Десенсибилизирующее действие: ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА • Большая российская энциклопедия

Содержание

ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА • Большая российская энциклопедия

  • В книжной версии

    Том 8. Москва, 2007, стр. 574

  • Скопировать библиографическую ссылку:


Авторы: С. В. Лукьянов

ДЕСЕНСИБИЛИЗИ́РУЮЩИЕ СРЕ́ДСТ­ВА (про­ти­во­ал­лер­ги­че­ские сред­ст­ва), ле­кар­ст­вен­ные пре­па­ра­ты, сни­жаю­щие по­вы­шен­ную чув­ст­ви­тель­ность ор­га­низ­ма к ал­лер­ге­нам. К Д. с. от­но­сят­ся ан­ти­гис­та­мин­ные сред­ст­ва, ста­би­ли­за­то­ры мем­бран туч­ных кле­ток, ан­ти­лей­кот­рие­но­вые пре­па­ра­ты, со­ли каль­ция и не­ко­то­рые др. пре­па­ра­ты.

Ста­би­ли­за­то­ры мем­бран туч­ных кле­ток (ке­то­ти­фен, ок­са­то­мид, кро­мог­ли­цие­вая ки­сло­та, не­док­ро­мил) ока­зы­ва­ют про­ти­во­ал­лер­гич. и про­ти­во­вос­па­лит. дей­ст­вие за счёт сни­же­ния чув­ст­ви­тель­но­сти кле­ток-ми­ше­ней к де­гра­ну­ли­рую­щим аген­там, тор­мо­же­ния де­гра­ну­ля­ции туч­ных кле­ток пу­тём вре­мен­ной не­спе­ци­фич. ста­би­ли­за­ции их ци­то­плаз­ма­тич. мем­бран, что при­во­дит к умень­ше­нию ко­ли­че­ст­ва ме­диа­то­ров ал­лер­гии (гл. обр. гис­та­ми­на) и пре­дот­вра­ще­нию их дей­ст­вия в ви­де ран­ней и позд­ней ал­лер­гич. от­вет­ной ре­ак­ции ор­га­низ­ма. Дей­ст­вие этих пре­па­ра­тов про­ис­хо­дит мед­лен­но, в свя­зи с чем они не при­год­ны для ку­пи­ро­ва­ния ост­рых ал­лер­гич. ре­ак­ций. Их при­ме­ня­ют для дли­тель­ной (3–6 мес) па­то­ге­не­тич. те­ра­пии хро­нич. ал­лер­гич. за­бо­ле­ва­ний – брон­хи­аль­ной ас­т­мы, ал­лер­гич. ри­ни­та, ато­пич. дер­ма­ти­та, хро­нич. кра­пив­ни­цы и др. Кро­мог­ли­цие­вую ки­сло­ту на­зна­ча­ют внутрь при пи­ще­вой ал­лер­гии.

Ан­ти­лей­кот­рие­но­вые пре­па­ра­ты вклю­ча­ют ин­ги­би­то­ры син­те­за лей­кот­рие­нов (зи­ле­утон) и бло­ка­то­ры лей­кот­рие­но­вых ре­цеп­то­ров I ти­па (вер­лу­каст, за­фир­лу­каст, мон­те­лу­каст, ци­на­лу­каст и др.). Эти пре­па­ра­ты ос­лаб­ля­ют как ран­ние (ал­лер­гич. ре­ак­ции не­мед­лен­но­го ти­па), так и позд­ние (че­рез 4–8 ч по­сле воз­дей­ст­вия ал­лер­ге­на) ас­т­ма­тич. от­вет­ные ре­ак­ции ор­га­низ­ма, вы­зы­вае­мые лей­кот­рие­на­ми, и ока­зы­ва­ют про­ти­во­вос­па­лит. дей­ст­вие. Они пре­ду­пре­ж­да­ют при­сту­пы брон­хи­аль­ной ас­т­мы, вы­зван­ные ан­ти­ге­на­ми, ас­пи­ри­ном, фи­зич. на­груз­кой и хо­лод­ным воз­ду­хом. Бло­ка­то­ры лей­кот­рие­но­вых ре­цеп­то­ров яв­ля­ют­ся ос­но­вой па­то­ге­не­тич. ле­че­ния брон­хи­аль­ной ас­т­мы, в т. ч. у де­тей. Они эф­фек­тив­ны так­же при ле­че­нии ал­лер­гич. ри­ни­та и ато­пич. дер­ма­ти­та.

Хло­рид и глю­ко­нат каль­ция ока­зы­ва­ют бы­строе про­ти­во­ал­лер­гич. дей­ст­вие вслед­ст­вие рез­ко­го по­вы­ше­ния гис­та­ми­но­пек­сии, т. е. спо­соб­но­сти плаз­мы свя­зы­вать гис­та­мин. Кро­ме то­го, они сти­му­ли­ру­ют сим­па­тич. нерв­ную сис­те­му, уси­ли­ва­ют сек­ре­цию ад­ре­на­ли­на, сни­жа­ют про­ни­цае­мость со­су­дов. Со­ли каль­ция наи­бо­лее эф­фек­тив­ны при ост­рых пи­ще­вых или ле­кар­ст­вен­ных ал­лер­гич. ре­ак­ци­ях ти­па кра­пив­ни­цы или ан­гио­нев­ро­тич. отё­ка. При под­кож­ном, внут­ри­мы­шеч­ном или внут­ри­вен­ном вве­де­нии со­лей каль­ция воз­мож­ны нек­роз тка­ней, на­ру­ше­ния сер­деч­но­го рит­ма, тош­но­та, рво­та, диа­рея и др. по­боч­ные эф­фек­ты.

Гис­та­мин, сти­му­ли­руя Н2-гис­та­ми­но­вые ре­цеп­то­ры Т-лим­фо­ци­тов и туч­ных кле­ток, вы­зы­ва­ет за­кры­тие каль­цие­вых ка­на­лов и умень­ше­ние вы­сво­бо­ж­де­ния гис­та­ми­на и др. ме­диа­то­ров ал­лер­гии. Гам­ма-гло­бу­ли­ны свя­зы­ва­ют гис­та­мин в со­су­ди­стом рус­ле. Пи­ри­док­син (ви­та­мин В6) при на­зна­че­нии внутрь в ви­де рас­тво­ра в боль­ших до­зах (до 1 г/сут) в ран­ние ут­рен­ние ча­сы ак­ти­ви­ру­ет фер­мен­ты, гид­ро­ли­зую­щие гис­та­мин, нор­ма­ли­зу­ет об­мен трип­то­фа­на (пред­ше­ст­вен­ни­ка се­ро­то­ни­на). Ан­ти­ок­си­дан­ты (ви­та­мин Е и др.), по­дав­ляя пе­рок­сид­ное окис­ле­ние ли­пи­дов, спо­соб­ст­ву­ют умень­ше­нию об­ра­зо­ва­ния лей­кот­рие­нов и про­стаг­лан­ди­нов из ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты. На­трия тио­суль­фат при ал­лер­гич. за­бо­ле­ва­ни­ях ко­жи ока­зы­ва­ет де­сен­си­би­ли­зи­рую­щее и про­ти­во­вос­па­лит. дей­ст­вие. Ад­сор­бен­ты (ак­ти­ви­ро­ван­ный уголь, лиг­нин), свя­зы­ваю­щие ал­лер­ге­ны в же­лу­доч­но-ки­шеч­ном трак­те, при­ме­ня­ют при кра­пив­ни­це, ан­гио­нев­ро­тич. отё­ке, обо­ст­ре­нии ато­пич. дер­ма­ти­та, пи­ще­вой и ле­кар­ст­вен­ной ал­лер­гии.

Реминерализирующая терапия с использованием системы STOMYGEN

Главная / Гигиеническая стоматология / Реминерализирующая терапия с использованием системы STOMYGEN

Ремотерапия — это методика, которая позволяет восполнить утраченные эмалью минералы, и препятствовать, таким образом, разрушению зуба. Процедура осуществляется с помощью специальных растворов, лаков, паст и гелей. Весьма часто пациентам назначаются и лекарственные средства, которые применяются перорально.

Ремотерапия проводится как для детей, так и для взрослых по назначению врача. Процедуру обычно повторяют каждые полгода, также как Вы будете посещать вашего стоматолога для осмотра.

Ремотерапия проводится, когда наблюдается:

  • Увеличенная чувствительность зубов;
  • Повреждение эмали зубов, способствующее развитию кариеса;
  • Повышенная стираемость эмали зубов;
  • Клиновидный дефект и эрозия эмали.

В нашей клиники представлен широкий выбор ременерализиющих средств.

Один из них Система Stomygen-Professional

Включает в себя:

· Профилактическая полирующая паста Stomyprox

Реминерализация. Микрочастицы microRepair® восстанавливают эмаль зуба благодаря формированию органического защитного покрытия, таким образом, микрочастицы microRepair® восстанавливают естественную защиту зуба.

Снижение чувствительности. Благодаря своему размеру и составу микрочастицы microRepair®  проникают в дентинные канальцы и биомиметически закрепляются на поверхности дентина. Паста STOMYPROX проникает в дентин и оказывает десенсибилизирующее действие.

Защита. Микрочастицы microRepair® оказывают продолжительное эффективное антибактериальное действие: образуя биомиметический слой на поверхности зуба, они защищают от воздействия кислот и бактерий.

Очищение. Особая формула пасты STOMYPROX обеспечивает быстрое и глубокое удаление даже самых стойких пятен; низкая степень абразивности гарантирует безопасность для поверхности зуба.

· Stomysens восстанавливающий и снижающий чувствительность лак.

Снижение чувствительности.
Благодаря своему размеру и составу микрочастицы microRepair®  проникают в дентинные канальцы и биомиметически закрепляются на поверхности дентина. При нанесении на культю зуба STOMYSENS проникает в дентин и оказывает десенсибилизирующее действие.

Реминерализация.
Микрочастицы microRepair® восстанавливают эмаль зуба благодаря формированию органического защитного покрытия, таким образом, микрочастицы microRepair® восстанавливают естественную защиту зуба.

Защита.
Микрочастицы microRepair® оказывают продолжительное эффективное антибактериальное действие: образуя биомиметический слой на поверхности зуба, они защищают от воздействия кислот и бактерий. 
Лак STOMYSENS может применяться  стоматологом  благодаря входящей в комплект одноразовой кисточке-аппликатору.Каждый флакон лака STOMYSENS имеет также мини кисточку-аппликатор, с помощью которой пациент может повторно нанести препарат дома.Лак STOMYSENS – единственный десенсибилизирующий препарат, обеспечивающий возможность применения в домашних условиях после нанесения в кабинете врача.
Единственный препарат с тройным действием: ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ, РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ, ЗАЩИТА.

Методы лечения

Климатолечение – это воздействие на организм комплексом климатопогодных раздражителей естественной зоны лечебно-оздоровительной местности (таких как аэротерапия, аэрофитотерапия, гелиотерапия, ландшафтотерапия), которые способствуют восстановлению биологической связи организма с внешней средой.

Санаторий расположен в условиях благоприятных рекреационных факторов: в курортном дендропарке на берегу Сакского лечебного озера, рядом с термальными минеральными источниками, в 4-х километрах от песчаных пляжей западного Черноморского побережья Крыма, в зоне приморского степного климата (более 2500 часов солнечных дней в году).

Аэротерапия

Физиологическое действие аэротерапии обусловлено повышенным снабжением организма кислородом (природная оксигенотерапия), а также охлаждающим действием воздуха, что способствует активизации обменных процессов, повышению тонуса нервной системы, кровообращения и дыхания, оказывает закаливающее действие, повышает термоадаптацию организма. Пребывание на открытом воздухе стимулирует жизненные функции организма, улучшает окислительные процессы, успокаивает нервную систему.

Гелиотерапия

Под влиянием солнечных облучений повышается работоспособность человека, сопротивляемость к различным инфекциям и простудным заболеваниям, активизируется репарация клеток и регенерация поврежденных тканей. Под их влиянием снижается уровень холестерина, липидов крови, умеренно стимулируются симпатоадреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы, повышается иммунобиологическая реактивность кожи и крови. Солнечные лучи, активируя образование сульфгидрильных групп, усиливают тканевое дыхание, способствуют дезинтоксикации. Гелиотерапия оказывает десенсибилизирующее действие.

Аэрофитотерапия

Аэрофитотерапия благотворно влияет на организм, эффективна в качестве оздоровительных средств (от релаксации до поднятия тонуса).

Ландшафтотерапия

Ландшафтотерапия направленна на оздоровление организма воздействием красоты природы, пейзажа и лечебных прогулок. Как вариант психотерапии метод опирается на психоэмоциональное влияние ландшафтов на человека, целебное общение с природой, значительно уменьшает усталость, раздражительность, чувство тревоги, уменьшают напряжение, нормализуют артериальное давление, показатели сердечной деятельности, повышают работоспособность.

Магнитно-лазерная терапия на аппарате Мустанг-урогин


Магнитолазеротерапия оказывает специфическое воздействие на организм. Одновременное действие лазерных лучей и магнитного поля снимает отёчность тканей, снижает интенсивность болевого синдрома, повышает местный и общий иммунитет, уменьшает воспалительную реакцию. Под воздействием магнитотерапии и лазерного излучения в тканях ускоряется обмен веществ, усиливается кровоток, восстанавливается состав крови, повышается кроветворная функция. Под действием физиотерапии в клеточных структурах увеличивается проницаемость мембран, стимулируется работа эндокринных механизмов, повышается образование белковых молекул и ферментов, фосфатных соединений.


Мустанг-Урогин – физиотерапевтический комплекс, который используется для лечения урологических и гинекологических заболеваний. Он оказывает противовоспалительное, обезболивающее, противоотёчное, десенсибилизирующее действие, улучшает микроциркуляцию, нервную проводимость, повышает иммунитет, улучшает регенерацию и метаболизм.

Преимущества:


  • Сокращает дозировку и длительность лечения лекарственными препаратами;


  • Позволяет охватить лечебным действием все симптомы заболевания;


  • Осуществляет наиболее направленное действие на очаг заболевания.

Показания в гинекологии:


  • Вульвовагинит;


  • Кольпит;


  • Цервицит;


  • Эрозия шейки матки;


  • Эндометрит;


  • Сальпингит;


  • Оофорит;


  • Непроходимость маточных труб;


  • Нарушения овуляции;


  • Аноргазмия;


  • Диспареуния.

Эстафета по краеведению «Симбирцитовый край»

В январе 2015 года под эгидой Министерства здравоохранения и социального развития Ульяновской области в рамках дня Симбирского края и 72-й годовщины образования Ульяновской области (19 января 2015 года) ГУЗ «Ульяновский областной центр медицинской профилактики» и лечебно-профилактические учреждения Ульяновской области проводят эстафету по краеведению «Симбирцитовый край». Эстафета привлечет внимание к нашему региону и поможет узнать больше о нашем любимом крае. Поволжье – уникальный регион, в котором несколько климатических зон, представлены все существующие виды лечебных грязей и все типы вод, за исключением разве что вулканических. Для отдыха и лечения многие выбирают санатории Ульяновской области («Белый яр», ундоровский «Санаторий им. В.И. Ленина», «Дубки»), где применяется лечение минеральными водами и лечебными грязями. Минеральные воды используют для лечения органов пищеварения, почек, нормализации обмена веществ, болезней мочеполовой системы. Лечебные сапропелевые грязи Белого озера используются для лечения в санатории «Прибрежный» Ульяновской области. В ундоровской курортной зоне проводится лечение кимериджскими голубыми глинами. Голубая глина оказывает выраженное противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, усиливает микроциркуляцию крови. Она используется в дерматологии и косметологии при лечении поражений кожи. В санатории «Белое озеро» Ульяновской области применяется кумысолечение. Санаторий «Радон» в Ульяновской области – уникальное место, где для лечения различных заболеваний используется природный радон, успешно лечатся заболевания центральной и периферической нервной системы, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дистония и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, заболевания опорно-двигательного аппарата, болезни кожи.

Гордость Ульяновского края – не имеющий аналогов камень симбирцит, добываемый на территории Ульяновской области. Это поделочный камень желтых, красноватых, темно-коричневых, белых и зеленоватых оттенков из группы кальцитов (разновидность оникса). Его также называют «волжский янтарь» и «симбирский кальцит». Симбирцит с богатой цветовой гаммой встречается только на территории Ульяновской области. Самый красивый симбирцит находят в раковинах древних моллюсков аммонитов. Симбирцит – теплый камень. Прикоснувшись к нему, можно почувствовать, как он отдает свою энергию. Существует мнение, что энергия симбирцита создает гармонию: нормализует отношения между людьми, лечит нервные расстройства, неврозы, устраняет страхи. Камень прикладывают к очагу болезни при артрите, подагре, ревматизме. Считается, что он также нормализует работу желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезёнки. Измельченный в порошок симбирцит в народной медицине используют для скорейшего затягивания ран, излечения экзем и кожных повреждений. В 2005 году в центре города Ульяновска был установлен памятник симбирциту. Идея изготовления памятника принадлежит коммерческому предприятию «Лита», которое занимается обработкой симбирцита, изготовлением из него декоративных элементов интерьера и украшений. Если раньше симбирцит был известен только в Ульяновской области и нескольких соседних регионах, то сейчас его знают в Москве и в других уголках нашей страны, за рубежом, и везде этот камень ассоциируют с Ульяновском. Можно с уверенностью сказать, что симбирцит стал визитной карточкой нашей области.     

