Истощение организма: Кахексия: симптомы, причины, лечение

Кахексия: симптомы, причины, лечение

Кахексия известна в медицинских кругах еще со времен Гиппократа. Этим термином называют крайне сильное истощение организма человека, осложняющее течение ряда заболеваний, приводя к летальному исходу. У человека наблюдается сильная потеря веса, нарушается обмен веществ, замедляются физиологические процессы. На фоне ухудшения самочувствия изменяется и психическое состояние. Вне зависимости от причин развития недуга проявление симптоматики остается одинаковым. О кахексии в основном идет речь на последней стадии серьезных заболеваний. Речь идет о СПИДе, онкологии, туберкулезе, сепсисе, тяжелых ожогах, при хронической сердечной недостаточности.

Информация о заболевании

Кахексия возникает вследствие сильного уменьшения количества потребляемой пищи и реактивной потери массы тела. Согласно статистике, около 20% онкобольных умирают именно от этого диагноза, а не от канцерогенной опухоли. Заболевание проявляется в виде снижения массы жировой и мышечной тканей. Диагноз ставится пациенту при условии потери массы тела в пределах 50% от исходных значений в течение года. Такой дефицит веса считается в медицине фатальным.

Симптомы заболевания

У заболевания кахексия симптомы проявляются следующие:

• нарушение сна;
• стремительное похудение до критического уровня;
• обезвоживание организма;
• нарушение работы органов и иммунной системы;
• мышечная слабость;
• низкое артериальное давление;
• психические проблемы;
• низкая эластичность кожи;
• сильная ломкость ногтей;
• выпадение волос;
• стоматит.

Причины возникновения недуга

Заболевание кахексия причины может иметь следующие:

• онкологические заболевания;
• голодание, сильное желание похудеть с недоеданием;
• эндокринные нарушения;
• сердечная недостаточность;
• гнойные процессы в организме, интоксикация;
• нарушение обмена веществ;
• длительное психоэмоциональное напряжение;
• острые и хронические инфекции;
• заболевания ЖКТ;
• прием лекарственных препаратов;
• мозговые инсульты и др.

Описание видов заболевания

Признаки кахексии нужно знать, чтобы иметь понятие о возможном изменении состояния человека. В медицинской классификации есть разные формы заболевания с отличающимся патогенезом и механизмом развития. Бывают такие виды кахексии:

• раковая;
• терминальная;
• сенильная;
• церебральная;
• алиментарная;
• сердечная;
• гипофизарная;
• кахехтиновая;
• гипоталамическая;
• анорексическая.

Раковая кахексия является распространенным эффектом развивающегося канцерогенного процесса. Характеризуется быстрой потерей веса, а рост опухоли происходит за счет ресурсов организма. Терминальная кахексия возникает из-за недостаточности питания, но вне зависимости от причин болезни всегда наблюдаются инфекции, дисбактериоз, мышечная слабость и др. Гипофизарная и церебральная кахексия возникают в результате нарушения функционирования головного мозга. Если человек стремится сбросить вес, делая это резко и агрессивно, риск возникновения болезни повышается в два раза. Алиментарная кахексия развивается именно по причине неправильного питания. Такого диагноза можно избежать, если не провоцировать организм.

Сердечная кахексия характеризуется снижением способности сердечной мышцы обеспечивать нормальное кровообращение. Кахексия сенильная развивается в пожилом возрасте и сопровождается потерей массы тела. Эта форма болезни является признаком старения. Кахехтиновая разновидность – последствие нарушений в организме из-за туберкулеза или онкозаболевания в анамнезе. Гипоталамическая форма недуга является следствием нарушения белкового обмена и транспорта жиров. Диагноз анорексичной кахексии ставят пациентам, когда наблюдается сбой в работе тонкого кишечника и появляются новобразования, падает уровень сахара в крови.

Возможна ли профилактика кахексии

Кахексия – заболевание, которое можно предупредить. Профилактика заключается в своевременном лечении разных патологий и болезней. Именно они могут стать провоцирующим фактором.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза и анализа состояния пациента назначается ряд анализов и исследований:

• общие клинические анализы крови и мочи;
• анализ крови на глюкозу;
• анализ крови на количественное содержание инсулина;
• анализ крови на онкомаркеры;
• анализ крови на содержание гормонов надпочечников;
• колоноскопия;
• рентгенография;
• флюорография;
• электрокардиограмма;
• томография.

Как лечат кахексию

Для заболевания кахексия лечение проводится комплексно. В первую очередь врачу необходимо обеспечить восполнение недостатка питательных веществ в организме. Это сложная задача с учетом того, что у пациентов имеется нарушение работы пищеварительного тракта и отсутствие аппетита. Если у пациента онкология, высококалорийное питание имеет особое значение для восполнения энергии. В систему лечения входят разные виды терапии, что зависит от основного заболевания. Это могут быть антибиотики при наличии инфекции, противогрибковые для лечения стоматита, препараты для восстановления пищеварительных ферментов, усиления аппетита. Один из важных этапов лечения – зондовое питание. Для контроля приема медикаментов, аппетита, питания, устранения побочных эффектов терапия проводится под контролем врачей в стационаре..

Ответы на частые вопросы

Какие основные причины кахексии?

Кахексия является формой сильного истощения организма. Провоцирующим фактором являются различные тяжелые заболевания: онкология, нарушение обмена веществ, голодание, СПИД, туберкулез, сердечная недостаточность, заболевания ЖКТ и др.

Какие врачи лечат кахексию?

Врачи лечат заболевание комплексно. Главные задачи состоят в улучшении качества жизни пациента за счет восстановления питания, восполнения уровня энергии, устранения тошноты, рвоты, обезвоживания и др. Медикаментозная терапия включает в себя антидепрессанты, ферменты, стероиды. Более точная форма лечения подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от формы заболевания и сложности его протекания.

Чем опасна кахексия?

Заболевание опасно для жизни. Недомогание, болезненные ощущения, стремительная потеря веса, психические нарушения – часть факторов, которые могут привести к летальному исходу.

Названы признаки истощения организма — РИА Новости, 26.04.2021

https://ria.ru/20210426/istoschenie-1729900729.html

Названы признаки истощения организма

Названы признаки истощения организма — РИА Новости, 26.04.2021

Названы признаки истощения организма

Существуют несколько признаков, по которым можно отличить патологическое истощение организма от усталости. Об этом пишет Express со ссылкой на данные… РИА Новости, 26.04.2021

2021-04-26T01:31

2021-04-26T01:31

2021-04-26T02:23

наука

здоровье

весь мир

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e4/04/09/1569795356_0:0:2001:1126_1920x0_80_0_0_4c3a15f7901ac2bcccdf27e32814c985.jpg

МОСКВА, 26 апр — РИА Новости. Существуют несколько признаков, по которым можно отличить патологическое истощение организма от усталости. Об этом пишет Express со ссылкой на данные британского диетолога Клариссу Ленхерр.Изменения в настроении — один из признаков такого явления. Они могут проявляться в отстраненности, тревожности, депрессии. К тому же беспокойство должна вызывать усталость, которая не проходит после полноценного сна.Признаком истощения является и так называемый «мозговой туман»: человеку становится трудно думать и рассуждать, наблюдаются проблемы с концентрацией. Помимо прочего, об истощении могут свидетельствовать резкие колебания веса на фоне переутомления. Стоит также обратить внимание на состояние кожи: если она стала сухой и тусклой, это повод для беспокойства.Ранее британские и нидерландские ученые выяснили, что причиной умственной усталости, снижения внимания и когнитивных способностей могут быть воспалительные процессы в организме.Стало также известно, что синдром хронической усталости может развиваться не из-за нарушений в работе иммунной системы, а из-за недостатка йода или проблем с щитовидной железой.

https://ria.ru/20190319/1551905805.html

весь мир

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria. ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e4/04/09/1569795356_102:0:1882:1335_1920x0_80_0_0_3408360c307e920d06746aefe69eaff0.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

здоровье, весь мир

МОСКВА, 26 апр — РИА Новости. Существуют несколько признаков, по которым можно отличить патологическое истощение организма от усталости. Об этом пишет Express со ссылкой на данные британского диетолога Клариссу Ленхерр.

