем и при частом воздействии ортостатической гипотензии некоторые без симптомов переносят низкое церебральное перфузионное давление, предположительно из-за улучшенной ауторегуляции цереброваскулярной системы. В некоторых случаях относительно небольшое падение артериального давления может вызвать гипоперфузию головного мозга, особенно при наличии цереброваскулярных заболеваний.

    Разнообразные симптомы возникают в результате гипоперфузии других органов. Боль в шее в области «плечиков» (затрагивающая подзатылочные и плечевые области) отличается от других типов боли в шее тем, что она присутствует в вертикальном положении.Он облегчается в положении сидя или лежа, когда артериальное давление восстанавливается. Вероятно, это вызвано снижением перфузии мышц шеи, которые должны быть тонически активными, чтобы поддерживать голову в вертикальном положении. Активация мышц рук, особенно в вертикальном положении (при поднятии руки, мытье посуды, глажении одежды и толкании газонокосилки), может усилить церебральные симптомы ортостатической гипотензии за счет подключичного синдрома обкрадывания за счет дальнейшего снижения позвоночного кровотока и, следовательно, ствола головного мозга. Центральная боль в груди, указывающая на стенокардию, может возникать даже у молодых людей с нормальными коронарными артериями; это может быть вызвано ишемией грудной клетки.Также может возникать дискомфорт в пояснично-крестцовой и ягодичной мышцах, а также при некоторых случаях хромоты икры. Некоторые симптомы указывают на гипоперфузию спинного мозга.

    Олигурия, особенно в дневное время в вертикальном положении, возникает в результате снижения перфузионного давления почек. Это может быть трудно отделить от задержки мочи, вызванной аномалиями мочевого сфинктера, например, при сильном поражении спинного мозга. Обратная, ночная полиурия, возникает в положении лежа на спине, особенно ночью, когда артериальное давление восстанавливается или даже повышается.

    Неспецифические симптомы включают слабость, усталость и утомляемость; у пожилых людей падение может происходить даже без других признаков ортостатической гипотензии.

    Ключевым компонентом истории является связь между симптомами и изменением осанки при подъёме головы. Симптомы могут быть более выраженными при быстрой смене головы, при вставании с постели утром и при вставании после обильного приема пищи. На ортостатическую гипотензию влияет множество факторов, о которых следует узнать (таблица 7).Многие признают ассоциацию с изменением осанки головой вверх и либо садятся, либо лежат ровно, либо наклоняются, либо принимают любопытные позы, такие как приседание. Эти положения часто предотвращают падение артериального давления или даже могут поднять артериальное давление. Ортостатическая гипотензия может быть значительно усугублена лекарствами, используемыми для лечения сопутствующего заболевания (L-допа или инсулин), для облегчения симптомов (нитраты) или для устранения органной недостаточности (силденафил). Лекарства, обычно не связанные с гипотонией, могут чрезмерно снижать артериальное давление при вегетативной недостаточности.

    Таблица 7

    Факторы, влияющие на ортостатическую гипотензию

    Обморок без ортостатической гипотензии

    Обморок имеет множество причин (вегетативные, сердечные, неврологические и метаболические). Вегетативные причины, не являющиеся следствием ортостатической гипотензии, включают нервно-опосредованные обмороки, прерывистое заболевание с преходящей гипотензией и брадикардию. Артериальное давление падает из-за отмены симпатической нервной системы, а частота сердечных сокращений падает в результате повышенной активности блуждающего нерва.Это более вероятно в вертикальном положении. Между приступами обычно нет вегетативных аномалий. История синкопального приступа и его выздоровление часто отделяют эти расстройства от других неврологических заболеваний, таких как эпилепсия. Восстановление в положении лежа обычно происходит быстро, так как восстанавливается кровяное давление и церебральная перфузия. Прикусывания языка не происходит. В некоторых случаях судороги могут возникнуть в результате гипоксии, особенно если пациент не лежит горизонтально и восстановление артериального давления задерживается. Иногда может наблюдаться недержание мочи.

    У молодых и в остальном здоровых людей с сохраненными вегетативными рефлексами частой причиной является вазовагальный обморок, также известный как «обычные обмороки» или «эмоциональные обмороки». К провоцирующим факторам относятся страх и боль. Общие преципитенты включают венепункцию; вид или даже упоминание об игле может вызвать приступ фобии иглы. Это может означать ненормальное состояние вегетативных центров головного мозга. Другие факторы включают неподвижность, как это происходит у детей на школьных собраниях, или даже у молодых людей в карауле, особенно в жаркий день.Причиной могут быть тошнота и другие желудочно-кишечные расстройства, вероятно, из-за активации висцеральных афферентов. Сердцебиение и потоотделение могут возникать в пресинкопальной фазе. У тех, у кого есть адекватный период предупреждения, сидение или лежа на плоской поверхности предотвращает синкопазу. Обратный ход, вставание или принятие вертикального положения, как на наклонном столе, может спровоцировать ответную реакцию; последняя является основой для лабораторного исследования таких нарушений.

    У пожилых людей гиперчувствительность каротидного синуса может быть причиной падений.Классическая история обморока может быть вызвана застегиванием воротника, бритьем или поворотом головы при стимуляции афферентов сонной артерии. Однако этого нельзя добиться, а падения и обмороки неизвестной этиологии должны вызывать подозрение на это заболевание.

    В ситуационных обмороках различные факторы предрасполагают к обморокам. Они включают в себя маневр Вальсальвы и гипервентиляцию, как у штангистов, трубачей и после приступов кашля.При обмороке при мочеиспускании гипотензия, вероятно, возникает в результате комбинации расширения сосудов, вызванного теплом или алкоголем, и напряжения во время мочеиспускания (которое повышает внутригрудное давление и вызывает маневр Вальсальвы), усугубляемого высвобождением прессорного стимула, возникающего из-за растянутого мочевого пузыря в вертикальном положении. Обморок, вызванный глотанием, может быть связан с невралгией языкоглотки.

    Ортостатическая непереносимость с постуральной тахикардией

    Ортостатическая непереносимость может возникнуть без ортостатической гипотензии.В некоторых случаях наблюдается существенное повышение частоты сердечных сокращений, более чем на 30 ударов в минуту, что способствует развитию «синдрома постуральной тахикардии» (PoTS) или «синдрома нейропатической постуральной тахикардии» (NPTS). Преимущественно страдают женщины в возрасте до 50 лет. Симптомы включают выраженное головокружение при изменении осанки или при умеренной нагрузке, обычно без обморока. Их жизнь часто нарушается несоразмерно. Обычно нет признаков генерализованной вегетативной недостаточности. Сопутствующие расстройства включают синдром гипермобильности суставов, синдром хронической усталости, пролапс митрального клапана и гипервентиляцию.Неясно, есть ли связь с ранее описанными психосоматическими расстройствами. Вариантом, более распространенным в военное время, является синдром ДаКоста (сердце солдата или нейроциркуляторная астения), когда головокружение и обморок при напряжении сопровождаются истощением, одышкой, головной болью, учащенным сердцебиением и болью в сердце.

    Продолжительный постельный режим и отсутствие воздействия гравитационных сил, как у космонавтов, также вызывают ортостатическую непереносимость.

    Гипертония

    Гипертония может вызывать несколько симптомов, кроме головной боли.Осложнения тяжелой артериальной гипертензии включают отек диска зрительного нерва, кровоизлияние в мозг, расслоение аорты, ишемию миокарда и сердечную недостаточность.

