Детский психоз: признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Детские психозы (childhood psychoses) — это… Что такое Детские психозы (childhood psychoses)?

Д. п. представляют собой смешанную группу тяжелых расстройств с грубыми отклонениями от ожидаемых соц. и интеллектуальных возрастных норм. Детский аутизм и детская шизофрения — два наиболее распространенных психотических расстройства детского возраста.

Почти каждый аспект проблемы психозов детского возраста — от названий и критериев определения до интерпретации механизмов и тактики лечения — отмечен разногласиями. Несмотря на существующие противоречия, проявления психотических расстройств всеми описываются как «глубокие», «всепроникающие» и «тяжелые». Не подвергается тж сомнению, что эти заболевания длятся на протяжении всей жизни, хотя небольшой процент больных и демонстрирует существенные улучшения. Неблагоприятные исходы болезни связывают с низкими (соотв. умственной отсталости) показателями теста интеллекта, проводимого во время постановки диагноза, отсутствием речевых навыков до 5-летнего возраста, проявлением признаков психоза в возрасте до 10 лет и обнаружением у детей интроверсии, робости и заторможенности еще до появления трудностей.

Симптомы аутизма и детской шизофрении в значительной мере перекрывают друг друга. Группа британских психиатров предложила девять признаков, характеризующих эти и др. формы Д. п.:

1. Серьезные устойчивые нарушения межличностных отношений. Они приобретают форму ухода в себя при аутизме и обсессивной привязанности (часто к матери) при детской шизофрении.

2. Видимое отсутствие сознания личной идентичности, проявляющееся в гротескных позах и нанесении себе увечий.

3. Повышенный интерес к неодушевленным объектам и необычные действия с ними, часто без понимания их обычной функции.

4. Крайнее сопротивление к переменам любого рода и ритуалы, направленные на поддержание однообразия.

5. Патологическое восприятие, приводящее к преувеличенным, дефицитарным или непредсказуемым реакциям на сенсорную стимуляцию. У мн. пациентов имеются нарушения концентрации внимания и отсутствие реакций на окружающую обстановку.

6. Повышенная, острая, неадекватная тревога; в нек-рых случаях — панический страх обычных предметов домашнего обихода.

7. Тяжелые нарушения речи — обычно потеря или задержка развития речевых навыков. Речь нек-рых пациентов неадекватна, напр. они неправильно используют местоимения или не пользуются флексиями.

8. Нарушения моторики, в т. ч. судорожные спазмы, обездвиживание, гиперактивность и манерные стереотипии. Часты попытки аутостимуляции в виде вращения корпуса, хождения на цыпочках, хлопанья в ладоши и раскачивания, в особенности в условиях относительной моторной депривации в мед. учреждениях.

9. Общая задержка развития интеллектуальных навыков. Свыше 50% больных постоянно остаются на сниженном уровне развития. Однако дети с аутизмом иногда демонстрируют нормальное или даже высокое интеллектуальное функционирование в специфических областях, таких, напр., как память, музыка или арифметика — способности, редко наблюдаемые у детей с шизофренией.

Эти девять признаков наблюдаются не исключительно при психозах и не у всех детей с диагнозом психоза. На практике часто трудно отличить психотические расстройства от задержки умственного развития, органического повреждения мозга и симптомов, сопровождающих слепоту или глухоту.

Помимо нарушений соц. приспособления и интеллекта есть и др. ключевые признаки дифференциального разграничения аутизма и детской шизофрении. Симптомы аутизма типично выражены с самого начала жизни, в то время как ребенок с шизофренией обычно выглядит нормальным до определенного момента, к-рый наступает после первых 30 месяцев жизни (вплоть до 12-летнего возраста). Аутичный ребенок прилагает немало усилий, чтобы сохранить сложившийся распорядок жизни, тогда как ребенок, больной шизофренией, иногда совершенно не заинтересован в этом. У ребенка с аутизмом развита моторика, в то время как при шизофрении наблюдаются нарушения координации и равновесия. Ребенок с аутизмом демонстрирует повышенный интерес к механическим объектам, к-рые не вызывают аналогичного отношения у пациентов с шизофренией. Окружающую обстановку больные аутизмом скорее игнорируют, тогда как больные шизофренией обнаруживают спутанность в ее восприятии.

Существует также характерная разница в социальном происхождении больных аутизмом и шизофренией. Дети с аутизмом — выходцы из семей, принадлежащих к относительно высоким слоям общества, в роду у них низкая представленность случаев шизофрении. Дети с шизофренией — преимущественно выходцы из бедных семей и имеют повышенный уровень наследственной отягощенности шизофренией.

Этиология

Этиология этих психотических состояний неизвестна. Однако этиологические теории исходят из предположений о многофакторном генезе этих расстройств. Данные исслед. подтверждают роль физиол. механизмов.

Согласно большинству теорий, детская шизофрения имеет сходство со взрослым вариантом, что предполагает действие одних и тех же этиологических факторов в обоих случаях. Совр. теории подчеркивают роль биохимических отклонений (в особенности, церебрального обмена допамина). В нек-рых случаях решающую роль играет генетический фактор, запускаемый стрессом. Хотя не все пациенты с детской шизофренией имеют признаки повреждений мозга в процессе родов, у них выявляется более высокий процент родовых осложнений и др. признаков патологии нервной системы по сравнению с их сиблингами и здоровой контрольной группой. Все же данные в поддержку наличия специфических дефектов ЦНС являются недостаточно убедительными.

При аутизме — особенно в случаях, где симптомы выражены с младенчества, — исследователи предполагают церебральную патологию вследствие наследственной отягощенности или осложнений при родах. Не все согласны в том, что это за патология, присутствует ли она во всех случаях, вовлечены ли одновременно неск. областей мозга. Тем не менее, есть данные об участии таких факторов, как пренатальные инфекции (например, краснуха), наследственные неврологические расстройства, кровотечения во время беременности и неизвестные генетические расстройства.

Исследователи факторов внешней среды редко различают между собой аутизм и шизофрению в детстве, считая их в принципе одним и тем же расстройством.

Родители психотических детей представляют собой далеко не гомогенную группу. У родителей больных шизофренией часто выявляется патология, включающая психозы, шизоидность и интроверсию. Однако нет очевидного подтверждения того, что расстройства у родителей предшествуют нарушениям у их потомства и провоцируют именно эти нарушения. У родителей детей с аутизмом не выявляются шизофрения и шизофренные симптомы. Имеющиеся у них психол. расстройства, по-видимому, чаще всего вызваны рождением аутичного ребенка или отношением работников здравоохранения, возлагающим вину за болезнь ребенка на родителей.

Лечение

Авторы, считающие, что это проблема гл. обр. органическая, основываются и на соматическом, и на психопедагогическом лечебных подходах. Гормоны типа тиреоидных, мощная витаминотерапия и др. лекарства могут обеспечить облегчение симптомов, особенно бессонницы, гиперактивности и агрессивности. Программы перевоспитания, часто поведенчески ориентированные, имеют целью развитие навыков копинга и устранение симптомов дезадаптации. Такие высокоструктурированные психопедагогические программы превосходят по эффективности др. формы психосоциальной терапии.

См. также Детский невроз, Наследуемость, Личность, Психоэндокринология, Шизоидная личность, Аномалии половых хромосом

Л. Л. Давидофф

.

Расстройства аутистического спектра у детей

07.12.2015

Нередко к врачу приходят мамы с жалобами на задержку речевого развития у ребенка. Но у некоторых детей при пристальном взгляде специалист помимо этого, видит особенности поведения ребенка, которые отличаются от нормы и настораживают. 

Рассмотрим клинический пример:

Мальчик С. Возраст 2 года 9месяцев. Со слов мамы, словарный запас у ребенка не более 20 отдельных слов, состоящих из двух-трех слогов. Фраз нет. Мама говорит, что у ребенка часто бывают истерики, неусидчив, трудно засыпает. Других жалоб мама ребенка не предъявляет. При осмотре врач замечает, что ребенок не смотрит в глаза, все время находится в движении, реагирует криком, если ему, что-то не дают или запрещают. Успокоить ребенка можно только дав ему мобильный телефон или планшет. Проявляет интерес не к детским игрушкам, а больше к блестящим предметам мебели и интерьера. Начиная играть во что-либо, быстро теряет интерес и переключается на другое. Расспрашивая маму, выясняется, что ребенок очень избирателен в еде. Не приучен к горшку, дефекация только в памперс в положении стоя. Плохо засыпает и просыпается во время сна. Ребенку проведена Электроэнцефалография и консультации клинического психолога и логопеда. По результатам диагностики и клинической картины поставлен диагноз – Расстройство аутистического спектра.

Расстройства аутистического спектра (РАС) – это комплексные нарушения психического развития, которые характеризуются социальной дезадаптацией и неспособностью к социальному взаимодействию, общению и стереотипностью поведения (многократные повторения однообразных действий).

Еще в середине прошлого века аутизм был довольно редким заболеванием. Но со временем стало появляться все больше детей, страдающих этим нарушением. Статистика показывает, что частота встречаемости РАС у детей за последние 30-40 лет в странах, где проводится такая статистика, поднялась от 4-5 человека на 10 тысяч детей до 50-116 случаев на 10 тысяч детей. При этом мальчики больше подвержены этому заболеванию, чем девочки (соотношение примерно 4:1).

Причины вызывающие РАС.

Во всем мире до сегодняшнего дня ученые изучающие причины возникновения аутизма не пришли к единому мнению. Выдвигается множество предположений. Среди возможных факторов появления у детей этого нарушения называют некоторые гипотезы:

— гипотеза о генетической предрасположенности

— гипотеза, в основе которой лежат нарушения развития нервной системы (аутизм рассматривается, как заболевание, вызванное нарушениями развития мозга на ранних этапах роста ребенка).

— гипотезы о влиянии внешних факторов: инфекции, химические воздействия на организм матери в период беременности, родовые травмы, врожденные нарушения обмена веществ, влияние некоторых лекарственных средств, промышленные токсины.

Но действительно ли данные факторы могут привести к появлению аутизма у детей, до сих пор не выяснено.

Особенности психического развития детей с РАС.

Чтобы понять и распознать наличие аутизма у ребенка родителям надо внимательно следить за поведением ребенка, замечать необычные признаки, которые не свойственны возрастной норме. Чаще всего эти признаки можно выявить у детей в возрасте до 3-х лет.

Детский аутизм рассматривается, как нарушение развития, которое затрагивает все сферы психики ребенка: интеллектуальную, эмоциональную, чувствительность, двигательную сферу, внимание, мышление, память, речь.

Нарушения речевого развития: в раннем возрасте можно отметить отсутствие или слабое гуление и лепет. После года становится заметно, что ребенок не использует речь для общения со взрослыми, не отзывается на имя, не выполняет речевые инструкции. К 2-м годам у детей очень маленький словарный запас. К 3-м годам не строят фразы или предложения. При этом дети часто стереотипно повторяют слова (часто непонятные для окружающих) в виде эхо. У некоторых детей отмечается отсутствие развития речи. У других же речь продолжает развиваться, но при этом все равно присутствуют нарушения коммуникации. Дети не используют местоимения, обращения, говорят о себе в третьем лице. В некоторых случаях отмечается регресс ранее приобретенных навыков речи.

Трудности в общении и отсутствие эмоционального контакта с окружающими: Такие дети сторонятся тактильного контакта, практически полностью отсутствует и зрительный контакт, присутствуют неадекватные мимические реакции и трудности в использовании жестов. Дети чаще всего не улыбаются, не тянутся к родителям и сопротивляются попыткам взять взрослым их на руки. У детей с аутизмом отсутствует способность выражать свои эмоции, а также распознавать их у окружающих людей. Отмечается отсутствие сопереживания другим людям. Ребенок вместе со взрослым не сосредотачивается на одной деятельности. Дети с аутизмом не идут на контакт с другими детьми или избегают его, им трудно сотрудничать с остальными детьми, чаще всего они склонны уединяться (трудности в адаптации к окружающей среде).

Нарушение исследовательского поведения: детей не привлекает новизна ситуации, не интересует окружающая обстановка, не интересны игрушки. Поэтому дети с аутизмом чаще всего используют игрушки необычно, например, ребенок может не катать машинку целиком, а часами однообразно крутить одно из её колёс. Или не понимая предназначения игрушки использовать её в других целях.

Нарушения пищевого поведения: ребенок с аутизмом может быть крайне избирательным в предлагаемых продуктах, еда может вызывать у ребенка брезгливость, опасность, нередко дети начинают обнюхивать пищу. Но вместе с этим дети могут пытаться съесть несъедобную вещь.

Нарушение поведения самосохранения: в силу большого количества страхов ребенок часто попадает в ситуацию, опасную для себя. Причиной может быть любой внешний раздражитель, который вызывает у ребенка неадекватную реакцию. Например, внезапный шум может заставить ребенка убежать в случайно выбранном направлении. Также причиной является игнорирование реальных угроз жизни: ребенок может очень высоко залезть, играть с острыми предметами, перебегать дорогу не глядя.

Нарушение моторного развития: как только ребенок начинает ходить, у него отмечают неловкость. Также некоторым детям с аутизмом присуще хождение на носочках, весьма заметно нарушение координации рук и ног. Таких детей очень трудно научить бытовым действиям, им достаточно тяжело дается подражание. Вместо этого у них развиваются стереотипные движения (совершать однообразные действия в течении долгого времени, бегать по кругу, раскачивания, взмахи «как крыльями» и круговые движения руками), а также стереотипные манипуляции с предметами (перебирание мелких деталей, выстраивание их в ряд). Дети с аутизмом с заметным трудом осваивают навыки самообслуживания. Выражена моторная неловкость.

Нарушения восприятия: трудности в ориентировке в пространстве, фрагментарность в восприятии окружающей обстановки, искажение целостной картины предметного мира.

Трудности в концентрации внимания: дети с трудом сосредотачивают внимание на чем-то одном, присутствует высокая импульсивность и неусидчивость.

Плохая память: часто и родители и специалисты замечают, что дети с аутизмом хорошо запоминают то, что для них значимо (это может вызывать у них удовольствие или страх). Такие дети на долгое время запоминают свой испуг, даже если он произошел очень давно.

Особенности мышления: специалисты отмечают трудности в произвольном обучении. Также дети с аутизмом не сосредотачиваются на осмыслении причинно-следственных связей в происходящем, присутствуют трудности переноса освоенных навыков в новую ситуацию, конкретность мышления. Ребенку сложно понять последовательность событий и логику другого человека.

Поведенческие проблемы: негативизм (отказ слушать инструкции взрослого, выполнять с ним совместную деятельность, уход из ситуации обучения). Часто сопровождается сопротивлением, криками, агрессивными вспышками. Огромной проблемой являются страхи таких детей. Обычно они непонятны окружающим, потому что зачастую дети не могут их объяснить. Ребенка могут пугать резкие звуки, какие-то определенные действия. Еще одно поведенческое нарушение – агрессия. Любое расстройство, нарушение стереотипа, вмешательство внешнего мира в жизнь ребенка может спровоцировать агрессивные (истерику или физическую атаку) и аутоагрессивные вспышки (повреждения себя самого).

Каждый случай заболевания очень индивидуален: аутизм может иметь большинство перечисленных признаков в крайней степени проявления, а может проявляться лишь некоторыми еле заметными особенностями.

Диагностика расстройств аутистического спектра

Для диагностики аутизма специалисты используют критерии 2-х международных классификаций: МКБ-10 и DSM-5.

Но главные три критерия («триада» нарушений), которые можно выделить это:

— нарушение социальной адаптации

— нарушения в коммуникативной сфере

— стереотипность поведения

В основные диагностические этапы входит:

— осмотр ребенка психиатром, неврологом, психологом

— наблюдение за ребенком и заполнение «Оценочной шкалы аутизма», при помощи которой можно установить тяжесть расстройства

— беседа с родителями

— заполнение родителями опросников – «Опросник для диагностики аутизма»

Виды РАС

Существует несколько действующих классификаций РАС, причем разделение происходит зачастую по совсем разным признакам, что, естественно, может принести определённое неудобство человеку, изначально мало знакомому с медициной или психологией; поэтому ниже будут выделены самые основные и часто встречающиеся на практике виды РАС: — Синдром Каннера( Ранний детский аутизм) — характеризуется «триадой» основных нарушение: трудностью установления контактов со внешним миром, стереотипичностью в поведении, а также задержкой или нарушением коммуникативных функций речевого развития. Также необходимо отметить условие раннего появления данных симптомов (примерно до 2,5 лет)

Проявляется у детей в 4-х формах в зависимости от степени отгораживания от внешнего мира:

Полная отрешенность от происходящего. Эта группа характеризуется отсутствием речи и невозможностью организовать ребенка (наладить зрительный контакт, добиться выполнения инструкций и поручений). При попытках взаимодействия с ребенком, он демонстрирует наибольший дискомфорт и нарушение активности.

Активное отвержение. Характеризуется более активным контактом с окружающей средой, чем первая группа. Нет такой отрешенности, но присутствует неприятие части мира, которая неприемлема ребенку. Ребенок проявляет избирательное поведение (в общении с людьми, в еде, в одежде)

Захваченность аутистическими интересами. Характеризуется образованием сверхценных пристрастий (годами ребенок может говорить на одну и ту же тему, рисовать один и тот же сюжет). Взгляд таких детей направлен на лицо человека, но смотрят они «сквозь» этого человека. У таких детей вызывает удовольствие стереотипное воспроизведение отдельных впечатлений.

Чрезвычайная трудность организации общения и взаимодействия. Аутизм в наиболее легкой форме. Для детей характерна повышенная ранимость, контакт с миром прекращается при малейшем ощущении препятствий. С такими детьми можно установить глазной контакт

— Синдром Аспергера. Формируется с рождения. У детей наблюдается раннее начало речевого развития, богатый словарный запас, развитое логическое мышление, не отмечается нарушений в умственном развитии. Но при этом страдает коммуникативная сторона речи: такие дети не умеют устанавливать контакт с другими людьми, не слушают их, могут беседовать сами с собой, не соблюдают в общении дистанцию, не умеют сопереживать другим людям.

— Синдром Ретта. Особенность его заключается в том, что развитие ребёнка до 1—1,5 лет протекает нормально, но потом начинают распадаться только что приобретённые речевые, двигательные и предметно-ролевые навыки. Характерным для данного состояния являются стереотипные, однообразные движения рук, их потирание, заламывание, при этом не носящие целенаправленного характера. Самое редкое из представленных заболеваний, встречающееся практически всегда только у девочек.

— Детский психоз. Первые проявления симптомов до 3х лет. Характеризуется нарушениями социального поведения, коммуникативными нарушениями. Присутствуют стереотипии в поведении (дети однообразно бегают по кругу, покачиваются стоя и сидя, перебирают пальцы рук, потряхивают кистями). Такие дети имеют нарушения в приеме пищи: они могут проглатывать пищу не жуя. Речь их неясная иногда может представлять собой бессвязный набор слов. Бывают периоды, когда дети застывают на месте, как куклы.

— Атипичный аутизм. Отличается от аутизма по возрастному проявлению и отсутствием одного критерия из «триады» основных нарушений.

Коррекция больных с РАС 

Одним из самых важных разделов абилитации для детей с РАС, несомненно, является оказание психокоррекционной и социально-реабилитационной помощи, с формированием навыков социального взаимодействия и адаптации. Комплексная психокоррекционная работа, включающая в себя все разделы и виды реабилитационной помощи, о которых будет написано ниже, является, наряду с медикаментозной терапией, действенным средством купирования негативных симптомов РАС, а также способствует нормальному включению ребенка в социум. Виды коррекции РАС: 

1) Психологическая коррекция — самый распространённый и известный вид; характерен достаточно широким спектром методик, из которых наибольшее распространение и признание в мире получили программы TEACCH и ABA-терапия.

Первая программа основывается на следующих принципах:

— Особенности каждого отдельного ребёнка интерпретируются исходя из наблюдений за ним, а не из теоретических представлений;

— повышение адаптации осуществляется как путём обучения новым навыкам, так и путём приспособления уже имеющихся к окружающей среде;

— создание индивидуальной программы обучения для каждого ребёнка; использование структурированного обучения; целостный подход к интервенции.

Вторая же программа во многом опирается научение, зависящее от последствий, возникших после поведения. Последствия могут быть в виде наказания или поощрения. В данной модели необходимо выделить основные методы, такие, как процедура создания контура и подкрепления поведения, похожего на целевое; метод обучения цепочек поведения; методика обучения различение стимулов. 

2) Нейропсихологическая коррекция — данный вид включает в себя комплекс занятий, состоящих из растяжек, дыхательных, глазодвигательных, мимических и других упражнений для развития коммуникативной и когнитивной сферы, причем сами занятия между собой заметно различаются по времени и количеству. 

3) Работа с семьей и окружением ребёнка — в первую очередь, данный вид коррекции направлен на смягчение эмоциональной напряжённости и тревоги у членов семьи, так как зачастую родители детей с РАС так же нуждаются в помощи, включающую в себя психотерапевтическую поддержку и программы тренингов (такие программы направлены в основном на формирование чувств понимания проблемы, реальности её решения и осмысленности поведения в сложившейся семейной ситуации).

4) Психосоциальная терапия — собственно, работа с самим ребёнком по формированию когнитивных, эмоциональных и мотивационно-волевых ресурсов личности для возможности дальнейшей социальной адаптации, необходимость в которой проявляется всё ярче по мере взросления ребёнка с РАС. 

5) Логопедическая коррекция — учитывая тот факт, что нарушение речевого развития является одним из кардинальных проявлений РАС, данный вид работы с ребёнком будет неотъемлемой частью программы коррекции. Характеризуется ориентированностью на формирование словарного запаса, развитие слухового внимания, а также фонетического и речевого слуха.

6) Медикаментозная коррекция РАС. При некоторых формах аутизма необходима лекарственная помощь ребенку. Например, для улучшения концентрации внимания и усидчивости врач может назначить витамины и ноотропные лекарства, улучшающие процессы мышления и стимулирующие речевое развитие. А при высокой импульсивности, агрессии, негативизме, выраженных признаках «ухода в себя» могут помочь препараты психотропного ряда. В ряде случаев Аутизм сочетается с эпилептическими приступами. В таких случаях необходимы препараты предотвращающие приступы. Многие мамы опасаются лекарств. Но лекарства назначаются на определенный период, а не навсегда. Нежелательные явления от лекарственных препаратов бывают редко. А результат от эффекта в большинстве случаев стоит смелости родителей. В каждом случае необходимо индивидуально решать, какая нужна терапия. И врач должен быть способен доходчиво объяснить родителям все вопросы относительно лекарств.

В Детском диагностическом центре в Домодедово есть все возможности для диагностики Расстройств аутистического спектра. Такие как: осмотр детским неврологом, клиническим психологом, логопедом, проведение обследования – электроэнцефалографии и видеоЭЭГмониторинга. А также методики коррекции, такие как АВА-терапия.

Алпацкий Д.А. (главный врач, невролог ДДЦ), Литвинова Е.В. (психолог ДДЦ)

Возврат к списку

Пациенты с аутизмом смогут претендовать на жилплощадь – журнал Vademecum

Минздрав РФ расширил перечень заболеваний, дающих людям с инвалидностью право на получение дополнительной жилой площади. В этот список вошли детский и атипичный аутизм.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), аутизм относится к общим расстройствам психологического развития. Детский аутизм (код F84.0) включает в себя аутическое расстройство, детский психоз и синдром Каннера, атипичный аутизм (код F84.1) – атипичный детский психоз и умственную отсталость с чертами аутизма. Главные отличия атипичного аутизма от детского – возраст, в котором начинается расстройство, или отсутствие трех основных патологических нарушений, необходимых для постановки диагноза детского аутизма.

Перечень дающих право на дополнительное жилье заболеваний был утвержден приказом Минздрава РФ №991н от 30 ноября 2012 года. В список вошли 11 групп заболеваний, среди которых – туберкулез, хронические психические расстройства со стойкими обостряющимися болезненными проявлениями, ВИЧ-инфекция у детей и другие болезни.

Согласно приказу, инвалиды могут получить жилое помещение общей площадью, превышающей норму предоставления на одного  человека (но не более чем в два раза), по договору социального найма.

По данным Минздрава, в 2018 году в России было зарегистрировано 31,4 тысячи человек с аутизмом. Для сравнения: в 2014 году таких людей насчитывалось 13,9 тысячи. По подсчетам Всемирной организации здравоохранения, которые приводит Федеральный центр по организации комплексного сопровождения детей с расстройствами аутического спектра (РАС), у одного ребенка из 160 имеется такое заболевание.

В декабре 2018 года вице-премьер РФ Татьяна Голикова поручила Минздраву организовать в России систему раннего выявления детского аутизма и дальнейшей маршрутизации детей с РАС.

Поделиться в соц.сетях

Причины аутизма

Фрагменты загадочной парадигмы аутизма: пристальный взгляд на волнующую проблему

В течение последний десятилетий был получен значительный объем доказательных данных, подтверждающих безопасность вакцинации и отсутствие риска расстройств аутистического спектра, связанного с профилактическими прививками. Тем не менее, в общественном сознании подобная ассоциация продолжает существовать, по результатам опросов родителей детей с аутизмом, некоторые из них связывают развитие заболевания с вакцинацией. Беспокой­ство о возможном повреждающем действии профилактических прививок на нервную систему до сих пор остаётся одной из причин отказов родителей от вакцинации детей. В большой степени подобные подозрения основаны на идиопатической этиологии заболеваний аутистического спектра.

Патологию, обозначаемую как «аутизм» (от греч. αὐτός — сам), впервые подробно описал в 1911 г. швейцарский психиатр E. Bleuler. Благодаря накоплению знаний относительно организации мозга углублялось понимание причин и механизмов развития аутизма. В настоящее время принято различать гетерогенную группу нарушений с характерными нарушениями социального взаимодействия, общения и стереотипным поведением, объединяемых в понятие расстройства аутистического спектра (РАС), к которым относятся такие состояния как синдром Каннера и Аспергера, высокофункциональный аутизм, инфантильный психоз, атипичный детский психоз, детское дезинтегративное расстройство, а также множество схожих хромосомных и генетических синдромов. До сих пор продолжающееся активное изучение данных свидетельствует о многофакторной природе развития РАС, среди них биологические и психо-социальные факторы [3, 15]. Причину развития патологии удаётся достоверно установить лишь в 40% случаев [10].