Изменения в настроении — один из признаков такого явления. Они могут проявляться в отстраненности, тревожности, депрессии. К тому же беспокойство должна вызывать усталость, которая не проходит после полноценного сна.

Признаком истощения является и так называемый «мозговой туман»: человеку становится трудно думать и рассуждать, наблюдаются проблемы с концентрацией.

Помимо прочего, об истощении могут свидетельствовать резкие колебания веса на фоне переутомления. Стоит также обратить внимание на состояние кожи: если она стала сухой и тусклой, это повод для беспокойства.

19 марта 2019, 08:00НаукаУченые рассказали, как победить хроническую усталость

Ранее британские и нидерландские ученые выяснили, что причиной умственной усталости, снижения внимания и когнитивных способностей могут быть воспалительные процессы в организме.

Стало также известно, что синдром хронической усталости может развиваться не из-за нарушений в работе иммунной системы, а из-за недостатка йода или проблем с щитовидной железой.

Нервное истощение — медицинский центр «ВАШ ДОКТОР» Шахты

Наступает у человека в результате перенесенного стресса или большой нагрузки на организм в целом. Если вовремя не помочь организму от этого избавится, то в дальнейшем возможна депрессия. При этом истощении страдает память, умственные способности и общее состояние организма. Этого истощения никогда не будет, если у человека разнообразная деятельность, а когда работа монотонная и тем более ограничена рамками и сроками, то это плохо влияет на организм и на нервную систему.

 Причины

На сегодняшний день жизнь людей просто не проходит без нервов. Особенно это касается людей, у которых на первом месте работа, трудоголиков так сказать. Эти люди думают только о работе, и мало времени отводят на отдых и сон, в результате чего наступают неврозы, перепады настроения и переутомление. То есть человек тратит больше энергии, чем получает, и потом это довольно пагубно влияет на организм.

Нужно стараться уделять по возможности больше внимания сну и отдыху и эмоционально не перенапрягаться, если этого не придерживаться, индивид просто «сгорит» эмоционально, и от этого в большей степени страдает нервная система.

 Симптомы

• У человека жутко болит голова, даже при малейшей нагрузке;

• Могут быть расстройства зрения и аппетита;

• В интимной жизни наступает пауза из-за снижения полового влечения;

• Человек не может собрать мысли воедино и сосредоточиться;

• Начинаются проблемы с давлением, немеют и холодеют конечности;

• Бессонница сопровождается кошмарными снами;

• Депрессия.

 Признаки

К самым характерным признакам относят:

Раздражительность, человека приводит в гнев саамы простые вещи и звуки;

Не может долго ждать;

Не может долго слушать одну музыку и находиться на свету;

За ночь человек не отдыхает, потому что спит поверхностно, и если хорошо засыпает ему сняться кошмары, и естественно, с утра, он разбит и вовсе не готов к работе.

 Лечение

Если назначено правильное лечение, то эти симптомы проходят быстро, и человек восстанавливается. Но в дальнейшем, надо пересматривать график работы, и оставлять максимум допустимое время для отдыха. Очень благоприятно влияют дополнительные прогулки на свежем воздухе, а также посещение бассейна, надо наладить свой рацион питания и избавиться от вредных привычек, не употреблять алкоголь на ночь и плотный ужин.

симптомы и лечение – Истощение организма и его лечение в «ОН КЛИНИК Рязань»

Такое заболевание, как анорексия, в наши дни распространено как никогда ранее. Это связано с модой на стройность и худобу, граничащие с изможденностью. В погоне за идеалом женщины и мужчины делают все для того, чтобы притупить естественное чувство голода и принимать как можно меньше пищи. Они доводят свой организм до серьезного истощения и утрачивают способность объективно оценивать собственную внешность: пугающие родных и близких кости, проглядывающие под кожей, сами страдающие анорексией пациенты воспринимают как свидетельство того, что нужно еще немного похудеть.

К симптомам нервной анорексии относятся патологическая тяга стать еще стройнее при ощущении собственной воображаемой полноты и панический страх перед увеличением массы тела. Страдающие от этого нарушения психики пациенты постоянно уменьшают количество пищи в собственном рационе, вплоть до ничтожно малых порций. Они перманетно пребывают в угнетенном настроении, избегая общаться с кем-либо. Они неподдельно интересуются различными диетами для похудения и способны готовить шикарные обеды и ужины, в которых, впрочем, сами не принимают участия.

К клиническим симптомам этого психического заболевания относятся:

• дефицит веса – масса тела на 15 и более процентов ниже нормы;
• стремление снизить калорийность съеденного такими противоестественными способами, как вызывание рвоты, прием слабительных и мочегонных, а также изнурительные тренировки в спортзале или на беговой дорожке;
• искажение образа собственного тела для пациента – даже при сильном истощении он может продолжать считать себя «толстым»;
• анорексия отрицательно сказывается на работе большинства органов и систем организма. Она провоцирует нарушение функционирования половых желез и «щитовидки», а у девушек может спровоцировать развитие аменореи.

Причины анорексии

Это заболевание может быть генетически или биологически обусловленным. Кроме того, стремление изнурять свой организм диетами пациент может перенять у кого-то из родных или близких. Истощение организма часто развивается у мнительных, неуверенных в себе людей, которые не пользуются авторитетом у окружающих и не могут построить прочные доверительные отношения.

Впрочем, симптомы анорексии могут развиться у людей, страдающих от различных заболеваний. К числу этих патологий относятся инфекционные заболевания, язва желудка и гастрит, глистные инвазии, а также некоторые неврологические и эндокринные нарушения и наличие в организме новообразований — доброкачественных и злокачественных. Кроме того, анорексия как побочный эффект может быть следствием приема некоторых фармпрепаратов – антидепрессантов и гормональных средств.

Лечение анорексии в «ОН КЛИНИК Рязань»

Лечение у квалифицированных специалистов нашего медицинского центра направлено прежде всего на восстановление нормальной массы тела и устранение внутренних конфликтов – первопричины анорексии, булимии и прочих нарушений функционирования психики. Самостоятельно справиться с ними практически невозможно, а своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью является залогом эффективности лечения!

Если Вы ищете в Рязани клинику, в которой эффективно лечат анорексию и другие пищевые расстройства, то обращайтесь к нам! У нас принимают пациентов лучшие специалисты города, которые помогут избавиться от внутренних противоречий и вернуться к нормальной жизни. Для прошедших лечение в нашей клинике пациентов пища является не врагом, а источником удовольствия, и они не страдают от связанных с внешним видом собственного тела комплексов!