   

Множество культурных и спортивных объектов, лечебно-профилактические санатории, исторические места и удивительные чудеса природы – вот далеко не полный список того, чем богата Ульяновская область. Это отличное место для семейного, спортивного и культурного отдыха.

Наклофен таблетки п.о 50мг №20 в наличии в 0 аптеках Москвы и Санкт-Петербурга

Наклофен таблетки п.о 50мг №20


Инструкция по применению


Наклофен таб п.о 50мг №20


Лекарственные формы


таблетки 50мг

Синонимы

Вольтарен

Вольтарен Акти

Вольтарен Рапид

Вольтарен Эмульгель


Диклак Липогель

Дикло-Ф

Диклобене


Диклофенак

Диклофенакол

Доросан

Наклофен

Наклофен СР

Ортофен

Ортофер

Группа

Противовоспалительные средства — производные фенилуксусной кислоты

Международное непатентованное название
Диклофенак

Состав

Активное вещество — диклофенак натрия.

Производители

Крка д.д. (Словения), Крка д.д., Ново место (Словения)

Фармакологическое действие
Нестероидное противовоспалительное средство. Ингибирует биосинтез простагландинов. Простагландины играют основную роль в развитии основных симптомов воспаления (отёк, температура, боль). При ревматических заболеваниях противовоспалительные и анальгезирующие свойства вызывают ослабление таких симптомов, как боль в состоянии покоя и при движении, утренняя ригидность, припухлость суставов. Оказывает выраженное анальгезирующее действие при умеренной и сильной боли неревматического характера. При воспалительных процессах, возникающих после операций и травм, быстро облегчает как спонтанную боль, так и боль при движении, уменьшает воспалительный отек на месте раны. При первичной дисменорее ослабляет боль и уменьшает кровотечение. Подавляет агрегацию тромбоцитов. При длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие. В офтальмологии — устраняет миоз, снижает вероятность развития цистоидного макулярного отека во время операций по поводу катаракты. Абсорбция — быстрая и полная, пища замедляет скорость абсорбции. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1-2 час. В результате замедленного высвобождения активного вещества максимальная концентрация диклофенака пролонгированного действия в плазме крови ниже той, которая образуется при введении препарата короткого действия. При внутримышечном введении максимальная концентрация в плазме достигается через 10-20 минут, при ректальном — через 30 минут. Биодоступность — 50%. Связь с белками плазмы крови — свыше 99%. При местном применении действующее вещество частично всасывается через кожу. При закапывании в глаз время наступления максимальной концентрации в роговице и конъюнктиве — 30 минут, проникает в переднюю камеру глаза, в системное кровообращение в терапевтически значимых концентрациях не проникает. Не кумулирует. Выводится в виде метаболитов через почки и с желчью.

Побочное действие
Со стороны ЖКТ: гастралгия, тошнота, рвота, диарея, спазмы желудка, диспепсия, метеоризм, анорексия. Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, усталость. Со стороны органов кроветворения: тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия. В месте в/м введения — жжение. При использовании свечей — местное раздражение. Со стороны кожи: высыпания на коже, крапивница, зуд, жжение. При длительном применении и/или нанесении на обширные поверхности — системные побочные эффекты вследствие резорбтивного действия. Сразу после закапывания в глаза — проходящее чувство жжения и/или нечеткость зрения.

Показания к применению
Воспалительные заболевания суставов (ревматоидный артрит, ревматизм, анкилозирующий спондилит, хронический подагрический артрит), дегенеративные заболевания (деформирующий остеоартроз, остеохондроз), люмбаго, ишиас, невралгия, миалгия, заболевания внесуставных тканей (тендовагинит, бурсит, ревматическое поражение мягких тканей), посттравматические болевые синдромы, сопровождающиеся воспалением, послеоперационные боли, острый приступ подагры, первичная дисменорея, аднексит, приступы мигрени, почечная и печеночная колика, инфекции ЛОР-органов, остаточные явления пневмонии. Местно — травмы сухожилий, связок, мышц и суставов, локализованные формы ревматизма мягких тканей. В офтальмологии — неинфекционный конъюнктивит, посттравматическое воспаление после проникающих и непроникающих ранений глазного яблока, болевой синдром при применении эксимерного лазера, при проведении операции удаления и инплантации хрусталика (до- и послеоперационная профилактика миоза, цистоидного отека зрительного нерва).

Противопоказания

Гиперчувствительность, нарушение кроветворения, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, «аспириновая» бронхиальная астма, детский возраст (до 6 лет), последний триместр беременности.

Способ применения и дозировка
Внутрь, не разжевывая, во время или сразу после еды. Взрослым — от 100 до 150 мг/сут (по 1 табл. 50 мг 2-3 раза или 1 табл. ретард 100 мг однократно).

Передозировка

При приеме внутрь: Симптомы: головокружение, головные боли, гипервентиляция, помутнение сознания, у детей — миоклонические судороги, расстройства ЖКТ, функций печени и почек. Лечение: симптоматическая терапия.

Взаимодействие

Повышает концентрацию в крови лития, дигоксина, непрямых антикоагулянтов, оральных противодиабетических препаратов (возможна как гипо- так и гипергликемия), хинолоновых производных. Увеличивает токсичность метотрексата, циклоспорина, вероятность развития побочных эффектов глюкокортикоидов (желудочно-кишечные кровотечения), риск гиперкалиемии на фоне калийсберегающих диуретиков, уменьшает эффект диуретиков. Концентрация в плазме снижается при применении ацетилсалициловой кислоты.

Особые указания
С целью быстрого достижения желаемого эффекта оральные формы диклофенака принимают за 30 минут до еды. После снятия контактных линз, закапывание производится через 5 минут. Препараты для местного применения наносят только на неповрежденные участки кожи. При длительном лечении необходимо периодическое исследование формулы крови и функции печени, анализ кала на скрытую кровь. В первые 6 месяцев беременности должен применяться по строгим показаниям и в наименьшей дозировке. Из-за снижения скорости реакции не рекомендуется вождение автотранспорта и работа с механизмами. Ограничения к применению. Нарушение функции печени и почек, сердечная недостаточность, порфирия, работа, требующая повышенного внимания, беременность, кормление грудью (следует отказаться от грудного вскармливания).

Условия хранения
В сухом, защищенном от света месте, при комнатной температуре.

Диклоген гель 1% 100г в наличии в 0 аптеках Москвы и Санкт-Петербурга

Диклоген гель 1% 100г

Инструкция по применению Диклоген

Купить Диклоген гель 1% 100г 

Лекарственные формы

гель для наружного применения 1%
Производители
Аджио Фармацевтикалз Лтд (Индия)
Группа
Противовоспалительные средства — производные фенилуксусной кислоты
Состав
Активное вещество — диклофенак натрия.
Международное непатентованное название
Диклофенак
Синонимы
Вольтарен, Вольтарен Акти, Вольтарен Офта, Вольтарен Рапид, Вольтарен Эмульгель, Диклак, Диклак Липогель, Дикло-Ф, Диклобене, Дикловит, Диклонат П, Диклоран, Диклофенак, Диклофенак натрия, Диклофенак ретард, Диклофенак ретард Оболенское, Диклофенак Сандоз, Диклофенак Штада, Диклофенак-Акос, Диклофенак-Акри, Диклофенак-Акри ретард, Диклофенак-Альтфарм, Диклофенак-МФФ, Диклофенак-Ратиофарм, Диклофенак-УБФ, Диклофенак-ФПО, Диклофенак-Эском, Диклофенакол, Доросан, Наклофен, Наклофен Дуо, Наклофен СР, Ортофен, Ортофер, Ортофлекс, Панамор АТ-50, Раптен Дуо, Раптен рапид
Фармакологическое действие
Нестероидное противовоспалительное средство. Ингибирует биосинтез простагландинов. Простагландины играют основную роль в развитии основных симптомов воспаления (отёк, температура, боль). При ревматических заболеваниях противовоспалительные и анальгезирующие свойства вызывают ослабление таких симптомов, как боль в состоянии покоя и при движении, утренняя ригидность, припухлость суставов. Оказывает выраженное анальгезирующее действие при умеренной и сильной боли неревматического характера. При воспалительных процессах, возникающих после операций и травм, быстро облегчает как спонтанную боль, так и боль при движении, уменьшает воспалительный отек на месте раны. При первичной дисменорее ослабляет боль и уменьшает кровотечение. Подавляет агрегацию тромбоцитов. При длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие. В офтальмологии — устраняет миоз, снижает вероятность развития цистоидного макулярного отека во время операций по поводу катаракты. Абсорбция — быстрая и полная, пища замедляет скорость абсорбции. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1-2 ч. В результате замедленного высвобождения активного вещества максимальная концентрация диклофенака пролонгированного действия в плазме крови ниже той, которая образуется при введении препарата короткого действия. При внутримышечном введении максимальная концентрация в плазме достигается через 10-20 минут, при ректальном — через 30 минут. Биодоступность — 50%. Связь с белками плазмы крови — свыше 99%. При местном применении действующее вещество частично всасывается через кожу. При закапывании в глаз время натупления максимальной концентрации в роговице и конъюнктиве — 30 минут, проникает в переднюю камеру глаза, в системное кровообращение в терапевтически значимых концентрациях не проникает. Не кумулирует. Выводится в виде метаболитов через почки и с желчью.
Показания к применению
Воспалительные заболевания суставов (ревматоидный артрит, ревматизм, анкилозирующий спондилит, хронический подагрический артрит), дегенеративные заболевания (деформирующий остеоартроз, остеохондроз), люмбаго, ишиас, невралгия, миалгия, заболевания внесуставных тканей (тендовагинит, бурсит, ревматическое поражение мягких тканей), посттравматические болевые синдромы, сопровождающиеся воспалением, послеоперационные боли, острый приступ подагры, первичная дисменорея, аднексит, приступы мигрени, почечная и печеночная колика, инфекции ЛОР-органов, остаточные явления пневмонии. Местно — травмы сухожилий, связок, мышц и суставов, локализованные формы ревматизма мягких тканей. В офтальмологии — неинфекционный конъюнктивит, посттравматическое воспаление после проникающих и непроникающих ранений глазного яблока, болевой синдром при применении эксимерного лазера, при проведении операции удаления и инплантации хрусталика (до- и послеоперационная профилактика миоза, цистоидного отека зрительного нерва).
Противопоказания
Гиперчувствительность, нарушение кроветворения, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, «аспириновая» бронхиальная астма, детский возраст (до 6 лет), последний триместр беременности.
Побочное действие
Со стороны ЖКТ: гастралгия, тошнота, рвота, диарея, спазмы желудка, диспепсия, метеоризм, анорексия. Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, усталость. Со стороны органов кроветворения: тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия. В месте в/м введения — жжение. При использовании свечей — местное раздражение. Со стороны кожи: высыпания на коже, крапивница, зуд, жжение. При длительном применении и/или нанесении на обширные поверхности — системные побочные эффекты вследствие резорбтивного действия. Сразу после закапывания в глаза — проходящее чувство жжения и/или нечеткость зрения.
Взаимодействие
Повышает концентрацию в крови лития, дигоксина, непрямых антикоагулянтов, оральных противодиабетических препаратов (возможна как гипо- так и гипергликемия), хинолоновых производных. Увеличивает токсичность метотрексата, циклоспорина, вероятность развития побочных эффектов глюкокортикоидов (желудочно-кишечные кровотечения), риск гиперкалиемии на фоне калийсберегающих диуретиков, уменьшает эффект диуретиков. Концентрация в плазме снижается при применении ацетилсалициловой кислоты.
Передозировка
При приеме внутрь: Симптомы: головокружение, головные боли, гипервентиляция, помутнение сознания, у детей — миоклонические судороги, расстройства ЖКТ, функций печени и почек. Лечение: симптоматическая терапия.
Особые указания
С целью быстрого достижения желаемого эффекта оральные формы диклофенака принимают за 30 минут до еды. После снятия контактных линз, закапывание производится через 5 минут. Препараты для местного применения наносят только на неповрежденные участки кожи. При длительном лечении необходимо периодическое исследование формулы крови и функции печени, анализ кала на скрытую кровь. В первые 6 месяцев беременности должен применяться по строгим показаниям и в наименьшей дозировке. Из-за снижения скорости реакции не рекомендуется вождение автотранспорта и работа с механизмами. Ограничения к применению. Нарушение функции печени и почек, сердечная недостаточность, порфирия, работа, требующая повышенного внимания, беременность, кормление грудью (следует отказаться от грудного вскармливания).

границ | Длительное воздействие жестоких видеоигр не показывает снижения чувствительности к сочувствию боли: исследование

с помощью фМРТ

Введение

В последнее время общество стало свидетелем стремительного развития индустрии видеоигр. Немаловажной проблемой является то, что большинство видеоигр содержат контент с насилием (Yoon and Somers, 2003), который может нанести вред игрокам и даже поставить под угрозу общественную безопасность. Взаимосвязь между подверженностью насилию в СМИ и его потенциальными негативными последствиями была предметом общественного, политического и научного внимания на протяжении десятилетий.Игра в жестокие игры может усилить агрессивное поведение, познание и привязанность; повышают физиологическое возбуждение и враждебность; и уменьшить вероятность помощи другим (например, Anderson and Bushman, 2001, 2002; Bushman and Anderson, 2001, 2009; Anderson et al., 2004, 2008; Gentile et al., 2004; Bartholow et al., 2005; Bushman и Huesmann, 2006). Игра в жестокие видеоигры (VVG) также оказывает десенсибилизирующее физиологическое действие (Carnagey et al., 2007), а также может быть связано с ненасильственным делинквентным поведением (Anderson and Dill, 2000; Ferguson and Kilburn, 2009; Desai et al., 2010; Gunter and Daly, 2012), такие как обман, пропуск школы, воровство и злоупотребление психоактивными веществами. Предыдущие исследования изучали взаимосвязь между сочувствием и воздействием насилия в видеоиграх. Было высказано предположение, что воздействие ВВГ было связано с более низким уровнем эмпатии (Funk et al., 2004; Anderson et al., 2010). Однако существующие исследования относительно эффектов десенсибилизации ВВГ не противоречат друг другу. Например, Фергюсон и Килбурн (2010) провели метаанализ, и результаты показали, что ВВГ не были существенно связаны ни с агрессией, ни с просоциальным поведением (Jerabeck and Ferguson, 2013; Elson and Ferguson, 2014; Tear and Nielsen, 2014). .Вместо этого некоторые из VVG могут даже увеличить познавательные способности, такие как отслеживание объектов, пространственное различение и центральное внимание (Green and Bavelier, 2006, 2007). Даже противоречивых исследований не так много, учитывая предвзятость публикации и обоснованность поведенческих исследований, на нулевые результаты предыдущих исследований также следует обратить внимание. Это указывало на то, что длительный эффект ВВГ следует тщательно изучить в дальнейшем.

Эмпатия — важнейший компонент эмоционального опыта и социального взаимодействия человека (Bernhardt and Singer, 2012), который жизненно важен для нашего повседневного общения и выживания в социальной среде (Fan et al., 2011). Обычно эмпатия относится к способности понимать и разделять эмоциональные и аффективные состояния другого человека по отношению к самому себе (Decety and Jackson, 2004; Singer et al., 2006; Hein and Singer, 2008; Guo et al., 2012, 2013). Способность к сочувствию позволяет нам понимать эмоции, мотивацию и поведение других, что помогает нам решить, что мы можем делать. Сочувствие к боли — типичная форма сочувствия. Наблюдая за другими людьми, страдающими от боли, наблюдатели часто проявляют к ним сострадание, сочувствие и заботу (Goubert et al., 2005). Сочувствие к боли привлекает все большее внимание из-за его ценности для выживания, воплощенной в способности, которая положительно коррелирует с просоциальным поведением и поведением, соответствующим нашим социальным нормам (Hoffman, 2008).

Растет число исследований функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), в которых основное внимание уделяется сочувствию боли. Исследования показывают, что непосредственный опыт боли и наблюдение за другими людьми, страдающими от боли, активируют аналогичные нейронные цепи. Эти нейронные цепи состоят из областей, кодирующих различные измерения восприятия боли.Первичная и вторичная соматосенсорная кора в основном подчиняется сенсорно-различительному измерению боли (например, Bushnell et al., 1999; Avenanti et al., 2005; Valeriani et al., 2008; Akitsuki and Decety, 2009), тогда как дополнительная моторная область (SMA), мозжечок, островок, передняя поясная кора (ACC) и передняя средняя поясная кора (aMCC) в основном подчиняют аффективно-мотивационный аспект боли (например, Singer et al., 2004; Danziger et al., 2006; Гу и Хан, 2007; Ламм и др., 2007; Акицуки, Десети, 2009).Эти два измерения сильно взаимосвязаны (Decety, 2011). Есть также области мозга, кодирующие когнитивно-оценочное измерение боли, такие как височно-теменное соединение (TPJ) и орбитофронтальная кора (OFC), которые участвуют в социальном взаимодействии, намерениях и убеждениях (например, Walter et al., 2004 ; Амодио и Фрит, 2006; Молл и де Оливейра-Соуза, 2007). Другие области, такие как миндалина, таламус и периакведуктальный серый (PAG), также могут активироваться при наблюдении за другими, страдающими от боли (например,, Phelps et al., 2001; Адольфс, 2002; Winston et al., 2003). Кроме того, нейронные сети, связанные с эмпатией или эмпатией, могут взаимодействовать (и модулироваться) с активностью других нейронных сетей, имеющих отношение к социальному познанию, таких как ментализация, когнитивный контроль и регулирование эмоций (Bufalari and Ionta, 2013). На основании этих результатов очевидно, что сопереживание боли связано с когнитивными и эмоциональными областями, такими как TPJ, OFC и ACC, которые имеют жизненно важное значение для когнитивного контроля и морального суждения (Molenberghs et al., 2015). Мы можем предположить, что отсутствие сочувствия к боли у других может привести к ужасным последствиям не только для самих людей, но и для всего общества.