Связь традиционной вакцинации против кори с аутизмом, стала обсуждаться после публикации в 1998 г. в журнале Lancet результатов исследования Э. Уэйкфилд, посвященного 12 случаям детского аутизма в сочетании с поражением кишечника, связанных, по мнению автора, с вакцинацией против кори. После журналистского расследования, проведенного под руководством Brian Deer в 2010 г., Lancet опубликовал полное опровержение результатов исследования лжеучёного [9].

Развенчание мифа о связи развития РАС и содержанием ртути в педиатрических вакцинах с использованием убедительных доказательств впервые было представлено в работе известного американского врача-иммунолога Пола Оффита [6]. Одним из наиболее наглядных свидетельств отсутствия причинной связи является факт продолжающегося неуклонного роста аутизма, в том числе в США, где на протяжении более 10 лет все педиатрические вакцины выпускаются без ртутных консервантов (см. рис.) [1].

Рис. Частота случаев расстройств аутистического спектра в США, 1975-2014 гг. [1, 14]

В России также отмечается значительный рост заболеваемости РАС за последние годы. В частности, с 2014 по 2018 гг. среди детей до 14 лет показатели заболеваемости детским атипичным аутизмом, по данным Росстата, увеличились на 107,1% (с 5,3 до 11:10 000), среди подростков 15-16 лет доля прироста более значима и составляет 206,4% (с 1,8 до 5,78:10 000) [15].

Популярные ныне обывательские заявления якобы о негативном влиянии вакцинации на уровень заболеваемости аллергической, аутоиммунной и неврологической патологией среди детей следует признавать совершенно необоснованными. Накопленный на протяжении многих лет внушительный объем научно-клинических наблюдений и исследований позволяет исключить вероятность корреляции между вакцинацией и различными тяжелыми формами болезней у детей.

Одной из наиболее важной за последние годы работой, основательно опровергающей связь вакцинации и РАС, следует признать крупнейшее эпидемиологическое исследование, проведённое в Дании с использованием Общенациональных регистров среди 657 461 ребенка, родившихся на протяжении 1999-2010 гг. Результаты статистически мощного исследования позволили достоверно определить практически одинаковый риск развития аутизма среди привитых и непривитых вакциной против кори, краснухи и паротита детей [11]. Исследованием датских ученых доказано, что прививка не вызывает аутизм даже у тех детей, у которых имел место фактор наследственности. Между тем, среди вакцинированных детей патология встречалась даже реже, чем у тех, кому вакцинация не проводилась.

Большинство неблагоприятных реакций, принимаемых за поствакцинальные осложнения, относятся к нежелательным явлениям, совпавшим по времени с иммунизацией и не вызваны непосредственно самим иммунобиологическим препаратом или его введением. Чаще всего при регулярном проведении прививок младенцу на первом году жизни можно столкнуться со множеством событий, включая старт проявлений наследственных заболеваний в т. ч. аутизма, наслоение интеркуррентной инфекции, которые при случайном совпадении могут быть ложно отнесены к последствиям иммунизации.

Таким образом, обвинения возможной связи всеобщего применения профилактических прививок с неуклонным ростом выявления случаев расстройств аутистического спектра за последние десятилетия должны быть сняты полностью на основании накопленного опыта научных исследований, которые проливают свет на неизбежное влияние других факторов на состояние общественного здоровья. В частности, причиной развития аутизма и РАС в настоящее время рассматривают целый перечень разнообразных факторов: от приёма в период беременности нестероидных противовоспалительных средств, антибактериальных препаратов, до дефицита витамина D, сниженного уровня гормона аллопрегнанолона, тиреоидных гормонов в организме беременной, перенесённой будущей матерью вирусной инфекции и др. [4, 7, 8].

Психосоциальный стресс матери, нарушения метаболизма, а также инфекционные агенты рассматриваются целым рядом специалистов важными факторами риска развития таких заболеваний, как расстройство аутистического спектра, СДВГ, депрессия и шизофрения [4].

Невозможно отрицать, что глобальные климатические изменения и в целом состояние окружающей среды, в том числе нерациональное применение антибактериальных препаратов, оказывают влияние на человеческий организм и здоровье будущего поколения планеты. В недавно опубликованном обзоре в журнале International Journal of Environmental Research and Public Health американский профессор неврологии Сюэ Мин определила значимое негативное воздействие перемен климата за последние десятилетия на иммунный ответ, что явилось причиной роста распространенности аллергии, аутоиммунных заболеваний, риска возникновения аутизма. Совершенно очевидно, что последствия климатических изменений распространяются не только на естественную среду, но и на человеческий организм. В обзоре подробно рассмотрены некоторые из этих эффектов. В частности, изменение климата привело к резкой трансформации профиля антигенов, которые влияют на организм человека, бомбардируя иммунную систему и потенциально подавляя ее способность к антиген-специфической толерантности. В более широком смысле, смена человеческой деятельности и традиционной практики, как например, загрязнение производственными отходами и выбросами парниковых газов в результате промышленного производства, распространенное использование противомикробных препаратов и уменьшение погружения в биоразнообразную среду, оказывают влияние на микробиом живого организма. Дисбиоз, в свою очередь, имеет серьезные последствия в виде воспалительных, аутоиммунных и неврологических заболеваний. В частности, нарушения микробиома кишечника коррелируют с такими неврологическими заболеваниями, как рассеянный склероз, аутизм и болезнь Паркинсона. В одном из исследований, проведённых автором статьи профессором Сюэ Мин, был обнаружен аномальный метаболизм аминокислот, сильный дисбаланс между свободными радикалами и антиоксидантами и нарушения в микробиоме кишечника у некоторых пациентов, страдающих расстройствами аутистического спектра.

Использованная литература:

1. Вакцинация для всех: простые ответы на непростые вопросы: рук. для врачей / Ильина С.В., Намазова-Баранова Л.С., Баранов А.А.; Союз педиатров России. — М.: ПедиатрЪ, 2016. — 196 с.

2. Carly Ray, Xue Ming. Climate Change and Human Health: A Review of Allergies, Autoimmunity and the Microbiome. Int J Environ Res Public Health. 2020 Jul; 17(13): 4814. doi: 10.3390/ijerph27134814. PMCID: PMC7369820. PMID: 32635435

3. Лавров Н.В., Шабанов П.Д. Расстройства аутистического спектра: этиология, лечение, экспериментальные подходы к моделированию. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. – 2018. – Т. 16. – № 1. – С. 21–27. doi: 10.17816/RCF16121-27

4. Внутриутробная инфекция как причина психических расстройств. Елизавета Рымарева. https://medach.pro/post/2175 18 октября 2019

5. Lin Y. Hung, Pavitha Parathan, Prapaporn Boonma, Qinglong Wu et al. Antibiotic exposure postweaning disrupts the neurochemistry and function of enteric neurons mediating colonic motor activity. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2020; 318: G1042–G1053. doi:10.1152/ajpgi.00088.2020

6. Offit P.А. Autism’s False Prophets: Bad Science, Risky Medicine, and the Search for a Cure. Columbia University Press. 2008. 328 р.

7. Claudia B. Avella-Garcia et al., Acetaminophen use in pregnancy and neurodevelopment: attention function and autism spectrum symptoms. International Journal of Epidemiology, 2016; doi:10.1093/ije/dyw115

8. C.-M. Vacher et al. Ctr. for Neurosci. Res., Children’s Natl. Med. Ctr., Washington, DC. Preterm ASD risk linked to cerebellar white matter changes. Program No. 103.07. 2019 Neuroscience Meeting Planner. Chicago, IL: Society for Neuroscience, 2019. Online

9. Retraction—Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet. 2010; 375:445. [PMID: 20137807] doi:10.1016/S0140-6736(10)60175-4.

10. Rapin I, Tuchman RF. Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis. Pediatr Clin North Am. 2008;55(5):1129-1146. doi: 10.1016/j.pcl.2008.07.005

11. Hviid A, Hansen JV, Frisch M, Melbye M. Measles, Mumps, Rubella Vaccination and Autism: A Nationwide Cohort Study. Ann Intern Med. 2019. Apr 16;170(8):513-520. doi: 10.7326/M18-2101.

12. Madsen KM, Hviid A, Vestergaard M, Schendel D, Wohlfahrt J, Thorsen P, et al. A population-based study of measles, mumps, and rubella vaccination and autism. N Engl J Med. 2002;347:1477-82. [PMID: 12421889]

13. Jain A, Marshall J, Buikema A, Bancroft T, Kelly JP, Newschaffer CJ. Autism occurrence by MMR vaccine status among US children with older siblings with and without autism. JAMA. 2015;313:1534-40. [PMID: 25898051] doi:10.1001/jama.2015.3077

14. CDC estimates 1 in 68 school-aged children have autism; no change from previous estimate. https://www.cdc.gov/media/releases/2016/p0331-children-autism.html

15. Клинические рекомендации. Расстройства аутистического спектра в детском возрасте: диагностика, профилактика, реабилитация. Общественная организация «Российское общество психиатров». М.: 2020. – 125 с.

Версия  для печати

Атипичный аутизм в детском возрасте

1. Антропов Ю.Ф., Бельмер C.B. Соматизация психических расстройств в детском возрасте. ИД Медпрактика, Москва, 2005.- 443 с.

2. Бадалян JI.O. Детская неврология. М.: Медицина, 1975. — 416 с.

3. Башина В.М., Пивоварова Г.Н. Синдром аутизма у детей (обзор)//Журн. невропатол. и психиатр.- 1970.- Т.70, №6.- С. 941-946.

4. Башина В.М. О синдроме раннего детского аутизма Каннера //Журн. невропатол. и психиатр. 1974.- Т. 74, №10.- С. 1538-1542.

5. Башина В.М. Ранняя детская шизофрения (статика и динамика).- М.: Медицина, 1980.-248с.; 1989, 256с.

6. Башина В.М. К особенностям взаимосвязи доманифестного дизонтогенеза, синдрома раннего детского аутизма Каннера и ранней детской шизофрении (по данным катамнестического обследования)// Журн. невропатол. и психиатр. 1986.-Т.86, № 3.- С. 413-419.

7. Башина B.M., Симашкова H.B. К особенностям коррекции речевых расстройств у больных с синдромом детского аутизма // Альманах «Исцеление».-М.- 1993.- Вып.1.- С. 161-165.

8. Башина В.М., Симашкова Н.В., Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П., Кожушко Л.Ф. Клинические и нейрофизиологические аспекты синдрома Ретта // Журн. невропатол. и психиатр. -1993.- Т.93, №.4.- С.52-55.

9. Башина В.М. Аутизм в детстве. М.: Медицина, 1999.- 236с.

10. Башина В.М., Симашкова Н.В. Лечение и реабилитация больных аутизмом в детстве // В кн: Материалы XIII съезда психиатров России.-Москва.-2000.-С. 113-114.

11. Башина В.М., Симашкова Н.В., Грачев В.В., Горбачевская Н.Л. Речевые и моторные расстройства при синдроме Ретта // Журн. невропатол. и психиатр. 2001.- Т. 101, №7.- С. 20-24.

12. Башина B.M., Красноперова М.Г., Симашкова H.B. Классификация расстройств аутистического спектра у детей //Аутизм и нарушения развития. -2003.-№2.-С.2-9.

13. Башина В.М., Красноперова М.Г.,Симашкова Н.В. Применение церебролизина в сочетании с нейролептиками для коррекции расстройств при процессуальном детском аутизме // Психиатрия (научно-практический журнал).- 2004, № 01 07.- С. 35-42.

14. Блюмина М.Г. Некоторые клинико-генетические характеристики и этиологическая структура умственной отсталости. В сб. «Генетическое изучение аномалий развития у детей».- Москва, 1988.- С. 8-35.

15. Бочков Н.П., Захаров А.Ф., Иванов В. И. Медицинская генетика. М.: Медицина, 1984. — С. 137-138.

16. Буторина Н.Е. Особенности нарушения психического развития детей от больных шизофренией родителей: Дисс.д-ра мед. наук. Челябинск-М., 1978.-401с.

17. Веселовский В.В., Сопко Н.И., Тавокина JI.B. Маркеры хромосомной патологии плода, выявляемые в первый триместр беременности. Клиническое наблюбдение и обзор литературы // Вестн. Ассоциации акушеров-геникологов Украины.-2001.-№1.-С. 24-31.

18. Ворсанова С.Г., Улас В.Ю., Юров Ю.Б. и др. Клинико-генетические корреляции при синдроме Ретта: изучение российской когорты больных // Журн. невропатол. и психиатр.- 2002.- Т. 102, № 10.-С. 23-29.

19. Ворсанова С.Г., Юров И.Ю., Шейзон П.М., Юров Ю.Б. Современныепредставления о синдроме Ретта: клинические, генетические и биохимические аспекты. Психиатрия(научно-практический журнал).-2003, №1, с.62-70.

20. Вроно М.Ш. Шизофрения у детей и подростков.- М.:Медицина, 1971.-128с.

21. Вроно М.Ш., Башина В.М. Синдром Каннера и детская шизофрения // Журн. невропатол. и психиатр.- 1975.-Т.75,№ 9.- 1379-1383.

22. Вроно М.Ш. Детская шизофрения и дизонтогенез (клинический аспект)// Проблемы шизофрении детского и подросткового возраста.-М., 1986.- С. 3-13.

23. Вроно М.Ш., Башина В.М. К проблеме адаптации больных с синдромом раннего детского аутизма // Журн. невропатол. и психиатр.-1987.- 10.- С.1511-1516.

24. Галкина Н.С., Боравова А.И. Спектрально-когерентный анализ альфа-ритма как рациональное направление в изучении развития ЦНС в раннем онтогенезе// В сб.: Ритмы, синхронизация и хаос в ЭЭГ.- М., 1992.- С. 17.

25. Горбачевская Н.Л. Особенности формирования ЭЭГ у детей в норме и при разных типах общих (первазивных) расстройств развития.: Автореф.дисс.докт.биол.наук. М., 2000. — 43с.

26. Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П., Кожушко Л.Ф., Башина В.М., Симашкова Н.В., Амелин С.Н. Топографическое ЭЭГ-картирование в детской психиатрии. // Физиол.человека. 1992. — Т. 18, N6. — С.40-48.

27. Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П. Особенности картины ЭЭГ у детей с разными типами аутистических расстройств. В кн.: Аутизм в детстве.

28. М.¡Медицина, 1999.-С.131-170.

29. Грачев В.В. Клинические и электроэнцефалографические проявления синдрома Ретта: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2001.- 24 с.

30. Давыдовский И.В. Проблема патогенеза // Веста. АМН СССР. 1964.- №9.-С.81-86.

31. Денисова J1. В. Умственная отсталость с ломкой Х-хромосомой. Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-М., 1986.

32. Исаев Д.Н., Каган В.Е. Шизофрения и аутистические синдромы у детей.-В кн.: VI Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров.-Т.З-М., 1975.-С. 218-221.

33. Клюшник Т.П. Аутоантитела к фактору роста нервов при невро-психических заболеваниях и нарушенииях развития нервной системы. Дис. . докт. биол. наук.- М.,1997.-186 с.

34. Клюшник Т.П., Грачев В.В., Туркова И.Л., Ермакова С.А., Лидеман P.P. и др. Аутоантитела к фактору роста нервов и астроцитарному белку S-100 при синдроме Ретта //Журн невропатол. и психиатр,- 2001.-Т.101,№1.- С. 45-48.

35. Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста.- М.:Медицина, 1995.-206 с.

36. Козлова И.А. Клинические особенности шизофрении раннего детского возраста (начало заболевания до 5 лет): Дисс. . канд. мед. наук.-М., 1967.-248 с.

37. Козлова И.А. Клиническая генетика детской шизофрении. Дисс. . докт. мед. наук.-М, 1986.-250 с.

38. Козловская Г.В. Психические нарушения у детей раннего возрастаклиника, эпидемиология и вопросы абилитации): Дисс. . докт. мед. наук.-М., 1995.-283 с.

39. Красноперова М.Г. Клиника и психопатология процессуального детского аутизма, протекающего с манифестными психозами и задержкой психического развития: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2003.- 24 с.

40. Куприянова Т.А. Вариабельность фенотипических проявлений у больных и гетерозиготных носительниц ломкой Х-хромосомы: Дис. . канд. мед. наук.-М.,1991.-186 с.

41. Лильин E.T., Богомазов Е.П., Гофман-Кадочников П.Б. Генетика для врачей. М.: Медицина, 1990. — 254 с.

42. Личко А.Е. Подростковая психиатрия.-Л.: Медицина, 1979.-336с.

43. Маринчева Г.С., Гаврилов В.И. Умственная отсталость при наследственных заболеваниях.- М.: Медицина, 1988.- 256 с.

44. МКБ-10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. / Под ред. Ю.Л. Нуллера и С.Ю. Циркина СПб.: Оверлайд. — 1994. — 303с.

45. Мнухин С. С., Исаев Д. Н. Об органической основе некоторых форм шизоидных и аутистических психопатий // В кн.: Актуальные вопросы клинической психопатологии и лечения психических заболеваний. -Л.: 1969.- С. 122-131.

46. Недзьведь М.К. Патологическая анатомия пороковпрозэнцефальной группы // Арх. Пат. 1983. — Ne4. — С. 16-19.

47. Неретина А.Ф.Дашков А.Н., Иванникова Н.В.ю Стндром Дауна. Проблемы и пути их решения// Альманах «Исцеление» Под ред. И.А.Скворцова.-М.: Тривола, 2001.-Вып.5.- С. 127-132.

48. Римашевская Н.В. Дизонтогенез. В кн.: Справочник по психологии и психиатрии детского и подросткового возраста./ Под общ. ред С.Ю.Циркина. СПб: Питер, 2001.- С.292-294.

49. Руденская Г.Е.,Скворцов И.А., Коваленко Г.И. Синдром Ретта// Журн. невропатол. и психиатр. -1992,- Т.2,№2. -С. 118-122.

50. Симашкова Н.В., Якупова Л.П. Атипичный аутизм у детей с синдромом Дауна (клинические и нейрофизиологические аспекты) // Психиатрия (научно-практический журнал), 2004.№ 01 07.- С.7-15.

51. Симашкова Н.В., Якупова Л.П., Башина В.М. Клинические и нейрофизиологические аспекты тяжелых форм аутизма у детей.// Журн. невропатол. и психиатр. 2006, том 106, № 7, С. 12-19.

52. Симеон Т.П. Невропатии, психопатии и реактивные состояния младенческого возраста.- М., 1929 Л.- 256с.

53. Симеон Т.П. Шизофрения раннего детского возраста.-М., 1948.- 131 с.

54. Скворцов И.А. Роль перивентрикулярной области мозга в нейроонтогенезе ребенка (в норме и при церебральном параличе) // Альманах «Исцеление». -М., 1995, вып. 2.-С. 39-59.

55. Скворцов И.А., Селиванова Е.А., Башина В.М., Мутовин Г.Р., Нефедова И.В., Пронина Ю.С. Синдром Мартина-Белл (клинико-генетические аспекты, диагностика, терапия).- Учебно-методическое пособие.-М.: Тривола, 1999.- 20с.

56. Скворцов И.А., Ермоленко H.A. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. М.: МЕДпресс-информ, 2003.- 368 с.

57. Снежневский A.B. Нозология психозов // Актуальные проблемы невропатологии и психиатрии / Под ред. Н.К.Боголепова, И.Темкова.- М.: Медицина, 1974.-С. 156-169.

58. Сухарева Г.Е.- Особенности шизоидных психопатий у девочек // Журнал «Современная психоневрология».-1927.-№ 10.

59. Сухарева Г.Е. Клиника шизофрении у детей и подростков.-Харьков: Госмедиздат УССР, ч.1, 19 4.1 37.- 107 с.

60. Сухарева Г.Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста. Т. III (Клиника олигофрении). М., Медицина, 1965, с. 5-71.

61. Тиганов A.C., Башина В.М., Современные подходы к пониманию аутизма в детстве // Журн. невропатол. и психиатр. 2005-Том 105, №8.- С. 4-13.

62. Улас В.Ю. Роль цитогенетических и цитологических аномалий в проявлениях клинического полиморфизма синдрома Ретта детей.: Автореф. Дис. . канд.мед.наук. -М., 1994. -22с.

63. Ушаков Г.К.Детская психиатрия. М.: Медицина, 1973.- 392с. 79.Чехова А.Н. Течение шизофренического процесса, начавшегося в детском возрасте.- М, 1963.

64. Шилина Е.А. Пренатальная диагностика трисомии 21 (синдрома Дауна)//Вестн. Рос.гос. мед. ун-та.-1998.-№ 1.-С.40.

65. Шмаль О.В., Скворцов И.А. Синдром Дауна (Обзор литературы) //Альманах «Исцеление» Вып.6.- Под ред. И.А.Скворцова.- М.: Словянскаяшкола, 2003, с 111-123.

66. Юрьева О.П. О типах дизонтогенеза у детей, больных шизофренией.// Журн.невропатол. и психиатр. 1970.- 8. — 1229-1235.

67. Acosta М.Т., Pearl P.L. Genetic aspects of autism. In :Autism: A neurological disorger of early brain development // Mac Keith Press.- 2006.-P. 93-114.

68. Akesson H.O., Hagberg В., Wahlstrom I., Witt-Engerstrom I. Rett syndrome: asearch for gene sources. // Am J Med Genet. 1992. — V.42. — P. 104110.

69. Akesson H.O., Wahlstrom J., Witt-Engerstrom I., Hagberg B. Rett syndrome:potential gene sources phenotipical variability // Clin Genet. 1995. -V.48. -P. 169-72.

70. Amir R.T., van den Veyer I.B, Wan M. et al. Rett syndrome is causedby mutation in X-linked MECP2, encoding methyl- CpG-binding protein 111 Nat. Genet 1999.-Vol.23.- P.185-188.

71. Armstrong D.D. The neuropathology of the Rett syndrome. // Brain Dev. -1992.-Vol. 14.-N1 .-P.89-98.

72. Armstrong D.D. The neuropathology of Rett syndrome Overview. //Neuropedatrics. — 1995. — Vol.26. -N2. — P. 100-104.

73. Asperger H. Autistischen psychopaten in kindesalter // Archiv fur Psychiatrie und Nervenkrankheiten.- 1944, Vol. 117.- P. 76-136.

74. Badner J.A. Regional meta-analysis of published data supports linkage of autism with markers on chromosome 7 //Mol Psychiatry.-2002.-Vol. 7.-P. 5666.

75. Bailey D.B., Hatton D.D., Skinner M., Mesibov G.Autistic behavior, FMR1 protein? Anddevelopmental trajectories in young males with fragile X syndrome // J. Autism Dev Disord.- 2001.-Vol. 31.- P. 165-174.

76. Bauman M.L., Kemper Т.К. Pervasive neurological abnormalities of the brain in Rett syndrome. A second case // J Neuropathol Exp Neurol. 1992. -Vol.52. -P.340.

77. Belichenko P.V., Oldfors A., Hagberg В., Dahlstrom A. Rett syndrome: 3-D confocal microscopy of cortical pyramidal dendrites and afferents. // Neuroreport.- 1994. Vol.21. -N5. — P. 1509-1513.

78. Belichenko P.V., Hagberg В., Dahlstrom A. Morphological studies of neocortical areas in Rett syndrome // Acta Neuropathol. 1997. — Vol.93. -Nl. -P.50-61.

79. Bender L., Faretra G. The Relationship between childhood Schizophrenia and adult Schizophrenia. In: Genetic factors in «Schizophrenia». Springfield, ill., 1972.-P. 30-36.

80. Beyer K.S.Blasi F., Bacchelly E., Klauck S.M. Maestrini E., Poustka A. Mutation analysis of the coding sequence of the MECP2 gene in infantile autism// Hum Genet 2002.-Vol. 111.-P.305-309.

81. Bianchi D.W. Prenatal diagnosis by analysis of fetal cells in maternal blood // J. Pedialr, 1995 (Dec). — Vol. 127. — N6. — P. 847- 856.98. (Bleuler E.) Руководство по психиатрии.-Берлин, 1911; 1920,- 420c.

82. Blue M.E., Hohmann C.F., Wallace S.A., Naidu S. Glutamate receptor density is decreased in basal ganglia of patients with Rett syndrome // In: Society for Neuroscience. Abstracts. 1995. — Vol.21. — P.735.

83. Blue M.E., Hohmann C.F., Wallace S.A., Naidu S., Johnston M.V. Changes inexcitatory and inhibitory neurotransmitter receptors in Rett syndrome and in mouse model of Rett syndrome // Eur Child Adolesc Psychiatry. 1997. — Vol.6, N1. -P.83.

84. Bosch G. Infantile Autism // Berlin-Heidelberg New York, 1970.

85. Brown W.T., Houck G.E., Jeziorowska A., Levinson F.N., Ding X., Dobkin C. Rapid fragile carrier screening and prenatal diagnosis using a nonradiactive PCR test//JAMA.- 1993.-Vol. 270.-P. 1569-1575.

86. Burd L. Prevalence study of Rett syndrome in North Dakota children //Am J Med Genet. 1991. — V.38. — N3. — P.565-568.

87. Buxbaum J.D., Silvermman J.M., Smith C.J., Greenberg D.A., KiliFarski

88. M., Reichert J, Cook E.H., Fang Y., Song C.V.,Vitale R. Association between a GABRB3 polymorphism and autism// Mol Psychiatry.-2002.-Vol.7.- P.306 -311.

89. Campbell M., Schay J. Pervasive Developmental Disorders // Comprehensive Textbook of Psychiatry.- 6th ed. (Eds. H.I.Kaplan, B.J.Sadock.- Baltimore.-Williams and Wilkins, 1995.- Vol.2.- P.2277-2293.

90. Campbell V., Schopler E., Cueva J., Hallin A.: Trreatment of autistic disorders //Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.-1996.-Vol.35.-P. 134-143.

91. Carper R.A., Courchesne E. Localized enlargement of the frontal cortex in early autism // Biol Psychiatry.- 2005.-Vol. 57,N 2.- P. 126-133.

92. Carr J. Mental and motor development in young mongol children // Jornal of Mental Deficiency Research.-1970.-Vol.l4.-P.205-220.

93. Cook Edwin H. et al. Autism or atypical autism in maternally but not paternally derived proximal 15q duplication // Amer.J. Hum.Genet.-1997.-Vol. 60,№ 4.- P.928-934.