    При сильном поражении спинного мозга тяжелая пароксизмальная гипертензия может возникать как часть вегетативной дисрефлексии, когда неограниченное повышение симпатической нервной активности спинного мозга вызвано сокращением мочевого пузыря, раздражением толстой кишки, вредной кожной стимуляцией или спазмами скелетных мышц. . Это может вызвать пульсирующую или пульсирующую головную боль, учащенное сердцебиение с брадикардией, потоотделение и покраснение лица и шеи; конечности холодные из-за сужения периферических сосудов.При столбняке гипертония может быть спровоцирована мышечными спазмами или аспирацией трахеи у пациентов, находящихся на ИВЛ. Перемежающаяся гипертензия может возникать при синдроме Гийена-Барре, порфирии, опухолях задней черепной ямки и феохромоцитоме, часто без явной провоцирующей причины. Устойчивая гипертензия, вызванная повышенной симпатической активностью, может возникать при субарахноидальном кровоизлиянии.

    Гипертензия в положении лежа на спине может осложнить ортостатическую гипотензию при первичной вегетативной недостаточности.Механизмы включают нарушение активности барорефлекса, сверхчувствительность адренорецепторов, увеличение объема центральной крови из-за оттока жидкости с периферии и эффекты лекарств, используемых для предотвращения ортостатической гипотензии.

    Нарушения сердечного ритма

    Брадикардия, наряду с гипертензией, может возникать при опухолях головного мозга и во время вегетативной дисрефлексии при высоких повреждениях спинного мозга. В последнем случае афферентные и эфферентные компоненты блуждающего нерва барорефлексной дуги не повреждены, и сердце замедляется, пытаясь контролировать повышение артериального давления.При феохромоцитоме брадикардия с ритмами ухода и атриовентрикулярной диссоциацией может возникать в ответ на быстрое повышение давления.

    Тяжелая брадикардия может возникнуть при искусственной вентиляции легких повреждений шейного отдела спинного мозга с диафрагмальным параличом. Их неповрежденные вагины чувствительны к гипоксии, и такие раздражители, как всасывание трахеи, вызывают брадикардию и остановку сердца. Вероятно, этому способствует невозможность повысить симпатическую активность. Подобные реакции могут также возникать у тетраплегиков во время общей анестезии, особенно когда паралич мышц с последующей интубацией проводится без атропина.

    При нервно-опосредованных обмороках тяжелая брадикардия может сочетаться с гипотензией. Обморок может произойти, несмотря на сохранение частоты сердечных сокращений кардиостимулятором, поскольку отмена симпатической нервной системы сама по себе может вызвать значительное расширение сосудов, приводящее к гипотонии.

    При сахарном диабете наличие сердечной вагусной нейропатии может увеличить вероятность остановки сердца и дыхания во время анестезии. Нарушения сердечной проводимости часто встречаются при болезни Шагаса и возникают при амилоидозе.

    При PoTS тахикардия обычно связана с изменением осанки и напряжением. Тахикардия, вызванная повышенными симпатическими выделениями, может возникать наряду с гипертензией при синдроме Гийена-Барре и столбняке. В феохромоцитоме это происходит в результате автономного высвобождения катехоламинов и стимуляции β-адренорецепторов.

    Изменения лица и периферических сосудов

    Когда артериальное давление падает, при ортостатической гипотензии или нервно-опосредованном обмороке обычно наблюдается бледность лица с бледным оттенком.При переходе в положение лежа на спине при повышении артериального давления происходит быстрое восстановление цвета. Бледность лица также может возникнуть во время приступа феохромоцитомы, но обычно сопровождается потоотделением, головной болью и гипертонией. При хронической тетраплегии гипертония во время вегетативной дисрефлексии часто сопровождается приливом крови к лицу и шее; точные механизмы неизвестны. При синдроме Арлекина наблюдается расширение сосудов и ангидроз на одной стороне лица из-за поражения симпатической нервной системы с очевидным сохранением зрачков.Поражение не затрагивает первый грудной сегмент (от которого часто отходят глазодвигательные волокна), но поражает симпатические волокна второго и третьего грудных корней. Феномен Рейно может возникать как в PAF, так и в MSA по не совсем понятным причинам. В последнем случае особенно неприятными могут быть пурпурно-синие руки и ноги. Livedo reticularis может сопровождать гиперактивность симпатической нервной системы, как при феохромоцитоме. При эритромелагии возникает дискомфорт в конечностях с сосудистыми изменениями. Точные причины кожных, сосудистых и судомоторных изменений при рефлекторной симпатической дистрофии (хроническом региональном болевом расстройстве) остаются дискуссионными.

    Судомоторная система

    Эккриновые железы в основном отвечают за регулирование температуры. Они снабжены симпатическими холинергическими волокнами, тогда как апокринные железы на ладонях и подошвах находятся под влиянием циркулирующих веществ, включая катехоламины. Ангидроз или гипогидроз часто встречаются при первичной вегетативной недостаточности, и различия в потоотделении могут быть впервые замечены при воздействии высоких температур. Иногда гипергидроз в сегментарных областях может быть неприятным симптомом в качестве компенсаторной реакции на снижение судомоторной активности в другом месте.Ангидроз может быть врожденным и протекать без каких-либо других нарушений. Это может быть неотъемлемым компонентом некоторых наследственных сенсорных и вегетативных нейропатий, таких как врожденная нечувствительность к боли при ангидрозе (тип IV).

    Локализованный или генерализованный ангидроз, иногда с компенсаторным гипергидрозом, может быть связан с синдромом Холмса-Эйди (синдромом Росса). При травмах спинного мозга часто возникает полоса гипергидроза над поражением и ангидроза внизу. Во время вегетативной дисрефлексии при сильных поражениях потоотделение возникает в основном на лице и шее.Гипергидроз лица и туловища может возникать при болезни Паркинсона. Гипергидроз может периодически возникать при феохромоцитоме и сопровождать гипертензию при столбняке.

    Локализованный гипергидроз лица и шеи, вызванный пищей (вкусовое потоотделение), может вызывать серьезные социальные проблемы. Это происходит при сахарном диабете или после операции на околоушной железе в результате нарушения связи между нервными волокнами, снабжающими слюнные и потовые железы. Минимально инвазивные эндоскопические методы симпатэктомии часто эффективны в уменьшении подмышечного и ладонного гипергидроза, но у некоторых развивается неприятный компенсаторный гипергидроз туловища и нижних конечностей; механизмы неясны.

    Гипотермия может возникать при нарушениях гипоталамуса и у пожилых людей, у которых предполагается наличие таких поражений. При тяжелых травмах позвоночника, особенно на ранних стадиях, отсутствие «дрожащего термогенеза» и неспособность сужать сосуды и, таким образом, предотвращать потерю тепла, легко может привести к переохлаждению. Гипотермию можно пропустить, если без термометра с низкими показаниями регистрируется только температура полости рта; необходимо измерение центральной (барабанной или ректальной) температуры.

    Гиперпирексия может быть проблемой у пациентов с ангидрозом, подвергшихся воздействию высокой температуры окружающей среды.Тепло также увеличивает вазодилатацию и может усилить ортостатическую гипотензию, ведущую к коллапсу.