Астенический синдром, состояние нервного истощения

Астения – это не болезнь, это такой комплекс симптомов, который предполагает наличие физической и психологической усталости. Человек испытывает эмоциональное истощение, измучен, отмечается раздражительность, повышенная или не совсем адекватная чувствительность. Фактически, все функционирование его организма кричит о том, что он перегружен, ему необходимо изолироваться, минимизировать стресс, в котором он сейчас находится. Если обратиться к биологии и миру животных, то астения – это, скорее всего, лабораторный феномен. В живой природе ослабленное животное или растение достаточно быстро становится пассивным участником пищевой цепочки, то есть, погибает. Человек в этом плане более совершенен и общество дает ему право быть слабым, истощенным. Этим правом следует уметь пользоваться.

Астенический синдром – расплата за жизнь на износ

Мы все живем в таких реалиях, когда требования к организму на физическом и интеллектуальном уровне предъявляются очень серьезные. Изо дня в день, находясь в погоне за каким-то результатом приходится испытывать большое напряжение, с которым нужно справляться, переживать его, расслабляться. Но, напрягаться все умеют, а расслабляться — нет.

Полюс активности современного человека смещен в сторону интеллектуальной нагрузки, поэтому очень много времени занимает компьютер, смартфон или планшет. Соответственно, возникает состояние гиподинамии, когда происходит крайне мало движений, часто выполняется однообразная работа, которая требует сосредоточения и напряжение внимания. В результате, возникает своеобразный перекос в функционировании – отказываясь от движения, человек слабеет, сначала физически, а затем – эмоционально и интеллектуально.

Люди начали предъявлять к себе завышенные требования, совершенно не задумываясь о том, что их жизненные ресурсы ограничены, и стали жить на износ. Для нашего общества такое поведение сейчас очень характерно. Стремление к повышению благосостояния и успеху вынуждает многих отдавать работе все свои часы бодрствования, совершенно не заботясь о полноценном отдыхе. В результате возникает астения, при которой работоспособность существенно падает. Не смотря на это, человек не уменьшает требования к себе, считая по-прежнему, что должен работать как можно больше и доводит свой организм до полного физического и интеллектуального изнеможения. Трудоголик считает, что всего необходимо добиваться тяжким непрерывным трудом. Не достигнув высоких достижений, он считает, что не состоялся как личность и ничего не добился в жизни.

Результаты нервного истощения

На фоне таких издевательств над собственным организмом, а также вследствие болезней, стрессов, жизненных потрясений появляется нервное истощение – синдром, характеризующийся полным отсутствием сил и маскирующийся под лень, депрессивное состояние, дурной характер. Появляется сильная утомляемость даже после обычной нагрузки, которая сопровождается снижением работоспособности, внимания, наличием тревожности, раздражительности и плохого самочувствия. Астенический синдром часто сопровождается головной болью и головокружением, болью в мышцах конечностей, нарушением сна. Сон становится неглубоким и беспокойным. В дневное время возникает слабость, желание прилечь, но отдых не восстанавливает силы. Постепенно формируется малоподвижный образ жизни, который только усугубляет проявления астении. Часто астению связывают с синдромом хронической усталости, эмоционального выгорания от большого количества контактов с людьми.

Астенический синдром характеризуется состоянием, когда никого не хочется видеть. Попытки разговоров приводят к еще большему конфликту и его усугублению. Человеку с нервным истощением полезно сделать паузу, немножечко отойти в сторону, отдышаться, попытаться разобраться, с чем связано напряжение, обратиться за помощью к специалисту, который обязательно поможет выйти из тупиковой ситуации.

Астения вызывается хроническими конфликтами, внутренней эмоциональной утомительной работой, длящейся в течение значительного времени. Если сравнить организм астеничного человека с батарейками, то можно сказать, что у него заканчивается заряд — нервные клетки получают мало питания. Человек нуждается в обретении баланса активности и отдыха. Стимулирование на повышенную продуктивность в этом случае, подстегивание и мотивация – это как попытка выжать заряд из этих севших батареек, пытаясь их как-то расплющить, постучать по ним. Как правило, такие действия приводят к дополнительной декомпенсации, то есть последствия будут еще драматичнее.

Обращение к психотерапевту гарантирует восстановление психологического здоровья

Вся усталость делится на физическую и моральную. Физическая усталость довольно легко восстанавливается хорошим сном, нормальным питанием, одним словом – отдыхом. Если человек психологически вымотан, уставший и его тяготят какие-то переживания, сном и бездействием эту проблему не решить. Дело в том, что организму, чтобы восстановиться во сне, также нужны психологические ресурсы. Отдохнуть во сне не получается — бессонница и расстройства сна мешают..

Поэтому лучший подход к терапии астенического синдрома предполагает обращение к психотерапевту, который для восстановления хорошего самочувствия займется решением внутренних конфликтов, в которых человек в этот момент находится. Специалист посоветует такую смену деятельности, которая позволит человеку пережить радость и восторг. Общение с психотерапевтом поможет подобрать комплекс действий, при котором человек с нервным истощением будет находиться в балансе, сможет понимать конфликты и проблемы, которые его тяготят, определит, за счет чего они могут быть решены.

Витамины и адаптогены – это средства, которые в данном случае, скорее всего не повредят, но восстановиться организму при нервном истощении они помогут лишь в случае устранения стрессового фактора. Найти его – задача работы с психотерапевтом. Он поможет найти баланс, благодаря которому человек с астенией компенсирует свою жизнь отдыхом, это позволит больше радости и удовольствия.

В арсенале психотерапевтов существует большое количество методов помощи людям с астеническим синдромом. Основной метод коррекции таких расстройств – научить чередованию отдыха и напряжения. Врач может назначить занятия физическими упражнениями, с учетом того, что нервное переутомление часто ведет к быстрому физическому истощению. Он расскажет, в каком темпе необходимо будет входить в физические упражнения, объяснит, что быстрая усиленная физическая активность сможет усугубить эмоциональное напряжение, подскажет, каким образом от пеших прогулок переходить к более затратным нагрузкам.

И все же, основная работа с астеническим синдромом лежит в области психологии.

Когда незавершенные конфликты накапливаются, у человека возникает состояние, при котором он все свое раздражение выливает на людей, совершенно не причастных к его конфликтным ситуациям. Здесь тоже очень уместны будут занятия с психотерапевтом, помогающие разрешить внутренние конфликты до конца, что означает — разрешение проблемной ситуации с наименее отсроченным эффектом. Незавершенные внутренние конфликты превращаются в лавину, которую трудно сдерживать. Тогда к человеку приходит чувство, что он находится на грани, что ему трудно справляться и невозможно ничего контролировать. В этом случае следует незамедлительно обращаться к психотерапевту. Учитывая, что нервное переутомление является маской многих заболеваний, люди ошибочно идут к врачу общей практики, гастроэнтерологу, невропатологу, лечат следствия, не обращая внимания, на причину своего состояния.

что это такое / лечение астении

Наиболее частыми причинами хронической церебро-васкулярной недостаточности являются атеросклероз магистральных сосудов головного мозга, артериальная гипертензия и их сочетание. Астенические проявления возникают примерно за 5-10 лет до выявления (верификации) поражения сосудов головного мозга, поэтому являются наиболее ранними симптомами заболевания.

Чаще всего у пациента с церебро-васкулярными заболеваниями астенические проявления протекают по гиперстеническому или гипостеническому варианту.

Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется лёгким появлением раздражительности в ситуациях общения с большим количеством людей, а также при интенсивных умственных или физических нагрузках. Такие пациенты ищут уединения, сокращают количество и продолжительность контактов. У них ухудшается концентрация внимания, снижается умственная работоспособность. Почти всегда присутствуют выраженные нарушения сна: трудности с засыпанием, поверхностный сон, тяжелое пробуждение, сонливость в течение дня. Соматические проявления: зябкость, сердцебиение, непереносимость душных помещений, чувство нехватки воздуха. Также часто возникают сенестопатии: различные неприятные, в том числе, болевые ощущения в разных участках тела, наиболее часто – в области головы.

При гипостеническом варианте преобладает слабость, утомляемость и быстрая истощаемость при активных нагрузках. Человеку трудно «включаться» в работу, невозможно длительно поддерживать интерес к какой-либо деятельности. Часто возникает чувство бессилия, сочетающееся с неприятными ощущениями в спине и конечностях. Такой пациент начинает экономить силы, тратя их только на самые необходимые действия.

Недостаточное кровообращение приводит к гипоксии ткани головного мозга. Как известно, головной мозг очень чувствителен к недостатку кислорода. Нарушения проявляются в первую очередь на уровне регуляторных систем, в том числе, РАС (ретикулярной активирующей системы) ствола головного мозга, что объясняет формирование астенического синдрома. На ранних стадиях церебро-васкулярных заболеваний именно астения является сигналом нарушения регуляторной функции мозга. На более поздних стадиях астения ограничивает физическую, умственную активность пациента, ведёт к формированию аффективных эмоциональных нарушений (депрессии), что ещё больше астенизирует и изолирует пациента. Лечение астении позволяет не только улучшить состояние, но и восстанавливает регуляторную функцию головного мозга, препятствует прогрессированию сосудистой недостаточности, позволяет длительно поддерживать активность, предотвращает депрессию. В нашей клинике мы применяем современные эффективные методики восстановления для пациентов с астеническими расстройствами на фоне сосудистых заболеваний головного мозга: ТЛНС, психотерапию, физиотерапию, ЛФК, кинезиокоррекция, массаж, ИРТ, медикаментозное лечение.

Острое истощение — широко распространенное, нередко смертельное, легко поддающееся лечению, но забытое заболевание

“ …‘постоянное’ голодание необходимо отличать от резких вспышек голода…Проблемы существования зон постоянного голодания населения, ухудшения ситуации в этой области и внезапных вспышек острого голодания стоят очень остро…” (Амартья Сен, Нищета и голод, 1981)

Как так вышло, что в 2005 году MSF включила 63 000 серьезно истощенных детей в свои проекты в Нигере, проведя в этой стране самую крупную в истории организации программу терапевтического питания? Нигер вряд ли связывается в сознании большинства людей с картинами голода. Гражданская война, насилие, беженцы, острая нехватка продуктов, истощение (в том числе и взрослого населения), болезни и эпидемии – вот картина массовой смертности в результате катастрофического голода, характерная для 20 века.

Постоянное голодание в Нигере и вокруг

В 2005 году разгорелись споры о характере кризиса в Нигере и об уместности оказания помощи, и лишь в июле международные организации начали гуманитарное вмешательство. Были выдвинуты возражения против использования термина «голод» при описании чрезвычайной ситуации, сложившейся в стране, противодействие встречала идея оказания безвозмездной продуктовой помощи — и так  до тех пор, пока запасы предыдущего урожая не были истощены и невероятно высокие рыночные цены на основные продукты  не побили все прошлые рекорды.

Нигер – это страна с хронически высоким уровнем того, что лауреат Нобелевской премии, экономист Амартья Сен называет «постоянным голоданием». Также используются другие термины: хронический голод и недоедание. По оценкам Продовольственной и Сельскохозяйственной организации ООН,  более 800 миллионов людей недоедают, не имея возможности получать пищу, дающую ежедневный энергетический запас для нормальной активной жизни. Экономисты считают, что хроническая нехватка продуктов питания для такого большого числа людей – это дефект развития экономики. Многие сторонники государственного  здравоохранения преуменьшают зависимость между нехваткой пищи и детским истощением в бедных странах, делая вместо этого упор на «неправильные модели кормления младенцев и маленьких детей» или, в меньшей степени, на трудности с доступом к медицинскому обслуживанию или к чистой питьевой воде. За исключением крупных кризисов, предлагаемый обычно набор профилактических и лечебных мероприятий в области здоровья детей редко включает  лечение даже самых тяжелых форм острого истощения.
Тяжелое острое истощение – это форма истощения, несущая особенно высокий риск смертельного исхода, однако она быстро поддается лечению. Диагноз в индивидуальных случаях ставится на основании определения степени истощения, которая измеряется соотношением массы и роста человека, или по измерению окружности верхне-средней части руки (маразм, истощение), или по наличию «жидкости в тканях» (отечное истощение или квашиоркор – болезнь, вызванная недоеданием). Умеренные случаи острого истощения – это пациенты, у которых соотношение массы и роста немного отклоняется от нормального. По оценкам ЮНИСЕФ, в каждый конкретный момент времени более 60 миллионов детей страдают от острого истощения. Тринадцать миллионов из них серьезно истощены, у многих наблюдается квашиоркор. Острое истощение – ежегодная причина более чем пяти миллионов смертей среди маленьких детей, которые можно было бы предотвратить.

В одной лишь только области Маради, Нигер, в программы терапевтического питания, открытые MSF в 2005 году, были включены  39 353 пациента с острым истощением. Более 95% случаев составили дети младше 30 месяцев (младше 2,5 лет), большинство пациентов (более 60%) поступили в течение трехмесячного периода  с середины июля до середины октября, что соответствует классическому периоду обострения недоедания (более 80% случаев приходится на июнь-ноябрь). В Маради  за этот год в программы MSF было включено в четыре раза больше пациентов, чем в 2004 году. В 2005 году в некоторых южных сельских кантонах Маради  почти половина детей в возрасте от шести до 24 месяцев заболели острым истощением в течение этого года и были включены в программы терапевтического питания MSF.

Сложно себе представить, чтобы «модели» кормления младенцев и детей могли привести к таким значительным сезонным и годовым колебаниям поступления пациентов с острой формой истощения, которые отмечаются в Нигере. Нельзя также объяснить подобные колебания и только повышением заболеваемости или трудностями с медицинским обслуживанием и проблемами доступа к чистой воде. Такие колебания во многом связаны со стрессом, характерным для  периода обострения недоедания, особенно в годы, следующие за плохим урожаем. В такие периоды качество и разнообразие питания зачастую еще ниже, чем содержание калорий и протеина в доступной пище. 