94. Cuckle H.S., lies R.K., Sehmy I.K., Chard T., Oakey R.E., Davies S., Ind T., Urinary Multiple marker screening for Down’s syndrome //Prenat. Diagn/-1995.-Vol. 15, N 8.-P. 745-751.

95. Courchesne, E., Yeung-Courchesne, R., Press, G. A., Hes-selink, J. R., Jernigan, T. L.: Hypoplasia of cerebellar vermal lobules VI and VII in autism// New England Journal of Medicine.- 1988.-Vol. 318.- P. 1349-1354.

96. Courchesne E., Carper R., Akshoomoff N. Evidence of brain overgrowth in the first year of life in autism // JAMA, 2003.- Vol.290.- P. 337-344.

97. Dawson G., Klinger L. et al. Subgroups of autistic children based on social behavior display distinct patterns of brain activity// J.Abnorm. Child.Psychol.-1995.-Vol. 23, N5.-P.569-583.

98. Dennis N., Curts G., MacPherson L. et al. Two families with Xq27.3 fragility, no detectable insert in the FMR-1 gene, mild mental impairment andabsence of the Martin-Bell phenotype//Am. J.Med.Genet., 1992,43, 232-236.

99. DSM-IV. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Edition. -Washington. DC: American Psychiatric Association. 1994. — 886 p.

100. Fein, D., Skoff, B., Mirsky, A.F.: Clinical correlates of brainstem dysfunction in autistic children // Journal of Autism and Developmental Disorders.-1981,- Vol.1 l.-P 303—316.

101. Fein, D., Humes, M., Kaplan, E., Lucci, D., Waterhouse, L.: The origin of left-hemisphere dysfunction in autism// Psychological Bulletin.-1984.- Vol. 95.-P. 258-281.

102. Filipek P.A. Quantitative magnetic resonance imaging in autism: the cerebellar vermis // Curr. Opin.Neurol.-1995(Apr).-Vol.8-№2.- P. 134 138.

103. Fishburn J., Turner G., Daniel A., Brookwell R. TheDiagnosis and frequency of X-linked conditions in a cohort of moderately retarded males with affected brothers //Amer.J. med. Genet.- 1983.- Vol.14.- P.713-724.

104. Flynn G.A., Hirst M.C., Knight S.J.L. Identification of the FRAXE fragile site in two families ascertained for X-linked mental retardation // J. Med.Genet.-1993.-Vol. 30.-P. 97-103.

105. Folstein S.E., Rosen-Sheidley B. Genetics of autism: comlex aetiology for a heterogeneous disorder // Nat Rev Genet .-2001,2.- P. 943-955.

106. Fombonne E., Du M. C., Cans C., Grandjiean H. Autism and associated medical disorders in a French epidemiological survey. // J Am Acad Child Psychiatry.- 1997b.-Vol.36.- P. 1561-1569.

107. Fombonne E. Is a large head circumference a sign of autism (letter) // J.Autism Development Disorders.- 2000.-Vol. 30.- P.365.

108. Frith, U.: Autismus. Ein kognitionspsychologisches Puzzle. (Deutsche Ubersetzung der Originalausgabe «Autism. Explaining the Enigma», Blackwell, Oxford 1989) Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 1992.

109. Frith, U. (Ed.): Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press, Cambridge 1991.

110. Gillberg С., Wahlstrom J. Chromosome abnormalities in infantile autism and other childhood psychoses: a population study of 66 cases// Dev Med Child Neurol.-1985.-Vol.27.- P. 293-304.

111. Gillberg C. The borderland of autism and Rett syndrome: Five case Histories to highlight diagnostic difficalties // J Autism Dev Disord. 1989. -V.19. — P.545-559.

112. Gillberg, C: Autism and pervasive developmental disorders // Journal of Child Psychology and Psychiatry.- 1990 .- Vol.31.- P 99-119.

113. Gillberg C., Coleman M. The biology of the autistic syndromes. Clinics and Developmental Medicine.- 1992, 126.- 317 p.

114. Gillberg C. Clinical child neuropsychiatry. Cambridge: University Press 1995.-366 p.

115. Goizet Cyril et al. Case with autistic syndrome and chromosome 22ql3.3 deletion detected by FISH// Amer.J.Med. Genet.- 2000.-9Vol. 4, №5.C.839-844.

116. Griesinger W. Traite des maladies mentales/ 2e ed., 1961, trad fr. Delahaye, Paris/ 1865.

117. Gyure K.A., Durham R., Stewart W.F. et al. Intraneuronal abeta-amy-loid precedes development of amyloid plaques in Down syndrome //Arch. Pathol. Lab. Med. 2001 (Apr). -Vol. 125, — N4. — P. 489-92.

118. Hagberg B., Aicardi J., Dias K., Ramos O. A progressive syndrome of autism, dementia, ataxia, and loss of purposeful hand use in girls Rett’s syndrome: report of 35 cases // AnnNeurol. 1983. — V. 14. — P.471-479.

119. Hagberg B., Goutieres F., Hanefeld F., Rett A., Wilson J. Rett syndrom: criteria for inclusion and exclusion // Brain Dev. 1985. — Vol 7. — N3. — P.372-373.

120. Hagberg B., Witt-Engerstrom I. Rett Syndrome: a suggested staging system for describing impairment profile with increasing age towards adolescence. // Am J Med Genet. 1986. — Vol.24. -Nl. — P. 1-20.

121. Hagberg B. Rett syndrome: Clinical peculiarities, diagnostic approach, and possible cause // Pediatr Neurol. 1989. — Vol.5. — P.75-83.

122. Hagberg B. Rett syndrome: clinical and biological aspects. Mac Keith Press, 1993- 120 c.

123. Hagberg B., Gillberg C Rett variants Rettoid phenotypes // In: Rett syndrome — Clinical and biological aspects. / Ed by B. Hagberg. — London: Mac Keith Press, 1993.- P.40-60.

124. Hagberg B. Rett syndrome: classical peculiarities and biological mysteries //Acta Padiatr. 1995. — Vol.84. — P.971-976.

125. Hagerman R.J., Chudley A.E., Knoll J.H. et al. Autysm in fragile X females // Am J Med Genet.- 1986.-Vol.23.-P.375-380.

126. Hagerman R.J. Chromosomes, genes and autism // In: Gillberg C.(Ed.) Diagnosis and Treatment of Autism. New York: Plenum Press.-1989. P. 105132.

127. Hagne I., Witt-Engerstrum I., Hagberg B. EEG development in Rett syndrome. A study of 30 cases // Electroencephalog Clin Neurophysiol. 1989. — Vol.72. — P. 1-6.

128. Hashimoto T., et al. Development of the brainstem and cerebellum in autistic patients //J. Autism Dev.Disord.-1995(Feb).-Vol.25.- №1.-P. 1-18.

129. Hirst M.C., Barnicoat A., Flynn G. et al. The identification of a thirdfragile site, FRAXF, in Xq27-q28 distal to both FRAXA and FRAXE// Hum. Mol. Genet.- 1993.-Vol. 2.- P 197-200.

130. Hohmann C.F., Berger-Sweeney J. Cholinergic regulation of cortical development and plasticity. New twists to an old story // Perspect Dev Neurobiol. 1998. — Vol.5. — N4. — P.401-425.

131. Howlin P.: Prognosis in autism: Do specialist treatments affect long-term outcome? //European Child and Adolescent Psychiatry.-1997.-Vol. 6.-P. 55-72.

132. Hyman B.T. Down syndrome and Alzheimer disease II Prog. Clin. Biol. Res. 1992. — Vol. 379. — P. 123-142.

133. Jackson H. Selected Writing.- London, 1931.- Vol.1.

134. Jellinger K., Grisold W., Armstrong D., Rett A. Peripheral nerve involvement in the Rett syndrome // Brain Dev. 1990. — V.12. -Nl. — P. 109114.

135. Johnson G.V.M., Jope R.S. The role of microtubule-associated protein-2 in neuronal growth, plasticity and degeneration. // J Neurosci Res. 1992.-V.33.-N4.-P.505-512.

136. Joseph R.M.,Targer-Flusberg H. An investigation of attention and affect in children with autism and Down syndrome // J.Autism Dev. Disord.- 1997(Aug).-Vol.27.-№4.-P.385-396.

137. Kandel E.R. A new intellectual framework for psychiatry //Amer. J. of Psychiatry.-1998.- 155.- P. 457- 469.

138. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv.Child, 1943, 2, p. 217.

139. Kates W.R., Abrams M.T., Kaufmann W.E. et al. Reliability and validity of MR1 measurement of the amygdala and hippocampus in children with fragile X syndrome // Psychiatry Res. 1997 (Aug).-Vol.75.-N 1.- P. 31-48.

140. Kaufmann W.E., Taylor C.V., Hohmann C.F., Sanwal I.B., Naidu S. Abnormalities in neuronal maturation in Rett syndrome neocortex: preliminary molecular correlates // Eur Child Adolesc Psychiatry. 1997. — V.6. — N1. — P.75-77.

141. Kent L., Evans J., Paul M., Sharp M. Comorbidily of autistic spectrum disorders in children with Down syndrome // Dev. Med. Child V Neurol. -1999 (Mar). Vol 4. — Na3. — P. 153-158.

142. Kerby D.S., Dawson B.L. Autistic features, personality, and adaptive behavior in males with the fragile X syndrome and no autism // Am J Ment Retard.- 1994.- Vol. 98.-P.455-462.

143. Kerr A. The first five years in Rett syndrome // In: Abstracts of the World Congress on Rett Syndrome. Antwerp, Belgium, 1993.

144. Klekamp Y., Riedel A., Harper C, Kretschmann H.J. Quantitative changes during the postnatal maturation of the human visual cortex. // J Neurol Sci.- 1991.-Vol.103.-N2.- P.136-143.

145. Klin A., Chawarska K., Paul R. et al. Autism in a 15-month-old child// Am. J.Psychiatry.- 2004.- Vol. 161, N6.- P.379-380.167.(Kraepelin E.) Крепелин E. Учебник психиатрии для врачей и студентов: Пер. с нем.- Т. 1,2. М.,1920.

146. Levi-Montalchini R. «The nerve grouth factor thirty five yease letter»// EMBO J. 1987.-Vol.6.-P. 1145-1154.

147. Lo Y.M., Lau T.K., Zhang J. et al. Increased fetal DNA concentrations in the plasma of pregnant women carrying fetuses with trisomy 21 // Clin. Chem. -1999 (Oct). Vol 45. — NsW. — P. 1747-51.

148. Lotter V. Epidemiology of autistic condition in young children in prevalence// Social Psychiatry.- 1966.- Vol. 1, p.124-137.

149. Lovaas, O. I.: Behavioral treatment and normal educational and intellectual functioning in young autistic children // Journal of Consulting and Clinical Psychology.-1987.- Vol. 55, C.3-9.

150. Lubs H.A. A marker X chromosome // Amer.J. hum. Genet.-1969.-Vol.21.-P. 231-244.

151. Lund J. Psychiatric aspects of Down’s syndrome // Acta Psychiatr. Scand.-1988(Sep).-Vol.78.-N3.-P. 369-374.

152. Mann D.M., Yates P.O., Hawkes 4. The pathology of the human locus ceruleus IIClin. Neuropathol. 1983. — Vol. 2. — Nal. — P. 1-7.

153. Martin J.P.,BellJ. A pedigree of mental defect showing sex-linkage.//

154. J. Neurol. Psychiat.-1943.- Vol.6- P.154-157.

155. Mila M. Mallolas J. Syndrome del cromosoma x fragil: menopausia precoz. Diagnostico preimplantacional y preconcepcional // Rev Neurol 2001. Vol. 33 (Supl 1).- P.20-23.

156. Mises R., La cure en institution, 2e ed, Paris, Ed. ESF, 1993.

157. Moll G.H., Schmidt M.H.: Entwicklungen in der Therapie des Fruhkindlichen Autismus Ergebnisse der Therapieforschung. Zeitschrift fur Kinder- und Jugendpsychiatrie.- 1991.-Vol 19.-P.182-203.

158. Monsonego A., Maron R., Zota V. et al. Immune hyporesponsive-ness to amyloid beta-peptide in amyloid precursor protein transgenie mice: implications for the pathogenesis and treatment of Alzheimer’s disease // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2001 (Aug).

159. Moretty P.Fabnormalities of social interactions and home-cage behavior in a mouse model of Rett syndrome // Hum Mol Genet.- 2005.-Vol 14.-P.205-220.

160. Naidu S. Rett syndrome: natural history and underlying disease mechanisms //Eur Child Adolesc Psychiatr. 1997. — Vol.6. -Nl. — P. 14-17.

161. Nakahori Y., Knight S.J.L., Holland J. et al. Molecular heterogeneity of the fragile X syndrome//Nucl. Acids Res. 1991.- Vol. 19.- P. 4355-4359.

162. Neri G. et al. Conference report:Third International Workshop on the fragile X and X-linkedmental retardation.// AmerJ.med Genet-1988 Vol. 30 -P. 665-672.

163. Niedermeuer T.E., Naidu S. Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and frontal — motor cortex disconnection // Clinical electroencephalography.- 1997.- Vol.28.-P/ 130-134.

164. Nomura Y., Segawa M., Hasegawa M. Rett syndrome clinical studies and pathophysiological consideration. // Brain Dev. — 1984. — Vol.6. — N5. -P.475-486.

165. Nomyra Y., Segawa M. Motor symptoms of the Rett syndrome: abnormal muscle tone, posture, locomotion and stereotyped movement. // Brain Dev. 1992. -Vol.14.-Nl.-P.21-28.

166. Olsson B., Rett A. Behavioral observations concerning differential diagnosis between Rett syndrome and autism // Brain Dev. 1985. — Vol.7. -P.281-289.

167. Opitz J.M. Rett syndrome: some comments on terminology and diagnosis // Am J Med Genet. 1986. — Vol.24. — N1. — P.27-37.

168. Percy A.K. Neurobiology and neurochemistry of Rett syndrome // Eur Child Adolesc Psychiatry. 1997. — Vol.6. — N1. — P.80-82.

169. Pinter J.D., Brown W.E., Eliez S., Schmitt J.E. et al. Amygdala and hippocampal volumes in children with Down syndrome: a high-resolution MRI study // Neurology. 2001 (Apr). — Vol. 56.- №7. — P. 972974.

170. Rett А. Uber ein eigenartieges hirnatrophisches Syndrom bei Hyperammonamie im Kindersalter // Wiener Medizinische Wochenschrift. -1966.-Vol.1 16. P.723-726.

171. Riederer P., Brücke Т., Sofie E. Neurochemical aspects of Rett syndrome. //Brain Dev. 1985. — V.7. — P.351-360.

172. Ringman J.M., Janknovic J. Occurrence of tics in Asperger’s syndrome and autistic disorder // J Child Neurol 2000,-Vol. 15.-P. 394-400.

173. Ritchie R.J., Knight S.J.L., Hirst M.C. et al. The cloning of FRAXF trinucleotide repeat expansion and methylation at a third fragile site in distal

174. Xqter // Hum. Mol.Genet.- 1994.-Vol. 3.- P. 2115-2121.

175. Rogers P.T.,Coleman M. Medical Care in Down Syndrome. New York:, Marcel Dekker.- 1992/

176. Rogers S.J., Wehner D.E., Hagerman R. Thebehavioral phenotype in fragile X: symptoms of autism in very young children with fragile X syndrome, idiopathic autism, and other developmental disorders. // J Dev Behav Pediatr.-2001.-Vol.22.-P.409-417.

177. Rutter M. Concept of autism // J. of Autism and Childhood Schizophrenia.- 1978.- Vol.8.- P. 139-161.

178. Rutter M., Bailey A.,Bolton P., Le Couteur A. Autism and known medical conditions:myth and substance // J Child Psychol Psychiatry.- 1994.-Vol. 35.-P.311-322.

179. Sawa A., Oyama F., Cairns N.J., Amano N., Majsuushita M. Aberrant expression of bcl-2 gene family in Down’s syndrome . brains // Brain Res. Mol. Brain Res. 1997 (Aug). — Vol. 48. -№1.-P. 53-59.

180. Samaco R.S., Hogart A.,LaSalle J.M. Epigenetic overlap in autism-spectrum neurodevelopmental disorders: MECP2 deficiency causes reduced expression of UBE3A and GABRB3 // Hum Mol Genet .-2005.-Vol. 14.-P.483-492.

181. Schopler E., Reichler R.J., Renner B.R. The Children Autism Rating Scale (CARS). Los Angeles, CA: Western Psychological Services.- 1988.- P. 1-6.

182. Schreibman L.: Brief report: The case for social and behavioralintervention research //Journal of Autism and Developmental Disorders.-1996.- Vol. 26.- P.247-250.

183. Segawa M., Nomura Y. The pathophysiology of the Rett syndrome from the standpoint of polysomnography // Brain Dev. 1990. — V.12. — N1. — P.55-63.

184. Segawa M. Pathophysiology of Rett syndrome from the standpoint of early catheholeamin disturbance // Eur Child Adolesc Psychiatry. 1997. — V.6. -Nl.-P.33-37.

185. Shao Y., Wolpert C.M., Raiford K.L. Linkage of autistic disorder to chromosome 15qll-ql3 using phenotypic subtypes // Amer.J.Med. Genet. -2002.-114, №7.- P.787.

186. Shahbazian M., Young J., Yuva-Paylor L. at al., Mice with trancated MECP2 recapitulate many Rett Syndrome features and display hyperacetyllation of histone h4. //Neuron 2002.-Vol. 35.- P. 243-254.

187. Singh V.K., Warren R.P., Odell J.D., Warren W.L., Cole P. Antibodies to myelin basic protein in children with autistic behavior // Brain Behav. Immun. 1993 (Mar). — Vol. 7. — №1. — P. 97-103.

188. Stafstorm C.E., Patxot O.F., Glimore H.E. Seizures in children with Down syndrome: etiology, characteristics and outcome // Dev.Med. Child Neurol.-1991.-Vol. 33.- P. 191-200.

189. Subramaniam B. Neuroanatomy in Rett syndrome: Cerebral cortex and posterior fossa //Neurology. 1997. — Vol.48. — P.399-407.

190. Sustrova M., Sarikova V. Down’s syndrome-effect of increased gene expression in chromosome 21 on the function of the immune and nervous system // Bratisl. Lek. Listy. 1997 (Apr).-Vol. 98.-№4.-P. 221-228.

191. Tejada M.I. La prevención del sindrome x frágil mediante el diagnostico prenatal genetico: ventajas y aspectos controvertidos // Rev Neurol .-2001.-Vol.33 (Supl 1).- P.14-19.

192. Torack R.M., Miller J.W. Hippocampal pyramidal cells response to 6-hydroxydopamine lesion in the rat ventral tegmental area // Brain Res. 1992. -Vol. 574. — P. 345-348.

193. Trevathan E., Moser H.W. Diagnostic criteria for Rett syndrome. The Rett Syndrome Diagnostic Criteria Work Group // Ann Neurol. 1988. -Vol.23. -P. 425-428.

194. Tyrrel P.N., Cassar-Pullicino V.N., McCall I.W. Ossification of the posterior longitudinal ligament in Down’s syndrome // Eur. Spine J. 1998.-Vol. 7. — №2. — P. 172-174.

195. Veenstra-Vanderweele J., Christian S.L., Cook E.H. Autism as a paradigmatic complex genetic disorder // Annu Rev Genomics Hum Genet.-2004, N5.-P. 379-405.

196. Volkmar F.R., Klin A. Pervasive developmental disorders. In: Comprehensive text-book of psychiatry. V.2 . Eds. B J.Sadock, V.A. Sadock. Philadelphia, 2000.- P. 2659-2678.

197. Wahlstrom J., Steffenburg S., Hellgren L.,Gillberg C. Chromosome findings in twins with early-onset autistic disorder //Am.J Med Genet/- 1989.- Vol.32.- P. 19-21.

198. Wakabayashi S. A case of infantile autism associated with Down’s syndrome // J. Autism Dev. Disord. 1979 (Mar). -Vol. 9.-№l.-P. 31- 36.

199. Wan M., Lee S.S., Zhang X., Houwink-Manville I., Song H.R., Amir

200. R.E., Budden S., Naidu S., Pereira J.L., Lo I.F., Zoghbi H.Y., Schanen N.C., Francke U. Rett syndrome and beyond: recurrent spontaneous and familial MECP2 mutations at CpG hotspots // Am J Hum Genet. 1999. — V.65. — N6. — P. 1520-1529.

201. Wassink T.H., Piven J., Patil S.R. Chromosomal abnormalities in a clinic sample of individuals with autistic disorder// Psychiatr Genet.-2001a.-Vol. 11.- P. 5763.

202. Wenk G.L., O’Leary M., Nemeroff CB., Bissette G., Moser H., Naidu S. Neurochemical alterations in Rett syndrome // Dev Brain Res. 1993. -Vol.74. -N1.-P.67-72.

203. Wenk G.L. Alteration in dopaminergic functions in Rett syndrome //Neoropediatrics. 1995. — V.26. — P. 123-125.

204. Wenk G.L., Mobley S.L. Chorine acetyltransferase activity and vesamicol binding in Rett syndrome and in rats with nucleus basalis lesions // Neuroscience.-1996.-Vol.73.-Nl.- P.79-84.

205. Wenk G.L., Hauss-Wegrzyniak B. Altered cholinergic function in the basal forebrain of girls with Rett syndrome // Neuropediatrics. 1999. — V.30. -N3. — P. 125-129.

206. Willard H.F., Hendrich B.D. Breaking the silence in Rett syndrome news; comment. // Nat Genet. 1999. — V.23. — N2. — P. 127-128.

207. Wing L, Gould J. Severe impairments of social interaction and asso ciated abnormalities in cildren: epidemiology and classification // J. Autism Dev. Disord. 1979 (Mar). -Vol. 9. — №1. — P. 11-29.

208. Wing L. Language, Social and cognitive impairments in autism severe mental retardation // In: J. of Autism and Developmental Disorders.-1981.-Vol.11.-P. 31-34.

209. Wisniewski K.E., Wisniewski H.M., Wen G.Y. Occurrence of neuropathological changes and dementia of Alzheimer’s disease in Down’s syndrome//Ann. Neurol.- 1985 (mar).-Vol.l7.-N3.- P.278-282.

210. Witt-Engerstrom I., Gillberg C. Rett Syndrome in Sweden // J Autism Dev Disord. 1987. -Vol. 17. -P. 149-150.

211. Wolland A.M., Nystad R. Down syndrome. Medical care and rehabilitation // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1992 (May). -Vol. 112. -№14. -P. 1852- 1861.

212. Woodward G. Autism and Parkinson’s disease // Med.Hypotheses.-2001.- Vol.56, №2.-P.246-249.

213. Woolf N.J. Cholinoreceptive cells in rat cerebral cortex: somatodendritic immunoreactivity for muscarinic receptor and cytoskeletal proteins // J Chem Neuroanat. 1993. -N6. — P.375-390.

214. Woolf N.J. Young S.L., Johnson G.V., Fanselow M.S. Pavlovian conditions alters cortical microtubule-associated protein 2 // Neuroreport. -1994. N5.-P. 1045-1048.

215. Xu J. et al. Molecular Cytogenetics of Autism// Current Genomics/- 2004.-Vol.5.-P. 347-364.

216. Yuwiler A. et al. Hiperserotoninemia and antiserotonin antibodies in autism and other disorders //Journal of Autism and Developmental Disorders.-1992.-Vol.22.-P.33-45.

217. Zappella M. Rett Syndrome: a significant proportion of girls affected by autistic behavior // Brain Dev. 1985. — Vol. 7. -N3. — P. 307-312.

218. Zhong X.Y., Burk M.R., Trotger C et al, Fetal DNA in maternal plasma is elevated in pregnacies with aneuploid fetuses // Prenat. Diagn. 2000 (Oct). — Vol. 20. — №10. — P. 795-8.

219. Zilbovicius M., Boddaert N., Belin P. et al. Temporal Lobe Dysfunction in childhood autism: A PET Study // Am. J. Psychiatry.- 2000.- 157.- Vol. 12.- P.1988-1993.

Шизофрения. Психоз — Центр «Феникс»

Категория вопроса:

Шизофрения. Психоз

Вопрос психиатру:

Меня преследуют навязчивые мысли,из за них недавно уволилась с работы.

Ответ Бухановской О.А.

Добрый день, Марина Сергеевна!
Навязчивые мысли — это еще симптом шизофрении. Навязчивости могут встречаться при депрессиях, неврозе навязчивых состояний, у лиц с тревожно-мнительными чертами характера. Жаль, что навязчивые мысли привели Вас к увольнению. Однако, если не прошло с момента увольнения более месяца, то при обращении к психиатру на лечение, Вам должны открыть больничный лист. Навязчивости поддаются лечению, только надо понять причину их возникновения, тогда можно качественно и эффективно Вам помочь, вернуть прежную радость жизни и работоспособность.
Никогда не теряйте силу духа! Все поправимо!
Сегодня утром Вам позвонят администраторы ФЕНИКСА и организуют консультацию психиатра.
Будем рады Вам помочь!
Спасибо за доверие нашему Центру!

Бухановская Ольга Александровна

Главный врач ООО «ЛЕЧЕБНО-РЕАБИЛИТАЦИОННЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ФЕНИКС»Врач-психиатр, нарколог, судебно-психиатрический экспертКандидат Медицинских наукРостов-на-Дону, 344000, пр. Ворошиловский 40/128тел./факс 8 (863) 204-26-16WhatsApp Феникса +7 951 490 24 60

Заказать консультацию

×

Заказать консультацию

[[[[«field6″,»equal_to»,»Skype»]],[[«show_fields»,»field8″]],»and»],[[[«field5″,»equal_to»,»u0414u0435u0442u0441u043au0438u0439 u0438 u043fu043eu0434u0440u043eu0441u0442u043au043eu0432u044bu0439 u043fu0441u0438u0445u0438u0430u0442u0440″]],[[«show_fields»,»field9″]],»and»],[[[«field6″,»equal_to»,»WatsApp»],[«field6″,»equal_to»,»Viber»]],[[«show_fields»,»field13″]],»or»]]
1
Step 1

keyboard_arrow_leftPrevious
Nextkeyboard_arrow_right
FormCraft — WordPress form builder

Заказать консультацию

×

Заказ консультации

[[[[«field6″,»equal_to»,»Skype»]],[[«show_fields»,»field8″]],»and»],[[[«field5″,»equal_to»,»u0414u0435u0442u0441u043au0438u0439 u0438 u043fu043eu0434u0440u043eu0441u0442u043au043eu0432u044bu0439 u043fu0441u0438u0445u0438u0430u0442u0440″]],[[«show_fields»,»field9″]],»and»],[[[«field6″,»equal_to»,»WatsApp»],[«field6″,»equal_to»,»Viber»]],[[«show_fields»,»field13″]],»or»]]
1
Step 1

keyboard_arrow_leftPrevious
Nextkeyboard_arrow_right
FormCraft — WordPress form builder

Популярные рубрики:

Когда один из родителей пережил психоз — что дети хотят знать

У детей возникает много вопросов, когда кто-то в их семье болен. Когда у детей нет ответов на свои вопросы, они, как правило, придумывают свои собственные, что может быть неверным и пугающим!