    Пищеварительная система

    Пониженное слюноотделение и сухость во рту (ксеростомия) могут возникать при вегетативной болезни, особенно при острой дизавтономии и чистой холинергической дизавтономии. Это может привести к дисфагии при употреблении сухой пищи. Нижние две трети пищевода содержат гладкие мышцы с вегетативной иннервацией, и вегетативные заболевания, влияющие на эти пути, могут вызывать дисфагию.Орофарингеальная дисфагия при PAF необычна, но часто возникает на более поздних стадиях MSA, когда она может привести к аспирации. Пищевод часто поражается болезнью Шагаса, при этом ахалазия и мегаэзофагус вызывают рвоту. Гастропарез при сахарном диабете может вызвать вздутие живота и рвоту непереваренной пищей.

    Запор часто встречается при первичной вегетативной недостаточности. Также может возникнуть диарея, которая может быть вызвана переполнением. Диарея, особенно в ночное время, может быть серьезной проблемой при сахарном диабете; Причины включают неполное пищеварение, измененную флору кишечника и аномальную моторику.

    Почки и мочевыводящие пути

    Ночная полиурия часто встречается при первичной вегетативной недостаточности. Причины включают восстановление кровяного давления, иногда до повышенного уровня в положении лежа на спине, с перераспределением крови из периферического в центральное отделение и изменением высвобождения гормонов (например, ренина, альдостерона и предсердного натрийуретического пептида), которые влияют на обработку соли и воды. . При MSA, где наблюдается дополнительное вегетативное нарушение контроля над мочевым пузырем и сфинктером, никтурия может быть особенно неприятной.Днем низкий уровень артериального давления в вертикальном положении может вызвать олигурию.

    Вегетативная болезнь может привести к частому мочеиспусканию, позывам, недержанию мочи или задержке мочи. Утрата крестцовой парасимпатической функции, как и на ранней стадии повреждения спинного мозга, вызывает атонический мочевой пузырь с задержкой мочи, тогда как восстановление изолированной функции спинного мозга приводит к нейрогенному пузырю. Диссинергия с сокращением детрузора, но без расслабления сфинктера, вызывает вегетативную дисрефлексию.Рефлюкс мочи предрасполагает к поражению почек, особенно при наличии инфекции. При первичной вегетативной недостаточности симптомы со стороны мочевыводящих путей у пожилых мужчин первоначально могут быть связаны с гипертрофией простаты, а у женщин — со слабостью тазовых мышц, особенно у повторнородящих. При MSA операция при подозрении на увеличение простаты обычно не приносит пользы. Использование препаратов с антихолинергическим действием может выявить дисфункцию мочевого пузыря при вегетативной недостаточности.

    Инфекция является обычным явлением, когда дисфункция мочевого пузыря вызывает застой мочи.Некоторые пациенты, например, с травмами позвоночника, склонны к образованию мочевых камней, особенно когда неподвижность увеличивает выведение кальция.

    Сексуальная функция

    У мужчин импотенция может быть результатом нарушения эрекции, которая зависит от парасимпатической системы. Эякуляция контролируется симпатической системой. Может возникнуть ретроградная эякуляция, особенно при аномалиях мочевого сфинктера. Может быть трудно отделить эффекты старения, системных заболеваний и депрессии от органических причин импотенции.Эффект от лекарств требует рассмотрения. Ингибитор захвата 5-гидрокситриптамина (5-HT) флуоксетин продлевает эякуляцию. Другие, обычно не имеющие побочных эффектов со стороны вегетативной нервной системы, такие как тиазиды, применяемые при гипертонии, могут вызывать импотенцию.

    Приапизм, вызванный аномальными спинальными рефлексами, может возникать у пациентов с поражением спинного мозга. У женщин вегетативная недостаточность, по-видимому, не влияет напрямую на половую функцию, хотя это недостаточно изучено.

    Глаз и слезные железы

    Неполосатый компонент верхнего пальпебры (мышцы Мюллера) иннервируется симпатическими волокнами, а легкий птоз является частью синдрома Хорнера.Если поражение двустороннее, как при большом перерезке спинного мозга, это трудно обнаружить. При вегетативной болезни могут возникать различные аномалии зрачков: миоз при синдроме Хорнера и расширенные миотонические зрачки при синдроме Холмса-Эйди. У симпатически денервированных зрачков может быть нарушено ночное зрение. Когда зрачки расширены из-за парасимпатической недостаточности, снижается толерантность к солнечному свету. Цилиарная мышца иннервируется парасимпатическими нервами, и помутнение зрения, вызванное циклоплегией, может быть результатом болезни или приема антихолинергических препаратов; последнее также может повышать внутриглазное давление и способствовать развитию глаукомы.

    Нарушение выработки слезной жидкости может возникать при первичной вегетативной недостаточности, иногда как часть явной сухости или синдрома Шегрена, наряду с уменьшением секреции слюны. Чрезмерное и неадекватное слезотечение возникает при синдроме крокодиловых слез (густо-слезный рефлекс).

    Дыхательная система

    Непроизвольные вдохи, стридор и храп, появившиеся недавно, чаще встречаются при MSA, чем при болезни Паркинсона. Стридор возникает из-за слабости перстневидных мышц, основных отводящих гортани.Ночное апноэ, возникающее на более поздних стадиях заболевания, вызвано поражением дыхательных центров ствола мозга.

    Аномальные реакции после активации рефлексов дыхательных путей, например, во время отсасывания трахеи, могут вызвать серьезные сердечно-сосудистые нарушения; при столбняке могут возникать тяжелая гипертензия и тахикардия, а при высоком уровне шейного отдела спинного мозга — брадикардия и остановка сердца.

    Дополнительное неврологическое поражение

    При паркинсонических формах MSA более вероятны брадикинезия и ригидность с минимальным тремором, в отличие от болезни Паркинсона.Это вызывает трудности с подвижностью, особенно при повороте в постели и изменении направления. Выражение лица страдает в меньшей степени, чем при болезни Паркинсона. На ранних стадиях часто наблюдается реакция на противопаркинсонические средства; побочные эффекты, такие как ортостатическая гипотензия и двигательная рефрактерность, могут возникать по мере прогрессирования заболевания. При болезни Паркинсона с вегетативной недостаточностью экстрапирамидные признаки часто присутствуют в течение длительного периода и обычно остаются поддающимися лечению L-допа.

    При непаркинсонических формах MSA преобладают мозжечковые признаки с атаксической походкой, интенционным тремором, сканирующей речью и нистагмом. Атаксию трудно отделить от нестабильности, вызванной ортостатической гипотонией, или она может усугубляться ею. Также может быть пирамидное поражение с повышенным тонусом, преувеличенными сухожильными рефлексами и ответами подошвенных разгибателей. Различное сочетание экстрапирамидных, мозжечковых и пирамидных особенностей встречается в смешанной форме MSA.Сенсорные дефициты при MSA нехарактерны.

    Пациенты с вторичной вегетативной недостаточностью имеют неврологические особенности, которые являются частью или осложнением основного заболевания. При сахарном диабете соматическая невропатия часто сосуществует с вегетативной нейропатией или предшествует ей.

    Психологические и психические расстройства

    Деменция встречается редко при первичной вегетативной недостаточности. При MSA нарушения зрительно-пространственной организации и зрительно-моторных способностей аналогичны наблюдениям при болезни Паркинсона.Большинство пациентов с МСА не страдают депрессией, несмотря на их инвалидность и вероятный дефицит центральной концентрации катехоламинов; в целом у них нормальное аффективное состояние, особенно при сравнении с болезнью Паркинсона. В PAF нет психологического расстройства, но отсутствие вегетативных реакций может привести к незначительным нарушениям. Они кажутся менее эмоциональными, чем нормальные субъекты, и по сравнению с такими же инвалидами, страдающими болезнью Паркинсона без вегетативной недостаточности, менее тревожны.Когнитивные функции могут временно нарушаться, когда артериальное давление падает ниже пределов церебрального перфузионного давления; влияет ли это на определенные задачи — например, привлечение внимания — неясно.