За последние 20 лет клинические исследования в области питания уделяют все больше внимания роли недостатка в пище микроэлементов, что обычно бывает связано с однообразной, основанной на зерновых диетой бедного сельского населения, плохим урожаем и недоеданием.   Недостаток микроэлементов металлов, серы, фосфора, некоторых витаминов и других микроэлементов имеет особенно тяжелые последствия для маленьких детей в первые два года жизни, имеющие определяющее значение для человека.   Многие обогащенные питательные продукты, удобные для использования и разработанные специально для профилактики недостатка микроэлементов у этой возрастной группы, представлены на рынках развитых стран для тех, кто может их себе позволить. Любые попытки решить проблему высокого уровня истощения в таких странах, как Нигер, должны учитывать те трудности, с которыми сталкивается бедное сельское население, пытаясь обеспечить своих маленьких, быстро растущих детей достаточно питательной диетой.  
Расширение лечения острого истощения

Полученные в Нигере в 2005 году результаты по реабилитации большого числа детей в состоянии острого истощения впечатляют. Более 91% истощенных пациентов из региона Маради (34 247 детей), пройдя программу терапевтического лечения, излечились, то есть вышли из состояния истощения. Индивидуальное терапевтическое лечение такого большого числа пациентов не удавалось провести в недавнем прошлом в условиях массового голода в Эфиопии, Сомали и Судане. Что же изменилось? До недавнего времени Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала, чтобы по всем случаям острого истощения проводилось лечение терапевтическим (высокоэнергетичным и обогащенным) молоком в центрах терапевтического питания или стационарных отделениях больниц.  Хотя гуманитарные организации достигают высоких показателей излечения во время крупных кризисов, применяя терапевтическое молоко в центрах питания, такие специализированные центры предполагают значительные затраты на персонал и инфраструктуру, обходятся дорого и позволяют обслуживать мало пациентов в каждый конкретный момент.   Кроме того, требования к семье пациента, связанные с долгим стационарным лечением (обычно несколько недель) нередко смущают людей, что приводит к сокращению числа участников, и многие дети прекращают лечение, так и не выздоровев.  

Поэтому не слишком удивительно, что помимо случаев крупномасштабных бедствий, лечение острого истощения не рассматривается международными специалистами в области здравоохранения как приоритетное направление, и лишь немногие из стран с ограниченными ресурсами предпринимали попытки включить лечение острого истощения в свою систему здравоохранения. В Нигере, стране, где, в зависимости от сезона и года, единовременно от 250 000 до 500 000 детей страдают от острого истощения, до начатой MSF в июле 2005 года программы в Маради не было действенных программ реабилитационного питания для истощенных детей.

Появление около пяти лет назад нового, готового к использованию терапевтического питания меняет сложившиеся представления и практику.  Этот питательный продукт, разработанный для быстрого восстановления веса, не требует приготовления или добавления воды, а высокоэнергетичная густая паста долго хранится и не портится. Эти продукты рассчитаны на истощенных детей с плохим аппетитом и маленьким желудком, которым требуется большое количество калорий. Маленькие, серьезно истощенные дети могут набрать один-два килограмма за несколько недель.

Эти факторы делают подобные продукты идеальными для амбулаторного использования, матери быстро понимают лечебное значение продукта. Опыт MSF, полученный в 2005 году в Нигере, показывает, что большинство случаев тяжелого острого истощения можно излечить, если пациент будет регулярно, раз в неделю посещать амбулаторный центр. Более  65% остро истощенных детей были сразу направлены на амбулаторное лечение, и большинству из них за весь курс лечения так и не понадобилась госпитализация.
Почти 85% всех поступивших пациентов заканчивали курс лечения амбулаторно. Излечение занимало в среднем менее месяца. Стационарные отделения необходимы для лечения таких осложнений, как анорексия, потеря веса, острые инфекции и анемия. В 2005 году среди пациентов, поступивших  в стационарные центры MSF, было около 1 000 смертельных случаев; однако более 6 200 пациентов были выписаны здоровыми или направлены на амбулаторное лечение, проведя в стационаре, в среднем, менее двух недель.

Наличие простого в использовании и эффективного терапевтического продукта позволило MSF включить в свои программы питания в Нигере в 2005 году рекордное число пациентов. Такие новые продукты и стратегии открывают новые возможности для проведения терапевтического питания в случае крупных бедствий и в условиях высокого уровня истощения среди детей. В 2006 году в Маради MSF проводит лечение всех пациентов с умеренной и острой формой истощения, используя единый режим терапевтического лечения. Уровень смертности выше среди страдающих острым истощением, однако большинство смертей, связанных с истощением, происходит в более многочисленной группе пациентов с умеренным истощением. На индивидуальном уровне все эти пациенты подвержены повышенному риску смерти и болезней, большинство из них можно быстро вылечить, если давать им лучший терапевтический питательный продукт. MSF исследует возможности дальнейшего упрощения процесса амбулаторного лечения острого истощения. Сократив частоту посещений для наблюдения, можно повысить эффективность лечения и число обслуживаемых пациентов. Это поможет матерям, которым приходится проделывать долгий путь, чтобы попасть на назначенный прием. Можно сэкономить время, не измеряя рост ребенка, а полагаться только на показания массы тела и окружности верхне-средней части руки. Некоторые из этих новых идей сейчас внедряются в северной Кении, где три засушливых года привели к высокому уровню истощения среди пастушеского населения.  

Очевидно, что огромное значение имеют усилия по решению проблем, лежащих в основе истощения, и такие усилия необходимо поддерживать. Новые терапевтические продукты и методики амбулаторного  лечения позволяют уже сейчас предложить действенное лечение гораздо большему числу пациентов, в том числе и в ситуации хронического голода, где отмечается больше всего случаев острого истощения и высокая смертность. Это будет еще более справедливо, если Готовое к использованию терапевтическое питание станет менее дорогостоящим и более широко доступным. Нет причин, которые бы делали это невозможным. Так как лечение острого истощения становится проще и дешевле, его нельзя больше воспринимать исключительно как трагическую проблему, требующую постоянных долгосрочных усилий и решений, нужно видеть в нем широко распространенное, нередко смертельное, забытое, однако легко поддающееся лечению заболевание, требующее срочной и эффективной медицинской помощи.

Истощение объема у взрослых — Симптомы, диагностика и лечение

Истощение объема характеризуется уменьшением объема внеклеточной жидкости, которое происходит, когда потери соли и жидкости превышают потребление на постоянной основе.

Наиболее частыми причинами являются кровотечение, рвота, диарея, диурез или секвестрация третьего пространства.

Подробный анамнез и физический осмотр имеют решающее значение для определения этиологии.

Признаки и симптомы могут включать некоторые из следующих: постуральное головокружение, усталость, спутанность сознания, мышечные спазмы, боль в груди, боль в животе, постуральная гипотензия или тахикардия.

Клинические симптомы обычно не проявляются до тех пор, пока не произойдет большая потеря жидкости.

Без надлежащей оценки и своевременной реанимации истощение объема может привести к коллапсу кровообращения и шоку.

Может сопровождаться нарушением электролитного или кислотно-щелочного баланса.

В большинстве случаев изотонический кристаллоид является лучшим начальным лечением при уменьшении объема.

Истощение объема — это уменьшение объема внеклеточной жидкости, которое происходит, когда потери соли и жидкости превышают потребление на постоянной основе.[1] Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема. Ann Intern Med. 1997 г., 1 ноября; 127 (9): 848-53.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

13?tool=bestpractice.com
[2] МакГи С., Абернети В.Б., 3-й, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование: гиповолемия у этого пациента? ДЖАМА. 1999 17 марта; 281 (11): 1022-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10086438?tool=bestpractice.com
[3] Батлле Д., Чен С., Хак С. Физиологические принципы клинической оценки электролитных, водных и кислотно-основных нарушений.В: Alpern RJ, Caplan MJ, Moe OW, ред. Почка Селдина и Гибиша: физиология и патофизиология. 5-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press; 2012: 2477-512. Это может быть результатом почечной потери (диурез) или внепочечной потери (из желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, кожи, лихорадки, сепсиса или секвестрации третьего пространства). [4] Di Somma S, Gori, CS, Grandi T, et al. . Оценка и лечение жидкости в отделении неотложной помощи. Диагностика и управление перегрузкой жидкости. Contrib Nephrol. 2010; 164: 227-36.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20428007?tool=bestpractice.com
Без надлежащей оценки и своевременной реанимации истощение объема может привести к коллапсу кровообращения и шоку. [5] Rose BD, Post TW. Гиповолемические состояния. В кн .: Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений. 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2001: 415-46.