Если у члена семьи был психоз, это легко может стать секретом, о котором никто не говорит. Все дети нуждаются в объяснении и поддержке с учетом их возраста, чтобы помочь им понять это расстройство.

Первые разговоры родителей и детей о психозах будут разными. То, как вы подойдете к этой теме, будет зависеть от возраста ребенка и способности управлять информацией — вы знаете своего ребенка лучше всего. Эта брошюра поможет подготовить вас к тому, чтобы сделать первый шаг в обсуждении этого расстройства с вашим ребенком.

вопросов у детей

Что такое психоз?

• Психоз — это потеря контакта с реальностью. Людям, страдающим психозом, трудно отличить то, что реально, от того, что нет.Когда это происходит, это называется «психотическим эпизодом».
• Мозг содержит множество химических веществ, которые помогают нам думать, чувствовать и действовать. Когда человек страдает психозом, его или ее мозг работает иначе, потому что химические вещества не сбалансированы. Этот дисбаланс также случается с другими нарушениями в организме, такими как диабет и высокое кровяное давление.
• Психотические симптомы могут возникать при различных заболеваниях. Они включают шизофрению, шизоаффективное расстройство, биполярное расстройство, большую депрессию и посттравматическое стрессовое расстройство.Психотические симптомы также могут быть вызваны другим заболеванием в организме.
• Некоторые из наиболее распространенных симптомов включают:
  • Трудности с восприятием (то, как человек понимает вещи). Человек может выглядеть сбитым с толку. Он или она может слышать голоса или видеть вещи, которых на самом деле нет или которые другие люди не могут слышать или видеть. Это называется «галлюцинациями». Люди, страдающие психозом, могут быть не в состоянии слышать то, что им задают или говорят другие.
  • Странные мысли и убеждения.Это называется «заблуждением». Например, люди с психозом могут полагать, что кто-то преследует их или хочет причинить им вред — это называется «параноидальным заблуждением».
  • Страшный или сбивающий с толку разговор. Иногда человек может говорить пугающие вещи или сочинять невероятную историю. Он или она может говорить вещи, которые кажутся бессмысленными.
  • Трудности с выражением чувств. Человеку может быть трудно говорить или показывать свои чувства своим детям (например, обнимать или говорить: «Я люблю тебя»).Они могут даже говорить гадости. Это может быть страшно и болезненно для детей.

Человек, страдающий психозом, может не иметь всех этих симптомов.

Когда и как начинается психоз?

• Ребенок не является причиной родительского психоза.
• Непонятно почему, но некоторые люди легче заболевают психозом, чем другие. Ученые проводят исследования, чтобы выяснить, почему.
• Есть много возможных причин психоза.Иногда причины неизвестны. Причина у одного человека может отличаться от причины у другого.
• Психоз может развиваться внезапно или постепенно.
• Иногда кажется, что симптомы появляются после жизненного кризиса, стресса или другой болезни.
• У других людей употребление определенных уличных наркотиков может вызвать психотические симптомы.

Можно ли вылечить психоз моей мамы или папы?

• Да. Хорошая новость в том, что сегодня психоз поддается лечению.
• По мере того, как человек лечится, странные мысли, чувства и поведение постепенно исчезают. У одних это происходит быстро, у других — дольше.
• Иногда психотические симптомы могут оставаться или возвращаться, и их можно лечить снова.
• У некоторых людей в жизни бывает только один психотический эпизод (например, у кого-то большая депрессия). У других может быть много психотических эпизодов в течение длительного периода (например, у кого-то с шизофренией).Все зависит от человека и типа болезни. У некоторых людей может быть только несколько симптомов, и они все еще могут продолжать свою жизнь (например, ходить на работу, в школу или работать по дому).

Как моей маме или папе выздороветь?

• Человек, страдающий психозом, может быть наиболее больным в начале своей болезни. Это время может быть очень запутанным и пугающим как для больного человека, так и для его семьи. Врачи, медсестры и другие медицинские работники постараются помочь человеку лечением, которое помогло другим людям с психозом.
• Доступны различные виды лечения. Они включают в себя лекарства и беседу.
  • Лекарство помогает химическим веществам в мозгу работать в обычном режиме. Тогда человек может начать чувствовать и действовать как обычно.
  • Разговорная терапия с акцентом на чувства позволяет человеку поговорить с терапевтом о том, каково это иметь эту болезнь, и о том, как найти способы справиться с ней.
  • Разговорная терапия с упором на управление повседневной жизнью учит людей помогать себе самим при первых симптомах психоза.Они узнают, как лучше контролировать болезнь (например, разговаривая с друзьями или терапевтом) и как вернуться к нормальной жизни (например, как обращаться с деньгами, готовить еду и оставаться здоровыми).

Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы маме или папе стало лучше?

• Поддержка семьи действительно важна, но именно взрослые несут ответственность за то, чтобы быть «помощниками», а не дети.
• Несмотря на то, что дети не могут вылечить болезнь, иногда вашему родителю полезно просто знать, что вы рядом (например, дав родителю карточку или фотографию, или поговорив с ним или с ней по телефону).Лучше всего поговорить с другими взрослыми в семье или с медицинскими работниками, ухаживающими за вашей мамой или папой, чтобы узнать, что будет наиболее полезно.
• Ваши папа или мама могли сказать или сделать странные вещи, когда он или она были больны. Помните, что все это было связано с болезнью, а не с чем-то, что вы сделали неправильно. Вам может быть полезно поговорить с кем-нибудь о том, как это было для вас.

Что делать, если моей маме или папе придется лечь в больницу? Что там происходит?

• Иногда людям, страдающим психозом, может понадобиться обратиться в больницу.Если это произойдет, сотрудники больницы позаботятся о вашем родителе и позаботятся о том, чтобы ваш родитель получил необходимую помощь. У вашего родителя будет удобная комната, где он сможет отдохнуть.
• Можно задавать вопросы о том, что происходит с мамой или папой. Дети имеют право получить ответы на свои вопросы.

Что делать, если моя мама или папа слишком больны, чтобы ухаживать за мной?

Члены семьи должны попытаться составить план, чтобы ребенок знал, что произойдет, если его или ее родитель попадет в больницу.Просмотрите этот план с ребенком и спросите его, что он думает. Договоритесь с «безопасным человеком» — кем-нибудь, с кем ребенку будет комфортно разговаривать, — который может поддержать ребенка, если родитель недоступен.

Если родитель не может позаботиться о ребенке, взрослые, ухаживающие за ребенком, должны помочь ребенку понять, почему. Они должны помочь ребенку поддерживать контакт с родителем, когда ему или ей становится лучше, даже если только по телефону или письмом. Остальные части жизни ребенка должны быть как можно более нормальными, включая посещение той же школы и поддержание дружеских отношений.Дети могут чувствовать себя виноватыми из-за того, что время от времени играют, веселятся и, возможно, смеются — важно говорить об этом.

• Иногда дети живут в доме только с одним родителем. Если родитель становится слишком больным, чтобы заботиться о ребенке, ребенку, возможно, придется остаться с другими членами семьи или, иногда, с приемной семьей. Это изменение может быть очень трудным для ребенка, который будет скучать и беспокоиться о своем родителе.
• Помните, что ваша мама или папа получают помощь.Когда он или она начнет чувствовать себя лучше, вы снова сможете проводить время вместе.

Что я говорю детям в школе? Будут ли они думать плохо о моей семье?

• Большинству людей трудно говорить о психических заболеваниях. Это часто доставляет людям дискомфорт, потому что они мало о нем знают. Дети иногда грустят не только из-за того, что их родители болеют, но и из-за того, что их друзья не понимают. Когда люди узнают больше, их идеи часто меняются.
• Иногда детям стыдно, что их родители страдают психическим заболеванием. Им может быть трудно говорить о болезни, и они могут не захотеть говорить об этом. Но детям важно разговаривать с людьми, которые понимают, что они чувствуют. Это помогает детям почувствовать себя лучше и увидеть, что чувствовать себя нормально, как они.
• Некоторые люди свысока смотрят на семью, пережившую психическое заболевание. Психические заболевания могут заставить людей думать, что они другие. Иногда из-за этого дети будут шутить или придираться к другим.Важно помочь детям разобраться с этими комментариями. Они могут игнорировать их. Они также могут сразу рассказать об этом взрослому. Дети также могут попрактиковаться в том, чтобы говорить что-нибудь простое, например:
  • «Моя мама больна, ей нужно в больницу, чтобы ей стало лучше».
  • «Когда мой папа заболевает, это влияет на то, что он говорит и как действует».
  • Взрослые в жизни ребенка должны помогать детям решать, каким объемом информации и с кем делиться. Ребенку нужно знать, что он не обязан делиться подробностями.Если ребенок решает поговорить с другом, может помочь присутствие взрослого. Взрослые могут научить детей прекращать разговоры, когда им становится неудобно. Например, дети могут сказать: «Спасибо, что спросили, но я не хочу больше об этом говорить».

Со мной такое случится? Я тоже получу?

• Психоз — психическое заболевание; это не то, что можно «заразить» от кого-то еще, например, простуду.
• Психоз встречается редко, но никто не может знать наверняка, испытает ли он его в какой-то момент жизни.
• Беспокойство по этому поводу естественно. Психоз похож на другие болезни: если у вас в семье такое психическое заболевание, вы сами можете подвергаться большему риску. Но это все еще очень маленький шанс — гораздо больше вероятность того, что вы не заболеете.
• Чтобы защитить себя от психоза, дети должны сосредоточиться на том, что они могут сделать, чтобы справиться со стрессом и вести сбалансированный образ жизни.

Что делать, если мне страшно? Что мне делать, если я действительно беспокоюсь о маме или папе?

• Иногда дети чувствуют себя лучше, если вместе с родителями составляют план действий.Это помогает им решить, что им делать, если им страшно.
• Планы действий могут включать:
  • Составление списка признаков, которые говорят ребенку о том, что у родителей все хорошо или плохо
  • с именем и номером взрослого, которому ребенок может позвонить.
• Детям нужен взрослый, с которым они могут поговорить, если их родители недоступны. Это может быть другой член семьи, учитель, родитель друга или семейный врач.
• Ребенку может быть трудно жить с родителем, страдающим психозом.Родитель может делать или говорить то, что заставляет ребенка чувствовать себя напуганным, грустным, злым или смущенным. Например, родитель может не знать, что он или она говорит, или может разговаривать с воображаемым человеком, глядя на ребенка. Ребенку это может показаться очень странным. Детям нужны другие важные люди в их жизни, с которыми можно поговорить и подбодрить их.
• Если ребенок обеспокоен и ему не с кем поговорить, он или она может позвонить в службу поддержки детей по телефону 1 800 668-6868, чтобы поговорить со взрослым, который может помочь.В экстренных случаях ребенок может позвонить по номеру 911.

Психоз у детей — Детская электронная больница

Что такое психоз?

Психоз — это нарушение нормального функционирования мозга. Психоз (или психотический эпизод) — это когда вы воспринимаете реальность совсем иначе, чем окружающие вас люди. Люди говорят, что вы «теряете связь с реальностью». Это может быть серьезным и неприятным.

Психоз — это переживание, которое врачи считают симптомом. Обычно психоз является симптомом некоторых других проблем с психическим здоровьем, а не диагнозом сам по себе.Иногда психоз путают с шизофренией. Термин шизофрения обычно используется для обозначения длительных психотических состояний. Многие молодые люди временами могут чувствовать, что они «сходят с ума». Обычно это происходит, когда они испытывают стресс, растерянность или расстроение. Подобные переживания редко являются признаком серьезного психического заболевания или психоза.

Кто пострадал?

Психозы довольно распространены и поражают людей любого возраста, но редко встречаются до подросткового возраста. Риск стать психотическим в какой-то момент жизни оценивается как 1 из 100.Это происходит во всех культурах и странах и во всех социальных классах. У мужчин психоз развивается в несколько более раннем возрасте, чем у женщин. На каждые 1000 человек в любой момент времени приходится от 5 до 6 подростков, страдающих психозом.

Какие бывают типы психозов?

Психозы можно классифицировать по-разному. Их можно понять по типу трудностей, с которыми сталкиваются молодые люди (галлюцинации, бред), или их можно также классифицировать по времени появления этих симптомов (начало, острое заболевание, краткие эпизоды, хронические симптомы).Это также можно объяснить тем, возникают ли психотические симптомы с другими психологическими проблемами (психотическая депрессия, шизофрения, органический психоз). Ниже приводится объяснение различных типов психозов, которые могут испытывать молодые люди. В зависимости от симптомов психоза это могут быть:

«положительные симптомы»: Называются положительными, потому что они «добавляют» новые впечатления к тому, что может воспринимать молодой человек, хотя большинство из них не будут ни положительными, ни приятными по своей природе. .«Позитивные симптомы» чаще всего описываются как бред и галлюцинации:

• Бред — это мысли или убеждения, которые могут быть у молодого человека, но которые не разделяются и не понимаются другими и имеют тенденцию приводить к проблемам как у молодого человека, так и у окружающих. Например, молодой человек может полагать, что за ним шпионят, или что сообщения могут исходить из автомобильных номеров, или что молодой человек может обладать особыми способностями. Некоторые бредовые убеждения могут очень пугать.Молодой человек может поверить, что что-то или кто-то пытается его убить. Эти идеи иногда называют параноидальными иллюзиями.
• Галлюцинации Молодые люди могут испытывать галлюцинации, когда они слышат, видят, пробуют на вкус или нюхают вещи, которых не знают другие. Чаще всего голоса могут начать говорить с молодым человеком или между собой о нем негативно.

«негативные симптомы» : называются негативными, потому что они затрудняют выполнение повседневных дел молодым человеком или из-за того, что у молодого человека «отнялись» переживания.Все становится усилием. Молодому человеку труднее организовывать дела, заботиться о себе, думать, разговаривать, общаться. Молодой человек перестает заниматься тем, что ему нравилось делать в прошлом, например, интересами или хобби.

Рис. 1: Тип психотических симптомов

В психиатрии используется международно признанная система классификации для дифференциации различных типов психозов. Острый психоз длится всего несколько дней.Шизофреноформный психоз длится несколько недель. Шизофрения диагностируется при сохранении психоза в течение нескольких месяцев. Шизоаффективный психоз — это сочетание психоза и резких перепадов настроения.

Это серьезно?

Большинство людей рискуют столкнуться с некоторыми психотическими симптомами, если им, например, приходится бодрствовать в течение нескольких дней или если они физически нездоровы (также известный как делирий). Другие молодые люди могут испытывать короткие приступы психоза (дни), которые заканчиваются сами собой и не обязательно повторяются снова.Другие молодые люди могут испытывать психотические симптомы как часть психического заболевания, которое потребует от молодого человека научиться жить с этим заболеванием всю оставшуюся жизнь, например, узнать, что может улучшить или ухудшить психоз, или принять лекарства или принять помощь. от других время от времени, в том числе, в редких случаях, поступающих в больницу. Психоз — серьезное заболевание, и его необходимо обследовать и лечить по мере необходимости. Если это продолжается и не лечится, это может ограничить жизнедеятельность молодого человека в долгосрочной перспективе и может представлять опасность для него самого и других, если бредовые идеи будут реализованы небезопасным образом.

Как обычно начинается психоз?

Психоз может появиться внезапно, заставляя молодого человека по-настоящему испугаться, или же он может закрасться так постепенно, что только близкие родственники или друзья замечают, что молодой человек ведет себя странно. Обычно не ожидается первого приступа психоза. Первые признаки настолько расплывчаты, что трудно представить себе психоз. Обычно, когда мы оглядываемся назад, что-то не так, становится яснее. Первые симптомы психоза называются «продромом».Когда молодой человек впервые испытывает психоз, продромальные симптомы могут быть настолько расплывчатыми, что ни молодой человек, ни его семья не обращаются за медицинской помощью. В последующих сериях важно знать, что сейчас самое время сделать именно это. Обратитесь за медицинской помощью, поскольку помощь и лечение в это время могут остановить острую «вспышку» психоза. Иногда на этом этапе за помощью вообще не обращаются, и симптомы со временем ухудшаются, становятся настолько серьезными и неуправляемыми, что их уже нельзя лечить дома, что приводит к госпитализации.

Мог ли я заболеть психозом?

Хотя психоз выглядит по-разному от человека к человеку, он всегда вызывает изменения в ваших способностях и личности. Поскольку у каждого человека все по-разному, вы можете столкнуться со всеми или некоторыми из перечисленных ниже симптомов.

• слышать голоса, которые другие люди не слышат
• мысли формируются долго, слишком быстро сходятся или не формируются вообще
• убежденность в том, что за вами следят
• проблемы с запоминанием вещей, концентрацией и принятие решений
• действовать по-другому или испытывать трудности с выполнением основных задач
• больше не хочется говорить, люди говорят, что не понимают, что вы говорите
• легко запутались

Если вы испытываете какой-либо из этих симптомов очень важно поговорить со своим врачом.Эти симптомы также могут быть признаками других проблем психического или физического здоровья, и ваш врач может помочь выяснить, что их вызывает. Часто люди, страдающие психозом, также испытывают симптомы тревоги и депрессии.

Как диагностируется психоз?

Каждый человек уникален, и симптомы психоза зависят от личности молодого человека. Поставить диагноз — все равно что решить сложную головоломку. Части головоломки — это сочетание симптомов, личности, возраста, истории болезни, триггеров, продолжительности симптомов и т. Д.Диагноз описывает тип психоза, которым может страдать молодой человек. Таким образом составляется план лечения.

Диагноз можно поставить на общественных началах без госпитализации. Однако в некоторых случаях диагноз ставится после госпитализации. Иногда требуется госпитализация, поскольку симптомы настолько серьезны, что требуется постоянный уход. Поступление в больницу может иметь некоторые преимущества, такие как, например, точный диагноз, более легкое начало и контроль лечения, участие молодых людей и членов семьи в составлении плана лечения.

Людям с психозами может потребоваться много времени, чтобы обратиться за помощью и начать лечение. Есть ряд причин для этого. Психоз может начаться постепенно, а симптомы и жалобы — расплывчатыми. Некоторые из симптомов — это то, что мы все можем в какой-то момент испытать (чувство растерянности, раздражительности, беспокойства). Поначалу молодые люди склонны минимизировать эти проблемы, игнорировать их или пытаться справиться с ними самостоятельно. Семья или опекуны также считают, что то, что они заметили, может стать лучше само по себе.Симптомом психоза является то, что человек, переживающий его, не может судить, как психоз меняет его, в том числе его личность, и это препятствие, чтобы что-то с этим сделать. Еще одна причина того, почему молодым людям с психозами требуется слишком много времени, чтобы получить доступ к помощи, заключается в том, что существует множество предрассудков в отношении психиатрии и психических заболеваний. Молодые люди боятся, что их назовут «сумасшедшими» или «сумасшедшими».

Что еще это может быть?

Психиатрические состояния, такие как маниакальная депрессия, тяжелая депрессия, расстройства личности, тяжелое посттравматическое стрессовое расстройство, могут проявляться психотическими симптомами.

Психоз также может быть вызван назначенными лекарствами или уличными наркотиками, а также физическими заболеваниями, такими как делирий, инфекции, нарушения обмена веществ, дефицит витаминов, эпилепсия и т. Д.

Расстройства нервного развития также могут выглядеть как психоз, например, мышление вслух, воображаемые друзья и ролевые игры, наблюдаемые в интеллектуальных нарушениях или иногда необычных или твердо укоренившихся убеждениях в расстройствах аутистического спектра.

Важно исключить любую возможную медицинскую причину психоза, поскольку лечение и исход, вероятно, будут очень разными.

Чем не является психоз…

A «раздвоение личности» . Когда вы страдаете от психотического эпизода, может быть что-то вроде разделения между человеком и внешним миром — или реальным миром, но внутри человека или личности нет разделения. Термин «расстройство множественной личности» не имеет ничего общего с психозом.

Дети человека с психозом будут «ненормальными» . Несмотря на то, что существует некоторый риск психоза, «передаваемого по наследству» или «наследственности», у детей людей, которые страдали психозом, было бы больше шансов не страдать от него (а не наоборот) и лишь немного больше шансов страдать. от психоза по сравнению с населением в целом.У детей с двумя родителями, страдающими психозом, вероятность переживания психоза в течение жизни составляет 39%. У детей, один из родителей которых страдает психозом, вероятность развития психоза составляет 7%. Риск для всех остальных составляет 1%.

Психотики « опасны» … Риск того, что люди, страдающие психозом, могут представлять опасность для окружающих, минимален и ненамного выше, чем у населения в целом. Люди, страдающие психозом, чаще замыкаются в себе.Представление о том, что люди с психозом опасны, является скорее продуктом СМИ и кино, чем реальностью. Это может быть основано на том факте, что люди, страдающие психозом, могут действовать или вести себя странно, что другим может показаться трудным для понимания и, следовательно, пугающим.

Психоз — результат «плохого воспитания» . Это не тот случай. Хотя родители и ближайшие родственники будут очень важной частью любого плана выздоровления, предлагая поддержку и помощь, психоз случается независимо от типа воспитания.Появляется все больше свидетельств того, что психологическая травма в детстве является риском развития психоза в более позднем возрасте.

«Таблетки вызывают болезнь» . Существует множество доказательств того, что лекарства с большей вероятностью улучшат ваше состояние, а также сохранят ваше здоровье. Медикаменты и терапия — главные инструменты в излечении от психоза. Количество различных антипсихотических препаратов, доступных в настоящее время, должно гарантировать хороший выбор лекарств с явными преимуществами в уменьшении симптомов при одновременном сдерживании побочных эффектов.

«Ты больше никогда не сможешь водить машину» … Опять же, это не так. Любой, кто страдает острым приступом психоза, не должен водить машину и обязан проинформировать DVLA. Это также важно в отношении лекарств и побочных эффектов. Большинство людей после окончания острого приступа болезни смогут снова водить машину даже во время приема лекарств, при условии, что у них отсутствуют побочные эффекты, которые могут повлиять на их способность управлять автомобилем.

Как только вы станете психотиком, «вам никогда больше не станет лучше» .Это еще один миф. 9 из 10 человек, страдающих психотическим заболеванием, выздоровеют, если получат соответствующее лечение. Фактически, главный риск для этих людей — прекращение приема лекарств. По этой причине от 70 до 80 процентов пациентов снова заболевают в первые два года после выздоровления.

Чем это вызвано?

Психоз может быть симптомом других проблем психического здоровья (тяжелая депрессия, шизофрения, биполярное расстройство, шизоаффективное расстройство, параноидальное или шизотипическое расстройство личности, послеродовое состояние, бредовое расстройство).Но психоз может возникнуть и сам по себе. Вещи, которые делают психотические симптомы более вероятными, следующие:

• Физическое заболевание или травма: травма головы, высокая температура или отравление, например, ртутью или свинцом, могут привести к слуху или зрению.
• Наркотики: слышать или видеть необычные вещи, которые не могут быть недоступны другим, иногда является результатом употребления уличных или прописанных наркотиков или временами отказа от приема лекарств.
• Недостаток сна
• Голод: тяжелый и в результате низкого уровня сахара в крови.
• Тяжелая утрата: в недавнем прошлом человек может слышать речь умершего или чувствовать, что он присутствует.
• Травма или жестокое обращение
• Духовный опыт
• Семейное наследство: когда близкий родственник страдал психозом.

Как лечится?

Пути к выздоровлению

Многие молодые люди при правильном лечении могут справиться с симптомами психоза и выздороветь. Иногда некоторые психотические симптомы не исчезают полностью во время или после лечения.Есть способы помочь молодым людям научиться справляться с этими переживаниями, чтобы они меньше беспокоили и не мешали жизни.

При лечении психоза нет простого пути к выздоровлению. Ни одно из доступных методов лечения не работает каждый раз, но есть гораздо больше шансов на полное выздоровление, если следовать ряду процедур или вмешательств.

Существуют различные варианты лечения молодых людей, страдающих психозами. Специалист в области психического здоровья сможет обсудить все доступные варианты и помочь выбрать правильный план лечения для молодого человека.Адвокат может помочь получить доступ к лечению, которое может понадобиться в то время.

Основными методами лечения психоза в настоящее время являются медикаменты, когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и семейная терапия.

Существуют и другие вмешательства, которые могут быть полезны в дополнение к вышеупомянутому, включая психообразование, профилактику рецидивов, терапию приверженности, арт-терапию, отказ от курения, группы раннего вмешательства, кризисные службы, трудотерапию, упражнения, релаксацию, прием в дневное время стационары, лечебная когнитивная терапия и т. д.

Лекарство : один из краеугольных камней лечения. Таблетки или инъекции помогают контролировать симптомы. Они уменьшают заблуждения и галлюцинации и помогают молодым людям снова осознать, что реально, а что нет вокруг них. Они помогают молодым людям снова обрести контроль над собой и своей жизнью. Большинству молодых людей, страдающих психозом, будут предложены лекарства (антипсихотические препараты). Также могут быть предложены другие лекарства для лечения депрессии (антидепрессанты) или стабилизаторы настроения, если молодой человек испытывает серьезные перепады настроения, или лекарства для уменьшения возможных побочных эффектов от лекарств, таких как скованность или тремор (холинолитики).

Все лекарства имеют побочные эффекты, и нейролептики не являются исключением. «Старые» нейролептики или также называемые «первым поколением» вызывают так называемые «экстрапирамидные побочные эффекты», такие как жесткость мышц, тремор, судороги или беспокойство. Новые антипсихотические препараты или «антипсихотики второго поколения» имеют гораздо меньше этих побочных эффектов. Однако они могут вызывать другие побочные эффекты, например увеличение веса.