    При феохромоцитоме может наблюдаться беспокойство и дрожь. Психологические факторы могут способствовать возникновению вазовагального обморока (отсюда и термин «эмоциональный обморок»), а также эссенциальному гипергидрозу. Трудно определить, является ли это причиной или следствием вегетативного состояния.Откровенные психические расстройства могут осложнять такие состояния, как порфирия.

    ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА

    Большинство исследований идеально проводить в автономных лабораториях. Такие средства должны быть доступны в крупных центрах нейробиологии. Скрининговые тесты преимущественно направлены на оценку сердечно-сосудистой вегетативной нервной системы (таблица 8). Могут потребоваться дополнительные тесты. Лабораторное исследование предназначено как минимум для трех целей:

    Таблица 8

    План исследований вегетативных болезней

    • , чтобы определить, является ли вегетативная функция нормальной или ненормальной

    • для оценки степени вегетативной дисфункции, если обнаружено отклонение от нормы, с акцентом на место поражения и функциональные нарушения.

    • , чтобы установить, является ли вегетативная дисфункция первичной или вторичной (таблица 2), поскольку это определяет объем дальнейших исследований, прогноз и может изменить стратегии лечения.

    При расстройствах, таких как нервно-опосредованные обмороки, тестирование может потребоваться с учетом конкретного пациента и обстоятельств, связанных с вегетативным расстройством или способствующих ему. При генерализованных вегетативных заболеваниях может потребоваться исследование различных систем.

    Сердечно-сосудистая система

    Постуральное падение артериального давления, если систолическое давление выше 20 мм рт. Ст. Или меньше при наличии симптомов, требует дальнейшего исследования.В клинике это можно делать лежа, а затем сидя или стоя. В лаборатории наклон головы до 60 ° часто используется в качестве постурального стимула, особенно когда неврологический дефицит или тяжелая гипотензия не позволяют пациенту стоять в вертикальном положении. Артериальное давление и частоту сердечных сокращений можно точно измерить с помощью неинвазивных методов, многие из которых автоматизированы и обеспечивают распечатку через заданные интервалы. При вегетативной недостаточности может наблюдаться значительная вариабельность базального уровня в положении лежа на спине, а также постуральное падение артериального давления; самые большие изменения часто происходят утром, после еды и после физических нагрузок.Существует множество причин ортостатической гипотензии, встречающихся в клинической практике у пациентов с паркинсоническими расстройствами (таблица 9). Следует учитывать ненейрогенные причины (таблица 10), особенно потому, что они ухудшают нейрогенную ортостатическую гипотензию.

    Стол 9

    Ортостатическая гипотензия при паркинсонизме

    Таблица 10

    Примеры ненейрогенных причин ортостатической гипотензии.У пациентов с вегетативной недостаточностью они могут значительно усилить ортостатическую гипотензию

    Вегетативные скрининговые тесты, в дополнение к тесту наклона головы вверх, помогают определить место и степень вегетативной сердечнососудистой патологии. Реакция на маневр Вальсальвы, во время которого внутригрудное давление повышается максимум до 40 мм рт. Ст., Зависит от целостности всего пути барорефлекса. Одно только изменение частоты сердечных сокращений может служить полезным ориентиром. Однако некоторые пациенты могут повышать давление во рту, не обязательно повышая внутригрудное давление, что приводит к ложно ненормальной реакции сердечного ритма.Стимулы, которые повышают артериальное давление, такие как изометрические упражнения (удерживаемым хватом руки в течение трех минут), тест холодного прессора (погружение руки в ледяную слякоть на 90 секунд) и ментальную арифметику (с использованием последовательного вычитания −7 или −17), активируют различные афферентные или центральные пути, которые затем стимулируют симпатический отток. Реакция сердечного ритма на изменение осанки, глубокое дыхание (синусовая аритмия) и гипервентиляция позволяет оценить парасимпатический нерв сердца (блуждающий нерв).

    Могут потребоваться дополнительные исследования для определения факторов, вызывающих или способствующих ортостатической гипотензии и обморокам.К ним относятся реакции на прием пищи, упражнения и массаж каротидного синуса. Чтобы оценить постпрандиальную гипотензию, сердечно-сосудистые реакции на сбалансированную жидкую пищу, содержащую углеводы, белок и жир, измеряются в положении лежа на спине со сравнением реакции артериального давления на наклон головы до еды и 45 минут спустя. Чтобы оценить гипотензию, вызванную физической нагрузкой, ответы получают во время постепенных дополнительных упражнений на спине с использованием велоэргометра с измерением постуральных реакций до и после упражнения.При подозрении на гиперчувствительность сонного синуса должны быть доступны средства реанимации, поскольку массаж сонных артерий может вызвать глубокую брадикардию или остановку сердца (рис. 4). Массаж также следует выполнять во время наклона головы вверх, поскольку гипотензия может возникнуть только в этом положении из-за большей зависимости от симпатического тонуса. Периодические амбулаторные записи артериального давления и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов с использованием небольших компьютеризированных легких устройств имеют особую ценность, особенно в домашних условиях, для определения воздействия различных раздражителей в повседневной жизни.Тем не менее, при вегетативных заболеваниях, в отличие от пациентов с гипертонической болезнью, важно, чтобы соблюдались соответствующие протоколы и велся точный дневник событий для определения эффектов изменения осанки, питания и упражнений. Информация имеет ценность для определения эффектов лечения.

    Рисунок 4

    Непрерывное измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений неинвазивным методом (компанией Finapres) у пациента с падениями неизвестной этиологии. Массаж левого каротидного синуса вызвал снижение как частоты сердечных сокращений, так и артериального давления.Полученные данные свидетельствуют о смешанной (кардио-угнетающей и вазодепрессорной) форме гиперчувствительности каротидного синуса. Воспроизведено с

    Mathias CJ. Вегетативная дисфункция и пожилые люди. В: Grimley-Evans J, ed. Оксфордский учебник гериатрической медицины, 2-е изд. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, 2000: 833–52.

    Измерения катехоламинов в плазме доступны в специализированных лабораториях и могут быть полезны при определенных заболеваниях. Плазменный норадреналин (норадреналин) обеспечивает измерение симпатической нервной активности, а плазменный адреналин (адреналин) — мозгового вещества надпочечников.При PAF базальные концентрации норадреналина в плазме в положении лежа на спине низкие (что свидетельствует о дистальном поражении) по сравнению с MSA, при котором значения в положении лежа на спине часто находятся в пределах нормы. В обеих группах наблюдается ослабление или отсутствие повышения уровня норадреналина в плазме во время наклона головы вверх, что указывает на нарушение симпатической нервной активности. При сильном поражении спинного мозга базальные концентрации норадреналина и адреналина в плазме низкие и не повышаются при изменении осанки. Однако при гипертонической болезни, сопровождающей вегетативную дисрефлексию, наблюдается повышение (но лишь умеренно выше базовых значений нормальных субъектов), которое отличается от пароксизмальной гипертензии, вызванной феохромоцитомой, когда концентрации норадреналина или адреналина в плазме обычно значительно повышены.