Длительное воздействие ВВГ может снизить эту способность и привести к нежелательным последствиям. В этом исследовании мы в основном сосредоточились на взаимосвязи между длительным воздействием насилия в видеоиграх и эмпатией, чтобы изучить негативное влияние насилия в СМИ на сочувствие, особенно сочувствие к боли для других. Согласно предыдущим исследованиям, снижение чувствительности к насилию в видеоиграх может быть основным фактором низкой способности сопереживать боли другим.Неоднократно было доказано, что длительное воздействие насилия в видеоиграх приводит к десенсибилизации, которая относится к нарушенной эмоциональной реакции на негативные чувства, сочетающейся с агрессивными последствиями. Это может вызвать оцепенение от осознания боли и страданий других, что может привести к снижению сочувствия к боли других. Отрицательная корреляция была подтверждена между длительным воздействием насилия в видеоиграх и сочувствием (Funk et al., 2004; Bartholow et al., 2005; Krahé and Möller, 2010). Есть также нейропсихологические доказательства, подтверждающие этот аргумент.Использование VVG может повлиять на некоторые области или нейронные цепи лобной доли (например, Davidson et al., 2000; Mathiak and Weber, 2006; Wang et al., 2009), и это может повлиять на реакцию игроков на эмоциональные стимулы (Kühn и др., 2011). Аналогичные результаты были получены Gentile et al. (2016), что длительное воздействие ВВГ может привести к подавлению в регионах, относящихся к регионам эмоциональной реакции и когнитивным областям, а также к аномальной активности в областях когнитивного контроля (Gentile et al., 2016). Более того, Montag et al.(2012) предположили, что из-за частой конфронтации со сценами насилия, шутеры-видеоигры от первого лица могли привыкнуть к воздействию неприятных раздражителей, что привело к снижению активности мозга. По совпадению, Guo et al. (2013) исследовали эмпатические реакции участников после кратковременного просмотра видео с насилием с помощью фМРТ. Они обнаружили, что кратковременное воздействие насилия со стороны СМИ снижает активацию aMCC и insula, и предположили, что воздействие насилия со стороны СМИ имеет десенсибилизирующий эффект.Они показали, что длительное воздействие насилия в СМИ связано с сочувствием к боли других. Кроме того, следует также отметить, что в существующей литературе все еще существует некоторая несогласованность между ВВГ и эффектом десенсибилизации, что требует дальнейшего изучения.

Более того, в настоящее время существует мало исследований фМРТ, изучающих взаимосвязь между воздействием насилия в видеоиграх и сочувствием к боли. Подобные исследования могут помочь нам понять нейронный механизм эмпатии и определить влияние жестоких игр на мозг.На основании прошлых исследований сочувствия здоровых участников (например, Akitsuki and Decety, 2009; Fan et al., 2011, 2014; Lamm et al., 2011) и определенных типов групп (например, Mathews and MacLeod, 2005; Decety et al., al., 2009), а также исследования аффективной обработки и сочувствия среди жестоких видео-геймеров (например, Anderson et al., 2010; Barlett and Anderson, 2011; Zhen et al., 2011; Guo et al., 2013) Целью настоящего исследования было определить, может ли насилие в видеоиграх повлиять на способность сопереживать боли, и если да, то как насилие в видеоиграх может повлиять на способность сопереживать боли.

Материалы и методы

Участников

Все участники были набраны из сообщества Юго-Западного университета (Чунцин, Китай). Участники были отобраны из примерно 200 студентов, заполнивших анкету по видеоиграм (Anderson and Dill, 2000), в которой изучался их предыдущий игровой опыт. Мы подсчитали балл, отражающий их предыдущий игровой опыт, а затем случайным образом выбрали 20 человек с показателем выше 75-го процентиля и 20 человек с показателем ниже 25-го процентиля, чтобы составить группы с высоким и низким уровнем предыдущего воздействия (VG и NG), соответственно.Все участники были мужчинами в возрасте от 18 до 27 лет ( M = 21,17, SD = 2,065). Все участники были правши и имели нормальное или скорректированное зрение. Ни у кого из них не было в анамнезе неврологических или психических расстройств. Все участники дали информированное согласие перед сканированием. После эксперимента им заплатили за участие.

Материалы

Анкета по видеоиграм

Для отбора участников использовалась анкета по видеоиграм (Андерсон и Дилл, 2000).Участников попросили перечислить три свои любимые видеоигры, указать количество часов, в течение которых они играли в каждую игру в неделю, а затем оценить жестокость их контента и графики (от 1 = совсем нет до 7 = чрезвычайно). Опыт предыдущей игры измерялся путем суммирования рейтингов контента и графики для каждой игры, умножения суммы количества часов, в течение которых игра была проведена каждую неделю, и последующего усреднения по трем играм. Анкета показала хорошую достоверность и достоверность. Коэффициент внутренней согласованности равнялся 0.89–0,91, а добротность каждого фактора достигла 0,7 (фактор привлекательности: 0,77; фактор насилия: 0,90; фактор времени: 0,73).

Индекс межличностной реактивности — Китай (IRI-C)

Interpersonal Reactivity Index-China (IRI-C) — это вопросник из 22 пунктов для измерения эмпатии. IRI-C — это китайская версия IRI (Zhang et al., 2010), и в этот вопросник были включены четыре аспекта: взгляд на перспективу, фантазия, сочувствие и личный дистресс. Было продемонстрировано, что IRI-C имеет удовлетворительную надежность и валидность (Zhang et al., 2010; Jiang et al., 2014).

Стимулы в эксперименте

Восемьдесят цифровых цветных изображений, показывающих руки, предплечья или ступни людей в болезненных или неболезненных ситуациях (по 40 изображений), использовались в качестве стимулов. Все ситуации изображали знакомые события, которые иногда случаются в нашей повседневной жизни; стимулы были аналогичны тем, которые использовали Meng et al. (2012). Примерами болезненных ситуаций были ранение руки ножом и ранение ноги булавками (рис. 1). Неболевые ситуации сочетались с болезненными ситуациями без каких-либо болевых компонентов, таких как использование ножа для резки огурцов и касание ступни ластиком.Все изображения были сняты от первого лица и отредактированы до одинакового размера. Яркость, контраст и цвет были сопоставлены между болезненными и не болезненными изображениями (Meng et al., 2012).

РИСУНОК 1. Иллюстрация болезненных и безболезненных картинок. (Слева) На левой панели показаны примеры безболезненных картинок. (Справа) На правой панели показаны примеры болезненных картинок.

Процедура

Сначала участников сканировали, чтобы получить структурные изображения с высоким разрешением.Затем были получены функциональные изображения, в то время как участники, просматривающие стимулы, отображались на сером фоне. Программное обеспечение E-prime (Psychology Software Tools, Inc., Питтсбург, Пенсильвания, США) и система обратной проекции использовались для представления стимулов. Все изображения случайным образом отображались на экране, и процедура в каждом прогоне была точно такой же. Участников попросили внимательно посмотреть каждую картинку и попытаться испытать чувства людей, чьи части тела были показаны на картинках.Парадигма чудаков использовалась для того, чтобы участники внимательно рассматривали изображения и не закрывали глаза. Это повлекло за собой два вида испытаний: испытания только стимулов и испытания «стимул-реакция».

В испытаниях только со стимулами каждое изображение было представлено в течение 2000 мс с колеблющимися интервалами между стимулами (ISI, длилось 2000, 4000 или 6000 мс), в течение которых черная точка фиксации была представлена ​​на сером фоне. Участникам было предложено внимательно просмотреть изображение и просто дождаться следующего испытания.В испытаниях «стимул – ответ» каждое изображение было представлено в течение 2 000 мс, после чего на экране ответа отображалось следующее сообщение: «болезненная картина: 1; безболезненное изображение: 4. ” Участникам было предложено нажать «1», если они думали, что изображение было болезненным, и нажать «4», если они считали изображение безболезненным. Этот экран оставался на 2000 мс. Используются Jittered ISI, как и в испытаниях только со стимулом. Испытания «стимул-реакция» составили около 20 процентов от всех испытаний (16 испытаний) в эксперименте.В ходе эксперимента случайным образом были представлены два вида испытаний (см. Рисунок 2).

РИСУНОК 2. Потоковая парадигма эксперимента.

Все участники ответили на все 17 испытаний «стимул-реакция». Среднее количество правильных ответов всех участников составило 14,64 ( SD, = 2,13). Участники двух групп существенно не различались по среднему количеству правильных ответов ( M V G = 14,57, SD = 2.31; M NG = 14,71, SD = 2,02). Таким образом, обе группы одинаково восприняли представленные фотографии.

Получение и анализ изображений фМРТ

Сканирование выполнялось с помощью сканера всего тела 3T Siemens (Siemens Magnetom Trio Tim, Юго-Западный университет, Чунцин, Китай). Функциональные изображения были получены с использованием последовательности эхо-планарного изображения (EPI) и следующих параметров: номер среза = 32, TR = 2000 мс, TE = 30 мс, угол поворота = 90 °, размер матрицы = 64 × 64, толщина среза = 3 мм.Изображения были получены с использованием восходящей чередующейся последовательности без временного промежутка между последовательными получениями изображений. Был один запуск функционального сканирования, который длился примерно 9 минут (270 объемов EPI). Структурное изображение с высоким разрешением было получено с использованием последовательности T1-взвешенной мультипланарной реконструкции (MPR) и следующих параметров: TR = 1900 мс, TE = 2,52 мс, толщина среза = 1 мм, угол поворота = 9 °, размер матрицы = 256 × 256, размер вокселя = 3 мм × 3 мм × 3 мм.

Предварительная обработка данных выполнялась с помощью SPM8 (статистическое параметрическое картирование, Wellcome Department of Imaging Neuroscience, Лондон, Великобритания), реализованного в MATLAB 7.0 (The Math Works, Inc., Шерборн, Массачусетс, США). Первые пять томов были отброшены, чтобы учесть эффекты уравновешивания T1. Предварительная обработка данных включала коррекцию синхронизации срезов, коррекцию движения головы (перенастроена на первый объем), нормализацию и сглаживание с использованием изотропного гауссовского ядра с полушириной шириной 6 мм. Следует отметить, что движения головы у всех участников были скорректированы и соответствовали критериям с движением головы <3 мм. В этом случае из анализа были исключены три участника.

Затем мы проанализировали нейронные реакции на болезненные и неболезненные стимулы в VG (PVG и NVG) и в NG (PNG и NNG). Статистический анализ проводился с использованием общей линейной модели (GLM), реализованной в SPM8. GLM оценивали с использованием функции гемодинамического ответа и фильтра высоких частот 128 Гц, а также с поправкой на автокорреляции. Для анализа шесть регрессоров движения каждого испытуемого также были включены в матрицу плана в качестве ковариат. Простые основные эффекты каждого испытуемого для двух типов событий (P и NP) были вычислены путем применения контрастов «1 -1».Затем четыре индивидуальных контрастных изображения первого уровня (PVG, NVG, PNG и NNG) были проанализированы на втором уровне группы с использованием методов независимых выборок t -test.

Активация мозга, представляющая восприятие болезненных стимулов, определялась с использованием контраста (PVG + PNG) — (NVG + NNG). Полная факторная модель была создана для идентификации различных областей мозга между NG и VG [(PNG — NNG) — (PVG — NVG), (PVG — NVG) — (PNG — NNG)].

Результаты

Два участника NG не завершили наше исследование, поэтому их данные были удалены.Данные двух участников НГ и одного участника ВГ были удалены либо из-за чрезмерного движения головы. Таким образом, данные в нашем окончательном анализе были собраны у 35 участников, в том числе 18 участников VG и 17 участников NG.

Поведенческие данные

Был проведен независимый образец t -тест воздействия ВВГ в двух условиях, и по результатам было обнаружено различие знакомства с ВГ ( M = 142,39, SD = 18.66) и NG ( M = 25,62, SD = 6,44), t (33) = 5,78, p <0,05, что предполагает значительную разницу между VG и NG.

Нет существенной разницы между VG ( M = 49,38, SD = 8,57) и NG ( M = 47,52, SD = 10,79) в общем балле IRI-C, t (33) = 0,57 , p > 0,05, либо в каждом измерении [ t (33) = 0,11, 0,26, 1,09 и 0,68, p > 0.05].

Нет существенной разницы между VG ( M = 72,12, SD = 17,49) и NG ( M = 72,66, SD = 25,19) в общем балле BPAQ, t (33) = -0,077, p > 0,05, либо в каждом измерении [ t (33) = -0,034, 0,365, -0,065 и -0,397, p > 0,05].

Данные фМРТ

В качестве первого шага мы сравнили мозговую активность болезненных состояний с неболезненными состояниями для всех испытуемых.Результаты (PVG + PNG) — (NVG + NNG) показали, что при просмотре других, испытывающих боль, активировались области в правой супрамаргинальной извилине (rSMG), боковой средней затылочной извилине, боковой веретенообразной извилине, правой нижней затылочной извилине, нижней теменной извилине. извилина, средняя височная извилина и связанные со зрением области, такие как V2 (см. рисунок 3 и таблицу 1).

РИСУНОК 3. (A) Области, демонстрирующие более высокую активацию, представляют собой области надрамаргинальной извилины, латеральной средней затылочной извилины, боковой веретенообразной извилины, правой нижней затылочной извилины, нижней теменной извилины, средней височной извилины и визуально связанные области, такие как V2 по сравнению с неболевыми стимулами ( p <0.001, Альфасим исправлен; к > 1361). У нас есть отдельно МРТ в положении косо-аксиальной плоскости (B) , косой корональной; (C) и сагитталии; (D) в регионах активирован.

ТАБЛИЦА 1. Области мозга, демонстрирующие значительную активацию в боковой средней затылочной извилине, боковой веретенообразной извилине, правой нижней затылочной извилине, правой надмаргинальной извилине, нижней теменной извилине, средней височной извилине и областях, связанных со зрением, таких как V2, при просмотре болезненных стимулов. по сравнению с безболезненными стимулами ( p <0.001, Альфасим исправлен; к > 1361).

И один образец t -тест в VG и NG был проведен отдельно, и результаты показали, что в обеих группах области латеральной затылочной извилины, боковой веретенообразной извилины, правой средней височной извилины и вторичной зрительной коры (V2) были значительно активирован (см. Рисунки 4A, B и Таблицу 2).

РИСУНОК 4. (A) Области мозга, демонстрирующие значительную активацию при просмотре болевых стимулов по сравнению с неболевыми стимулами в NG в боковой средней затылочной извилине, латеральном V2, правой средней височной извилине, боковой веретенообразной извилине.( p <0,001, исправлено Alphasim; k > 1138). (B) Области мозга, демонстрирующие значительную активацию при просмотре болевых стимулов по сравнению с неболевыми стимулами в VG в боковой затылочной извилине, боковой веретенообразной извилине, левой V2 и правой средней височной извилине ( p <0,001, Alphasim исправлено; k > 1132).

ТАБЛИЦА 2. , и правая средняя височная извилина при просмотре болезненных стимулов по сравнению с неболевыми стимулами ( p <0.001, Альфасим исправлен; k > 1132 в VG и k > 1138 в NG).

Поскольку целью нашего исследования было изучение того, как предыдущее воздействие насилия в видеоиграх повлияло на эмпатические реакции участников, мы изучили активацию областей мозга, показав различия между двумя группами. Нет существенной разницы между VG и NG ( p <0,001, исправлено Alphasim).

Обсуждение

Целью нашего исследования было изучить влияние предыдущего воздействия насилия в видеоиграх на нейронные эмпатические реакции на боль других.Результаты фМРТ показали, что существует значительная разница между просмотром болезненных изображений других и просмотром безболезненных изображений, что также было доказано отдельно в VG и NG. Дальнейшее исследование не показало, что эмпатический нейронный паттерн различается в разных группах.

В соответствии с предыдущими исследованиями фМРТ сочувствия к боли (например, Jackson et al., 2005; Cheng et al., 2008; Nummenmaa et al., 2008; Akitsuki and Decety, 2009; Guo et al., 2012, 2013), Настоящее исследование показало, что просмотр болезненных картинок активировал многие области, связанные с эмпатией, в контрасте (PVG + PNG) — (NVG + NNG).