Говорящие методы лечения : Они помогают молодым людям понять свой опыт и разработать стратегии совладания с ними.

Когнитивно-поведенческая терапия психоза (КПТП), направлена ​​на уменьшение стресса, вызванного положительными симптомами, путем их оспаривания и проверки правильности их интерпретации молодыми людьми.

Семейная терапия помогает людям с психозами оставаться здоровыми. Молодого человека поощряют поговорить со своей семьей и объяснить, какая поддержка полезна и что усугубляет ситуацию. Семейная терапия улучшает отношения в доме молодого человека, страдающего психозом.

Предотвращение рецидивов Помогает, контролируя триггеры психоза, распознавая ранние предупреждающие признаки психоза и имея хороший план предотвращения рецидивов.

Когнитивная реабилитационная терапия: Помогает с некоторыми из способностей, которые могут быть потеряны после тяжелого эпизода психоза.

Рис. 2: Лечение психоза

Что делает его хуже?

Стресс из-за вещей в жизни, употребление уличных наркотиков или алкоголь усугубляют психоз.Отсутствие заботы о себе и недосыпание по ночам. Беспокоитесь об экзаменах, друзьях, отношениях, но не просите помощи или совета у других. Разногласия с семьей или соседями могут повысить вероятность возникновения психоза, если они восприимчивы, или усугубить его, если психоз уже возникает.

Каково нормальное течение психоза?

Трудно сказать, каковы могут быть долгосрочные последствия психоза. Во многих случаях нельзя сразу поставить точный диагноз.

Большинство молодых людей, которым поставлен диагноз, выздоравливают после психотического эпизода, если им на раннем этапе будут оказаны помощь и лечение, включая лекарства и терапию. У большинства будет постоянное выздоровление. К сожалению, лечение часто начинают поздно, у этих молодых людей не так хорошо выздоравливает. Важно, чтобы психотический эпизод был обнаружен как можно скорее. Так называемые «ранние предупреждающие знаки» похожи, хотя и в разбавленном виде, на типичные предыдущие психотические симптомы.Они могут включать потерю энергии, отсутствие мотивации, депрессию, беспокойство, проблемы со сном, трудности с вниманием и концентрацией, изоляцию от других и странные мысли. Важно как можно скорее что-то предпринять с такими знаками, особенно если они похожи на знаки, которые молодой человек мог испытать ранее. Вполне вероятно, что подобные симптомы со временем не исчезнут и они усугубятся, поскольку не будут обращаться за помощью или лечением, что усугубит долгосрочные последствия.Чем больше эпизодов переживает молодой человек, тем больше вероятность того, что он станет более тяжелым, и меньше шансов на полное выздоровление.

С лекарствами, отдыхом и терапией дела в целом улучшаются. У многих выздоровление происходит навсегда. У молодых людей, страдающих длительным психозом, улучшение наблюдается у каждого третьего при условии сохранения соответствующего лечения. От 10 до 15 процентов из них полностью выздоравливают и не страдают психозом через 10 лет после постановки первого диагноза.Кроме того, каждый третий молодой человек, страдающий от продолжительного приступа, заболевание будет длительным, с типичными взлетами и падениями с улучшениями, после чего симптомы снова вернутся. Для этих молодых людей прекращение приема лекарств, даже когда они чувствуют себя полностью выздоровевшими, часто приводит к рецидиву. Семь из десяти снова заболеют, если прекратят прием лекарств.

Есть люди, которые плохо выздоравливают или плохо поддаются лечению. Чем больше у них рецидивов и чем дольше длятся эпизоды психоза, тем хуже становится их состояние.Эти молодые люди нуждаются в долгосрочном и постоянном уходе и лечении. Некоторые молодые люди рискуют впасть в депрессию из-за трудно поддающегося лечению психоза. Они могут потерять надежду и подумать о самоубийстве. Хотя это случается редко, важно знать об этом, особенно если вы являетесь родственником или опекуном.

Передается ли психоз в семье?

Психоз — это заболевание, которое передается через гены. Семьи, у которых уже есть член с психозом, родственники и будущие поколения, могут унаследовать это заболевание.Это называется генетической предрасположенностью. Как упоминалось ранее, у детей людей, страдающих психозом, будет больше шансов не страдать от него (а не наоборот) и лишь немного выше шанс страдать психозом по сравнению с остальными.

Когда обращаться за помощью?

Как правило, раньше за помощью обращается молодой человек или его семья, тем выше вероятность того, что будет проведено правильное лечение. За помощью можно обратиться к вашим ближайшим родственникам, близким друзьям, школьным медсестрам, специалистам по GPS, службам охраны психического здоровья детей и подростков и т. Д.

Чем вы можете помочь себе?

Ниже приведены некоторые из способов, которыми вы можете помочь себе, если страдаете психозом,

• Поддержка со стороны сверстников : Он работает, объединяя людей, у которых был аналогичный опыт, для поддержки друг друга.
• Распознайте свои собственные триггеры : Может быть полезно вести дневник, записывая настроение, диету, сон, жизненные события и т. Д. Это может помочь понять, что вызывает психоз, что усугубляет его, подумайте о том, что помогало в прошлом, распознавать предупреждающие знаки, которые говорят о том, что молодой человек начинает плохо себя чувствовать.
• Научитесь расслабляться : Изучение некоторых методов расслабления может помочь, когда вы чувствуете себя занятым, тревожным или напряженным.
• Уход за собой : Хороший сон дает энергию, чтобы справиться с трудными чувствами и переживаниями. Хорошая и регулярная диета помогает улучшить настроение и заряд бодрости. Некоторые упражнения полезны для психического благополучия, а занятость и активность (садоводство, кулинария, изготовление вещей) помогают чувствовать себя связанными и ценными.
• Создайте план на случай кризиса : Особенно, когда вы в порядке, поскольку прямо в самый разгар кризиса — не лучшее время для этого.
• Избегание употребления уличных или запрещенных веществ : Очевидно, что они могут сделать психотические симптомы более серьезными и интенсивными.

Чем могут помочь другие?

Семья и друзья также могут помочь определить, когда молодой человек с психозом может заболеть. Есть и другие способы, которыми могут помочь другие:

• Слушайте и пытайтесь понять : Для молодых людей, страдающих психозом, важно чувствовать, что они могут поговорить с кем-то, кому они могут доверять.Им нужно чувствовать, что они могут делать это спокойно и с поддержкой.
• Сосредоточьтесь на чувствах, а не на переживаниях: Лучше помочь, обсудив, что молодой человек может чувствовать по поводу переживаемого им опыта, чем участвовать в дискуссиях о том, реальны ли переживания.
• Предложение практическая помощь .
• Уважайте их желания: Молодые люди, страдающие психозом, чувствуют себя хуже, когда семья критически настроена или чрезмерно опекает их.Важно максимально уважать желания молодого человека.
• Семейная терапия: Помогает понять, через что проходит молодой человек и что может им помочь, а что нет.
• План на случай кризиса: Когда молодой человек чувствует себя хорошо, это подходящее время для планирования возможного кризиса в будущем. Обсудите лечение и посещения больницы и договоритесь, чем вы сможете их поддержать, а что нет.

Следует ли мне рассказывать другим о своем психозе?

Это непростое решение.Это возникает, когда вы начинаете новые отношения, заводите новых друзей или идете на собеседование. Многие молодые люди, пережившие психотический эпизод, пытаются скрыть свои предыдущие проблемы из-за страха быть отвергнутыми. К сожалению, это правда, что многие люди плохо понимают психоз, и некоторые могут испугаться или насторожиться. Этот страх проявляется как негативное или отстраненное отношение. Это также называется «стигмой». Хорошая идея — узнать больше об этом негативном отношении и суметь от него защититься.Откровенность и честность важны, но также очень важны чувство уверенности в себе и способность справиться с отказом. Иногда могут быть юридические требования о раскрытии диагноза или психиатрического анамнеза, например, для определенной работы или для вождения транспортного средства.

Известные люди, перенесшие психоз

• Джон Нэш (1928-2015), американский математик.
• Уильям Честер Минор (1834-1920), американский хирург.
• Дэвид Хелфготт (1948), австралийский пианист.
• Сид Барретт (1946-2006), английский музыкант.(Pink Floyd)
• Вацлав Нижинский (1890-1950), русский артист балета.
• Антонен Арто (1896-1948), французский драматург.
• Лайонел Олдридж (1941–1998), игрок в американский футбол.
• Чарльз «Бадди» Болден (1877-1931), американский музыкант.
• Эдуард Эйнштейн (1910-1965), сын Альберта Эйнштейна, швейцарский студент-медик.
• Зельда Фицджеральд (1900-1948), американская светская львица.
• Питер Грин (1946), британский музыкант (Fleetwood Mac)
• Джек Керуак (1922-1969), американский поэт.
• Вероника Лейк (1922-1973), американская актриса.
• Руфус Мэй (1968), британский психолог.
• Винсент Ван Гог (1853-1890), голландский художник.
• Брайан Уилсон (1942), американский музыкант. (Beach Boys)

Бернская психиатрическая перспектива детей и подростков

Обычно концептуализируемые как расстройства нервного развития с плохо изученной этиологией, шизофрения и другие неорганические психозы остаются одним из самых изнурительных заболеваний с часто плохим исходом, несмотря на все успехи в лечении. манифестное расстройство.Опираясь на частые неблагоприятные исходы психоза и его связь с часто продолжительными периодами нелеченного первого эпизода психоза (FEP), включая его продромальный период, раннее выявление и лечение как FEP, так и предшествующего психического состояния риска (ARMS) имеет все больше изучается. Таким образом, оба подхода сталкиваются с разными проблемами, например, с вовлечением в лечение при FEP и точностью прогноза при ARMS. Однако они разделяют проблемы, связанные с отсутствием понимания особенностей развития, то есть возрастных особенностей, а также проявления и естественного протекания их основных симптомов в обществе.Большинство исследований по раннему выявлению и вмешательству при FEP и ARMS по-прежнему связаны с клиническими психиатрическими образцами, и мало что известно о симптомах, бремени и обращении за помощью в общей популяции, связанной с этим опытом. Кроме того, в частности, при раннем выявлении ARMS, исследования часто затрагивают как подростков, так и молодых людей без учета характеристик развития, тем самым применяя критерии риска, которые были разработаны преимущественно для взрослых.Объединив наш предыдущий опыт, описанный в этой статье, в детской и подростковой и в общей психиатрии, а также в обоих направлениях исследований, то есть по раннему психозу и его лечению, а также по раннему выявлению психоза, в частности, в его очень ранних состояниях, с помощью субъективные нарушения с точки зрения основных симптомов, связанных с возрастом аспектов развития и эпидемиологических аспектов были поэтому в центре внимания наших текущих исследований в Берне, что делает нашу линию исследований уникальной.

1.Введение

Шизофрения и другие психозы неорганической природы остаются одними из самых изнурительных заболеваний [1, 2], несмотря на весь прогресс в лечении, достигнутый с момента появления антипсихотических препаратов в 1960-х годах. Хотя их этиология обычно рассматривается как нарушение нервного развития, их этиология до сих пор плохо изучена. Психотические расстройства имеют распространенность в течение жизни приблизительно 3,5% [3] и уровень заболеваемости через 12 месяцев около 0,035% [4]. Обычно они впервые наносят удар в раннем возрасте, в возрасте от 20 до 25 лет [4, 5]; примерно 10–15% — это психозы с ранним началом (EOP), проявляющиеся до 18 лет, и примерно 1–3% — психозы с очень ранним началом (VEOP) с началом в возрасте до 13 лет [6].Несмотря на их относительно низкую распространенность, психозы входят в первую десятку болезней с точки зрения количества лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY) [7–9]. Более того, огромные косвенные издержки этих расстройств, например, вызванные ранней и стойкой потерей продуктивности как пациентами, так и лицами, осуществляющими за ними уход, делают их одним из самых дорогостоящих расстройств для общества [8, 9].

Высокие социальные и личные издержки отчасти объясняются плохим курсом психозов после их первоначального проявления.Однако плохое течение является, среди прочего, следствием часто длительной продолжительности нераспознанного и нелеченного психоза (DUP) и болезни, включая продромальный период (DUI) [10–13], даже у людей, обратившихся за помощью на ранней стадии [14, 15]. Длительный продромальный период более трех лет предшествует большинству первого эпизода психозов (ФЭП) [13, 16, 17]; однако характерное для психозов постепенное прогрессирование затрудняет выявление расстройства пациентами и медицинскими работниками. Таким образом, с 1990-х годов усилия все больше сосредотачивались на раннем обнаружении и лечении FEP, предпочтительно с точки зрения указанной профилактики, пока пациент все еще находится в продромальном состоянии и до появления стойких положительных психотических симптомов (Рисунок 1) [18–18]. 20].

В качестве примера этих усилий в настоящем обзоре будут обобщены исследования, проведенные двумя авторами, оба из которых являются экспертами в этой области исследований, и их точки зрения на него, а в заключении будет дан взгляд на будущие вопросы, которые будут быть адресованным.

2. Первый эпизод психозов

2.1. Мельбурнский центр профилактики и лечения ранних психозов (EPPIC)

Центр профилактики и лечения ранних психозов (EPPIC) в Мельбурне был одной из первых программ, уполномоченных выявлять и лечить всех пациентов с ФЭП с ранним началом и у молодых людей (от среднего до двадцатого) [21].Постепенно развиваясь в период с 1984 по 1992 год, EPPIC обслуживает сектор с населением около 800 000 человек. Работая в рамках национальной системы охраны психического здоровья, он получает все направления с подозрением на FEP. Таким образом, его база данных предоставляет уникальную и, с точки зрения выборки, беспристрастную возможность анализировать характеристики и результаты лечения всех типов FEP [22–30] и уделяет особое внимание биполярным психозам [23, 31, 32]. Такие подробные знания важны для выявления препятствий к оказанию помощи и для определения отправных точек для раннего выявления и вмешательства в FEP и поэтому были в особом фокусе работы Бенно Шиммельманна.

2.1.1. Раннее течение первого эпизода психоза

Одним из важных выводов данных EPPIC было то, что диагностическая стабильность в течение 18 месяцев является высокой для первых эпизодов шизофренических психозов с небольшими переходами от шизофрении к другим диагнозам. С другой стороны, пациенты с ФЭП диагнозом шизофрениформного или биполярного расстройства были диагностически нестабильными, с частым переходом на другие психотические расстройства, в основном шизофрению, что требовало продольной переоценки их диагнозов [33].Таким образом, после первого приступа большинство психозов имели неблагоприятный исход в течение первых 18 месяцев, при этом частота диагноза наиболее тяжелого типа — шизофрении — возрастала. Таким образом, постоянное употребление психоактивных веществ в течение периода лечения, но не исходное употребление психоактивных веществ, было связано с отсутствием исчезновения психотических симптомов через 18 месяцев, даже после учета многих соответствующих предикторов исхода [34]. Точно так же постоянное употребление каннабиса, но не употребление каннабиса на исходном уровне, было значимым предиктором худшего исхода психоза с ранним началом [35].Кроме того, расстройства, связанные с употреблением каннабиса, начинающиеся в возрасте до 14 лет, по-видимому, предсказывают более раннее начало психоза [36]; более раннее начало, в свою очередь, было связано с более неблагоприятным исходом [16]. Таким образом, употребление психоактивных веществ и, в частности, каннабиса, по-видимому, оказывает дифференцированное и возрастное влияние на течение психоза: ускоряет начало психоза у молодых склонных к психозу подростков и искажает исход FEP в целом, то есть во всех возрастных группах. .

2.1.2. Соблюдение режима лечения при первом эпизоде ​​психоза

Соблюдение режима лечения и приема лекарств является серьезной проблемой при раннем психозе.В когорте FEP EPPIC () 19% никогда не принимали прописанные лекарства и 23% вышли из программы, несмотря на значительные усилия, направленные на то, чтобы пациенты продолжали лечение (например, настойчивое лечение по месту жительства, специальные кризисные группы и узкоспециализированные кураторы). Предикторами прекращения оказания услуг и несоблюдения режима лечения или отказа от него были постоянное употребление психоактивных веществ в течение периода лечения, судебно-медицинский анамнез и отсутствие поддержки со стороны семьи [37, 38]. Те, кто последовательно отказывался от всех лекарств с самого начала, имели больше шансов иметь судебно-медицинский анамнез по сравнению с теми, кто не принимал лекарства позже [38].Кроме того, прекращение оказания услуг было предсказано средней тяжестью заболевания и отсутствием значительного успеха лечения до прекращения участия как во всей выборке, так и в подвыборке подростков [37, 39].

2.1.3. Раннее начало и психоз у взрослых

Что касается особенностей развития, когорта EPPIC предоставила уникальную возможность оценить различия между EOP и психозом, начинающимся у молодых взрослых (AOP; начиная с 18–28 лет). Из-за того, что EPPIC уделяет особое внимание молодому возрасту, около 19% выборки составляли пациенты с EOP (дебют между 8 и 8 годами).2 и 17,9 года). По сравнению с пациентами с АОП, у EOP было несколько более низкое преморбидное функционирование и значительно большая продолжительность нелеченого психоза (медиана 26,3 недели в EOP по сравнению с 8,7 неделями в группе AOP). Примечательно, что значительно более длительное DUP в EOP объясняло их худшее течение после контроля типа психоза, уровня преморбидного функционирования, семейной поддержки и психиатрического анамнеза. Никаких существенных различий в результатах, включая тяжесть заболевания, общее функционирование, ремиссию положительных симптомов или статус занятости, не было обнаружено между EOP и AOP [40, 41].Следовательно, отрицательные эффекты DUI и DUP могут усиливаться при EOP. Задержка лечения, наблюдаемая при EOP, может быть связана с несколькими факторами, включая более выраженные нарушения развития нервной системы и когнитивные функции, незаметное начало менее выраженных положительных симптомов и / или атипичную клиническую картину начала EOP, что может быть неверно истолковано как «подростковый кризис». [40]. Более того, поскольку у подростков, употребляющих каннабис, симптомы появляются раньше [42], ранние симптомы также могут быть ошибочно приняты за вызванные употреблением вещества.Таким образом, раннее выявление и лечение лиц с первыми признаками расстройства, которое в настоящее время рассматривается как многообещающая стратегия борьбы с последствиями психоза, может столкнуться с другими или дополнительными проблемами при EOP по сравнению с AOP.

2.2. Гамбургский проект раннего выявления и лечения психозов (PEDIC)

Основываясь на опыте EPPIC, в Гамбурге в 2003 году был реализован проект раннего выявления и лечения психозов (PEDIC). Одно из первых исследований PEDIC было на ремиссии и восстановлении симптомов, функционирование и субъективное благополучие взрослых с ФЭП [43–45].

2.2.1. Ремиссия и выздоровление при первом эпизоде ​​шизофрении

В последующем трехлетнем исследовании 392 никогда не лечившихся пациентов с шизофренией, находящихся на лечении в рамках PEDIC, частота ремиссии составила 60% для симптомов, 45% для функциональных нарушений и 57% для субъективное благополучие; соответствующие коэффициенты извлечения составили 52%, 35% и 44%; 28% были в комбинированной ремиссии и 17% в комбинированном выздоровлении (выполнение всех критериев ремиссии или выздоровления, соответственно). Исследования, изучающие предикторы ремиссии и функционального исхода, показали, что преморбидное и исходное психосоциальное функционирование и хороший ответ на лечение с ремиссией симптомов в течение первых 3 месяцев являются лучшими предикторами обоих [45–51].Эти данные имеют важное клиническое значение, поскольку низкая доля пациентов, которые соответствовали критериям ремиссии или выздоровления, ясно подчеркивает важность ранней адаптации к лечению [45]. Кроме того, наши исследования показали, что критерии качества жизни и субъективного благополучия должны оцениваться при оценке исхода психотических расстройств [52–54]. Взгляд и опыт пациента могут быть особенно важны, когда речь идет об оценке побочных эффектов нейролептиков.Поскольку объективные и субъективные побочные эффекты часто различаются, а субъективные нарушения могут быть более сильным предиктором несоблюдения режима лечения, чем объективные меры тяжести побочных эффектов, настоятельно рекомендуется оценка как объективных, так и субъективных побочных эффектов [54].

2.2.2. Настойчивое внебольничное лечение при расстройствах шизофренического спектра: испытание Access

Несмотря на все полученные знания о модераторах исхода при FEP, важнейший, но нерешенный вопрос заключается в том, как оптимально лечить пациентов с психотическими расстройствами.В Гамбурге мы создали комплексную модель лечения для пациентов с расстройствами шизофренического спектра как с первым, так и с множественными эпизодами, модель ACCESS, которая включала настойчивое внебольничное лечение, специализированный персонал, интеграцию конкретных вариантов лечения для психотических пациентов, таких как когнитивно-поведенческие психотерапия, метакогнитивный тренинг и общий психотерапевтический подход, включая техники открытого диалога [55–57]. Через 12 месяцев пациенты, получавшие лечение по программе ACCESS, имели лучшие результаты, чем пациенты, лечившиеся в обычном режиме в условиях комплексной помощи без настойчивого лечения по месту жительства, ведения пациентов или специализированного персонала с точки зрения участия в обслуживании, симптомов, функционирования, качества жизни и удовлетворенности. с осторожностью.Дополнительный лечебный эффект программы ACCESS был явно значительным, а затраты на ACCESS были аналогичны лечению в обычном режиме; поэтому количество дней в стационаре было значительно сокращено, а количество амбулаторных контактов увеличилось [58, 59]. Затем ACCESS был переведен в клиническую практику и распространен на биполярные психотические расстройства. Преимущества модели лечения ACCESS, особенно с точки зрения высокой вовлеченности в услуги и низкой частоты госпитализаций, оставались стабильными в течение двухлетнего периода [60], однако их долгосрочные эффекты еще предстоит изучить.

2.3. Как добраться еще раньше: уроки исследования первого эпизода психоза

Несмотря на широкий спектр попыток улучшить исход FEP, а также многоэпизодного психоза, многие пациенты продолжают страдать от симптомов, а также от плохого функционирования и качества жизни. Таким образом, не только раннее выявление пациентов с явными психотическими расстройствами важно для уменьшения DUP [41], но также и раннее выявление психических состояний группы риска (ARMS) является обязательным для снижения DUI и бремени психотические расстройства как у взрослых [61], так и у детей и подростков [62–65].

3. Психическое состояние, подверженное риску

С тех пор, как Крепелин описал раннее слабоумие более века назад [66], диагностика, лечение и исследования психоза были сосредоточены в основном на его основных положительных и отрицательных симптомах. Однако в последние два десятилетия растущий интерес к продромальным состояниям или состояниям риска болезни вызвал возобновление интереса к ранним субклиническим проявлениям и тонким, ощутимым на собственном опыте изменениям мышления, которые уже наблюдались Крепелином [66, 67].

До 1980-х годов преобладали разрозненные и в основном ретроспективные отчеты о психотическом продроме, которые привели к формулированию моделей раннего развития шизофрении, таких как модели стадии Конрада [68] и Дочерти [69], обе предполагали однонаправленный обязательный образец проявления симптомов. . Эти инвариантные модели, однако, не могли быть подтверждены ретроспективными данными по раннему течению, оцененному у пациентов с СЭП в исследовании «Возраст, начало, курс» (ABC) [16, 70], предполагая, что путь к психозу не может быть прямым. а скорее закрученный, когда стопы и возврат возможны на любом этапе [71, 72].Таким образом, не зная, куда ведет дорога при перспективном взгляде на нее, в настоящее время в проспективных исследованиях существует общее согласие не использовать ретроспективно определенный термин «продром», который указывал бы на неизбежность определенного исхода, а чтобы подчеркнуть риск наряду с опасностями. только более-менее вероятный исход. С этой целью было предложено несколько терминов, которые часто используются и считаются взаимозаменяемыми, даже если они изначально относились к разным концепциям или оценкам. К сожалению, этот факт привел к вавилонской путанице в речи, а также к неоднородности и расхождению результатов [73, 74].В дальнейшем термин «психическое состояние с повышенным риском» (ARMS), которое не связано с конкретной операционализацией или оценкой, используется, когда он перспективно относится к состоянию, которое может быть продромом FEP.

3.1. Критерии симптоматического риска для первого эпизода психоза

Для указанной профилактики психоза у лиц, обращающихся за помощью, уже страдающих от первых признаков и симптомов возникающего расстройства, параллельно были разработаны два подхода [75]. Оба подхода различают аффективные и неаффективные психотические расстройства и непсихотические аффективные расстройства [76, 77]: метод базовых симптомов (BS), нацеленный на самые ранние возможные симптомы специфического риска нашей кельнской группой, и подход сверхвысокого риска (UHR), нацеленный на неминуемый риск психоз с обращением в течение следующих 12 месяцев группами Патрика МакГорри и Томаса МакГлашана из Мельбурна и Нью-Хейвена (рис. 1).

3.1.1. Основные критерии симптомов

(1) Основная концепция симптомов . Что касается ранних описаний продромальных изменений Mayer-Gross [78], наиболее полное раннее описание тонких ранних симптомов было предоставлено в рамках концепции BS [20, 71, 79]. BS — это тонкие, субъективно переживаемые субклинические нарушения влечения, стрессоустойчивости, аффекта, мышления, речи, внимания, телесного и сенсорного восприятия и двигательной активности [71]. Эти субъективные симптомы считались наиболее ранними заметными признаками развивающегося психотического расстройства и его нейробиологических коррелятов — отсюда и термин «базовый» [20].Хотя БС различаются по своей специфичности для психозов и могут возникать при непсихотических расстройствах в разной степени [76, 80, 81], в настоящее время они признаны в основном из-за их возникновения в начальных продромальных состояниях психозов, включая потенциальные синдромы аванпоста (т.е. -подобные »фазы, предшествующие продрому, ведущие к явному психозу; рис. 2). Тем не менее, они не ограничиваются ранними состояниями, но являются неотъемлемой частью беспорядка и могут возникать во всех состояниях [80–82], то есть в продромальном периоде FEP, в продромальных состояниях рецидива, в остаточных состояниях и даже при острых психотических эпизодах; следовательно, оценка BS может служить нескольким клиническим и научным целям (Рисунок 2).

По определению, BS не вызваны злоупотреблением психоактивными веществами или соматическими заболеваниями и отличаются от того, что считается «нормальным» психическим я [71]. Будучи субъективными, они остаются преимущественно личными и очевидными только для пострадавшего человека и редко наблюдаются напрямую для других, но могут косвенно наблюдаться с помощью самостоятельно инициируемых пациентом стратегий выживания в ответ на BS, таких как социальная изоляция или другие стратегии избегания. Именно этот акцент на субъективном, пережитом на собственном опыте характере отличает БС от (i) негативных симптомов с точки зрения функциональных нарушений, наблюдаемых другими, и (ii) откровенных психотических симптомов, которые пациент переживает как настоящие и нормальные мысли и чувства.Однако способность переживать BS с инсайтом часто ослабевает по мере прогрессирования болезни и появления (ослабленных) психотических симптомов, но обычно восстанавливается после ремиссии [71].

(2) Инструменты оценки основных симптомов . Два инструмента для бинарной оценки наличия или отсутствия БС были первоначально разработаны согласованными действиями [83]: полуструктурированное клиническое интервью, Боннская шкала оценки основных симптомов (BSABS) [84, 85] и самоотчет. анкета, Франкфуртская анкета для жалоб (FCQ) [86].Тем не менее, соответствие между подшкалами BSABS и FCQ было плохим, что указывает на то, что способ оценки является решающим фактором при оценке BS [67, 87].

На основе BSABS мы разработали инструмент для количественной клинической оценки BS [67, 88], то есть инструмент для определения предрасположенности к шизофрении, в двух версиях, то есть для взрослых (SPI-A; [89]) и версия для детей и молодежи (SPI-CY; [90, 91]). Что касается разработки SPI-A, шесть измерений BS в выборках взрослых показали устойчивую структуру в выборках на разных стадиях заболевания [88].Эта структура даже осталась в значительной степени неизменной, когда оценка BS перешла от бинарной оценки присутствия в BSABS к порядковой оценке управляемой частотой серьезности в SPI-A. Тем не менее, эта структура не могла быть воспроизведена в выборке пациентов с непсихотическими депрессивными расстройствами. Таким образом, был сделан вывод, что эти параметры могут быть врожденными и уникальными для шизофрении и других психозов и, следовательно, могут служить в качестве достоверных и надежных субшкал инструмента для оценки BS [88].Основываясь на этом, окончательная версия SPI-A была разработана после проверки на втором проспективно оцениваемом действительно продромальном образце [67, 89]. SPI-A показал хорошую межэкспертную надежность с увеличением общей скорости согласованности с экспертной оценкой с 60% до 89% за пять тренировок [67, 89].

Несмотря на то, что шестимерная структура ДО в образцах взрослых особей очень согласована, в образцах EOP не было [62, 67]. Скорее, была выявлена ​​четырехмерная структура, которая легла в основу подшкал SPI-CY — пока что единственный инструмент раннего обнаружения, специально разработанный для детей и подростков в возрасте 8 лет и старше [62, 67, 91].Поразительное структурное различие между SPI-A и SPI-CY заключалось в том, что адинамический BS (например, нехватка энергии, мотивации, драйва или (положительных) чувств, включая внезапное депрессивное настроение, снижение стрессоустойчивости, повышенную эмоциональную реакцию и общие когнитивные препятствия). такие как проблемы с концентрацией, памятью и вниманием или сообщения о «пустом уме»), по-видимому, играют центральную роль у детей и подростков; это центральное положение у взрослых занимали в основном когнитивные БС, в том числе те, которые включены в критерии риска БС, описанные ниже [67].Дискриминационная валидность SPI-CY была предварительно подтверждена на трех группах детей и подростков: пациенты из группы риска, соответствующие критериям UHR и / или BS (AtRisk), клинические стационарные контрольные группы, не имеющие подозрений на наличие риска развития психоза (ClinS), и дети. и подростки из общей популяции (GPS) [92]. Как и ожидалось, группы значительно различались по всем четырем подшкалам SPI-CY, причем выборка AtRisk имела самый высокий балл, а GPS — самый низкий и, по крайней мере, умеренный межгрупповые эффекты, которые были самыми большими для подшкалы «Адинамия».Однако эти результаты требуют подтверждения на более крупной выборке, и лонгитюдные исследования должны изучить способность подшкал к прогнозированию психоза в разных молодых возрастных группах, особенно роль адинамии. В сотрудничестве с больницами детской и подростковой психиатрии Кельнского и Цюрихского университетов мы в настоящее время решаем эти вопросы в рамках проспективного исследования — исследования «Бинациональная оценка симптомов риска у детей и подростков» (BEARS-Kid), которое финансируется общий грант Швейцарского национального научного фонда и Немецкого исследовательского фонда и исследует четыре группы из 800 детей и подростков (e.g., пациенты, соответствующие критериям ARMS, стационарные пациенты без клинических подозрений на ARMS, пациенты с EOP, а также дети и подростки из общей популяции) в течение трех лет [http://p3.snf.ch/project-144100].

(3) Основные критерии симптомов психического состояния группы риска . Кельнское исследование раннего распознавания (CER) [67, 85, 93–95] было первым в истории долгосрочным натуралистическим проспективным исследованием раннего выявления со средним периодом наблюдения 9,6 лет и исследовало точность прогнозирования психоза БС, оцениваемую с помощью BSABS у 160 взрослых пациентов с клиническим подозрением на риск шизофрении.Основываясь на различных типах анализов, на основе его данных были разработаны два критерия BS, которые разделяют некоторые из включенных BS [67, 85, 93–95]: «когнитивно-перцептивные базовые симптомы» (COPER; Таблица 1) и «когнитивные нарушения». (COGDIS; Таблица 2).

По сравнению с COPER, COGDIS, по-видимому, имеет более высокую специфичность, то есть связан с более высокими коэффициентами конверсии (таблица 3), но это может происходить за счет чувствительности, то есть связано с отсутствием большего числа пациентов, которые фактически собираются разработать FEP [67]. Другими словами, COGDIS лучше справлялся с преобразованием в психоз (умеренное положительное диагностическое отношение правдоподобия 3,9), тогда как COPER показало лучшие результаты в исключении (умеренное отрицательное диагностическое отношение правдоподобия 0.23) [93, 96]. Таким образом, с точки зрения клинической стадии, эти критерии BS считались, возможно, пригодными для различных клинических целей в выборках взрослых, то есть для выявления широкого риска и мониторинга симптомов на основе COPER по сравнению с обнаружением риска с намерением инициировать конкретный психоз. профилактическое лечение COGDIS [93].

Последующие исследования нашей группы [97–100] и других [101, 102] подтвердили способность COPER и COGDIS прогнозировать психоз, хотя показатели конверсии были несколько ниже при сопоставимых периодах наблюдения (Таблица 3).Это снижение может быть вызвано консервативным учетом выбывших как неконвертирующих [97–100], исключения симптоматических критериев УВР [98], возрастных особенностей [102] или других факторов, связанных с изменениями в практике направления к специалистам и лечения, которые имели обсуждались в связи с гораздо более серьезным снижением скорости преобразования, наблюдаемым в образцах UHR [103]. Кроме того, различия в коэффициентах конверсии также могут быть связаны с различиями в составе образцов BS. Анализ преобразователей в исследовании CER с разной продолжительностью продрома, определяемой как короткий (<1 год), средний (1–6 лет) и длинный (> 6 лет), выявил групповые различия, особенно в когнитивных созвездиях BS, которые можно интерпретировать в с точки зрения различий в основных недостатках информационных процессов, то есть восходящих, нисходящих или центральных интегративных процессов [104].Из-за отсутствия в настоящее время достаточно продолжительных данных наблюдения эти этиологические соображения все еще ждут подтверждения в независимых выборках, а также исследования в нейрокогнитивных исследованиях.

3.1.2. Сочетание основных симптомов и критериев сверхвысокого риска

Первоначально разработанные независимо друг от друга, критерии BS и UHR (Таблица 4) часто совпадают и все чаще применяются вместе — сначала в нашем Кельнском центре раннего распознавания и вмешательства (FETZ), первой европейской службе раннего обнаружения. для взрослых в ARMS [97, 100, 105, 106].Комбинированный подход был принят и впервые применен в Немецкой исследовательской сети по шизофрении (GRNS) [107] в качестве клинической модели стадии [108, 109], позволяющей отличить раннее состояние риска от позднего [110] (Рисунок 1): ранний риск Состояние альтернативно определялось COPER и критерием признака состояния UHR, а состояние позднего риска альтернативно определялось ослабленными психотическими симптомами (APS) и краткими ограниченными перемежающимися психотическими симптомами (BLIPS).

Последовательность прогрессирования симптомов в соответствии с моделью клинической стадии для ARMS [107–111] — от неспецифических психических проблем через первый BS COPER и второй APS до психотических симптомов (рисунок 1) — была подтверждена ретроспективными данными. стационарных больных ФЭП [17].Более того, оба подхода показали хорошую чувствительность в этом образце: 79% образца сообщили о COPER и 71% APS, в то время как 63% сообщили об APS и COPER [17]. Довольно большое, но не полное совпадение критериев BS и UHR было также очевидно в других исследованиях ARMS [97, 99–102, 105].

Более того, самые высокие показатели конверсии через 18 и 48 месяцев были отмечены для комбинации критериев COGDIS и UHR (в основном APS) по сравнению с одним критерием COGDIS или UHR [67, 99, 100]. Например, в течение 48-месячного периода наблюдения [100] критерии COPER и UHR, исключающие друг друга, показали, что уровень риска равен 0.23 и 0,28. В соответствии с моделью стадии GRNS, в группе «только UHR» конверсия произошла между 1 и 8 месяцами, в то время как в группе «только COGDIS» конверсия произошла после 5 месяца, но продолжалась в течение всего периода наблюдения после этого. Комбинированная группа «COGDIS плюс UHR» показала конверсию в течение 48 месяцев с уровнем риска 0,66. Примечательно, что независимо друг от друга и COGDIS, и UHR показали равную, но более низкую степень опасности 0,56 [100].

Эти данные подтверждают достоинства рассмотрения критериев COGDIS и UHR при раннем выявлении лиц с высоким клиническим риском развития FEP; комбинация с COPER еще не изучена.Применение обоих наборов критериев повышает чувствительность обнаружения риска и индивидуальной оценки риска; тем самым он может поддержать разработку целевых вмешательств по этапам. Более того, поскольку сочетание критериев COGDIS и UHR позволяет идентифицировать значительно более однородные образцы ARMS, оно должно поддерживать как профилактические, так и фундаментальные исследования [100]. Однако для все еще значительного числа ложноположительных прогнозов потенциальные дополнительные предикторы, повышающие общую точность прогнозов — в идеале без одновременного снижения чувствительности — продолжают изучаться на всех уровнях.

3.2. Поиск дополнительных предикторов для повышения точности прогнозов

В исследованиях раннего выявления добавление предикторов часто повышало специфичность за счет чувствительности, то есть часто приводило к более высокому уровню исключения действительно продромальных пациентов из профилактических мер [112]. Возможным решением этой дилеммы, хорошо известной в соматической медицине, является стратификация риска [112, 113]. Стратификация риска была впервые введена в исследованиях по психиатрической профилактике в рамках Европейского исследования прогнозирования психоза (EPOS) [99, 114], в котором использовались критерии COGDIS и UHR, оцененные с помощью структурированного интервью для синдромов риска психоза (SIPS; [115]). выявляют в основном взрослых пациентов с ARMS.При изучении дополнительных психопатологических предикторов были определены четыре класса риска 18-месячного риска конверсии на основе прогностического индекса, рассчитанного на основе тяжести APS, нарушений сна, шизотипического расстройства личности, а также уровня функционирования и образования [28]. Примечательно, что самый высокий класс риска содержал гораздо более высокий процент (83%) людей, сообщающих как критерии COGDIS, так и UHR, чем все другие классы риска (55–57%).

Другими возможными психопатологическими предикторами в выборках взрослых были биполярные, соматоформные и униполярные депрессивные расстройства на исходном уровне, в то время как тревожные расстройства на исходном уровне были отрицательно связаны с конверсией [116], элементами прогностической шкалы Штрауса и Карпентера, оценивающими качество полезной работы и социальных отношений. , позитивные симптомы и субъективный дистресс [117], наличие идей, на которые можно ссылаться, и отсутствие тесных межличностных отношений, оцениваемых с помощью опросника шизотипической личности [118], и шизоидные черты личности, но ни шизотипические черты личности [119], ни измерения нормальной личности [ 120].Вместе эти результаты указывают на важную роль функционального дефицита, особенно в социальном контексте, высокой эмоциональной отзывчивости, а также тяжести и стойкости APS в развитии психоза у взрослых пациентов с ARMS.

Другое направление исследований предикторов было сосредоточено на недостатках в обработке информации, которые характерны для FEP и также наблюдались у пациентов с ARMS, хотя и в меньшей степени [121–124]. Объективно оцененный нейрокогнитивный дефицит в значительной степени не зависел от субъективно зарегистрированных когнитивных нарушений, включенных в COPER и COGDIS, что давало возможность объяснить дополнительные различия между пациентами с ARMS, которые перешли или не перешли в психоз [125].Конверсия неоднократно была связана с дефицитом скорости обработки и более низким преморбидным вербальным IQ, в то время как результаты по дополнительной значимости дефицита вербальной памяти были противоречивыми [126, 127].

Подобно нейрокогнитивному дефициту, как у пациентов с психозами, так и у взрослых пациентов с ARMS были зарегистрированы электрофизиологические отклонения с небольшими различиями [128, 129]. Отклонения в отношении отрицательности рассогласования и количественных параметров ЭЭГ были связаны с конверсией [130, 131]. Другое направление исследований, оценивавших биохимические аномалии как потенциально ценные предикторы, обнаружило, что анандамидергическая активация может быть защитником от конверсии у пациентов с ARMS [132, 133].

Поскольку многие из этих результатов были получены независимо друг от друга, в будущих исследованиях следует использовать большие выборки, чтобы гарантировать достаточное количество преобразователей, чтобы можно было проводить одновременный анализ потенциальных предикторов и их взаимодействий. Таким образом могут быть идентифицированы неизбыточные предикторы, которые наиболее полезны для стратификации риска у пациентов с ARMS. Кроме того, в то время как некоторые из потенциальных предикторов, такие как функциональный дефицит, более серьезная тяжесть симптомов, отклонения от нормы несоответствия и дефицит скорости обработки, уже были воспроизведены другими рабочими группами (см. [75] для обзора), другие результаты, такие как защитная роль анандамидергической активации все еще нуждаются в репликации в независимых образцах.И последнее, но не менее важное: все потенциальные предикторы по-прежнему нуждаются в изучении различий в развитии у детей и подростков.

3.3. Клиническая значимость психического состояния группы риска

Пациенты с ARMS, однако, не только подвержены риску психоза в будущем, но также уже страдают широким спектром психических проблем. В дополнение к нейрокогнитивным и электрофизиологическим нарушениям, описанным выше, они демонстрируют плохую преморбидную адаптацию и дефицит психосоциального функционирования и субъективного качества жизни, которые имеют тенденцию ухудшаться от раннего до позднего состояния риска [134–137].Примечательно, что у значительного числа пациентов наблюдается улучшение психосоциального результата после обнаружения ARMS [138]. Кроме того, многие пациенты с ARMS страдают другими непсихотическими психическими расстройствами, часто депрессией и тревогой [105, 116, 139]. Таким образом, неудивительно, что паттерн веры в совладание, самоэффективность и контроль у пациентов с ARMS очень напоминал паттерн депрессивных пациентов из-за частого отсутствия позитивных стратегий выживания, низкой самоэффективности и фаталистической экстернализирующей предвзятости [140].

Поскольку мы и другие [75, 141] показали, что образцы ARMS, обращающиеся за помощью, являются клинически значимыми, в 2008 году мы подняли вопрос о том, действительно ли нынешние подходы к раннему выявлению нацелены на «продромальный период» психоза или, скорее, на спектр психоза. расстройство с высоким риском психотических симптомов как один из ключевых вопросов в исследованиях раннего выявления [142]. Этот вопрос стал широко обсуждаться годом позже, когда было предложено включить синдром риска психоза, основанный на APS, в DSM-5 [143].В соответствии с нашим обоснованием самодостаточного расстройства [112, 144], это предложение было позже изменено на замкнутое расстройство, основанное на APS, синдром ослабленного психоза [145]. Таким образом, он был наконец включен в Раздел III DSM-5 как условие для будущих исследований [146, 147]. Помимо вопросов, связанных с надежностью, это решение было принято из-за неизвестной распространенности и клинического значения такого синдрома за пределами выборки обращений за помощью в сообществе [147].

3.4. Критерии риска и симптомы в сообществе

Клиническая значимость симптомов риска, в частности APS, в выборках, не обращающихся за помощью в сообществе, была поставлена ​​под сомнение из-за высоких показателей распространенности субклинических психотических симптомов или психотических переживаний (PLEs ) в обществе.Тем не менее, PLE обычно оцениваются с помощью опросников самооценки или полностью структурированных интервью с неспециалистами и, таким образом, не дают достоверного измерения APS или психотических симптомов, оцениваемых клиницистами, но значительно переоценивают их распространенность [148]. Таким образом, был сделан вывод о том, что необходимы специальные исследования, в которых APS — и другие критерии риска — оцениваются таким образом, который приравнивается к их клинической оценке. При поддержке гранта Швейцарского национального научного фонда и после подтверждения надежности телефонных оценок симптомов риска [149] мы начали такое исследование, исследование Bern Epidemiological At-Risk (BEAR), в 2011 г. (http: // p3.snf.ch/project-135381). Как промежуточный анализ исследования BEAR, так и результаты исследования, подтверждающего концепцию [150, 151], подтвердили наши ожидания, что критерии APS и синдром ослабленного психоза встречаются нечасто: им соответствовали менее 0,5% из 1229 респондентов, в основном взрослых. которые вошли в промежуточный анализ исследования BEAR. На уровне симптомов APS были зарегистрированы у 13% выборки и, что указывает на клиническую значимость APS в сообществе, были связаны с функциональными нарушениями, текущими психическими расстройствами и обращением за помощью, хотя они не были причиной для обращения за помощью [ 150].Дальнейший анализ полной выборки 16–40-летних после завершения исследования BEAR в июле 2014 года покажет, сохранятся ли эти результаты в более крупной выборке, в то время как сравнение с данными с выборкой сообщества 8-17 лет. исследования BEARS-Kid поможет выявить возрастные особенности, которые были предложены Kelleher et al. в их подростковых выборках [152]. Кроме того, желаемое последующее наблюдение за выборкой BEAR позволит выявить течение и влияние симптомов и критериев риска с течением времени.

Что касается критериев BS, то COPER и COGDIS и включенные в них BS были столь же редки, как и APS в небольшом экспериментальном исследовании [151], хотя требуется дальнейшее подтверждение из большей выборки, опрошенной в исследовании BEAR [150] . Более того, независимо от их частоты, о любом одном COPER-BS и любых двух COGDIS-BS сообщили только 8% и 3% подростков в общей популяции [153].

4. Заключение и перспективы

Из-за отсутствия значительного прорыва в лечении психотических расстройств после начала первого эпизода и из-за негативного воздействия частых и зачастую многолетних задержек в начале адекватного лечения. лечение на исходе, есть надежда, что указанная профилактика психотических расстройств у лиц с первыми признаками развивающегося расстройства обеспечит такой прорыв [61, 75, 109, 154, 155].С этой целью предварительным условием является точное и надежное раннее обнаружение, то есть разработка точных, широко применимых и экономических критериев риска.

Таким образом, точность прогнозов и безопасность лечения были в центре внимания критики и, иногда, горячих этических дебатов [156]. Хотя, безусловно, необходимы дальнейшие исследования, перед ним стоит дилемма превентивных исследований: с растущим осознанием необходимости лечения обращающихся за помощью пациентов с ОРРС и, следовательно, с его предоставлением, наблюдение за долгосрочным естественным течением потенциальных возможностей. Симптомы риска, необходимые для разработки точных моделей прогнозирования, становятся все более невозможными в клинических выборках.Однако рассмотрение эффектов лечения как факторов, влияющих на прогнозы, не только вызывает необходимость во все больших выборках, но и затрудняется отсутствием знаний об их долгосрочной эффективности [157, 158]. Тем не менее, в недавнем обзоре сообщалось о довольно надежном общем снижении риска в десяти исследованиях фармакологического и психологического раннего вмешательства через 12 месяцев на 54%, а количество пациентов, нуждающихся в лечении, составило девять [159]. По этой причине продольное эпидемиологическое исследование , которые надежно и обоснованно оценивают критерии и симптомы клинического риска в общей популяции, становятся все более важными, такие как наше исследование BEAR, первое эпидемиологическое исследование на большой случайной репрезентативной выборке широкого возрастного диапазона и достаточное количество ответов почти 70% [150].Такие исследования на неотобранных выборках сообщества могут также помочь уменьшить опасения по поводу патологизации «нормального» опыта, которые были вызваны сообщениями о частых и в большинстве случаев доброкачественных PLE в сообществе [147]. Тем не менее, доброкачественные PLEs, измеренные путем самоотчета в выборках сообщества, могут не быть достоверным показателем симптомов, оцениваемых клиницистами [148]. Более того, общественные исследования должны расширить знания об обращении за помощью, чтобы выявить отправные точки для увеличения числа обращений за помощью на раннем этапе, потому что при нынешнем низком уровне лишь около 30% пациентов с СЭП обращаются за помощью до появления явных психотических симптомов [13 , 14], значительного снижения заболеваемости психозами — конечной цели профилактики — не будет видно.Другой вопрос, на который помогут ответить эпидемиологические исследования: следует ли продолжать рассматривать существующие критерии как критерии риска с основным результатом, являющимся прогрессированием психоза, и основной целью лечения, являющимся его профилактикой, или, скорее, воспринимать их как автономный синдром в этой ремиссии. , настойчивость и прогрессирование, например, до психоза, являются в равной степени возможными исходами, и в том смысле, что основными целями лечения являются текущие симптомы [112, 144]. Однако в обоих случаях поиск дополнительных предикторов психоза будет продолжен.

Сегодня этот поиск в основном опирается на групповые различия, которые сильно зависят от исследуемой выборки и, следовательно, трудно перенести в клиническую практику , то есть на оценке риска отдельного пациента [127, 140]. Таким образом, там, где это возможно, например, для нейрокогнитивных или психологических тестов, дефицит должен определяться в соответствии с нормами независимых тестов, а подходы к стратификации риска должны быть представлены таким образом, который приемлем для клиницистов, то есть не как баллы сложного уравнения регрессии, а как четкие. правила принятия решений, основанные на определенных паттернах аберраций [127, 160].Такое представление также облегчило бы проверку правил предсказания в других выборках. Использование норм , которые, как правило, уже адаптированы к полу и возрасту, может также помочь избежать неоднородности данных, связанных с полом и, что более важно, возрастных эффектов , которые только начали рассматриваться в этом направлении исследований [ 62–65, 67, 92, 161, 162], например, нашим многоцентровым исследованием BEARS-Kid.

Возрастные эффекты и потребности молодого возраста также должны быть рассмотрены в исследовании раннего вмешательства как у пациентов с ARMS, так и у FEP, в частности, в отношении более мягких психотерапевтических вмешательств [161].Ранние вмешательства в ARMS, которые до сих пор в основном были сосредоточены на симптомах риска и сопутствующих заболеваниях [155, 157], могут, таким образом, расширить их фокус на усиление общих факторов устойчивости , таких как адекватные стратегии совладания, метакогнитивные убеждения или сон [140, 163].

Таким образом, несмотря на то, что в области раннего психоза уже был достигнут интересный процесс — как ARMS, так и FEP, — еще многое предстоит сделать. И хотя исследования психозов традиционно проводились в основном в общей психиатрии и на выборках взрослых, исследования ранних психозов и, следовательно, довольно молодых пациентов требуют более активного участия детской и подростковой психиатрии и пересмотра часто строгого разделения областей знаний по возрасту. ответственности двух профессий.Успешным примером является FETZ Bern (http://www.fetz.gef.be.ch/fetz_gef/de/index/navi/index.html), служба раннего обнаружения и вмешательства, которая обслуживает пациентов в возрасте от 8 до 40 — и, при этом, самый большой возрастной диапазон в мире — и проводится в сотрудничестве с Бернскими университетскими больницами детской и подростковой психиатрии, психиатрии и Сотерией Берна.

Конфликт интересов

Фрауке Шульце-Люттер заявляет об отсутствии конфликта интересов в отношении любого предмета данной статьи.Бенно Г. Шиммельманн был консультантом и / или советником или получал гонорары от Eli Lilly and Shire.

Благодарности

Исследования, представленные в этой статье, финансировались Немецким исследовательским фондом, программой Koeln Fortune / Медицинским факультетом (Кельнский университет), Федеральным министерством образования и здравоохранения Германии, Швейцарским национальным научным фондом, AstraZeneca (исследователь инициирована), Eli Lilly, Sanofi-Aventis, Werner-Otto-Stiftung и Национальным советом по здравоохранению и медицинским исследованиям Австралии.Кроме того, многие работы, представленные в этой статье, были бы невозможны без поддержки соответствующих предыдущих рабочих групп авторов и сотрудничества коллег, которых авторы хотели бы назвать Филиппа Конуса (Лозанна), Иоахима Клостеркеттера (Кельн ), Мартин Ламберт (Гамбург), Патрик МакГорри (Мельбурн), Шанталь Мишель (Берн) и Стефан Рурманн (Кельн). SPI-A и SPI-CY доступны на английском и других языках по адресу http://www.fioriti.it/.

Управление детским психозом S2 E7 — Канал психического здоровья

Описания родителей того, как их психоз влияет на воспитание детей

Каждая основная тема начинается с краткого описания теоретической области (Grusec, Davidov 2010), за которым следует резюме индуктивно сгенерированных подтем. Основная тема содержит подтемы на основе данных. Темы пронумерованы для облегчения чтения текста и таблицы. Псевдонимы использовались для обозначения конкретных участников.

Защита

Сфера защиты включает в себя способность родителя обеспечить безопасность, уменьшить или облегчить страдания ребенка и защитить ребенка от вреда (Grusek and Davidov 2010).Подтемы, относящиеся к сфере защиты, касаются описания родителями их неспособности защитить и утешить своего ребенка, потому что их болезнь психоза препятствовала этим способностям. Некоторые родители также считали себя угрозой безопасности своего ребенка. Другой проявившийся аспект — это постоянный или усиливающийся стресс у детей в ответ на собственное беспокойство родителей. Также были описания детей, оказывающих эмоциональную поддержку родителям, испытывающим тревогу или стресс.