    Чрезвычайно низкие или неопределяемые концентрации норадреналина и адреналина в плазме с повышенными концентрациями дофамина в плазме возникают при симпатической недостаточности, вызванной дефицитом фермента дофамин-бета-гидроксилазы (DBH), который превращает дофамин в норадреналин.

    При болезни Аддисона с недостаточностью коры надпочечников тест Synacthen подтверждает диагноз; базальная концентрация ренина в плазме повышена, в то время как альдостерон в плазме низок или отсутствует. При диабетической вегетативной нейропатии могут быть низкие концентрации ренина и альдостерона в плазме, которые способствуют гиперкалиемии.

    Активность симпатической нервной системы мышц и кожи можно регистрировать непосредственно путем чрескожного введения вольфрамовых микроэлектродов в малоберцовый или срединный нерв. Симпатическая активность мышц тесно связана с барорецепторным рефлексом и напрямую связана с артериальным давлением. При сильном поражении спинного мозга снижается исходная нервная активность, соответствующая низким базальным уровням норадреналина в плазме и уровням артериального давления, из-за отсутствия передачи тонической симпатической активности ствола мозга.Повышенная нервная активность возникает при синдроме Гийена-Барре, гипертонии и тахикардии. Эти микронейрографические подходы помогли нам понять патофизиологические процессы, но имеют ограниченное клиническое применение, особенно при исследовании вегетативной недостаточности.

    Фармакологические подходы определяют степень чувствительности различных рецепторов и функциональную целостность симпатических нервов и сердечного влагалища. Некоторые имеют ценность в клинической ситуации.Повторить наклон головы вверх после ступенчатого внутривенного введения атропина (максимум до 1800 мкг), когда частота увеличивается до 110 ударов в минуту, помогает определить роль поддержания частоты сердечных сокращений (например, путем кардиостимуляции) в сердечно-ингибирующих формах. вазовагального обморока. Вазодепрессорный ответ без брадикардии после приема атропина указывает на то, что стимуляция вряд ли будет эффективной.

    Определенные фармакологические проблемы, такие как клонидин, агонист адренорецепторов α 2 , предоставляют информацию при различных заболеваниях.Базальные концентрации норадреналина в плазме могут повышаться из-за стресса и других факторов; в этих ситуациях центральное симпатолитическое действие клонидина подавляет уровни норадреналина в плазме, чего не происходит при автономной секреции при феохромоцитоме. Другим центральным действием клонидина через гипоталамус и переднюю долю гипофиза является стимуляция высвобождения гормона роста. Концентрации гормона роста в сыворотке крови повышаются у здоровых субъектов и при чистой вегетативной недостаточности (PAF), у которых есть дистальные вегетативные поражения; нет ответа на MSA, у которого поражения являются центральными.Отсутствие ответа в MSA не вызвано неспособностью высвобождать гормон роста, поскольку существует ответ гормона роста на L-допа. Таким образом, нейрофармакологическая проблема с клонидином разделяет два расстройства, MSA и PAF. Еще предстоит определить, поможет ли тест на гормон роста клонидина отличить паркинсонические формы MSA от идиопатической болезни Паркинсона.

    Достижения в области современных технологий позволяют неинвазивным способом измерять сердечную функцию и кровоток в различных регионах.Сердечно-сосудистая система оценивает различные спектрально-аналитические методы. Визуализация радионуклида 123-мета-йод-бензилгуанидина позволяет оценить симпатическую иннервацию сердца. Инвазивные методы измеряют общий и региональный выброс норадреналина в сердце, внутреннее и почечное кровообращение и мозг. Эти методы играют определенную роль в условиях клинических исследований, и со временем некоторые из них могут быть применены для клинических исследований вегетативной функции сердечно-сосудистой системы.

    Судомоторная функция

    В тесте на терморегуляцию потоотделения температура тела повышается на 1 ° C с помощью нагревательной колыбели или бутылочек с горячей водой и космического одеяла.Это проверяет целостность центральных проводящих путей, от гипоталамуса до потовых желез. Потоотделение оценивают с помощью порошков, таких как хиназарин или красный Понсо, которые меняют цвет от бледно-розового до ярко-пурпурно-красного под воздействием влаги. При вегетативной недостаточности реакция терморегуляции потоотделения обычно теряется, но при этом не делается различий между центральными и периферическими поражениями. При постганглионарных поражениях судомоторный и пиломоторный ответ на внутрикожный ацетилхолин также теряется. Методы проверки включают количественный тест судомоторного рефлекса аксонов.Большинство измеряют выделение пота на небольшой площади. Пилокарпин для внутрикожного введения непосредственно определяет функцию потовых желез. При дефиците ДБГ симпатическая холинергическая функция и потоотделение сохраняются, что указывает на избирательное нарушение симпатической норадренергической функции. Во вкусовом потоотделении проглатываются острая пища, сыр или вещества, содержащие тирамин, чтобы спровоцировать потоотделение.

    Симпатическая реакция кожи (SSR) измеряет электрические потенциалы от электродов на стопе и руке и показывает симпатическую холинергическую активность потовых желез.Используемые раздражители бывают физиологическими (вдохи, громкий шум или прикосновение) или электрическими (стимуляция срединного нерва). При периферических вегетативных заболеваниях, таких как PAF и чистая холинергическая дизавтономия, SSR отсутствует. В случае MSA с подтвержденной симпатической адренергической недостаточностью у трети есть регистрируемое SSR. SSR отсутствует ниже уровня поражения при полном поражении спинного мозга.

    Желудочно-кишечный тракт

    Видео-кинофлюороскопия полезна для оценки глотания и наличия ротоглоточной дисфагии, особенно у пациентов с MSA, у которых возникают затруднения при глотании, которые усиливают тенденцию к аспирационной пневмонии.Проглатывание бария, прием пищи и доведение до конца полезны при подозрении на заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта; Альтернативное обследование с помощью эндоскопии дает возможность провести биопсию. Манометрия пищевода важна при нарушениях моторики и пищеводно-желудочной функции. Несколько методов неинвазивно определяют перистальтику желудка. Когда предполагается, что причиной диареи является избыточный бактериальный рост, можно провести терапевтическое испытание с применением антибиотиков широкого спектра действия, таких как неомицин или тетрациклин, наряду с такими исследованиями, как аспирация тощей кишки и тест на гликохолат C14. Инфекция Helicobacter pylori часто встречается при MSA и PAF и может способствовать развитию желудочных симптомов. Манометрия тонкой кишки и телеметрические устройства важны для отделения миопатических заболеваний кишечника от невропатических.

    Функция почек и мочевыводящих путей

    Ночную полиурию можно оценить по дневному и ночному объему мочи. Может потребоваться измерение осмолярности мочи, натрия и калия в плазме. При поражении мочевого пузыря может потребоваться внутривенная пиелограмма и цистометрограмма при мочеиспускании.Уродинамические измерения определяют функцию мускулатуры мочевого пузыря и механизмов сфинктера. Они могут отличить болезнь Паркинсона от МСА; в первом случае может присутствовать гиперрефлексия детрузора, тогда как при MSA обычно наблюдается сочетание гиперрефлексии детрузора и стрессового недержания мочи, вызванного слабым сфинктером уретры. Важное значение имеет измерение остаточного объема после родов (например, с помощью УЗИ). Он может быть высоким при поражении мочевого пузыря, например, при MSA, и может привести к инфекции мочевыводящих путей, которую следует выявлять на ранней стадии и незамедлительно лечить.