В отличие от общепризнанной лингвистической функции супрамаргинальная извилина также тесно связана с эмпатией. Супрамаргинальная извилина является частью соматосенсорной ассоциации коры, которая участвует в восприятии пространства и расположения конечностей и является частью системы зеркальных нейронов (Carlson, 2012). Было доказано, что супрамаргинальная извилина, особенно правая супрамаргинальная извилина (rSMG), в значительной степени связана с различием между собой и другими, ключевой частью теории разума (ToM), приписывая различие между собой и другим во время эмпатии (Hoffmann et al. ., 2015). Сочувствие включает в себя разделение эмоционального состояния других и осознание состояния как себя, так и других (Сингер и Ламм, 2009). Неспособность различать себя и других во время эмпатии приводит к эгоцентрическим эмоциональным реакциям и дефициту ToM (Hoffmann et al., 2015). Силани и др. (2013) обнаружили, что преодоление предвзятости эмоционального эгоцентризма в эмпатическом суждении связано с повышенной активацией rSMG. Более того, исследование, проведенное Lang et al. (2011) обнаружили такую ​​же активацию rSMG при эмоциональных возгласах о чужой боли.Это соответствует тому, что мы ожидали, поскольку наблюдение за другими, страдающими от боли, активирует области, связанные с эмпатией. Затылочные извилины в основном связаны с визуальной обработкой (Berlucchi, 2014). Было доказано, что нижняя затылочная извилина играет важную роль в выявлении эмоционально важных визуальных подсказок, а просмотр неприятных изображений может значительно активировать левую нижнюю затылочную извилину по сравнению с нейтральными ситуациями (Geday et al., 2003). Более того, задняя веретенообразная и нижняя затылочная извилины рассматривались как центральные области для выявления эмоционально важных визуальных подсказок (Geday et al., 2003). Настоящее исследование также показало, что участники, просматривающие болезненные изображения, имели более сильную активацию в нижней теменной доле, чем те, кто просматривал безболезненные изображения. Нижняя теменная долька выполняет критическую функцию в различении действий, производимых самостоятельно, и действий, производимых другими (Decety and Jackson, 2004; Lamm et al., 2008). Предыдущее исследование фМРТ продемонстрировало, что более высокая активация этой области отражает меньшее перекрытие между собой, что приводит к большей точности во время социального восприятия (Lawrence et al., 2006). Еще одна значительно активированная область — это латеральная веретенообразная форма, известная как ключевая область, связанная с восприятием лица. Однако было доказано, что веретенообразная извилина связана с процессингом «ToM», как и эмпатия (Castelli et al., 2000; Gallagher et al., 2000; Moll et al., 2002). Он может модулироваться эмоциональной валентностью, и было доказано, что правая веретенообразная извилина была более активна, чем левая во время эмоциональной обработки (Geday et al., 2003). Это согласуется с нашими выводами, которые предполагают, что воздействие болезненных картинок вызывает эмоциональную реакцию, а неприятные картинки вызывают большее возбуждение.

Следует отметить, что нет значительных различий в полном факторном плане в [(PVG — NVG) — (PNG — NNG)]. Это может указывать на отсутствие дефицита в нейронных реакциях сочувствия к боли у людей с опытом ВВГ, что противоречит некоторым существующим исследованиям (например, Funk et al., 2004; Anderson et al., 2010; Strenziok et al., 2011; Zhen et al., 2011; Montag et al., 2012; Guo et al., 2013), которые предполагают, что длительное воздействие насилия в СМИ имеет эффект десенсибилизации.Однако Decety et al. (2009) показали, что молодые люди с агрессивным расстройством поведения не испытывают дефицита эмпатии и могут иметь атипичный паттерн нервной реакции при наблюдении за другими, страдающими от боли. Точно так же опрос, проведенный Коллинзом и Фриманом (2013), не обнаружил разницы в эмпатии между геймерами и не-геймерами. Это видно по контрасту болезненных и безболезненных картинок как в ВГ, так и в НГ. Активация мозга как в VG, так и в NG показала сходную картину при просмотре болезненных изображений по сравнению с просмотром безболезненных изображений.Боковая веретенообразная извилина была активирована в обеих группах, что важно при эмпатии.

Это может указывать на то, что длительное воздействие ВВГ не сильно связано с десенсибилизацией к насилию, особенно с сочувствием к боли другим людям. Это подтверждается исследованиями, проведенными Szycik et al. (2016, 2017). В их исследованиях отображались положительные, отрицательные и нейтральные изображения и собирались данные фМРТ. Повторные эксперименты показали, что не было доказательств нейронной десенсибилизации при обработке эмоционально значимых стимулов, как и результаты наших исследований.Взяв все результаты вместе, нам необходимо переосмыслить гипотезу десенсибилизации. Модель катализатора, предложенная Ferguson et al. (2008) указали, что, как и соревнование, игра в ВВГ является результатом атакующего намерения, а не его причиной. В этом случае VVG не имеют существенного отношения к агрессивному поведению. В то же время теория игры катарсиса утверждает, что игра в ВВГ, особенно в экшн-игру, дает способ истощить агрессивные эмоции и энергию, а не усилить агрессивное убеждение.Получив удовольствие от погружения в игру, нервные переживания и лишняя энергия были потрачены, игроки привыкли чувствовать себя совершенно свободными от беспокойства. По сравнению с исследованиями, основанными на самоотчетах, нейропсихологические исследования определенно более достоверны для подтверждения долгосрочного эффекта.

Это исследование было основано на всестороннем взгляде на эффект ВВГ без определенной предвзятости, и на основании того, что было показано в этом исследовании, можно было предположить, что наше исследование является более объективным и убедительным.Однако наше исследование также имеет некоторые ограничения, и есть области, которые требуют дальнейшего изучения. В настоящем исследовании не измерялась чувствительность к боли, поэтому мы не можем исключить возможность того, что на некоторые из наших результатов повлияли индивидуальные различия между участниками. С другой стороны, хотя в настоящем исследовании не было выявлено гендерных различий в эмпатии, они все же могут быть вызваны гендерным распределением. Следует отметить, что в нашем исследовании были изучены только мужчины, и исследование подходит, когда участники ограничиваются мужчинами.В дальнейших исследованиях следует обратить внимание на гендерное распределение. Кроме того, неизвестные вариации или несоответствия в функциях некоторых областей мозга и нейронных цепей могут объяснить наблюдаемую активацию в некоторых областях мозга. Изучение влияния VVG на когнитивную эмпатию и эмоциональную эмпатию по отдельности может дать теме более точные выводы.

Заключение

Наблюдение за отсутствием значительных различий между VG и NG предполагает, что люди, подвергшиеся воздействию VVG, могут не иметь недостатка в способности к сочувствию.Различия в сочувствии к боли между людьми с опытом VVG и без опыта VVG показали, что эффект десенсибилизации VVG незначителен.

Соответствие этическим стандартам

Все процедуры, выполненные в исследованиях с участием людей, соответствовали этическим стандартам институционального и / или национального исследовательского комитета, а также Хельсинкской декларации 1964 года и более поздним поправкам к ней или сопоставимым этическим стандартам. Письменное информированное согласие было получено после подробного объяснения протокола исследования, одобренного Комитетом по этике Юго-Западного университета.Совет по институциональному обзору Юго-Западного университета (SWU) в Чунцине, Китай, одобрил эту процедуру согласия. Письменное информированное согласие было получено от всех участников. Совет по институциональной проверке в SWU одобрил все процедуры. Информированное согласие было получено от всех отдельных участников, включенных в исследование.

Авторские взносы

Задумал и спроектировал эксперименты: XG и LW. Проведены эксперименты: XG, CL и WP. Проанализированы данные: CL, XG, WP и MY.Написал статью: WP, XG, LW и CL. Редактирование и редакции: XG, AC, CL и WP.

Финансирование

Это исследование финансировалось Национальным фондом социальных наук Китая (грант № 14XSH013) и Проектом Исследовательского отдела самоподдерживающейся психологии личности и сообщества Юго-Западного университета.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Акицуки Ю. и Десети Дж. (2009). Социальный контекст и воспринимаемая деятельность влияют на сочувствие к боли: фМРТ-исследование, связанное с событием. Нейроизображение 47, 722–734. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2009.04.091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, К. А., и Бушман, Б. Дж. (2001). Влияние жестоких видеоигр на агрессивное поведение, агрессивное познание, агрессивный аффект, физиологическое возбуждение и просоциальное поведение: метааналитический обзор научной литературы. Psychol. Sci. 12, 353–359. DOI: 10.1111 / 1467-9280.00366

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, К. А., и Бушман, Б. Дж. (2002). Человеческая агрессия. Annu. Rev. Psychol. 53, 27–51. DOI: 10.1146 / annurev.psych.53.100901.135231

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, К. А., Карнаджи, Н. Л., Фланаган, М., Бенджамин, А. Дж., Юбэнкс, Дж., И Валентайн, Дж. К. (2004). Жестокие видеоигры: специфические эффекты жестокого содержания на агрессивные мысли и поведение. Adv. Exp. Soc. Psychol. 36, 199–249. DOI: 10.1016 / S0065-2601 (04) 36004-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, К. А., Дилл, К. Э. (2000). Видеоигры и агрессивные мысли, чувства и поведение в лаборатории и в жизни. J. Pers. Soc. Psychol. 78, 772–790. DOI: 10.1037 / 0022-3514.78.4.772

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, К. А., Сакамото, А., Джентиле, Д. А., Ихори, Н., Сибуя, А., Юкава, С. (2008). Продольные эффекты жестоких видеоигр на агрессию в Японии и США. Педиатрия 122, 1067–1072. DOI: 10.1542 / педс.2008-1425

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, К. А., Сибуя, А., Ихори, Н., Свинг, Э. Л., Бушман, Б. Дж., Сакамото, А., и др. (2010). Жестокие эффекты видеоигр на агрессию, сочувствие и просоциальное поведение в странах Востока и Запада: метааналитический обзор. Psychol. Бык. 136, 151–173. DOI: 10.1037 / a0018251

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Avenanti, A., Bueti, D., Galati, G., and Aglioti, S.M. (2005). Транскраниальная магнитная стимуляция подчеркивает сенсомоторную сторону сочувствия к боли. Nat. Neurosci. 8, 955–960. DOI: 10.1038 / nn1481

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барлетт, К. П., и Андерсон, К. А. (2011). Переоценка ситуации и ее влияние на агрессивное поведение. чел. Soc. Psychol. Бык. 37, 1564–1573. DOI: 10.1177 / 0146167211423671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бартолоу Б. Д., Сестир М. А. и Дэвис Э. Б. (2005). Связи и последствия воздействия насилия в видеоиграх: враждебная личность, сочувствие и агрессивное поведение. чел. Soc. Psychol. Бык. 31, 1573–1586. DOI: 10.1177 / 0146167205277205

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бушман, Б.Дж. И Андерсон К. А. (2001). Насилие в СМИ и американское общество: научные факты против дезинформации в СМИ. Am. Psychol. 56, 477–489. DOI: 10.1037 / 0003-066X.56.6-7.477

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бушман, Б. Дж., И Хьюсманн, Л. Р. (2006). Краткосрочное и долгосрочное влияние агрессивных СМИ на агрессию у детей и взрослых. Arch. Педиатр. Adolesc. Med. 160, 348–352. DOI: 10.1001 / archpedi.160.4.348

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бушнелл, М.К., Дункан, Г. Х., Хофбауэр, Р. К., Ха, Б., Чен, Дж. И., и Кэрриер, Б. (1999). Восприятие боли: играет ли роль первичная соматосенсорная кора? Proc. Natl. Акад. Sci. США 96, 7705–7709. DOI: 10.1073 / pnas.96.14.7705

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карлсон, Н. Р. (2012). Физиология поведения , 11-е изд. Лондон: Пирсон.

Google Scholar

Карнаджи, Н. Л., Андерсон, К. А., и Бушман, Б.Дж. (2007). Влияние насилия в видеоиграх на физиологическую десенсибилизацию к насилию в реальной жизни. J. Exp. Soc. Psychol. 43, 489–496. DOI: 10.1007 / s10964-014-0202-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кастелли Ф., Хаппе Ф., Фрит У. и Фрит К. (2000). Движение и разум: исследование с функциональной визуализацией восприятия и интерпретации сложных паттернов намеренных движений. Нейроизображение 12, 314–325. DOI: 10.1006 / нимг.2000.0612

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cheng, Y., Yang, C.Y., Lin, C.P., Lee, P.L., Decety, J. (2008). Опыт модулирует восприятие боли другими людьми. Нейроизображение 40, 1833–1840. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2008.01.064

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коллинз Э. и Фриман Дж. (2013). Отличаются ли проблемные и непроблемные игроки в видеоигры экстраверсией, личным сочувствием, социальным капиталом и просоциальными наклонностями? Comput.Гм. Behav. 29, 1933–1940. DOI: 10.1016 / j.chb.2013.03.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Данцигер, Н., Пркачин, К. М., и Виллер, Дж. К. (2006). Боль — цена сочувствия? Восприятие чужой боли у пациентов с врожденной нечувствительностью к боли. Мозг 129, 2494–2507. DOI: 10.1093 / brain / awl155

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дэвидсон, Р. Дж., Патнэм, К. М., и Ларсон, К. Л. (2000).Дисфункция нейронной схемы регуляции эмоций — возможная прелюдия к насилию. Наука 289, 591–594. DOI: 10.1126 / science.289.5479.591

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Decety, J., Michalska, K.J., Akitsuki, Y., and Lahey, B.B. (2009). Атипичные эмпатические ответы у подростков с агрессивным расстройством поведения: функциональное МРТ-исследование. Biol. Psychol. 80, 203–211. DOI: 10.1016 / j.biopsycho.2008.09.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Десаи Р.А., Кришнан-Сарин, С., Кавалло, Д., и Потенца, М. Н. (2010). Видеоигры среди старшеклассников: корреляты здоровья, гендерные различия и проблемные игры. Педиатрия 126, 1414–1424. DOI: 10.1542 / peds.2009-2706

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Элсон М. и Фергюсон К. Дж. (2014). Двадцать пять лет исследований насилия в цифровых играх и агрессии: эмпирические данные, точки зрения и заблудшие дебаты. Eur.Psychol. 19, 33–46. DOI: 10.1027 / 1016-9040 / a000147

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фан, Ю., Дункан, Н. В., де Грек, М., и Нортофф, Г. (2011). Есть ли в эмпатии ядро ​​нейронной сети? Количественный метаанализ на основе фМРТ. Neurosci. Biobehav. Ред. 35, 903–911. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2010.10.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fan, Y. T., Chen, C. Y., Chen, C. H., Decety, J., and Cheng, Y.W. (2014). Эмпатическое возбуждение и социальное понимание у людей с аутизмом: данные измерений фМРТ и ERP. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 9, 1203–1213. DOI: 10.1093 / сканирование / nst101

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фергюсон, К. Дж., И Килберн, Дж. (2010). Много шума из ничего: неверная оценка и переоценка жестоких эффектов видеоигр в странах Востока и Запада: комментарий на Anderson et al. (2010). Psychol.Бык. 136, 174–178. DOI: 10.1037 / a0018566

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Фергюсон, К. Дж., Руэда, С. М., Круз, А. М., Фергюсон, Д. Э., Фриц, С., и Смит, С. М. (2008). Жестокие видеоигры и агрессия: причинно-следственная связь или побочный продукт насилия в семье и внутренней мотивации насилия? Crim. Правосудие поведение. 35, 311–332. DOI: 10.1002 / ab.20329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Функ, Дж. Б., Baldacci, H. B., Pasold, T., and Baumgardner, J. (2004). Подверженность насилию в реальной жизни, в видеоиграх, на телевидении, в фильмах и в Интернете: есть ли десенсибилизация? J. Adolesc. 27, 23–39. DOI: 10.1016 / j.adolescence.2003.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Галлахер, Х. Л., Хаппе, Ф., Брансуик, Н., Флетчер, П. К., Фрит, У. и Фрит, К. Д. (2000). Чтение мыслей в мультфильмах и рассказах: ФМРТ-исследование «теории разума» в вербальных и невербальных задачах. Neuropsychologia 38, 11–21. DOI: 10.1016 / S0028-3932 (99) 00053-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гедай Дж., Джедде А., Болдсен А. С. и Куперс Р. (2003). Эмоциональная валентность модулирует активность задней веретенообразной извилины и нижней медиальной префронтальной коры в социальном восприятии. Нейроизображение 18, 675–684. DOI: 10.1016 / S1053-8119 (02) 00038-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джентиле, Д.А., Линч, П. Дж., Линдер, Дж. Л., и Уолш, Д. А. (2004). Влияние агрессивных привычек в видеоиграх на враждебность, агрессивное поведение и успеваемость в школе среди подростков. J. Adolesc. 27, 5–22. DOI: 10.1016 / j.adolescence.2003.10.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джентиле, Д. А., Свинг, Э. Л., Андерсон, К. А., Ринкер, Д., и Томас, К. М. (2016). Дифференциальное рекрутирование нейронов во время жестоких видеоигр у игроков, играющих в жестокие и ненасильственные игры. Psychol. Поп. Медиа-культ. 5, 39–51. DOI: 10,1037 / ppm0000009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Губерт, Л., Крейг, К. Д., Вервурт, Т., Морли, С., Салливан, М. Дж., Де К. Уильямс, А. С. и др. (2005). Лицом к лицу с болью: эффекты сочувствия. Боль 118, 285–288. DOI: 10.1016 / j.pain.2005.10.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грин К. С., Бавелье Д. (2006). Перечисление в сравнении с отслеживанием нескольких объектов: случай игроков в видеоигры. Познание 101, 217–245. DOI: 10.1016 / j.cognition.2005.10.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гюнтер, В. Д., Дейли, К. (2012). Случайный или ложный: использование сопоставления показателей склонности для определения взаимосвязи между жестокими видеоиграми и агрессивным поведением. Comput. Гм. Behav. 28, 1348–1355. DOI: 10.1016 / j.chb.2012.02.020

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Го, Х., Чжэн, Л., Ван, Х., Zhu, L., Li, J., Wang, Q., et al. (2013). Подверженность насилию снижает эмпатическую реакцию на чужую боль. Brain Cogn. 82, 187–191. DOI: 10.1016 / j.bandc.2013.04.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Го, X., Чжэн, Л., Чжан, В., Чжу, Л., Ли, Дж., Ван, К., и др. (2012). Эмпатические нейронные реакции на чужую боль зависят от денежного вознаграждения. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 7, 535–541. DOI: 10.1093 / сканирование / nsr034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоффман, М.Л. (2008). «Сочувствие и просоциальное поведение», в Справочник эмоций , 3-е изд., Ред. М. Льюис, Дж. М. Хэвиленд-Джонс и Л. Ф. Барретт (Нью-Йорк, Нью-Йорк: Guilford Publications), 440–455.