Нуждаются в заместительной защите

Родители заявили, что их волеизъявление защищать и утешать ребенка сдерживается их болезнью психоза. Помехи могут быть практическими (например, госпитализация) или эмоциональными (усталость, депрессия или слышимость голосов). Родители подчеркнули важность того, чтобы профессионалы, друзья или родственники выступали в качестве заместителей защиты ребенка на таких этапах: «Если вы не осмеливаетесь доверять себе, вам нужен кто-то, кто будет контролировать вашу поддержку».(Фатима) Для некоторых заместительные защитники были особенно важны, когда было затронуто собственное благополучие ребенка. Моника, 12-летний сын которой выражал мысли о самоубийстве, обратилась за помощью к своему психологу: «Я чувствовала, что не могу справиться с его проблемами вместе со всеми своими проблемами».

Защита ребенка часто означает отказ от собственных потребностей и предоставление ответственности другим. Это был болезненный процесс, который требовал понимания родительских ограничений. Для Джона приоритетность потребностей дочери означала признание того, что он не может заботиться о ней и что ей будет лучше в приемной семье.

Я согласился с тем, что она не может быть со мной, потому что я знаю, что с моей дочерью сейчас все в порядке, но вначале мне было трудно увидеться с ней. Теперь я вижу ее, разговариваю с ней и вижу, что с ней все в порядке. (Джон)

Некоторые родители выразили разочарование по поводу того, что медицинский персонал и социальные службы недостаточно хорошо защитили их ребенка, а сосредоточились на его потребностях: «Я бы хотел, чтобы кто-то его защитил. То есть я болел 2 года, прежде чем кто-то спросил о моих детях.(Кэти)

Защита детей от самого себя

Другой повторяющейся темой в сфере защиты было избегание и отстранение как стратегии, чтобы защитить ребенка от стресса или беспокойства из-за болезни родителей. Стратегии избегания использовались в основном с темами, связанными с болезнью, когда родители пытались не говорить и не называть свою болезнь. Абстиненция использовалась во время психотических эпизодов, например, при уходе в другую комнату или оставлении дома подальше. «Когда я был психотиком, я долго не отпускал.Я не хотел, чтобы она видела меня в такой плохой форме ». (Джон) Другие родители рассказали, как, несмотря на тяжелые симптомы, они поняли, что не должны делиться своими иллюзиями или галлюцинациями со своим ребенком.

Я знал, что когда я слышал голоса, которые говорили мне, что с ними произойдет что-то ужасное или что они [дети] подверглись сексуальному насилию, я знал, что это неправда, поэтому я защищал их от этого. Я молчал или держался подальше. (Кэти)

Несмотря на стратегии ухода и избегания, некоторые родители боялись потерять контроль над своим беспокойством и заблуждениями и быть неспособными защитить своего ребенка от самих себя.Анника боялась потерять контроль над своим причинением себе вреда и порезаться в присутствии сына. Вероника боялась, что потеряет контроль и станет оскорблять сына.

Несколько родителей описали более крайние примеры того, как голоса представляют опасность для безопасности ребенка. Фатима, 8-летний сын которой жил со своим отцом из-за ее тяжелых психотических симптомов и беспокойства, рассказала, что сильные голоса и заблуждения заставили ее задуматься об убийстве сына.

У меня было побуждение убить его.У меня не было этих мыслей в последнее время, но я боюсь, что они придут, поэтому я думаю: «Надеюсь, я так не думаю сейчас», и тогда мне становится странно быть с ним. (Фатима)

Потребность ребенка в комфорте вызывает страдание

Родители описывали случаи, когда потребность ребенка в комфорте вызывала у них беспокойство и страдание. Даже такие незначительные вещи, как простудный ребенок или травма колена, могут вызвать у родителей беспокойство. Некоторые родители объясняли некоторые из своих переживаний собственными трудностями в отделении собственных переживаний от тревог ребенка.

Думаю, это сложно, когда мой сын беспокоится. Трудно не вмешаться и не смешать это с собой, спроецировать на него свои чувства. [Трудно] рассматривать его как личность, потому что он сам себе. (Кэти)

Другие объясняли свои трудности в обеспечении утешения собственным расстройством настроения или отвлекающими голосами: «Может быть, мои голоса были злыми, и я кричал:« Нет, я не хочу сейчас говорить! »(Джон). Отказ сына Эвелины от ее попыток утешить его был болезненным:

Мне даже не разрешают его обнять; он почти никогда не обнимает меня.Он думает, что я очень напряжена, а потом не подпускает меня к себе; он чувствует, что я напряжена. Но мне жаль, что мне не позволили приблизиться к нему.

Ребенок как защитник

В целом родители описывали своих детей как внимательных, заботливых и эмоционально поддерживающих «Он сразу замечает, если я устаю, и всегда спрашивает:« Как ты, мама, ты устала? » ‘”(Моника). Также были описания детей, которые взяли на себя ответственность за напоминание родителям о лекарствах, в основном, чтобы предотвратить госпитализацию родителей или повышенное беспокойство.Хотя родители положительно отзывались о сочувствии своих детей, некоторые из них выражали чувство вины за то, что ребенок озабочен своим благополучием. Более того, некоторые родители беспокоились о своих детях, защищая их как родителей, скрывая свои заботы и проблемы в себе. В таких ситуациях другой родитель или лицо, обеспечивающее уход, может играть важную роль.

Я думаю, что он несет в себе много трудностей, о которых не говорит со мной. Он говорит об этом с моим врачом, а мне ничего не говорит.Он не хочет причинять мне боль, он хочет защитить меня и не огорчать меня. (Моника)

Взаимность

Область взаимности относится к родительско-дочернему обмену, в котором родитель должен отвечать взаимностью или в разумной степени удовлетворять потребности ребенка во внимании и сотрудничестве, как в совместной игре (Grusec and Davidov 2010) . Эти родители описывали свое взаимное взаимодействие с детьми как препятствие из-за отвлекающих голосов, заблуждений, депрессии или усталости.Поскольку во взаимности также участвует ребенок, одна подтема касается описания реакции детей на симптомы родителей.

В моем собственном мире

Основные трудности родителей во взаимодействии со своими детьми заключались в том, чтобы оставаться сосредоточенными и участвовать во взаимных действиях, таких как общение и игры. Эти трудности возникли частично из-за депрессии и усталости, частично из-за иллюзий и галлюцинаций. Анника размышляла о том, как ее ломка повлияла на ее сына: «Иногда меня нет рядом.Я вхожу в свой маленький мир, и это влияет на мое поведение и присутствие ». Эвелина описала неудовлетворенность сына тем, что ей трудно слушать: «Он говорит:« Ты никогда не слушай, мама ». Он думает, что мне это неинтересно, но моя голова полна голосов».

Хотя большинство родителей знали об их абстиненции, некоторые были не уверены, повлияло ли это на их ребенка «Я потерялся, но не знаю, заметили ли они, потому что я не мог говорить об этом, потому что голоса не не позволю »(Шон).Однако многие выражали чувство неадекватности или вины из-за своей неспособности время от времени взаимодействовать с ребенком.

Недостаток энергии

Усталость и недостаток энергии были обычными препятствиями для взаимности и взаимодействия. У некоторых родителей усталость последовала за психотическим эпизодом; для других это было связано с депрессией и тревогой. «Когда я болею, я остаюсь в постели, и тогда дети замечают, что я болею» (Грейс). Исак описал усталость и нехватку энергии в результате побочных эффектов нейролептиков для психического здоровья и избыточного веса.

Некоторые родители говорили о тревоге как о особенно влияющей на их способность взаимодействовать с ребенком. Анника сказала, что из-за своего беспокойства она хотела «отгородиться от всех». Тогда я не хочу, чтобы кто-то был со мной рядом ». Для Джона усталость и беспокойство заставили его почувствовать, что он потерял часть детства своих дочерей с тех пор, как бросил ее мать, которая также была психически больной, со всей ответственностью.

Реакция ребенка на симптомы

Некоторые родители описывали реакции ребенка, когда болезнь родителей влияла на их взаимодействие с ребенком, например, на игры.Чаще всего дети становились либо разочарованными и привлекающими внимание, либо спокойными и менее требовательными. Хотя многие родители рассказали, что осознают желание ребенка общаться и играть, им было трудно удовлетворить эти потребности. В ответ некоторые дети забеспокоились, разочаровались и стали искать внимания. «Он действует больше; он хочет внимания, и все, что он делает, усиливается «. (Эвелина)

Энди, отец-одиночка 14-летней дочери, сказал, что она назвала его лекарства «таблетками гнева» и что она расстроилась, когда он их принимал.В то время как другие родители также описывали своих детей, реагирующих разочарованием и гневом, особенно когда реакция родителей на голоса мешала взаимодействию родителей и детей, некоторые дети описывались как адаптирующиеся и становящиеся более спокойными, когда родитель болен, стремясь к взаимодействию, предлагая менее требовательные занятия.

Он больше похож на это: «Можем ли мы немного порисовать?» Поэтому он приспосабливается, он становится более отзывчивым, несмотря на то, что он так молод. Он понимает, что я устала и хочу играть спокойно, как вместе смотреть фильм.(Annica)

Контроль

Область контроля включает ситуации, в которых родитель должен продемонстрировать соответствующий уровень власти и полномочий, чтобы изменить или остановить поведение ребенка, чтобы ребенок мог приобрести определенные социальные навыки и соответствовать ожиданиям общества (Grusec and Давыдов 2010). Интервью содержали несколько описаний детей, не соблюдающих правила, или взаимодействий, требующих авторитетного воспитания, и никаких примеров родительских стратегий или ресурсов, используемых для изменения социально неприемлемого поведения.Вместо этого родители описывали отсутствие контроля над собой, как недостаток энергии привел к этому и как страх негативных реакций может заставить некоторых из них избегать правил и ограничений.

Недостаток энергии ведет к потере контроля

Подобно тому, как недостаток энергии влияет на способность родителей к взаимному взаимодействию, он также влияет на их способность устанавливать ограничения и конструктивно разрешать конфликты. Основная тема заключалась в том, что из-за беспокойства, депрессии или усталости родитель избегал структуры, распорядка и установления ограничений для ребенка, главным образом, чтобы избежать споров, которые требовали больше энергии, чем позволять ребенку идти своим путем.Также были описания того, как недостаток энергии у родителей повлиял на то, что ребенок стал более общительным и требовательным, что, в свою очередь, привело к конфликтам, с которыми родитель не мог справиться конструктивно.

В периоды, когда я чувствую себя хорошо, это не влияет на меня, но в те периоды, когда я очень слаб и у меня больше беспокойства, это влияет на меня, потому что у меня нет — у меня нет такой же энергии. У меня нет такой выносливости. С ним тяжело, и часто тогда возникают большие конфликты, и все становится намного сложнее.(Annica)

По-разному, отсутствие контроля со стороны некоторых родителей требовало поддержки, будь то со стороны другого родителя, со стороны психиатрии взрослых или детей или со стороны социальных служб. Например, Хенни получила помощь от социальных служб и рассказала, как улучшилось поведение ее сына, когда она научилась быть более авторитетной. Несколько родителей рассказали, как их дети воспользовались нехваткой энергии у родителей, чтобы добиться своего: «Он знает, когда у меня нет энергии обсуждать [что-то].Он думает: «Если я спрошу маму, могу ли я съесть сладкое, она ответит« да »» »(Кэти)

Страх эмоциональных реакций

Для некоторых родителей отсутствие контроля и неспособность установить границы были вызваны страхом. конфликта. Некоторые боялись расстроить своего ребенка, так как его недовольство могло спровоцировать гнев в родителе и, в свою очередь, сделать его больным. Для других контроль, ограничения и гнев были напоминанием о травматических переживаниях в их изначальной семье. Вероника рассказала, как ее детство, отмеченное сексуальным и физическим насилием, заставило ее бояться повторить поведение своего отца, подвергавшегося физическому насилию.Фатима описала аналогичное прошлое и страх расстроить своего сына.

Мне вспоминают, когда я был маленьким, и я не хочу, чтобы он испытал то же самое, но ему грустно из-за других вещей, кроме [тех], о которых я мог бы сожалеть. Он грустит, когда мы играем в игры, и он проигрывает, и мне не о чем беспокоиться, но я все равно буду беспокоиться, поэтому я позволил ему получить то, что он хочет.

Другие родители, отождествляющие себя с тревогой своего ребенка по поводу посещения школы или участия в общественной деятельности, заставляли их не решаться прибегать к родительской дисциплине.Например, Кэти сказала: «Я хочу, чтобы он пошел [в школу], но боюсь, что я недостаточно настойчив, потому что знаю, каково это — испытывать беспокойство».

Управляемое обучение

Область управляемого обучения касается ситуаций, в которых родителю необходимо помочь ребенку овладеть определенными навыками и поддержать обучение и компетенцию ребенка посредством родительской организации, общения, планирования и надлежащего реагирования (Grusec and Davidov 2010 ). Мысли этих родителей об управляемом обучении в основном касались того, следует ли им рассказывать своему ребенку о своей болезни, симптомах и лекарствах, и как именно.Другой темой были потребности родителей в поддержке в проведении управляемого обучения. Они описали потребность в помощи как со структурой, так и с эмоциональной реакцией, особенно до и после психотического эпизода.

Чтобы рассказать о болезни родителей

Многие представления родителей о управляемом обучении стали очевидны, когда они описали свои мысли о своей болезни. Основной темой для многих было то, следует ли, как и когда им объяснять свою болезнь своему ребенку. Подходы родителей были разными: большинство избегало этой темы, в то время как другие изо всех сил пытались найти объяснение, соответствующее возрасту ребенка.Некоторые казались более навязчивыми в своей потребности объяснить симптомы своей болезни.

Многие родители сообщили, что избегают разговоров о болезни, часто из-за страха расстроить или обеспокоить ребенка: «Обычно я не люблю говорить и портить что-то из-за нее, поэтому я относился к этому очень легко. ” (Энди) Хотя некоторые дети были свидетелями острой госпитализации, родители не рассказали ни о том, что произошло, ни о том, как ребенок пережил эти ситуации. То же самое произошло и с Шоном, который ответил, что не знает, какую информацию получили дети после его попытки самоубийства.

Думаю, жена сказала, что у меня болит спина, но большой знал об этом, потому что я написал предсмертную записку /… / Мы не так много говорили об этом, правда, не было, нет, она никогда не спрашивал.

Были также родители, которые изо всех сил пытались найти соответствующее возрасту объяснение. «Я подумал, это то, что мы должны поддерживать по мере ее развития — как говорить с ней об этом». (Исак) Другие родители казались более навязчивыми в своей потребности предоставить ребенку информацию о своей болезни, а некоторые описали несколько ситуаций, когда они говорили с ребенком о своих симптомах и поведении, связанном с болезнью, несмотря на то, что ребенок не интересовался.Фатима рассказала о письме, которое она отправила своему сыну, когда ему было 8 лет.

Я написал ему письмо, в котором рассказал о своей болезни, и написал: «Когда ты был маленьким, я думал, что папа бил тебя и что он изнасиловал тебя», и что я слышу голоса и вижу видения, что никто иначе видит или слышит, а он просто сказал: «Я так думал». (Фатима)

Руководство требует руководства

Некоторые родители сказали, что помощь ребенку в решении когнитивных, социальных и эмоциональных задач требует поддержки со стороны других.Чаще всего «другими» были профессионалы в области психиатрии или поддержки, оказываемые социальными службами. Например, Исаку, у жены которого после рождения дочери случилась послеродовая депрессия, помог детский тренер, который научил его, как адекватно удовлетворять эмоциональные потребности своего ребенка. Другим родителям помогали такие профессионалы, как терапевты или кураторы. Эвелина получила поддержку своей склонности чрезмерно вовлекать сына в свои заботы.

Я думаю о том, что сказал мне мой терапевт, потому что я не должен переусердствовать и слишком много говорить о своих проблемах с сыном, обо всех моих заботах с сыном.Иногда бывало так, что я слишком много разговаривал с ним, и он оставался невидимым.

Родители также рассказали, что их потребность в поддержке варьируется в зависимости от стадии болезни. Кроме того, несколько родителей заявили, что их способности к руководству развивались вместе с развитием их ребенка, и что ребенок научил их быть родителями: «Возможно, мне нужно поговорить о воспитании детей, но ребенок учит родителей быть хорошими родителями. . » (Энди)

Групповое участие

Область группового участия включает ситуации, в которых родитель предоставляет ребенку возможность наблюдать и испытывать взаимодействие с другими, чтобы стать частью социальных групп и получать от этого удовольствие.Ребенок наблюдает за родителем, а также за распорядком и привычками в семье, что представляет его принадлежность к социальной группе (Grusec, Davidov 2010). Постоянной темой в области группового участия было то, что болезнь этих родителей направляла и / или препятствовала социальной идентичности ребенка и связанной с группой социализации. Родители также описали двойственное отношение к себе как образец для подражания для своих детей.

Амбивалентность по отношению к себе как образцу для подражания

Родители воспринимали себя как образец для своих детей.Их удовлетворенность тем, что их дети узнали, выросшие с больным родителем в качестве образца для подражания, варьировалась. Некоторые подчеркивали научное сочувствие своих детей, их способность не воспринимать здоровье и благополучие как должное, а также их знания о периодах жизни, когда необходимо принимать и ценить помощь других. Другой упомянул, что дети научились ценить внутренние и социальные блага над материальными из-за финансовых проблем их семей. Исаку было ясно, что он и его жена, у которых были периодические депрессии, были положительными образцами для подражания в сложной социальной обстановке, в которой людей легко воспринимать как слабых.

Быть слабым или быть нуждающимся человеком — не плохо, и я думаю, что [ребенок] это ценит. Возможно, она получает от нас что-то важное в жизни. Наш социальный имидж может быть жестким, но реальность отличается от других, потому что люди хрупки и ломаются как в жизни, так и в браке. Отношения могут разорваться по-разному, и я думаю, что она получает от нас способность сопереживать, потому что мы оба больны.

Однако те же родители, которые описали положительные последствия своей болезни для них в качестве моделей, описали и отрицательные последствия.Их опасения в основном были связаны с тем, как недостаток энергии, усталость и необходимость спать несколько раз в течение дня сказывались на их детях. Таким образом, существует двойственное отношение к влиянию болезни на шансы ребенка участвовать в культурных практиках, рассматривая их как образцы.

Я так не делаю. Я не лучший образец для подражания. У меня нет психотических симптомов, но после психоза вы впадаете в депрессию и меланхолию, и, боюсь, это негативно на нее влияет.(Isac)

Isac и несколько других родителей приписывали летаргию как симптомам после психотического эпизода, так и побочным эффектам нейролептиков. Другими аспектами воздействия болезни на родителей в качестве образцов для подражания были пребывание в отпуске по болезни, что могло заставить ребенка стыдиться и беспокоиться о том, что дети будут социализированы в культурную изоляцию из-за духовных и религиозных убеждений их родителей: «Я бы хотел, чтобы сказал им это, я не хочу, чтобы они говорили своим друзьям, что я верю в ангелов.(Кэти)

Финансовые проблемы как препятствие на пути к участию ребенка в группе

Одним из самых серьезных препятствий на пути родителей к участию ребенка в группе были финансовые трудности. Все родители сообщили, что их плохое финансовое положение из-за того, что они жили на пособие по болезни, сказалось на ребенке, особенно в том смысле, что ребенок не мог иметь такой же материальный уровень жизни, как другие дети того же возраста. Было отмечено, что для детей старшего возраста особенно важно соблюдать те же стандарты, что и их друзья, и особенно иметь одинаковую одежду.

Я хочу покупать вещи для своих детей, но я не могу им ничего купить. Другие дети смеются над своей одеждой; это помощь, которую я хотел бы. Вы можете мне помочь с новой стиральной машиной? (Грейс)

Финансовые проблемы родителей также не позволяли ребенку заниматься досугом или общественной деятельностью, например, ходить в кино. Другие участники описали этот недостаток в более общих чертах.

Я бы хотел, чтобы она больше видела мир.Здесь от уюта может стать немного душно. Но это экономика. Чтобы увидеть мир и тому подобное. Но у меня есть пособие по болезни и некоторые обязательства, поэтому мы живем на пропитание, но это работает. (Энди)

Болезнь родителей определяет распорядок дня

Некоторые из родителей описали, что им трудно поддерживать распорядок дня из-за болезни. Некоторые рассказали, как их усталость или тревога мешает распорядку еды; другие заявили, что график дневного ухода за ребенком необходимо скорректировать с учетом благополучия родителей; а вредные голоса мешали некоторым из них брать ребенка на занятия или ходить по магазинам.Были также родители, которые подчеркивали, насколько важно иметь гибкую и практическую поддержку, когда они не могут поддерживать повседневный распорядок дня ребенка.

Нелегко, когда ты болен той болезнью, что и я. Когда дело доходит до дела, вам действительно нужна вся возможная помощь. Эх, ради детей. Может быть важно, чтобы вы знали, что иногда структура вокруг нас дает сбой. (Моника)

Для некоторых сохранение распорядка казалось синонимом хорошего воспитания.Несколько родителей сказали, что они узнали о важности распорядка дня от лиц, осуществляющих уход, или от семейных вмешательств, и их подход оказался полезным.

Я ложусь спать и сплю, а в обычный день встаю и делаю то, что должен сделать до того, как дети вернутся домой. Дома не завтракают, едят в школе, а когда я встаю утром, я устаю, потому что болею, и иногда принимаю душ. Я мама, готовлю для них. (Соня)

Группа, принадлежащая болезни родителей

Как правило, родители описывали изолированную семейную систему, лишенную регулярных контактов с родственниками и друзьями.Социальные сети ребенка также были ограничены, отчасти из-за финансового положения семьи, но также и потому, что болезнь родителей не позволяла ребенку забирать друзей домой после школы; только несколько родителей упомянули, что их ребенок развлекается. Многие родители знали о негативных последствиях этой изоляции, но высказывали мало идей, как это изменить. Однако выяснилось, что когда описывались структурированные занятия для ребенка, они вращались вокруг роли ребенка как родственника психически больного родителя.«Он был в группе для детей с разведенными родителями и в группе для детей с психически больными родителями, поэтому в последнее время для него было много групп». (Моника)

София рассказала, как ее дети принимали участие в двух различных семейных вмешательствах. Первый был связан с ее первоначальным диагнозом биполярного расстройства, а второй — с новым диагнозом шизоаффективного синдрома. Один из ее детей также был в летнем лагере для детей родителей с биполярным расстройством.

Им оказали поддержку. Это был забавный опыт: мы отправились в бесплатный лагерь с [название организации], когда мне поставили диагноз биполярного расстройства. Вы слышали об этом? Моя дочь думает, что это развило ее личность /… / но большинство детей не жили с больным родителем, поэтому они чувствовали себя особенными. (София)

Непредсказуемое отсутствие

Последняя тема касается всех аспектов воспитания детей и поэтому не может быть отнесена к определенной области. Тема касается умственной или физической разобщенности или отсутствия родителей с ребенком в периоды психотических эпизодов.Для некоторых родителей психоз во время родов имел разрушительные последствия, поскольку они теряли опеку или контакт со своим ребенком. «У меня был психоз. В течение ее первого года меня госпитализировали на 300 дней. С тех пор она живет со своим отцом; прошло уже 13 лет «. (Анника). Хотя последствия не были одинаково разрушительными для всех, все родители описывали, как их болезнь в той или иной степени и по-разному прервала отношения между родителями и детьми. Я зашла и подумала: «Кто он, почему здесь игрушки?» Это страшно, потерять ребенка на долгое время, это для меня самое ужасное.(Veroncia)

Реалии детской шизофрении

Расшифровка стенограммы отредактирована для ясности. -Ed

Лори Мартин (LEM): Насколько распространена шизофрения у детей в возрасте до 18 лет?

Abhijit Ramanujam, MD: По оценкам, во всем мире распространенность ранней шизофрении, то есть симптомов до 18-летнего возраста, составляет около 0,5% населения, тогда как шизофрения с детским или очень ранним началом, которая начинается до возраст 13 лет, по оценкам, около 0.04% в США. Гораздо меньше известно о распространенности детской шизофрении на международном уровне.

ЛЕМ: Есть ли возраст, когда ребенок слишком мал, чтобы ставить диагноз шизофрении? Что мы знаем о раннем выявлении шизофрении и как скоро ее можно диагностировать?

Abhijit Ramanujam, MD: Хотя не существует официального возраста, который считается слишком молодым для постановки диагноза шизофрения, мы должны помнить, что детская шизофрения, которая начинается в возрасте до 13 лет, встречается крайне редко.

Каждый раз, когда у ребенка подозревают шизофрению, клиническая оценка должна включать тщательный личный, медикаментозный, психосоциальный и семейный анамнез, а также физикальное обследование, неврологическое обследование, лабораторное обследование и дополнительную информацию от семьи и школы.

С точки зрения диагностики диагностические критерии DSM-5 для шизофрении в детском и подростковом возрасте такие же, как и критерии, используемые для расстройств у взрослых. К ним относятся наличие значительных положительных и отрицательных симптомов в течение 1-месячного периода (таких как бред или галлюцинации, неорганизованная речь, кататоническое поведение и отрицательные симптомы, такие как отсутствие мотивации и отсутствие социализации).Нарушение функционирования в одной или нескольких основных областях и сохраняющиеся признаки нарушения в течение не менее 6 месяцев, а также исключение других психиатрических или медицинских диагнозов.

Хотя диагностические критерии, используемые для детей, такие же, как и для взрослых, существуют некоторые ключевые различия в клинической картине:

• Обычно галлюцинации гораздо более распространены, чем бред, у молодых людей с шизофренией, чем у взрослых. Наиболее распространены слуховые галлюцинации с комментариями или командами.Они часто сопровождаются зрительными и тактильными галлюцинациями.

• Хотя галлюцинации встречаются чаще, о них меньше всего сообщают. Многие молодые люди могут не раскрывать слуховые галлюцинации, так как они боятся, что голоса могут причинить им вред. С ними также могут быть связаны заблуждения, такие как «голоса говорят мне, что они убьют меня, если я расскажу о них кому-либо».

• Дети и подростки с большей вероятностью будут демонстрировать негативные симптомы, такие как социальная отчужденность или плоский аффект, который иногда можно принять за депрессию или отсутствие мотивации за простую лень, как я слышал, как это описывают некоторые родители.

• Снижение когнитивных функций, в частности вербальной памяти, внимания и концентрации, значительно ухудшается. Задержка речевого, моторного и социального развития, а также задержка или отклонение этапов развития могут быть выражены также при детской шизофрении; хотя эти задержки не являются диагностическими, они обычно наблюдаются.

ЛЕМ: Какие причины шизофренического поведения чаще всего путают?

Abhijit Ramanujam, MD: Есть много других расстройств, которые можно спутать с шизофреническим поведением.

Чаще всего я наблюдаю посттравматическое стрессовое расстройство. Симптомы посттравматического стрессового расстройства могут включать воспоминания, которые некоторые пациенты описывают как слуховые галлюцинации. Сверхбдительность и воспоминания вместе часто могут быть неверно истолкованы как паранойя и галлюцинации. Однако вы заметите менее дезорганизованное мышление, и обычно симптомы появляются после травмирующего события.

Другая область — расстройства аутистического спектра. Также очень часто встречается неправильный диагноз расстройства аутистического спектра как психотического расстройства. Общие черты, такие как нарушение социальной коммуникации, могут быть неверно истолкованы как негативные симптомы психоза.Стереотипное использование языка при аутизме можно спутать с неорганизованной речью.

Очень важно получить подробную историю развития и базовые мыслительные процессы, которые помогают различать эти 2 диагноза.

У некоторых пациентов может быть сопутствующий диагноз: расстройство аутистического спектра и шизофрения. В этих случаях вы увидите новое начало бреда или галлюцинации, продолжительностью более 1 месяца. Беспорядочное или бредовое мышление будет заметно отличаться от исходного.Обычно мы замечаем значительное ухудшение социального и общего функционирования с сопутствующими диагнозами. Я иногда замечал это у детей, которые прошли через несколько приемных семей. В этом случае сложно установить базовый мыслительный процесс, поскольку история прошлого недоступна. У этих детей чаще ошибочно диагностируется неорганизованный мыслительный процесс, а не проблемы с социальным общением.

Шизоаффективное расстройство трудно дифференцировать, поскольку психотический синдром продолжает развиваться по мере того, как ребенок прогрессирует в процессе развития.Опять же, тщательная продольная оценка симптомов поможет отличить 2.

Основные депрессивные расстройства с психотическими особенностями или биполярное расстройство с психозом также следует очень внимательно рассматривать. Обычно при депрессии с психотическими особенностями психоз обычно наблюдается, когда депрессивное расстройство значительно ухудшилось. При депрессивном психозе преобладает чувство вины. В случае биполярного расстройства с психотическими особенностями психоз обычно наблюдается во время тяжелых эпизодов настроения, а не в периоды просветления.

Еще одна область, о которой очень важно помнить, — это то, что у очень маленьких детей до 6 лет тревога может проявляться в виде галлюцинаций. Многие дети с симптомами тревожности сообщают: «Кто-то назвал меня по имени»; они также могут сообщать о зрительных галлюцинациях, таких как «Мама, я вижу тень каждую ночь, проходящую мимо». Большинство этих детей здоровы и непсихотичны.

Зрительные галлюцинации, связанные с тревогой, очень часто встречаются у детей дошкольного возраста. Обычно в истории вы замечаете, что есть ускоряющее событие, такое как просмотр страшного фильма или видеоигры, которое вызвало такую ​​реакцию.В то время как при ранней шизофрении вы заметите снижение когнитивных функций, внимания и концентрации, а также наличие негативных симптомов, указывающих на психоз.

Иногда психоз, вызванный употреблением психоактивных веществ, вторичный по отношению к употреблению стероидов, может проявляться очень похоже на первичное психотическое расстройство. Скрининг токсикологии мочи очень важен. Также важно помнить, что многие из новых рекреационных наркотиков могут не обнаруживаться на текущих экранах; следовательно, тщательная история поможет нам отличить 2.

В случае делирия обратите внимание на усиление и исчезновение симптомов или свидетельств приема вещества или любых других метаболических нарушений, поскольку они обычно наблюдаются при делирии, а не психотическом заболевании.

Другие заболевания также могут имитировать психотические симптомы. К ним относятся:

• Судорожное расстройство

• Вызванное лекарством

• Энцефалит

• Аутоиммунное расстройство, такое как системная красная волчанка

• Нарушение обмена веществ, такое как болезнь Вильсона

9163ES только

положительные соответствующие факторы в каждом из следующих 3 случаев для краткости.Все названия и идентифицирующие факторы были изменены. Это только для клинических целей.

Пример 1: Оппозиционный или что-то еще?

PR — 17-летний мальчик, которого сначала привел отец с основными жалобами на «очень оппозиционный, что-то скрытный и сердитый».

Отец сожалел о своем «плотном графике» в течение последних 3-4 лет. Его отъезд также совпал с постепенным ухудшением состояния его сына.

ПР отказался говорить, кроме как заявить: «Я их ненавижу» [мои родители].

Нейропсихологические тесты, подробные медицинские осмотры, лабораторные анализы и анализ мочи на наркотики дали отрицательные результаты; Клиническая картина прояснилась по мере получения дополнительной информации.

Мать рассказала, что ее сын демонстрирует странное поведение. Она также нерешительно рассказывала о семейных психиатрических проблемах (многие родственники с шизофренией), которые изначально были сведены к минимуму. «Это табу, и мы не говорим об этом», — сказала она.

Его братья и сестры рассказали, что боятся его. «Поскольку он не спит всю ночь и разговаривает сам с собой. Он больше не похож на нашего брата».

Школа сообщила, что он становится все более замкнутым и подозрительным по отношению к другим детям. Его оценки продолжали падать. Учителя также отреагировали на поведение, которое указывало на внутреннюю озабоченность PR.

Подход родителей изменился с «мальчику просто необходима хорошая дисциплина» на постепенное понимание и соблюдение плана лечения.

Я расскажу о плане лечения ниже. Но перед этим хочу сказать, что у PR дела идут намного лучше, чем он был 3 года назад.

Описание случая 2: «Приемный мальчик, который был« психотиком »».

A был усыновлен в возрасте 3 лет и был доставлен на обследование приемной матерью в 9 лет. Приемная мать настаивала на том, что он был «Психотик» и боялся проглотить пищу, потому что думал, что ее отравила мать.

При обследовании у мальчика было обнаружено сильное беспокойство, симптомы СДВГ и расстройство социального общения.

Его страх заражения был неверно истолкован как паранойя и бред. Несколько месяцев назад он также смотрел документальный судебно-медицинский документальный фильм о «холодных делах» вместе со своим братом, что стало решающим фактором. Дополнительная информация показала, что у него был семейный анамнез тревожного расстройства, но не было семейного анамнеза шизофрении.

Пример 3: «Моя дочь слышит голоса».

С.К. — девочка 7 лет, поступившая из-за слуховых галлюцинаций.Подробный анамнез выявил травматическое прошлое (она была свидетельницей домашнего насилия). Хотя в настоящее время она живет в безопасной среде, у нее продолжаются воспоминания в виде слуховых галлюцинаций. В семейном анамнезе психотических расстройств не было.

После 6 месяцев когнитивно-поведенческой терапии и поведенческой терапии, связанной с травмами, состояние пациента значительно улучшилось.

LEM: Какие общие терапевтические подходы к лечению детской шизофрении?

Abhijit Ramanujam, MD: Мы можем разделить это на 2 части.

Лечение на продромальном этапе. На этом этапе лекарства нацелены на отсрочку или остановку развития психотического расстройства у детей, относящихся к группе повышенного риска, или детей с продромальными симптомами, такими как неорганизованное поведение, паранойя или подозрение, или любые необычные мысли, которые ниже порогового значения. полномасштабного психотического расстройства.

Несколько лекарств прошли клинические испытания. Испытания жирных кислот омега-3 показали неоднозначные результаты.Однако, хотя клинические испытания неоднозначны, учитывая положительные потенциальные эффекты, а также ограниченные побочные эффекты омега-3 жирных кислот, это хороший выбор для рассмотрения.

Антидепрессанты с селективным ингибитором обратного захвата серотонина оказались полезными в двух натуралистических исследованиях, но не были протестированы в клинических испытаниях. Назначение СИОЗС вместе с омега-3 жирными кислотами — это рекомендация 2 степени, что в основном означает, что это предложение, но клиницисты могут выбрать разумную альтернативу.

Клинические испытания не показали, что нейролептики эффективны с точки зрения задержки или предотвращения развития психоза.

Лечение шизофрении в молодости. Нейролептики — препараты первой линии для лечения подтвержденной шизофрении. Несколько рандомизированных исследований показали, что нейролептики уменьшают положительные симптомы шизофрении, такие как галлюцинации и бред. Антипсихотические препараты устраняют или уменьшают симптомы до приемлемого уровня примерно у 70% пациентов с шизофренией.

Отрицательные симптомы шизофрении, такие как снижение эмоционального самовыражения или отсутствие мотивации, лечить немного сложнее.

Обычно мы следуем возрастным рекомендациям, утвержденным FDA в США, которые основывались на возрасте участников испытаний эффективности антипсихотических препаратов у детей с шизофренией. Эти препараты включают арипипразол, луразидон, оланзапин, палиперидон, кветиапин, рисперидон, клозапин и препараты первого поколения, хлорпромазин, галоперидол и перфеназин.

Текущая рекомендация — начать с нейролептика второго поколения с более низким седативным эффектом и меньшим количеством проблем с метаболическим синдромом.

В клинических испытаниях ни один антипсихотик неизменно не обнаруживался более эффективным, чем другие, за исключением клозапина, но из-за побочных эффектов он зарезервирован для использования при резистентной к лечению шизофрении.

Таким образом, клиницисты могут выбрать 1 из перечисленных выше лекарств в зависимости от возраста пациента и профиля побочных эффектов лекарства.

LEM: Можете ли вы рассказать о кардиометаболических рисках или любых других рисках лечения нейролептиками, и перевешивают ли они клиническую пользу?

Abhijit Ramanujam, MD: Профили побочных эффектов отдельных антипсихотических препаратов сильно различаются. Дети и подростки по сравнению со взрослыми подвержены высокому риску многих побочных эффектов, связанных с применением нейролептиков

Общие побочные эффекты, связанные с нейролептиками второго поколения, включают увеличение веса и связанные с ними метаболические эффекты, седативный эффект, антихолинергические симптомы, повышенный уровень пролактина и экстрапирамидные эффекты симптомы, сердечные эффекты и сексуальная дисфункция.

Многие из этих препаратов повышают аппетит и изменяют метаболический контроль. Более уязвимы к этим побочным эффектам дети с уже существующими заболеваниями, такими как ожирение, диабет или повышенный уровень холестерина. Клозапин и оланзапин несут значительно более высокий риск, чем другие нейролептики, тогда как луразидон и в определенной степени арипипразол связаны с наименьшим риском.

Клиницисты должны проводить плановый краткосрочный и долгосрочный мониторинг веса, окружности талии, артериального давления, уровня глюкозы натощак и липидного профиля пациентов, принимающих какие-либо антипсихотические препараты.Пациентам, у которых увеличение веса вызывает беспокойство, мы обычно назначаем луразидон. По возможности мы стараемся избегать таких лекарств, как оланзапин, которые вызывают более высокие метаболические нарушения.

Поздняя дискинезия характеризуется непроизвольными движениями рта, языка, лица, конечностей или туловища (включая чмокание губами, движения языка и челюсти, а также гримасу лица). Симптомы часто изначально легкие; однако они могут прогрессировать и уродовать или выводить из строя. Риск поздней дискинезии увеличивается с возрастом, продолжительностью приема лекарств и предшествующим развитием экстрапирамидных симптомов (EPS).

Однако поздняя дискинезия реже встречается у молодежи по сравнению со взрослым и пожилым взрослым населением — 0,4% против 6,8%. ^1,2

Риск поздней дискинезии у детей, по-видимому, является самым большим при использовании нейролептиков первого поколения с минимальным риском или его отсутствием при применении нейролептиков второго поколения. ³ Клозапин не вызывает поздней дискинезии. Пациентов, принимающих эти препараты, следует официально обследовать на предмет поздней дискинезии не реже одного раза в год.Пожилых людей следует обследовать каждые 6 месяцев.

Тошнота и седативный эффект являются распространенными побочными эффектами лечения антипсихотиками у всех пациентов, но они часто проходят со временем и не должны рассматриваться как причина для прекращения лечения. Как упоминалось ранее, хотя ни один антипсихотик не может быть лучше другого, для пациентов с выраженной бессонницей мы, как правило, используем кветиапин.

Клиницисты должны регулярно оценивать риски падений у уязвимых групп населения, учитывая, что многие из этих лекарств вызывают седативный эффект, а также вызывают ортостатическую гипотензию.Антихолинергический эффект, такой как запор, сухость во рту, нечеткое зрение и задержка мочи, довольно распространены. В случае клозапина чаще встречается сиалорея, чем сухость во рту.

Экстрапирамидные побочные эффекты. Нейролептики второго поколения снижают частоту акатизии, ригидности, брадикинезии, дисфагии, тремора и острых дистонических реакций, составляющих ЭПС. Среди нейролептиков второго поколения рисперидон несет самый высокий риск, особенно в дозах более 4 мг / день; повышенный риск также отмечается при приеме арипипразола, азенапина и луразидона.Кветиапин и клозапин являются предпочтительными препаратами у пациентов с высоким риском ЭПС. Пациентов, принимающих препараты второго поколения, следует спрашивать о возбуждении, медленных движениях, тряске и ригидности на исходном уровне и еженедельно во время увеличения дозы.

Обычно мы начинаем с нейролептиков второго поколения из-за более низкой частоты экстрапирамидных симптомов и поздней дискинезии по сравнению с антипсихотиками первого поколения.

Повышение уровня пролактина может происходить как у мужчин, так и у женщин.Соответственно, у пациенток могут наблюдаться гинекомастия, галактурия, нарушение менструального цикла, сексуальная дисфункция и бесплодие. Рисперидон и палиперидон сильнее связаны с повышенным уровнем пролактина. Оланзапин и арипипразол, клозапин и кветиапин практически не изменяют уровни пролактина.

Пациентов, принимающих рисперидон и палиперидон, следует спрашивать об изменениях сексуальной функции и аномальной лактации при каждом посещении в течение 12 недель и ежегодно в дальнейшем. Уровень пролактина в сыворотке крови указывается, если у пациента развиваются признаки сексуальной дисфункции или галактурии.

Неблагоприятные сексуальные эффекты, вызывающие дисфункцию на всех этапах сексуальной активности, довольно распространены. По-видимому, он наиболее высок у пациентов, которым назначен рисперидон, и наименьшее количество пациентов принимало арипипразол. Клиницистам рекомендуется спрашивать о сексуальном функционировании вначале, а затем, по крайней мере, ежегодно.

Удлинение интервала QT может произойти при приеме многих лекарств. Скорректированный интервал QT более 500 или увеличение QT на 60 или более во время лечения антипсихотиками указывает на значительный риск.Зипразидон, по-видимому, имеет несколько больший риск удлинения интервала QT. Оланзапин и рисперидон были связаны с умеренным удлинением интервала QT, но ни один из них не требует особой осторожности в этом отношении. Лурасидон и Абилифай с наименьшей вероятностью вызывают сердечную аритмию.

Рутинный мониторинг ЭКГ с применением нейролептиков обычно не требуется пациентам без факторов сердечного риска. Редко сообщалось о случаях миокардита и кардиомиопатии при приеме кветиапина, риспердала и зипразидона.

Ортостатическая гипотензия часто наблюдается при приеме клозапина, кветиапина, илоперидона и палиперидона. В меньшей степени это касается оланзапина, рисперидона и зипразидона. Это очень редко встречается при приеме арипипразола. Симптомы обычно доброкачественные и проходят самостоятельно, но в некоторых случаях могут потребовать замедления скорости титрования дозы. Судороги связаны с приемом нескольких нейролептиков второго поколения и зависят от дозы. Клозапин несет самый высокий риск среди нейролептиков второго поколения. ⁴

Некоторые из менее распространенных побочных эффектов включают злокачественный нейролептический синдром, кардиомиопатии и катаракту. Применение нейролептиков у детей всегда следует начинать с особой осторожности с низких доз и медленно титровать.

ЛЕМ: Следует ли учитывать семейные или генетические факторы? А как насчет травм, сексуального насилия или домашнего насилия? Влияют ли эти факторы на склонность детей к раннему развитию психоза или психотических симптомов?

Abhijit Ramanujam, MD: С точки зрения предрасполагающих факторов, генетическая уязвимость, факторы окружающей среды, акушерские осложнения, травмы, социальные невзгоды и употребление психоактивных веществ могут способствовать риску приобретения первичного психотического расстройства.Исследования показали, что наличие расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, и сопутствующие психотические симптомы указывают на повышенный риск развития первичного психотического расстройства.

Каннабис, в частности, может вызывать психотические симптомы, хотя исследования ограничены. Однако количество доказательств постоянно увеличивается.

Исследование когорты новорожденных пациентов с шизофренией выявило связь между гипоксией во время родовых осложнений и ранней шизофренией, но не шизофренией во взрослом возрасте.В исследовании расстройств шизофренического спектра недоношенность была обнаружена в 17% случаев психозов с ранним началом. ⁵

Два крупных систематических исследования демонстрируют, что от 30% до 50% пациентов с детской шизофренией имели преморбидные черты аутизма или имели сопутствующие диагнозы общих нарушений развития. ⁶ Однако молодые люди с ранней шизофренией часто демонстрировали более выраженный преморбидный дефицит внимания, обучения и социализации по сравнению с их сверстниками с шизофренией, начавшейся во взрослом возрасте.

Метаанализ показал убедительные доказательства того, что невзгоды в детстве были связаны с повышенным риском психоза у взрослых, хотя психотические симптомы также могут присутствовать при посттравматическом стрессе. ^7,8 Исследования близнецов предполагают, что начало шизофрении в детстве может иметь существенный генетический компонент. ⁹ Ряд психических расстройств чаще встречается у родственников первой степени родства детей, больных шизофренией.

Например, распространенность биполярного расстройства составляет 6% у родственников первой степени родства против 2.4% в общей численности населения. То же самое можно сказать и о расстройстве шизофренического спектра: 10% среди родственников первой степени родства против 3,5% среди населения в целом. Распространенность тревожных расстройств составляет 15% у родственников первой степени родства по сравнению с 7,3% в общей популяции.

LEM: Еще рано говорить о лечении инъекционными антипсихотическими средствами длительного действия, или LAI?

Abhijit Ramanujam, MD: Что касается инъекционных антипсихотических средств длительного действия, они недостаточно изучены для детей младшего возраста, чтобы рекомендовать их использование.

ЛЕМ: С точки зрения ребенка, как нам построить распорядок дня приема пероральных лекарств? Чего можно ожидать, когда пациент резко прекращает лечение?

Abhijit Ramanujam, MD: Я настоятельно рекомендовал мультимодальный подход вместо использования только лекарств для лучшего результата. Первое психообразование является ключевым и лучше всего проводится на ранних этапах лечения и часто пересматривается, дает детям и их родителям или опекунам информацию о болезни, лекарствах и других вмешательствах.Очень полезно интегрировать членов семьи и обучать их, чтобы лучше поддерживать молодежь.

В нашем подходе, основанном на клинической картине пациента, есть несколько переменных.

1. Вмешательство семьи. Пациентам с шизофренией, которые недавно перенесли психотический эпизод и имеют продолжительный постоянный контакт с членами семьи, мы рекомендуем пациентам и членам семьи пройти семейное вмешательство в течение как минимум 6–9 месяцев. Во время семейного вмешательства члены семьи пациента получают информацию о естественном курсе лечения шизофрении.

Это также включает исправление ошибочного представления о том, что плохое воспитание является причиной шизофрении. Многие родители задаются вопросом, что они могли сделать неправильно, чтобы вызвать болезнь, и нуждаются в помощи, чтобы перейти от чувства вины и обвинения к принятию и поддержке.

Часто члены семьи могут воспринимать негативные симптомы шизофрении, такие как отсутствие мотивации и асоциальность, как лень. Кроме того, клиницист должен обучать ранним предупреждающим признакам и объяснять важность приверженности лечению.

2. Если у пациента было несколько рецидивов шизофрении и он проживает в особенно стрессовой семейной среде, была разработана более интенсивная семейная терапия, направленная на решение проблем. В этих случаях мы выявляем и исправляем излишне враждебное и критическое взаимодействие родителей с пациентом. Иногда стрессовую семейную динамику можно смягчить, найдя для пациента дополнительные реабилитационные мероприятия или поддерживаемую работу.

3. Людям, которые испытывают стойкие бредовые идеи или галлюцинации, несмотря на адекватные испытания антипсихотических препаратов, мы рекомендуем дополнительное лечение когнитивно-поведенческой терапией, а не только лекарства (степень 1B).

Цель состоит в том, чтобы уменьшить интенсивность иллюзий и галлюцинаций или субъективного дистресса. Это также помогает людям быть более активными в снижении риска рецидива. В основном это включает в себя исследование субъективной природы симптомов, осторожное оспаривание лежащих в основе предположений и выработку альтернативных интерпретаций. Многие пациенты будут решительно сопротивляться переоценке бредовых убеждений, но можно уменьшить связанный с ними дистресс. Исследования показывают, что КПТ эффективна при хронической шизофрении.

4. Детям с шизофренией, у которых есть дефицит и навыки, необходимые для повседневной деятельности, мы обычно рекомендуем тренировать социальные навыки вместе с антипсихотическими препаратами. Обучение социальным навыкам обычно проводится несколько раз в неделю. Дети с наблюдаемыми недостатками, такими как проблемы с вниманием и рабочей памятью, должны получать соответствующую возрасту профессиональную подготовку. Это может включать помощь в трудоустройстве и поддержку во время работы. Терапевтические школы также являются вариантом обучения детей, которым из-за болезни сложно понять учебную программу в типичных школьных условиях.

Обучение социальным навыкам необходимо, поскольку такие негативные симптомы шизофрении, как отсутствие мотивации и социализации, плохо поддаются лечению. Конечная цель этого тренинга — привить навыки общественной деятельности и улучшить функционирование.

5. Для детей с шизофренией, которые испытывают стойкие когнитивные нарушения, такие как трудности с концентрацией внимания или запоминанием, рекомендуется когнитивная коррекция наряду с антипсихотическими препаратами. Пациента просят выполнить простые задачи по обработке информации, и как только он достигнет определенного порога, он перейдет к немного более сложной задаче. PositScience — это автономная компьютерная программа, которая обеспечивает когнитивную коррекцию в амбулаторных условиях. Исследования показывают, что такой подход дает общий положительный эффект. ¹⁰

LEM: Какой совет вы можете дать клиницистам, озабоченным лечением шизофрении?

AR: По приблизительным оценкам, от 13% до 23% людей испытывают психотические симптомы в какой-то момент своей жизни. ¹¹ Большинство клиницистов будут встречаться с пациентами с психозами, и поэтому им будет очень полезно знать, как распознать психотические симптомы и принять соответствующие первоначальные решения по оценке и лечению.

Своевременная диагностика шизофрении и агрессивное лечение необходимы для ограничения нарушений в развитии и обучении. Повторяющиеся или продолжительные психотические эпизоды имеют негативные нейропсихологические и структурные дефекты головного мозга у пациентов. Некоторые данные также свидетельствуют о том, что продолжительные периоды нелеченного психоза могут также привести к повышению устойчивости к традиционным методам лечения.

Сказав это, я поощряю оптимизм и противодействую нигилизму, когда дело доходит до лечения шизофрении. Шизофрения не обязательно идет по пути прогрессирующего ухудшения. Большинство пациентов очень хорошо поддаются комплексному лечению, и можно ожидать полного выздоровления до 20%. Мы можем многое предложить пациентам, и очень важно знать о наших текущих вариантах лечения.

Справочная информация

1. Correll CU. Применение нейролептиков у детей и подростков: минимизация побочных эффектов для достижения максимальных результатов. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2008; 47 (1): 9.

2. Correll CU, Penzner JB, Parikh UH. Распознавание и мониторинг побочных эффектов нейролептиков второго поколения у детей и подростков. Клиника детской подростковой психиатрии N Am. , 2006; 15 (1): 177.

3. Коррелл С. Использование нейролептиков у детей и подростков: минимизация побочных эффектов для достижения максимальных результатов. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2008; 47 (1): 9.

4. Wu CS, Wang SC, Yeh IJ, Liu SK.Сравнительный риск судорог при использовании нейролептиков первого и второго поколения у пациентов с шизофренией и расстройствами настроения. J Clin Psychiatry. Май 2016; 77 (5): e573-9.

5. Verdoux H, Geddes JR, Takei N, et al. Акушерские осложнения и возраст начала шизофрении: международный совместный метаанализ индивидуальных данных пациентов. Am J Psychiatry. 1997; 154 (9): 1220.

6. Рапопорт Дж., Чавес А., Гринштейн Д. и др. Расстройства аутистического спектра и шизофрения в детском возрасте: пересмотренный клинический и биологический вклад в взаимосвязь. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2009; 48 (1): 10.

7. Варезе Ф., Смитс Ф., Друккер М. и др. Детские невзгоды повышают риск психоза: метаанализ контрольных, проспективных и перекрестных когортных исследований. Schizophr Bull. 2012; 38 (4): 661. Epub 2012 29 марта

8. Кесслер Р.К., Соннега А., Бромет Э и др. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Arch Gen Psychiatry. , 1995; 52 (12): 1048.

9.Каллманн Ф.Дж., Рот Б. Генетические аспекты шизофрении в предподростковом возрасте. Am J Psychiatry. 1956; 112 (8): 599.

10. Harvey PD, Balzer AM, Kotwickib RJ. Участие в обучении, базовое когнитивное функционирование и когнитивные достижения с компьютеризированным когнитивным обучением: перекрестное диагностическое исследование. Schizophr Res Cogn. 2019; 19: 100150.

11. Perälä J, Suvisaari J, Saarni SI, et al. Распространенность психотических и биполярных расстройств I типа в общей популяции в течение всей жизни. Психиатрия Arch Gen .2007; 64 (1): 19.

Результаты поиска: здоровье — Детская больница Хелен ДеВос

.