Депривация двигательная: депривация двигательная — это… Что такое депривация двигательная?

депривация двигательная — это… Что такое депривация двигательная?

депривация двигательная

Д. в движениях, связанная с ограничением пространства, невесомостью и т. п.

Большой медицинский словарь.
2000.

• депривация
• депривация материнская

Смотреть что такое «депривация двигательная» в других словарях:

• Депривация двигательная — утрата возможности двигаться, вынужденная обездвиженность в силу различных обстоятельств (болезни органов чувств, особенно глазная патология, нарушения двигательной сферы, ограничение свободного пространства, профессиональная деятельность в… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• ДЕПРИВАЦИЯ ДВИГАТЕЛЬНАЯ — лишение человека активных движений в течение длительного времени, обусловленное различными причинами (пеленание, запреты, ограничение пространств и др.) …   Психомоторика: cловарь-справочник

• ДЕПРИВАЦИЯ — [от англ. deprivation лишение, утрата] продолжительное лишение или ограничение человека возможностей удовлетворения каких л. основных психических потребностей. Выделяют сенсорную, социальную и др. виды Д. (см. Депривация двигательная) …   Психомоторика: cловарь-справочник

• депривация —    ДЕПРИВАЦИЯ (с. 180) термин, используемый в самом широком спектре значений в биологических и социальных науках (и, разумеется, в психологии, изучающей, в частности, сочетание биологического и социального в человеке). Происходит от латинского… …   Большая психологическая энциклопедия

• Депривация — (англ. deprivation лишение, утрата) – 1. лишение или ощущение появления существеннго дефицита объектов удовлетворения основных потребностей; 2. психологическое состояние, непосредственно вызванное утратой объектов актуальных потребностей; 3. в… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Депривация — [позднелат. deprivatio потеря, лишение] (в психологии) психическое состояние, возникновение которого обусловлено жизнедеятельностью личности в условиях продолжительного лишения или существенного ограничения возможностей удовлетворения жизненно… …   Психологический лексикон

• Депривация — (англ. deprivation – лишение, утрата). В медицине: недостаточность удовлетворения каких либо потребностей организма. Д. двигательная – недостаточность двигательной активности в связи с ограничением пространства, образом жизни и т.п. Д.… …   Толковый словарь психиатрических терминов

• депривация —  (от позднелат. deprivatio лишение)    психическое состояние, возникающее в результате длительного ограничения возможностей человека для удовлетворения в достаточной мере его основных психических потребностей; характеризуется выраженными… …   Дефектология. Словарь-справочник

• Пищевая депривация (food deprivation) — Сокращение потребления пищи организмом использовалось психологами и др. заинтересованными исследователями по просьбе психологов в самых разных ситуациях. Клинические исслед. неправильного или недостаточного питания людей тж подходят для… …   Психологическая энциклопедия

• СОН — состояние, периодически возникающее у человека и других теплокровных животных, при котором прерывается двигательная и сенсорная активность. Во время сна снижается чувствительность, расслабляются многие мышцы, заторможены рефлексы. Сон отличается… …   Энциклопедия Кольера

2.2. Двигательная депривация

С двигательной
депривацией мы сталкиваемся всякий
раз, когда возникает резкое ограничение
движения, например, в результате травм
или болезней. Особенно тяжелы последствия
двигательной депривации для детей.
Сегодня широко признанно, что тугое
пеленание грудных младенцев (свивальник),
традиционное для некоторых культур,
имеет отрицательные последствия не
только медицинского или физиологического
характера, но и сугубо психологические.

Установлено
также, что медицински необходимое
ограничение движений детей с врожденным
вывихом бедра посредством распорок
приводит к заметному повышению тревожности
этих детей, которые становятся плаксивыми
и обидчивыми. У них наблюдается психический
регресс, когда, скажем, ребенок, который
уже просился на горшок, начинает опять
мочиться в штанишки и т. п.

Существуют данные,
что дети, двигательная активность
которых в силу медицинских причин в
течение длительного времени была сильно
ограничена, нередко испытывают состояние
депрессии, которое может «прорываться»
взрывами ярости и агрессивности (Дж.
Прескотт).

Н.М.Щелованов и
его сотрудники приводят результаты
наблюдений, свидетельствующие о том,
что уже на первом месяце жизни младенцы
проявляют сильное беспокойство при
ограничении движений, вызванном,
например, тугим пеленанием. Они обнаружили
также, что если ребенок находится в
условиях хронической гиподинамии, то
у него развивается эмоциональная вялость
и возникает компенсаторная двигательная
активность — раскачивание тела из
стороны в сторону, стереотипные движения
руками, сосание пальцев и т. п. Эти
движения довольно быстро закрепляются
и мешают прогрессивному развитию всей
двигательной сферы.

Стереотипное
раскачивание из стороны в сторону,
которое может продолжаться часами,
многие исследователи наблюдали у
маленьких детей из закрытых детских
учреждений, условиями содержания
лишенных возможности нормально двигаться.
Этому явлению еще в 30-е годы нашего века
посвятила свое исследование польский
психолог Ванда Шуман. По ее мнению,
покачивание доставляет ребенку
определенные проприоцептивные (идущие
от двигательной системы организма)
раздражения, которые как-то разнообразят
его ощущения.

Многие авторы,
исследовавшие такого рода движения,
считают, что в определенном диапазоне,
когда они сосуществуют с другими
видами активности и имеют тенденцию
к сворачиванию по мере взросления
ребенка, стереотипные движения могут
в самом деле рассматриваться как
достаточно эффективный способ
разнообразить опыт сенсорных ощущений.
Ведь если обстановка, воспринимаемая
ребенком, чрезмерно статична и «мир
не движется вокруг него», то ребенку
есть смысл самому двигаться
относительно этого мира. К тому же
такие движения могут служить средством
успокоения, вследствие чего некоторые
исследователи относят их, а также
такие повторяющиеся движения, как
сосание пальца, постукивание,
покачивание ногой к числу так
называемых «успокоительных привычек»,
объясняя известную их полезность
аутостимуляцией.

Однако, считает
В. Шуман, этот способ крайне беден,
стереотипен, имеет ярко выраженный
компенсаторный характер и поэтому не
ведет к развитию. Если не организуется
специальная педагогическая работа,
то интеллектуальное развитие
«покачивающихся» детей, совершенно
нормальных с анатомической точки зрения,
становится близким к интеллектуальному
развитию детей, имеющих органические
дефекты мозга.

Стереотипное
раскачивание наблюдалось и при изучении
животных, в частности обезьян, выросших
в маленьких, тесных клетках, обрекавших
их на неподвижность. Дж. Прескотт
объясняет это тем, что животное как бы
пытается компенсировать этими движениями
(раскачивание, монотонная ходьба,
вращательные движения или покачивания
головой, кружения, покусывание пальцев,
кистей и губ) недостаток соответствующей
стимуляции.

Синдром «раскачивания»
в младенческом возрасте изучался и
Р.Шпицем в сотрудничестве с К.М.Вульф.
Они ставили своей задачей установить
причины появления и значение трех
видов аутоэротичской активности
(раскачивание, игры с фекалиями и
игры с гениталиями) на первом году
жизни и обнаружили, что из 170
наблюдавшихся ими в яслях при
исправительном учреждении детей 87
в тот или иной период начинали
раскачиваться, а остальные подобной
наклонности не проявляли. Подробный
анализ показал, что ни врожденные,
ни наследственные факторы не влияют
на появление этого синдрома. Решающим
оказывается так называемый «фактор
окружения». В яслях большинство
факторов внешнего окружения являлись
одинаковыми для всех воспитанников
(пища, одежда, игрушки, кровать,
гигиенические процедуры, распорядок
дня), единственным фактором окружающей
среды, который различался, был
человеческий, а именно отношение между
детьми и тих матерями.

«Отношения
между раскачивающимися детьми и их
матерями были весьма своеобразны
Нельзя говорить об их отсутствии, но
нельзя также назвать их уравновешенными
и тесными. В целом, матери этих детей
являлись экстравертированными и
готовыми к интенсивным позитивным
контактам с выраженными аллопластическими
¹
тенденциями. В большинстве это
инфантильные личности, не способные
контролировать свою агрессию, находящую
выход в частых взрывах негативных
эмоций и яростной, нескрываемой
враждебности.

Эти
матери стали жертвами собственных
эмоций и, в силу своей инфантильности,
не умели осознавать последствия
своего поведения, оставаясь крайне
непостоянными в своих отношениях с
окружением. В стенах исправительного
заведения дети, естественно, оказались
единственно отдушиной для лабильных
эмоций своих матерей, и поэтому они
подвергались то интенсивному натиску
нежности и «любви», то столь же
мощным вспышкам ненависти и гнева.
Одним словом, происходили стремительные
переходы от баловства к враждебности»
(Р.А.Шпиц,
2000, с.240).

Регулярное
тестирование экспериментальной группы
показало, что раскачивающие дети
обладали особым характерным «профилем
развития», в то время как профили
развития других, не склонных к
раскачиванию детей, не обнаружили
подобного единства и значительно
отличались друг от друга. Независимо
от общего уровня развития они
отставали в двух сферах: в социальной
адаптации и в способности к предметному
манипулированию (способность брать
игрушки, вещи и т.п.). «В совокупности,
— пишет Р.Шпиц, — задержка в обеих
сферах означает неспособность
раскачивающихся детей общаться
как с живым, так и с неживым
окружением, недостаток инициативы в
отношениях с внешним миром» (Там же,
с 241).

Таким образом,
синдром раскачивания можно рассматривать
двояко — как показатель глобального
неблагополучия ребенка и как
своеобразный способ его выхода из
неблагоприятной ситуации. Вот почему
если в дивгательном поведении
ребенка раскачивание достаточно ярко
выражено на это следует обратить
особое внимание.

Способы
преодоления последствий двигательной
депривации, равно как и способы ее
профилактики, очевидны — необходимо
создавать условия, всемерно способствующие
развитию двигательной активности
ребенка. На важность этого указывал еще
известный русский психолог и педагог
И.А.Сикорский, работавший в конце
XIX-начале
XX
в.в.

И.А.Сикорский
подчеркивал, что ребенку необходимо
предоставлять свободу действий, поощряя
его двигательную активность, чтобы
давать ему повод как можно чаще и полнее
напрягать и упражнять его мышцы. Это,
по мнению И.А. Сикорского, позволит
ребенку постоянно ощущать и помнить о
живущей в нем и таящейся силе, о внутренней
крохотной, но необъятной мощи, о свежести
и энергии всего организма.

Долгое время
развитие двигательной сферы ребенка
связывалась преимущественно с занятиями
физкультурой, которое имело своей
целью развитие координации движение,
становление крупной моторики, различных
групп мышц и т.п. При этом совершенно
не учитывалось особое, глубокое значение
движения для общего психического
развития и развития личности. Накоплено
много данных о том, что развитие движений
в детстве имеет интимную связь с
формированием ядра личности — чувства
Я, образа Я, Я-системы.

Важнейшим моментом
развития самосознания человека является
период, когда ребенок начинает ощущать
себя причиной и источником собственных
действий. М.Ю.Кистяковская (1965)
обнаружила, что самые яркие эмоциональные
реакции у младенцев возникают при
выполнении наиболее сложных по структуре
движений. Это чувство «мышечной радости»
характерно и для более старших детей.
В той же работе М.Ю. Кистяковской было
показано, что у детей, воспитывающихся
в домах ребенка, обнаруживается состояние
глубокой моторной отсталости, из которого
их можно вывести только с помощью
интенсивной психолого-педагогической
работы. Сами собой с возрастом подобные
нарушения не проходят.

ДЕПРИВАЦИЯ: КАК РАЗРЫВ ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ СВЯЗЕЙ ВЛИЯЕТ НА РАЗВИТИЕ РЕБЕНКА

ПУБЛИЧНАЯ ОФЕРТА ОБ ОСУЩЕСТВЛЕНИИ БЕЗВОЗМЕЗДНОЙ БЛАГОТВОРИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ (ПОЖЕРТВОВАНИЯ)

1. Общие положения:

1.1. Настоящая публичная оферта (далее – «Оферта») является предложением Благотворительного Фонда «Достойный гражданин» в лице Исполнительного директора Викторова Александра Леонидовича, действующего на основании Устава, (далее – «Благополучатель») заключить на указанных ниже условиях договор об осуществлении безвозмездной благотворительной деятельности (пожертвования) (далее – «Договор») с любым дееспособным физическим или правоспособным юридическим лицом, отозвавшимся на такое предложение (далее –  «Благотворитель»).

1.2. Благополучатель является некоммерческой благотворительной организацией, созданной в форме фонда, действующей на основании Устава, обладает необходимыми правами для получения Пожертвования в интересах осуществления своей уставной деятельности.

1.3. Настоящая Оферта является публичной офертой в соответствии с пунктом 2 ст. 437 Гражданского Кодекса РФ. Внесение Пожертвования в адрес Благополучателя считается акцептом настоящей Оферты на указанных далее условиях.

1.4. Благополучатель готов заключать договоры пожертвования в ином порядке и (или) на иных условиях, нежели это предусмотрено Офертои,̆ для чего любое заинтересованное лицо вправе обратиться для заключения соответствующего договора к Благополучателю.

 

2. Предмет Договора:

2.1. Благотворитель добровольно и бескорыстно (безвозмездно) в порядке осуществления благотворительного пожертвования передает в собственность Благополучателя денежные средства в размере, определяемом Благотворителем (далее – «Пожертвование»). Факт передачи пожертвования свидетельствует о полном согласии Благотворителя с условиями настоящего договора.

2.2. Благополучатель принимает Пожертвование и обязуется использовать полученные от Жертвователя по настоящему Договору денежные средства строго в соответствии с действующим законодательством и в рамках уставной деятельности.

2.3. Местом заключения договора является город Москва. В соответствии с п. 3 ст. 434 ГК РФ договор считается заключенным в письменной форме.

3. Порядок передачи Пожертвования и иные условия:

3.1. Благотворитель самостоятельно определяет размер Пожертвования и вносит его в адрес Благополучателя любым удобным способом, указанным на официальном сайте Благополучателя www.blago-dg.ru (далее – «официальный сайт»).

3.2. Благотворитель может сделать пожертвование через банк по реквизитам Благополучателя, в том числе и через личный кабинет на интернет-сайте банка Жертвователя; воспользоваться системой электронных платежей, сделав пожертвование с кредитной карточки или электронной наличностью; списать средства со счета мобильного телефона или отправить SMS-сообщения. Документом, подтверждающим внесение Пожертвования, является сообщение, направленное Благополучателем или его платёжным агентом на контактные данные Благотворителя, указанные им при внесении Пожертвования, либо отметка об исполнении платёжного поручения в банке Благотворителя.

3.3. Внесение Пожертвования Благотворителем означает полное и безусловное согласие Благотворителя с условиями настоящей Оферты. Оферта считается акцептованной Благотворителем в момент внесения Пожертвования Благотворителем в адрес Благополучателя.

3.4. Благополучатель обязуется осуществлять все разумно необходимые действия для принятия Пожертвования от Благотворителя и его надлежащего использования.

3.5. Благотворитель подтверждает, что внесенное в адрес Благополучателя Пожертвование принадлежит Благотворителю на праве собственности, Благотворитель имеет право единолично распоряжаться соответствующим имуществом и/или получил все необходимые согласия и разрешения для такого распоряжения, а также что имущество не имеет каких-либо обременений. Благотворитель настоящим подтверждает, что ему не известно о каких-либо обстоятельствах или требованиях, препятствующих внесению Пожертвования в адрес Благополучателя, и его последующему использованию Благополучателем в соответствии с настоящим Договором.

3.6. Пожертвование, внесенное Благотворителем с указанием фамилии и имени подопечного Благополучателя, используется Благополучателем на оказание помощи данному лицу. При этом Благотворитель соглашается, что в случае получения Благополучателем Пожертвований в отношении подопечного в размере, превышающем сумму, необходимую для оказания помощи данному

подопечному, Благополучатель вправе использовать такие дополнительные суммы Пожертвований на оказание помощи другим подопечным Благополучателя. Если выбранный Благотворителем способ перевода пожертвования не позволяет указать «назначение платежа», Благотворитель имеет право уточнить цели пожертвования, отправив Благополучателю письмо по электронной почте                                     [email protected]

3.7. Благополучатель публикует информацию о своей работе и отчеты о результатах деятельности на официальном сайте.

3.8. По запросу Благотворителя Благополучатель подтверждает целевое использование полученных пожертвований соответствующими документами бухгалтерского учета.

3.9. Благополучатель не несет перед Благотворителем иных обязательств, кроме обязательств, указанных в настоящем Договоре.

3.10. Если иное не предусмотрено применимым законодательством, Пожертвование не облагается НДС, а Благотворитель имеет право на получение социального налогового вычета на сумму осуществлённых им благотворительных пожертвований.

4. Срок действия Оферты:

4.1. Настоящая Оферта вступает в силу со дня, следующего за днем ее размещения на официальном сайте Благополучателя.

4.2. Оферта является бессрочной. Благополучатель вправе отозвать Оферту в любое время, либо изменить текст Оферты без предварительного уведомления; изменения действуют со дня, следующего за днем его размещения на сайте.

5. Согласие на использование персональных данных Благотворителей – физических лиц:

5.1. Акцептуя Оферту, Благотворитель – физическое лицо дает Благополучателю согласие и право на обработку персональных данных Благотворителя (фамилии, имени, отчества, адреса, места жительства, номера мобильного телефона адреса электронной почты, банковских реквизитов) с целью исполнения обязательств, возникающих из или в связи с заключением Договора, включая следующие действия: сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

5.2. Благополучатель обязуется обезличить персональные данные Благотворителя в публикуемых Благополучателем информационных материалах, обеспечивая отсутствие возможности однозначной идентификации персональных данных третьими лицами.

5.3. В отношении персональных данных Благотворителя Благополучатель обязуется осуществлять только те действия, в отношении которых получено согласие Благотворителя или в отношении которых в соответствии с применимым законодательством разрешение Благотворителя не требуется.

5.4. Согласие на обработку персональных данных действует в течение 3 (трех) лет со дня его предоставления. Такое согласие может быть отозвано Благотворителем в любое время путем направления Благополучателю письменного уведомления не менее чем за 5 рабочих дней до предполагаемой даты отзыва такого согласия.

6. Согласие на использование информации о Благотворителях – юридических лицах:

6.1. Акцептуя Оферту, Благотворитель – юридическое лицо дает Благополучателю согласие и право на обработку информации о Благотворителе (наименования, месторасположения, суммы пожертвования), включая предоставление неограниченному кругу лиц путем размещения на официальном сайте Благополучателя в сети Интернет, с целью исполнения обязательств, возникающих из или в связи с заключением Договора.

6.2.   Благотворитель имеет право попросить Благополучателя указать на сайте его пожертвование как анонимное, в этом случае он направляет Благополучателю письменное обращение.

7. Разрешение споров:

7.1. Все разногласия и споры, возникающие между Сторонами в связи или вследствие настоящей Оферты и/ или Договора, разрешаются путем переговоров.

7.2. Настоящая Оферта и Договор регулируются и подлежат толкованию в соответствии с законодательством Российской Федерации. Все споры, разногласия или требования, возникающие из настоящей Оферты и/или Договора или в связи с ними, в том числе касающиеся их исполнения, нарушения, прекращения или недействительности, в случае невозможности их разрешения путем переговоров подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством РФ в судебных инстанциях по месту нахождения Благополучателя.

8. Адрес и банковские реквизиты Благополучателя:

Благотворительный фонд «Центр социальной адаптации и поддержки соотечественников «Достойный гражданин»
Юридический адрес: 125190, г. Москва, Ленинградский проспект, дом 80Б, корпус 1, этаж 2, пом. IV, комната 23
ИНН: 7743228449
ОГРН: 1177700018044
Р/с: 40703810438000007697
к/с: 30101810400000000225
БИК: 044525225
Банк: ПАО Сбербанк Благотворительный фонд «Достойный гражданин»

Исполнительный директор: Викторов Александр Леонидович

Что такое депривация? | Дорога Жизни

Психолог фонда «Дорога жизни» Мария Беккер о том, что такое депривация, какие бывают виды депривации и каковы её последствия для ребенка.

 

Терминология

Депривация — термин, широко используемый сегодня в психологии и медицине. В русский язык он пришёл из английского deprivation и означает «утрата, лишение, ограничение возможностей удовлетворения жизненно важных потребностей». Термин «депривация» стал широко известен благодаря английскому психологу Дж. Боулби.

Вот два определения, которые на мой взгляд дают наиболее полное понимание того, что такое депривация:

• «Лишение/утрата или приближающееся к ним по выраженности и значению для субъекта недостаточности чего-то желанного/необходимого» (В. Каган).
• «Психическая депривация является психическим состоянием, возникшим в результате таких жизненных ситуаций, где субъекту не предоставляется возможности для удовлетворения некоторых его основных (жизненных) психических потребностей в достаточной мере и в течение достаточно длительного времени» (Й.Лангмейер и З.Матейчек).

 

Привация и депривация

Важным уточнением в определении значения понятия депривации является также различение исследователями ситуаций, когда человек был лишён определенных стимулов (раздражителей, импульсов, «предмета потребности». Первый вариант – когда в результате некоторые значимые потребности вообще не возникают, второй – когда потребность возникла, а затем предмет потребности стал недоступен. Первую ситуацию иногда называют привацией, т.е. отделением, а вторую – собственно депривацией.

 

Парциальная и тотальная

Различают парциальную депривацию (partial deprivation), то есть, когда не удовлетворена какая-либо одна потребность, и полную (тотальную), когда одновременно не удовлетворены многие потребности или одна, но настолько важная, что ее неудовлетворение вызывает тотальные нарушения. Примером последней является лишение ребенка материнской любви или материнская депривация.

 

Двигательная депривация

С двигательной депривацией мы сталкиваемся всякий раз, когда возникает резкое ограничение движения, например, в результате травм или болезней. Особенно тяжелы последствия двигательной депривации для детей.

Сегодня широко признанно, что тугое пеленание грудных младенцев имеет отрицательные последствия не только медицинского или физиологического характера, но и сугубо психологические.

Установлено также, что медицински необходимое ограничение движений детей с врожденным вывихом бедра посредством распорок приводит к заметному повышению тревожности этих детей, которые становятся плаксивыми и обидчивыми. У них наблюдается психический регресс, когда, скажем, ребенок, который уже просился на горшок, начинает опять мочиться в штанишки и т. п.

Существуют данные, что дети, двигательная активность которых в силу медицинских причин в течение длительного времени была сильно ограничена, нередко испытывают состояние депрессии, которое может «прорываться» взрывами ярости и агрессивности (Дж. Прескотт).

Специалистами наблюдалось следующие проявление у детей по той или иной причине лишенных естественной двигательной активности – эмоциональная вялость и возникновение компенсаторной двигательной активности — раскачивание тела из стороны в сторону, стереотипные движения руками, сосание пальцев и т. п. Эти движения довольно быстро закрепляются и мешают прогрессивному развитию всей двигательной сферы (а движения, как известно, развивают мозг, значит, страдает и интеллектуальное развитие).

 

Стереотипное раскачивание как последствие двигательной депривации

Стереотипное раскачивание из стороны в сторону, которое может продолжаться часами – типичная картина ребёнка, воспитывающегося в сиротском учреждении. Эти движения доставляют ребенку определенные проприоцептивные (идущие от двигательной системы организма) раздражения, которые дают хоть какое-то разнообразие его ощущениям. Мир ребёнка-сироты довольно статичен, он как бы «не движется вокруг него» и именно поэтому ребенок может начать двигаться относительно этого мира.

К тому же такие движения могут служить средством успокоения, вследствие чего некоторые исследователи относят их, а также такие повторяющиеся движения, как сосание пальца, постукивание, покачивание ногой к числу так называемых «успокоительных привычек», объясняя известную их полезность аутостимуляцией.

Однако, этот способ крайне беден, стереотипен, имеет ярко выраженный компенсаторный характер и поэтому не ведет к развитию.

Если не организуется специальная педагогическая работа, то интеллектуальное развитие «покачивающихся» детей, совершенно нормальных с физиологической точки зрения, становится близким к интеллектуальному развитию детей, имеющих органические дефекты мозга.

Таким образом, синдром раскачивания можно рассматривать двояко.

• Как показатель глобального неблагополучия ребенка (ребёнок был двигательной депревирован родителями; скорее всего речь пойдет о неблагополучной семье и жестоком обращении).
• Как своеобразный способ выхода из неблагоприятной ситуации (самоуспокоение).

Вот почему, если в двигательном поведении ребенка раскачивание достаточно ярко выражено, на это следует обратить особое внимание.

Продолжение материала – о сенсорной и материнской депривациях – будет опубликовано в следующих колонках…

Задать вопрос психологу можно по почте  [email protected] или через форму обратной связи на сайте.

Сенсорная и двигательная депривация (Е.Г.Алексеенкова)

Сенсорная и двигательная депривация

Личность в условиях психической депривации, Глава 2,
Е.Г. Алексеенкова

1. Исследования сенсорной депривации у животных

Случаи сенсорной депривации по отношению к животным известны
ещё с древности.

Так, законодатель Древней Спарты Ликург провел следующий эксперимент.
Поместил двух щенков одного помета в яму, а двух других вырастил
на воле в общении с другими собаками. Когда собаки подросли, он
в присутствии большого количества народа выпустил нескольких зайцев.
Щенок, воспитанный на воле, бросился за зайцем, поймал и задушил
его. Щенок, воспитанный в полной изоляции, трусливо бросился бежать
от зайцев

Позднее проведенные учёными опыты с животными подтвердили
влияние дефицита сенсорных стимулов на развитие.

Один из первых экспериментов, изучающих воздействие различных
условий воспитания на умственное развитие подопытных животных,
проводился в лаборатории Д. Хебба Университета Мак-Гилла в 50-е
гг. ХХ в. [42].

Крыс делили на две группы. Одну группу животных выращивали
в клетках лаборатории. Животные второй группы росли у Хебба дома
под присмотром двух его дочерей. Эти крысы проводили значительную
часть времени, передвигаясь по дому и играя с девочками. Через
несколько недель «домашних» крыс вернули в лабораторию и сравнили
с животными, выросшими в клетке. Оказалось, что «домашние» крысы
значительно лучше справлялись с заданиями, связанными с поиском
обходных путей и прохождением лабиринта, нежели грызуны, выросшие
в лаборатории.

Результаты опытов Хебба были подтверждены и в других исследованиях.
Например, в экспериментах, проводимых в течение ряда лет работниками
калифорнийского университета (М. Розенцвейгом, М. Даймондом и
др.) [17].

Крысы (тщательно отобранные по типу, возрасту и полу) распределялись
на две группы.

Первая группа содержалась с 25-го по 105-й день после прекращения
материнского кормления в обогащенной среде, то есть по 10–12 животных
в просторной клетке, оборудованной сложным стимулирующим оснащением:
лестницами, каруселями, коробочками и др. Приблизительно с 30-го
дня животные упражнялись также в целом ряде лабиринтов.

Вторая группа, в отличие от первой, содержалась в обедненной
тактильно-кинетической среде, в изолированных клетках без возможности
видеть другое животное и прикасаться к нему, а также с минимальной
сенсорной стимуляцией.

Кроме этого, часть животных содержалась ещё в средних стандартных
условиях (третья группа).

Хотя авторы ставили задачу выявления лишь биохимических последствий
различного раннего опыта, не предполагая наличия анатомических
изменений, выяснилось, что выраженные изменения имеются в массе
коры мозга. Ее общий вес был у животных из обогащенной среды приблизительно
на 4 % выше, чем у депривированных животных. Причем у первых кора
отличалась также большей толщиной серого вещества и большим диаметром
капилляров. Дальнейшие опыты показали, что вес того или иного
участка мозга меняется в зависимости от различного сенсорного
обогащения.