Google Scholar

Hoffmann, F., Koehne, S., Steinbeis, N., Dziobek, I., and Singer, T. (2015). Сохранение различия между собой и другими во время эмпатии при аутизме связано с целостностью сети правой надмаргинальной извилины. J. Autism Dev. Disord. 46, 637–648. DOI: 10.1007 / s10803-015-2609-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джексон, П.Л., Мельцов А. Н., Десети Дж. (2005). Как мы воспринимаем боль других? Окно в нейронные процессы, участвующие в эмпатии. Neuroimage 24, 771–779. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2004.09.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джерабек, Дж. М., и Фергюсон, К. Дж. (2013). Влияние одиночной и совместной агрессивной видеоигры на агрессивное и просоциальное поведение. Comput. Гм. Behav. 29, 2573–2578. DOI: 10.1016 / j.chb.2013.06.034

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цзян Ю. Б., Ху Ю., Ван Ю., Чжоу Н., Чжу Л. и Ван К. (2014). Распознавание эмпатии и эмоций у пациентов с генерализованной идиопатической эпилепсией. Epilepsy Behav. 37, 139–144. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2014.06.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Krahé, B., and Möller, I. (2010). Продольные эффекты насилия в СМИ на агрессию и сочувствие среди немецких подростков. J. Appl. Dev. Psychol. 31, 401–409. DOI: 10.1016 / j.appdev.2010.07.003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кюн, С., Романовски, А., Шиллинг, К., Лоренц, Р., Зайферт, Н., Банашевски, Т. и др. (2011). Нейронная основа видеоигр. Пер. Психиатрия 1: e53. DOI: 10.1038 / TP.2011.53

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ламм К., Бэтсон К. Д. и Десети Дж. (2007). Нейронный субстрат человеческого сочувствия: эффекты перспективного восприятия и когнитивной оценки. J. Cogn. Neurosci. 19, 42–58. DOI: 10.1162 / jocn.2007.19.1.42

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ламм К., Десети Дж. И Сингер Т. (2011). Метааналитические данные об общих и различных нейронных сетях, связанных с непосредственным переживанием боли и сочувствием к боли. Нейроизображение 54, 2492–2502. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2010.10.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ламм, К., Porges, E.C., Cacioppo, J. T., and Decety, J. (2008). Взгляд на перспективу связан с определенными мимическими реакциями во время сочувствия к боли. Brain Res. 1227, 153–161. DOI: 10.1016 / j.brainres.2008.06.066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ланг, С., Ю., Т., Маркл, А., Мюллер, Ф., и Кочубей, Б. (2011). Слышать чужую боль: нервная активность, связанная с сочувствием. Cogn. Оказывать воздействие. Behav. Neurosci. 11, 386–395. DOI: 10.3758 / s13415-011-0035-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лоуренс, Э.Дж., Шоу, П., Джампьетро, ​​В. П., Сургуладзе, С., Браммер, М. Дж., И Дэвид, А. С. (2006). Роль «общих представлений» в социальном восприятии и эмпатии: исследование фМРТ. Нейроизображение 29, 1173–1184. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2005.09.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мэтьюз А. и МакЛауд К. (2005). Когнитивная уязвимость к эмоциональным расстройствам. Annu. Преподобный Clin. Psychol. 1, 167–195. DOI: 10.1146 / annurev.clinpsy.1.102803.143916

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Meng, J., Hu, L., Shen, L., Yang, Z., Chen, H., Huang, X., et al. (2012). Эмоциональные праймы модулируют реакцию на чужую боль: исследование ERP. Exp. Brain Res. 220, 277–286. DOI: 10.1007 / s00221-012-3136-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Моленберг, П., Огилви, К., Луис, В. Р., Десети, Дж., Бэналл, Дж., И Бейн, П. Г. (2015). Нейронные корреляты оправданного и неоправданного убийства: исследование фМРТ. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 10, 1397–1404. DOI: 10.1093 / сканирование / nsv027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Молл Дж., Оливейра-Соуза Р., Эслингер П. Дж., Брамати И. Э., Моурао-Миранда Дж., Андреиуоло П. А. и др. (2002). Нейронные корреляты моральной чувствительности: функциональное магнитно-резонансное исследование основных и моральных эмоций. J. Neurosci. 22, 2730–2736.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Монтэг, К., Веберб, Б., Траутнер, П., Ньюпорт, Б., Маркетта, С., и Уолтер, Н. Т. (2012). Снижает ли чрезмерная игра в жестокие видеоигры-стрелялки от первого лица активность мозга в ответ на эмоциональные стимулы? Biol. Psychol. 89, 107–111. DOI: 10.1016 / j.biopsycho.2011.09.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Nummenmaa, L., Hirvonen, L., Parkkola, R., and Hietanen, J. K. (2008). Эмоциональное заражение особенное? ФМРТ-исследование нейронных систем для аффективной и когнитивной эмпатии. Нейроизображение 43, 571–580. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2008.08.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фелпс, Э. А., О’Коннор, К. Дж., Гейтенби, Дж. К., Гор, Дж. К., Грильон, К. и Дэвис, М. (2001). Активация левой миндалины для когнитивного представления страха. Nat. Neurosci. 4, 437–441. DOI: 10.1038 / 86110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Силани, Г., Ламм, К., Рафф, К.К. и Сингер Т. (2013). Правая супрамаргинальная извилина имеет решающее значение для преодоления предвзятости эмоционального эгоцентризма в социальных суждениях. J. Neurosci. 33, 15466–15476. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1488-13.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сингер Т., Сеймур Б., О’Догерти Дж., Каубе Х., Долан Р. Дж. И Фрит К. Д. (2004). Сочувствие к боли включает аффективные, но не сенсорные компоненты боли. Наука 303, 1157–1161. DOI: 10.1126 / наука.1093535

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сингер Т., Сеймур Б., О’Догерти Дж. П., Стефан К. Э., Долан Р. Дж. И Фрит К. Д. (2006). Эмпатические нейронные реакции модулируются восприятием справедливости других. Природа 439, 466–469. DOI: 10.1038 / nature04271

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стренциок, М., Крюгер, Ф., Дешпанде, Г., Ленрут, Р. К., ван дер Меер, Э., и Графман, Дж.(2011). Фронто-теменная регуляция воздействия насилия со стороны СМИ у подростков: исследование с несколькими методами. Soc. Cogn. Оказывать воздействие. Neurosci. 6, 537–547. DOI: 10.1093 / сканирование / nsq079

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шицик, Г. Р., Мохаммади, Б., и Хак, М. (2016). Чрезмерное количество пользователей жестоких видеоигр не демонстрирует эмоциональной десенсибилизации: исследование фМРТ. Brain Imaging Behav. doi: 10.1007 / s11682-016-9549-y [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шицик, Г.Р., Мохаммади, Б., Мюнте, Т. Ф., и Вильдт, Б. Т. (2017). Отсутствие доказательств того, что нейронные эмпатические реакции притупляются у чрезмерных пользователей жестоких видеоигр: исследование фМРТ. Фронт. Psychol. 8: 174. DOI: 10.3389 / fpsyg.2017.00174

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тир, М. Дж., И Нильсен, М. (2014). Видеоигры и просоциальное поведение: исследование эффектов ненасильственного, жестокого и ультра-жестокого игрового процесса. Comput. Гм. Behav. 41, 8–13. DOI: 10.1177 / 0146167213520459

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Валериани, М., Бетти, В., Ле, П. Д., Де, А. Л., Милуччи, Р., Рестуччи, Д. и др. (2008). Увидеть чужую боль во время боли: исследование вызванных лазером потенциалов. Нейроизображение 40, 1419–1428. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2007.12.056

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вальтер, Х., Адензато, М., Чирамидаро, А., Энрици И. и Бара Б. Г. (2004). Понимание намерений в социальном взаимодействии: роль передней парацингуляционной коры. J. Cogn. Neurosci. 16, 1854–1863. DOI: 10.1162 / 089892

47838

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Ю., Мэтьюз, В. П., Калнин, А. Дж., Мозье, К. М., Данн, Д. В., и Сайкин, А. Дж. (2009). Кратковременное воздействие агрессивной видеоигры вызывает изменения во фронтолимбической схеме у подростков. Brain Imaging Behav. 3, 38–50. DOI: 10.1007 / s11682-008-9058-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Winston, J. S., Vuilleumier, P., and Dolan, R. J. (2003). Влияние низкочастотных компонентов испуганных лиц на активность веретенообразной коры. Curr. Биол. 13, 1824–1829. DOI: 10.1016 / j.cub.2003.09.038

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, Ф. Б., Донг, Ю., Ван, Л., Чан, К. Ю., и Се, Л. Ф. (2010). Надежность и валидность китайской версии Индекса межличностной реактивности-C. Подбородок. J. Clin. Psychol. 2, 155–157.

Google Scholar

Чжэнь, С. Дж., Се, Х. Л., Чжан, В., Ван, С. Дж., И Ли, Д. П. (2011). Воздействие жестоких компьютерных игр и физической агрессии китайских подростков: роль убеждений об агрессии, враждебных ожиданиях и сочувствии. Comput. Гм. Behav. 27, 1675–1687. DOI: 10.1016 / j.chb.2011.02.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Десенсибилизация и медиаэффекты | Энциклопедия.com

Десенсибилизация — это психологический процесс, который часто используется для объяснения эмоциональных реакций зрителей на насилие в СМИ. Исследования по
эмоциональная реакция на сообщения о насилии была связана с возможностью того, что продолжающееся воздействие насилия в СМИ приведет к десенсибилизации, то есть, что воздействие насилия со стороны СМИ подорвет чувства озабоченности, сочувствия или симпатии, которые зрители могут испытывать к жертвам фактическое насилие.

Чтобы понять последствия многократного воздействия насилия, исследователи предположили, что зрители привыкли к насилию, которое изначально вызывает тревогу, так же, как если бы они проходили терапию воздействия.Согласно Гордону Полу и Д. А. Бернштейну (1973), экспозиционная терапия широко рассматривается как наиболее эффективная клиническая терапия для обучения людей поведению, которое ранее подавлялось тревожными реакциями. Первоначально исследователи делали упор на терапевтическую технику контркондиционирования, известную как «систематическая десенсибилизация», при которой пациент постепенно и систематически подвергался ступенчатой ​​серии объектов или ситуаций, провоцирующих тревогу. Многие исследователи, в том числе Эдна Б.Фоа и Майкл Дж. Козак (1986) продемонстрировали, что простое воздействие на пациента пугающих стимулов, независимо от того, представлены ли они в градуированной форме, значительно уменьшит тревогу или отрицательный эффект, который однажды вызвал стимул. Эта логика может быть применена к последствиям многократного воздействия насилия со стороны СМИ.

Большая часть ранних работ по десенсибилизации к насилию в СМИ, таких как работа, проведенная Виктором Б. Клайном и его коллегами (1973) и Маргарет Х. Томас и ее коллегами (1977), включала воздействие довольно мягких форм телевизионного насилия для относительно короткие промежутки времени.Эти исследования показали, что зрители, которые смотрели большое количество сцен насилия в СМИ, демонстрировали меньшую физиологическую реакцию на клипы с насилием по сравнению со зрителями, которые смотрели только небольшие количества насилия, и что общее физиологическое возбуждение уменьшалось по мере того, как зрители смотрели более жестокие СМИ. Этому эффекту подвержены как дети, так и взрослые.

Совсем недавно Дэниел Линц, Эдвард Доннерштейн и Стивен Пенрод (1984, 1988) измерили реакцию взрослых мужчин на фильмы, изображающие насилие в отношении женщин, часто в сексуальном контексте.Просмотр происходил в течение нескольких дней, и сравнение реакций первого и последнего дня на фильмы показало, что при повторном просмотре исходные уровни самооценки тревожности существенно снизились. Кроме того, восприятие фильмов участниками исследования также изменилось с первого дня до последнего. Материал, который ранее считался агрессивным и унижающим достоинство женщин, к концу периода воздействия был признан значительно менее опасным. Участники также указали, что они меньше впадали в депрессию и получали больше удовольствия от материала при многократном воздействии.Эти эффекты были обобщены на реакции на жертву сексуального насилия в инсценированном судебном процессе, представленном мужчинам в более позднее время. Мужчины, которые видели фильмы с сексуальным насилием, по сравнению с группой, не подвергавшейся воздействию, оценили жертву как менее серьезно пострадавшую. Мужчины, которые были показаны в фильме о насилии, опять же по сравнению с мужчинами из контрольной группы, не подвергавшейся воздействию, также менее сочувствовали жертве изнасилования, изображенной на суде, и были менее способны сочувствовать жертвам изнасилования в целом. Эти эффекты не проявлялись при просмотре одной пленки.Для того чтобы повлиять на общую чуткую реакцию участников, наблюдающих за насилием, требовалась более длительная экспозиция пленки. Линц и его коллеги (1984, 1988) предположили, что зрители привыкли к ситуациям, провоцирующим тревогу, так же, как если бы они проходили десенсибилизирующую терапию. Кэрол Крафка и ее коллеги (1997) наблюдали те же эффекты у женщин, которые наблюдали за сексуальным насилием. Линц и его коллеги (1989) также показали, что снижение физиологической реактивности сопровождает повторяющееся воздействие сексуального насилия и что просмотр фильмов с насилием приводит к снижению сочувствия к жертвам домашнего насилия, а также к жертвам изнасилования.

Совсем недавно Чарльз Р. Маллин и Линц (1995) продемонстрировали, что зрители, которые демонстрируют снижение чувствительности к жертвам насилия в контекстах, не связанных с использованием средств массовой информации, после воздействия насилия со стороны средств массовой информации, могут довольно быстро восстановить чувствительность, если они не подвергаются дополнительным сценам насилия. Был проведен эксперимент, чтобы изучить влияние многократного просмотра фильмов с сексуальным насилием на эмоциональную десенсибилизацию и бессердечие по отношению к жертвам домашнего насилия. Результаты показали, что эмоциональные реакции, самооценка физиологического возбуждения и оценки степени сексуального насилия в фильмах уменьшались при многократном просмотре фильма.Через три дня после просмотра финального фильма участники эксперимента выразили значительно меньшее сочувствие жертвам домашнего насилия и оценили свои травмы как менее серьезные, чем это делали участники эксперимента.
контрольная группа без воздействия. Через пять дней после последнего показа фильма уровень чувствительности участников к жертвам домашнего насилия вернулся к базовым уровням, установленным группой сравнения без воздействия.

В заключение, воздействие насилия в средствах массовой информации может привести к эффекту десенсибилизации, при котором зрители испытывают ослабленные чувства беспокойства, сочувствия или симпатии к жертвам реального насилия.Исследования показали, что зрители, наблюдающие за массовым насилием в СМИ, проявляют меньшую физиологическую реакцию на насилие в других контекстах. Мужчины и женщины, которые подвергаются сексуальному насилию в средствах массовой информации, также меньше сочувствуют жертвам изнасилования, изображенным в других контекстах, и, как правило, менее способны сочувствовать жертвам изнасилования. Однако повторная сенсибилизация к жертвам после десенсибилизации может происходить при достаточном периоде отдыха.

См. Также: Процессы возбуждения и медиа-эффекты; Порнография; Насилие в СМИ, Привлечение; Насилие в СМИ, история исследований.

Библиография

Cline, Victor B .; Крофт, Роджер Дж .; и Курье, Стивен. (1973). «Снижение чувствительности детей к телевизионному насилию». Журнал личности и социальной психологии 27: 360-365.

Фоа, Эдна Б. и Козак, Майкл Дж. (1986). «Эмоциональная обработка страха: воздействие корректирующей информации». Психологический бюллетень 99: 20-35.

Крафка, Кэрол; Линц, Даниэль; Доннерштейн, Эдвард; и Пенрод, Стивен. (1997). «Реакция женщин на сексуально агрессивные изображения в средствах массовой информации.» Violence Against Women 3 (2): 149-181.

Linz, Daniel; Donnerstein, Edward; and Adams, Steven M. (1989).» Физиологическая десенсибилизация и суждения о женщинах-жертвах насилия «. Human Communication Research 15: 509-522.

Линц, Дэниел; Доннерштейн, Эдвард; и Пенрод, Стивен. (1984). «Эффекты многократного воздействия снятого на видео насилия в отношении женщин». Journal of Communication 34 (3): 130–147.

Линц, Дэниел; Доннерштейн, Эдвард; и Пенрод, Стивен.(1988). «Эффекты длительного воздействия жестоких и сексуально унижающих достоинство изображений женщин». Журнал личности и социальной психологии 55: 758-768.

Маллин Чарльз Р. и Линц Дэниел. (1995). «Десенсибилизация и ресенсибилизация к насилию в отношении женщин: влияние просмотра фильмов с сексуальным насилием на приговоры жертв домашнего насилия». Журнал личности и социальной психологии 69 (3): 449-459.

Пол, Гордон Л., Бернштейн Д.А. (1973). «Беспокойство и клинические проблемы: систематическая десенсибилизация и родственные методы». В Поведенческие подходы к терапии , ред. Джанет Т. Спенс, Роберт К. Карсон и Джон В. Тибо. Морристаун, Нью-Джерси: General Learning Press.

Томас, Маргарет Х. (1982). «Физиологическое возбуждение, воздействие относительно продолжительного агрессивного фильма и агрессивное поведение». Журнал исследований личности 16: 72-81.