Обезвоживание и уменьшение объема — это не одно и то же, хотя они могут сосуществовать у одного и того же пациента одновременно. Хотя они часто используются как взаимозаменяемые, важно отличать одно от другого.Обезвоживание подразумевает общий дефицит воды в организме, сам по себе или сверх потери натрия, с последующим повышением тонуса плазмы, что обычно вызывает клиническое внимание как гипернатриемия. Этот гипертонус подразумевает сокращение внутриклеточной воды, тогда как истощение объема подразумевает сокращение объема крови. [6] Bhave G, Neilson EG. Истощение объема против обезвоживания: как понимание разницы может помочь в терапии. Am J Kidney Dis. 2011 август; 58 (2): 302-9.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096820/

http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21705120?tool=bestpractice.com
Симптомы потери чистой воды возникают из-за эффектов повышенной осмоляльности и отражают клеточные реакции на гипертонус: спутанность сознания, жажду, нарушение чувствительности и, в более крайних случаях, кома или судороги. Напротив, клинические симптомы истощения объема являются результатом гемодинамических эффектов уменьшения внутрисосудистого объема и обычно не связаны с неврологическими изменениями.

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis.Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отделение нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Ферн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Параметр	Значение
Химия крови
Натрий (мэкв / л)	139
Калий (мэкв. / Л)	4,3
Хлорид (мэкв / л)	103
Бикарбонат (мэкв / л)	26
BUN (мг / дл)	25
Креатинин (мг / дл)	1.47 (1 месяц до 0,9)
Глюкоза (мг / дл)	1213
Кальций (мг / дл)	10,5
Осмоляльность сыворотки (мОсм / кг)	356
Анионная щель (мэкв / л)	10
Общий анализ крови
Гемоглобин (г / дл)	17,7 (за 1 месяц до 16,1)
Гематокрит (%)	57 (1 месяц до 48)
Количество лейкоцитов (× 10 3 / мкл)	10. 2
Тромбоциты (× 103 / мкл)	202
Щуп для измерения мочи
pH	5,5
Удельный вес	1.035
Глюкоза	4+
Кетоны	Отрицательный
Химический состав мочи
Натрий (мэкв / л)	54
Калий (мэкв / л)	33
Другое
Быстрый тест на стрептококк	+

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус. К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное — дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком водного дефицита и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Жидкости тела

Общая вода в организме (TBH ₂ O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH ₂ O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K ⁺ до внеклеточного Na ⁺ (4). Клинический термин , объем — это прикроватное сокращение объема ECF (ECFV). ECF можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ECF, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ECF, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови — это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na ⁺ в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность — это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na ⁺ становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na ⁺ = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH ₂ O = (TBNa ⁺ + TBGluosis + TBK ⁺ ) ÷ TBH ₂ O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa ⁺ и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK ⁺ и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na ⁺ примерно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K ⁺ является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na ⁺ (6, 7), поскольку осмотически активный TBK ⁺ на 20% более распространен, чем TBNa ⁺ , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa ⁺ , TBK ⁺ и TBH ₂ O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем остаются нормальными, выведение Na ⁺ и K ⁺ с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

⁺ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V _D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V _D × TBH ₂ O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na ⁺ , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na ⁺ _G = (TBNa ⁺ + TBK ⁺ ÷ TBH ₂ O) — Глюкоза × (1 — V _D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na ⁺ в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V _D : ΔSerum Na ⁺ _G = ΔГлюкоза × (1-V _D ) ÷ 2. V _D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V _D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V _D (0,3-0,5) переводится в 1,5-1,9 мг-экв / л (в среднем 1,7 мг-экв / л) в сыворотке Na ⁺ на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na ⁺ в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa ⁺ и TBK ⁺ относительно TBH ₂ O: Na ^{в сыворотке +} _G = Измеренный уровень Na в сыворотке ⁺ + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ — это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа после примерно 75-80%. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят, главным образом, только из объема крови, в то время как более медленные потери связаны с примерно 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью отбирается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости организма и сыворотка Na ⁺ с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Общий подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкопе. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН ₂ O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH ₂ O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную систему ангиотензина или простагландина, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH ₂ O по сравнению с TBNa ⁺ и TBK ⁺ , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na ⁺ в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может ускорить отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K ⁺ , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус — опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические признаки истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na ⁺ + K ⁺ в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию — это вычислить сыворотку со скорректированной гипергликемией Na ⁺ _G , поскольку значение около или меньше 140 мэкв / л предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации — это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH ₂ O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH ₂ O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na ⁺ _G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH ₂ O × [(Na ^{в сыворотке +} _G ÷ 140) — 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na ⁺ _G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK ⁺ , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na ⁺ + K ⁺ , примерно половина сыворотка Na ⁺ ).

Расстройства жидкости в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема — это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, что составляет 1/4 ^-го и 3/4 ^-го Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса свободной водой или гипотоническими растворами проводится медленно, при этом уровень Na ⁺ _G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, поскольку результирующий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Инсулиновую терапию следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке крови не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH ₂ О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать постоянную глюкозу в сыворотке.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере продолжения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор поможет исправить гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na ⁺ _G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na ⁺ _G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D ₅ W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na ⁺ _G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Справочные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984. 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией — расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и двенадцатиперстной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри СН, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Показатели мочевой диагностики при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отделение нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Ферн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус.К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное — дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком водного дефицита и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Жидкости тела

Общая вода в организме (TBH ₂ O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH ₂ O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K ⁺ до внеклеточного Na ⁺ (4).Клинический термин , объем — это прикроватное сокращение объема ECF (ECFV). ECF можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ECF, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ECF, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови — это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na ⁺ в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность — это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na ⁺ становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na ⁺ = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH ₂ O = (TBNa ⁺ + TBGluosis + TBK ⁺ ) ÷ TBH ₂ O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa ⁺ и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK ⁺ и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na ⁺ примерно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K ⁺ является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na ⁺ (6, 7), поскольку осмотически активный TBK ⁺ на 20% более распространен, чем TBNa ⁺ , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa ⁺ , TBK ⁺ и TBH ₂ O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем остаются нормальными, выведение Na ⁺ и K ⁺ с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

⁺ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V _D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V _D × TBH ₂ O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na ⁺ , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na ⁺ _G = (TBNa ⁺ + TBK ⁺ ÷ TBH ₂ O) — Глюкоза × (1 — V _D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na ⁺ в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V _D : ΔSerum Na ⁺ _G = ΔГлюкоза × (1-V _D ) ÷ 2.V _D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V _D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V _D (0,3-0,5) переводится в 1,5-1,9 мг-экв / л (в среднем 1,7 мг-экв / л) в сыворотке Na ⁺ на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na ⁺ в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa ⁺ и TBK ⁺ относительно TBH ₂ O: Na ^{в сыворотке +} _G = Измеренный уровень Na в сыворотке ⁺ + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ — это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа после примерно 75-80%. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят, главным образом, только из объема крови, в то время как более медленные потери связаны с примерно 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью отбирается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости организма и сыворотка Na ⁺ с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Общий подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкопе. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН ₂ O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH ₂ O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную систему ангиотензина или простагландина, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH ₂ O по сравнению с TBNa ⁺ и TBK ⁺ , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na ⁺ в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может ускорить отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K ⁺ , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус — опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические признаки истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na ⁺ + K ⁺ в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию — это вычислить сыворотку со скорректированной гипергликемией Na ⁺ _G , поскольку значение около или меньше 140 мэкв / л предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации — это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH ₂ O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH ₂ O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na ⁺ _G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH ₂ O × [(Na ^{в сыворотке +} _G ÷ 140) — 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na ⁺ _G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK ⁺ , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na ⁺ + K ⁺ , примерно половина сыворотка Na ⁺ ).

Расстройства жидкости в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема — это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, что составляет 1/4 ^-го и 3/4 ^-го Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса свободной водой или гипотоническими растворами проводится медленно, при этом уровень Na ⁺ _G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, поскольку результирующий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Инсулиновую терапию следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке крови не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH ₂ О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать постоянную глюкозу в сыворотке.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере продолжения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор поможет исправить гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na ⁺ _G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na ⁺ _G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D ₅ W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na ⁺ _G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Справочные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984. 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией — расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и двенадцатиперстной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри СН, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Показатели мочевой диагностики при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отделение нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Ферн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус.К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное — дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком водного дефицита и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Жидкости тела

Общая вода в организме (TBH ₂ O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH ₂ O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K ⁺ до внеклеточного Na ⁺ (4).Клинический термин , объем — это прикроватное сокращение объема ECF (ECFV). ECF можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ECF, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ECF, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови — это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na ⁺ в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность — это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na ⁺ становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na ⁺ = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH ₂ O = (TBNa ⁺ + TBGluosis + TBK ⁺ ) ÷ TBH ₂ O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa ⁺ и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK ⁺ и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na ⁺ примерно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K ⁺ является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na ⁺ (6, 7), поскольку осмотически активный TBK ⁺ на 20% более распространен, чем TBNa ⁺ , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa ⁺ , TBK ⁺ и TBH ₂ O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем остаются нормальными, выведение Na ⁺ и K ⁺ с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

⁺ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V _D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V _D × TBH ₂ O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na ⁺ , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na ⁺ _G = (TBNa ⁺ + TBK ⁺ ÷ TBH ₂ O) — Глюкоза × (1 — V _D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na ⁺ в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V _D : ΔSerum Na ⁺ _G = ΔГлюкоза × (1-V _D ) ÷ 2.V _D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V _D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V _D (0,3-0,5) переводится в 1,5-1,9 мг-экв / л (в среднем 1,7 мг-экв / л) в сыворотке Na ⁺ на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na ⁺ в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa ⁺ и TBK ⁺ относительно TBH ₂ O: Na ^{в сыворотке +} _G = Измеренный уровень Na в сыворотке ⁺ + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ — это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа после примерно 75-80%. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят, главным образом, только из объема крови, в то время как более медленные потери связаны с примерно 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью отбирается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости организма и сыворотка Na ⁺ с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Общий подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкопе. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН ₂ O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH ₂ O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную систему ангиотензина или простагландина, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH ₂ O по сравнению с TBNa ⁺ и TBK ⁺ , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na ⁺ в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может ускорить отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K ⁺ , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус — опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические признаки истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na ⁺ + K ⁺ в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию — это вычислить сыворотку со скорректированной гипергликемией Na ⁺ _G , поскольку значение около или меньше 140 мэкв / л предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации — это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH ₂ O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH ₂ O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na ⁺ _G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH ₂ O × [(Na ^{в сыворотке +} _G ÷ 140) — 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na ⁺ _G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK ⁺ , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na ⁺ + K ⁺ , примерно половина сыворотка Na ⁺ ).

Расстройства жидкости в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема — это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, что составляет 1/4 ^-го и 3/4 ^-го Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса свободной водой или гипотоническими растворами проводится медленно, при этом уровень Na ⁺ _G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, поскольку результирующий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Инсулиновую терапию следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке крови не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH ₂ О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать постоянную глюкозу в сыворотке.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере продолжения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор поможет исправить гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na ⁺ _G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na ⁺ _G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D ₅ W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na ⁺ _G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Справочные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984. 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией — расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и двенадцатиперстной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри СН, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Показатели мочевой диагностики при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отделение нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Ферн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус.К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное — дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком водного дефицита и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Жидкости тела

Общая вода в организме (TBH ₂ O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH ₂ O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K ⁺ до внеклеточного Na ⁺ (4).Клинический термин , объем — это прикроватное сокращение объема ECF (ECFV). ECF можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ECF, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ECF, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови — это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na ⁺ в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность — это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na ⁺ становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na ⁺ = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH ₂ O = (TBNa ⁺ + TBGluosis + TBK ⁺ ) ÷ TBH ₂ O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa ⁺ и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK ⁺ и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na ⁺ примерно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K ⁺ является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na ⁺ (6, 7), поскольку осмотически активный TBK ⁺ на 20% более распространен, чем TBNa ⁺ , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa ⁺ , TBK ⁺ и TBH ₂ O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем остаются нормальными, выведение Na ⁺ и K ⁺ с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

⁺ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V _D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V _D × TBH ₂ O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na ⁺ , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na ⁺ _G = (TBNa ⁺ + TBK ⁺ ÷ TBH ₂ O) — Глюкоза × (1 — V _D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na ⁺ в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V _D : ΔSerum Na ⁺ _G = ΔГлюкоза × (1-V _D ) ÷ 2.V _D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V _D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V _D (0,3-0,5) переводится в 1,5-1,9 мг-экв / л (в среднем 1,7 мг-экв / л) в сыворотке Na ⁺ на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na ⁺ в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa ⁺ и TBK ⁺ относительно TBH ₂ O: Na ^{в сыворотке +} _G = Измеренный уровень Na в сыворотке ⁺ + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ — это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа после примерно 75-80%. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят, главным образом, только из объема крови, в то время как более медленные потери связаны с примерно 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью отбирается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости организма и сыворотка Na ⁺ с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Общий подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкопе. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН ₂ O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH ₂ O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную систему ангиотензина или простагландина, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH ₂ O по сравнению с TBNa ⁺ и TBK ⁺ , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na ⁺ в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может ускорить отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K ⁺ , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус — опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические признаки истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na ⁺ + K ⁺ в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию — это вычислить сыворотку со скорректированной гипергликемией Na ⁺ _G , поскольку значение около или меньше 140 мэкв / л предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации — это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH ₂ O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH ₂ O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na ⁺ _G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH ₂ O × [(Na ^{в сыворотке +} _G ÷ 140) — 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na ⁺ _G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK ⁺ , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na ⁺ + K ⁺ , примерно половина сыворотка Na ⁺ ).

Расстройства жидкости в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема — это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, что составляет 1/4 ^-го и 3/4 ^-го Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса свободной водой или гипотоническими растворами проводится медленно, при этом уровень Na ⁺ _G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, поскольку результирующий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Инсулиновую терапию следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке крови не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH ₂ О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать постоянную глюкозу в сыворотке.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере продолжения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор поможет исправить гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na ⁺ _G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na ⁺ _G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D ₅ W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na ⁺ _G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Справочные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984. 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией — расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и двенадцатиперстной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри СН, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Показатели мочевой диагностики при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отделение нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Ферн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус.К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное — дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком водного дефицита и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Жидкости тела

Общая вода в организме (TBH ₂ O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH ₂ O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K ⁺ до внеклеточного Na ⁺ (4).Клинический термин , объем — это прикроватное сокращение объема ECF (ECFV). ECF можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ECF, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ECF, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови — это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na ⁺ в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность — это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na ⁺ становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na ⁺ = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH ₂ O = (TBNa ⁺ + TBGluosis + TBK ⁺ ) ÷ TBH ₂ O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa ⁺ и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK ⁺ и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na ⁺ примерно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K ⁺ является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na ⁺ (6, 7), поскольку осмотически активный TBK ⁺ на 20% более распространен, чем TBNa ⁺ , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa ⁺ , TBK ⁺ и TBH ₂ O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем остаются нормальными, выведение Na ⁺ и K ⁺ с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

⁺ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V _D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V _D × TBH ₂ O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na ⁺ , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na ⁺ _G = (TBNa ⁺ + TBK ⁺ ÷ TBH ₂ O) — Глюкоза × (1 — V _D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na ⁺ в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V _D : ΔSerum Na ⁺ _G = ΔГлюкоза × (1-V _D ) ÷ 2.V _D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V _D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V _D (0,3-0,5) переводится в 1,5-1,9 мг-экв / л (в среднем 1,7 мг-экв / л) в сыворотке Na ⁺ на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na ⁺ в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa ⁺ и TBK ⁺ относительно TBH ₂ O: Na ^{в сыворотке +} _G = Измеренный уровень Na в сыворотке ⁺ + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ — это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа после примерно 75-80%. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят, главным образом, только из объема крови, в то время как более медленные потери связаны с примерно 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью отбирается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости организма и сыворотка Na ⁺ с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Общий подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкопе. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН ₂ O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH ₂ O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную систему ангиотензина или простагландина, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH ₂ O по сравнению с TBNa ⁺ и TBK ⁺ , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na ⁺ в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может ускорить отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K ⁺ , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус — опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические признаки истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na ⁺ + K ⁺ в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию — это вычислить сыворотку со скорректированной гипергликемией Na ⁺ _G , поскольку значение около или меньше 140 мэкв / л предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации — это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH ₂ O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH ₂ O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na ⁺ _G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH ₂ O × [(Na ^{в сыворотке +} _G ÷ 140) — 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na ⁺ _G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK ⁺ , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na ⁺ + K ⁺ , примерно половина сыворотка Na ⁺ ).

Расстройства жидкости в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема — это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, что составляет 1/4 ^-го и 3/4 ^-го Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса свободной водой или гипотоническими растворами проводится медленно, при этом уровень Na ⁺ _G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, поскольку результирующий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Инсулиновую терапию следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке крови не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH ₂ О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать постоянную глюкозу в сыворотке.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере продолжения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор поможет исправить гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na ⁺ _G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na ⁺ _G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D ₅ W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na ⁺ _G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Справочные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984. 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией — расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и двенадцатиперстной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри СН, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Показатели мочевой диагностики при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

В чем разница между обезвоживанием и уменьшением объема?

Автор

Алекс Койфман, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины Юго-западного медицинского центра Техасского университета, Мемориальная больница Паркленда

Алекс Койфман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа неотложной помощи Врачи, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Кэрри Нг, MD Врач-резидент, Отделение педиатрии, Больничный центр Белвью, Медицинская школа Нью-Йоркского университета

Кэрри Нг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский институт ультразвука в медицине

Раскрытие: нечего раскрывать.

Марк П. Форан, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент кафедры неотложной медицины Медицинской школы Нью-Йоркского университета; Лечащий врач скорой помощи, Больничный центр Bellevue и медицинский центр NYU Langone

Марк П. Форан, доктор медицины, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской ассоциации общественного здравоохранения, Общества академических Неотложная медицина

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Кирстен А. Бехтель, доктор медицины Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение педиатрической неотложной медицины, Медицинский факультет Йельского университета; Со-директор, Коалиция защиты детей от травм, Детская больница Йель-Нью-Хейвен

Кирстен А. Бехтель, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Мухаммад Васим, MS, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA Профессор экстренной медицины и клинической педиатрии, Медицинский колледж Вейл Корнелл; Лечащий врач отделения неотложной медицины и педиатрии, Линкольнский медицинский и психиатрический центр; Адъюнкт-профессор экстренной медицины, адъюнкт-профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Святого Георгия, Гренада

Мухаммад Васим, магистр медицины, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской академии наук Медицина неотложной помощи, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация специалистов в области клинических исследований, Общественная ответственность в медицине и исследованиях, Общество академической неотложной медицины, Общество моделирования в здравоохранении

Раскрытие: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Тимоти Э. Корден, доктор медицины Адъюнкт-профессор педиатрии, содиректор отдела политики Центра исследования травм Медицинского колледжа Висконсина; Заместитель директора PICU, Детская больница штата Висконсин

Тимоти Корден, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Phi Beta Kappa, Общества интенсивной терапии, Медицинского общества Висконсина

Раскрытие информации: раскрывать нечего .

Благодарности

Ричард Г. Бачур, доктор медицины Адъюнкт-профессор педиатрии Гарвардской медицинской школы; Заместитель начальника и директор по работе с коллегами, лечащий врач, отделение неотложной медицины, Детская больница Бостона

Ричард Бачур, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Общества академической неотложной медицины и Общества педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Ann G Egland, MD Консультант, Отдел оперативной и неотложной медицины, Армейский медицинский центр имени Уолтера Рида

Энн Дж. Эгланд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американской медицинской ассоциации, Ассоциации военных хирургов США, Медицинского общества Вирджинии и Общества академической неотложной медицины

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Терренс К. Эгланд, доктор медицины Директор по бизнес-планированию и развитию, Бюро медицины и хирургии

Терренс К. Эгланд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джеймс Ли, доктор медицины Бывший доцент отделения неотложной медицины Гарвардской медицинской школы; Совет директоров Remote Medicine

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Элисон Вили Лознер, MD Врач-резидент, Гарвардская резидентура по неотложной медицине, Бригам и женская больница; Научный сотрудник по неотложной медицине, Гарвардская медицинская школа

Элисон Вили Лознер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины и Американского колледжа врачей неотложной помощи

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джеймс Кимо Такайесу, доктор медицины, магистр медицины Доцент кафедры хирургии, директор отдела медицинского образования, консультант, Массачусетская больница общего профиля; Заместитель директора ординатуры, Партнерская резидентура по неотложной медицине, входящая в Гарвард,

Джеймс Кимо Такайесу, доктор медицинских наук, магистр наук является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Sigma Xi и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Уэйн Вольфрам, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Мерси Сент-Винсент

Уэйн Вольфрам, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американской академии педиатрии и Общества академической неотложной медицины

Posted in Разное