В одном из экспериментов американских ученых [42] группу котят,
выращиваемых в темноте, ежедневно помещали в цилиндрическую камеру,
на стенках которой были нанесены вертикальные линии. Другую группу
котят, также выращиваемых в темноте, помещали в камеру, на стенках
которой были нанесены горизонтальные полосы. Исследования с применением
микроэлектродов, проведенные на обеих группах котят, показали,
что у животных первой группы нейроны зрительного анализатора реагировали
избирательно только на предъявление вертикальных линий, а у животных
второй группы – только на предъявление горизонтальных. В итоге,
став взрослыми, первые не могли даже подниматься по ступенькам,
а вторые не могли пройти между ножками стула.

Объясняя результаты подобных опытов, Хебб пишет о том, что
в обогащенной среде высокое сенсорное разнообразие дает возможность
животным создать большее количество сложных по структуре нервных
контуров. Однажды сформированные нервные контуры в дальнейшем
используются при научении. Недостаточный сенсорный опыт в депривированной
среде ограничивает количество нервных связей или вообще откладывает
их формирование. Поэтому животные, выросшие в малостимулирующей
среде, хуже справляются с решением поставленных перед ними задач.
Результаты подобных исследований позволяют сделать аналогичный
вывод о человеке: богатый сенсорный опыт ребенка на ранних этапах
развития повышает уровень организации нейронных сетей и создает
условия для эффективного взаимодействия с окружающей средой.

2. Сенсорная депривация у людей и ее последствия

А. Эмпирические факты сенсорной депривации

На сегодняшний день собрано немало эмпирических данных о том,
как дефицит сенсорных стимулов влияет на людей. В частности, описаны
многочисленные факты изменения состояния сознания летчиков в условиях
длительных полетов. Летчики воспринимают одиночество и монотонность
среды как угнетающие. Ситуация усугубляется, если полет проходит
над абсолютно однообразной местностью. Один пилот так описал свои
ощущения от полетов внутрь Антарктиды: «Представьте, что сидите
рядом с работающим двигателем в комнате и часами смотрите в хорошо
побеленный потолок» [18, с. 153].

Показательными в этом плане являются результаты анализа опыта
полярных исследователей, которые месяцами живут в однообразной
среде снежных просторов. Зрительное восприятие ограничивается
в основном белыми тонами. Звуковой фон – глубокая тишина или шум
метели. Запах земли и растений там неизвестны. Врачи арктических
и антарктических станций указывают на то, что с увеличением срока
пребывания в экспедиционных условиях у полярников нарастает общая
слабость, тревожность, замкнутость, депрессия.

Особенно тяжелое воздействие на психику оказывает полярная
ночь. По данным исследований, нервно-психическая заболеваемость
на Крайнем Севере на несколько порядков выше по сравнению с умеренными
и южными районами России [16]. В одном из экспериментов были получены
данные, показывающие, что у 41,2 % обследуемых жителей г. Норильска,
живущих в условиях полярной ночи, повышена тревожность и напряженность,
а у 43,2 % наблюдается снижение настроения с оттенком депрессии
[18].

При изучении воздействия темноты на психическое состояние
было выявлено, что у здоровых людей, работающих в затемненных
помещениях на кинофабриках, в фотоателье, в полиграфической промышленности
и пр., нередко развиваются невротические состояния, выражающиеся
в появлении раздражительности, плаксивости, расстройств сна, страхов,
депрессии и галлюцинаций [18].

Примеры тягостных ощущений, связанных с неизменностью среды,
приводят также космонавты, моряки-подводники. Кабины космических
кораблей и отсеки подводных лодок заполнены равномерным шумом
работающих энергетических установок. В определенные периоды в
субмарине или космическом корабле наступает полная тишина, нарушаемая
слабым однообразным шумом работающей аппаратуры и вентиляторов
[18].

Интересен тот факт, что наступающая тишина воспринимается
не как лишение чего-то, а как сильно выраженное воздействие. Тишину
начинают «слышать».

Б. Экспериментальные исследования сенсорной депривации

В психологии был сделан ряд попыток имитировать сенсорную
депривацию. В Университете Мак-Гилла сотрудниками Д. Хебба в 1957
г. был организован и проведен следующий эксперимент.

Группе студентов колледжа платили $20 в день за то, чтобы
они ничего не делали. Им нужно было только лежать на удобной кровати
с полупрозрачной повязкой на глазах, позволявшей видеть рассеянный
свет, но не дававшей возможности четко различать объекты. Через
наушники участники эксперимента постоянно слышали легкий шум.
В комнате монотонно жужжал вентилятор. На руки испытуемых надевали
хлопчатобумажные перчатки и картонные муфты, выступавшие за кончики
пальцев и сводившие к минимуму тактильную стимуляцию. Уже через
несколько часов пребывания в подобной изоляции затруднялось целенаправленное
мышление, не удавалось ни на чем сосредоточить внимание, становилась
повышенной внушаемость. Настроение колебалось от крайней раздраженности
до легкого веселья. Испытуемые ощущали невероятную скуку, мечтая
о любом стимуле, а получив его, чувствовали себя неспособными
отреагировать, выполнить задание или не желали предпринимать для
этого никаких усилий. Способность решать простые умственные задачи
заметно снижалась, причем данное снижение имело место ещё 12–24
часа после окончания изоляции. Хотя каждый час изоляции оплачивался,
большинство студентов не смогли выдержать такие условия более
72 часов. У тех, кто оставался дольше, появлялись, как правило,
яркие галлюцинации и бредовые идеи [17].

Еще одна экспериментальная ситуация, предполагающая высокую
степень депривации, – «изоляционная ванна» Дж. Лилли.

Испытуемых, снаряженных дыхательным аппаратом с непрозрачной
маской, полностью погружали в резервуар с теплой, медленно протекающей
водой, где они находились в свободном, «невесомом» состоянии,
стараясь, согласно инструкции, двигаться как можно меньше. В этих
условиях уже приблизительно после 1 часа у испытуемых появлялись
внутреннее напряжение и интенсивный сенсорный голод. Через 2–3
часа возникали визуальные галлюцинаторные переживания, сохранявшиеся
частично и после окончания эксперимента. Наблюдались выраженные
нарушения познавательной деятельности, стрессовые реакции. Многие
бросали эксперимент раньше намеченного срока.

В Гарвардском университете в 1956 г. проводился эксперимент
с использованием аппарата «железные легкие» – респиратора, применяемого
при бульбарных полиомиелитах [18]. Здоровые добровольцы (студенты,
врачи) проводили до 36 часов в данном респираторе с открытыми
кранами и с включенным мотором, который издавал монотонное гудение.
Из респиратора они могли видеть лишь небольшую часть потолка,
цилиндрические муфты препятствовали тактильным и кинестетическим
ощущениям, в двигательном отношении испытуемые были весьма ограничены.
Лишь 5 человек из 17 смогли остаться в респираторе в течение 36
часов. У всех испытуемых отмечались затруднения при сосредоточении
и периодические состояния тревожности, у восьми имелись затруднения
при оценке реальности (от псевдосоматических бредовых идей вплоть
до настоящих зрительных или слуховых галлюцинаций), четыре впали
в тревожную панику и активно стремились выбраться из респиратора
[17].

Все эксперименты демонстрируют в целом сходные явления, подтверждая,
что потребность в сенсорной стимуляции со стороны разнообразной
окружающей среды – фундаментальная потребность организма. В отсутствие
такой стимуляции нарушается умственная деятельность и возникают
личностные расстройства.

В. О механизмах сенсорной депривации

Единого объяснения механизмов сенсорной депривации в психологии
нет. При их изучении обычно рассматриваются разные аспекты данного
явления.

Хебб пишет о том, что, если события в жизни человека были
зафиксированы на нейрофизиологическом уровне, они и в дальнейшем
должны сопровождать жизнь человека. Если же обычные ранее сенсорные
события больше не происходят, у человека возникает сильное и неприятное
возбуждение, которое воспринимается как стресс, страх или дезориентация.
Таким образом, события окружающей среды необходимы не только для
возникновения определенных нервных контуров. Те же самые события
в дальнейшем поддерживают эти нервные связи [42].

В контексте когнитивной теории предполагается, что ограниченное
поступление стимулов затрудняет построение когнитивных моделей,
посредством которых человек контактирует со средой. Если депривация
возникает в детстве, то создание подобных моделей становится невозможным.
В том случае, когда депривация происходит позднее, под угрозой
находится их сохранение, регулирование, корректировка, что препятствует
созданию адекватного образа среды.

В психоаналитически ориентированных исследованиях больше внимания
уделяется эмоциональному аспекту сенсорной депривации. Ситуация
изоляции обычно подразумевает темное помещение, закрытые глаза,
забинтованные руки, удовлетворение потребностей только с помощью
другого (экспериментатора) и т. д. Таким образом, испытуемый как
бы возвращается в ситуацию младенчества; подкрепляется его потребность
в зависимости, провоцируется регрессивное поведение, в том числе
регрессивные фантазии.

Существуют данные о том, что рассказы испытуемых о зрительных
галлюцинациях могут существенно варьироваться в зависимости от
типа инструкции (например: «Опишите все, что увидите, все свои
зрительные впечатления» или только: «Дайте сообщение о своих переживаниях»).
Такие результаты объясняются тем, что на состояние человека влияет
не только дефицит стимулов как таковой, но и внутренние (органические)
раздражители, а также, возможно, и остаточные внешние, которые
субъект отмечает под влиянием направленного внимания, вызванного
инструкцией [17]. Следовательно, сами проявления сенсорной депривации
(и их описания) могут быть весьма различными в зависимости от
целого ряда неявных на первый взгляд факторов.

В целом, по словам Й. Лангмейера и З. Матейчека, переменных,
оказывающих свое воздействие в опытах с сенсорной депривацией,
столько и их влияние различимо с таким трудом, что объяснение
механизмов их действия остается до сих пор в большинстве случаев
неясным и может быть описано лишь частично.

Г. Последствия сенсорной депривации

Общие последствия

В ряде исследований описаны особенности поведения и психических
состояний людей, оказавшихся в ситуации сенсорной депривации.
При этом последствия можно разделить на общие и специфические,
связанные с индивидуальными особенностями субъекта.

Феноменология описываемых явлений достаточно обширна и не
сводится к единой системе. При изучении эффектов сенсорной депривации
можно обратиться к классификации М. Цукермана, которая включает:

1) нарушения направленности мышления и способности сосредоточения;

2) «захват» мышления фантазиями и мечтаниями;

3) расстройство ориентации во времени;

4) иллюзии и обманы восприятия;

5) беспокойство и потребность в активности;

6) неприятные соматические ощущения, головные боли, боли в
спине, в затылке, в глазах;

7) бредовые идеи, подобные параноидным;

8) галлюцинации;

9) тревогу и страх;

10) сосредоточение внимания на резидуальных стимулах;

11) целый ряд других реакций, включающих жалобы на клаустрофобию,
скуку, особые физические потребности [17, с. 237].

Вместе с тем указанная классификация не исчерпывает описания
всех последствий сенсорной депривации. Объяснения различных авторов
также не дают единой картины. Однако чаще всего приводятся такие
общие последствия.

Изменения в эмоциональной сфере

Многие исследователи считают изменения в переживании и выражении
эмоций одной из главных характеристик состояния человека в условиях
сенсорной (а также других видов) депривации.

Дж. В. Фазинг выделяет при этом два паттерна изменений.

Первый – повышение эмоциональной реактивности, эмоциональной
лабильности при общем снижении эмоционального фона (появлении
страха, подавленности). Люди в этом случае более остро реагируют
на события, чем в обычных условиях [50].

Так, своеобразные расстройства с симптомами тревоги и страха
описывались у рыбаков Гренландии во время путины при хорошей погоде
(неподвижное море и чистое небо без облаков), особенно когда они
длительно сохраняли одну и ту же позу, стараясь фиксировать взор
на поплавке [11].

Окружающие события при таких изменениях воспринимаются крайне
обостренно в связи с резким снижением толерантности к стрессогенным
воздействиям. Общая эмоциональная чувствительность значительно
повышается. Эмоциональная лабильность приводит к появлению и неадекватных
положительных эмоций: испытуемые иногда сообщают о переживании
удовольствия и даже эйфории, особенно на некоторых этапах эксперимента.

Описаны острые психические реакции выхода из ситуации эксперимента
по строгой сенсорной депривации (в частности, в сурдокамере).

Сразу после окончания опытов у испытуемых наблюдалось появление
эйфории, двигательная гиперактивность, сопровождавшаяся оживленной
мимикой и пантомимикой. Значительная часть испытуемых отличалась
тем, что навязчиво стремилась вступить в разговор с окружающими.
Много шутили и сами смеялись над своими остротами, причем в обстановке,
не совсем подходящей для проявления такой веселости. В этот период
наблюдалась повышенная впечатлительность. Причем каждое новое
впечатление как бы вызывало забывание предшествующего и переключало
внимание на новый объект («перескакивающее» внимание) [18].

Аналогичные эмоциональные нарушения наблюдались и у животных.

В исследованиях П. Ризена у кошек, собак и обезьян по окончании
длительных экспериментов со строгой сенсорной депривацией наблюдалось
резко выраженное эмоциональное возбуждение, доходящее до судорог.
По его мнению, эмоциональные расстройства у животных в период
реадаптации являются следствием внезапного интенсивного сенсорного
притока раздражителей [18].

Второй паттерн изменений, по Дж. В. Фазингу, – противоположный
– люди перестают реагировать на события, которые ранее были эмоционально
значимыми, они теряют интерес к прошлым занятиям, увлечениям.

Так, по словам одного из участников антарктической экспедиции
Р. Пристли, его коллеги, люди обычно очень активные и энергичные,
проводили время абсолютно бездеятельно: лежа в мешках, не читая
и даже не разговаривая; они целыми днями дремали или предавались
своим мыслям [29].

Еще один вариант эмоциональных трансформаций – изменение эмоционального
отношения к событиям, фактам – вплоть до противоположного. То,
что раньше вызывало положительное отношение, сейчас может вызвать
даже отвращение. Людей может раздражать любимая музыка, цветы,
они отказываются от встреч с друзьями.

В.И. Лебедев описывает реакцию испытуемых на просмотр фильмов
ужасов: если в обычных условиях такие фильмы вызвали бы страх
или отвращение, то в данном случае они вызывали смех [18]. Столь
парадоксальную реакцию автор объясняет тем, что действительные
трудности эксперимента были для испытуемых несравненно более значимыми,
чем события, показанные на экране.

Помимо эмоциональных, наблюдается ряд нарушений когнитивного
плана. Опишем некоторые из них.

Расстройства произвольного внимания и целенаправленного
мышления

В условиях сенсорной депривации нередко нарушается организация
познавательной деятельности. При этом страдают прежде всего высшие
психические функции: словесно-логическое мышление, опосредованное
запоминание, произвольное внимание, речь.

Так, есть данные о том, что заключенные после нескольких лет
полной изоляции разучались говорить или говорили с большим трудом;
у моряков, находившихся длительное время в одиночестве на необитаемых
островах, снижался уровень абстрактного мышления, ослабевала речевая
функция, ухудшалась память [11].

Основная причина данного нарушения – отсутствие организованной
и целенаправленной познавательной деятельности.

А. Людвиг полагает, что в таких ситуациях начинают доминировать
архаические модусы мышления, связанные с ослаблением так называемой
проверки реальности, нечеткостью различий между причиной и следствием,
амбивалентностью мышления, снижением чувствительности к логическим
противоречиям [11].

По словам Л.С. Выготского, генетически более ранние типы сознания
сохраняются у человека в качестве подстройки, в «снятом» виде
в ведущих формах и могут при определенных обстоятельствах выходить
на первый план [8]. Вероятно, данный феномен и наблюдается в условиях
сенсорной депривации.

Изменения в перцептивных процессах

В ряде экспериментов, а также по выходе из них были обнаружены
явления искажения воспринимаемых объектов: нарушения константности
формы, размера, цвета, появление спонтанного движения в видимом
поле, отсутствие трехмерного восприятия. Испытуемым могло казаться,
что стены комнаты расширяются или сдвигаются, волнообразно колеблются,
искривляются [18].

Подобные явления наблюдаются у летчиков – нарушение ориентировки
и измененное восприятие положения самолета (кажется, что самолет
перевернулся, остановился или накренился) – во время полетов ночью,
в облаках или по прямой (когда от пилота почти не требуется никакой
деятельности).

Искажение восприятия является типичным для ситуаций депривации.
Оно может привести к
возникновению необычных образов и ощущений .

Одним из самых ярких психических феноменов, характерных для
условий длительной сенсорной и социальной изоляции, являются

галлюцинации.

Описано немало случаев возникновения

образов, не соответствующих
действительности.

В частности, это касается людей, пребывающих
в длительном тюремном заключении, в одиночку пересекающих океан,
зимующих на арктических и антарктических станциях, находящихся
в космосе.

Так, космонавты В. Лебедев и А. Бережной к концу полета на
орбитальной станции «Салют-6» однажды неожиданно увидели перед
собой мышь. Ею оказалась салфетка, которая попала на решетку вентилятора
и сжалась в комок [18].

П. Сьюдфельд и Р. Борри выделили два типа необычных перцептивных
ощущений в ситуации сенсорного голода:

1) тип А – вспышки света, абстрактные или геометрические формы,
различные шумы;

2) тип Б – имеющие значение объекты или живые существа [12].

Еще один пример возникновения образов, не соответствующих
действительности: в одном из экспериментов испытуемый «увидел»
процессию белок, марширующих по снежному полю с мешками через
плечо, другой – ряд маленьких желтых людей с надетыми черными
кепками и открытыми ртами, третий – обнаженную женщину, плавающую
в пруду [18].

Реже появляются

слуховые галлюцинации,

которые
бывают простыми (жужжание, отдельные звуки) и сложными (щебетание
птиц, музыка, человеческие голоса). Иногда возникают тактильные
галлюцинации (ощущения давления, прикосновения) и кинестетические
(ощущение парения) [18].

Вначале люди критически относятся к своим ощущениям, что не
позволяет называть их галлюцинациями в чистом виде. В дальнейшем
критика к ним часто утрачивается, эйдетические представления могут
выходить из-под контроля. Так, свидетель описывает, что одному
из участников зимовки на антарктической станции стали мерещиться
«гуманоиды», которые что-то замышляют против группы исследователей.
С появлением солнца «гуманоиды улетучились» [18].

Объяснение подобных явлений может заключаться в том, что условия
сенсорной недостаточности способствуют активизации воображения.
В частности, это подтверждается тем, что одни и те же люди легче
справлялись с тестами на дорисовывание незаконченных рисунков,
находясь в условиях Крайнего Севера, нежели в обычной обстановке.
Им требовалось меньше времени, отмечалось субъективное облегчение
выполнения задачи [16].

По И.П. Павлову, вторая сигнальная система и определяющие
ее работу лобные доли мозга как относительно позднее эволюционное
приобретение являются достаточно хрупкими. Следовательно, они
быстрее подвергаются торможению, чем более древние структуры.
Когда возникает это торможение, вторая сигнальная система уступает
место первой. Активизируются мечты, грезы, затем возникает легкое
сонное состояние (просоночное). То есть первая сигнальная система
освобождается от регулирующего влияния второй. Развившееся во
второй сигнальной системе торможение по закону «взаимной индукции»,
открытому И.П. Павловым, активизирует деятельность первой, чем
и объясняется яркость эйдетических образов [28].

В.И. Лебедев обращает внимание на то, что усиленное воображение
является защитной компенсаторной реакцией в условиях монотонной
среды. Появляющиеся яркие образы в какой-то мере замещают сенсорные
ощущения, характерные для обычных условий, и тем самым позволяют
человеку сохранить психическое равновесие. Компенсаторный характер
носят, по его мнению, и сновидения, которые становятся особенно
яркими в ситуациях сенсорного дефицита. О таких красочных цветных
сновидениях во время зимовок рассказывают полярники, сравнивая
увиденное с кинофильмами или передачами по цветному телевидению.

К числу необычных образов, не соответствующих действительности,
можно отнести и

искажения восприятия, обусловленные внутренней
установкой человека,

решением какой-то задачи. Вот несколько
типичных примеров этого.

1. Летчик, участвовавший в поиске людей потерпевшего аварию
дирижабля, отчетливо увидел сидящего на снегу человека. «Но мне
не пришло в голову, – рассказывал он, – что, если бы это был человек,
он, конечно, махал бы мне чем-нибудь. Я тотчас снизился, но фигура
внезапно расплылась» [18, с. 192].

2. Летчики, участвовавшие в спасении людей (рыбаков на льдине,
унесенной в море; жителей деревень, затопленных наводнением, и
т. д.) довольно часто принимают за потерпевших различные предметы:
бревна, коряги, кусты. И только при снижении убеждаются в иллюзорности
восприятия.

Особое аффективное состояние, сильное желание найти людей
создают установку, которая провоцирует искажение образов восприятия.
Известен случай, когда охотник в выбежавшей из кустов девочке
отчетливо «увидел» кабана и выстрелил [18].

Влияние установки на восприятие подтверждается не только многочисленными
наблюдениями из жизни, но и экспериментальными исследованиями
школы Д. Н. Узнадзе.

Другие последствия сенсорной депривации

Активизация воображения в ситуации сенсорной депривации может
иметь и «позитивные» последствия – в виде
повышения креативности .

В сурдокамерных экспериментах практически все испытуемые сообщали
о возникшей у них потребности творческого самовыражения: они читали
наизусть любимые стихи, пели, делали из дерева и подручных материалов
различные модели и игрушки, писали рассказы и стихи [18]. Некоторые
с удивлением обнаруживали у себя ранее отсутствовавшие способности
к рисованию, литературному творчеству. При этом у тех, кто сумел
реализовать потребность в творчестве, «необычные» психические
состояния отмечались значительно реже, чем у тех, кто в часы отдыха
ничем не занимался.

Таким образом, творчество можно считать одним из методов профилактики
нервно-психических расстройств в экстремальных условиях.

Вопрос о качестве создаваемых таким путем творческих продуктов
остается открытым. С одной стороны, общий уровень познавательной
деятельности в подобных условиях снижается.

Сдругой стороны, в ситуации изоляции человека не отвлекают
внешние факторы, он может сосредоточиться на одной идее. Известно,
что многие писатели, художники, композиторы стремятся к уединению,
создавая свои труды.

Интересно, что некоторые заключенные начинают заниматься литературным
творчеством, не имея до этого подобного опыта. Так, О’Генри, находясь
за решеткой, начал писать свои рассказы, сделавшие его впоследствии
знаменитым писателем.

Вместе с тем сенсорная депривация провоцирует и «ложную» креативность.

Чувство «гениального открытия» . У человека может
появиться чувство сверхзначимости какой-то идеи. В.И. Лебедев
пишет:

«Во время пребывания в сурдокамере испытуемого Б. было замечено,
что он много времени уделяет записям, что-то чертит и производит
какие-то измерения, смысл которых был непонятен экспериментаторам.
После окончания эксперимента Б. представил «научный труд» на 147
страницах: текст, чертежи и математические расчеты. По материалам,
содержавшимся в этом «научном труде», был построен отчетный доклад
испытуемого о проведенном эксперименте. «Труд» и сообщение были
посвящены вопросам пыли. Поводом для проделанной работы послужил
ворс, выпадающий из ворсовой дорожки, находящейся в камере. Б.
исследовал количество, пути распространения, циркуляцию, кругооборот
пыли, зависимость ее наличия от времени суток, работы вентилятора
и других факторов. Хотя испытуемый был инженером, «труд» его представлял
собой набор наивных обобщений и поспешных нелогичных выводов»
[18, с. 204].

В обычных условиях человек постоянно находится в социальном
окружении, которое прямо или косвенно корректирует его поведение
и деятельность. Когда же социальные коррекции перестают действовать
на человека, он вынужден самостоятельно регулировать свою активность.
С этим испытанием успешно справляются не все.

Другая причина – изменение значимости события, придание нового
смысла фактам и явлениям (описано выше).

Изменение восприятия времени . В условиях сенсорной
депривации зачастую нарушается оценка временных интервалов. Примеры
этого представлены в результатах различных экспериментов.

В одном из таких экспериментов, в ситуации длительного одиночного
пребывания в пещере, один из участников исследования при оценке
прошедшего времени «отстал» на 25 суток за период 59 дней, другой
– на 88 суток за период 181 день, третий – на 25 за 130 дней (он
уже знал о возможных нарушениях оценки времени, поэтому сделал
некоторые коррекции) [35].

Таким образом, большие интервалы времени люди, как правило,
недооценивают.

Восприятие же малых интервалов может варьироваться. В разных
экспериментах люди за 10-секундные принимали промежутки времени
в 9, 8 и даже 7 секунд; в другом случае оценка интервала в 2 минуты
занимала 3–4 минуты реального времени [11]. То есть наблюдалась
как переоценка, так и недооценка временник отрезков.

Объяснение указанных феноменов может заключаться в следующем.
Один из механизмов оценки интервалов времени – обращение к собственным
физиологическим процессам. Исследователи обнаружили, что при исключении
внешних временных ориентиров физиологические процессы вначале
продолжают следовать 24-часовому суточному ритму. Но затем он
нарушается. Человек может прийти, например, к 48-часовому или
28-часовому ритму. Но и они не являются устойчивыми. При этом
часто появляется потребность в дневном сне. Физиологические процессы
значительно рассогласовываются. Например, период сна перестает
сопровождаться падением температуры тела, уменьшением частоты
сердечных сокращений и т. д.

Таким образом, «внутренние биологические часы» во многом определяются
«внешними» и не могут быть надежным ориентиром при оценке времени
при отсутствии последних.

Нарушение биологического ритма связано с другими специфическими
последствиями ситуации сенсорного голода:
изменениями состояний
сна и бодрствования .

Деятельность специалистов ряда профессий – летчиков, космонавтов,
водителей, машинистов поездов и многих других – протекает в закрытых
помещениях и кабинах. Естественно, поток раздражителей из внешней
среды значительно ограничен. При этом имеет место не только сенсорная,
но и двигательная депривация. Кроме того, помещения диспетчеров
и кабины операторов обычно заполнены тихим гудением приборов.
Неблагоприятное действие монотонной обстановки иногда усиливается
ещё и однообразными раздражениями вестибулярного аппарата – покачиванием,
что способствует развитию гипнотических фаз и глубокого сна. Нередко
аварии, происшедшие по вине водителей и машинистов, как раз связаны
с потерей бдительности в результате гипнотических состояний.

«Ночь. Стюардесса через иллюминатор увидела луну, которая
вскоре исчезла из поля зрения. Вдруг, к своему изумлению, она
вновь видит луну, проплывающую за иллюминатором. Пока она пребывала
в размышлениях, «что же это может быть?», луна в третий раз показалась
в иллюминаторе! Она вбежала в кабину пилотов и обнаружила… спящий
в полном составе экипаж. В течение получаса самолет «DC-6″, летевший
в Бахрейн, выполнял большие круги над Средиземным морем. Налицо
было явное влияние монотонной обстановки, когда летчики следили
только за показаниями приборов. Эта история произошла в 1955 г.
С тех пор многое изменилось в авиации. Однако проблема сна летчиков
за штурвалом осталась» [18, с. 177–178].

Есть данные также о том, что у полярников на арктических и
антарктических станциях, у моряков во время продолжительных океанских
походов, у людей, длительно работающих в темноте, весьма распространены
бессонница, трудности засыпания и пробуждения [12; 18 и др.]

Подобные нарушения могут привести к
утрате способности
различать сон и бодрствование .

«Однажды… в поликлинику два милиционера привели испуганного,
дрожащего человека. Он рассказал, что вел большой автобус. Сменщик
не пришел, пассажиров было много, и его уговорили в суточный рейс
ехать одному. При въезде в город на большой скорости он врезался
в колонну солдат. От их крика он обезумел, выскочил из автобуса
и спрятался. Милиционеры смущенно пожимали плечами и говорили,
что никаких солдат автобус не давил. Шофер просто заснул и увидел
во сне то, чего больше всего боялся» [18, с. 188].

Испытуемому П. Сьюдфельда и Р. Борри также приснилось, что
опыт окончился, он вышел из камеры, встретил приятеля и разговаривал
с ним до тех пор, пока не был разбужен в связи с действительным
завершением опыта [12].