Thomas, Margaret H .; Horton, R.W .; Липпинкотт, Э.C .; и Драбман Р. С. (1977). «Десенсибилизация к изображению агрессии в реальной жизни как функция воздействия телевизионного насилия». Журнал личности и социальной психологии 35: 450-458.

Ульман Леонард П. и Краснер Леонард. (1969). Психологический подход к ненормальному поведению . Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси: Прентис-Холл.

Вольпе, Джозеф. (1958). Психотерапия путем взаимного торможения . Стэнфорд: Издательство Стэнфордского университета.

Дэниел Линц

Психологи изучают возможные вредные воздействия

Андерсон, К.А., Ихори, Нобуко, Бушман, Б.Дж., Ротштейн, Х.Р., Сибуя, А., Свинг, Е.Л., Сакамото, А., и Салим, М. (2010). Жестокие эффекты видеоигр на агрессию, сочувствие и просоциальное поведение в странах Востока и Запада: метааналитический обзор. Психологический бюллетень , Vol. 126, № 2.

Андерсон К. А., Карнаджи Н. Л. и Юбэнкс Дж. (2003). Воздействие агрессивных СМИ: влияние песен с жестокими текстами на агрессивные мысли и чувства. Журнал личности и социальной психологии г, Vol.84, № 5.

Андерсон К. А. и Дилл К. Э. (2000). Видеоигры и агрессивные мысли, чувства и поведение в лаборатории и в жизни. Журнал личности и социальной психологии , Vol. 78, № 4.

Фергюсон, Си-Джей (2011). Видеоигры и насилие среди молодежи: перспективный анализ у подростков. Журнал молодежи и отрочества , Vol. 40, № 4.

Джентиле, Д.А., и Бушман, Б.Дж. (2012). Переоценка последствий насилия в СМИ с использованием подхода к пониманию агрессии с учетом риска и устойчивости. Психология массовой медиа культуры , Vol. 1, № 3.

Хюсманн, Л. Р., и Эрон, Л. Д. (1986). Телевидение и агрессивный ребенок: сравнение между странами. Хиллсдейл, Нью-Джерси: Эрлбаум.

Хюсманн, Л. Р., Мойз-Титус, Дж., Подольски, К. Л., и Эрон, Л. Д. (2003). Продольные отношения между воздействием на детей насилия по телевизору и их агрессивным и агрессивным поведением в молодом возрасте: 1977–1992 гг. Психология развития , Vol. 39, № 2, 201–221.

Хьюстон, А.С., Доннерштейн, Э., Фэйрчайлд, Х., Фешбах, Н. Д., Кац, П. А., Мюррей, Дж. П., Рубинштейн, Э. А., Уилкокс, Б. и Цукерман, Д. (1992). Большой мир, маленький экран: роль телевидения в американском обществе. Линкольн, NE: Университет Небраски Press.

Крахе, Б., Моллер, И., Кервил, Л., Хьюсманн, Л.Р., Фелбер, Дж., И Бергер, А. (2011). Снижение чувствительности к насилию в СМИ: связи с привычным проявлением насилия в СМИ, агрессивными познаниями и агрессивным поведением. Журнал личности и социальной психологии , Vol. 100, № 4.

Мюррей, Дж. П. (1973). Телевидение и насилие: последствия исследовательской программы главного хирурга. Американский психолог , Vol. 28, 472–478.

Национальный институт психического здоровья (1982). Телевидение и поведение: десять лет научного прогресса и последствия для восьмидесятых, Vol. 1. Роквилл, Мэриленд: Министерство здравоохранения и социальных служб США.

Эффект десенсибилизации — Солнечные часы

К сожалению, на данный момент нет доступных опросов.

Подозреваемый в убийстве был сфотографирован в белой рубашке с надписью «нарушение прав человека» черными чернилами, стоящей рядом с библиотекой Овиатта.

Примерно через час симфония тонов и вибраций отметила задержанные новости о предполагаемом преступнике в кампусе библиотеки Овиатта.

Студенты отреагировали через социальные сети, по-разному выражая свои чувства. Некоторые сразу же уехали, а другие решили остаться в кампусе.

Хотя нынешнее поколение студентов колледжа подверглось трагическим событиям — с сентября.11 к съемкам «Колумбины» — по мнению экспертов-психологов, уровень десенсибилизации аудитории варьируется от человека к человеку.

«Реакция больше связана с личной историей людей, чем с определенным поколением людей, имеющих определенную реакцию», — сказал д-р Марк Стивенс, директор Консультационной службы университета CSUN. «То, как люди реагируют на травму, больше зависит от их личной истории».

По словам Стивенса, технология

дала людям возможность рассматривать насилие из вторых рук с помощью различных средств массовой информации.Десенсибилизацию можно рассматривать через две парадигмы: личный опыт и доступ к СМИ.

«Я думаю, что студенты теперь более сознательно осознают потенциальный риск. «Технологии, посмотрите, что они сделали. Если в кампусе произойдет драка или инцидент, очень вероятно, что у вас будут какие-то студенты, которые задокументируют это через свои мобильные телефоны», — сказал Стивенс.

Жасмин Табанкиа, специалист по психологии, сказала, что постоянный просмотр жестоких фильмов и видеоигр дает людям возможность почувствовать насилие из первых рук, в то время как события, происходящие далеко, можно легко забыть, не теряя чувствительности.

«Люди оцепенели, когда смотрят видеоигры, потому что там происходит столько убийств», — сказала она. «Определенно психологически влияет на людей».

Стивенс объяснил, что люди могут быть несколько десенсибилизированы, когда дело доходит до немедленной реакции, но когда что-то жестокое или ужасное происходит поблизости, они реагируют страхом и желанием защитить себя от вреда.

«Я думаю, что все в этом кампусе были в некоторой степени затронуты этим (предполагаемым вооруженным преступником) опытом, и наша нервная система была немного потрясена», — сказал Стивенс.«У тех, кто находился ближе всего к нему, их нервная система, вероятно, была немного активнее, чем у тех, кто находился на другой стороне кампуса и не видел, как вошли сотрудники службы экстренной помощи».

Табанкиа считает, что события, происходящие за границей, снижают ее чувствительность в большей степени, чем события, происходящие в США.

«Я осторожнее отношусь к школе, потому что она ближе к дому», — сказал Табанкиа. «Если бы они не поймали его, я бы не пришел (на следующий день), я был очень увлечен этим».

Видя бедствия по телевидению и в Интернете, она стала сверхчувствительной, добавила она.

«Увидеть всех людей, которые умерли, и все ситуации в разных средних школах, когда какой-то случайный человек, который посещает школу, убивает, зная, насколько это реально, и что это не какая-то выдуманная фантазия, а то, что это реальный, это делает меня более бдительным и осознанным в отношении враждебности », — сказал Табанкиа.

Доктор Роберт Гелхарт, председатель и профессор судебной психологии Университета Аргози, работает в области психологии более 30 лет и занимается оценкой уголовных дел.

Гелхарт сказал, что иногда, когда люди испытывают тяжелые эмоциональные расстройства, они действуют нелогично, чтобы сигнализировать о том, что они обеспокоены, и как знак того, что им нужна помощь.

Он объяснил, что часто, когда люди угрожают совершить преступление и не доводят его до конца, они считают себя нуждающимися в помощи.

Тот факт, что подозреваемый в убийстве обратился в полицию, свидетельствует о том, что он рассматривал возможность насилия и взывал о помощи, иначе он мог бы вместо этого обратиться к врачу, сказал он.

Доктор Рональд Стивенс, 26-летний исполнительный директор Национального центра безопасности школ, изучил некоторые из самых жестоких нападений на университетские городки за последнее десятилетие.

Он сказал, что все сводится к сотрудничеству между школой, местными службами по чрезвычайным ситуациям и подготовительной работе, которую они проводят.

«Может показаться, что это всего лишь бумажная волокита, но это еще не все. Это план реагирования, — сказал Стивенс. «Познакомьтесь с этими ответными людьми. Когда разворачивается кризис, вы не хотите встречаться с ним впервые.”

Сайт-специфические эффекты нейростероидов на активацию и десенсибилизацию рецепторов GABAA

Существенные изменения:

1) Представленных электрофизиологических данных (изменения величин тока десенсибилизации в установившемся состоянии) недостаточно, чтобы сделать вывод о том, что стероиды NAM ингибируют функцию GABA A R, стабилизируя состояние десенсибилизации. Дополнительные эксперименты, такие как совместное применение агониста + NS и мониторинг кинетики десенсибилизации, могут быть информативными.Также может быть полезным измерение скорости восстановления после десенсибилизации, вызванной агонистами, в присутствии нейростероидов. Хотя представленные данные можно интерпретировать как изменения в снижении чувствительности, авторы должны обсудить, что альтернативные модели также возможны. Например, было предложено, что выборочная стабилизация доактивного состояния может привести к изменениям макроскопической десенсибилизации (Gielan and Corringer, 2018).

Высокое сродство, непроводящее состояние, стабилизируемое NAM-нейростероидами, в принципе может быть либо преактивным, либо постактивным (десенсибилизированным) состоянием.Действительно, как подчеркивают Гилен и Коррингер (Gielan and Corringer, 2018) в своей очень подробной и хорошо проработанной обзорной статье, выборочная стабилизация доактивного состояния может объяснить более высокую скорость затухания тока и более низкий ток в установившемся состоянии. Однако, как также указывалось, ожидается, что стабилизация предактивного состояния снизит пиковый ответ на агонист, тогда как прогнозируется, что стабилизация [постактивного] десенсибилизированного состояния не повлияет на пиковый ответ (рис. 10 в Gielen and Коррингер, 2018).В соответствии с запросом мы теперь включили рисунок (Рисунок 2 — дополнение к рисунку 1), показывающий, что совместное применение насыщающей ГАМК (1 мМ) с 3β5αP не снижает амплитуду пикового тока, но увеличивает скорость затухания тока. Хотя этот результат кажется совместимым со стабилизацией десенсибилизированного состояния, а не предактивного состояния, он неоднозначен, поскольку возможно, что стероид имеет более медленное начало, чем ГАМК, таким образом сводя к минимуму влияние на пиковый ток. Однако предыдущие исследования также показали, что ГАМК A R NAM-NS, такой как 3β5β-THDOC (Wang et al., 2002) или прегненолона сульфат (PS) (Eisenman et al., 2003, PMID: 12938673) не снижают пиковую амплитуду аутаптических IPSCs при концентрациях, где влияние на время распада очевидно. Кроме того, как показано Akk, воздействие PS (Akk et al., 2001) или 3β5α-ACN (неопубликованные результаты; изображение ответа автора 1) снижает среднюю длительность одноканального кластера, но не влияет на временные распределения времени открытия и закрытия внутри кластера. в стационарных одноканальных записях. Это свидетельствует о переходе с помощью NAM-NS в долгоживущее непроводящее состояние (хотя не обязательно в «истинное» десенсибилизированное состояние, наблюдаемое при постоянном присутствии передатчика) без модификации предактивных переходов.Все эти моменты теперь включены в измененные результаты и обсуждение.

Одноканальные записи клеток HEK-293, трансфицированных α

1 β 2 γ 2 GABA A рецепторов и подвергнутых воздействию 50 мкМ ГАМК ± 3β5α-ACN.

NAM-нейростероид сокращает продолжительность кластера с минимальным влиянием на внутрикластерное закрытое временное распределение.

2) Мутантные рецепторы не испытывали на их чувствительность к агонистам до измерения эффектов нейростероидов. Функциональные анализы и эксперименты по связыванию необходимо проводить при постоянном значении фракционной ЕС для каждой анализируемой мутантной конструкции. Например, если кажущийся Kd мусцимола существенно изменился, наблюдаемое усиление связывания мусцимола нейростероидом будет искусственно высоким или низким. Это также верно для экспериментов по измерению нейростероидного потенцирования / ингибирования функциональной активации ГАМК.

Мы согласны с тем, что мутации могут изменять аффинность ортостерических лигандов и что эффекты нейростероидов на связывание [ 3 H] мусцимола следует измерять при согласованном дробном значении ЕС. Чтобы решить эту проблему, мы построили кривые связывания мусцимола [ 3 H] и определили значения мусцимола K d для рецепторов с мутациями в каждом из сайтов связывания нейростероидов. Кривые связывания теперь показаны на рисунке 7B, а значения K d и B max на рисунке 7 — исходные данные 1.Мутации не вызывали значительного изменения мусцимола K d по сравнению с диким типом. Поэтому зависящие от концентрации эффекты нейростероидов на связывание [ 3 H] мусцимола измеряли при фиксированной концентрации (3 нМ; ∼EC 5 ), как в исходной рукописи (Рисунок 6) (подраздел «Усиление связывания ортостерического лиганда с помощью Аналоги NS опосредуются отдельными сайтами »). Электрофизиологические эксперименты проводились в относительно узком диапазоне значений пика P open (~ 0.55–0,95). Это было достигнуто путем активации рецепторов 1 мМ ГАМК, отдельно или в присутствии 25-40 мкМ пентобарбитала. Теперь это описано в разделах «Материалы и методы» и «Результаты».

3) В разделе «Результаты» есть опасения по поводу количественного сравнения данных электрофизики и данных [ 3 H] мусцимола (измеренных при различных концентрациях агонистов и в разные периоды времени). Достаточно ли надежны методы, чтобы сделать вывод, что небольшие изменения P открытого и P десенсибилизированного реальны? В некоторых случаях данные не отображаются.Присущие методологическим ограничениям двухэлектродного ограничения напряжения (например, медленный обмен лигандами) вызывают опасения, что авторы чрезмерно интерпретируют данные. В его нынешнем виде сравнение кажется несколько достижимым и, по мнению этих рецензентов, не добавляет существенного дополнения к статье.

Мы думаем, что для согласованности рукописи и для последующего обсуждения важно объяснить, как стабилизация десенсибилизированного состояния может привести к относительно небольшим изменениям в установившемся токе, связанном с относительно большими изменениями в заполненности высокоаффинных состояний. .Мы упростили представление данных, исключив данные о низких концентрациях ГАМК и сделав более четкое резюме (подраздел «Количественное сравнение эффектов 3β5αP на связывание [ 3 H] мусцимола и десенсибилизацию рецепторов»). Механизмы усиления связывания [ 3 H] мусцимола аллостерическими активаторами и ингибиторами подробно описаны в нашей недавней публикации (Akk et al., 2020).

Мы согласны с тем, что измеренные изменения тока небольшие, но они точные, потому что каждый эксперимент служил отдельным контролем; во время непрерывного введения агониста достигался установившийся ток и затем измеряли ответ на 3β5αP.Это иллюстрируется следом образца, показывающим небольшое изменение P open (от 0,011 до 0,009), вызванное 3β5αP после введения мусцимола (рис. 2 в этом письме). Мы также отмечаем, что каждый день перед экспериментами система нанесения лекарственного средства первоначально тестировалась с общим активатором (например, с низкой концентрацией ГАМК или мусцимола), чтобы убедиться, что ответы одинакового размера были получены при нанесении лекарственного средства из разных шприцев.

Рисунок 2: Влияние 3β5αP на установившийся ток, выбранный 20 нМ мусцимолом.Среднее изменение в установившемся состоянии P открыто составляет от 0,011 до 0,009.

4) Хотя наличие трех различных сайтов для связывания NS с GABA A Rs действительно соответствует аспектам данных, примечательно, что в предлагаемой модели есть три лиганда, которые связываются со всеми тремя сайтами: 3α5αP, KK148 и KK150, но каждый из них имеет отдельный функциональный профиль, PAM, NAM через стабилизирующую десенсибилизацию и конкурентный антагонист, соответственно. Это означает, что дивергенция в функции зависит от различного связывания / эффективности в этих трех сайтах, предположительно из-за лиганда, сидящего в каждом сайте в разной ориентации.В то время как наблюдения из экспериментов по связыванию [ 3 H] мусцимола предполагают, что 3α5αP связывается с внутрисубъединичным участком β 3 с более низким сродством, данные, представленные на Фигуре 6B, также предполагают, что связывание 3α5αP с межсубъединицей и 1 внутрисубъединичные сайты работают синергетически, увеличивая связывание мусцимола. Причина в том, что при интактных обоих сайтах Emax для связывания мусцимола составляет 374%, тогда как мутация этих сайтов по отдельности вызывает аналогичное снижение Emax (до 159% и 146%).Это подразумевает аллостерическое взаимодействие между этими сайтами связывания, к выводу, к которому авторы также пришли в своей предыдущей публикации (Chen et al., 2019). Это делает интерпретацию эффектов мутаций в этих двух сайтах (и, возможно, также во внутрисубъединичном сайте β) трудной для интерпретации и использования для специфической диссоциации эффектов мутаций на действия NS по связыванию с одним конкретным сайтом. Авторам необходимо тщательно обсудить эту проблему / ограничение.

Мы согласны с автором обзора в том, что расхождение в функциях между 3 аналогами нейростероидов, которые связываются на всех трех сайтах, зависит от различного связывания / эффективности в каждом сайте, что предположительно связано с связыванием каждого лиганда в каждом сайте с разной ориентацией.Более того, каждый из лигандов должен обладать предпочтительным сродством / эффективностью к конкретным сайтам в различных конформациях (R-A-D). Этот момент проиллюстрирован моделью на Рисунке 12.