    Электромиография сфинктера уретры позволяет анализировать двигательные единицы, пораженные при дегенерации ядра Онуфа в крестцовом канатике. Это приводит к денервации сфинктера с последующей реиннервацией. Электромиография указывает на увеличение амплитуды и продолжительности отдельных двигательных единиц, которые часто являются многофазными. Эта комбинация денервации и реиннервации присутствует в различных формах MSA, в отличие от болезни Паркинсона; аналогичные изменения происходят и в анальном сфинктере.

    Дыхательная система

    Исследования сна необходимы при наличии эпизодов апноэ и стридора. Непрямая и прямая ларингоскопия выявляют парез отводящего гортани.

    Глаз и слезные железы

    Различные физиологические и фармакологические тесты помогают определить симпатическое или парасимпатическое поражение учеников. Разбавленные холиномиметики позволяют оценить чувствительность зрачка, которая усиливается при денервации зрачка Холмса-Эйди.Слезную секрецию можно проверить с помощью теста Ширмера, а ущерб от недостаточной секреции можно оценить с помощью закапывания бенгальского розового с последующим исследованием с помощью щелевой лампы.

    Разное

    Могут потребоваться дополнительные исследования для определения причины вегетативного заболевания, основного заболевания или связанных с ним осложнений. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга помогают оценить вовлеченность базальных ганглиев, мозжечка и ствола мозга в синдромы первичной вегетативной недостаточности, особенно при МСА.При подозрении на поражение периферических нервов показаны электрофизиологические исследования вместе с биопсией икроножного нерва. При амилоидозе диагностикой может быть ректальная или почечная биопсия. При FAP генетические исследования подтверждают диагноз, мутацию, а также помогают определить, какие члены семьи находятся в группе риска. Чтобы исключить надпочечниковую недостаточность, следует провести короткую или длинную пробу Синактен.

    При локализованных поражениях могут потребоваться специальные исследования для определения причины. При синдроме Хорнера это может включать нейровизуализацию для исключения кровоизлияния в средний мозг или мозговое вещество, рентгенографию и бронхоскопию для исключения апикального новообразования бронхов и ангиографию сонной артерии для оценки поражения внутренней сонной артерии.

    Руководство по вегетативной дисфункции после сотрясения мозга

    Постоянные симптомы после травмы головы (постконтузионный синдром) могут сбивать с толку. Они не всегда кажутся проблемами, которые должен вызвать поврежденный мозг. Симптомы, такие как проблемы с памятью, проблемы с чтением или светочувствительность, имеют смысл; ваш мозг принимает непосредственное участие в этих процессах.

    А как насчет головокружения после тренировки? Чувство тошноты? Чувствуете, как учащается ваше сердце, а артериальное давление остается неизменным?

    Эти и другие неожиданные симптомы часто возникают из-за того, что ваш мозг неразрывно связан с , важнейшей системой, которая влияет почти на каждый орган вашего тела: вегетативной нервной системой (ВНС) .

    Когда ваш мозг поражен травмой, часто страдает и ВНС. У некоторых людей наблюдается кратковременная дисфункция ВНС, но у других ВНС упорно отказывается исправляться.

    В этой публикации мы узнаем, почему это так и что с этим можно сделать. Вот полный обзор:

    Вегетативная нервная система сложна. Мы регулярно получаем вопросы от пациентов, которых лечим в нашей клинике, о том, как это работает и почему они вызывают у них симптомы.И поскольку ученые не до конца выяснили, как травма головы влияет на ВНС, есть предел тому, что мы можем объяснить и лечить.

    Но есть — это способов, которыми мы можем помочь. Мы не сможем сделать вас экспертом по ВНС за одно сообщение в блоге, но мы надеемся помочь вам получить новые знания о том, как ваша травма все еще влияет на ваше тело, и что вы можете сделать, чтобы помочь ей вылечиться.

    Каждую неделю мы помогаем пациентам, перенесшим сотрясение мозга, избавиться от стойких симптомов.У 95% наших пациентов наблюдается статистически подтвержденное восстановление функции мозга к концу одной недели. Чтобы обсудить вашу конкретную травму и симптомы, запишитесь на бесплатную консультацию с нашей командой .

    Что такое вегетативная нервная система?

    Вегетативная нервная система регулирует множество непроизвольных процессов в вашем теле. Некоторые примеры включают частоту сердечных сокращений, кровоток, дыхание, пищеварение и реакцию на физиологические угрозы.Он отвечает за вашу реакцию «бей или беги», а также за состояние «отдыха и переваривания».

    Огромное количество систем, на которые влияет ваш ANS, просто потрясающе! Это связано с …

    ВНС состоит из двух половин: парасимпатической нервной системы и симпатической нервной системы. Это разделение играет решающую роль в возникновении симптомов после сотрясения мозга, которые мы объясним далее в этом посте.

    Парасимпатическая система — это часть нервной системы, которая «отдыхает и переваривает пищу».Это помогает вашей системе успокоиться.

    Симпатическая система — это часть нервной системы, «сражайся или беги». Он усиливает реакцию вашего организма на предполагаемую угрозу и может держать вас в напряжении, если думает, что вы небезопасны.

    Парасимпатическая система соединяется с другими частями вашего тела через несколько тесно сгруппированных черепных нервов (нервы около верхней части позвоночника, где они соединяются с черепом). Симпатическая система имеет сгруппированные связи по всему шейному отделу позвоночника.Это важно: , что кластеризация является причиной того, что некоторые участки ВНС могут стать нерегулируемыми, в то время как другие в порядке. . Когда что-то идет не так, кластерные нервные соединения являются причиной того, что у одного пациента может быть светочувствительность, но нет проблем с пищеварением, в то время как у другого пациента могут быть проблемы с правильным дыханием, но не проблема с ярким светом. Третьи могут испытать все вышеперечисленное.

    Если нервные связи ВНС выглядят сложными, то это потому, что они таковы! Это изображение от Diffen.com показывает, что симпатическая нервная система (справа) имеет сегментированные связи. Вот почему у некоторых пациентов может быть нарушение регуляции, которое влияет, например, на их пищеварение, но не на зрение.

    В здоровом ВНС парасимпатическая и симпатическая нервные системы находятся в состоянии изменения. Они уравновешивают друг друга в течение дня, чтобы вы могли реагировать на каждую возникающую ситуацию. Слишком частое управление парасимпатической или симпатической нервной системой будет означать, что ваше тело плохо подготовлено к удовлетворению различных ваших потребностей.

    Например, вам нужна симпатическая система, чтобы доминировать, если вы участвуете в гонке. Но когда после этого придет время успокоиться, вам нужно, чтобы парасимпатическая система задействовала сильнее.

    Постоянные подъемы и спады нервной системы являются ключом к вашему благополучию. А если этот баланс нарушен травмой, это может привести к дисавтономии.

    Что такое дисфункция ВНС (дизавтономия)?

    Дисфункция вегетативной нервной системы (также известная как дизавтономия) включает любую проблему, которая приводит к неправильному функционированию некоторых или всех ваших ВНС.Это может быть постоянным или обратимым в зависимости от причины. Дизавтономия может быть вызвана множеством различных основных причин, включая генетические и приобретенные заболевания и травмы. Вот некоторые из этих причин:

    • Аутоиммунные заболевания (целиакия, антифосфолипидный синдром и др.).
    • Генетические состояния (синдром Элерса-Данлоса, синдром Райли-Дея, синдром Шегрена и т. Д.).
    • Ситуационные факторы (отравление тяжелыми металлами или алкоголем, продолжительный постельный режим, авитаминоз, химиотерапия и т. Д.)).
    • Другие болезни (диабет, волчанка, болезнь Крона, митохондриальные болезни и др.).
    • Физическая травма (тяжелая или легкая черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство, автомобильная авария и т. Д.).

    Вы можете посетить эту страницу Dysautonomia International, чтобы ознакомиться с более полным списком причин и их описанием.

    У большинства людей вторичная дизавтономия , что означает, что она вызвана каким-то другим заболеванием, которое не повреждает напрямую ВНС, но нарушает его регуляцию.Первичная дизавтономия — либо из-за состояния, которое напрямую поражает нервы, либо из-за приобретенного повреждения этих нервов — встречается крайне редко. Все, что вызывает физическое повреждение нервов ВНС, необратимо. Кроме того, дизавтономия часто поддается лечению — по крайней мере, до определенной степени.

    Каковы симптомы вегетативной дисфункции после сотрясения мозга?

    Не у каждого пациента есть все симптомы. Симптомы могут со временем развиваться или ухудшаться. На них также могут влиять другие ситуации и состояния в вашей жизни (половое созревание, менопауза, стресс, гормональная дисфункция, психологическое беспокойство и т. Д.).).

    Все, что вызывает в вашей жизни стресс или страх, может усилить доминирование симпатической нервной системы. Гормоны также тесно связаны с его функционированием, поэтому, если вы испытываете гормональные изменения, у вас могут быть симптомы дизавтономии.

    Вот полный список симптомов, которые мы наблюдали у пациентов. Если у вас дисавтономия, вызванная сотрясением мозга, у вас может быть любая комбинация следующих симптомов (или некоторых из них, которых мы раньше не видели — сбои в работе ВНС для каждого пациента по-разному):

    • Нарушение температуры: Пациенты могут испытывать покраснение кожи, потливость, ощущение жара, ощущение холода или холодные конечности (например, пальцы рук и ног!).У некоторых также развивается синдром Рейно, при котором кровоток в конечностях сильно ограничивается при воздействии холода.
    • Проблемы с частотой пульса: Пациенты могут иметь слишком низкую или слишком высокую частоту пульса в состоянии покоя, могут возникнуть трудности с восстановлением частоты пульса до состояния покоя, им может казаться, что их сердце бьется, даже если частота пульса или артериальное давление снизились. t изменился, может наблюдаться вариабельность сердечного ритма или может наблюдаться учащенное сердцебиение.
    • Проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): Пациенты с нарушением регуляции желудочно-кишечного тракта могут испытывать диарею, запор, вздутие живота, рвоту или тошноту (особенно после физической активности).Хотя точная этиология неизвестна (мы подозреваем, что это связано с системным воспалением после травмы), у некоторых пациентов также развивается пищевая чувствительность.
    • Головные боли: Головные боли — частый симптом дизавтономии, часто связанный с проблемами кровотока.
    • Напряжение : Пациенты могут испытывать напряжение шеи и плеч, зажатие челюсти, сжимание зубов и дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС, болезненное состояние челюсти).
    • Изменения артериального давления: Пациенты могут иметь высокое или низкое артериальное давление, показания артериального давления в левой части могут отличаться от других.правые руки, артериальное давление, которое падает после тренировки, непереносимость упражнений или синусовое давление в результате повышенной церебральной гипертензии. Они также могут испытывать обмороки, слабость, одышку и проблемы с равновесием.
    • Нарушения сна: Пациенты могут просыпаться в панике, в потливости или иным образом испытывать трудности с отдыхом.
    • Чувствительность к свету: Хотя чувствительность к свету может быть непосредственно вызвана травмой головного мозга, реакция зрачков контролируется ВНС.Первопричиной может быть дизавтономия.
    • Дрожь или дрожь: Некоторые пациенты замечают, что трясутся и дрожат, даже если они не испытывают беспокойства, холода или лихорадки.
    • Проблемы с настроением: Пациенты могут легко испугаться, раздражаться, чувствовать тревогу без тревожных мыслей или чувствовать себя «на грани» без видимой причины.
    • Боли и боли: Некоторые пациенты испытывают необъяснимую мышечную боль, боль в суставах или хроническую боль.Мы даже видели, как у некоторых пациентов развивался ревматоидный артрит, связанный с их дисавтономией.
    • Боль в груди: Этот симптом может быть вызван рядом проблем, связанных с ВНС: нерегулярной динамикой дыхания, повышенным мышечным напряжением, желудочно-кишечными проблемами, изменениями артериального давления или частоты сердечных сокращений и т. Д.
    • Низкое либидо / сексуальная дисфункция: Возбуждение контролируется балансом парасимпатической и симпатической нервной системы, поэтому эти изменения может вызывать дисавтономия.Они также могут быть связаны с гормональным дисбалансом.

    Примечание. Мы заметили, что многие из наших пациентов с нарушением вегетативности жалуются на то, что они легко заболевают. Поскольку это чисто анекдотический случай, мы не указали это как симптом дисфункции ВНС. Тем не менее, если у вас дисавтономия, и вы всегда получаете последний вирус или постоянно страдаете инфекциями носовых пазух, это может быть связано.

    Как сотрясение мозга влияет на нервную систему?

    Физическая травма в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ) или легкой черепно-мозговой травмы (МТБМ, также известная как сотрясение мозга) может вызвать временную или длительную дизавтономию.

    У пациентов с сотрясением мозга дисавтономия почти всегда принимает форму симпатического доминирования . Это означает, что симпатическая система, которая переводит ваше тело в «состояние повышенной готовности», контролирует больше, чем следовало бы.

    Обеспечение большего контроля симпатической нервной системы — это способ вашего тела защитить себя. Если бы угроза, с которой вы столкнулись, была неистовым львом, а не травмой головы, вы бы определенно хотели, чтобы сочувственная система объявила выстрелы! Он способствует быстрой реакции, которая может спасти жизнь в серьезных кризисных ситуациях.К сожалению, когда это симпатическое доминирование сохраняется после травмирующего события, оно вызывает постоянные проблемы.

    Что еще более усложняет ситуацию, пациенты часто проявляют симптомы парасимпатического доминирования в дополнение к симпатическому преобладанию. Как это имеет смысл? Насколько нам известно, парасимпатическая система может временно восстановиться, вызывая колебания симптомов (например, чередование диареи и запора). Это похоже на то, как если бы ваша нервная система слишком сильно качнулась в одну сторону, затем в другую, а затем обратно, тянет вас к вихрю неприятных симптомов вместо того, чтобы вернуться к тонкому уравновешиванию, типичному для здорового ВНС.

    Честно говоря, медицинское сообщество не до конца понимает, почему травма головы вызывает сохраняющиеся симптомы дизавтономии. У нас есть гипотезы и открытые области для исследований, но это не решенный вопрос.

    Некоторые текущие области исследований включают:

    • Нарушение регуляции в двух ключевых областях мозга: островке и передней поясной извилине. Эти области подобны «швейцарскому армейскому ножу» или «перекрестку» мозга. Они тесно связаны с функционированием ВНС и воздействуют на многие системы через мозг и тело.
    • Нарушение регуляции вестибулярной (балансной) системы. Как именно работает вестибулярная система — еще одна область активных исследований. То, как он связывается с мозгом и ВНС, может помочь нам лучше понять, почему у некоторых пациентов развивается дизавтономия.

    Продолжая исследовать тему и тестировать методы лечения, мы сможем улучшить результаты лечения и проинформировать сообщество пациентов о шагах, которые они могут предпринять, чтобы управлять или даже устранять определенные симптомы.

    Связь между постконтузионным синдромом, POTS и нейрокардиогенным обмороком (вазовагальный обморок)

    Некоторым из пациентов с дисвегетативным сотрясением мозга, которых мы лечили, ранее был поставлен диагноз POTS или нейрокардиогенный обморок (вазовагальный обморок).Это вегетативные состояния, которые врачи диагностируют в ответ на нарушение регуляции артериального давления.

    Синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS) диагностируется, когда пациент испытывает учащенное сердцебиение при стоянии. У них может быть падение артериального давления, обмороки и другие связанные с этим проблемы. Они также часто испытывают многие другие симптомы, связанные с дизавтономией:

    Хотя СПОТ может развиться у пациентов любого пола и возраста, 80% пациентов с этим заболеванием — женщины, в основном в возрасте от 15 до 50 лет.

    Нейрокардиогенный обморок — потеря сознания (или почти обморок и головокружение), вызванные внезапным падением притока крови к мозгу. Каждый эпизод часто сопровождается другими симптомами, такими как тошнота, усталость, туман в мозгу и общий дискомфорт.

    У обоих условий есть несколько общих пунктов:

    1. Диагноз — это описание того, что не так с пациентом, но не охватывает основную причину его симптомов.
    2. Все симптомы, которые испытывает пациент, являются дисвегетативными.

    Другими словами, чтобы разобраться в сути проблемы, нужно выйти за рамки диагностики POTS или обморока. Результаты лечения будут лучше, если мы поймем причину, вызывающую эти симптомы.

    Не все случаи POTS или обморока связаны с сотрясением мозга. Но когда это так, мы можем лучше помочь пациентам с дисавтономией, вызванной сотрясением мозга, вылечив дисфункцию мозга, лежащую в основе их травмы. Мы также можем дать пациентам стратегии для улучшения и управления их дисвегетативными симптомами с течением времени.

    Каковы варианты лечения вегетативных осложнений после травмы головы?

    Пациенты с дизавтономией часто обращаются к врачам, которые будут лечить один или два симптома, но не другие. Если бы они знали о своей травме головы, их план лечения сотрясения мозга прост: оставайтесь дома и отдыхайте, пока симптомы не улучшатся. Каждый симптом, если его лечить, рассматривается как отдельная проблема, а не как связанная группа симптомов.

    В Cognitive FX мы используем междисциплинарный подход.Это чрезвычайно важно для пациентов с дисавтономией, потому что все взаимосвязано. Если вы исправляете одну систему, но другие все еще не сбалансированы, это может еще больше вывести другие из равновесия. Это похоже на поворот шестеренок: нельзя сдвинуть одну шестерню, не переместив все. Так что лучше всего заставить их двигаться сразу, как вы хотите.

    Лечение в CFX в первую очередь направлено на устранение дисфункции мозга, которая не исчезла после травмы.

    Мы знаем, что пациенты, перенесшие сотрясение мозга, страдают от плохой нервно-сосудистой связи (связи между нейронами и кровеносными сосудами, которые снабжают их питательными веществами).Каждый пациент получает сканирование мозга с помощью fNCI, которое мы используем для определения конкретных областей мозга, испытывающих нейрососудистую развязку. После лечения пациенты проходят повторное сканирование, чтобы подтвердить достигнутый прогресс.

    Лечебная неделя включает интенсивную комбинацию контролируемых аэробных упражнений, когнитивной терапии, нервно-мышечной / физиотерапии, трудотерапии, сенсомоторной терапии и других упражнений (например, Dynavision).

    Точный режим лечения подбирается для каждого человека на основе его истории болезни, симптомов, физического состояния и биомаркеров, выявленных при сканировании fNCI.

    Один из аспектов программы лечения, затрагивающий вегетативную нервную систему, — это цикл упражнений, когнитивных усилий и отдыха.

    Вы подготовите свой мозг и нервную систему с помощью контролируемых упражнений (например, у нас есть пациенты с головокружением и непереносимостью физических упражнений, которые в целях безопасности используют велотренажеры, а не беговую дорожку). Этот шаг имеет решающее значение, потому что он увеличивает церебральный кровоток и запускает каскад нейрохимических веществ, которые помогают вашему мозгу адаптироваться и работать на следующем этапе.Это также заставляет ваш мозг и ВНС работать вместе, чтобы снабжать мозг необходимой кровью.

    Фаза активации — это когда вы завершаете большинство процедур. Они созданы для того, чтобы заставить ваш мозг и нервную систему адаптироваться к все более трудным задачам.

    Наконец, фаза восстановления дает вам возможность дестимулировать и задействовать вашу парасимпатическую нервную систему перед повторением цикла. Это помогает вашему телу заново научиться балансировать между симпатическими и парасимпатическими ветвями нервной системы, давая вашему мозгу возможность восстановиться перед следующим раундом терапии.

    Пациенты также встречаются с психологом в течение недели лечения. Если у вас есть какие-либо психологические расстройства (существующие ранее или изменения настроения, возникшие из-за травмы), мы предложим вам следующие шаги и поможем найти подходящего поставщика услуг для продолжения выздоровления в вашем городе проживания.

    Вы можете узнать больше о том, как работает наша программа повышения эффективности познания (EPIC), здесь.

    Примечание. Мы не можем достаточно подчеркнуть, что симптомы дизавтономии не являются воображаемыми.Они настоящие, и в одиночку с ними сложно справиться. Поскольку человеческий разум и тело настолько взаимосвязаны, и поскольку ВНС разработан, чтобы реагировать на наши психологические состояния, пациенты должны знать, как их образ мышления влияет на их симптомы. Это цикл обратной связи: Если вас беспокоят симптомы ВНС, сам факт беспокойства может спровоцировать их. Вы не представляете их, но вы также должны помнить о том, как ваше психологическое состояние может способствовать возникновению цикла симптомов.

    Исцеление от дизавтономии: обязательство на всю жизнь

    Наши пациенты обычно видят значительное улучшение (в среднем на 77% на основании отчетов по шкале симптомов и результатов fNCI) многих симптомов после лечения симптомов, связанных с сотрясением мозга. Однако для симптомов дисвегетативности время восстановления варьируется в большей степени. Разные пациенты поступают с разными уровнями вегетативной функции. Пациенты с легкими формами заболевания часто быстро выздоравливают. Другие выздоравливают после месяцев тяжелой работы.А некоторые никогда полностью не выздоравливают, но испытывают уменьшение тяжести симптомов.

    Даже если вы не можете полностью выздороветь, может добиться прогресса. Пациенты, которые старательно выполняют «домашнюю работу», которую мы даем им после лечения, и которые придерживаются здорового образа жизни, могут продолжать улучшаться в течение многих лет после посещения нашей клиники.

    У нас нет надежного лекарства от дизавтономии; никто не делает. Но мы стремимся узнать больше. Мы активно изучаем дисфункцию ВНС и способы ее лечения.И мы готовы делиться нашими открытиями с пациентами по мере нашего прогресса.

    Мы надеемся, что вы включите нас в свой путь выздоровления.

    Чтобы узнать больше о том, чем мы можем вам помочь, запишитесь на бесплатную консультацию с нашей командой.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.