В.И. Лебедев считает, что отличить сон от реальности человеку
помогает быстрота пробуждения, позволяющая заметить различие между
образами сновидения и внешними впечатлениями. Медленный выход
из состояния сна затрудняет различение сновидения и реальности,
особенно когда снятся не фантастические, а самые обыкновенные
события.

Возникновение гипнотических состояний в условиях сенсорной
депривации способствует
повышению внушаемости и гипнабельности человека. В экспериментах П. Сьюдфельда, В. Г. Бек-стона
продемонстрировано, что испытуемые могут изменить свою точку зрения
на что-либо при получении сообщения во время депривации [50].

Например, Бекстон предъявлял во время эксперимента студентам,
скептически относящимся к так называемым псифеноменам (привидениям,
полтергейсту), серию сообщений с целью убедить их в реальности
данных явлений; испытуемые, находящиеся в условиях депривации,
проявили больший интерес и веру к данным явлениям, по сравнению
с теми, кто слушал эти сообщения в обычной обстановке.

П. Сьюдфельд объясняет данную ситуацию, с одной стороны, стимульным
голодом, повышающим интерес к любой информации, с другой стороны,
общим снижением эффективности мыслительной деятельности, что препятствует
критической оценке сообщений, повышает внушаемость.

Данный феномен активно используется при вербовке в различные
религиозные секты, одна из задач которых – расшатать прежнюю систему
убеждений человека, внушить ему новые взгляды. В качестве одной
из техник активно используется техника сенсорной депривации.

В условиях ограничения сенсорных стимулов встречаются иногда
и совсем необычные, «глобальные» нарушения –
деперсонализационные
расстройства .

Дефицит внешних стимулов нарушает самосознание, вызывает

изменения «схемы тела».

Человек может ощущать свое тело
или его отдельные части как нарушенные, уменьшенные или увеличенные,
странные, забавные, тяжелые и т. п.

Так, один из спелеологов при длительном одиночном пребывании
под землей стал ощущать себя очень маленьким («не более мухи»)
[12].

У летчиков во время ночных полетов иногда появляется

чувство нереальности происходящего.

М. Сифр во время двухмесячного пребывания в пещере, посмотрел
в зеркало после длительного перерыва и не узнал себя; потом стал
ежедневно наблюдать себя в зеркале, ощущая раздвоенность и

отчуждение собственного «Я»

[35].

В.И. Лебедев описывает

феномен раздвоения личности

у человека, в одиночку пересекающего океан:

«Д. Слокам рассказывает, что однажды он отравился брынзой
и не мог управлять яхтой. Привязав штурвал, сам лег в каюте. Начавшийся
шторм вызвал тревогу. Когда он вышел из каюты, то у штурвала «увидел»
человека, который управлял яхтой: «Он перебирал ручки штурвального
колеса, зажимая их сильными, словно тиски, руками… Одет он был
как иностранный моряк: широкая красная шапка свисала петушиным
гребнем над левым ухом, а лицо было обрамлено бакенбардами. В
любой части земного шара его приняли бы за пирата. Рассматривая
его грозный облик, я позабыл о шторме и думал лишь о том, собирается
ли чужеземец перерезать мне горло; он, кажется, угадал мои мысли.
«Сеньор, – сказал он, приподнимая шапку. – Я не собираюсь причинить
вам зло… Я вольный моряк из экипажа Колумба. Я рулевой с «Пинты»
и пришел помочь вам… Ложитесь, сеньор капитан, а я буду править
вашим судном всю ночь…» [18, с. 224].

Появление двойника-помощника у Д. Слокама Лебедев объясняет
глубокой эмоционально насыщенной настроенностью, переживанием
острой необходимости в посторонней помощи. Само явление раздвоенности
автор связывает с присущей всем людям способностью экстериоризировать
интериоризированные в процессе онтогенетического развития социальные
взаимоотношения. При этом он обращает внимание на любопытный феномен:
при раздвоении часто экстериоризируется то, что неприятно человеку,
к чему он относится со страхом и отвращением (черти, пираты, черные
люди и т. д.).

В качестве наиболее характерных деперсонализационных расстройств
также выделяют: ощущение

разделения души и тела, растворения
границ «Я»

(между собой и другими, собой и космосом) [12].

Итак, можно с уверенностью утверждать, что сенсорная депривация
оказывает серьезное влияние на функционирование психики человека,
вызывая ряд ярко выраженных расстройств.

Вместе с тем описанные феномены проявляются в неодинаковой
степени у разных людей, находящихся в одних и тех же депривационных
условиях. Это позволяет предположить, что степень выраженности
тех или иных последствий, время их возникновения, характер протекания,
даже сама возможность их появления зависят от индивидуальных особенностей
личности.

Индивидуальные последствия

Вопрос об индивидуальных последствиях депривации интересен
в плане выявления

факторов,

определяющих состояние
человека в ситуации сенсорной депривации.

Реакции людей зависят во многом от преобладающих потребностей,
систем навыков, защитных и адаптивных механизмов.

Есть данные, что у лиц экстравертированного типа нарушения
выражены сильнее, чем у интровертов.

А. Силвермен выбрал среди студентов шесть испытуемых, «ориентированных
вовне», и пять, «ориентированных на себя», и подверг обе группы
двухчасовой сенсорной депривации. Он установил, что первые продемонстрировали
более плохие результаты в тестах перцепции, эти испытуемые были
более беспокойными и возбужденными, у них было больше фантазий
и они были более подозрительными [18].

Индивидуальные различия в реакциях на депривационные ситуации
могут определяться также особенностями проявления у разных людей
потребности в стимуляции.

В одном из экспериментов, проводимых в Принстонском университете,
испытуемые, находясь в плавательной камере, имели возможность
получить в течение эксперимента простой зрительный раздражитель.
Нажимая на выключатель, они могли освещать несложный линейный
рисунок и рассматривать его в течение короткого времени. В зависимости
от того, как испытуемые использовали данную возможность, они были
разделены на лиц с малой выдержкой и на лиц со значительной выдержкой.
У шести испытуемых, которые не смогли вынести экспериментальной
ситуации дольше 37 часов, отмечалось в среднем 183 секунды просматривания
рисунка в течение первого дня. В отличие от них девять испытуемых,
оставшихся в экспериментальной ситуации полностью 72 часа, рассматривали
рисунок в течение того же времени в среднем лишь 13 секунд [17].

Можно предположить, что значимым фактором «депривационной
устойчивости» является мотивация. Направленность человека на решение
задачи, готовность дойти до результата повышает адаптационные
возможности.

Исследования показывают, что лица с нервно-психической устойчивостью
в целом легче переносят ситуации сенсорной (и не только сенсорной)
депривации. Невротики чаще переживают сильные приступы тревожности
и даже паники [17]. Лица возбудимого, безудержного типа демонстрируют
более яркие формы послеизоляционного гипоманиакального синдрома
[18].

По наблюдениям психотерапевтов, сенсорную изоляцию более остро
переживают люди с

истероидно-демонстративной акцентуацией
характера

[27]. Для людей этого типа очень важен приток
новых впечатлений, возможность делиться ими с окружающими, создавать
вокруг себя атмосферу «слушающих и восхищающихся». Если же новых
впечатлений мало, возможны несколько вариантов поведения истероида.

Как человек внушаемый и впечатлительный, он впитывает любую
информацию, критичность к которой у него ещё больше снижается
в силу той же сенсорной депривации. Затем у него возникает сильная
потребность делиться этой информацией со всеми окружающими, причем
в ярко-эмоциональной форме, проигрывая ситуацию «в красках». Такие
люди нередко становятся паникерами, создавая проблему на основе
своих фантазий. При этом они не преследуют цель запугать кого-либо.
Просто их художественная, артистическая натура не позволяет им
сухо анализировать факты, а выстраивает целый ряд воображаемых
событий, который компенсирует отсутствие реальной информации.

В другом случае истероид, испытывая дефицит внешних стимулов,
начинает искать внутренние, то есть внимательно прислушиваться
к своему организму, выискивать различные заболевания и ходить
по врачам. Посещение врачей для него является хорошим поводом
пообщаться, получить необходимую дозу сенсорных и эмоциональных
стимулов. Как вариант может рассматриваться поход в парикмахерскую,
салон красоты, фитнес-клуб и т. п. Известно, что люди посещают
такие места иногда не столько ради прямой цели, сколько из-за
общения, вследствие дефицита сенсорно-эмоциональных впечатлений.

Еще одно из распространенных последствий депривации, которое
характерно, впрочем, не только для лиц с истероидно-демонстративной
акцентуацией, – переедание и, как следствие, избыточный вес. Если
человек не имеет возможности получать необходимую стимуляцию,
он ее замещает едой. Естественно, борьба с лишним весом при этом
не будет эффективной, если не устранена причина – сенсорный голод.

Изучение индивидуальных последствий сенсорной депривации важно
как с теоретической точки зрения – для выявления общих закономерностей
развития депривационных состояний, так и с практической – для
отбора людей в различные профессиональные группы, в том числе
для работы в особых условиях – экспедициях, космических полетах
и т. д.

3. Двигательная депривация

Люди испытывают потребность не только в зрительных и слуховых
раздражителях, но и в активизации тактильных, температурных, мышечных
и других рецепторов.

По данным обследований, у космонавтов, находящихся длительное
время в условиях ограничения естественной двигательной активности,
после возвращения на землю регистрируются значительные физиологические
изменения: уменьшается объем сердца, нарушается «нормальный» рисунок
электроэнцефалограммы (ее зубцы становятся «перевернутыми», как
у больных при инфаркте), снижается плотность костей за счет вымывания
солей кальция, фиксируются значительные изменения в составе крови
[18]. Реадаптация космонавтов к земной гравитации составляет обычно
несколько месяцев.

Эксперименты по имитации невесомости посредством строгого
постельного режима подтвердили, что гиподинамия приводит к сдвигам
в различных системах организма, хотя и развиваются они несколько
медленнее, чем при реальной невесомости. В ходе исследований было
также установлено, что пребывание в водной среде вызывает более
грубые нарушения, чем пребывание в постели. При изучении экспериментальной
гиподинамии были выделены три этапа в развитии ее последствий
[18].

Первый этап (первые несколько дней эксперимента) характеризовался
появлением приспособительных реакций в ответ на гиподинамию. Частота
пульса у испытуемых уменьшалась. Появлялось ощущение слабости.

На втором этапе (примерно около 10 дней от начала эксперимента)
пульс учащался, артериальное давление крови становилось неустойчивым
и имело тенденцию к снижению.

Третий этап (после 20 суток) характеризовался усугублением
расстройств сердечно-сосудистой и нервной систем. Наблюдались
нарушения сна: засыпание становилось замедленным (до трех часов),
сон – чутким, сновидения приобретали неприятное содержание. С
30-х суток эксперимента у всех испытуемых снижался мышечный тонус,
а затем наблюдались явления атрофии мышц голени и бедра (дряблость,
уменьшение окружности на 2–3 см, резкое снижение силы и т. д.).
К 60-м суткам учащение пульса и снижение артериального давления
наступали даже при незначительном мышечном усилии, например таком,
как поднятие одной руки. Если испытуемого на щите-постели переводили
в вертикальное положение, то развивалось обморочное состояние
с потерей сознания.

Также было установлено, что после окончания длительного эксперимента
имел место явный распад двигательных структур при ходьбе, выражавшийся
в нарушении походки испытуемых.

В опытах по длительной гиподинамии (от 15 до 120 суток) отмечались
такие психические нарушения, как ипохондрия, немотивированный
страх, выраженная депрессия.

Например, в одном из экспериментов испытуемый неожиданно стал
отказываться есть некоторые продукты, не давая этому сколько-нибудь
обоснованных объяснений, хотя в другое время их с удовольствием
употреблял; у него как будто развился бред отравления врачами
[18].

В различных опытах с ограничением двигательной активности
регистрировались и другие ярко выраженные изменения в области
эмоциональной сферы: многие испытуемые становились апатичными,
лежали молча, иногда намеренно отвернувшись от людей, односложно
отвечали на вопросы, отмечались резкие колебания настроения, повышалась
раздражительность, окружающие события воспринимались крайне обостренно
в связи с резким снижением толерантности к стрессогенным воздействиям.
Наблюдалось ухудшение интеллектуальных процессов (снижение внимания,
увеличение периода речевой реакции, трудность запоминания), общее
отрицательное отношение к умственной деятельности [11].

Таким образом, двигательная депривация, имея ярко выраженные
физиологические аспекты, в том числе связанные с двигательными
функциями, по психологическим последствиям во многом аналогична
общей сенсорной депривации.

Поиск ресурсов в преодолении вынужденных запретов

Психолог онкодиспансера Плаксина Ирина Владимировна подготовила статью о поиске ресурсов в преодолении вынужденных запретов.

Сейчас каждый из нас достаточно остро воспринимает ситуацию вынужденных действий, вынужденных запретов.Хочу сегодня коснуться такой темы как – психическая реакция на неудовлетворенную потребность. Причины могут быть разные – социальные, психофизиологические, а результат – ХОЧУ, но нет возможности. 

В психологии есть такое понятие как депривация. Слово пришло к нам из латинского языка. Deprivation переводится как «потеря», «лишение». Когда человек теряет возможность удовлетворить свои психофизиологические потребности, он испытывает негативные эмоции. Это может быть обида, волнение, страх и многое другое. Целый коктейль эмоций. И, чтобы не путаться в определениях, решено было свести это состояние потерянности в единое целое. Так и возникло понятие депривации, которое охватывает все возможные эмоции. Сущность депривации заключается в нехватке контакта между желательными реакциями и подкрепляющими их стимулами.

Депривация может погрузить личность в состояние тяжелой внутренней опустошенности, из которой сложно найти выход. Вкус к жизни пропадает, и человек начинает просто существовать. Он не получает удовольствия ни от еды, ни от любимых занятий, ни от общения с друзьями. Депривация повышает уровень тревожности, человек начинает бояться пробовать новые модели поведения, пытаясь сохранить стабильное состояние, в котором ему комфортно. Тем самым попадает в ловушку собственного разума.

Депривация часто скрывается или не осознается человеком, маскируется. Внешне личность и условия ее жизни могут выглядеть благополучными, но при этом внутри человека бушует конфликт, ощущается дискомфорт. Длительная депривация создает хроническое напряжение. Как результат – затяжной стресс.

Классификация подразумевает деление по типу потребности, которая не была удовлетворена и вызвала депривацию. Принято выделять следующие виды:

1. Сенсорная (стимульная) депривация. (От латинского sensus – чувство). Но что такое сенсорная депривация? Это состояние, в которое входят все стимулы, связанные с ощущениями: зрительные, слуховые, тактильные. Банальная нехватка телесных контактов (рукопожатия, объятия, сексуальная близость) может спровоцировать тяжелое состояние.Оно может быть двойственным. Одни начинают компенсировать сенсорный дефицит, а другие агрессируют и внушают себе, что «не очень то и хотелось».
2. Когнитивная (информационная) депривация. Заключается в лишении возможности получать достоверную информацию о чем-либо. Это заставляет человека додумывать, придумывать и фантазировать, рассматривая ситуацию через призму собственного видения, придавать ей несуществующие значения.Таким образом нарушается понимание связей между вещами. Человек выстраивает ложные взаимосвязи, имеет ошибочные представления о причинах и следствиях, начинает переживать, тревожиться, паниковать (Пример: Вовремя не позвонил близкий человек: фантазия рисует страшные картинки, вплоть до фатальности. При этом важно, как поведут себя окружающие: будут подначивать или успокаивать).
3. Эмоциональная депривация. Это нехватка возможности получить те или иные эмоции. Предполагает разрыв эмоциональной межличностной связи или интимно-личностного общения либо невозможность установки социальных близких взаимоотношений. (В детском возрасте этот вид депривации отождествляют с материнской депривацией, под чем подразумевается холодность женщины в отношениях с ребенком. Это опасно психическими нарушениями.)
4. Социальная депривация. Это нехватка возможности играть социальную роль, находиться в обществе и быть признанным им.
5. Кроме того, встречается двигательная депривация (например, постельный режим вследствие травмы), депривация сна, образовательная, экономическая, этическая и другие варианты.

Депривация бывает очевидной и скрытой. С первой формой все просто: физическая разлука, заключение в камере и так далее. Примером скрытой депривации является изоляция в толпе (одиночество в толпе) или эмоциональная холодность в отношениях.

В современном мире от депривации не застрахован никто. И тем сильнее она дает о себе знать, чем больше ожидания человека (уровень притязаний) расходятся с реальностью.

Очень часто начинающиеся депривации и состояние фрустрации компенсируются защитным механизмом – уходом от реальности. Потому так популярна виртуальная реальность, алкоголь, компьютеры.

Теперь когда мы лучше понимаем «про себя», что происходит (природу негативных эмоций), тем лучше понимаем, как взять ситуацию под контроль.

Преодоление депривации – это всегда поиск ресурсов.

1.Создание антидепривационных условий.

То есть, например, при сенсорной депривации насыщение среды событиями и впечатлениями. При когнитивной – поиск информации, ее усвоение, коррекция имеющихся образов и стереотипов. Эмоциональная депривация устраняется налаживанием общения с людьми, построением отношений (сейчас это возможно, но соблюдая меры безопасности).

2.Переформулировать: ХОЧУ, но нет возможности. На ХОЧУ, ищу новые возможности.

Не бывает времен простых. Великое счастье не связано с внешними обстоятельствами, потому как они являются только лишь приятным дополнением (временами, существенным дополнением) к тому, что уже есть у тебя внутри. Если не умеешь ценить то, что есть, вряд ли сумеешь сделать это с тем, что будет. Если не умеешь быть счастливым в том, что уже предложила тебе жизнь, не сможешь сделать этого и потом, когда получишь желаемое.

Если вы что-то на самом деле хотите получить, то начать нужно с того, чтобы максимально извлечь пользу из сегодняшних жизненных обстоятельств.

Внутри каждого человека есть целый мир, и если начать приводить его в порядок, то все внешнее с удовольствием начнет вам сильно помогать. Примите с благодарностью то, что есть, и не перекладывайте ответственность за собственное счастье на какие-то там обстоятельства.

Есть ситуации в которых мы бессильны (болезнь, смерть), тогда новая возможность – мы сильны в чем-то другом (Нужность другим людям и причастность к хорошему делу. Направленность на людей, а не только на свои проблемы и задачи.)

3.Работать не через волю (я должен), а через ради чего я это делаю (осознанность дает опору).

Важно понять, что выигрывает в сложный период тот, кто способен адекватно воспринимать события
Тот, кто сохраняет здравый рассудок и отдает себе отчет в происходящем.  «Тот, кто знает ради чего, выдержит любое как.»

4.Физическая нагрузка.

Чем больше затрат физической энергии, тем меньше проблем с психическим здоровьем. Больше контролируемых физических нагрузок, больше здоровой усталости – меньше нервного напряжения, меньше отклоняющегося поведения. (Нет возможности физической нагрузки, заменяйте дыхательными техникам)

5.Осознанность и замедление.

Феномен депривации имеет не только отрицательную сторону. Ее умелое применение помогает познавать себя, добиваться состояния измененного сознания. Вспомните техники йоги, релаксации, медитации: закройте глаза, не двигайтесь, слушайте музыку. Все это элементы депривации. В малых и контролируемых дозах, при умелом использовании депривация позволяет улучшать психофизиологическое состояние.

Эта особенность используется в некоторых психотехниках. С помощью управления восприятием (под контролем психотерапевта) личности становятся доступны новые горизонты: творческие способности, неизвестные ранее ресурсы, повышенные адаптивные способности.

Станьте лекарем для себя – открывайте в себе новые возможности.

Восстановить свой внутренний баланс, предлагаю Вам с помощью музыкальных композиций:

https://www.youtube.com/watch?v=_L1l2tVcEn

https://www.youtube.com/watch?v=NEXgNPMb3E4

https://www.youtube.com/watch?v=SggvD9seFrw

https://www.youtube.com/watch?v=G_XwEPToDKQ

https://www.youtube.com/watch?v=d5x-VBwSDyo

https://www.youtube.com/watch?v=5rQdSRdH-EA

https://www.youtube.com/watch?v=DTKA7TWSz88

https://www.youtube.com/watch?v=bqutzDIajvc

https://www.youtube.com/watch?v=5WxKk3wUZvI

https://www.youtube.com/watch?v=_rEYpD-oAYE

https://www.youtube.com/watch?v=Y_bdnn2hUks

https://www.youtube.com/watch?v=3xNZ-xq-vHg

https://www.youtube.com/watch?v=HfunB7BCNxI

https://www.youtube.com/watch?v=6CdbA-ye3JA

https://www.youtube.com/watch?v=WUsQbri9yaI

https://www.youtube.com/watch?v=Sw73U75tdqg

https://www.youtube.com/watch?v=lVY_bd5-wF4

https://www.youtube.com/watch?v=zcSFa3ZyY8c

https://www.youtube.com/watch?v=mUQaPm0KJ9g

https://www.youtube.com/watch?v=sE1qLDIetwI

https://www.youtube.com/watch?v=yJXSURnhXPM

https://www.youtube.com/watch?v=dBsiX1-zxLM

Как можно работать со своими эмоциями читайте в следующей статье.

Горячая линия психологической поддержки: 7-904-783-80-71

Мы в соц.сетях:

ВКонтакте https://vk.com/nnonko

Инстаграм @oncodispanser_nn

Не один: Энциклопедия — Депривация

Алена Синкевич

координатор фонда «Волонтеры в помощь детям сиротам»

«В детском учреждении у ребенка развивается несколько видов депривации: эмоциональная — поскольку у него нет значимого и близкого взрослого, а ребенок не может расти без взрослого, все, что делает ребенок, должно делаться с поддержкой взрослого или для взрослого.

Ребенок, которого мало трогают, обнимают, целуют, испытывает совершенно объективные сенсорные дефициты — тактильные, а кроме того зрительные, слуховые и все остальные дефициты, потому что он живет в обедненной среде.

У обычных детей на фоне большого количества самой разной сенсорной информации мозг тренируется ее сортировать: ребенок умеет, находясь в помещении, где разговаривают сразу много людей, слышать только своего собеседника, или он может прийти в комнату, где слишком яркое освещение, и отфокусировать свое зрение так, чтобы выставить естественный фильтр. И так по каждому параметру — человек учится приспосабливаться к среде. Сироты, живя в обедненной среде, выходят в мир неприспособленными. Кроме всего прочего, они физически отстают в развитии: у ребенка в детском учреждении очень высокий уровень стресса, который тормозит работу гормона роста. Поэтому дети отстают в физическом развитии, а также в эмоциональном, речевом и в развитии мелкой моторики, которая очень влияет на развитие речи. Все это происходит от недостатка персонального внимания.

Среда любого детского учреждения по структуре больше всего напоминает тюрьму. Это место группового проживания, где нельзя иметь желаний, потому что они не могут быть удовлетворены, не возникает чувства ответственности, где человек не учится взаимодействовать с другими людьми в условиях реальной жизни. Поэтому, когда в 18 лет ребенок выходит в мир из учреждения, он не может адаптироваться в обществе. Кроме того, у него накопились разнообразные последствия депривации — сниженное чувства ответственности, очень низкая самооценка. Словом, полностью отсутствуют качества, необходимые для того, чтобы хорошо себя проявить в общении и в работе.»

Недостаток сна влияет на контроль походки

1.

Маккой Дж. Г. и Стрекер Р. Э. Когнитивные издержки потери сна. Neurobiol. Учиться. Mem. 96 , 564–582 (2011).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

2.

Нарцисо, Ф. В. et al. Влияние сменной работы на осанку и психомоторную работоспособность ночных работников. PLoS One 11 , 4 (2016).

Google ученый

3.

Ривера, А. С., Аканби, М., О’Дуайер, Л. К. и МакХью, М. Сменная и продолжительная работа и их связь с хроническими заболеваниями: систематический обзор систематических обзоров с метаанализами. PLoS One 15 (4), e0231037. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0231037 (2020).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

4.

Brown, J. P. et al. Последствия сменной работы для психического здоровья: обновленный обзор. Curr. Psychiatry Rep. 2 , 1–7 (2020).

Google ученый

5.

Виттманн М., Диних Дж., Мерроу М. и Роеннеберг Т. Социальный джетлаг: несоответствие биологического и социального времени. Хронобиол. Int. 23 (1–2), 497–509 (2006).

PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

6.

Peltzer, K. & Pengpid, S. Продолжительность сна коррелирует со здоровьем у студентов университетов в 26 странах. Psychol. Health Med. 21 (2), 208–220. https://doi.org/10.1080/13548506.2014.998687 (2016).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

7.

Гоэль, Н., Рао, Х., Дурмер, Дж. С. и Дингс, Д. Ф. Нейрокогнитивные последствия лишения сна. Семин. Neurol. 29 (4), 320–339 (2009).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

8.

Уокер М. П., Стикголд Р., Олсоп Д., Гааб Н. и Шлауг Г. Зависимая от сна пластичность моторной памяти в мозге человека. Neuroscience 133 (4), 911–917 (2005).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

9.

Такакусаки К. Функциональная нейроанатомия для контроля осанки и походки. J. Mov. Disord. 10 (1), 1–17 (2017).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

10.

Krebs, H. I. et al. Функциональная визуализация с помощью роботов: приложение к исследованию двигательного обучения. Hum. Brain Mapp. 6 (1), 59–72 (1998).

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

11.

Умемура, Г. С., Пинхо, Дж. П., Да Силва Брандао Гонсалвеш, Б., Фуртадо, Ф. и Форнер-Кордеро, А. Социальная задержка перелета нарушает равновесие. Sci. Отчет 8 , 1 (2018).

CAS
Статья

Google ученый

12.

Агияр, С. А. и Барела, Дж. А. Депривация сна влияет на сенсомоторную связь при контроле осанки у молодых людей. Neurosci. Lett. 574 , 47–52 (2014).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

13.

Фуртадо, Ф., Гонсалвес, Б. Д. С. Б., Абранш, И. Л. Л., Абрантес, А. Ф. и Форнер-Кордеро, А. Хронический сон низкого качества ухудшает постуральный контроль у здоровых взрослых. PLoS One 11 (10), e0163310 (2016).

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google ученый

14.

Агмон М., Шочат Т. и Кизони Р. Качество сна связано с ходьбой при выполнении двух задач, но не при выполнении одной задачи. Походка 1 (49), 127–131 (2016).

Артикул

Google ученый

15.

Howell, D. R. et al. Продолжительность сна, о которой сообщают пациенты, влияет на походку в тандеме, но не на ее результаты у здоровых спортсменов-студенческих обществ. Походка 1 (62), 291–296 (2018).

Артикул

Google ученый

16.

Duysens, J.И Форнер-Кордеро, А. Хождение с возмущениями: Руководство для двуногих людей и роботов. Bioinspir. Биомиметика 13 (6), 061001 (2018).

ADS
Статья

Google ученый

17.

Бицци, Э. и Аджемиан, Р. От двигательного планирования к исполнению: перспектива сенсомоторной петли. J. Neurophysiol. 124 (6), 1815–1823. https://doi.org/10.1152/jn.00715.2019 (2020).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

18.

Хэри Д. и Мур Г. П. Синхронизация движения человека с внешним источником часов. Biol. Киберн. 56 (5–6), 305–311 (1987).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

19.

Шафферт, Н., Янцен, Т. Б., Маттес, К. и Тау, М. Х. Обзор взаимосвязи между звуком и движением в спорте и реабилитации. Фронт. Psychol. 10 , 25 (2019).

Артикул

Google ученый

20.

Чен, Х. Ю., Винг, А. М. и Пратт, Д. Синхронизация ответов нижних конечностей с переменным метрономом: влияние биомеханических ограничений на время. Походка 23 (3), 307–314 (2006).

PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

21.

Ghai, S., Ghai, I. & Effenberg, A.О. Влияние ритмических звуковых сигналов на стареющую походку: систематический обзор и метаанализ. Aging Dis. 9 (5): 901–23 (2018). http://www.aginganddisease.org/EN/abstract/abstract147691.shtml.

22.

Qi, W. et al. Ходьба и постукивание пальцами можно выполнять с независимыми ритмами. Sci. Отчет 9 (1), 1–10 (2019).

Google ученый

23.

Репп, Б.Х. и Су, Ю. Х. Сенсомоторная синхронизация: обзор недавних исследований (2006–2012). Психон. Бык. Ред. 20 (3), 403–452 (2013).

PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

24.

Таут, М. Х., Тиан, Б. и Азими-Саджади, М. Р. Ритмическое постукивание пальцами по модулированным косинусно-волновым последовательностям метронома: свидетельство подсознательного вовлечения. Hum. Mov. Sci. 17 (6), 839–863 (1998).

Артикул

Google ученый

25.

Wessel, K., Zeffiro, T., Toro, C. & Hallett, M. Самостоятельная или метрономная скорость движений 7 пальцами. J. Neuroimaging 7 (3), 145–151. https://doi.org/10.1111/jon199773145 (1997).

CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

26.

Thaut, M.H., Miller, R.A. & Schauer, L.М. Стратегии множественной синхронизации в ритмических сенсомоторных задачах: коррекция фазы и периода. Biol. Киберн. 79 (3), 241–250 (1998).

CAS
PubMed
МАТЕМАТИКА
Статья
PubMed Central

Google ученый

27.

Репп, Б. Х. и Мозли, Г. П. Коррекция упреждающей фазы в сенсомоторной синхронизации. Hum. Mov. Sci. 31 (5), 1118–1136 (2012).

PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

28.

Дамм, Л., Вароки, Д., Де Кок, В. К., Далла Белла, С. и Барди, Б. Почему мы двигаемся в такт? Многоуровневый подход, от физических принципов до динамики мозга. Neurosci. Biobehav. Ред. 112 , 553–584 (2020).

PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

29.

Таут, М. Х., Макинтош, Г. К. и Хемберг, В. Нейробиологические основы неврологической музыкальной терапии: ритмическое вовлечение и двигательная система. Фронт. Psychol. 18 , 5 (2015).

Google ученый

30.

Wagner, J. et al. Мобильные данные визуализации мозга / тела для ЭЭГ с высокой плотностью записи, записанные во время сложной задачи стимуляции слуховой походки. Sci. Данные 6 , 1 (2019).

Артикул

Google ученый

31.

Хадсон, А. Н., Ван Донген, Х. П. А. и Хонн, К.А. Лишение сна, бдительное внимание и функция мозга: обзор. Нейропсихофармакология 45 , 21–30 (2020).

PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

32.

Молинари М., Леджо М.Г., Де Мартин М., Сераса А. и Тау М. Нейробиология ритмического моторного вовлечения. Ann. N Y Acad. Sci. 999 , 313–321 (2003).

ADS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

33.

ДеГутис, Дж. М. и ван Влит, Т. М. Тренировка тонической и фазовой бдительности: новая поведенческая терапия для улучшения пространственного и непространственного внимания у пациентов с полупространственным пренебрежением. Фронт. Гм. Neurosci. 4 , 25 (2010).

Артикул

Google ученый

34.

Forner-Cordero, A. et al. Влияние супраспинальной обратной связи на походку человека: Ритмическое искажение слуха. J. Neuroeng.Rehabil. 16 , 1 (2019).

Артикул

Google ученый

35.

Drake, C. L. et al. Эффекты быстрого и медленного накопления восьмичасового недосыпания. Психофизиология 38 (6), 979–987 (2001).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

36.

Албу, С., Умемура, Г.И Форнер-Кордеро, А. Оценка качества сна и физической активности на основе актиграфии у лиц с травмой спинного мозга. Spinal Cord Ser. Дела 5 (1), 7 (2019).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

37.

Форнер-Кордеро, А., Сильва Умемура, Г., Фуртадо, Ф. и Гонсалвес, Б. Д. С. Б. Сравнение качества сна, оцененного с помощью актиграфии и анкетирования, со здоровыми субъектами. Sleep Sci. 11 (3), 141–145 (2018).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

38.

Коул, Р. Дж., Крипке, Д. Ф., Груэн, В., Маллани, Д. Дж. И Гиллин, Дж. К. Автоматическая идентификация сна / бодрствования по активности запястья. Sleep 15 (5), 461–469 (1992).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

39.

Хорн, Дж. А. и Остберг, О. Опросник для самооценки для определения утреннего и вечернего времени в циркадных ритмах человека. Внутр. J. Chronobiol. 4 (2), 97–110 (1976).

CAS
PubMed

Google ученый

40.

Бенедито-Силва, А. А., Менна-Баррето, Л., Маркес, Н. и Тенрейро, С. Анкета для самооценки для определения типов утреннего и вечернего настроения в Бразилии. Прог.Clin. Биол. Res. 341B , 89–98 (1990).

CAS
PubMed
PubMed Central

Google ученый

41.

Баер, Э. К., Ревелл, В. и Истман, К. I. Индивидуальные различия в фазе и амплитуде циркадного температурного ритма человека: с акцентом на утренние и вечерние часы. J. Sleep Res. 9 (2), 117–127 (2000).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

42.

Байсс, Д. Дж., Рейнольдс, К. Ф. 3-й, Монк, Т. Х., Берман, С. Р., Купфер, Д. Дж. Питтсбургский индекс качества сна: новый инструмент для психиатрической практики и исследований. Psychiatry Res. 28 (2), 193–213 (1989).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

43.

Форнер-Кордеро, А., Умемура, Г. С., Фуртадо, Ф. и да Гонсалвес, Б. С. Б. Сравнение качества сна, оцененного с помощью актиграфии и анкетирования, со здоровыми субъектами. Sleep Sci. (Сан-Паулу, Бразилия) 11 (3), 141–145 (2018).

Google ученый

44.

Джонс, М. В. Новый метод измерения дневной сонливости: шкала сонливости Эпворта. Sleep 14 (6), 540–545 (1991).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

45.

Stephan, K. M. et al. Сознательная и подсознательная сенсомоторная синхронизация — Префронтальная кора и влияние осознания. Neuroimage 15 (2), 345–352 (2002).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

46.

Дингвелл, Дж. Б. и Кусумано, Дж. П. Определение стратегий контроля шага при ходьбе по беговой дорожке человека. PLoS One 10 , 4 (2015).

Google ученый

47.

Payton, C. & Burden, A. Biomechanical Evaluation of Movement in Sport and Exercise 2nd edn, 1–278 (Руководство Британской ассоциации по спорту и физическим упражнениям, 2018).

Google ученый

48.

ФорнерКордеро А., Купман, Х. Ф. Дж. М. Ф. и Ван дер Хельм, Ф. К. Т. С. Многоступенчатые стратегии восстановления после споткнувшихся возмущений. Походка 18 (1), 47–59 (2003).

CAS
Статья

Google ученый

49.

Форнер-Кордеро, А., Купман, Х. Дж. Ф. М. и Ван Дер Хельм, Ф. К. Т. Описание походки как последовательности состояний. J. Biomech. 39 (5), 948–957 (2006).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

50.

van Vugt, F. T. & Tillmann, B. Пороги слухомоторной связи, измеренные с помощью простой задачи у музыкантов и не музыкантов: был ли звук одновременно с нажатием клавиши ?. PLoS One 9 (2), e87176. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0087176 (2014).

ADS
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central

Google ученый

51.

То, М. Х. и Кеньон, Г. П. Быстрая моторная адаптация к подсознательным частотным сдвигам во время синкопированной ритмической сенсомоторной синхронизации. Hum. Mov. Sci. 22 (3), 321–338 (2003).

PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

52.

Ван дер Стин, М. К., Якоби, Н., Фэрхерст, М. Т. и Келлер, П. Е. Сенсомоторная синхронизация с изменяющимися темпами слуховыми последовательностями: моделирование временной адаптации и ожидания. Brain Res. 1626 , 66–87 (2015).

PubMed
Статья
CAS
PubMed Central

Google ученый

53.

Ван дер Марикестин, М. К. и Келлер, П. Э. Модель адаптации и ожидания (ADAM) сенсомоторной синхронизации. Фронт. Гм. Neurosci. 20 , 20 (2013).

Google ученый

54.

Комсток, Д. К., Хоув, М. Дж. И Баласубраманиам, Р. Синхронизация сенсомоторной со слуховой и зрительной модальностями: поведенческие и нейронные различия. Фронт. Comput. Neurosci. 12 , 2 (2018).

Артикул

Google ученый

55.

Райт, Р.Л., Сперджен, Л. К. и Эллиотт, М. Т. Переход к сигналам метронома с фазовыми возмущениями: мультисенсорное преимущество в синхронности движений, но не в коррекции. Фронт. Гм. Neurosci. 8 , 724. https://doi.org/10.3389/fnhum.2014.00724/abstract (2014).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

56.

Rauch, S. L. et al. ПЭТ-исследование неявного и явного обучения последовательности. Hum. Brain Mapp. 3 (4), 271–286 (1995).

Артикул

Google ученый

57.

Rauch, S. L. et al. Рекрутмент полосатого тела во время задачи обучения неявной последовательности, измеренный с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. Hum. Brain Mapp. 5 (2), 124–132 (1997).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

58.

Wu, J. C. et al. Влияние недосыпания на метаболизм мозга пациентов с депрессией. г. J. Psychiatry 149 (4), 538–543 (1992).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

59.

Кребс, Х. И., Хоган, Н., Хенинг, В., Адамович, С. В., Пойзнер, Х. Процедурное моторное обучение при болезни Паркинсона. Exp. Brain Res. 141 (4), 425–437 (2001).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

60.

Дурмер, Дж. С. и Дингс, Д. Ф. Нейрокогнитивные последствия депривации сна [Интернет]. Семинары по неврологии, том 25 117–129 (Thieme Medical Publishers Inc, 2005). https://doi.org/10.1055/s-2005-867080.

Книга

Google ученый

61.

Рабин Э., Ши П.& Вернер, В. Время контроля параметров походки с помощью динамического ручного контакта или визуальных подсказок. J. Neurophysiol. 115 (6), 2880–2892. https://doi.org/10.1152/jn.00670.2015 (2016).

Артикул
PubMed
PubMed Central

Google ученый

62.

Killgore, W. D. S. Влияние лишения сна на познание. В Progress in Brain Research 105–129 (Elsevier B.V, 2010).

Google ученый

63.

Джонс, К. и Харрисон, Ю. Функция лобной доли, потеря сна и фрагментированный сон. Sleep Med. Ред. 5 (6), 463–475 (2001).

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

64.

Лим, Дж. И Дингес, Д. Ф. Недосыпание и бдительное внимание. Ann. N Y Acad. Sci. 1129 , 305–322 (2008).

ADS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

65.

Уитни П., Хинсон, Дж. М., Джексон, М. Л. и Ван Донген, Х. П. А. Притупление обратной связи: полное лишение сна ухудшает процесс принятия решений, который требует обновления на основе обратной связи. Sleep 38 (5), 745–754 (2015).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

66.

Louca, M. & Short, M.A. Влияние сна одной ночью
депривация на нейроповеденческие характеристики подростков. Сон 37 (11), 1799–1807 (2014).

PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

67.

Zhao, Z., Zhao, X. & Veasey, S.C. Невральные последствия хронического короткого сна: обратимые или продолжительные ?. Фронт. Neurol. 8 , 25 (2017).

Google ученый

Влияние депривации сна на работу и выносливость респираторного двигателя. Физиологическое исследование

На животных было показано, что лишение сна изменяет физические и когнитивные функции и может привести к смерти, если сохраняется в течение длительного периода времени (1).У людей, хотя лишение сна может снизить выносливость скелетных мышц в испытаниях ходьбы на беговой дорожке с высокой интенсивностью (2), его влияние на дыхательную моторную мощность недостаточно изучено. Chen и Tang (3) сообщили, что у здоровых субъектов лишение сна может привести к сбою инспираторной задачи в высокоинтенсивных упражнениях с возрастающей инспираторной нагрузкой. Они обнаружили, что сбой задачи произошел раньше в состоянии недосыпания. Более того, Чен и Тан обнаружили, что сила дыхательной мускулатуры не изменилась, что свидетельствует об изменении дыхательной моторной мощности при депривации сна.Однако на сегодняшний день ни одно исследование не изучало влияние лишения сна на дыхательную моторную мощность во время испытаний с устойчивой умеренной и постоянной инспираторной нагрузкой. Этот тип упражнений более важен с клинической точки зрения, чем дополнительные упражнения, поскольку он более похож на то, что может происходить у пациентов с дыхательной недостаточностью.

Выходная мощность респираторного двигателя сложна и зависит от взаимодействия между автоматическим контролем ствола мозга и выходом кортикоспинального двигателя. Этот респираторно-моторный выход возбуждает диафрагмальные мотонейроны, которые активируют диафрагму и дополнительные инспираторные мышцы.В нормальных респираторных условиях в состоянии покоя автоматическая дыхательная моторная мощность ствола мозга регулярно активирует мышцу диафрагмы. На здоровых людях (4, 5) и у пациентов (6) было показано, что повышенная инспираторная нагрузка также активирует премоторные области коры головного мозга (4) и что эта дополнительная корковая моторная мощность увеличивает активацию инспираторных мышц (7), усиливает сокращения инспираторных мышц. (7) и позволяет поддерживать соответствующую вентиляцию (5). Если эта инспираторная нагрузка применяется в течение нескольких минут, дыхательные циклы могут выполняться в течение определенного времени (в зависимости от нагрузки) (8) до невыполнения задания, точки, в которой инспираторное усилие не может преодолеть нагрузку.Неудача в выполнении задания может быть вызвана недостаточной дыхательной моторной мощностью диафрагмальных мотонейронов (т. Е. Центральным утомлением [9]), сниженной сократительной способностью инспираторных мышц (т. Е. Сократительной усталостью [8]) или сочетанием того и другого (10). Повышенная инспираторная нагрузка возникает у пациентов с тяжелой острой дыхательной недостаточностью или во время проб самопроизвольного дыхания у интубированных пациентов в процессе отлучения от груди.

Пациенты с дыхательной недостаточностью, поступающие в отделение интенсивной терапии, особенно подвержены измененному сну (11, 12).Хотя последствия нарушений сна, испытываемых пациентами ОИТ, на инспираторную выносливость неизвестны, в двух недавних статьях сообщалось, что у пациентов с механической вентиляцией легких плохое качество сна было связано с длительным процессом отлучения от груди (13, 14). Чтобы лучше понять взаимосвязь между депривацией сна и респираторной способностью, мы исследовали влияние недосыпания на дыхательную моторную мощность и дыхательную выносливость у здоровых людей. Мы предположили, что экспериментальное недосыпание в течение 1 ночи у здоровых субъектов одновременно изменяет дыхательную моторную мощность и сокращает время до невыполнения задачи во время умеренной и постоянной задачи с устойчивой инспираторной нагрузкой.

Некоторые результаты этого исследования были ранее представлены в виде резюме на собрании Американского торакального общества в 2017 г. (15).

Результаты

Раздел:

ВыбратьВверху страницыАннотацияМетодыРезультаты << ОбсуждениеСсылкиЦитирующие статьи

В исследование были включены 20 здоровых мужчин со средним возрастом 27 лет (IQR, 26–28). Все субъекты завершили протокол без побочных эффектов. Перед испытаниями на выносливость максимальное давление на вдохе не отличалось между недосыпанием в течение 1 ночи и условиями нормального сна (129 см H ₂ O [IQR, 120–134] и 130 см H ₂ O [IQR, 123– 142] соответственно; P = 0.4), а произвольная активация диафрагмы была максимальной (100%) в обоих условиях ( P = 0,4).

Время до невыполнения задания было короче после ночного недосыпания, чем после нормального сна, и сократилось на 50% (30 минут [IQR, 17–41] и 60 минут [IQR, 45–60], соответственно; P = 0,002) (рисунок 1). Уменьшение времени до невыполнения задания варьировалось среди испытуемых. Хотя некоторые испытуемые испытали резкое сокращение времени до невыполнения задания (-85%), шесть испытуемых продемонстрировали схожую результативность в условиях недосыпания и нормального сна.

В начале исследования электрическая активность диафрагмы и амплитуда прединспираторного моторного потенциала были ниже в условиях депривации сна в течение 1 ночи, чем в условиях нормального сна (4,5 мкВ [IQR, 2,5–6,4] и 7,3 мкВ [4.3–10.4] соответственно; P = 0,02) (рисунок 2 и таблица 1). Амплитуда преинспираторного моторного потенциала коррелировала с продолжительностью испытания на выносливость (ρ = 0,66, P = 0,003) (рис. 3) в условиях депривации сна. Другие параметры вентиляции, включая значения давления CO в конце выдоха ₂ (36.2 мм рт. Ст. [IQR, 34,4–39,7] и 37,7 мм рт. Ст. [IQR, 30,8–40,7], соответственно; P = 0,88), не различались в условиях лишения сна в течение 1 ночи и нормального сна (Таблица 1).

907 VAS , мм

Таблица 1. Сравнение переменных, измеренных в начале испытания, после нормального ночного сна и после ночного лишения сна

	Нормальный сон [ Медиана (IQR) ] ( n = 20 )	Депривация сна [ Медиана (IQR) ] ( n = 20 )	P Значение
Время выполнения задачи	60 (45–60)	30 (17–41)	0.0018
MIP (предварительное испытание), см H 2 O	130 (123–142) ​​	129 (120–134)	0,40
Нагрузка на вдохе, см H 2 O	40 (37–41)	39 (36–40)	0,46
PTIdia	0,08 (0,07–0,13)	0,11 (0,09–0,13)	0,3
V˙e Л / мин	19,4 (13,3–26,6)	20,9 (16,4–36,1)	0,08
Частота дыхания, н / мин	10 (6–13)	11 (7–14)	0.46
Вт, L	2,3 (1,7–3,2)	1,8 (1,4–3,7)	0,16
PTPes, см H 2 O ⋅ s / цикл	82,6 (59,7–102,8 )	68,1 (55,5–111,7)	0,74
PTPdi, см H 2 O ⋅ с / цикл	92 (80–119)	88 (65–157)	0,84
EMGdia (% EMGmax)	43 (26–52)	27 (18–31)	0,03
Pet CO 2 , мм рт. Ст. *	36.2 (34,4–39,7)	37,7 (30,8–40,7)	0,88
PIP, мкВ *	7,3 (4,3–10,4)	4,5 (2,5–6,4)	0,02
4,3 (3,3–6,5)	5,9 (4,6–7)	0,08
Ход одышки, мин †	33,5 (23,5–44)	16,8 (10,1–22,8)	0,009

Во время испытаний, проведенных в условиях недосыпания в течение 1 ночи, амплитуда преинспираторного моторного потенциала (5.4 мкВ [IQR, 2,3–6,5] и 1,1 мкВ [IQR, 0–2,9]; P = 0,02), электрическая активность диафрагмы, выходное давление диафрагмы и Vt снизились, а частота дыхания значительно увеличилась с начала и до конца испытания (таблица 2 и рисунки 4 и 5). Такого снижения не происходило в условиях нормального сна.

Конец

907 20,9 (16,4–36,1)

907 0,6

Таблица 2. Сравнение переменных в начале и в конце испытания на выносливость, после нормального ночного сна и после ночного лишения сна

	Нормальный сон [ Медиана (IQR) ) ]			P Значение	Депривация сна [ Медиана (IQR) ]			P Значение
	Начало	Конец				Конец	909 , см В 2 O *			137 (126–144)	128 (119–146)		0.07	137 (123–141)	125 (121–139)		0,22
V̇e, л / мин	19,4 (13,3–26,6)	15,8 (12,6–24)		0,86	16,9 (13,9–31,9)		0,74
Частота дыхания, н / мин	10 (6–13)		11 (4–12)	0,52	11 (7–14)	15 (8–17)		0,02
Вт, L	2.3 (1,7–3,2)	2,3 (1,4–3,7)		0,87	1,8 (1,4–3,7)	1,6 (0,9–3,2)		0,03
PTPdi, см H 2 O · с / цикл	92 (80–119)	93 (64–108)		0,09	88 (65–157)	77 (49–108)		0,02
EMGdia (% EMGmax)	43 (26–52)		39 (21–60)	0,8	27 (18–31)	20 (14–29)		0.05
PTPdi / EMGdia	1,506 (883–2,001)	1011 (782–1,583)		0,69	1,286 (981–1,664)	1,216 (1,028–1,611) 907 Pet CO 2 , мм рт. Ст. †		38,2 (30,4–40,7)	38 (30,5–39)		0,3	38,0 (33,6–40,8)	39,7 (35,2–41,5)
PIP, мкВ † ( n = 9)	6.6 (3,9–10,4)	5,0 (3,7–8,6)		0,21	5,4 (2,3–6,5)	1,1 (0–2,9)		0,02
Одышка ВАШ, мм	4,3 (3,3–3,3– 6,5)	9,2 (8,1–9,8)		0,0001	5,9 (4,6–7)	9,5 (9,2–9,7)		0,0002

Спектральный анализ диафрагмальной ЭМГ (отношение высоких / низких частот) не различались до и после испытания в условиях недосыпания и нормального сна.

Хотя исходная одышка не различалась после недосыпания или нормального сна (5,9 мм [IQR, 4,6–7] и 4,3 мм [IQR, 3,3–6,5], соответственно; P = 0,08), одышка значительно усилилась с самого начала. до конца испытания в обоих условиях (таблица 2). Однако течение одышки было более крутым в состоянии депривации сна, чем в состоянии нормального сна, и максимальная оценка была достигнута раньше в состоянии депривации сна, чем в состоянии нормального сна (16.8 мин [IQR, 10,1–22,8] и 33,5 мин [IQR, 23,5–44], соответственно; P = 0,009) (Рисунок E2).

Обсуждение

Раздел:

ВыбратьВверх страницыАннотацияМетодыРезультатыОбсуждение << Ссылки ЦИТИРОВАНИЕ СТАТЕЙ

Ключевые результаты

В нашем исследовании время до невыполнения задания во время испытания на инспираторную выносливость, проведенного у здоровых субъектов, было значительно меньше после недосыпания в течение ночи, чем после нормального сна. . По сравнению с нормальным состоянием сна лишение сна вызывало значительное снижение амплитуды прединспираторного моторного потенциала, которое уменьшалось на протяжении всего исследования, и прогрессивное снижение диафрагмальной ЭМГ-активности.Это говорит о том, что снижение дыхательной моторной мощности, свидетельствующее о снижении диафрагмальной активности, может быть вызвано снижением ее коркового компонента. Напротив, амплитуда преинспираторного моторного потенциала и активность диафрагмальной ЭМГ поддерживались на протяжении всего испытания после нормального сна. В условиях депривации сна кортикальный респираторно-моторный выход коррелировал с продолжительностью исследования. Дополнительные факторы, такие как снижение мотивации и усиление одышки, могут быть вовлечены в снижение выносливости, связанное с недосыпанием.Насколько нам известно, это исследование является первым, показывающим, что лишение сна может изменить дыхательную моторную мощность в целом и ее корковый вклад в частности.

Влияние депривации сна на выносливость

Наши результаты совпадают с результатами Чена и Тан (3), которые обнаружили значительное снижение толерантности к инспираторному усилию (-25%) в исследовании с высокоинтенсивными и короткими инспираторными упражнениями. Однако мы наблюдали более заметное изменение дыхательной выносливости (снижение на 50%), предполагая, что лишение сна может быть более вредным при упражнениях с низкой, чем при высокой интенсивности.

Наши результаты указывают на сильно различающийся эффект недосыпания между испытуемыми. Неоднократно демонстрировались большие и воспроизводимые, похожие на черты индивидуальные различия в уязвимости работоспособности к острому недосыпанию. Некоторые люди очень уязвимы к нейроповеденческому дефициту при недосыпании, тогда как другие демонстрируют заметную сопротивляемость недосыпанию (16, 17). Основные причины неизвестны, но есть множество аргументов в пользу генетического вклада (16).

Несколько механизмов могут приводить к снижению дыхательной выносливости, например, сократительная усталость диафрагмы (18), измененная церебральная команда (9) или чрезмерное восприятие усилия (19).

Сократительное утомление диафрагмы

Снижение сократимости диафрагмы — это механизм, который может возникнуть во время испытаний на инспираторную выносливость (8, 20). Однако мы полагаем, что сократительная усталость диафрагмы не была связана с сокращением выносливости, вызванным недосыпанием в течение 1 ночи.Интенсивность инспираторного усилия (оцениваемая по показателю давления и времени диафрагмы) была ниже 0,18. В нескольких исследованиях сообщалось, что продолжительное усилие вдоха с индексом давления-времени диафрагмы ниже критического порога 0,18 не вызывает сократительной усталости и может поддерживаться в течение нескольких часов (8, 20). Кроме того, максимальное давление на вдохе, измеренное после окончания испытания, не было снижено по сравнению со значениями до испытаний. Если бы присутствовала сократительная усталость, субъекты не смогли бы создать максимальное давление на вдохе, эквивалентное показателям предыдущего исследования (21).Наконец, спектральный анализ диафрагмальной ЭМГ подтверждает отсутствие сократительной усталости (18).

Общая мощность респираторного двигателя

ЭМГ-активность диафрагмы связана с общей мощностью респираторного двигателя (22–24). Наши результаты показали, что диафрагмальная ЭМГ-активность снижалась от начала до конца только в условиях депривации сна. Действительно, снижение мышечной активации является признаком центрального моторного утомления скелетных мышц и диафрагмы (25, 26). Таким образом, значительно сниженная активность ЭМГ в конце испытания в условиях недосыпания предполагает изменение общей дыхательной моторной мощности.В начале испытания в условиях депривации сна общий объем респираторного двигателя был снижен, но превышал минимальный выходной объем дыхательного двигателя, необходимый для открытия порогового клапана и преодоления нагрузки. По мере того, как исследование продвигалось вперед, прогрессирующее снижение корковой моторной мощности приближало общую дыхательную моторную мощность к минимальному инспираторному усилию, необходимому для открытия клапана. Когда общая мощность респираторного двигателя была ниже минимального вдоха, необходимого для преодоления нагрузки, испытуемый прекратил испытание.Эта пониженная мощность двигателя может быть причиной преждевременного сбоя задачи в условиях недосыпания.

Моторный выход ствола мозга

Locher и его коллеги (27) сообщили, что моторный выход ствола мозга не участвует в нагрузке порога вдоха. В нашем исследовании давление CO ₂ в конце выдоха оставалось в нормальном диапазоне во время испытаний у всех участников, кроме двух, что подтверждает гипотезу о том, что двигательная активность ствола мозга не могла быть чрезмерно активирована. Более того, Spengler и Shea (28) показали, что недосыпание в течение 1 ночи не влияет на контроль дыхания в стволе мозга.

Первичная моторная кора диафрагмы

Наши результаты показывают, что во время произвольного максимального инспираторного маневра активация кортикальных мотонейронов была полной в состоянии депривации сна, поскольку двусторонняя диафрагмальная стимуляция не вызывала наложенных подергиваний. Эти результаты согласуются с литературными данными, показывающими, что лишенный сна мозг способен активировать все корковые нейроны первичной моторной коры, чтобы произвести взрывное максимальное произвольное сокращение (3, 29).

Существуют доказательства того, что активность моторной коры также может модулироваться сенсорными афферентами от мышц (10, 25, 30), включая вредные афференты (31). Эти афференты могут быть задействованы в некоторых рефлекторных механизмах, которые могут подавлять дыхательную моторную мощность в условиях нагрузки (10).

Дополнительная моторная кора диафрагмы

Насколько нам известно, наше исследование — первое, в котором изучается влияние депривации сна на корково-дыхательную моторную продукцию дополнительной моторной области (SMA).Предполагается, что преинспираторный моторный потенциал отражает нейронную активность SMA, необходимую для зажигания первичной моторной коры, которая вызывает сокращение мышц (32). Высокая амплитуда преинспираторного моторного потенциала связана с более высокой генерируемой силой (33, 34) и отражает более высокую активность нейронов (35). Снижение амплитуды преинспираторного моторного потенциала может отражать гипоактивность СМА. Прямые проекции SMA на диафрагмальные мотонейроны были продемонстрированы у людей (36).Кроме того, SMA оказывает тоническое возбуждающее влияние на кортикоспинальную проекцию диафрагмальных мотонейронов у бодрствующих людей (7). Поскольку было показано, что СМА гипоактивна в условиях депривации сна (37), вполне вероятно, что депривация сна снижает активность СМА и ее тонизирующее влияние на диафрагмальные мотонейроны, тем самым снижая корковую дыхательную моторную мощность и провоцируя невыполнение задачи. Значительная доза-эффект взаимосвязь между амплитудой прединспираторного моторного потенциала и выносливостью (субъекты, демонстрирующие более высокий респираторный моторный выброс, имели более длительную выносливость) дополнительно усиливает гипотезу о причинной связи между гипоактивностью СМА и короткой выносливостью.

Пониженная мотивация, связанная со сном

Ограничением исследования может быть наш выбор, чтобы не поощрять добровольцев во время испытания инспираторной нагрузки. Мы решили этого не делать, потому что такие поощрения могли перенаправить внимание на дыхание и, возможно, изменить амплитуды преинспираторного моторного потенциала (38). Отсутствие мотивации может быть связано с ранним невыполнением задания (39). Однако на 15-й минуте испытания все, кроме четырех недосыпающих субъектов, все еще дышали через маску и имели характеристики, аналогичные нормальному состоянию сна.Однако в течение первых 15 минут в состоянии депривации сна наблюдались статистически значимое снижение дыхательной моторной мощности и статистически значимое снижение моторной активности коры головного мозга (рис. 4). Если в то время в условиях недосыпания существовала пониженная мотивация, она не оказывала значительного влияния на работоспособность. Однако отсутствие снижения мотивации на 15-й минуте не исключает снижения мотивации на более поздних этапах испытания. Потеря мотивации могла способствовать сокращению сроков испытаний, вероятно, как дополнительный фактор.

Снижение дыхательной моторной мощности и снижение выносливости происходили независимо от воли испытуемых.

Сравнение повторяющихся дыхательных движений с нагрузкой и одиночного дыхания

Непрерывная инспираторная нагрузка (т. Е. Нагрузка, прикладываемая в течение нескольких последовательных вдохов) задействует моторные цепи совсем другим образом, чем дыхание с однократной нагрузкой. В то время как однократная нагрузка активирует многие области мозга, непрерывная нагрузка активирует меньше диафрагмальных мотонейронов и меньше областей мозга (40, 41). Это может объяснить, почему дыхание с постоянной нагрузкой изменяется из-за недосыпания и почему однократное дыхание (т.д., максимальное инспираторное давление и произвольная активация), по-видимому, не зависят от недосыпания в течение 1 ночи. Фактически, непрерывная нагрузка затрагивает префронтальную кору (27, 41), на которую особенно влияет лишение сна (42, 43). Недостаток сна может объяснить снижение амплитуды преинспираторного моторного потенциала, который генерируется в префронтальной коре (32, 44). Наши результаты показывают, что лишение сна приводит к плохой адаптации кортикальной области во время длительной инспираторной нагрузки (рис. E3).

Недостаток сна вызывает выраженное истощение гликогена в головном мозге (-40%), включая моторную кору (45). Во время изнурительных двигательных упражнений корковые мотонейроны потребляют лактаты мозга, полученные в результате гликогенолиза астроцитов (46, 47). В нашем исследовании истощение гликогена в головном мозге, вызванное недосыпанием, могло помешать астроцитам поставлять энергию, достаточную для продления тренировок.

Чрезмерная одышка

В качестве альтернативы двигательной недостаточности раннему истощению может способствовать более сильное сенсорное восприятие одышки в условиях недосыпания в течение 1 ночи.Известно, что лишение сна увеличивает восприятие усилия (2, 19) и восприятия боли (48). Недостаток сна также увеличивает реакцию мозга на вредные раздражители (48). Более резкое прогрессирование одышки при недосыпании предполагает, что недосыпание могло усилить ощущение ядовитой одышки. Более сильная ядовитая одышка могла побудить добровольцев закончить испытание раньше, когда они были недосыпаны, и, возможно, способствовала снижению выносливости.

Клинические выводы

Наши результаты показали, что потеря сна может иметь пагубное влияние на способность справляться с умеренной дополнительной инспираторной нагрузкой и предполагает, что недостаточный сон может спровоцировать дыхательную недостаточность в нескольких клинических ситуациях.Многие пациенты с хроническими респираторными заболеваниями испытывают дополнительные инспираторные нагрузки, например, при хронической обструктивной болезни легких или обострениях астмы. Дополнительная инспирационная нагрузка требует дополнительных инспираторных усилий. Кроме того, у многих пациентов в отделении интенсивной терапии наблюдается серьезное нарушение сна (12), что может повлиять на инспираторную выносливость. В соответствии с нашими результатами, два недавних исследования с участием пациентов с механической вентиляцией легких показали, что плохое качество сна было связано с длительным процессом отлучения от груди (13, 14).Механизмы, участвующие в дефиците дыхательной выносливости, вызванном недосыпанием, требуют дальнейшего изучения.

Выводы

Наши результаты показали, что недосыпание в течение одной ночи снижает инспираторную выносливость наполовину во время испытания при дыхании с постоянной инспираторной нагрузкой, без влияния на силу дыхательных мышц и без мышечной усталости. Этот пагубный эффект может быть связан с измененным вкладом коры в дыхательную моторную мощность, на что указывает заметно уменьшенная амплитуда преинспираторных моторных потенциалов на ЭЭГ в начале исследования.Также могут быть задействованы повышенное восприятие одышки и снижение мотивации. Путем экстраполяции на пациентов эти результаты позволяют предположить, что лишение сна может вызвать настоящую дисфункцию мозга, которая может повлиять на дыхательную способность у пациентов с дыхательной недостаточностью.

1. Rechtschaffen A, Gilliland MA, Bergmann BM, Winter JB. Физиологические корреляты длительного недосыпания у крыс. Наука 1983; 221: 182–184. 2. Мартин Б.Дж. Влияние недосыпания на переносимость длительных упражнений. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1981; 47: 345–354. 3. Chen HI, Tang YR. Недосыпание снижает выносливость дыхательных мышц. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 907–909. 4. Raux M, Straus C, Redolfi S, Morelot-Panzini C, Couturier A, Hug F, и др. . Электроэнцефалографические доказательства активации домоторной коры головного мозга во время инспираторной нагрузки у людей. J. Physiol 2007; 578: 569–578. 5. Tremoureux L, Raux M, Jutand L, Similowski T. Устойчивые преинспираторные корковые потенциалы во время длительной нагрузки порога вдоха у людей. J Appl Physiol (1985) 2010; 108: 1127–1133. 6. Georges M, Morawiec E, Raux M, Gonzalez-Bermejo J, Pradat PF, Similowski T, et al . Корковое стремление дышать при боковом амиотрофическом склерозе: защита от ухудшения одышки? Eur Respir J 2016; 47: 1818–1828. 7. Laviolette L, Niérat MC, Hudson AL, Raux M, Allard E, Similowski T. Дополнительная моторная область оказывает тоническое возбуждающее влияние на кортикоспинальные проекции диафрагмальных мотонейронов у бодрствующих людей. PLoS One 2013; 8: e62258. 8. Bellemare F, Grassino A. Влияние давления и времени сокращения на усталость диафрагмы человека. J Appl Physiol 1982; 53: 1190–1195. 9. Ferguson GT. Дыхательная недостаточность из-за измененного центрального побуждения кроликов при вдохе. Respir Physiol 1995; 99: 75–87. 10. Лаги Ф., Шейх Х.С., Моралес Д., Синдерби С., Джубран А., Тобин М.Дж. Диафрагмальная нейромеханическая связь и механизмы гиперкапнии при инспираторной нагрузке. Respir Physiol Neurobiol 2014; 198: 32–41. 11. Drouot X, Cabello B, d’Ortho MP, Brochard L.Сон в отделении интенсивной терапии. Sleep Med Ред. 2008; 12: 391–403. 12. Pisani MA, Friese RS, Gehlbach BK, Schwab RJ, Weinhouse GL, Jones SF. Сон в отделении интенсивной терапии. Am J Respir Crit Care Med 2015; 191: 731–738. 13. Dres M, Younes M, Rittayamai N, Kendzerska T., Telias I, Grieco DL, и др. . Сон и патологическое бодрствование во время освобождения от механической вентиляции легких (SLEEWE): проспективное многоцентровое физиологическое исследование. Am J Respir Crit Care Med 2019; 199: 1106–1115. 14. Thille AW, Reynaud F, Marie D, Barrau S, Rousseau L, Rault C, et al . Влияние изменений сна на продолжительность отлучения от пациентов с механической вентиляцией легких: проспективное исследование. Eur Respir J 2018; 51: 1702465. 15. Rault C, Diaz V, Frat JP, Meurice JM, Ragot S, Thille AW, и др. . Недостаток сна снижает дыхательную выносливость за счет изменения центральной команды у здоровых субъектов [аннотация]. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195: A1237. 16. Гоэль Н. Нейроповеденческие эффекты и биомаркеры потери сна у здоровых взрослых. Curr Neurol Neurosci Rep 2017; 17:89. 17. Van Dongen HP, Baynard MD, Maislin G, Dinges DF. Систематические межиндивидуальные различия в нейроповеденческих нарушениях из-за потери сна: свидетельства дифференциальной уязвимости, подобной чертам характера. Сон 2004; 27: 423–433. 18. Bellemare F, Grassino A. Оценка утомления диафрагмы человека. J Appl Physiol 1982; 53: 1196–1206. 19. Martin BJ, Gaddis GM. Физические упражнения после недосыпания. Med Sci Sports Exerc 1981; 13: 220–223. 20. Американское торакальное общество / Европейское респираторное общество. Заявление ATS / ERS о тестировании дыхательных мышц. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 518–624. 21. Bellemare F, Bigland-Ritchie B. Центральные компоненты утомления диафрагмы, оцененные с помощью стимуляции диафрагмального нерва. J Appl Physiol (1985) 1987; 62: 1307–1316. 22. Джолли К., Ло Й, Стейер Дж., Сильвестр К., Мэн В., Рафферти Дж., и др. . Нервно-респираторный драйв и симптомы, ограничивающие физические нагрузки при хронической обструктивной болезни легких. Ланцет 2015; 385: S51. 23. Jolley CJ, Luo YM, Steier J, Rafferty GF, Polkey MI, Moxham J. Нервно-респираторный драйв и одышка при ХОБЛ. Eur Respir J 2015; 45: 355–364. 24. Луо YM, He BT, Wu YX, Yuan H, Xu J, Moxham J, et al . Нервно-респираторный привод и вентиляция у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких во время сна. Am J Respir Crit Care Med 2014; 190: 227–229. 25. Gandevia SC.Спинальные и супраспинальные факторы при утомлении мышц человека. Physiol Rev 2001; 81: 1725–1789. 26. Тейлор Дж. Л., Тодд Дж., Гандевия, Южная Каролина. Доказательства надспинального вклада в утомление мышц человека. Clin Exp Pharmacol Physiol 2006; 33: 400–405. 27. Locher C, Raux M, Fiamma MN, Morélot-Panzini C, Zelter M, Derenne JP, и др. . Сопротивление на вдохе облегчает реакцию диафрагмы на транскраниальную стимуляцию у людей. BMC Physiol 2006; 6: 7. 28. Spengler CM, Shea SA. Недосыпание само по себе не снижает гиперкапническую респираторную реакцию у людей. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1124–1128. 29. Темези Дж., Арнал П.Дж., Давранш К., Боннефой Р., Леви П., Вержес С., и др. . Объясняет ли центральная усталость уменьшение езды на велосипеде после полного недосыпания? Med Sci Sports Exerc 2013; 45: 2243–2253. 30. Komori T, Watson BV, Brown WF. Влияние периферических афферентов на возбудимость корковых и спинномозговых мотонейронов. Мышечный нерв 1992; 15: 48–51. 31. Morélot-Panzini C, Demoule A, Straus C, Zelter M, Derenne JP, Willer JC, et al . Одышка как болезненное ощущение: нагрузка на порог вдоха может вызвать у людей диффузный вредный тормозной контроль. Дж. Нейрофизиол 2007; 97: 1396–1404. 32. Colebatch JG. Bereitschaftspotential и связанные с движением потенциалы: происхождение, значение и применение при нарушениях движения человека. Mov Disord 2007; 22: 601–610. 33. Беккер В., Кристева Р. Церебральные потенциалы до развертывания различных сил. Prog Brain Res 1980; 54: 189–194. 34. Kristeva R, Cheyne D, Lang W, Lindinger G, Deecke L. Потенциалы, связанные с движением, сопровождающие односторонние и двусторонние движения пальцев с различными инерционными нагрузками. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1990; 75: 410–418. 35. Шибата М., Ода С., Моритани Т. Взаимосвязь между корковыми потенциалами, связанными с движением, и активностью двигательных единиц во время сокращения мышц. J Electromyogr Kinesiol 1997; 7: 79–85. 36. Шаршар Т., Хопкинсон Н.С., Джонвилл С., Приджент Х., Карлье Р., Дайер М.Дж., и др. . Демонстрация второго быстро проводящего кортико-диафрагмального пути у людей. J. Physiol 2004; 560: 897–908. 37. Zhao R, Zhang X, Fei N, Zhu Y, Sun J, Liu P, et al . Снижение коркового и подкоркового ответа на контроль торможения после лишения сна. Поведение при визуализации мозга 2019; 13: 638–650. 38. Lang W. Запись потенциала Bereitschafts в нормалях на поверхности. В: Джанханшахи М., Халлетт М., редакторы. Потенциал Bereitschafts: корковые потенциалы, связанные с движением.Нью-Йорк: Kluwer Academic / Plenum; 2003. С. 19–34. 39. Энгл-Фридман М. Влияние недосыпания на способность и усилия. Sleep Sci 2014; 7: 213–224. 40. Raux M, Demoule A, Redolfi S, Morelot-Panzini C, Similowski T. Уменьшение рекрутирования диафрагмальных мотонейронов при устойчивой нагрузке на порог вдоха по сравнению с нагрузкой при однократном дыхании: исследование с интерполяцией судорог. Front Physiol 2016; 7: 537. 41. Raux M, Tyvaert L, Ferreira M, Kindler F, Bardinet E, Karachi C, et al . Функциональная магнитно-резонансная томография предполагает автоматизацию коркового ответа на нагрузку порога вдоха у человека. Respir Physiol Neurobiol 2013; 189: 571–580. 42. Verweij IM, Romeijn N, Smit DJ, Piantoni G, Van Someren EJ, van der Werf YD. Недостаток сна приводит к потере функциональной связи в лобных областях мозга. BMC Neurosci 2014; 15: 88. 43. Wu JC, Gillin JC, Buchsbaum MS, Chen P, Keator DB, Khosla Wu N, et al . Метаболизм лобных долей снижается из-за недосыпания, которое полностью не устраняется восстановительным сном. Нейропсихофармакология 2006; 31: 2783–2792. 44. McKay LC, Evans KC, Frackowiak RS, Corfield DR. Нейронные корреляты произвольного дыхания у человека. J Appl Physiol (1985) 2003; 95: 1170–1178. 45. Kong J, Shepel PN, Holden CP, Mackiewicz M, Pack AI, Geiger JD. Гликоген в мозге уменьшается с увеличением периодов бодрствования: последствия для гомеостатического влечения ко сну. J Neurosci 2002; 22: 5581–5587. 46. Мацуи Т., Соя С., Окамото М., Ичитани Ю., Каванака К., Соя Х. Гликоген в мозге уменьшается во время длительных упражнений. J. Physiol 2011; 589: 3383–3393. 47. Мацуи Т., Омуро Х., Лю Ю.Ф., Соя М., Шима Т., МакИвен Б.С., и др. .Лактат, полученный из астроцитарного гликогена, питает мозг во время изнурительных упражнений, чтобы поддерживать выносливость. Proc Natl Acad Sci USA 2017; 114: 6358–6363. 48. Finan PH, Goodin BR, Smith MT. Связь сна и боли: обновление и путь вперед. J Pain 2013; 14: 1539–1552.

Временная визуальная депривация вызывает декорреляцию пространственно-временных популяционных реакций в слуховой коре взрослых мышей

Abstract

Хотя внутримодальная сенсорная пластичность ограничена ранними периодами развития, кросс-модальная пластичность может возникать даже у взрослых. Электрофизиологические исследования in vivo показали, что временная зрительная депривация (воздействие темноты, DE) у взрослых мышей улучшает частотную избирательность и дискриминацию нейронов в таламореципиентном слое 4 (L4) первичной слуховой коры (A1). Поскольку звуковая информация иерархически обрабатывается в A1 популяциями нейронов, мы исследовали, влияет ли DE на сетевую активность в A1 L4 и слое 2/3 (L2 / 3). Мы исследовали нейрональные популяции как в L4, так и в L2 / 3 с использованием in vivo двухфотонных изображений кальция (Ca ²⁺ ) трансгенных мышей, экспрессирующих GCaMP6s.Мы обнаружили, что одна неделя DE у взрослых мышей увеличила вызванные звуком ответы и частотную избирательность нейронов L4 и L2 / 3. Более того, после DE частотное представление изменилось с L4 и L2 / 3, показывая уменьшенное представление ячеек с лучшими частотами (BF) между 8 и 16 кГц и увеличенное представление ячеек с BF выше 32 кГц. Клетки в L4 и L2 / 3 показали снижение парных корреляций сигналов (SC) в соответствии с более резкими кривыми настройки. Уменьшение SC было больше в L4, чем в L2 / 3.Снижение парных корреляций указывает на разреженность ответов А1 на тональные стимулы. Таким образом, кросс-модальный опыт у взрослых может как изменить вызванные звуком ответы нейронов A1, так и корреляции активности внутри A1, потенциально усиливая кодирование слуховых стимулов.

Заявление о значимости

Наши результаты показывают, что короткий период зрительной депривации у мышей может изменить вызванные тоном ответы нейронов, а также частотное представление в нескольких слоях первичной слуховой коры (A1).Таким образом, настройка нейронов слуховой коры может быть изменена даже после критического периода. Более того, наши результаты показывают, что парные корреляции уменьшаются, указывая на разреженность вызванных ответов в слуховой коре. Эти результаты добавляют к растущим свидетельствам того, что кросс-модальный сенсорный опыт может изменять сетевые схемы и динамику популяции даже во взрослом возрасте.

Введение

Отличительной чертой сенсорной коры является их способность перестраиваться в ответ на воздействие окружающей среды, особенно в критические периоды развития (Wiesel and Hubel, 1963; Hubel and Wiesel, 1970; de Villers-Sidani et al., 2007; Санес и Бао, 2009; Баркат и др., 2011). Утрата сенсорной модальности может компенсирующим образом задействовать пластичность остальных чувств. Люди, страдающие от потери зрения от рождения, демонстрируют улучшение восприятия слуха в разных моделях, включая улучшенные способности к локализации звука (Lessard et al., 1998; Voss et al., 2004), способность различать частоты (Gougoux et al., 2004) и слуховой аппарат. пространственная настройка (Röder et al., 1999). Кошки, лишенные бинокулярного зрения от рождения, и молодые хорьки с бинокулярным глазным швом демонстрируют значительное компенсаторное усиление пространственной остроты слуха, особенно в периферической локализации звука (Rauschecker and Kniepert, 1994; King and Parsons, 1999).Примечательно, что способность к кросс-модальной индуцированной пластичности не полностью исчезает во взрослом возрасте, но схемная основа этих улучшений восприятия неясна. После продолжительной депривации зрения взрослые хорьки также демонстрируют улучшение периферической пространственной слуховой остроты (King and Parsons, 1999). Компенсаторная пластичность в слуховой области не ограничивается только ранним началом или длительной потерей зрения, но может наблюдаться, когда потеря зрения происходит в более позднем возрасте и в течение более короткого периода. У людей поздняя слепота может улучшить слуховую локализацию (Voss et al., 2004), и даже короткие периоды визуальной депривации могут временно улучшить слуховое восприятие за счет усиления разделения источников звука (Pagé et al., 2016).

На клеточном уровне короткие периоды зрительной депривации у грызунов (темнота, DE) после критического периода в A1 увеличивают частотную избирательность, снижают пороги и увеличивают частоту возбуждения нейронов одиночных нейронов в L4 A1 (Petrus et al. , 2014). Эти изменения на уровне отдельных клеток, вероятно, являются результатом изменения нейронных цепей.Действительно, ДЭ вызывает усиление таламического входа в L4, усиление восходящих внутрикортикальных связей от нейронов L4 к L2 / 3 (Goel et al., 2006; Petrus et al., 2014, 2015), улучшение как возбуждающих, так и тормозных интраламинарных связей внутри L2 / 3, а также межслойные восходящие связи от L4 к L2 / 3 (Meng et al., 2015) и обратные связи от L2 / 3 к L4 (Meng et al., 2017a). Эти изменения схемы согласуются с наблюдаемыми изменениями в ответах L4 in vivo .Однако сенсорные стимулы не полностью кодируются отдельными нейронами, но популяциями нейронов и паттернами сетевой активности, а также корреляции активности между нейронами могут вносить вклад в кодирование информации (Averbeck et al., 2006). Таким образом, изменения синаптической функции должны координироваться между нейронами для улучшения сетевой функции.

Поскольку представление звуковых частотных предпочтений отличается между L4 и L2 / 3 для A1, причем L2 / 3 демонстрирует более гетерогенную организацию, чем L4 (Bandyopadhyay et al., 2010; Ротшильд и др., 2010; Винковски и Канольд, 2013; Канольд и др., 2014; Maor et al., 2016), мы исследовали, может ли DE во взрослом возрасте реструктурировать мезомасштабную организацию и связность A1 с использованием in vivo двухфотонной визуализации кальция (Ca ²⁺ ). Мы измерили вызванную звуком активность нейронов L2 / 3 и L4 A1 у взрослых мышей после одной недели DE, которая была инициирована после критического периода для спектральной настройки (> P21). Мы заметили, что отдельные ячейки как в L4, так и в L2 / 3 показывают повышенную частотную избирательность.Однако мы обнаружили, что после ДЭ меньшее количество нейронов отдавало предпочтение тонам в области средних частот. Более того, мы обнаружили, что после DE корреляции активности между локальными нейронами как в L4, так и в L2 / 3 были снижены, указывая на декорреляцию активности популяции в A1. Эти эксперименты показывают, что помимо изменения настройки отдельных нейронов, DE может изменять сетевую активность и динамику популяции во взрослом возрасте, спустя много времени после того, как канонический критический период для слуховой и визуальной пластичности закончился (Goel et al., 2006; Баркат и др., 2011; Петрус и др., 2014, 2015; Meng et al., 2015). Таким образом, кросс-модальная пластичность может быть более мощной, чем внутримодальная пластичность при изменении проводки корковых цепей. Более того, учитывая, что визуальная депривация легко устанавливается, кросс-модальная пластичность потенциально может быть использована для целевых модификаций A1.

Материалы и методы

Для изучения кросс-модальной пластичности A1 мы использовали in vivo двухфотонную визуализацию Ca ²⁺ у 15 самцов и самок домашней селекции Thy1 -GCaMP6s (GP4.3) трансгенные мыши (штамм JAX 024275; Dana et al., 2014; нормально выращенные, NR, n = 9, P38 ± 9,7; DE, n = 6, P40 ± 9) до начала высокой частотная потеря слуха у мышей C57Bl / 6 (Zheng et al., 1999). Мышей разделили на две группы и либо поместили в темную комнату на 7 дней (DE), либо оставили в нормальном 12/12 часовом цикле свет / темнота (NR; Таблица 1). Все процедуры с животными были одобрены Комитетом по уходу и использованию животных Университета Мэриленда.

Таблица 1.

Полученные изображения животных, полей и количества клеток

Процедура краниального окна

Мышей сначала анестезировали 4% изофлураном (Fluriso, VetOne) с использованием откалиброванного испарителя (Matrix VIP 3000), который был уменьшен до 2–2 .5% для процедуры трепанации черепа для поддержания стабильной анестезии. Температуру тела поддерживали около 37 ° ° C с помощью нагревательного блока. Была обнажена ткань, покрывающая левую слуховую кору, и череп был прикреплен к изготовленной по индивидуальному заказу титановой пластине с использованием цианоакрилатного клея (Loctite Prism 454). Была выполнена небольшая круговая трепанация черепа (3–4 мм в диаметре), чтобы обнажить поверхность слуховой коры, определяемую по черепу и сосудистым ориентирам (Stiebler et al., 1997; Dorr et al., 2007). Круглое покровное стекло (5 мм, толщина # 0, Warner Instruments) было прикреплено к поверхности трепанации черепа с помощью 1.5–2% теплая агароза (Sigma-Aldrich) для смягчения пульсаций и прикреплялась клеем по внешним краям к головной пластине. В группе DE мышей содержали в темноте во время перевода в операционную и при введении анестезии и визуализировали при инфракрасном освещении. Перед началом процедуры черепного окна у мышей из контрольной группы и группы DE были закрыты глаза и заклеены черной лентой, как в наших предыдущих экспериментах (Petrus et al., 2014).

Двухфотонная визуализация Ca

²⁺

Визуализация в основном выполнялась, как описано ранее (Winkowski and Kanold, 2013).Температуру тела поддерживали на уровне 37 ° ° C с использованием системы гомеотермического одеяла (Harvard Apparatus) и гибкого зонда для контроля внутренней температуры. Уровни изофлурана поддерживались на уровне 1–1,5% на протяжении сеанса визуализации. Чтобы предотвратить охлаждение коры и избежать дисрегуляции корковой сети, постоянная перфузия нагретого физиологического раствора (35–37 ° C) позволяла течь по покрытой покровом поверхности краниотомии (Kalmbach and Waters, 2012).

Получение изображений выполнялось с помощью двухфотонного микроскопа (Ultima, Prairie Technologies) и лазера MaiTai DeepSee (Spectra-Physics), оснащенного модулем фотодетектора GaAsP (Hamamatsu) и резонансными сканерами, обеспечивающими сканирование с высоким разрешением при 30–60 °. Гц на кадр.Возбуждение было установлено на 900 нм и сфокусировано на 180–200 мкм ниже мягкой мозговой оболочки для супрагранулярного L2 / 3 и 300–400 мкм для визуализации таламореципиента L4. Области в пределах A1 сканировали с частотой 30 Гц (∼300 × 300 мкм) с помощью водно-иммерсионного объектива 20 ×, 0,95 NA (Olympus) с разрешением изображения 0,58 мкм / пиксель. Поскольку организация ACX довольно стереотипна у инбредных мышей (Stiebler et al., 1997; Liu et al., 2019), мы выбрали среднечастотные регионы на основе сосудистых ориентиров.

Звуковая стимуляция

Звуковые стимулы были сгенерированы в MATLAB с использованием специального программного обеспечения, представлены и ослаблены с помощью Tucker-Davis Technologies RX6, ED1 (электростатический драйвер динамика) и PA5 (программируемый аттенюатор) и доставлены с динамиком TDT ES1 со свободным полем. расположен рядом с контралатеральным (правым) ухом.Интенсивность звука калибровали с помощью микрофона (Brüel & Kjr 4944-A). Звуки воспроизводились с уровнем звукового давления 60 дБ (примерно на 30 дБ выше порога слышимости мышей для мышей C57BL / 6J (Zheng et al., 1999), фоновый штамм для используемого штамма Thy1-GCaMP6s). Слуховые стимулы состоят из синусоидальных амплитудно-модулированных (SAM) тонов длительностью 400 мс (модуляция 5 Гц, косинусная фаза) в диапазоне от 4 до 64 кГц с интервалом в четверть октавы (охват четырех октав). Каждый из этих 17 стимулов повторялся 10 раз с интервалом между стимулами от 6 до 10 с, всего 170 итераций.Для каждой итерации стимула была получена последовательность из 100 изображений длительностью 3,3 с, с началом звука через 1,5 с (или примерно на 45-м кадре).

Анализ данных

Для анализа изображений последовательности изображений сначала загружались в ImageJ (NIH), чтобы визуально проверить, присутствовали ли флуоресцентные ответы и были ли какие-либо артефакты от движения мозга. Коррекция жесткого движения выполнялась над последовательностями изображений с помощью плагина ImageJ TurboReg. Необработанные сигналы флуоресценции ( F ) слуховых нейронов непосредственно использовались для расчета частотно-временных графиков.Клетки были выбраны вручную как кольцевые области интереса (ROI), которые покрывают сомы, но исключают ядра клеток, и интенсивность пикселей в каждой области интереса усреднялась для генерации флуоресценции с течением времени. Коррекция нейропиля была выполнена путем выбора круглой области радиусом 20 мкм вокруг ячейки, исключая все пиксели, которые содержатся в других областях интереса. Для каждой маски нейропиля самые яркие 20% пикселей также были исключены, поскольку они могли быть нейронными процессами из соседних клеток, которые также тонально настроены, что в противном случае смещает реакцию клетки на меньшее значение или вносит нарушения в паттерны ответа (Peron et al., 2015). Затем среднюю флуоресценцию этой области (фоновую флуоресценцию, F _B ) вычитали из флуоресценции клетки в каждый момент времени. Изменения флуоресценции ( ΔF / F ) рассчитывались как [(F — r * F _B ) — (F ₀ — r * F _B )] / (F ₀ — r * F _B ) (Kerlin et al., 2010; Chen et al., 2012), где F ₀ оценивается путем взятия значения 5-го процентиля всей вычтенной трассы флуоресценции (для некоторых клеток выбирается значение 10-го процентиля, чтобы избежать отрицательного F ₀ ), а r — степень загрязнения 0.7 (Peron et al., 2015). Чтобы идентифицировать чувствительные клетки, мы сравнили флуоресценцию в период стимула с периодом до стимула. Чувствительная клетка была определена как клетка, которая показывала повышенную флуоресценцию в течение периода стимула, значительно превышающую исходный уровень ( p <0,001, ANOVA) по крайней мере для одного из представленных стимулов. Далее анализировали только существенно отвечающие клетки. Следы среднего времени были получены путем усреднения следов флуоресценции за десять повторов, а кривые настройки частоты были определены путем взятия максимума ( ΔF / F ) из среднего графика хода времени по кадрам после начала звука.Затем наилучшая частота (BF) была определена как пик кривой настройки частоты (тон, который вызывает максимальное значение ΔF / F при 60 дБ). Спонтанная активность измеряется дисперсией во время базовых кадров, предшествующих началу стимула. Для оценки базовой активности для каждого пикселя определяли SD значений ΔF / F базовых (перед стимулом) кадров во всех испытаниях предъявления стимула, а затем усредняли. Это дало единственное значение исходной вариабельности ΔF / F для каждого животного. Значения исходной изменчивости были сгруппированы по возрасту или условиям выращивания и сравнивались.Парная корреляция сигнала и шума (NC) рассчитывалась, как описано ранее (Liu et al., 2019). Мы рассчитали попарные корреляции для всех нейронов в изображенном поле. Вкратце, NC рассчитывались путем взятия индивидуального ответа на каждое повторение звукового стимула, вычитания среднего ответа на этот конкретный стимул и измерения ковариации сцепленных ответов при каждой пробе различных стимулов. Когда количество испытаний для каждого стимула невелико, корреляции сигналов (SC) могут сильно смещаться из-за NC (Rothschild et al., 2010, 2013), и, таким образом, чтобы преодолеть эту систематическую ошибку, мы рассчитали скорректированные SC на основе Rothschild et al. (2010):

В отличие от Ротшильда и др. (2010) в знаменателе мы использовали нескорректированное выражение для

потому что на практике

может давать отрицательные значения для определенных

.

Прикрепленные к клеткам записи потенциалов действия

in vitro

Прикрепленные к клеткам записи с фиксацией напряжения выполнялись in vitro с зажимом напряжения для одновременного измерения пиковой активности и ΔF / F .Таламокортикальные срезы, содержащие первичную слуховую кору (A1), получали, как описано ранее (Zhao et al., 2009; Meng et al., 2015). Внеклеточный записывающий раствор состоял из искусственной спинномозговой жидкости (ACSF), содержащей следующее: 130 мМ NaCl, 3 мМ KCl, 1,25 мМ KH ₂ PO ₄ , 20 мМ NaHCO ₃ , 10 мМ глюкозы, 1,3 мМ MgSO ₄ и 2,5 мМ CaCl ₂ (pH 7,35–7,4, в 95% O ₂ –5% CO ₂ ). Потенциалы действия регистрировали внеклеточно в конфигурации с неплотным соединением клеток (сопротивление уплотнения обычно 20–30 МОм) в режиме фиксации напряжения.Пипетки из боросиликатного стекла были заполнены обычным ACSF, разбавленным на 10%, и имели сопротивление наконечника ~ 3-5 МОм в ванне. Данные были получены с помощью усилителя патч-зажим Multiclamp 700B (Molecular Devices), отфильтрованы нижними частотами на частоте 3–6 кГц и оцифрованы на частоте 10 кГц с использованием программного обеспечения Ephus на основе MATLAB (Suter et al., 2010). Потенциалы действия стимулировались либо (1) биполярным электродом, помещенным в L1 или L2 / 3 для стимуляции апикальных дендритов пирамидных клеток (длительность импульса 1–5 мс), либо (2) постепенным увеличением внеклеточной концентрации K ⁺ (до до ~ 8 мМ), пока не начали возникать спонтанные потенциалы действия.Данные были проанализированы в автономном режиме с использованием MATLAB.

Результаты

Мы стремились исследовать, изменил ли короткий период зрительной депривации (DE) отдельные клетки и ответы популяции в L2 / 3 и L4 в A1 (рис. 1 A ). Для визуализации активности нейронов A1 мы использовали двухфотонную визуализацию Ca ²⁺ у мышей Thy1 -GCaMP6s (GP4.3) (штамм JAX 024275; Dana et al., 2014), которые были случайным образом отнесены к DE ( n = 6) или группы NR ( n = 9; таблица 1) (NR P38 ± 9.7; DE P40 ± 9). Визуализация Ca ²⁺ позволила нам измерить ответы сотен нейронов в каждом слое (таблица 1). Поскольку Ca ²⁺ косвенно сообщает об активности нейронов, мы сначала проверили, изменяет ли DE соотношение пиковой активности с клеточной динамикой Ca ²⁺ . Предыдущие исследования in vitro показали, что ДЭ не вызывает изменений внутренних свойств пиков клеток L4 и L2 / 3 (Meng et al., 2015, 2017a). Мы выполнили записи прикрепленных к клеткам патч-зажимов in vitro (в зажиме напряжения), чтобы одновременно измерить пиковую активность и ΔF / F .Записи показали, что DE не изменяет амплитуду переходных процессов флуоресценции, вызванных спайками (рис. 1 C ). Вместе с тем фактом, что ДЭ не вызывал изменений внутренних пиковых свойств клеток L4 и L2 / 3 (Meng et al., 2015, 2017a), эти данные позволяют предположить, что ДЭ не изменяет внутренние свойства и динамику Ca ²⁺ . нейронов A1.

Рис. 1.

Двухфотонная визуализация Ca ²⁺ нейронов GCaMP6s в A1. A , Экспериментальная парадигма.Животных выращивают в нормальных условиях, по крайней мере, до P21. Затем животные либо остаются в нормальной освещенной среде, либо остаются ДЭ в течение 7 дней. Мультфильм Зары Канольд-Цо. B , Изображение поля с нейронами, экспрессирующими GCaMP6. Образцы нейронов обозначены белыми кружками. Масштабная линейка = 100 мкм. C , Запись прикрепленных к клеткам пластырей in vitro из нейронов, экспрессирующих GCaMP6S. Верхний ряд показывает текущую кривую, а вставка показывает увеличенный потенциал действия.Средняя строка показывает соответствующее повышение Ca ²⁺ ( ΔF / F ) в ответ на один потенциал действия. В нижнем ряду показаны соответствующие изображения двухфотонной флуоресценции: первое изображение представляет собой клетку, предшествующую спайку, среднее изображение — клетку на пике флуоресцентного ответа, а третье изображение показывает разницу (масштабная шкала = 5 мкм). Коробчатые диаграммы показывают медианный и межквартильный диапазон вызванных флуоресценцией ответов на один всплеск у контрольных мышей и мышей DE. DE не изменяет амплитуду переходных процессов флуоресценции, вызванных спайком (среднее значение ΔF / F ± SEM на спайк: NR = 10.25 ± 0,29%, n = 62 шипа; DE = 9,97 ± 0,20%, n = 37 шипов; двухвыборочный критерий Колмогорова – Смирнова, p = 0,16). D , Звук вызывал следы флуоресценции в пяти типичных клетках (обозначенных в B ). Черные линии показывают среднее значение для ответов, прошедших критерий значимости (ANOVA p <0,001), а тонкие серые линии показывают отдельные испытания. Цвета указывают частоту тона 4–64 кГц. E , Доля чувствительных клеток уменьшается в L2 / 3 после DE (среднее ± SD, NR = 64.2 ± 26,9%, DE = 37,4 ± 28,4%, критерий суммы рангов Вилкоксона, p = 0,0167) без изменений в L4 (NR = 72,1 ± 22,0%, DE = 66,9 ± 25,4%, p = 0,35) . F , Спонтанная активность, измеренная с помощью SD исходного уровня в кривых ΔF / F, увеличилась в L4 и L2 / 3 после DE (медиана NR ± iqr L2 / 3 = 6,1 ± 4,7, DE L2 / 3 = 6,2 ± 6,2, p = 0,0018; NR L4 = 6,6 ± 6,7, DE L4 = 9,6 ± 7,9; критерий суммы рангов Вилкоксона, p <10 ⁻²⁸ ).

DE увеличивает амплитуду вызванных звуком ответов в L4 и частотную избирательность отдельных нейронов как в L2 / 3, так и в L4

Чтобы охарактеризовать свойства одноклеточного ответа нейронов у контрольных мышей и мышей DE, мы изобразили ∼300 × 300 мкм в областях L2 / 3 и L4 и представляли чистые тона (4–64 кГц, 60 дБ; рис.1 D ). Сначала мы идентифицировали клетки, которые реагировали на эти тональные раздражители. Клетка была классифицирована как реагирующая, если она значительно отреагировала хотя бы на один из предъявленных стимулов. После DE доля тонально-чувствительных клеток в L4 не изменилась, однако в L2 / 3 меньшее количество клеток ответило на эти тональные стимулы (Fig. 1 E ), что указывает на разреженность корковых ответов в супрагранулярных слоях.

Записи единичного микроэлектрода показали, что клетки L4 у животных с DE имеют более высокую частоту спонтанного и пикового вызванного возбуждения (Petrus et al., 2014). Таким образом, мы исследовали, присутствовали ли эти изменения на уровне отдельной клетки после DE также в L2 / 3. Чтобы оценить спонтанную активность нейронов, экспрессирующих GCaMP6s, мы измерили переходные процессы флуоресценции, предшествующие возникновению стимула, и во время длительной визуализации без предъявления стимула. Мы характеризовали спонтанную активность как стандартное отклонение флуоресцентного следа. Спонтанная активность увеличивалась как в L4, так и в L2 / 3 после DE (рис. 1 F ). Таким образом, DE увеличивает спонтанную активность как в L4, так и в L2 / 3, и это увеличение спонтанной активности вряд ли лежит в основе снижения реактивности в L2 / 3.

Уменьшение тональной чувствительности может быть связано с изменением настройки частоты нейронов A1. Предыдущие записи микроэлектродов показали, что клетки L4 у животных с DE имеют повышенную частотную избирательность (Petrus et al., 2014), и поскольку L2 / 3 получает входной сигнал от L4 (Meng et al., 2015, 2017a), такие изменения также могут присутствовать в L2. / 3. Таким образом, мы создали кривые настройки для каждой отвечающей клетки на основе максимального вызванного ответа во время представления тона (рис. 2 A ). Сначала мы измерили амплитуду вызванных ответов на БФ.Амплитуда вызванных ответов после ДЭ увеличивалась в обоих слоях, но величина изменения была больше в L4 (рис. 2 B ). Это согласуется с электрофизиологическими записями и усилением таламокортикальных афферентов к L4 (Petrus et al., 2014). Затем мы оценили частотную избирательность клеток у мышей DE и NR, вычислив полосу пропускания кривых настройки. Мы измерили нормализованную полосу пропускания, используя порог, связанный с пиком (BW _60% ), чтобы охарактеризовать изменения в тональных рецептивных полях.Мы обнаружили, что полоса пропускания была уменьшена как в клетках L4, так и в L2 / 3 после DE по сравнению с клетками от животных NR (фиг. 2 C ) с большей величиной уменьшения L4, чем L2 / 3. Вместе эти результаты показывают, что на уровне отдельной ячейки изменения после DE аналогичны как в L4, так и в L2 / 3, за исключением того, что амплитуды ответа в L4, но не в L2 / 3, увеличиваются после DE.

Рисунок 2.

DE увеличивает чувствительность и частотную избирательность нейронов как в L4, так и в L2 / 3. A , Примерные кривые настройки (среднее ± 1.96 * SEM) двух клеток, полученных из ответов, вызванных тональным сигналом. B , C , Кумулятивные функции распределения амплитуд отклика ( B ) и полосы пропускания. B , Амплитуда ответа, измеренная по пику ΔF / F, увеличилась в L4 и L2 / 3 после DE [среднее значение ± SEM, L4 NR = 65,9 ± 0,9%, DE = 83,0 ± 1,4%; Критерий Колмогорова – Смирнова (KS), p <10 ⁻¹⁶ ; L2 / 3 NR = 61,3 ± 1,0%, DE = 67,35 ± 1,6%; КС тест, р = 0.027]. C , Полоса пропускания уменьшилась в L4 и L2 / 3 после DE (среднее ± SEM, L4 NR = 1,17 ± 1,14, DE = 0,68 ± 0,79 октавы; тест KS, p <10 ⁻⁵ ; L2 / 3: NR = 0,98 ± 0,04, DE = 0,86 ± 0,06, тест KS; p = 0,01). D , E , Амплитуды отклика ( D ) и полоса пропускания ( E ) в октавных частотах. E , Амплитуды отклика в L2 / 3 были увеличены для ячеек с BF 8–16 кГц (4–8 кГц p = 0.066; 8–16 кГц p = 0,004; 16–32 кГц p = 0,07; 32–64 кГц p = 0,32). Амплитуды ответа в L4 были увеличены для клеток с BF 4–8, 8–16 и 32–64 кГц (4–8 кГц p = 5,2 × 10 ⁻⁸ ; 8–16 кГц p = 2,4 × 10 ⁻⁶ ; 16–32 кГц p = 0,7; 32–64 кГц p = 1,4 × 10 ⁻⁵ ). D , полоса пропускания в L2 / 3 была одинаковой в каждом бине (4–8 кГц p = 0,073; 8–16 кГц p = 0.45; 16–32 кГц p = 0,075; 32–64 кГц p = 0,089). Полоса пропускания в L4 была уменьшена для ячеек с BF 8–16 и 16–32 кГц (4–8 кГц p = 0,039; 8–16 кГц p = 0,029; 16–32 кГц p = 0,29; 32 –64 кГц p = 0,86).

Таким образом, DE после критического периода может изменить вызванные звуком ответы нейронов A1 как в L4, так и в L2 / 3, но величина изменений может быть больше в L4, чем в L2 / 3. Вместе эти результаты показывают, что хотя меньшее количество клеток реагировало на тоны после DE, те клетки, которые действительно отвечали на тоны в A1, становятся более чувствительными и избирательными к звуку после DE как в L4, так и в L2 / 3.Эти результаты визуализации in vivo согласуются с предыдущими записями микроэлектродов в L4 (Petrus et al., 2014) и распространяют эти предыдущие наблюдения на L2 / 3.

DE изменяет распределение частотной избирательности в A1

Наши результаты показывают, что чувствительные к тону клетки в L4 A1 показали более высокую амплитуду ответа, а клетки в обоих слоях A1 показали повышенную избирательность к звуку после DE. Однако эти изменения на уровне отдельных клеток не объясняют, почему меньше реагирующих нейронов существует в L2 / 3 после DE.Нейроны сенсорной коры могут регулировать свою настройку в зависимости от поведенческих требований (Fritz et al., 2003, 2005; Polley et al., 2006; Winkowski et al., 2013; Francis et al., 2018). Более того, ранний сенсорный опыт может изменить количество территории A1, которая реагирует на тоны определенной частоты (Zhang et al., 2001). Таким образом, мы рассудили, что вполне возможно, что как популяция клетки изменили свои предпочтения стимулов. Чтобы изучить возможность такого сценария, мы исследовали распределение предпочтительных частот у мышей NR и DE по популяции отображаемых клеток.При исследовании пластичности А1 с помощью микроэлектродов A1 отбирается редко, мозаично, и рассчитываются относительные площади областей с определенными BF (Zhang et al., 2001). Так как визуализация in vivo клеток показала, что соседние клетки могут показывать очень разные BF (Bandyopadhyay et al., 2010; Rothschild et al., 2010; Winkowski and Kanold, 2013; Maor et al., 2016), мы не рассчитываем дробная площадь A1, а вместо нее доля ячеек A1, показывающая определенный BF. У животных с NR клетки как в L4, так и в L2 / 3 показали предпочтительные частоты в диапазоне от 4 до 64 кГц, при этом большинство нейронов предпочитали тоны от 8 до 32 кГц (рис.3), что соответствует наиболее чувствительной области слуха мыши и чрезмерной представленности таких частот в A1 (Stiebler et al., 1997; Guo et al., 2012; Liu et al., 2019). Напротив, мыши DE показали измененное распределение BFs с относительно большим количеством клеток, реагирующих на высокие частоты (32–64 кГц; Рис. 3 B ). У животных мы наблюдали увеличение доли клеток, избирательных для высоких частот (32–64 кГц) в L2 / 3, и увеличение количества клеток, избирательных для низких частот (4–8 кГц) в сочетании с уменьшением для средних частот (8 –16 кГц) в L4 (рис.3 А ). Вместе эти результаты предполагают, что функциональное представление тонов в A1 расширяется после DE.

Рисунок 3.

DE изменяет представление звуковых частот в A1. Распределение BF в NR и DE во всех полях визуализации от L4 ( A ) и L2 / 3 ( B ) и по мышам (таблица 1). A , верхняя панель, Кумулятивные распределения, показывающие распространение BF в NR (красный) и DE (черный) в полях изображения от L4.Распределение BF клеток различается между DE и NR [тест Колмогорова – Смирнова (KS); L4 p <10 ^-23 ]. Нижние панели, те же данные, что и на верхней панели, по животным (девять мышей NR; шесть мышей DE), разделенные на октавы. Средние различия для сравнений показаны на графике оценки Камминга. Исходные данные нанесены на верхние оси; суммарные измерения (среднее ± стандартное отклонение) показаны линиями. Средние различия для каждого частотного интервала нанесены на нижний график в виде распределения выборки начальной загрузки (DABEST).Средние различия изображены горизонтальными линиями; 95% доверительные интервалы обозначены концами вертикальных полос погрешностей (4–8 кГц: 18,2% [95,0% ДИ, 4,34, 30,7], p = 0,0432 Манна – Уитни; 8–16 кГц: –24,9% [ 95,0% ДИ –50,2, –3,86], p = 0,0518; 16–32 кГц: –10,2% [95,0% ДИ, –25,5, 7,41], p = 0,377; 32–64 кГц: 17% [95,0 % ДИ, –4,21, 39,8], р = 0,0872). Размер эффекта [ширина CI, нижняя граница, верхняя граница]. B , верхняя панель, Кумулятивные распределения, показывающие разброс BF в NR (красный) и DE (черный) в полях изображения из L2 / 3.Распределение BF клеток различается между DE и NR (тест KS; L2 / 3 p <10 ^-40 ). Нижние панели, те же данные, что и на верхней панели, по животным (восемь мышей NR; шесть мышей DE), разделенные на октавы. Средние различия для сравнений показаны на графике оценки Камминга. Средние различия представлены как A (4–8 кГц: 1,8% [95,0% ДИ, –24,3, 14,4], p = 0,651 Манна – Уитни; 8–16 кГц: –17,1% [95,0%] CI, –26,9, 2,41], p = 0.175; 16–32 кГц: –14,3% [95,0% ДИ, –33,3, 4,33], p = 0,22; 32–64 кГц: 32,28% [95,0% ДИ, 21,68, 44,99], p = 0,0024).

DE уменьшает попарные корреляции активности между нейронами.

Сенсорные стимулы кодируются не только отдельными нейронами, но и популяциями нейронов, и корреляции активности между нейронами способствуют кодированию информации (Averbeck et al., 2006). Как в L4, так и в L2 / 3 соседние клетки обнаруживают высокие SCs, которые отражают управляемую стимулом коррелированную активность, и NCs, которые представляют независимую от стимула ковариацию между испытаниями (Winkowski and Kanold, 2013).Парные корреляции могут служить прокси для функциональных связей с взаимосвязанными ячейками, имеющими увеличенные NC. Поскольку наш анализ цепей у животных с DE показал уточнение функциональных интерламинарных и интраламинарных связей (Meng et al., 2015, 2017a), мы пришли к выводу, что парные корреляции могут уменьшаться. Таким образом, мы исследовали, изменяет ли DE уровень коррелированной активности между нейронами в L4 и L2 / 3, вычисляя попарную корреляцию нейронов в визуализируемом поле.

DE приводило к снижению как NC, так и SC между одновременно отображаемыми клетками L4 (рис.4). Однако, в отличие от эффектов в L4, NCs в основном не изменились в L2 / 3 (рис. 5 A ). DE приводил к снижению SC между одновременно отображаемыми клетками L2 / 3 (фиг. 5 B ). Вместе эти результаты показывают, что DE не только изменяет настройку отдельных нейронов в L4 и L2 / 3, но также и отношения локальной активности между нейронами. Снижение парных корреляций указывает на разрежение популяционной активности в A1 вследствие DE.

Рис. 4.

DE снижает парные корреляции активности в L4. A , B , CDF парного шума (NC) и сигнальных корреляций (SC) в L4 от животных NR и DE [тест Колмогорова – Смирнова (KS); L4 NC p = 3,7 × 10 ⁻⁴ ; L4 SC p = 6,5 × 10 ^-28 ]. На нижних панелях показан увеличенный вид центра распределений. C , D , Различия между CDF показывают значительное снижение SC в L4.

Рис. 5.

DE снижает парные корреляции активности в L2 / 3. A , B , CDF парного шума (NC) и корреляции сигналов (SC) в L2 / 3 от NR и DE [тест Колмогорова – Смирнова (KS); L2 / 3 NC p = 0,37; L2 / 3 SC p = 7,7 × 10 ^-9 ]. На нижних панелях показан увеличенный вид центра распределений. C , D , Различия между CDF показывают значительное снижение SC в L2 / 3.

Изменения в SC и NC после DE могут отличаться в зависимости от отношений BF пары ячеек.Мы обнаружили, что L4 NCs не изменились после DE для пар клеток, которые были настроены совместно, и для пар клеток с разными BFs (Fig. 6 A ). L4 SCs были выше между совместно настроенными клетками, и снижение SC L4 после DE произошло как для совместно настроенных, так и для не согласованных клеток (фиг. 6 B ). Мы наблюдали аналогичные изменения в L2 / 3 (рис. 6 C , D ). Эти результаты показывают, что разрежение ответов, являющихся следствием DE, не зависело от отношения настройки нейронных пар.

Рисунок 6.

DE уменьшает попарные SC как для совместно настроенных, так и для не настроенных совместно нейронов. A , NC L4 в NR и DE для клеток с одинаковым и различным BF ( p = 0,95; p = 0,97). B , SC L4 в NR и DE для клеток с одинаковым и различным BF ( p <0,0036; p = 5,4 × 10 ⁻³⁵ ). C , NC L2 / 3 в NR и DE для ячеек с одинаковыми и разными BF ( p = 0.37; р = 0,96). D , L2 / 3 SC в NR и DE для клеток с одинаковыми и разными BF ( p <1,2 × 10 ⁻⁵ ; p <0,0094).

Затем мы исследовали, были ли изменения парных корреляций одинаковыми для пар клеток во всем диапазоне слуха. Таким образом, мы отдельно рассчитали парные корреляции между ячейками с частотным предпочтением в разных октавных полосах (рис. 7). В L4 DE уменьшились NC и SC для пар ячеек в частотных группах от 4 до 8, от 8 до 16 и от 16 до 32 кГц, но увеличились для пар ячеек от 32 до 64 кГц (рис.7 A , B ). В L2 / 3 DE увеличил NC для пар в диапазоне от 4 до 8 и от 16 до 32 кГц, в то время как SC уменьшился для ячеек в диапазоне от 4 до 8 и от 8 до 16 кГц (рис. 7 C , D ). Эти результаты показывают, что DE увеличивает количество ячеек, отвечающих на высокие частоты, и, кроме того, также увеличивает парные корреляции между ячейками L4 в диапазонах высоких частот, одновременно уменьшая корреляции в других местах.

Рисунок 7.

DE вызывает частотно-зависимые эффекты на SC и NC. A , Коробчатые диаграммы, показывающие NC для пар ячеек L4 с BF 4–8, 8–16, 16–32 и 32–64 кГц от NR и DE ( p = 7,3 × 10 ⁻¹⁸ , p = 1,2 × 10 ⁻¹⁰ , p = 8,3 × 10 ⁻⁵ , p = 1,9 × 10 ⁻²² ). B , Коробчатые диаграммы, показывающие SC для пар ячеек L4 с BF 4–8, 8–16, 16–32 и 32–64 кГц от NR и DE ( p = 7,5 × 10 ⁻¹⁷ , п. = 4.4 × 10 ⁻¹² , p = 5,4 × 10 ⁻²⁰ , p = 8,38 × 10 ⁻¹⁰ ). C , Коробчатые диаграммы, показывающие NC для пар ячеек L2 / 3 с BF 4–8, 8–16, 16–32 и 32–64 кГц от NR и DE ( p = 0,006, p = 0,48, p = 0,0004, p = 0,73). D , прямоугольные диаграммы, показывающие SC для пар ячеек L2 / 3 с BF 4–8, 8–16, 16–32 и 32–64 кГц от NR и DE ( p = 0.002, p = 0,0001, p = 0,22, p = 0,16).

SC являются мерой сходства между кривыми настройки нейронов, таким образом, изменения SC могут зависеть от пропускной способности нейронов в паре. Для каждой пары ячеек мы просуммировали пропускную способность каждого нейрона и построили NC и SC как функцию суммы пропускной способности в октавах (рис. 8 A , B ). Не было зависимости NC и SC от суммы пропускной способности у мышей NR. После того, как пары ячеек DE с промежуточной суммой пропускной способности как в L4, так и в L2 / 3 показали снижение SC (рис.8 B , D ), что указывает на то, что DE вызывает снижение SC для нейронных пар с промежуточной или несовпадающей полосой пропускания (либо одна узкая и одна широкая, либо обе умеренные). В парах нейронов L2 / 3 NCs увеличиваются для пар с широкими суммами пропускной способности (рис. 8 C ). Вместе эти результаты показывают, что DE оказывает наибольшее влияние на SC между нейронами с промежуточной комбинированной полосой пропускания. Это говорит о том, что изменение корреляций после DE происходит не только из-за изменений в полосе пропускания, но также из-за изменений в относительной настройке ячеек в отображаемых полях.

Рис. 8. Изменения парных корреляций, вызванные

DE, могут зависеть от суммы пропускной способности. A , NC для пар ячеек L4 как функция суммарной пропускной способности от NR и DE. B , SC для пар ячеек L4 как функция суммарной пропускной способности от NR и DE от NR и DE (** указывает на значительную разницу при p <0,01). C , NC для пар ячеек L2 / 3 как функция суммарной полосы пропускания от NR и DE (* указывает на значительную разницу при p <0.05). D , SC для пар ячеек L2 / 3 как функция суммарной полосы пропускания от NR и DE (* указывает на значительную разницу при p <0,05).

Обсуждение

Используя in vivo двухфотонную визуализацию Ca ²⁺ , мы показали, что короткие (7 дней) периоды зрительной депривации у взрослых мышей привели к устойчивым кросс-модальным изменениям в популяционной активности таламореципиента и супрагранулярных слоев А1.

На уровне отдельных клеток мы обнаружили, что DE после критического периода может изменять как спонтанные, так и вызванные звуком ответы нейронов A1 как в L4, так и в L2 / 3.В частности, после DE клетки демонстрируют повышенную спонтанную активность в обоих слоях, увеличенные амплитуды ответа и уменьшенную полосу пропускания как в L4, так и в L2 / 3. Эти изменения после DE в L4 согласуются с предыдущими исследованиями микроэлектродов L4 (Petrus et al., 2014), и здесь мы распространяем эти результаты на L2 / 3. Увеличение спонтанной активности напоминает изменения, наблюдаемые после сенсорной депривации в рамках модальности, которая, по-видимому, коррелирует с вовлечением корковой пластичности. Например, частота спонтанной стрельбы увеличивается в A1 после потери слуха из-за шума (Komiya and Eggermont, 2000; Seki and Eggermont, 2003) и в V1 после нескольких дней DE (Bridi et al., 2018). В случае сенсорной депривации внутри модальности это, вероятно, вызвано уменьшением подавления с прямой связью из-за потери сенсорного драйва, а также снижением тормозной синаптической функции (Gao et al., 2014, 2017). Однако это маловероятно при кросс-модальной сенсорной депривации. Напротив, мы сообщили, что ингибирующая синаптическая передача увеличивается в A1 L4 и L2 / 3 после DE (Petrus et al., 2015). Это похоже на усиление ингибирования после кросс-модального перенастройки A1 (Mao and Pallas, 2013).Вполне вероятно, что кросс-модальная депривация может привести к временному растормаживанию, аналогичному тому, что описано для сенсорной депривации внутри модальности (Kuhlman et al., 2013), которая, как считается, обеспечивает пластичность. Однако в более поздний момент времени ингибирование может быть увеличено для закрепления изменений. Ранее мы обнаружили, что DE снижает нейрональные пороги (Petrus et al., 2014). Поскольку мы использовали фиксированный уровень звука, клетки в DE были протестированы при относительном уровне звука, который был немного выше по сравнению с пороговым значением, чем в ячейках в NR.Поскольку полоса пропускания увеличивается с увеличением уровня звука для большинства слуховых нейронов, наши результаты могут недооценивать уменьшение пропускной способности после DE.

Наши результаты подтверждают, что повышенная спонтанная активность коррелирует с корковой пластичностью. In vivo кросс-модальных изменений на уровне отдельных клеток также согласуются с предыдущими исследованиями in vitro , которые показали обширные изменения на уровне синапсов и цепей как в L4, так и в L2 / 3 (Petrus et al., 2014, 2015; Meng и др., 2015, 2017а).Однако наши результаты также показывают, что изменения звуковых свойств больше в L4, чем в L2 / 3, что позволяет предположить, что ранее наблюдаемое потенцирование синапсов TC (Petrus et al., 2014) и повторяющихся возбуждающих входов L4 (Petrus et al., 2015) может сыграть важную роль в формировании функциональности A1. Хотя можно предположить, что анестезия скрывает еще более обширные изменения цепи в L2 / 3, мы предполагаем, что, поскольку полоса пропускания чистого тона клеток L2 / 3 уже уже, чем у нейронов L4 (Winkowski and Kanold, 2013), DE может изменить другие особенности рецептивного поля клеток, которые не раскрываются чистыми тонами, такие как спектральная контрастная чувствительность (Barbour and Wang, 2003).Более того, изменения синаптических цепей в A1 L2 / 3 довольно сложны по сравнению с теми, которые наблюдаются в L4. Например, помимо усиления синапсов прямого распространения от L4, существует крупномасштабная депрессия латеральных входов в L2 / 3 (Petrus et al., 2015), а также уточнение обоих входов (Meng et al., 2015). Следовательно, функциональные последствия DE для функции A1 L2 / 3 трудно предсказать. Несмотря на это, наши результаты предполагают, что функциональная адаптация цепей A1 L2 / 3, вызванная DE, может быть направлена ​​на расширение представления более высокочастотных тонов и разрежение кодирования населения.

In vivo двухфотонная визуализация Ca ²⁺ также позволяет нам идентифицировать изменения на уровне популяции и сети после DE. После DE мы наблюдаем уменьшение парных корреляций между нейронами как в L4, так и в L2 / 3, но избирательное увеличение для пар клеток, настроенных на 32–64 кГц. Так как SCs отражают входные сигналы, несущие стимул, и поскольку входы таламокортикальной зоны управляют нейронами L4, наблюдаемое нами уменьшение SCs L4 предполагает улучшение таламокортикального входа в нейроны L4 после DE.Это согласуется с наблюдением уменьшения пропускной способности и увеличения ответов нейронов L4 после DE (Petrus et al., 2014). Поскольку данные in vitro показали усиление таламокортикальных синапсов (Petrus et al., 2014), наши результаты предполагают, что ДЭ после критического периода приводит как к совершенствованию, так и к усилению таламокортикальных синапсов. С другой стороны, NC могут отражать внутрикортикальные связи. Наблюдаемое снижение NC в L4 после DE согласуется с изменениями в межслойных связях с L4 (Meng et al., 2017а). В L2 / 3 мы также наблюдаем общее снижение SC, предполагая, что восходящие соединения от L4 уточняются в соответствии с наблюдениями in vitro, (Meng et al., 2015), а также с увеличенной частотой mIPSC (Petrus et al., 2015), что указывает на усиление ингибирующего действия. тон. Мы не обнаружили изменений в L2 / 3 NC, за исключением небольшого увеличения в парах от 4 до 8 и от 16 до 32 кГц. NC, вероятно, отражают обширную интраламинарную связность нейронов L2 / 3 (Atzori et al., 2001; Levy and Reyes, 2012; Meng et al., 2017b), таким образом, отсутствие последовательного изменения NC предполагает отсутствие изменений во внутриламинарной связности. Однако предыдущие исследования фотостимуляции с лазерным сканированием (LSPS) показали, что схемы внутри L2 / 3 уточняются в соответствии с DE (Meng et al., 2015). Разница может быть связана с ограниченным пространственным разрешением LSPS, которое не позволяет исследовать соединения в диапазоне 100 мкм, который был включен в наше текущее исследование.

После DE одиночные нейроны показывают более высокие спонтанные и вызванные звуком ответы в обоих слоях.Однако это увеличение частоты возбуждения не вызвало общего увеличения парных корреляций активности, за исключением пар в диапазоне от 32 до 64 кГц. Это говорит о том, что корреляции активности можно независимо контролировать, возможно, путем избирательного включения тормозных цепей. Действительно, как возбуждающие, так и тормозные цепи нейронов L4 изменяются после DE (Petrus et al., 2015; Meng et al., 2017a). Изменения в корреляциях активности также наблюдаются после воздействия шума в критический период и после него, и изменения в подавлении могут лежать в основе этого изменения (Zhang et al., 2002; Чжоу и Мерзенич, 2012).

Прогнозные проекции определяют первоначальную настройку нейронов и поддерживают тонотопию в грубом масштабе, тогда как интракортикальные входы могут либо расширить спектральную настройку с помощью возбуждающих синапсов, либо обострить рецептивные поля с помощью тормозных входов (Wehr and Zador, 2003; Kaur et al., 2004, 2005; Tan et al., 2004; Wu et al., 2008; Happel et al., 2010). Прямые проекции медиального коленчатого тела (MGB) таламуса определяют предпочтение частоты нейронов L4 (Li et al., 2013). Здесь мы наблюдали уменьшение СК в L4. Уменьшение SC в L4 предполагает, что после DE, входы MGB в ячейки L4 уточняются, либо путем изменения наборов частотных входов, либо путем изменения этих входов в соседние ячейки L4. С другой стороны, внутрикортикальные входы в нейроны L4 могли измениться. Действительно, исследования картирования цепей in vitro показали, что соединения L2 / 3-L4, но не соединения L4-L4, уточняются после DE (Meng et al., 2017a). Таким образом, проекции обратной связи из L2 / 3 могут способствовать настройке пространственного представления звуковой частоты в L4.

Хотя мы наблюдали уменьшение SC как в L4, так и в L2 / 3, величина этих изменений была больше в L4, чем в L2 / 3. Это может указывать на эффект потолка, обозначающий минимум в SC, потому что SC больше в L4, чем в L2 / 3 (Winkowski and Kanold, 2013). В качестве альтернативы, эти результаты могут указывать на то, что сохраняется определенный уровень разреженности ответа населения. Поскольку L2 / 3 получает свой доминирующий восходящий вход от L4 и поскольку интракортикальные цепи к L4 и L2 / 3 изменяются после DE (Meng et al., 2015, 2017а; Petrus et al., 2015), это может означать, что уточнение схемы L4-L2 / 3 после DE может нормализовать частотное представление.

Наши результаты также показывают, что DE вызывает декорреляцию звуковой вызванной активности населения в A1. Декорреляция сенсорных реакций может привести к повышению точности кодирования представленных стимулов (Averbeck et al., 2006), и наши предыдущие исследования A1 показали, что декорреляция может улучшить качество распознавания (Winkowski et al., 2013) и что участие в задачах обнаружения тона может привести к временной декорреляции ответов A1 во время испытаний (Francis et al., 2018). Таким образом, мы предполагаем, что период ДЭ, когда животные полагаются на звук, а не на зрение, может закрепить эти временные изменения.

После DE меньшая часть нейронов в обоих слоях является избирательной для средних частот, а относительно более высокая доля клеток избирательна для высоких частот. Хотя эти изменения могли быть вызваны смещением выборки в наших экспериментах, мы отобрали много полей в A1 (таблица 1), что делает такие систематические различия маловероятными. Скорее, более вероятно, что DE изменил представление звука в A1.Более того, мы обнаружили, что, хотя общее количество SC уменьшилось после DE, пары в диапазоне частот от 32 до 64 кГц увеличили свои SC, что указывает на дифференциальный эффект на низкочастотные и высокочастотные соты. Увеличение SC для ячеек в диапазоне от 32 до 64 кГц указывает на избирательное влияние DE на высокочастотные ячейки. Нейроны A1 могут адаптироваться к статистике стимулов, уменьшая реакцию на часто возникающие звуки (Ulanovsky et al., 2003; Nelken, 2004, 2014; Winkowski et al., 2013; Pérez-González and Malmierca, 2014).Мы предполагаем, что эти изменения отражают звуковое восприятие животного во время DE и зависят от него. Хотя ранее мы не обнаруживали каких-либо различий в звуковой среде в NR и DE, мы обнаружили, что вокализации животных в наших условиях наиболее часты в среднечастотном диапазоне (Petrus et al., 2014). Однако, помимо вокализации, животные подвергаются воздействию множества других окружающих или генерируемых ими звуков (например, от движения). Хотя уровень окружающего звука был одинаковым для DE и NR, мы не сравнивали спектр окружающего звука в период содержания в помещении и не наблюдали за поведением животных во время NR и DE.Таким образом, возможно, что другие звуки, помимо вокализации, различались между NR и DE.

Несмотря на оговорки, мы предполагаем, что DE усиливает адаптивные процессы, приводящие к изменениям в синаптической силе, которые отражают звуковую среду, в соответствии с нашим наблюдением декорреляции ответов. Возникает соблазн предположить, что сочетание присутствия определенных звуковых стимулов с DE может привести к целевым изменениям в A1. В соответствии с этой идеей было показано, что кросс-модальная сенсорная депривация способствует LTP в V1 (Rodríguez et al., 2018).

Недавние исследования показали, что ответы A1 становятся разреженными по мере развития и что слуховой опыт в раннем возрасте может формировать этот процесс (Liang et al., 2019; Meng et al., 2019). Здесь мы показываем, что визуальный опыт в более позднем возрасте обладает аналогичной способностью. Наши результаты показывают изменения в популяционной активности и частотной организации A1 после критического периода, предполагая, что кросс-модальная пластичность контуров A1 может лежать в основе улучшений слухового восприятия у людей после потери зрения (Lessard et al., 1998; Röder et al., 1999; Gougoux et al., 2004; Voss et al., 2004). Эти результаты добавляют к растущим свидетельствам того, что зависимая от опыта пластичность не ограничивается окнами раннего развития, и что кросс-модальный сенсорный опыт может изменять сетевые схемы и динамику популяции даже во взрослом возрасте. Таким образом, можно было бы использовать эту экологическую манипуляцию для восстановления функции, утраченной в результате нарушения опыта развития, и в соответствии с этим короткая продолжительность слуховой депривации или депривации усов может восстановить пластичность глазного доминирования у взрослых V1 (Rodríguez et al. ., 2018; Teichert et al., 2018, 2019).

Благодарности

Благодарности: Мы благодарим доктора Дэна Нагода за помощь с записями, прикрепленными к клеткам; Доктору Полу Уоткинсу, доктору Дэниелу Винковски и доктору Сяньин Мэн за помощь с кодом анализа; Филиппу Гроссу и Джону Крстачичу за помощь в идентификации клеток.

Сноски

• Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

• Эта работа была поддержана Министерством здравоохранения и социальных служб (HHS), Национальными институтами здравоохранения (NIH), Национальным институтом глаз, грантом R01EY022720 (на имя H.-К.Л. и P.O.K.) и Национальный институт глухоты и других коммуникативных расстройств HHS NIH, грант T32DC000046 (K.S.).

Synthesis

Редактор-рецензент: Зигрид Лёвель, Университет Геттингена

Решения обычно принимаются редактором-рецензентом и рецензентами, которые собираются вместе и обсуждают свои рекомендации до достижения консенсуса. Когда предлагается внести изменения, ниже приводится сводное заявление, основанное на фактах, с объяснением их решения и описанием того, что необходимо для подготовки пересмотра.Следующие рецензенты согласились раскрыть свою личность: НЕТ. Примечание: если эта рукопись была передана из JNeurosci и было принято решение принять рукопись без рецензирования, краткое заявление на этот счет вместо этого будет указано ниже.

Резюме:

В этой хорошо написанной и краткой рукописи авторы расширяют свою предыдущую работу по изучению кроссмодальных изменений в слуховой коре после кратковременной визуальной депривации в зрелом возрасте. В целом исследование хорошо спланировано, тщательно проведено и проанализировано с использованием соответствующих количественных и статистических средств.Используя современные методы визуализации для исследования активности отдельных нейронов в GCAMP6, экспрессирующих трансгенных мышей, исследование описывает изменения спонтанной активности, амплитуд ответа и ширины полосы настройки в слое 4 и 2/3, которые в значительной степени повторяют собственные результаты, полученные в более ранних исследованиях с использованием многоэлектродных записей. Новым аспектом текущей работы является анализ согласованной активности нейронов в каждом изучаемом слое. Здесь авторы сообщают о снижении коррелированной спонтанной активности и активности, вызванной стимулами, в слое 4 и снижении корреляции активности, вызванной стимулами, в слое 2/3 после визуальной депривации.Эти последние результаты представляют собой основную новизну статьи и предоставляют дополнительную информацию о механизмах и изменениях во время кроссмодальной пластичности во взрослом возрасте.

Основные моменты:

Поскольку в настоящее время исследование в основном подтверждает результаты, полученные в лабораториях старшего автора, статья существенно выиграет от расширенного анализа захватывающих новых аспектов, а именно корреляций между нейронами. Например, корреляции сигналов (SC) и корреляции шума (NC) могут быть коррелированы с полосой пропускания клеток, а затем сравниваться между нормально выращенными (NR) и экспонированными в темноте (DE) животными.Повышенная корреляция у животных с DE может быть интерпретирована как изменения SC и NC, вызванные сокращением полосы пропускания. Это еще больше укрепит вывод авторов о том, что уменьшение SCs в L4 указывает на то, что после DE входы MGB в L4 уточняются. Еще одна возможность может заключаться в разделении корреляций сигналов в соответствии с BF, поскольку авторы предполагают, что разрежение ответов может улучшить кодирование слуховых стимулов. Кроме того, было бы интересно взглянуть на отклики Off, поскольку они кажутся коррелированными на гораздо большем расстоянии в A1, как показывает недавнее знаменательное исследование авторов (Liu et al.2019).

Авторы предполагают, что DE приводит к большей зависимости от звука, что приводит к пластическим изменениям, основанным на поведенческих потребностях, и что эта гипотеза согласуется с данными. Однако мы не совсем уверены, что такая сильная интерпретация подтверждается данными. Принимая во внимание эту гипотезу, мы ожидали бы гораздо более случайных изменений в данных, например изменения амплитуды отклика, а также полосы пропускания и корреляции в частотном диапазоне поведенчески значимых звуков.Напротив, наблюдаемые изменения кажутся несистематически распределенными по наблюдаемым, слоям и тонотопической частоте. Например, относительная численность увеличивается для клеток с высоким BF (и низким для слоя 4), но амплитуда ответа увеличивается с 8 до 16 кГц, в то время как полоса настройки уменьшается для нейронов с низким BF и так далее. Авторы также предполагают, что более низкая доля среднечастотных селективных нейронов может быть связана с обилием среднечастотных вокализаций. Однако соответствующие данные Petrus et al.2014 (рис. S5) показывают, что примерно 80% вокализаций имеют пиковые частоты ниже 20 кГц и около 50% вокализаций ниже 10 кГц. Таким образом, если гипотеза авторов верна, можно было скорее ожидать снижения для низких частот, где наблюдалось увеличение численности. Но все же из цитируемой ранее работы также трудно оценить или предположить, почему некоторые BF в изобилии уменьшаются или усиливаются. Может быть, увеличение на высоких частотах связано с увеличением периферического порога на высоких частотах (возрастная потеря слуха, см. Ниже)? Каков был слуховой фон у животных в виварии? Где они жили в одной комнате, но в разное время (DE vs.NR?). В предыдущей работе был проведен анализ уровня окружающего звука и вокализаций, но без сравнения спектра окружающего звука. Небольших различий в них может быть достаточно, чтобы вызвать относительные изменения. Кроме того, нет упоминания об относительной частоте вокализаций между обеими группами. Движущей силой также могут быть звуки окружающей среды, издаваемые животными в клетке. Взятые вместе, результаты, представленные в статье, кажутся также совместимыми с идеей о том, что изменения вызваны довольно случайным слуховым фоном во время DE.

Хотя исследование основано на предыдущих работах авторов, основной текст должен содержать больше информации об использованных методах. В настоящее время читателю необходимо подробно ознакомиться с более ранними публикациями. Таким образом, добавление дополнительной информации сделало бы исследование более доступным для целевой широкой читательской аудитории.

Например, (среди прочего):

— не указано, почему корреляции в диапазоне 100 мкм или что только 100 мкм были проанализированы до одного предложения в обсуждении.

— Измеряется ли увеличение амплитуды отклика на BF или на всех значимых частотах? Как рассчитывалась пропускная способность? Может ли уменьшение пропускной способности быть просто «артефактом» увеличения количества откликов?

— Сколько лет было мышам? Где они правильно состарились? Исходя из более ранних работ, я бы предположил, что они были.Тем не менее, это особенно важно, поскольку мыши на фоне C57BL / 6J, как было показано в текущем исследовании, демонстрируют частотно-зависимую, а также неспецифическую возрастную потерю слуха.

Незначительные точки:

Строка 139–140: мы предполагаем, что операция была проведена не полностью в темноте (при инфракрасном освещении), а скорее с хирургическим микроскопом в ярком видимом свете? Я предлагаю перефразировать, что свет действительно использовался, но не должен был повлиять на выводы.

Строка 163–164: Данный порог подходит для мышей C57Bl6. Мы предлагаем добавить фон штамма и, например, следующая ссылка: Zheng et al. Послушайте Res 1999 DOI: 10.1016 / s0378-5955 (99) 00003-9.

Строка 197 — 198: Мы предполагаем, что слово «дисперсия» не должно означать дисперсию в статистическом смысле, а скорее «изменчивость». Это сбивает с толку, поскольку в следующем предложении указывается расчет стандартного отклонения, тогда как в подписи к рис. 1F снова используется «базовая дисперсия».Пожалуйста, исправьте.

Строка 259 — 261: Как точно определялся вызванный ответ? Не может ли отсутствие реакции быть результатом увеличения спонтанной активности, другими словами, эффектом пола? Коррелирует ли спонтанная активность с амплитудой ответа? Чтобы сделать оценку спонтанной активности более доступной, можно было бы указать вариабельность ΔF / F.

Строка 262 — 263: Мы предлагаем указать, что увеличивались только пиковые вызванные скорости.

Строка 277 — 278: Согласно тесту KS, представленному на рисунке 2, амплитуды отклика увеличились как для L4, так и для L2 / 3 и не «немного уменьшились в L2 / 3», как написано? Пожалуйста, исправьте.

Строка 280 — 283: Как показали авторы в предыдущей работе, порог звуков снижается после DE. В текущем исследовании все животные были испытаны с одинаковым уровнем звука. Таким образом, для животных с DE это означает тестирование выше пороговых значений, когда кривые настройки шире. Как следствие, сравнение полосы пропускания на самом деле недооценивает истинное уменьшение полосы пропускания и может показать уменьшение полосы пропускания в большем диапазоне частот, как это наблюдается. Это можно было бы добавить к обсуждению.

Реагируют ли клетки на менее протестированные частоты? Произошло ли изменение полосы пропускания из-за увеличения на BF по сравнению с уменьшением отклика на nonBFs, или оба эти события происходят? Есть ли корреляция между амплитудой отклика и полосой пропускания? Это может указывать на возможные механизмы наблюдаемых изменений.

Строка 401-402: В рукописи должна содержаться информация о том, почему исследовался только диапазон 100 мкм. Поле зрения составляет 300 x 300 мкм, с учетом максимального расстояния примерно 400 мкм.Это также не объясняется в разделе о методах. Более длинные расстояния можно сравнить с фотостимуляцией лазерным сканированием. Поэтому следует указать на очень низкую вероятность обнаружения корреляции для откликов при отклике свыше 100 мкм (Winkowski & Kanold 2013).

Строка 417 — 419: Разве нельзя представить себе, что для данной ячейки происходит только уточнение, то есть изменение входной мощности для разных частот от MGB до L4 без изменения набора входов MGB на L4? Предлагаем соответствующим образом перефразировать это предложение.

Строка 439–441: Как было обеспечено равномерное отбор проб из A1? Согласно таблице 1, на одно животное можно было исследовать только 2–3 поля. Поскольку A1 у мышей имеет размер порядка 800 x 1000 мкм, только для A1 можно было выбрать 9 полей изображения. Таким образом, на основании представленных данных читателю трудно оценить отсутствие систематической ошибки выборки. Существовало ли начальное картирование тонотопического градиента А1 в крупном масштабе, чтобы образец действительно был однородным? Насколько однородна у животных корреляция тонотопии и ориентиров на черепе, МРТ и КТ?

Строка 447 — 449: В предыдущем исследовании сравнивались только уровни окружающего звука, а не спектры окружающего звука, верно? Если все правильно, это следует подтвердить.

Рис. 1B: Масштабная линейка в заголовке не указана. Предположим, это 100 мкм?

Рис. 1F: Дана ли величина спонтанной активности в виде дисперсии, как указано в заголовке, или стандартного отклонения? Кроме того, было бы полезно давать данные в единицах ΔF / F.

Рис. 2A: Этикетка 100% (ΔF / F?). Предлагаем схематично указать измерение полосы пропускания и амплитуду отклика.

Рис. 2B / D: Разница в амплитуде отклика (B), определенная тестом KS, похоже, не связана с диапазоном частот, указанным в (D) 8–16 кГц, поскольку среднее значение ΔF / F кажется довольно низким.Обнаружение в D, по-видимому, обусловлено необычно малой средней амплитудой ответа для 8–16 кГц у животных с NR. Пожалуйста, прокомментируйте.

Рис. 3. Может ли изменение распределения BF быть связано со смещением выборки? Как была рандомизирована область визуализации?

Строка 600-601: Цитата должна быть обновлена.

Строка 641 — 643: Цитата должна быть обновлена. Теперь ему назначены том, проблема и страницы в коре головного мозга.

Строка 653 — 654: Цитата должна быть обновлена.

Строка 662 — 663: Цитата должна быть обновлена.

Сенсомоторная депривация вызывает взаимозависимые изменения возбудимости и пластичности моторной коры головного мозга человека

Субъекты

Были протестированы две группы субъектов, по восемь человек в каждой (группа 1: 5 женщин, средний возраст 27 ± 5 лет; группа 2: 4 женщины, средний возраст 27 ± 3 года). Согласно опроснику Олдфилда, все испытуемые были правшами. Исследование было одобрено объединенным этическим комитетом Института неврологии и Национальной больницы неврологии и нейрохирургии, Лондон, Великобритания, и этическим комитетом медицинского факультета Мангейма Гейдельбергского университета, Германия.Все эксперименты соответствуют Хельсинкской декларации.

Группа 1 изучалась в лаборатории отделения Собелла Института неврологии, Лондон, Великобритания, а группа 2 изучалась в лаборатории Центрального института психического здоровья медицинского факультета Мангеймского университета Гейдельберга, Германия. Обе лаборатории были оснащены соответствующим техническим оборудованием (магнитный стимулятор, стимулирующая катушка, электростимулятор, усилитель ЭМГ и программное обеспечение для управления экспериментом и сбора данных).

TMS

Транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС) выполняли с помощью стимулятора Magstim 200, подключенного к катушке в форме восьмерки с внутренним диаметром крыла 7 см (Magstim). Катушка удерживалась рукояткой, направленной назад и под углом 45 ° к межполушарной линии, чтобы вызвать в мозге ток, направленный вперед, и была оптимально расположена для получения моторно-вызванных потенциалов (MEP) в мышце, отводящей большой палец вверх (APB). Интенсивность стимуляции указана в таблице 1 как процент от максимальной мощности стимулятора (± SE).

Таблица 1. Возраст испытуемых

и параметры ТМС, определенные в APB (± SE)

Запись ЭМГ

Поверхностная электромиографическая (ЭМГ) записи при монтаже живота к сухожилию были сделаны из APB, первой дорсальной межкостной мышцы (FDI) и мышцы, отводящей минимум пальцев (ADM) левой руки. Необработанный сигнал усиливался и фильтровался полосовым фильтром от 30 Гц до 1 кГц (Digitimer). Сигналы оцифровывались с частотой 2 кГц (CED Power1401, Cambridge Electronic Design) и сохранялись на лабораторном компьютере для автономного анализа.

Параметры эксперимента

Двигательная возбудимость.

В начале каждого эксперимента определялась интенсивность стимула (SI), необходимая для вызова MEP с размахом амплитуды ~ 1 мВ (SI _{1 мВ} ). SI _{1 мВ} использовался для записи 15 MEP до и после PAS (рис. 1; см. Протокол эксперимента). Средняя амплитуда этих ответов была рассчитана для каждого испытуемого. Кроме того, мы измерили соотношение вход-выход амплитуды MEP к интенсивности стимула (IOcurve).Интенсивность одиночных стимулов TMS выражалась в процентах от SI _{1 мВ} . Было записано десять MEP каждый с 50, 70, 80, 90, 100 (равным SI _{1 мВ} ), 110, 120, 130 и 150% от SI _{1 мВ} . Для каждого испытуемого рассчитывалась средняя амплитуда МВП на интенсивность стимула.

Рисунок 1.

Экспериментальный протокол. Субъекты сначала участвовали в базовой сессии, за которой следовала интервенционная сессия в течение минимум 7 дней.

SICI.

Отношение вход-выход для короткого интервала интракортикального торможения (кривая SICI; Orth et al., 2003; Rosenkranz et al., 2007) измеряли на исходном уровне и через 8 часов иммобилизации (см. Протокол эксперимента) с использованием подпороговых интенсивностей кондиционирующих стимулов 70, 80 и 90% от активного моторного порога (aMT). AMT была определена как минимальная интенсивность, необходимая для вызова MEP ≥200 мкВ в 5 из 10 испытаний в тонически активном APB (~ 20% от максимального сокращения при оценке визуально на осциллографе) и проверялась перед каждым измерением SICI. Кондиционирующий стимул опережал надпороговый тестовый стимул (интенсивность установлена ​​на SI _{1 мВ} ) на 3 мс (Kujirai et al., 1993). Было зарегистрировано десять испытаний для каждой интенсивности кондиционирующего импульса. До, между и после блоков подавалось пять одиночных тестовых импульсов, чтобы гарантировать, что размер безусловной MEP был стабильным. В случае, если MEP была вне диапазона 0,7–1,3 мВ, интенсивность тестового стимула была скорректирована, и эксперимент возобновился. Размах амплитуды кондиционированных и тестовых MEP измеряли для каждого отдельного испытания, чтобы вычислить среднюю амплитуду и процентную долю SICI (кондиционированный MEP: тест) для трех различных интенсивностей кондиционирующего стимула.Этот подход позволил нам измерить уровень SICI при одной интенсивности кондиционирования, а также набор SICI (кривая SICI), определяемый как увеличение SICI с увеличением интенсивности кондиционирующего стимула. Из-за технических ограничений, которые присутствовали при тестировании субъектов из группы PAS10, кривая SICI была измерена только у субъектов из группы PAS25.

PAS

Парно-ассоциативная стимуляция (PAS) состояла из 200 электрических стимулов левого срединного нерва на запястье в паре с одним импульсом TMS по горячей точке области APB правого полушария с частотой 0.25 Гц. Электростимуляция (Digitimer DS7A) применялась через биполярный электрод (проксимальный катод) с использованием прямоугольных импульсов (длительность 0,2 мс) с интенсивностью, в три раза превышающей порог восприятия. ТМС подавали через катушку в форме восьмерки (диаметр каждого крыла 70 мм), подключенную к магнитному стимулятору Magstim 200, и удерживали в том же положении, что и описано выше.

Стимуляция применялась с интенсивностью, отрегулированной, чтобы вызвать MEP SI _{1 мВ} в расслабленном APB.Субъекты каждой группы приняли участие в двух экспериментальных сессиях, разделенных не менее чем на 1 неделю. В группе 1 (группа PAS25) был протестирован эффект PAS, вводимого с межстимульным интервалом 25 мс (PAS25) между периферическим стимулом и стимулом TMS, который, как было показано ранее, вызывает длительное увеличение MEP (Stefan et al., 2000). , 2002). В группе 2 (группа PAS10) был протестирован эффект PAS, вводимого с межстимульным интервалом 10 мс (PAS10) между периферическим стимулом и стимулом TMS, который, как ранее было показано, вызывает снижение MEP (Wolters et al., 2003). Испытуемым предлагалось смотреть на свою возбужденную руку и подсчитывать периферические электрические стимулы, которые они воспринимали; экспериментатор спрашивал их о фактическом подсчете примерно три-четыре раза во время протокола PAS (Stefan et al., 2004). MEP, вызванные в APB, FDI и ADM, отображались в режиме онлайн во время вмешательства для контроля правильного положения змеевика и сохранялись для автономного анализа.

Влияние протоколов PAS измерялось как изменение амплитуды MEP в APB.Используя интенсивность стимула, которая вызывает MEP амплитудой от пика до пика 1 мВ (SI _{1 мВ} ) в APB, определенной до протокола PAS, 15 MEP были записаны до и после каждого протокола PAS, и была рассчитана средняя амплитуда. для данных, полученных до и после PAS по каждому отдельному предмету.

Процедура иммобилизации

Левое предплечье пациента было иммобилизовано в шине, которая обеспечила полную иммобилизацию запястья, запястно-пястных и пястно-фаланговых суставов большого пальца и пальцев, а также ограничила движения в межфаланговом суставе большого пальца, а также в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах большого пальца. пальцы.Эта процедура также ограничивала сокращения левого APB и, следовательно, формирование проприоцептивной обратной связи от этой мышцы. Чтобы предотвратить дискомфорт, вызванный давлением на шину, руку обматывали мягкой повязкой, и шину отрегулировали так, чтобы она соответствовала размеру и форме руки человека, прежде чем ее надели и дополнительно закрепили эластичной повязкой. Кончик большого пальца и другие пальцы оставались видимыми, чтобы контролировать любое ограничение кровообращения или отек.

Шина была наложена с 8:00 до 9:00 утра. и испытуемые носили его 8 ч. Им было предложено как можно меньше двигать левой рукой в ​​течение этих 8 часов и поместить левое предплечье в пронированное положение и согнуть в локте на небольшой подушке поверх рабочего стола. Поскольку все испытуемые были правшами и работали в академических кругах (сотрудники или студенты институтов в Лондоне или Мангейме), они могли организовать «учебный день» для чтения, что позволило им достаточно хорошо следовать инструкциям с минимальными перерывами. (е.г., обеденный перерыв). Во время иммобилизации испытуемых регулярно проверяли на наличие каких-либо признаков онемения или покалывания в левой руке, а также ограничения кровотока не реже одного раза в час. Появление любого из этих симптомов привело бы к немедленному прекращению иммобилизации и, следовательно, эксперимента.

Протокол эксперимента

На рис. 1 показано, какие вмешательства были выполнены и какие экспериментальные параметры были измерены. В базовом эксперименте проверяли возбудимость коры коры головного мозга с помощью IOcurve и влияние PAS25 или PAS10 для групп PAS25 и PAS10, соответственно.Эти измерения были повторены, по крайней мере, через неделю после 8 ч иммобилизации большого пальца левой руки и запястья. Оба измерения, исходные и после иммобилизации, были выполнены ближе к вечеру (примерно с 16 до 17 часов) для контроля циркадных влияний на двигательную возбудимость и пластичность.

Анализ данных и статистика

Возраст испытуемых и параметры TMS (aMT и SI _{1 мВ} ), выраженные в процентах от выработки стимулятора, приведены в таблице 1. Сопоставимость групп PAS25 и PAS10 с точки зрения возраста и параметров TMS проверялась с помощью непарного t . после проверки на нормальное распределение с помощью теста Колмогорова – Смирнова.

Данные кривой ввода-вывода были проанализированы с использованием дисперсионного анализа с основными факторами «интенсивность стимула» и «условие иммобилизации», которые относятся к двум экспериментальным условиям «на исходном уровне» и «после иммобилизации». Чтобы упростить набор данных, полученный путем измерения кривых IO, были рассчитаны наклоны, определяемые как крутизна линии линейной регрессии через заданные точки данных между 90% и 130% SI _{1 мВ} . Наклоны IO, измеренные на исходном уровне и после иммобилизации, сравнивали в каждой группе с использованием парных тестов t .

Данные SICI были проанализированы с использованием ANOVA с «интенсивностью кондиционирующего импульса» и «условиями иммобилизации» в качестве основных факторов. Кроме того, данные, полученные при каждой интенсивности кондиционирующего импульса, сравнивали между исходным уровнем и условиями после иммобилизации с использованием парных тестов t .

Для контроля правильности настройки размера MEP на размах амплитуды 1 мВ, MEP, измеренные до PAS в базовой линии и измерении иммобилизации, сравнивались в каждой группе с помощью парных тестов t ; кроме того, MEP, измеренные либо на исходном уровне, либо после иммобилизации, сравнивались между группами с помощью непарных тестов t .В группах PAS25 и PAS10, ANOVA проводился на необработанных данных MEP с условием иммобилизации факторов и «амплитуда MEP до PAS: после PAS». Для дальнейшего анализа необработанные данные MEP были нормализованы и выражены в процентах от MEP (MEP после PAS: MEP до PAS). Используя эти нормализованные данные, эффект PAS на исходном уровне и после иммобилизации сравнивался в группах PAS25 и PAS10 с использованием парных тестов t .

Изменение наклона IO после иммобилизации выражали в процентах от наклона IO на исходном уровне (наклон IO после иммобилизации: наклон IO на исходном уровне; процент).Затем это коррелировали с двумя другими переменными: (1) изменение эффекта PAS после иммобилизации, выраженное в процентах от эффекта PAS на исходном уровне (PAS после иммобилизации: PAS на исходном уровне), и (2) с изменениями SICI, вызванными иммобилизацией. (SICI после иммобилизации: SICI на исходном уровне; в процентах). Кроме того, исходная двигательная возбудимость (исходный наклон IO) коррелировала с вызванными иммобилизацией изменениями эффектов PAS. Для всех корреляций был рассчитан коэффициент Пирсона r .

Уровни значимости для статистических тестов установлены на p <0,01 для корректировки множественных сравнений и небольшого размера выборки. Все ANOVA были проверены на сферичность с использованием критерия Мочли. В случае значительной сферичности выполнялись поправки Гринхауса – Гейссера. Исправленные ANOVA отмечены звездочкой (*). Все данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего.

Как недостаток сна влияет на когнитивные нарушения?

Сон — важное время для мозга.Уровни активности мозга меняются на каждой стадии сна, включая как быстрый сон (REM), так и сон без REM (NREM), и все больше данных свидетельствует о том, что сон улучшает большинство типов когнитивных функций.

Получение достаточного количества часов качественного сна способствует вниманию и концентрации, которые являются предпосылкой для большей части обучения. Сон также поддерживает множество других аспектов мышления, включая память, решение проблем, творчество, эмоциональную обработку и суждение.

Для людей, страдающих недосыпанием, бессонницей, апноэ во сне или другими состояниями, мешающими полноценному отдыху, кратковременные дневные когнитивные нарушения являются обычным явлением.Кроме того, многочисленные исследования связывают плохой сон с долгосрочным снижением когнитивных функций, включая развитие деменции и деменции Альцгеймера.

К счастью, есть доказательства того, что улучшение сна может улучшить как краткосрочные, так и долгосрочные когнитивные способности. Хороший сон способствует более острому мышлению и может снизить вероятность возрастного когнитивного снижения.

Что происходит с мозгом во время сна?

Во время обычного ночного сна человек проходит от четырех до шести циклов сна, продолжительность каждого из которых составляет от 70 до 120 минут.И мозг, и тело претерпевают отчетливые изменения во время этих циклов, которые соответствуют отдельным стадиям сна.

Во время стадий NREM активность мозга в целом замедляется, но остаются импульсы определенных типов мозговых волн. Этот паттерн мозговых волн наиболее выражен в фазе 3 NREM-сна, который также известен как медленноволновый сон или глубокий сон.

В отличие от этого, во время быстрого сна наблюдается значительный всплеск активности мозга. Во многих отношениях активность мозга во время быстрого сна схожа с активностью мозга во время бодрствования.Неудивительно, что быстрый сон известен более яркими и сложными сновидениями.

Нормальным является циклическое прохождение фаз быстрого и быстрого сна, при этом фаза быстрого сна более концентрирована во второй половине ночи. Во время каждой части этого процесса различные химические вещества в мозге активируются или деактивируются, чтобы координировать отдых и восстановление.

Эксперты до сих пор не совсем уверены, почему сон протекает по этой схеме, но считается, что он способствует психическому восстановлению, что может раскрыть когнитивные преимущества, связанные с вниманием, мышлением и памятью.

Как плохой сон влияет на мозг?

Без сна мозг изо всех сил пытается нормально функционировать. Из-за того, что у них нет времени на восстановление, нейроны становятся перегруженными и менее способны к оптимальной работе во многих типах мышления.

Плохой сон может принимать разные формы. Это может быть вызвано короткой продолжительностью сна и / или фрагментированным сном. Как недостаточный, так и прерывистый сон затрудняют прохождение циклов сна нормальным, здоровым образом.

Кратковременные последствия плохого сна для мозга и когнитивных функций могут быть результатом простой бессонницы, в то время как люди с хроническими проблемами сна могут столкнуться с нарушением их повседневных задач.Однако в долгосрочной перспективе плохой сон может подвергнуть человека более высокому риску снижения когнитивных функций и деменции.

Каков кратковременное влияние плохого сна на когнитивные способности?

Возможное краткосрочное влияние сна на когнитивные способности весьма разнообразно.

Большинство людей знакомы с дневными эффектами, возникающими в результате плохого сна ночью, такими как сонливость и утомляемость. В ответ человек может ненароком задремать на несколько секунд, что называется микросном.

Хотя ночной нарушенный сон может быть неудобным, возникающая в результате дневная сонливость может вызвать серьезные когнитивные нарушения. Это снижает внимание человека, а также его обучение и обработку. Также было обнаружено, что недостаток сна вызывает эффекты, похожие на пьянство, что замедляет мышление и время реакции.

Простая попытка сохранять бдительность сама по себе может вызвать серьезные проблемы с мышлением, но исследования также показывают, что плохой сон оказывает избирательное влияние на умственную функцию.Это означает, что недостаточный или нарушенный сон наносит больший вред определенным частям мозга с определенным влиянием на разные типы познания.

Исследования избирательного воздействия сна на типы мышления не всегда дают последовательные результаты. Это может быть результатом различий в людях, участвовавших в исследованиях, того, как меняется их сон в ходе исследования или как измеряются когнитивные эффекты. Тем не менее, есть некоторые общие выводы о том, что плохой сон может ухудшить интеллектуальную работоспособность.

Есть веские основания полагать, что сон и память тесно связаны. Недостаток сна мешает рабочей памяти, которая необходима для немедленного использования.

Как медленный, так и быстрый сон, по-видимому, важны для более широкой консолидации памяти, которая помогает закрепить информацию в мозгу, чтобы ее можно было вспомнить при необходимости. Например, медленный сон связан с формированием декларативной памяти, которая включает в себя такие вещи, как основные факты или статистику, а быстрый сон, как полагают, улучшает процедурную память, такую ​​как запоминание последовательности шагов.

Плохой сон ухудшает консолидацию памяти, нарушая нормальный процесс, который использует как медленный, так и быстрый сон для создания и сохранения воспоминаний. Исследования даже показали, что люди, лишенные сна, подвержены риску формирования ложных воспоминаний. Также было обнаружено, что фрагментированный сон отрицательно влияет на память, даже если человек спит много часов.

Помимо последствий для памяти, плохой сон отвлекает от других когнитивных задач. Это уменьшает размещение, которое включает в себя способность выполнять инструкции.Без полноценного сна ухудшаются моторика, сохранение ритма и даже некоторые типы речи.

Некоторые исследования показали, что недостаток сна снижает когнитивную гибкость, снижая способность адаптироваться и развиваться в неопределенных или меняющихся обстоятельствах. Основная причина этого — жесткое мышление и «притупление обратной связи», при котором снижается способность учиться и совершенствоваться на лету.

Другой способ, которым плохой сон ухудшает мышление, — это изменение понимания эмоциональной информации.При изучении чего-то нового, анализе проблемы или принятии решения
часто важно распознавать эмоциональный контекст. Однако недостаточный сон, который часто влияет на настроение, препятствует способности правильно обрабатывать этот эмоциональный компонент информации.

Во многих случаях эта нарушенная эмоциональная реакция ухудшает суждение. Люди, которые недосыпают, с большей вероятностью сделают рискованный выбор и сосредоточатся на потенциальной награде, а не на недостатках. Это может стать негативным подкреплением, потому что недостаток сна ограничивает нашу способность учиться на этих ошибках, поскольку нормальный метод обработки и консолидации эмоциональной памяти оказывается под угрозой.

Креативность — еще один аспект познания, которому мешают проблемы со сном. Соединение слабо связанных идей — признак творчества, и эта способность усиливается хорошим сном. Медленный сон дает возможность реструктурировать и реорганизовать информацию в мозгу, в то время как новые идеи и связи между мыслями часто возникают во время быстрого сна. Эти процессы обеспечивают понимание, ключевой элемент инноваций и творческого решения проблем.

Ограниченный или беспокойный сон также может косвенно влиять на познание из-за других проблем, которые они вызывают.Например, у людей, страдающих мигренью, чаще возникают приступы утренней головной боли, когда они не высыпаются, а недостаток сна может увеличить риск таких инфекций, как простуда. Недостаток сна может ухудшить симптомы психических расстройств, таких как тревога и депрессия. Эти и многие другие проблемы с физическим и психическим здоровьем определяются качеством нашего сна и могут влиять на внимание и концентрацию человека.

Существующие исследования убедительно подтверждают мнение о том, что плохой сон мешает эффективному мышлению.Без качественного сна люди чаще совершают ошибки, не воспринимают новую информацию, страдают дефицитом памяти или нарушают процесс принятия решений.

В результате плохой сон может нанести вред умственной деятельности, успеваемости, творчеству и производительности на работе. Когнитивные последствия плохого сна также могут создавать риски для здоровья, в том числе опасные для жизни опасности, связанные с вождением в сонливости или работой с тяжелой техникой без достаточного сна.

Каким образом плохой сон влияет на познание в долгосрочной перспективе?

Наиболее очевидные когнитивные эффекты плохого сна можно почувствовать немедленно, но все больше данных показывают, что сон влияет на долгосрочные риски когнитивного снижения и деменции.

Анализ более 25 обсервационных исследований выявил значительно более высокий риск когнитивных нарушений и деменции Альцгеймера у людей с проблемами сна. Фактически, этот анализ показал, что до 15% случаев деменции Альцгеймера связаны с плохим сном.

Исследования показывают, что сон помогает мозгу вести важные домашние дела, например выводить из организма потенциально опасные вещества, такие как бета-амилоидные белки. При деменции Альцгеймера бета-амилоид образует кластеры, называемые бляшками, которые ухудшают когнитивные функции.Исследования показали, что даже одна ночь недосыпания может увеличить количество бета-амилоида в головном мозге.

Это одно из возможных объяснений того, почему недостаточный сон и фрагментация сна связаны со снижением когнитивных функций и деменцией. Кроме того, у людей, у которых уже диагностировано слабоумие, плохой сон был связан с худшим прогнозом заболевания.

Влияет ли плохой сон на мышление всех одинаково?

Не всех одинаково влияет на плохой сон.Исследования показали, что некоторые люди могут быть более склонны к когнитивным нарушениям из-за недосыпания, и это может даже иметь генетический компонент.

Исследования в целом показали, что взрослые лучше справляются с последствиями недосыпания, чем молодые люди. Считается, что подростки подвергаются особенно высокому риску пагубного воздействия плохого сна на мышление, принятие решений и успеваемость из-за постоянного развития мозга, происходящего в этом возрасте.

Некоторые исследования также показали, что женщины лучше справляются с последствиями недосыпания, чем мужчины, хотя пока не ясно, связано ли это с биологическими факторами, социальными и культурными влияниями или их комбинацией.

Могут ли нарушения сна влиять на познание?

Расстройства сна часто связаны с недостаточным или фрагментарным сном, поэтому неудивительно, что они могут быть связаны с когнитивными нарушениями.

Бессонница, которая может включать проблемы как с засыпанием, так и с ночным сном, связана как с краткосрочными, так и с долгосрочными когнитивными проблемами.

Обструктивное апноэ во сне (СОАС) — еще одно из наиболее распространенных нарушений сна. Это происходит, когда дыхательные пути блокируются, что приводит к задержкам дыхания во время сна и снижению содержания кислорода в крови.

OSA был связан с дневной сонливостью, а также с заметными когнитивными проблемами, связанными с вниманием, мышлением, памятью и общением. Исследования также показали, что люди с апноэ во сне имеют более высокий риск развития деменции.

Влияет ли слишком много сна на познание?

Многие исследования, посвященные влиянию сна на мышление, показали, что проблема не только в недосыпании.Во многих случаях исследования показали, что как слишком мало, так и слишком много сна связаны со снижением когнитивных функций.

Объяснение этой ассоциации остается неясным. Неизвестно, вызван ли избыточный сон сопутствующим состоянием здоровья, которое также может предрасполагать кого-то к когнитивным проблемам. В целом, эти результаты исследования являются важным напоминанием о том, что рекомендации по здоровому сну включают как минимум, так и максимум.

Будет ли улучшение познания пользы сна?

Для людей с проблемами сна улучшение сна предлагает практический способ улучшить их когнитивные способности.Рекомендуемое количество непрерывного сна может помочь мозгу восстановить силы и избежать многих негативных последствий плохого сна для различных аспектов мышления.

Исследователи и эксперты в области общественного здравоохранения все чаще рассматривают хороший сон как потенциальную форму профилактики деменции и болезни Альцгеймера. Хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы окончательно определить роль сна в предотвращении снижения когнитивных функций, ранние исследования намекают, что принятие мер по улучшению сна может снизить долгосрочную вероятность развития деменции Альцгеймера.

Советы по улучшению сна и когнитивных функций

Всем, кто чувствует, что они испытывают когнитивные нарушения или чрезмерную дневную сонливость, влияющую на их мышление, в первую очередь следует поговорить со своим врачом. Врач может помочь выявить или исключить любые другие состояния, включая нарушения сна, которые могут вызывать эти симптомы. Они также могут обсудить стратегии улучшения сна.

Многие подходы к улучшению сна начинаются со здоровой гигиены сна.Оптимизируя обстановку в спальне, а также свои повседневные привычки и распорядки, вы можете устранить многие распространенные препятствия для сна. Регулярное время отхода ко сну и режим сна, отказ от алкоголя и кофеина по вечерам и минимизация количества электроники в спальне — вот несколько примеров советов по гигиене сна, которые помогут вам хорошо отдыхать каждую ночь.

• Была ли эта статья полезной?
• Да Нет

Депривация сна и потеря памяти

Не секрет, что хороший ночной сон улучшает самочувствие.Сон не только дает вашему телу время для отдыха и перезарядки, он также может иметь решающее значение для способности вашего мозга учиться и запоминать.

Во время сна, пока ваше тело отдыхает, ваш мозг занят обработкой дневной информации и формированием воспоминаний. Если вы недосыпаете, у вас есть риск развития ряда серьезных проблем со здоровьем, таких как гипертония, ожирение и диабет, и ваша способность усваивать и запоминать новую информацию может быть нарушена.

Возможно, это не новость для тех, кто всю ночь готовился к тесту только для того, чтобы найти факты и цифры, которые они знали в 2 часа ночи.м. не мог быть отозван на следующий день. Без достаточного сна ваш мозг затуманивается, вы теряете рассудок и у вас возникают проблемы с мелкой моторикой.

The Power of Sleep

Визуализация и поведенческие исследования продолжают показывать критическую роль, которую сон играет в обучении и памяти. Исследователи считают, что сон влияет на обучение и память двумя способами:

• Недостаток сна ухудшает способность человека сосредотачиваться и эффективно учиться.
• Спящий режим необходим для консолидации памяти (закрепления), чтобы ее можно было вызвать в будущем.

Создание воспоминаний

Существуют разные типы воспоминаний. Некоторые из них основаны на фактах, например, запоминание названий столиц штатов. Некоторые из них носят эпизодический характер — они основаны на событиях в вашей жизни, например, на вашем первом поцелуе. А некоторые воспоминания носят процедурный или учебный характер, например, как ездить на велосипеде или играть на пианино.

Для того, чтобы что-то стало памятью, должны выполняться три функции, в том числе:

• Получение — изучение или испытание чего-то нового
• Консолидация — память становится стабильной в мозгу
• Напоминание — возможность доступа к память в будущем

Как захват, так и вызов — это функции, которые выполняются, когда вы бодрствуете.Однако исследователи считают, что сон необходим для консолидации памяти, независимо от типа памяти. Без достаточного сна вашему мозгу труднее усваивать и запоминать новую информацию.

Сон не просто помогает обострить ум. Исследования показывают, что сон также влияет на физические рефлексы, мелкую моторику и рассудительность. Одно исследование показало, что участники, лишенные сна, с большей вероятностью думали, что они правы, хотя на самом деле они были неправы.

Исследования, включающие тесты памяти, показывают, что после одной ночи сна или даже дневного сна люди работают лучше, будь то на тесте, в офисе, на спортивной площадке или в концертном зале.

Что происходит, когда вы спите?

Ученые точно не знают, как сон улучшает память, но, похоже, он задействует гиппокамп и неокортекс мозга — часть мозга, где хранятся долговременные воспоминания. Считается, что во время сна гиппокамп воспроизводит события дня для неокортекса, где он анализирует и обрабатывает воспоминания, помогая им сохраняться надолго.

Исследователи продолжают исследовать стадии сна, связанные с формированием определенных типов воспоминаний.Некоторые исследования показали, что определенные виды воспоминаний становятся устойчивыми во время быстрого сна (REM) — времени, когда вам снятся сны. Другие исследования показали, что некоторые типы воспоминаний чаще всего сохраняются во время медленного глубокого сна. Ученые приближаются к пониманию того, что сон делает с нашим мозгом, но есть еще много вопросов, на которые нужно ответить.

С уверенностью можно сказать, что сон — это биологическая необходимость, он нужен нам, чтобы выжить. К сожалению, в наше время немногие из нас могут выспаться, чтобы мы могли нормально функционировать.Эксперты рекомендуют взрослым спать от семи до девяти часов каждую ночь. Хотя это не может быть достигнуто каждую ночь, это должно быть целью.

Советы по сну

Вот несколько советов, которые помогут вам больше спать:

• Ложитесь спать и просыпайтесь в одно и то же время каждый день.
• Делайте физические упражнения регулярно, но не выполняйте упражнения перед сном. Эксперты рекомендуют проводить между упражнениями и сном не менее трех часов.
• Избегайте кофеина, алкоголя и никотина перед сном.
• Найдите время, чтобы расслабиться перед сном. Примите теплую ванну, почитайте книгу, выпейте чай без кофеина и избегайте любых действий, которые могут вызвать напряжение.
• Закончите есть за два-три часа до сна.
• Создайте приятную атмосферу для сна: сделайте комнату темной, прохладной и комфортной.
• Используйте звуковую машину или другой тип устройства белого шума, чтобы заблокировать нежелательные звуки.
• Не смотрите телевизор и не используйте компьютер в постели. Используйте свою спальню только для сна и секса.

Поддержание здорового образа жизни, включая регулярный и качественный сон, может быть проблемой, особенно когда вы испытываете стресс из-за крайнего срока работы или теста. Но помните (а для этого вам нужен сон!), Сон — ваш друг. Итак, когда дело доходит до обучения и памяти, спите на этом.

9.07.060 Уголовное лишение имущества

Этот раздел включен в ваш выбор.

Уголовное лишение собственности — это получение или осуществление несанкционированного контроля над имуществом с намерением лишить собственника возможности его временного использования без согласия собственника, но не с намерением навсегда лишить собственника владения, пользования или преимуществ такого собственника. имущество.

Уголовное лишение имущества, которым является автотранспортное средство, как это определено в K.S.A. 8-1437 и поправки к нему при первой или второй судимости является публичным правонарушением класса А. При первом осуждении по данному подразделу лицо должно быть приговорено к тюремному заключению на срок не менее тридцати (30) дней или более одного (1) года и штрафу в размере не менее ста долларов (100 долларов США). После второго или последующего осуждения по данному подразделу лицо должно быть приговорено к лишению свободы на срок не менее шестидесяти (60) дней и более одного года и оштрафовано на сумму не менее двухсот долларов (200 долларов).Осужденное лицо не имеет права на условно-досрочное освобождение, отсрочку или сокращение срока наказания или условно-досрочное освобождение до тех пор, пока оно не отбыло минимальное обязательное наказание, предусмотренное настоящим документом. Обязательные положения этого подраздела не применяются к любому лицу, если такое применение приведет к явной несправедливости.

Уголовное лишение собственности, кроме автомобиля, как это определено в K.S.A. 8-1437 и поправки к нему, является публичным правонарушением класса А. После второго или последующего осуждения по данному подразделу лицо должно быть приговорено к лишению свободы на срок не менее тридцати (30) дней и штрафу в размере не менее 100 долларов, за исключением того, что положения настоящего подраздела, касающиеся второго или последующего осуждения, не применяются к любое лицо, где такое заявление привело бы к явной несправедливости.

Уголовное лишение имущества, являющегося огнестрельным оружием, является уголовным преступлением.