Данные, показывающие, что мутации в конкретных сайтах связывания нейростероидов уменьшают эффект нейростероида (либо усиление связывания [ 3 H] мусцимола, либо ингибирование стационарного тока), указывают на то, что связывание нейростероидов в этом сайте способствует этому эффекту. % Ингибирования, вызванного мутацией, не обозначает количественный вклад этого сайта в эффект, и не следует ожидать, что% эффекта мутаций в различных сайтах будет алгебраически аддитивным к% эффекта в рецепторах дикого типа.В нашей предыдущей публикации (Chen et al., 2019) мы предположили, что сверхаддитивность% ингибирования потенцированных аллопрегнанолоном токов, наблюдаемых с мутациями в сайтах связывания межсубъединиц и внутрисубъединиц, указывает на аллостерическое взаимодействие между двумя сайтами. Но есть и другие объяснения. Мутационные данные можно экономно объяснить связыванием нейростероидов и их независимым действием на каждом сайте связывания с нелинейным суммированием эффектов (активация канала, усиление связывания мусцимола или усиленная десенсибилизация).

В своей простейшей форме наша интерпретация основана на применении модели согласованного перехода Моно-Ваймана-Ченджукса с двумя состояниями (покой-активация) для изучения влияния мутаций на активацию агонистом X. Предполагается, что рецептор имеет два состояния. сайты связывания для X. MT1 (мутант # 1) снижает активацию через сайт 1, а MT2 снижает активацию через сайт 2. Эффект каждой мутации заключается в независимом изменении c (соотношение K d X в активном состояние его K d в состоянии покоя) в одном из двух сайтов связывания.Например, если любая мутация увеличивает c (снижает эффективность гейтирования) в своем сайте с 0,01 до 0,3, прогнозируются следующие результаты: для рецептора дикого типа, P o , пик составляет 0,91 (моделирование выполнено при насыщающей концентрации X; L = 1000). В МТ1 (как и в МТ2) P o пик составляет 0,25. А у двойного мутанта (MT1 + MT2), P o , пик составляет 0,01. Таким образом, каждая мутация по отдельности вызывает потерю стробирования на 73%, а комбинация вызывает потерю стробирования на 99%. Следовательно, эффекты независимо действующих мутаций не складываются численно.Та же логика применима к эффектам мутаций на другие действия NS (усиление связывания [ 3 H] мусцимола или ингибирование постоянного тока). Независимость межсубъединичных и внутрисубъединичных сайтов α 1 также подтверждается данными. на фиг. 6C и D, которые показывают, что мутация Q242L 1 не влияет на модуляцию связывания [ 3 H] мусцимола с помощью KK148 или 3β5αP, которые занимают и не занимают межсубъединичный сайт соответственно. Если сама мутация Q242L α 1 или занятость NS межсубъединичного сайта аллостерически модулирует внутрисубъединичный сайт α 1 , то должно быть влияние на модуляцию связывания [ 3 H] мусцимола.

5) Демонстрация того, что стероиды явно усиливают аффинность связывания [ 3 H] мусцимола без изменения количества сайтов (Рисунок 6 — рисунок в приложении 1), контрастирует с прошлыми отчетами из нескольких лабораторий о том, что [ 3 H] связывание мусцимола (к мембранам мозга) характеризуется компонентами с высоким и низким сродством, а также тем, что стероиды и другие положительные аллостерические модуляторы GABA A R увеличивают количество сайтов с высоким сродством с небольшим влиянием на их аффинность связывания.Пожалуйста, обсудите. Кроме того, мы хотели бы видеть представленные в дополнительном материале репрезентативные экспериментально определенные кривые связывания [ 3 H] мусцимола (общие и неспецифические по сравнению с концентрацией [ 3 H] в мышцах, а не только рассчитанные Bspec на Рисунке 6— Приложение к рисунку 1). В своих Материалах и методах (подраздел «Анализы связывания радиолигандов») они говорят, что определили изотермы связывания [ 3 H] мусцимола от 0,3 нМ до 1 мкм [ 3 H] мусцимола при радиохимической специфической активности 2 Ки / ммоль. .Удивительно, что они могут достигать мкМ концентраций с такой небольшой погрешностью, и для их утверждения критически важно, что стероиды вызывают только сдвиги аффинности, а не сдвиги B max .

Это очень грязная тема! Имеется обширная литература 1990-х годов, в которой показаны двухкомпонентные кривые связывания для [ 3 H] мусцимола в головном мозге с высоким и низким компонентом сродства (например, Harrison and Simmonds, 1984). Основано ли это на гетерогенности подтипов рецепторов или множественных состояниях GABA A R, не решено.Сообщаемые эффекты нейростероидов на эти двухкомпонентные системы также варьируются, обычно показывая увеличение B max компонента с высоким сродством. Связано ли это с привлечением рецепторов или преобразованием рецепторов с низким сродством к рецепторам с высоким сродством, также не решено. Вопрос о том, снижают ли нейростероиды K d компонента с высоким сродством, трудно различить в этих исследованиях, потому что они часто разрешают два плохо разделенных компонента из кривых связывания с пологими наклонами Хилла.

Наша экспрессионная система α 1 β 3 дала однокомпонентную кривую связывания [ 3 H] мусцимола с K d (36 нМ), что выше, чем высокое сродство K d , наблюдаемое в головном мозге. (15 нМ; Харрисон, Симмондс, 1984). Наша кривая связывания [ 3 H] мусцимола очень похожа на однокомпонентную кривую, описанную для связывания [ 3 H] мусцимола с экспрессируемыми рецепторами α 1 β 3 γ 2 (Досталова и др., 2014) с сообщенным значением K d 49 нМ. Однокомпонентная кривая позволила нам наблюдать умеренный нейростероид-индуцированный сдвиг влево в K d до 15 нМ, который может быть трудно различить в более сложной двухкомпонентной системе. У нас нет механистического объяснения того, почему в мозге наблюдается двухкомпонентная кривая связывания, и мы наблюдали однокомпонентную кривую. Хотя это очень интересный вопрос, он не кажется уместным для текущей работы, и мы не обсуждали его в рукописи.

Репрезентативные экспериментально определенные кривые связывания [ 3 H] мусцимола (необработанное зависимое от концентрации общее и неспецифическое связывание и рассчитанные данные специфического связывания из репрезентативного эксперимента с рецепторами дикого типа) теперь показаны на Рисунке 7 — добавление к рисунку 1 (подраздел «Связывание радиолиганда» пробы »).

Спасибо за указание на проблему специфической активности мусцимола [ 3 H]. Для пояснения, при построении кривых связывания мусцимола [ 3 H] мы использовали удельную активность 30 Ки / ммоль для концентраций мусцимола <30 нМ и удельную активность 2 Ки / ммоль для концентраций мусцимола от 30 нМ до 1 мкМ.Теперь это представлено в Материалах и методах.

6) Связывание [ 3 H] мусцимола измеряют на гомогенатах клеток в течение нескольких часов. Кажется, нет причин «делать вывод», что 3α5αβP увеличивает связывание [ 3 H] мусцимола путем стабилизации активного состояния, в то время как 3β5αP стабилизирует десенсибилизированное состояние. Насколько я понимаю, предыдущие исследования (13,14) сообщают, что мутация αV256S устраняет «ингибирующие» эффекты сульфатированных стероидов и 3β5αP, а не «десенсибилизирующие» эффекты, это должно быть более четко сформулировано в этой рукописи.Этот отчет будет усилен за счет исключения ненужной чрезмерной интерпретации и оставлен для будущих исследований, чтобы определить, есть ли какое-либо измеримое количество рецепторов в активном состоянии в условиях анализа равновесного связывания [ 3 H] мусцимола.

В то время как связывание [ 3 H] мусцимола измерялось в течение часа, модуляция стероидов происходит в течение нескольких минут (Рисунок 6 — рисунок в приложении 1), и измеряются как усиление связывания [ 3 H] мусцимола, так и ингибирование установившегося тока. в состоянии равновесия.Поскольку мутация α 1 V256S не отменяет усиление 3α5αP связывания [ 3 H] мусцимола, это означает, что усиление не связано со стабилизацией десенсибилизированного (см. Ниже) состояния рецептора.

Автор обзора поднимает вопрос о том, приравнивается ли снижение ингибирования нейростероидов в мутантных рецепторах α 1 V256S к снижению десенсибилизации. Имеются убедительные доказательства того, что ингибирование, производимое PS, представляет собой десенсибилизацию. Akk et al., 2001, показали, что воздействие PS снижает среднюю продолжительность одноканального кластера за счет перехода в долгоживущее непроводящее состояние (рисунок 1 в Akk et al., 2001). Этот эффект был по существу устранен мутацией α 1 V256S (рис. 6 в Akk et al., 2001). Эффект был назван «блоком» из-за отсутствия структурных признаков десенсибилизации. Другими словами, было и до сих пор невозможно отличить непроводящее состояние, вызванное PS, от непроводящего состояния, вызванного передатчиком (то есть истинная десенсибилизация). PS не влиял на время открытия и закрытия внутри кластера, что указывает на то, что PS не действует, стабилизируя предактивное состояние (как обсуждали Gielen and Corringer, 2018, для DHA-ингибирования GLIC).Главный вывод Wang et al., 2002 состоял в том, что 3β-гидроксистероиды действуют аналогично PS, включая проявление чувствительности к мутации α 1 V256S.

7) Учитывая ожидания, что некоторые из нейростероидов стабилизируют десенсибилизированное состояние, «вписываются» ли они в предложенные внутрисубъединичные сайты, например, в одной из опубликованных предполагаемых структур десенсибилизированного состояния α 1 β 3 γ 2 рецептор?

Стыковка 3β5αP и 3α5αP с крио-ЭМ структурой рецептора α 1 β 3 γ 2 2 в липидном нанодиске (6I53) и в модели гомологии α 1 β 3 рецептора теперь показаны на рисунке 11.Нейростероиды состыковываются с межсубъединичным сайтом и внутрисубъединичными сайтами α 1 и β 3 . Предпочтительные позы и оценки стыковки очень похожи между моделью α 1 β 3 и структурой α 1 β 3 γ 2 (Материалы и методы).

8) Необходимо более подробное обсуждение того, почему недавно обнаруженные структуры GABA A R не разрешили сайты связывания внутрисубъединичных нейростероидов.

Единственными опубликованными структурами рецептора GABA A с нейростероидом являются рентгеновские структуры химерных рецепторов GABA A , кристаллизованных из детергента (Miller et al., 2017; Лаверти и др., 2017; Chen et al., 2018). Наша идентификация внутрисубъединичных сайтов связывания нейростероидов была сделана с помощью фотометки на нативных мембранах. Либо неприродные соединения ECD-TMD, либо связывание в детергенте являются возможными причинами того, что связывание нейростероидов с внутрисубъединичным сайтом не наблюдалось. Однако мы сделали фотометку внутрисубъединичного сайта α 1 с помощью реагента для фотомечения аналога 3α5αP в солюбилизированном детергентом химерном рецепторе α 1 -ELIC (Sugasawa et al., 2019), что указывает на то, что нейростероиды могут связываться с этим сайтом химерного рецептора, солюбилизированного детергентом. Есть много причин, по которым лиганд может не наблюдаться в рентгеновских или крио-ЭМ структурах. Эти причины включают: 1) белок со стероидом, связанным во внутрисубъединичном сайте, может не образовывать хороших кристаллов или может агрегировать, что исключает анализ отдельных частиц. 2) Конформация, наблюдаемая в рентгеновской или крио-ЭМ структуре, может не быть конформацией, с которой нейростероид предпочтительно связывается во внутрисубъединичном сайте.3) Соединение ECD-TMD — это область белка, которая подвергается наибольшему движению при активации и может быть наименее разрешенной частью трансмембранных доменов. 4) Нейростероиды имеют несколько ориентаций связывания и могут быть более мобильными в пределах внутрисубъединичного сайта, что затрудняет их разрешение.

https://doi.org/10.7554/eLife.55331.sa2

Воздействие насилия в СМИ и эмоциональной десенсибилизации

Неужели мы — особенно наши дети, подростки и молодые люди — теряем чувствительность к ненависти, нетерпимости и насилию, изображаемым в социальных сетях? Заданный вопрос носит риторический характер, поскольку мои личные и профессиональные предположения уверенно предполагают, что большинство согласится с этим, по крайней мере, до некоторой степени.Это не обязательно удивление или «новая новость», но, тем не менее, разочарование и, следовательно, достойное здорового диалога. Я высказал свои мысли относительно того, почему мы являемся свидетелями стольких массовых стрельб в школах и других актов необъяснимого насилия, которые я объяснил в более ранней публикации 2018 года «Массовые стрелки: уникальное криминологическое объяснение».

Однако сегодня мы уделяем больше внимания повышению осведомленности в надежде на создание национального диалога, ведущего к позитивным изменениям.Практически каждый день мы, как глобальное общество, подвергаемся тому, что кажется постоянным шквалом насилия, негатива, нетерпимости и ненависти в той или иной форме в основных новостных сетях, особенно в социальных сетях.

Помните, когда в мире впервые появились социальные сети? Социальные сети начинались как способ для всех нас восстановить связь со старыми друзьями, и мы с нетерпением ждали возможности поделиться фотографиями наших семей и друзей, наших путешествий, а также наших личных и профессиональных достижений.Хорошие времена, конечно. Это все еще происходит, но, похоже, происходит гораздо реже. Социальные сети, особенно в последние годы, могут выглядеть так, как будто они в значительной степени превратились в центр распространения ненависти, нетерпимости и, во многих случаях, изображения «реальных» актов насилия и агрессии, свидетельствующих о полном пренебрежении к человеческой жизни.

Социальные сети

Источник: Тим Беннетт / Unsplash

Статья New York Times 2016 года резюмировала это лучше всего.Убийца ищет ночной клуб, церковь, аэропорт, здание суда, школу, кампус колледжа. Количество возможных целевых локаций бесконечно. Кого-то снимают на видео, иногда полицией, и протестующие заполняют улицы. Обвиняемые немедленно признаются виновными судом социальных сетей, хотя точной информации в лучшем случае недостаточно. Теракт совершается во Франции, Америке, Турции, Бангладеш, Ливане, Тунисе, Нигерии, а затем объявлен и отмечен другой радикальной экстремистской террористической группой внутреннего или иностранного происхождения.Наши телефоны постоянно вибрируют и сообщают о последних новостях. Заголовки новостей по кабельному телевидению читаются красным цветом: «Последние новости», а мощные слова прокручиваются в нижней части экранов наших телевизоров и быстро проникают в социальные сети. В ответ ходит множество слухов и дезинформации. Комментарии появляются в Twitter, Facebook и других социальных сетях. Это хореографическая схема, которая стала обычным явлением, в то время как некоторые из нас, но не все, пытаются отличить настоящие новости от фальшивых.

Как мы сюда попали и почему мы стали так открыто делиться своими политическими, социальными, религиозными и личными убеждениями, не учитывая их потенциальное влияние на чувства и эмоции других? Что случилось с тем, что мы когда-то называли сочувствием? Почему мы судим о действиях немногих и проецируем эти мысли на многих? Почему мы создаем стереотип о целой группе людей, основываясь на действиях нескольких сумасшедших, негодяев или экстремистских радикалов?

Мальчик плачет

Источник: Алия Джамусон / Unsplash

В последнее время, в основном в ответ на вышесказанное, я постоянно вспоминаю собственное детство.Конечно, были акты насилия. Конечно, были похищения детей, убийства, глобальные конфликты и т. Д., Но они, похоже, не занимали каждый час нашей повседневной жизни. Мы ездили на велосипедах в гости к друзьям, играли на улице и часами проводили вместе в наших спальнях или в местном парке, слушая музыку. Мы долго ехали на машинах, слушали музыку с опущенными окнами, и по большей части жизнь казалась более расслабляющей, менее стрессовой и менее сложной.

Была ли тогда жизнь действительно лучше или я просто был наивен и легковерен? Может, я чего-то упускаю или по какой-то причине; возможно, я заблокировал негативный опыт своего детства, но, насколько я помню, у нас были хорошие времена.

На прошлой неделе я получил электронное письмо от директора средней школы моих детей, в котором объявлялось об обязательном обучении ALICE. ALICE — это аббревиатура от « Alert, Lockdown, Inform, Counter, and Evacuate, » в отношении обязательных массовых учений по стрельбе в школах, которые проводятся довольно часто. Стрельба в школах действительно происходит, и профилактические меры по борьбе с потенциальным инцидентом абсолютно необходимы, потому что такова реальность мира, в котором мы живем. Я не игнорирую этот факт. И да, я действительно понимаю, что дети, которые были воспитаны в раннем возрасте владения ядерным оружием, должны были участвовать в учениях «прятаться и прикрываться»; однако я считаю, что сегодняшние дети, подростки и молодые люди подвергаются слишком большому насилию и негативу до такой степени, что очередная стрельба в школе просто превращается в очередную стрельбу в школе, не вызывая эмоций, которые мы ожидали бы от ребенка, выросшего в 1970-х. 80-е или 90-е.

Решение этой проблемы потребует многогранного подхода, но меня больше всего беспокоит то, как наши эмоции, связанные с актами насилия, нормализовались и отнюдь не шокирующие и сюрреалистичные. Что случилось с сочувствием, терпимостью и уважением к нашим различиям?

Мальчик плачет

Источник: Сэмюэл Мартинс / Unsplash

Несколько недель назад одна из моих молодых родственников, 17-летняя Джиллиан, ученица средней школы из Нью-Джерси, опубликовала стихотворение для своего урока языковых искусств, которое должно было «отразить» ее надежды и желания жить. в мире, где изобилие счастья, мира и гармонии.Стихотворение изображает ее глубокое желание помогать другим, то, что многие из нас, особенно те из нас, кто занимается так называемыми «профессиями помощи», как я, легко могут понять, поскольку именно эта страсть часто нас возбуждает. путь к нашей карьере. Она признала, что «надежда» без действий не приведет к изменениям в мире, с чем мы все можем согласиться. Нам нужно перестать отвечать на все слишком знакомые « молитвы и положительные мысли пострадавшим, », комментарии к трагедиям, которые практически не привели к действию, даже несмотря на то, что наши лидеры по обе стороны политического спектра неоднократно «Обещал» произвести изменения.

Слова Джиллиан обратились ко мне и заставили меня задуматься о том, каково это, должно быть, расти в мире, в котором вы сталкиваетесь с бесконечными историями, фотографиями и видеороликами, изображающими насилие, нетерпимость и ненависть по отношению к другим, которых мы считаем отличными от других и, следовательно, , менее достойны, потому что они не разделяют наших личных убеждений и ценностей. Джиллиан разрешила мне опубликовать свое стихотворение, которое она метко назвала « Я надеюсь, », что является эмоциональным призывом к переменам в мире.

Я просто оптимистичная девушка, которая надеется,

Интересно, могу ли я внести изменения,

Я слышал о войнах в других странах,

Я вижу животных, которым негде позвонить домой,

Я хочу улучшить ситуацию, но,

Я просто оптимистичная девушка, которая надеется

Я делаю вид, что все в порядке,

Мне грустно, когда я не могу решить проблемы, которые причиняют боль другим,

Я касаюсь человеческих ран и пытаюсь заставить их забыть,

волнуюсь, когда не работает,

Я плачу, когда ничего не могу поделать,

Я просто оптимистичная девушка, которая надеется

Я понимаю, что мир несовершенен,

Я говорю, что мы можем это изменить,

Я мечтаю, однажды мы все будем счастливы,

Я стараюсь помочь чем могу,

Я надеюсь, что мы сможем изменить мир навсегда, но

Я просто оптимистичная девушка, которая надеется

Американская академия педиатрии и другие авторитетные организации постоянно находили, что подверженность насилию на высоких уровнях и в различных контекстах связана с эмоциональной десенсибилизацией, на что указывают низкие уровни интернализующих симптомов; долгосрочные последствия такой десенсибилизации неизвестны, но я считаю, что мы можем предположить, к чему это приведет.

Например, на прошлой неделе я упомянул своим студентам университета, что в Северной Каролине произошла еще одна стрельба в кампусе, в надежде начать здоровый и продуктивный диалог о таких актах насилия, но эта новость, похоже, не вызвала никакого интереса. интерес, который только подтвердил мои мысли о том, что мы теряем чувствительность, и это вызывает беспокойство. Я подумал про себя: «Ого, еще одна съемка — и это не достойно интеллектуального обсуждения или дебатов?»

Протест

Источник: Heather Mount / Unsplash

Краткосрочные последствия очевидны, по крайней мере, из моего опыта работы профессором университета и отцом двух мальчиков-подростков.Депрессия, тревога и другие эмоциональные расстройства, включая самоубийства, растут среди подростков, школьные блокировки происходят все чаще и страх перед тем, что может случиться, когда мы пойдем в церковь, ресторан, школу, на концерт или на любое мероприятие или место проведения. в этом отношении может быть эмоциональная дестабилизация, приводящая к чувству уязвимости и бессилия, которое заставляет нас активно искать все точки входа и выхода и оставаться бдительными в случае, если что-то должно произойти.

Нам необходимо глубже вникнуть в возможные последствия воздействия слишком сильной «реальной» ненависти, нетерпимости и насилия. Несмотря на то, что на протяжении десятилетий проводились многочисленные исследования насилия на телевидении, в фильмах и видеоиграх и их потенциального влияния на агрессию и насилие у детей, они не соответствуют действительности. Я не сбрасываю со счетов тот факт, что такое насилие может повлиять или способствовать насилию в реальной жизни, но меня больше всего беспокоят дети и подростки, которые становятся свидетелями ужасных инцидентов в режиме реального времени, практически без цензуры ужасных и весьма наглядных смертей, тяжелых травм, или травматические реакции на тех, кто был свидетелем событий воочию.Я не сторонник цензуры, потому что считаю, что она может привести к слишком сильному правительственному контролю, но, с другой стороны, я твердо убежден, что наши дети становятся свидетелями худшего из того, на что способно человечество. Это должно волновать всех нас.

Антиноцицептивное и десенсибилизирующее действие олванила на вызванную капсаицином термическую гипералгезию у крыс | BMC Pharmacology and Toxicology

  • 1.

    Катерина MJ, Leffler A, Malmberg AB, Martin WJ, Trafton J, Petersen-Zeitz KR, Koltzenburg M, Basbaum AI, Julius D.Нарушение ноцицепции и болевых ощущений у мышей, лишенных рецептора капсаицина. Наука. 2000. 288 (5464): 306–13.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 2.

    Катерина М., Шумахер М., Томинага М., Розен Т., Левин Дж., Джулиус Д. Рецептор капсаицина: активируемый нагреванием ионный канал в болевом пути. Природа. 1997; 389: 816–24.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 3.

    Томинага М., Катерина М.Дж., Мальмберг А.Б., Розен Т.А., Гилберт Х., Скиннер К., Рауманн Б.Е., Басбаум А.И., Джулиус Д. Клонированный рецептор капсаицина объединяет несколько болеутоляющих стимулов. Нейрон. 1998. 21 (3): 531–43.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 4.

    Салласи A, Cortright DN, Blum CA, Eid SR. Ваниллоидный рецептор TRPV1: 10 лет от клонирования канала до подтверждения концепции антагониста. Nat Rev Drug Discov. 2007. 6 (5): 357–72.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Тот А., Бочан Дж., Кедей Н., Лизанец Э., Баги З., Папп З, Эдес I, Чиба Л., Блумберг П.М. Экспрессия и распределение ваниллоидного рецептора 1 (TRPV1) в мозге взрослой крысы. Mol Brain Res. 2005. 135 (1-2): 162–8.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 6.

    Gunthorpe MJ, Szallasi A. Периферические рецепторы TRPV1 как мишени для разработки лекарств: новые молекулы и механизмы.Curr Pharm Des. 2008. 14 (1): 32–41.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 7.

    Szabo A, Helyes Z, Sandor K, Bite A, Pinter E, Nemeth J, Banvolgyi A, Bolcskei K, Elekes K, Szolcsanyi J. Роль транзиторных рецепторных потенциалов ваниллоидных 1 рецепторов в индуцированном адъювантом хроническом артрите : исследование in vivo с использованием генно-дефицитных мышей. J Pharmacol Exp Ther. 2005; 314: 111–9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 8.

    Ghilardi JR, Röhrich H, Lindsay TH, Sevcik MA, Schwei MJ, Kubota K, Halvorson KG, Poblete J, Chaplan SR, Dubin AE, Carruthers NI, Swanson D, Kuskowski M, Flores CM, Julius D, Mantyh PW . Селективная блокада рецептора капсаицина TRPV1 ослабляет боль при раке костей. J Neurosci. 2005. 25 (12): 3126–31.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 9.

    Christoph T., Grünweller A, Mika J, Schäfer MKH, Wade EJ, Weihe E, Erdmann VA, Frank R, Gillen C., Kurreck J.Подавление ваниллоидного рецептора TRPV1 с помощью РНКи снижает нейропатическую и висцеральную боль in vivo. Biochem Biophys Res Commun. 2006; 350 (1): 238–43.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 10.

    Дэвис Дж. Б., Грей Дж., Ганторп М. Дж., Хэтчер Дж. П., Дэйви П. Т., Оверенд П., Харрис М. Х., Лэтчем Дж., Клэпхэм К., Аткинсон К., Хьюз С. А., Рэнс К., Грау Е., Харпер А. Дж., Пью П.Л. , Роджерс, округ Колумбия, Бингэм С., Рэндалл А., Ширдаун С.А. Ваниллоидный рецептор-1 необходим для воспалительной тепловой гипералгезии.Природа. 2000. 405 (6783): 183–7.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 11.

    Gavva NR. Поддержание температуры тела как преобладающая функция ваниллоидного рецептора TRPV1. Trends Pharmacol Sci. 2008. 29 (11): 550–7.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 12.

    Wong GY, Gavva NR. Терапевтический потенциал агонистов и антагонистов ваниллоидных рецепторов TRPV1 в качестве анальгетиков: последние достижения и неудачи.Brain Res Rev.2009; 60 (1): 267–77.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 13.

    Eid SR, Crown ED, Moore EL, Liang HA, Choong KC, Dima S, Henze DA, Kane SA, Urban MO. HC-030031, селективный антагонист TRPA1, ослабляет механическую гиперчувствительность, вызванную воспалительными процессами и невропатией. Молочная боль. 2008; 4: 48.

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 14.

    Розенбаум Т., Гордон-Шааг А, Мунари М, Гордон С.Е. Ca2 + / кальмодулин модулирует активацию TRPV1 капсаицином. J Gen Physiol. 2004. 123 (1): 53–62.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 15.

    Дочерти Р., Йейтс Дж., Беван С., Боддеке Х. Ингибирование кальциневрина ингибирует десенсибилизацию вызванных капсаицином токов в культивируемых нейронах ганглиев задних корешков взрослых крыс. Pflügers Archiv Eur J Physiol.1996. 43 (0): 828–37.

    Артикул

    Google ученый

  • 16.

    Кантильон М., Ваузе Э., Сайкс Д., Мун А., Хьюз С. Безопасность, переносимость и эффективность ALGRX 4975 при остеоартрите (ОА) коленного сустава. J Pain. 2005; 6 (3): S39.

    Google ученый

  • 17.

    Saper JR, Klapper J, Mathew NT, Rapoport A, Phillips SB, Bernstein JE, G. для интраназального исследования цивамида. Интраназальный цивамид для лечения эпизодических кластерных головных болей.Arch Neurol. 2002. 59 (6): 990–4.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Diamond S, Freitag F, Phillips SB, Bernstein JE, Saper JR. Интраназальный цивамид для острого лечения мигренозной головной боли. Цефалгия. 2000. 20 (6): 597–602.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    Ананд П., Блей К. Местный капсаицин для лечения боли: терапевтический потенциал и механизмы действия нового 8% пластыря с высокой концентрацией капсаицина.Br J Anaesth. 2011; 107 (4): 490–502.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 20.

    Линдси Р.М. Факторы роста нервов (NGF, BDNF) усиливают регенерацию аксонов, но не требуются для выживания взрослых сенсорных нейронов. J Neurosci. 1988. 8 (7): 2394–405.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Алсалем М., Вонг А., Миллнс П., Арья PH, Чан М.С.Л., Беннет А., Барретт Д.А., Чепмен В., Кендалл Д.А.Вклад эндогенных лигандов TRPV1 9-HODE и 13-HODE в ноцицептивный процессинг и их роль в механизмах периферической воспалительной боли. Br J Pharmacol. 2013. 168 (8): 1961–74.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 22.

    Миллнс П.Дж., Чепмен В., Кендалл Д.А. Каннабиноидное ингибирование капсаицин-индуцированного кальциевого ответа в нейронах ганглиев задних корешков крыс. Br J Pharmacol. 2001. 132 (5): 969–71.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 23.

    Sagar DR, Smith PA, Millns PJ, Smart D, Kendall DA, Chapman V. Опосредованные рецепторами TRPV1 и CB1 эффекты эндованиллоида / эндоканнабиноида N-арахидоноилдофамина на первичные афферентные волокна и нейронные реакции спинного мозга в крысе. Eur J Neurosci. 2004. 20 (1): 175–84.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 24.

    Woolfe G, Macdonald AD. Оценка анальгетического действия петидина гидрохлорида (демерола). J Pharmacol Exp Ther. 1944. 80 (3): 300–7.

    CAS

    Google ученый

  • 25.

    Хасани А., Солякова М., Якупи М., Усталар-Озген С. Упреждающие обезболивающие эффекты мидазолама и диклофенака на модели крыс. Bosn J Basic Med Sci. 2011; 11 (2): 113–8.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 26.

    Barrett AC, Smith ES, Picker MJ. Капсаицин-индуцированная гипералгезия и антигипералгезия, индуцированная μ-опиоидами, у самцов и самок крыс fischer 344. J Pharmacol Exp Ther. 2003. 307 (1): 237–45.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 27.

    Bach-Rojecky L, Lackovic Z. Антиноцицептивное действие ботулинического токсина типа a на крысиной модели боли, вызванной каррагинаном и капсаицином. Croat Med J. 2005; 46 (2): 201–8.

    PubMed

    Google ученый

  • 28.

    Wallace MDM, Schulteis PDG, Atkinson MDJH, Wolfson MAT, Lazzaretto MSD, Bentley H, Gouaux B, Abramson PDI. Дозозависимые эффекты курения каннабиса на вызванную капсаицином боль и гипералгезию у здоровых добровольцев. Анестезиология. 2007. 107 (5): 785–96.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 29.

    Ди Марцо В., Бизоньо Т., Мелк Д., Росс Р., Брокки Х., Стивенсон Л., Пертви Р., Де Петроцеллис Л. Взаимодействие между синтетическими ваниллоидами и эндогенной каннабиноидной системой.FEBS Lett. 1998. 436 (3): 449–54.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 30.

    Vogel Z, Barg J, Levy R, Saya D, Heldman E, Mechoulam R. Анандамид, эндогенное соединение мозга, специфически взаимодействует с каннабиноидными рецепторами и ингибирует аденилатциклазу. J Neurochem. 1993. 61 (1): 352–5.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Melck D, Bisogno T, De Petrocellis L, Chuang H-h, Julius D, Bifulco M, Di Marzo V.Ненасыщенные длинноцепочечные N-ацил-ваниллиламиды (N-AVAM): лиганды ваниллоидных рецепторов, которые ингибируют транспорт, облегчаемый анандамидом, и связываются с каннабиноидными рецепторами CB1. Biochem Biophys Res Commun. 1999. 262 (1): 275–84.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Hoffmann J, Supronsinchai W, Andreou AP, Summ O, Akerman S, Goadsby PJ. Ольванил действует на временный рецепторный потенциал, ваниллоидный канал 1 и каннабиноидные рецепторы, модулируя нейрональную передачу в тригеминоваскулярной системе.Боль. 2012. 153 (11): 2226–32.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 33.

    De Petrocellis L, Guida F, Moriello AS, De Chiaro M, Piscitelli F, de Novellis V, Maione S, Di Marzo V. N-пальмитоил-ваниламид (палванил) представляет собой не острый аналог капсаицина. с более сильной десенсибилизирующей способностью против рецептора TRPV1 и антигипералгезической активностью. Pharmacol Res. 2011; 63 (4): 294–9.

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 34.

    Koplas PA, Rosenberg RL, Oxford GS. Роль кальция в десенсибилизации капсаициновых ответов в нейронах ганглиев задних корешков крыс. J Neurosci. 1997. 17 (10): 3525–37.

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    Mandadi S, Numazaki M, Tominaga M, Bhat MB, Armati PJ, Roufogalis BD. Активация протеинкиназы С обращает индуцированную капсаицином кальций-зависимую десенсибилизацию ионных каналов TRPV1. Клеточный кальций. 2004. 35 (5): 471–8.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 36.

    Xu H, Blair NT, Clapham DE. Камфора активирует и сильно десенсибилизирует временный рецепторный потенциал ваниллоидного канала подтипа 1 по ваниллоид-независимому механизму. J Neurosci. 2005. 25 (39): 8924–37.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 37.

    Морита А., Ивасаки Ю., Кобата К., Иида Т., Хигаши Т., Ода К., Судзуки А., Нарукава М., Сасакума С., Йокогоши Х., Ядзава С., Томинага М., Ватанабэ Т.Липофильность капсаициноидов и капсиноидов влияет на процесс множественной активации крысиного TRPV1. Life Sci. 2006. 79 (24): 2303–10.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    McNamara FN, Randall A, Gunthorpe MJ. Воздействие пиперина, острого компонента черного перца, на ваниллоидный рецептор человека (TRPV1). Br J Pharmacol. 2005. 144 (6): 781–90.

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 39.

    Урсу Д., Кнопп К., Битти Р. Э., Лю Б., Шер Э. Острота агонистов TRPV1 напрямую коррелирует с кинетикой активации рецептора и липофильностью. Eur J Pharmacol. 2011; 641 (2-3): 114–22.

    Артикул

    Google ученый

  • 40.

    Micevych PE, Yaksh TL, Szolcsanyi J. Влияние интратекальных аналогов капсаицина на иммунофлуоресценцию пептидов и серотонина в спинном роге крыс. Неврология. 1983; 8 (1): 123–31.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 41.

    Диккенсон А., Хьюз С., Рюфф А., Дрей А. Спинальный механизм действия участвует в антиноцицепции, производимой аналогом капсаицина NE 19550 (олванил). Боль. 1990. 43 (3): 353–62.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 42.

    Кедей Н., Сабо Т., Лил Дж. Д., Тринор Дж. Дж., Олах З., Ядарола М. Дж., Блумберг П. М.. Анализ нативной четвертичной структуры ваниллоидного рецептора 1. J Biol Chem. 2001. 276 (30): 28613–9.

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 43.

    Yang L, Fujita T, Jiang C-Y, Piao L-H, Yue H-Y, Mizuta K, Kumamoto E. Пиперин, агонист TRPV1, но не олванил, усиливает глутаматергическую спонтанную передачу возбуждения в нейронах желатинового вещества спинного мозга крыс. Biochem Biophys Res Commun. 2011; 410 (4): 841–5.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *