Что такое возбудимость: Возбудимость — это… Что такое Возбудимость?

Возбудимость — это… Что такое Возбудимость?

ВОЗБУДИМОСТЬ — это… Что такое ВОЗБУДИМОСТЬ?

ВОЗБУДИМОСТЬ — Что такое ВОЗБУДИМОСТЬ?

Слово состоит из 12 букв:

первая в,

вторая о,

третья з,

четвёртая б,

пятая у,

шестая д,

седьмая и,

восьмая м,

девятая о,

десятая с,

одиннадцатая т,

последняя ь,

Слово возбудимость английскими буквами(транслитом) — vozbdimost

Значения слова возбудимость. Что такое возбудимость?

Возбудимость

Возбудимость, раздражимость, способность живых клеток (от простейших одноклеточных организмов до нервных клеток человека) воспринимать изменения внешней среды и отвечать на эти изменения (раздражения) реакцией возбуждения.

БСЭ. — 1969—1978

ВОЗБУДИМОСТЬ ВОЗБУДИМОСТЬ способность живых клеток, органов и целостных организмов (от простейших до человека) воспринимать воздействия раздражителей и отвечать на них реакцией возбуждения.

Биологический энциклопедический словарь. — 1986

Возбудимость – 1) способность клетки или ткани отвечать на раздражения специфической реакцией; 2) способность животного приходить в состояние возбуждения под воздействием раздражителей.

Гриценко В.В. Словарь дрессировщика

Возбудимость нормальное свойство психики, проявляющееся как способность своевременно реагировать на изменение обстоятельств и отвечать на внешние и внутренние раздражители.

Безрукова В.С. Основы духовной культуры. — 2000

Возбудимость Аффекта

Возбудимость аффекта (от лат. affectus — душевное волнение, страсть) — характеристики эмоций. Автор Э. Кречмер -. Отталкиваясь от теории эмоций В. Вундта -, Кречмер все эмоции организовал по двум независимым шкалам…

Психологический словарь. — 2000

Возбудимость аффекта Словообразование. Происходит от лат. affectus — душевное волнение, страсть. Автор. Э.Кречмер. Категория. Характеристики эмоций. Специфика. Отталкиваясь от теории эмоций В.Вундта…

Психологический словарь. — 2000

ПОРОГ (возбудимости)

ПОРОГ (возбудимости) — предел, после которого неощутимый до него возбудитель начинает вызывать то или иное ощущение. Впсихологии различают абсолютный порог, при котором даже минимальное возбуждение способно вызвать ощущение…

Жюлиа Д. Философский словарь. — М., 2000

ПОРОГ (возбудимости) — предел, после которого неощутимый до него возбудитель начинает вызывать то или иное ощущение. В психологии различают абсолютный порог, при котором даже минимальное возбуждение способно вызвать ощущение…

Евразийская мудрость от А до Я

Русский язык

Возбуди́мость, -и.

Орфографический словарь. — 2004

Воз/буд/и́м/ость/.

Морфемно-орфографический словарь. — 2002

Примеры употребления слова возбудимость

Кинза также оказывает выраженное желчегонное, мочегонное и антисептическое действие, уменьшает нервную возбудимость и снимает раздражение.

1. возбраняющий
2. возбудившийся
3. возбудивший
4. возбудимость
5. возбудимый
6. возбудительница
7. возбудительный

Что такое мигрень

Это заболевание головного мозга.

Мигренью страдает каждый десятый житель планеты. Тысячи людей обращаются к врачам ежедневно по этому поводу.

Как узнать мигрень?

Симптомы мигрени описать очень легко. Диагноз мигрени ставят, если на протяжении жизни было пять или более ничем не спровоцированных приступов интенсивной головной боли с определенными характеристиками.

Что характерно для головной боли при мигрени?

Головная боль при мигрени продолжается от 4 до 72 часов. Её сопровождают тошнота или повышенная чувствительностью к свету и звукам. Боль нарушает повседневную активность [1].

Однако некоторые приступы могут проходить безболезненно (бывает мигренозная аура без головной боли, что такое аура – смотрите ниже). Или будут легкими/умеренными по интенсивности боли [5].

При этом совершенно не обязательно, чтобы боль пульсировала, стучала или чтобы болела строго половина головы, хотя эти симптомы также характерны для мигрени.

Что такое аура?

У некоторых людей с мигренью приступу боли предшествуют особые симптомы, которые называют аурой. Это могут быть визуальные «спецэффекты»: радужные пятна, полоски. Могут быть ощущения онемения, покалывания в руках и лице. Главная особенность ауры: эти ощущения распространяются и проходят за 5-60 минут.

Аура бывает лишь у 20-25% людей, страдающих мигренью, и то не во время каждого приступа. И бывает наоборот: только мигренозная аура без головной боли.

В чем причина мигрени?

Долгое время считалось, что мигрень связана с сосудами, питающими головной мозг и другие структуры головы. Учёные полагали, что ауру вызывают сужение (спазм) артерий и нарушение кровоснабжения определенных зон мозга. А пульсирующую боль вызывают компенсаторное расширение этих и других сосудов.

А как на самом деле?

Сейчас мы точно знаем, в основе мигрени – повышенная возбудимость нервных клеток (нейронов) головного мозга. Как она возникает – точно неизвестно, но наследственный фактор [6] играет большую роль. Мигрень – это часто наследственное заболевание, то есть, в семье передается особенность устройства мозга – повышенная возбудимостью нейронов.

Как связаны повышенная возбудимость нервных клеток и приступы мигрени? На гипервозбудимый нейрон могут повлиять различные провокаторы: изменение гормонального фона во время менструального цикла, определенная еда, стрессы, недосып. Нейрон активируется и активирует соседние нейроны, включая те, что в норме проводят болевые импульсы от структур головы [2]. Таким образом возникает боль.

Механизм схож с развитием приступа эпилепсии, хотя мигрень и эпилепсия — абсолютно разные по течению и прогнозу заболевания. Но именно за счет этого механизма некоторые препараты, которыми лечат эпилепсию, эффективны для профилактики приступов мигрени [4, 7]. Однако ни в коем случае нельзя считать, что мигрень и эпилепсия — это одно и то же! [3]

Во время приступа или постоянно, если у человека хроническая мигрень (приступы частые или практически ежедневные), возбужденные нейроны имеют нестабильную электрическую и биохимическую активность. Это изменяет проведение болевых импульсов. Боль приобретает постоянный характер, могут возникать другие симптомы: болезненность при прикосновении к коже головы, боли в шее.

Лечение приступов мигрени и их профилактика направлены на то, чтобы стабилизировать возбужденные нейроны.
Литература:

1. Международная классификация головных болей 2-ое издание (полная русскоязычная версия), 2006, 380 с.
2. Сергеев А.В., Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Центральная нейрональная гипервозбудимость – предиспозиция к мигрени. // Российский журнал боли. – 2010. — №2. – с.3-12.
3. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Природа коморбидности мигрени и эпилепсии. // Неврологический журнал. — 2007. — Т. 12, № 5. — С. 36-44.
4. Филатова Е.Г., Климов М.В. Антиконвульсанты в профилактическом лечении мигрени. // Журнал неврологии и психиатрии им.Корсакова. – 2003. — №10. – с.65-68.
5. Rothrock J.F. What is migraine? // Headache. – 2008. – v.48. – p.331.
6. Van Den Maagdenberg A., Terwindt G., Haas J., et al. Genetics of headaches. // Handb Clin Neurol. – 2010. – v.97. – p.85-97.
7. Young W.B., Siow H.C., Silberstein S.D. Anticonvulsants in migraine. // Curr Pain Headache Rep. – 2004. – v.8. – p.244-250.

Эффективное лечение церебральной возбудимости новорожденного

Неонатологи Москвы — последние отзывы

Прием прошел хорошо, по времени мы были где минут 15-20. Доктор провела опрос, осмотр. По итогу сделала назначения, выписала направления на все необходимые анализы, поставила диагноз. С ребенком общалась хорошо. Врач любезная, внимательная. Объясняет все понятно. Рекомендую специалиста.

София,

07 сентября 2021

На приёме доктор провёл осмотр, дал свои рекомендации и выписал рецепт. Врач внимательный, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно. Качеством приёма я остался доволен.

Абдурасул,

07 сентября 2021

Я знала, что иду не к обычному неврологу, а к мануальному терапевту/остеопату. Но помимо типичного для данного профиля врача лечения получила и весьма необычное. Были поставлены иголки. А больше всего вопросов вызвал способ подбора препаратов и определения дозировки, путем прикладывания лекарств в пластиковых пакетиках к телу, проговаривания из возможных дозировок вслух и определения ‘на что откликается тело’. Ну и плюс большинство действий доктора оказались за доп плату, о чем на приеме он не предупредил, а ценник в итоге вышел значительный.

Аноним,

12 августа 2021

Врач внимательно всё выслушала и дала рекомендации, направление на другое обследование. А так же дала как невролог рекомендации по другим заболеваниям: что пропить, что проколоть. Доктор профессиональный! Она заинтересована в том, чтобы человек выздоровел.

Валентина,

03 июня 2021

Все прошло хорошо. Доктор провела осмотр, поставила правильный диагноз, выписала необходимые лекарства. И моему малышу уже лучше стало. Галина Михайловна доброжелательна и профессиональна, нашла контакт с ребенком. Объясняла все понятно. Я уже порекомендовал специалиста знакомым.

Алауди,

03 сентября 2021

Нам понравился педиатр. Она очень внимательная, уделила достаточно времени ребёнку, посмотрела все анализы, прокомментировала их и дала рекомендации. Галина Михайловна вежливая, приятная в общение, видно, что человек занимается своим делом, никуда не торопилась. Обязательно её порекомендуем и мы сами обратимся к ней повторно.

Кристина,

24 августа 2021

На приёме доктор очень внимательно всё посмотрел, всё объяснил, рассказал как увеличить вес ребёнка (как кормить, что менять, как смесь поменять, как систему поменять). Я велась у него ещё в роддоме, поэтому я знала, к кому обратиться. Врач внимательный, компетентный в современной медицине и активно её практикует, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется. В случае необходимости обращусь к нему повторно, потому что: во-первых, хороший врач; во-вторых, если наблюдаться у одного и того же специалиста, он видит как меняется ребёнок и может дать совет лучше, чем новый врач.

Марина,

20 августа 2021

Доктор очень грамотно осмотрела ребенка, у нас был непонятны случай. По сути исключила все, что было надо. Дала свои рекомендации по дальнейшим действиям. Доктор нашла подход к ребенку, была дружественна и приветлива с ним, ребенок пошел с ней на контакт. Галина Михайловна располагает к себе. Выбирали специалиста по стажу, по опыту и по времени. Рекомендую доктора.

Анна,

20 августа 2021

Меня все устроило на приеме. Доктор была внимательная, все подробно объяснила, рассказала, установила контакт с ребёнком, осмотрела его. Были выписаны анализы, по результатам которых будет поставлен диагноз.

Екатерина,

15 августа 2021

Были у Галины Михайловны как у педиатра. Пришли в первый раз и ничего кроме благодарностей не испытываем. Врач быстро осмотрел, взвесил, расспросил об истории болезни, дала направление на анализы. Как пройдём, запишемся к ней снова. Довольно приятная женщина, проконсультировала, сказала то, чего не говорили другие. Обязательно порекомендуем как саму клинику, так и доктора всем своим знакомым и друзьям. Правда на расепшене девушка была не очень приветливая.

Ольга,

29 июля 2021

Показать 10 отзывов из 207

Урок 13. раздражимость – свойство живых организмов — Биология — 6 класс

Биология, 6 класс

Урок 13. Раздражимость – свойство живых организмов

Перечень вопросов, рассматриваемых на уроке

1. На уроке узнаете, что такое раздражимость.
2. Как раздражимость проявляется у растений и у животных.
3. Какие условия среды способствуют ответным реакциям организмов.

Тезаурус

Раздражимость – способность живых клеток, тканей или целого организма реагировать на внешние или внутренние воздействия – раздражители для приспособления изменяющимся условиям среды.

Фотопериодизм — реакция живых организмов (растений и животных) на суточный ритм освещённости, продолжительность светового дня и соотношение между темным и светлым временем суток (фотопериодами).

Рефлекс – это ответная реакция организма на раздражение, происходящая при участии нервной системы.

Фотопериодизм – реакция живых организмов (растений и животных) на суточный ритм освещённости, продолжительность светового дня и соотношение между темным и светлым временем суток (фотопериодами).

*Тропизм – это реакции растений на всевозможные раздражители, проявляющиеся в виде роста их органов.

*Настии – представляют собой изменения положений органов прикрепленных растений, вызванных внешними раздражениями.

*Нутации – вращательные движения растущих органов растений, вызываемые смещением ростовой зоны по периметру молодого органа или чередованием более быстрого роста то одной, то другой его стороны.

*Таксис – двигательные реакции в ответ на односторонне действующий стимул, свойственные свободно передвигающимся организмам, некоторым клеткам и органоидам (для растений см. тропизм).

Основная и дополнительная литература по теме урока

1. Биология. 5 – 6 класс. Линия жизни / В. В. Пасечник, С. В. Суматохин, Г. С. Калинова, Г. Г. Швецов, З. Г. Гапонюк. – М.: Просвещение, 2018.
2. Биология в схемах и таблицах / А. Ю. Ионцева, А. В. Торгалов.
3. Введение в биологию. Неживые тела. Организмы: учеб. для уч — ся 5 – 6 кл. общеобразоват. учеб. заведений / А. И. Никишов. – М.: Гуманитар. изд. центр ВЛАДОС, 2012.
4. Биология. Живой организм. 5 – 6 классы: учебник для общеобразовательных учреждений с приложением на электронном носителе / Л. Н. Сухорукова, В. С. Кучменко, И. Я. Колесникова. – М: Просвещение, 2013.
5. Биология. Обо всем живом. 5 класс: учебник / С. Н. Ловягин, А. А. Вахрушев, А. С. Раутиан. – М.: Баласс, 2014.

Теоретический материал для самостоятельного изучения

Раздражимость – это реакция возбуждения на определенные внешние факторы. Этот термин используется для описания физиологических реакций на раздражители, а также патологических проявлений, связанных с чрезмерной чувствительностью. Это понятие не стоит путать с раздражительностью.

Это свойство может быть продемонстрировано в поведенческих реакциях на окружающую среду, ситуационные, социологические и эмоциональные стимулы и проявляться в неконтролируемом гневе, злости и чувстве разочарования. Как правило, это качество присуще только людям. Раздражимость – это свойство всего живого, включая животный и растительный мир.

Все живые организмы обладают таким свойством, как раздражимость. Это способность организма воспринять и ответить на определенные стимулы, которые могут иметь как положительное, так и отрицательное влияние. Растение обычно склоняется в ту сторону, где имеется больше солнечного света. Почувствовав тепло, человек может убрать руку от горячей печи.

Тесно связанной с понятием «раздражимость» является адаптация, которая отвечает за изменения в организме в ответ на внешнее воздействие. Например, человеческая кожа темнеет при воздействии интенсивного солнечного света. Термин «адаптация» часто используется для описания определенных перемен в популяциях, которые, как правило, не могут быть переданы потомству и поэтому не являются эволюционно значимыми. Кроме того, эти изменения обычно обратимы. Например, загар будет постепенно исчезать, если индивид перестанет пребывать на солнце. Условия окружающей среды также могут вызвать долгосрочные изменения в генетическом составе популяции, которые будут уже необратимы у отдельных организмов.

Примеры и разбор решения заданий тренировочного модуля

Задание 1. Распределите животных на ночных и дневных.

Варианты ответов:

Речные раки

Бабочки

Пчёлы

Дождевые черви

Жабы

Ежи

Ящерицы

Суслики

Мыши

Волки

Прудовые лягушки

Совы.

Правильный вариант ответа:

Задание 2. Выделите цветом неверные суждения.

Варианты ответов:

1. Такие реакции наблюдаются у некоторых низших растений, у животных, также у мужских половых клеток папоротников и мхов.
2. Если движения происходят в сторону источника раздражений внешней среды — их называют отрицательными таксисами.
3. Если же перемещение идет в обратную сторону от неблагоприятных факторов — такие таксисы называют положительными.
4. Аналогичные реакции встречаются у растений и выражены они в изменениях направления их роста, называются они тропизмами.
5. По модальности реакций и воздействий существуют различные виды таксисов
6. Фототаксис – реакции на свет.
7. Хемотаксис – на изменения температуры.

Правильный вариант:

1. Такие реакции наблюдаются у некоторых низших растений, у животных, также у мужских половых клеток папоротников и мхов.
2. Если движения происходят в сторону источника раздражений внешней среды — их называют отрицательными таксисами.
3. Если же перемещение идет в обратную сторону от неблагоприятных факторов — такие таксисы называют положительными.
4. Аналогичные реакции встречаются у растений и выражены они в изменениях направления их роста, называются они тропизмами.
5. По модальности реакций и воздействий существуют различные виды таксисов
6. Фототаксис – реакции на свет.
7. Хемотаксис – на изменения температуры.

Что такое возбудимость ткани?

Законы раздражения.

Что такое возбудимость ткани?

1) способность раздражаться

2) способность не раздражаться, а возбуждаться

3) способность отвечать на раздражение возбуждением

4) способность проводить возбуждение

В чём состоит неспецифическое свойство возбудимых тканей?

1) в способности не раздражаться, а возбуждаться

2) в способности генерировать потенциал действия

3) в способности сокращаться

4) в способности раздражаться

В какой зависимости находятся порог раздражения и возбудимость?

1) в прямой

2) в обратной

3) в логарифмической

Какой параметр может служить мерой для оценки возбудимости клеток?

1) величина овершута

2) амплитуда потенциала действия

3) длительность потенциала действия

4) разность между величиной потенциала покоя и уровнем критической

деполяризации

Какой параметр может служить мерой для оценки возбудимости клеток?

1) пороговый ток

2) величина овершута

3) амплитуда потенциала действия

4) длительность потенциала действия

Какой параметр может служить мерой для оценки возбудимости клеток?

1) величина овершута

2) амплитуда потенциала действия

3) длительность потенциала действия

4) хронаксия

Какой показатель характеризует лабильность возбудимой ткани?

1) амплитуда потенциала действия

2) хронаксия

3) реобаза

4) максимальное число возбуждений (ПД) в секунду

5) порог раздражения

Какая причина обусловливает лабильность возбудимой ткани?

1) амплитуда потенциала действия

2) продолжительность фазы рефрактерности потенциала действия

3) порог раздражения

Какие причины аккомодации возбудимых тканей при малой крутизне

Нарастания раздражающего стимула?

1) повышение порога раздражения, инактивация натриевых каналов

2) снижение порога раздражения, активация натриевых каналов

3) увеличение проницаемости для ионов калия

Что характерно для аккомодации возбудимых тканей?

1) увеличение проницаемости для ионов калия

2) снижение порога раздражения

3) уменьшение проницаемости для ионов натрия

Что характерно для аккомодации возбудимых тканей?

1) увеличение проницаемости для ионов калия

2) снижение порога раздражения

3) снижение возбудимости

Что характерно для аккомодации возбудимых тканей?

1) увеличение проницаемости для ионов калия

2) снижение порога раздражения

3) повышение порога раздражения

Что характерно для аккомодации возбудимых тканей?

1) уменьшение проницаемости для ионов натрия

2) снижение возбудимости

3) повышение порога раздражения

4) всё вышеперечисленное

Что соответствуют состоянию абсолютной невозбудимости?

1) фаза деполяризации, начало фазы реполяризации

2) фаза реполяризации

3) фаза отрицательного следового потенциала

4) фаза положительного следового потенциалов

Что соответствуют состоянию абсолютной рефрактерности?

1) фаза деполяризации, начало фазы реполяризации

2) фаза реполяризации

3) фаза отрицательного следового потенциала

4) фаза положительного следового потенциалов

Какова возбудимость нервной ткани в фазу следового положительного

Потенциала?

1) отсутствует полностью

2) нормальная

3) супернормальная

4) субнормальная

Какова возбудимость нервной ткани в фазу следовой гиперполяризации?

1) отсутствует полностью

2) нормальная

3) супернормальная

4) субнормальная

Какова возбудимость нервной ткани в фазу следового отрицательного

Потенциала?

1) нормальная

2) супернормальная

3) субнормальная

4) отсутствует полностью

Какова возбудимость нервной ткани в фазу следовой деполяризации?

1) нормальная

2) супернормальная

3) субнормальная

4) отсутствует полностью

В каком соотношении находятся сила и время раздражения?

1) в синусоидальном

2) в линейном

3) в прямом

4) в обратном

Какой процесс возникает на мембране нервной клетки под анодом в момент

Замыкания электрической цепи?

1) изменений нет

2) деполяризация

3) гиперполяризация

4) реполяризация

В какой момент действия постоянного тока на возбудимую ткань под анодом

Возникает импульс возбуждения?

1) в момент замыкания электрической цепи

2) в момент размыкания электрической цепи

3) в момент вхождения тока в ткань

В какой момент действия электрического тока на возбудимую ткань под

Катодом возникает импульс возбуждения?

1) в момент размыкания электрической цепи

2) в момент выхода электротока из ткани

3) в момент замыкания электрической цепи

Электрической цепи?

1) снижается

2) повышается

3) не меняется

Цепи?

1) гиперполяризация

2) деполяризация

3) реполяризация

Электрической цепи?

1) снижается

2) повышается

3) не меняется

Цепи?

1) деполяризация, повышение возбудимости

2) гиперполяризация, снижение возбудимости

3) реполяризация

4) экзальтация

Цепи?

1) повышается

2) снижается

3) не меняется

Цепи?

1) снижается

2) повышается

3) не меняется

Законы раздражения.

Что такое возбудимость ткани?

1) способность раздражаться

2) способность не раздражаться, а возбуждаться

3) способность отвечать на раздражение возбуждением

4) способность проводить возбуждение

определение возбудимости по The Free Dictionary

Эта речь произвела на меня настоящий интерес на доктора в моем нынешнем состоянии, которое действительно характеризовалось хроническим раздражением и крайней возбудимостью, чередовавшимися с приступами мрачнейшего отчаяния. И на это есть указания; недоедание, нервная возбудимость и т. д. Необычный вид телеги произвел у этих дикарей настоящий фурор; которые толпились вокруг каравана, внимательно все осматривая и задавая тысячу вопросов: проявляя некоторую возбудимость и живое любопытство, совершенно противоположное той апатии, в которой так часто упрекают их расу.Его возбудимость и буйный энтузиазм заставляли их смеяться. В этом микрокосме он олицетворял французскую болтливость и возбудимость, и мы просим вас поверить, что они хорошо представлены. Сотрясение мозга оставило его, как я и опасался, в состоянии нервной возбудимости. . Он настаивает на беседе с вами. «Касси внезапно пришло в голову использовать суеверную возбудимость, которая была так велика у Легри, для ее освобождения и освобождения ее товарища по несчастью. Ее спокойная, нежная привязанность для Филиппа, уходящий корнями глубоко в ее детство, и его воспоминания о долгих тихих разговорах, подтверждающих отчетливыми последовательными впечатлениями первое инстинктивное предубеждение, — тот факт, что в нем в большей степени обращались к ее жалости и женской преданности, чем к ней тщеславие или другая эгоистическая возбудимость, присущая ее натуре, — теперь казалось, создавало нечто вроде священного места, святилища, где она могла найти убежище от соблазнительного влияния, которому должна противостоять лучшая часть ее самого; которое должно было вызвать ужасное смятение внутри, убожество снаружи. .Она сама это знает, и когда она увидела, что я это узнал, она призналась мне в возбудимости своего темперамента. Другие симптомы включают изменение тона лая, плохую координацию мышц, необычную застенчивость или агрессию, чрезмерную возбудимость, постоянную раздражительность или изменения. в отношении и поведении, гиперсаливации и пенистой слюне. Во время выполнения задания на торможение реакции возбудимость M1 в покое увеличивалась. Исследователи классифицировали собак по 13 признакам — возраст, пол, цвет, размер, породный статус, предыдущая подготовка, нервозность, защитная способность, интеллект, возбудимость, уровень энергии, игривость и дружелюбие.

Возбудимость — обзор | Темы ScienceDirect

Пониженная возбудимость мембраны

Возбудимость сердечной клетки описывает легкость, с которой клетка реагирует на стимул с потенциалом регенеративного действия, и это зависит от пассивных и активных свойств клеточной мембраны. К пассивным свойствам относятся сопротивление и емкость мембраны, а также межклеточное сопротивление. Наиболее важным фактором, определяющим пониженную возбудимость, является пониженная доступность каналов Na ⁺ .Чем отрицательнее мембранный потенциал, тем больше каналов Na ⁺ доступно для активации, тем больше приток Na ⁺ в клетку во время фазы 0 и тем выше скорость проводимости. Напротив, деполяризация мембраны до уровней от -60 до -70 мВ может инактивировать половину каналов Na ⁺ , а деполяризация до -50 мВ или меньше может инактивировать все каналы Na ⁺ .

Пониженная возбудимость мембран возникает при многих физиологических и патофизиологических состояниях.Когда стимуляция происходит во время фазы 3 (например, преждевременная стимуляция в течение периода относительной рефрактерности), до полного восстановления и при менее отрицательных потенциалах клеточной мембраны, часть каналов Na ⁺ все еще будет рефрактерной и недоступной для активации (из-за длительное восстановление каналов Na ⁺ от инактивации). В результате I _Na и фаза 0 следующего потенциала действия снижаются, а проведение преждевременного стимула замедляется, облегчая повторный вход.Пониженная возбудимость мембран также присутствует в сердечных клетках с постоянно низкими уровнями потенциала покоя, вызванными заболеванием (например, острой ишемией, некоторыми процессами электрического ремоделирования), генетическими мутациями, которые приводят к потере функции канала Na ⁺ (например, синдром Бругада). , тахикардия и лечение антиаритмическими средствами I класса. ¹⁹

Потенциалы действия с уменьшенной скоростью восходящего хода в результате частичной инактивации каналов Na ⁺ называются «подавленными быстрыми откликами».Эти изменения потенциала действия, вероятно, будут неоднородными, с неодинаковыми степенями инактивации Na ⁺ , которые создают области с минимально сниженной скоростью, более сильно пониженные зоны и области полного блока. Кроме того, рефрактерность клеток с пониженным мембранным потенциалом может длиться дольше восстановления потенциала действия; то есть ячейка все еще может быть огнеупорной или частично огнеупорной после того, как E _m вернется к своему наиболее отрицательному значению. При постепенном снижении возбудимости генерируется меньший ток источника Na ⁺ , а скорость проводимости и коэффициент безопасности монотонно уменьшаются.Когда коэффициент безопасности падает до менее 1, проводимость больше не может поддерживаться, и происходит отказ (блокировка проводимости).

Таким образом, в пораженной области с частично деполяризованными волокнами могут быть некоторые области с медленной проводимостью и некоторые области с блокировкой проводимости, в зависимости от уровня потенциала покоя и количества инактивированных каналов Na ⁺ . Эта комбинация может создать основу для повторного входа. Вероятность повторного входа в такие волокна еще выше во время преждевременной активации или во время ритмов с высокой скоростью, потому что медленная проводимость или возможность блокировки еще больше увеличиваются.

Примечательно, что пониженная возбудимость мембраны не поддерживает очень медленную проводимость; скорее, это приводит к переходу к резкому нарушению проводимости при относительно высоких скоростях проводимости (рис. 3.16). Коэффициент безопасности снижается очень медленно и относительно нечувствителен к умеренным изменениям возбудимости мембран. Только когда наблюдается крайнее (90%) снижение доступности каналов Na ⁺ , генерируемого деполяризующего заряда недостаточно для деполяризации мембраны до порога возбуждения, и коэффициент безопасности резко падает до 1 (в нелинейной системе «все или -» нет »поведения клеточной мембраны и порогового явления, характеризующего процесс возбуждения).

Возбудимость — определение и значение

Возбудимость нейронов: напряжение-зависимые токи и синаптическая передача

Возбудимость нейрональной мембраны и синаптические связи между нейронами определяют поведение и познание. Внутриклеточный компартмент нейронов заряжен отрицательно по сравнению с внеклеточным пространством, и этот заряд, как и ток, производятся ионами.С точки зрения заряженных ионов липидный бислой нейрональной мембраны действует как конденсатор, а поры или каналы трансмембранного гликопротеина действуют как резисторы. Открытое и закрытое состояния ионных каналов определяют мембранный потенциал. В состоянии равновесия наименьшее сопротивление или наибольшая проницаемость для калия, а мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу для калия. Когда канал открывается, проницаемые ионы диффундируют вниз по своим электрохимическим градиентам, и мембранный потенциал изменяется.Каналы закрываются (открываются или закрываются) напряжением, нейротрансмиттерами и вторичными посланниками. Нейрон объединяет синаптические потенциалы, создаваемые активностью канала, управляемого передатчиком, и либо генерирует подпороговый потенциал, либо надпороговую деполяризацию, которая генерирует потенциал действия или всплеск потенциалов действия. Генерация потенциала действия опосредуется большим кратковременным притоком натрия, за которым следует активация зависимого от напряжения оттока калия. Схема срабатывания потенциала действия зависит от взаимодействия набора потенциалов зависимых ионных проводимостей.Потенциал действия является основным сигнальным механизмом для активации синаптической передачи на окончаниях аксона. Синаптическая передача оценивается в зависимости от количества кальция, поступающего в пресинаптический терминал. Количество потенциалов действия или форма потенциала действия будет определять количество кальция, поступающего в терминал, и эффективность синаптической передачи. Пресинаптические ионные каналы также могут контролироваться нейротрансмиттерами или модуляторами и влиять на синаптическую передачу, изменяя количество притока кальция.

Знакомство с мышечной тканью | BIO103: Биология человека

Цели обучения

• Опишите свойства мышечной ткани.
• Сравните и сопоставьте три типа мышечной ткани.
• Опишите важные события сокращения скелетных мышц внутри мышцы при создании силы.
• Описание нервной системы Контроль мышечного напряжения
• Опишите типы волокон скелетных мышц
• Определите основные мышцы человеческого тела и их действия.
• Сравните и сопоставьте мышцы-агонисты и антагонисты
• Объясните структуру и функцию гладкой мускулатуры и ткани сердечной мышцы.

Мышцы — это один из четырех основных типов тканей тела. Мышечные клетки специализируются на сокращении. Мышцы позволяют совершать движения, такие как ходьба, а также облегчают процессы в организме, такие как дыхание и пищеварение.

Свойства мышечной ткани

Все мышечные клетки имеют несколько общих свойств: сократимость, возбудимость, растяжимость и эластичность:

1. Сократимость — это способность мышечных клеток сильно сокращаться.Сократимость позволяет мышечной ткани натягивать точки прикрепления и с силой сокращаться. ( мышцы могут только тянуть, но никогда не толкаться.)
2. Возбудимость — это способность реагировать на стимул, который может быть доставлен двигательным нейроном или гормоном.
3. Растяжимость — это способность мышцы растягиваться или разгибаться.
4. Эластичность — это способность мышцы возвращаться к исходной длине при расслаблении

Три типа мышечной ткани:

Мышечные клетки специализируются на сокращении.Мышцы позволяют совершать движения, такие как ходьба, а также облегчают процессы в организме, такие как дыхание и пищеварение. Тело содержит три типа мышечной ткани: (a) ткань скелетных мышц (b) ткань гладких мышц (c) ткань сердечной мышцы.

Рис. 1. Три типа мышечной ткани. Тело состоит из трех типов мышечной ткани: (а) скелетная мышца, (б) гладкая мышца и (в) сердечная мышца. Сверху, LM × 1600, LM × 1600, LM × 1600. (Микрофотографии предоставлены Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

• Ткань скелетных мышц образует скелетные мышцы, которые прикрепляются к костям или коже и контролируют передвижение и любое движение, которое можно контролировать сознательно.Скелетную мышцу также называют произвольной мышцей, поскольку ею можно управлять с помощью мысли. Скелетные мышцы длинные и цилиндрические на вид; при рассмотрении под микроскопом ткань скелетных мышц имеет полосатый или полосатый вид. Строчки вызваны регулярным расположением сократительных белков (актина и миозина). Актин — это глобулярный сократительный белок, который взаимодействует с миозином для сокращения мышц. Скелетная мышца также имеет несколько ядер, присутствующих в одной клетке
• Гладкая мышечная ткань встречается в стенках полых органов, таких как кишечник, желудок и мочевой пузырь, а также вокруг проходов, таких как дыхательные пути и кровеносные сосуды.Гладкая мышца не имеет бороздок, не находится под произвольным контролем, имеет только одно ядро ​​на клетку, сужается с обоих концов и называется непроизвольной мышцей.
• Ткань сердечной мышцы находится только в сердце, а сердечные сокращения перекачивают кровь по всему телу и поддерживают кровяное давление. Как и скелетная мышца, сердечная мышца имеет поперечнополосатую форму, но в отличие от скелетных мышц, сердечная мышца не может контролироваться сознательно и называется непроизвольной мышцей. Он имеет одно ядро ​​на клетку, разветвлен и отличается наличием вставочного диска.

Клеточная возбудимость и регуляция функциональной нейрональной идентичности: от экспрессии генов к нейромодуляции

Внутренние свойства нейрона определяют трансляцию синаптического входа в аксональный выход.Именно эта взаимосвязь между входами и выходами лежит в основе всей деятельности нервной системы. Таким образом, общая регуляция внутренней возбудимости нейрона напрямую определяет выход этого нейрона в данный момент времени, придавая клетке уникальную «функциональную идентичность». Чтобы поддерживать этот отчетливый функциональный результат, нейроны должны адаптироваться к изменяющимся паттернам синаптического возбуждения. Эти адаптации необходимы для предотвращения того, чтобы нейроны либо замолкали при падении синаптического возбуждения, либо не становились насыщенными при увеличении возбуждения.В отсутствие стабилизирующих механизмов пластичность, зависящая от активности, может доводить нервную активность до насыщения или покоя. Кроме того, по мере того, как клетки адаптируются к изменяющимся паттернам синаптического ввода, предположительно, общий баланс внутренней проводимости клетки должен поддерживаться для достижения надежного вывода (Daoudal and Debanne, 2003; Turrigiano and Nelson, 2004; Frick and Johnston, 2005). . Хотя эти регуляторные явления хорошо задокументированы, задействованные молекулярные и физиологические механизмы плохо изучены.

Этот мини-симпозиум дает возможность рассмотреть недавние работы о взаимосвязи между возбудимостью нейронов и тем, как это влияет на уникальные выходные данные и функции нейрона. Мы придерживаемся перспективы увеличения объема анализа, начиная с экспрессии отдельных генов и заканчивая более широким межклеточным влиянием модуляторов на возбудимость клеток. Сначала мы сосредоточимся на том, как события транскрипции связывают геном с возбудимостью нейронов, исследуя количественные уровни экспрессии генов, поскольку они связаны с функциональной идентичностью отдельных нейронов.Это включает фокусную выборку экспрессии ионных каналов путем измерения уровней мРНК для небольшого числа генов каналов, участвующих в собственной возбудимости. Затем это расширяется, чтобы рассмотреть общегеномный скрининг различий в экспрессии генов, коррелированных с идентичностью нейрональных клеток, и то, как это профилирование экспрессии может быть применено для понимания типичных, а также патологических состояний нейрональной возбудимости. Наконец, мы исследуем концепции, выходящие за рамки экспрессии генов, связанные с клеточной возбудимостью и ее ролью в определении клеточной идентичности, включая внутриклеточные посттрансляционные влияния и межклеточные нейромодулирующие эффекты на врожденную возбудимость.

Экспрессия ионных каналов, возбудимость и функциональная идентичность нейронов

Одним из возможных механизмов стабилизации возбудимости нейронов является зависимая от активности регуляция экспрессии ионных каналов, которая противодействует изменениям в синаптическом входе. Напр., В мотонейронах Drosophila потенциал-зависимый натриевой ток ( I _Na ) изменяется, чтобы компенсировать измененные уровни синаптического возбуждения (Mee et al., 2004). В отсутствие синаптического возбуждения I _Na значительно повышается, тогда как повышенное возбуждение приводит к снижению I _Na (рис.1 А ). Измерение уровней мРНК паралитического ( пара ), которая кодирует единственный потенциалзависимый канал Na ⁺ в этих нейронах, показывает, что регуляция I _Na достигается за счет контроля пара мРНК уровень (рис.1 B ). Изменения мРНК, вероятно, могут быть приписаны, по крайней мере частично, зависимой от активности репрессии трансляции известным репрессором трансляции pumilio ( pum ). pum и необходим, и достаточен для зависимых от активности изменений, наблюдаемых в мРНК para у различных мутантов синаптической активности (рис. 1 C ). Анализ последовательности транскрипта para показывает, что он содержит специфические мотивы, называемые нано-ответными элементами, в его множественных 5′-нетранслируемых областях. Ранее было показано, что эти мотивы необходимы для связывания белка Pum с РНК hunchback ( hb ). Связывание Pum с hb является начальным этапом, который приводит к репрессии трансляции этого транскрипта (Baines, 2005).Присутствие этих мотивов в para указывает на возможное прямое взаимодействие между Pum и мРНК para , что приводит к подавлению трансляции и, возможно, деградации транскрипта para . Таким образом, эта работа обеспечивает детальное понимание регуляции экспрессии одноканального белка, para , и его окончательного влияния на клеточную возбудимость.

Рисунок 1.

Воздействие синаптического возбуждения регулирует I _Na и возбудимость мембраны в мотонейронах Drosophila . A , Амплитуда управляемых напряжением I _Na , зарегистрированных в мотонейронах Drosophila , обратно пропорциональна синаптическому возбуждению, которое получают эти нейроны. B . Обилие мРНК para в изолированной ЦНС значительно выше в аллеле потери функции pum ^bem . Для сравнения, сверхэкспрессия UAS (восходящая активирующая последовательность) — pum во всех нейронах ЦНС (1407 GAL4) достаточна для значительного снижения мРНК para . C , Мембранная возбудимость, измеренная как возбуждение потенциала действия, показывает значительное увеличение Pumilio ^bem (потеря функции) и значительное снижение после сверхэкспрессии UAS- pumilio (прирост- функция) соответственно. Скорость срабатывания потенциала действия определялась путем подачи постоянного тока (1–10 пА / 500 мс) из удерживающего потенциала -60 мВ. A перепечатано из Baines and Pym (2006). B и C перепечатаны из Mee et al.(2004).

Хотя изменение собственной возбудимости может противодействовать изменениям в синаптическом входе, изменения вклада только одной ионной проводимости могут нарушить тонкий баланс многочисленных мембранных проводимостей, ответственных за активирующие свойства клетки. Недавняя работа показывает, что такая регуляция экспрессии ионных каналов (и в конечном итоге клеточной возбудимости) не происходит независимо для одиночных ионных каналов. Хотя уровни экспрессии для данного ионного канала могут варьироваться от двух до четырех раз в конкретном классе нейронов (Schulz et al., 2006), некоторые фиксированные отношения могут существовать между ионными каналами, которые могут играть роль в стабилизации функционального нейронального выхода (MacLean et al., 2003; Schulz et al., 2006). Путем измерения уровней мРНК для шести различных ионных каналов из одних и тех же идентифицированных моторных нейронов стоматогастрального ганглия ракообразных недавние исследования демонстрируют, что несколько ионных каналов в одной клетке показывают коррелированные уровни экспрессии (DJ Schulz, J.-M. Goaillard , и Э. Мардер, неопубликованные наблюдения).Например, в нейронах пилорического расширителя было обнаружено шесть различных значимых парных корреляций между этими типами каналов, что выявило очевидную четырехстороннюю корегуляцию между shal ( I _A ), para ( I _Na ), IH ( I _H ) и BKKCa ( I _{K [Ca]} ) мРНК. Более того, в шести исследованных различных индивидуально идентифицируемых типах клеток не было двух типов клеток, которые показали одинаковый набор уровней коррелированной экспрессии каналов.Эти результаты предполагают, что не только клетки компенсируют измененную возбудимость, но и каждый разный тип клеток имеет уникальный механизм, по крайней мере частично, зависящий от относительной распространенности экспрессии ионных каналов, с помощью которой генерируется и поддерживается их отдельный выход.

Выявление и понимание свойств уникальных классов нейронов с использованием полногеномных профилей экспрессии

Тот факт, что нет двух однозначно идентифицированных типов клеток, демонстрирующих одинаковый паттерн экспрессии среди шести различных ионных каналов, указывает на то, что функциональные различия между нейроном и его соседями являются результатом, по крайней мере частично, различий в экспрессии генов.Был запущен амбициозный проект по использованию этих различий в экспрессии генов для внедрения систематического подхода к идентификации и классификации типов клеток в головном мозге млекопитающих (Nelson et al., 2006; Sugino et al., 2006). Используемая стратегия объединяет две мощные и относительно новые технологии: трансгенных мышей и микроматрицы (рис. 2). Генетически кодируемые маркеры, такие как зеленый флуоресцентный белок, теперь могут быть выборочно экспрессированы в сильно ограниченных популяциях нейронов с поразительной точностью.Это позволяет использовать их для электрофизиологических записей, чтобы оценить их собственные свойства возбудимости. Флуоресцентный маркер также позволяет очищать нейроны, чтобы мРНК можно было извлекать, амплифицировать и исследовать с помощью микрочипов. Результатом является всеобъемлющий профиль экспрессии по всему геному, который можно использовать в качестве индекса сходства между типами нейрональных клеток и, таким образом, можно надеяться, как основу для систематической «нейрональной таксономии» (Sugino et al., 2006). Эти профили экспрессии также обеспечивают идентичность большого количества генов, специфичных для типов клеток, которые, вероятно, вносят вклад в различные функциональные идентичности различных типов нейрональных клеток.Среди них, конечно же, есть гены, кодирующие ионные каналы. Они служат отправной точкой для исследований роли отдельных ионных каналов в определении электрофизиологических фенотипов.

Фигура 2.

Мышей, у которых субпопуляции нейронов помечены генетически, используют для электрофизиологических записей и анализа микрочипов, специфичных для типа клеток, для получения коррелированного профиля возбуждающих свойств и экспрессии генов.

Эти концепции профилирования экспрессии уже используются для понимания нормальной функции нейронов и восприимчивости к патологии в нейронах с важными последствиями для здоровья человека — дофаминергических (DA) нейронах среднего мозга.В среднем мозге нейроны DA расположены в двух перекрывающихся ядрах, черном веществе (SN) и вентральной тегментальной области (VTA). Избирательная дегенерация или функциональная дисрегуляция DA нейронов причинно вовлечены в важные человеческие расстройства, такие как болезнь Паркинсона (БП), наркомания и шизофрения (Seamans and Yang, 2004; Moore et al., 2005; Hyman et al., 2006). . Комбинируя электрофизиологию отдельных клеток и профили экспрессии генов (рис.3 A ), недавняя работа подчеркнула возрастающую роль ионных каналов в патофизиологии системы среднего мозга DA (Liss et al., 2005). Уже в условиях физиологического контроля DA нейроны в SN и VTA обнаруживают множество различных электрофизиологических свойств, которые функционально коррелируют с дифференциальной экспрессией связанных субъединиц ионных каналов (для обзора см. Korotkova et al., 2004; Liss and Roeper 2004). Стробирование ионных каналов регулирует электрическую активность нейронов DA и, в свою очередь, их высвобождение дофамина (Cragg et al., 1997). Кроме того, было продемонстрировано, что активность нейронов имеет решающее значение для выживания нейронов SN DA при хроническом нейродегенеративном заболевании: токсины, вызывающие паркинсонизм (блокаторы митохондриального комплекса I ротенон и 1-метил-4-фенилпиридин), избирательно активируют АТФ-чувствительный калий ( K-ATP) каналов (Nicols, 2006) в очень уязвимых нейронах SN DA, но не в более устойчивых нейронах VTA DA.Следовательно, нормальная спонтанная активность нейронов SN DA подавляется (Liss et al., 2005). Более высокие уровни экспрессии мРНК К-АТФ-каналов и более низкие уровни мРНК митохондриального разобщающего белка UCP-2 (Andrews et al., 2005) в нейронах SN DA коррелируют с зависимым от К-АТФ-каналом селективным молчанием этих нейронов (рис. . 3 В ). Генетическая инактивация порообразующей субъединицы канала K-ATP Kir6.2 полностью спасает высоко уязвимую популяцию SN DA в хронической in vivo 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (MPTP) мышиная модель БП (рис.3 C ) (Liss et al., 2005). Текущая работа направлена ​​на определение механизмов, которые контролируют активность и дифференциальную уязвимость DA нейронов среднего мозга, выше и ниже каналов K-ATP, путем анализа экспрессии генов отдельных электрофизиологически охарактеризованных DA нейронов из SN и VTA с помощью стратегий микрочипов. Этот одноклеточный подход дополняет и улучшает специфичность недавних элегантных исследований микроматриц с использованием пулов микродиссектированных нейронов SN и VTA DA для глобального сравнения транскриптомов (Grimm et al., 2004; Чунг и др., 2005; Грин и др., 2005).

Рисунок 3.
Активность

К-АТФ-канала запускает избирательную дегенерацию нейронов SN DA. A , схематический обзор анализа электрофизиологической функции и экспрессии генов отдельных дофаминергических нейронов (мышь / человек), сочетающий зажимание участка мозга (вставка, типичная спонтанная активность нейронов DA) или лазерная микродиссекция с профилированием экспрессии генов (обратная транскрипция) -ПЦР / микрочипы). Масштабные линейки, 15 мкм. B , Дофаминергические нейроны в SN и VTA [маркированные иммуноокрашивателем тирозингидроксилазы (TH)] демонстрируют дифференциальную уязвимость в хронической мышиной МРТР-модели БП. Указаны дифференциальные уровни мРНК субъединиц К-АТФ-канала и UCP2. C , Результаты количественной стереологии показали полное спасение высоко уязвимых нейронов SN DA в модели хронического MPTP PD у мышей с нокаутом K-ATP канала (Kir6.2 — / -; слева). Напротив, вызванная MPTP умеренная потеря нейронов VTA DA не зависела от присутствия (+ / +) или отсутствия (- / -) каналов K-ATP (справа).

Посттрансляционные события и регуляция идентичности нейронов посредством клеточной возбудимости

Хотя понимание экспрессии генов, участвующих в клеточной возбудимости и функциональной идентичности, продолжает проливать свет на фундаментальные вопросы нейрональной функции, анализ уровня экспрессии выявляет лишь небольшую часть механизмов функционального выхода клетки. Посттрансляционная модификация, особенно фосфорилирование, может быстро изменить свойства данного ионного канала и, следовательно, радикально изменить электрофизиологические характеристики клетки.Ярким примером этого типа регуляции является управляемый напряжением канал K ⁺ Kv2.1, который обеспечивает соматодендритные токи I _K в центральных нейронах (Murakoshi and Trimmer, 1999). Kv2.1 экспрессируется в больших (~ 2 мкм в диаметре) кластерах на соматах и ​​проксимальных дендритах основных пирамидных нейронов (Lim et al., 2000), а также сильно и постоянно фосфорилируется (рис. 4 A , B ). ) (Park et al., 2006). Из-за высокого порога срабатывания зависимой от напряжения активации (рис.4 C ), Kv2.1, по-видимому, не играет заметной роли в реполяризации единичных потенциалов действия (Du et al., 2000; Malin and Nerbonne, 2002). Кроме того, эта уникальная характеристика Kv2.1 претерпевает кардинальные изменения при различных патологических состояниях. В моделях приступов было продемонстрировано, что результирующий приток Ca ²⁺ приводит к драматическому дефосфорилированию Kv2.1, дисперсии кластеров Kv2.1 и большому сдвигу влево кривой активации напряжения канала Kv2.1 через кальциневрин- зависимые механизмы (рис.4 C ) (Misonou et al., 2004). Kv2.1 затем может вносить вклад в реполяризацию мембранных потенциалов, что приводит к подавлению общей возбудимости нейронов. Более того, кратковременная ишемия вызывает аналогичную модуляцию Kv2.1 (Fig. 4 C ), вызванную не притоком Ca ²⁺ , а внутриклеточным высвобождением Ca ²⁺ из митохондрий (Misonou et al., 2005). Эти находки ясно показывают, что в ответ на гипервозбудимые состояния нейроны используют специфические механизмы для модуляции Kv2.1 путем фосфорилирования, так что каналы Kv2.1 становятся более активными и гомеостатически подавляют возбудимость нейронов. Это может представлять собой ключевой, но ранее неизвестный фактор защиты от гипервозбудимости, вызванной эпилептическими припадками и ишемией мозга.

Рисунок 4.

A , Дефосфорилирование Kv2.1, вызванное судорогами и ишемией. Крыс подвергали либо каинат-индуцированным непрерывным припадкам (каинат), либо ишемии мозга, индуцированной CO ₂ (ишемия).Готовили полную мозговую мембрану, и фракцию обрабатывали in vitro щелочной фосфатазой (AP) для полного дефосфорилирования Kv2.1. Стрелка указывает на сильно фосфорилированный Kv2.1, а острие стрелки указывает на полностью дефосфорилированный Kv2.1. Цифры слева обозначают стандарты молекулярной массы. B , Дисперсия кластеров Kv2.1 в головном мозге вследствие ишемии. Срезы головного мозга контрольных и ишемизированных крыс окрашивали специфическим антителом против Kv2.1. Изображения показывают пирамидные нейроны в коре головного мозга.Следует отметить, что судороги, вызванные каинатом, также приводили к рассеиванию кластеров Kv2.1. Шкала 10 мкм. C , Изменения биофизических свойств I _K /Kv2.1 в результате стимуляции глутамата и ишемии в культивируемых нейронах. I _K токи регистрировали в культивированном нейроне гиппокампа при фиксации напряжения всей клетки. Показаны полумаксимальный мембранный потенциал активации ( G _1/2 ) и наклон кривой активации (среднее значение ± стандартная ошибка среднего).Значения взяты из Misonou et al. (2004, 2005).

Помимо внутренних свойств и клеточной возбудимости: нейропептидомика и влияние модулирующих веществ на идентичность нейронов

Понимание внутренних свойств отдельной клетки способствует раскрытию механизмов, с помощью которых она генерирует уникальный результат, но in vivo возбудимость клетки также определяется ее внеклеточной средой. В частности, возбудимость клеток часто подвергается обширной нейромодуляции.Следовательно, фундаментальное понимание того, как отдельная клетка производит уникальный функциональный результат, требует не только понимания ее внутренней плотности каналов и последующих событий внутриклеточного фосфорилирования, но также идентификации полного набора нейромодуляторов, действующих на нее. Нейропептиды — это модулирующие вещества, которые могут действовать через дивергентные и конвергентные пути, чтобы обеспечить баланс между стабильностью и гибкостью отдельного нейрона и сети (сетей), к которой он принадлежит (Brezina and Weiss, 1997; Nusbaum et al., 2001; Свенсен и Мардер, 2001). Ключом к пониманию этого баланса является раскрытие механизмов того, как богатый репертуар нейропептидов может точно настроить четко определенные нейронные схемы для получения нескольких выходных сигналов на клеточном и сетевом уровнях. Сети, обнаруженные в стоматогастральной нервной системе ракообразных, в значительной степени модулируются нейромодуляторами, высвобождаемыми проекционными нейронами, а также пептидными гормонами, секретируемыми нейрогемными органами. Используя высокочувствительный анализ пептидов на основе масс-спектрометрии и стратегию секвенирования de novo (рис.5 A ), было обнаружено большое количество новых пептидов, что показало, что даже относительно простая нейронная сеть содержит неожиданно богатое разнообразие нейропептидов (Fu and Li, 2005; Fu et al., 2005a, b; DeKeyser and Li , 2006). Используя комбинированный масс-спектрометрический и электрофизиологический подход, эта работа предоставляет первое доказательство того, что различные члены хорошо известного семейства FMRFamide (Phe-Met-Arg-Phe-амид) -подобных пептидов демонстрируют различную чувствительность к внеклеточной пептидазной активности (рис.5 B ), которые могут обеспечивать другой механизм модуляции возбудимости специфических нейронов в нейронной сети (Cruz-Bermudez et al., 2006). Такие комбинированные пептидомические и физиологические исследования помогут выяснить функциональную роль нейропептидов в пластичности нейронов и нейронных сетей и продвинуть наше понимание полного набора механизмов, вносящих вклад в уникальную идентичность и производительность любого данного нейрона в нервной системе.

Рисунок 5.

Разработка пептидомного подхода на основе масс-спектрометрии для понимания функциональных последствий множественности нейропептидов. A , Обзор основанной на масс-спектрометрии стратегии открытия и характеристики нейропептидов. B , Дифференциальная деградация трех пептидов FLRFamide (Phe-Leu-Arg-Phe-Nh3) пептидазой, расположенной в органе перикарда, отслеживаемая с помощью масс-спектрометрии с лазерной десорбцией / ионизацией с использованием матрицы и Фурье-преобразованием. A перепечатано из DeKeyser and Li (2006). B адаптировано из Cruz-Bermudez et al.(2006). МС — масс-спектрометрия; MALDI, матричная лазерная десорбция / ионизация; ESI, ионизация электрораспылением; RT — обратная транскрипция; ЦМ ПО, Рак магистр перикардиального органа.

Заключение

Функциональная специализация многих различных классов нейронов, составляющих нервную систему, в значительной степени определяется специфическими наборами и относительным количеством ионных каналов, которые экспрессируют нейроны. Именно эти ионные каналы определяют характеристики мембраны, через которые каждый тип нейрона переводит свой синаптический вход в аксональный выход, и в конечном итоге определяют роль отдельной клетки в нейронной сети.Цель этого мини-симпозиума состояла в том, чтобы выделить исследования, которые освещают взаимосвязь между возбудимостью нейронов и идентичностью нейронов, в надежде понять не только то, что придает клетке ее уникальную идентичность, но и лежащие в основе клеточные механизмы, которые позволяют клетке поддерживать эта идентичность перед лицом изменения синаптического входа.

РУКОВОДСТВО ПО ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ АНЕСТЕЗИИ возбудимых тканей НЕДЕЛИ 173: WFSA

ВОПРОСЫ:

Прежде чем продолжить, попробуйте ответить на следующие вопросы.Ответы вы найдете в конце статьи.

1. Свойства потенциала действия
   1. Потенциал действия переносится свободными электронами
   2. Потенциал действия уменьшается с увеличением расстояния
   3. Частота потенциалов действия кодирует важную информацию
   4. Потенциал действия имеет переменную величину, но фиксированную длительность
   5. Скорость проведения потенциала действия зависит от типа нерва.
2. Мембранный потенциал покоя
   1. Цитоплазматическая поверхность нейрональной мембраны отрицательна по отношению к внешней поверхности.
   2. На каждые два иона калия, захваченных в ячейку натриево-калиевым насосом АТФ, выдавливаются три.
   3. Мембранный потенциал покоя для типичного нейрона млекопитающего составляет около 70 мВ
   4. В состоянии покоя клеточная мембрана типичного нейрона млекопитающего более проницаема для калия, чем для натрия
   5. Уравнение постоянного поля Гольдмана можно использовать для расчета прогнозируемого равновесного потенциала для отдельных ионов.
3. Напряжение закрытого натриевого канала
   1. Обеспечивает прохождение ионов, отличных от натрия
   2. Открыт в состоянии покоя
   3. Открыт для 0.7 мс во время потенциала действия
   4. Заблокирован рианодином
   5. Состоит из четырех отдельных белковых единиц.
4. Движение ионов
   1. Анионы заряжены положительно
   2. Ионы обычно проходят непосредственно через бислой фосфолипидов
   3. Анионы движутся к положительно заряженному катоду
   4. Электрическое сопротивление может быть описано как 1 / проводимость
   5. Напряжение — это сопротивление заряженной частице
5. Ионная основа мембранного потенциала покоя
   1. В состоянии покоя клеточная мембрана более проницаема для ионов натрия, чем для калия.
   2. Каждый отдельный ион имеет индивидуальный равновесный потенциал, который можно предсказать с помощью уравнения постоянного поля Гольдмана
   3. Абсолютная температура является составной частью уравнения Нернста
   4. Равновесный потенциал для калия составляет -80 мВ
   5. Большое изменение абсолютных концентраций ионов происходит через мембрану во время действия потенциала действия.

ТКАНИ ВОЗБУЖДАЕМЫЕ

Основная функция возбудимой ткани — перемещать информацию на расстояние.В медном электрическом проводе это происходит за счет движения электронов по проводу. Воздух действует как изолятор.

В возбудимых тканях, таких как нервы, информация переносится не свободными электронами, а ионами, как потенциал действия (нервный импульс).

У потенциала действия есть несколько важных свойств:

• В отличие от пассивно проводимых сигналов, потенциал действия не уменьшается с увеличением расстояния.
• Имеет фиксированный размер и длительность
• Скорость проводимости на медленнее, чем у электричества по проводу ,
• Информация, кодируемая потенциалом действия, кодируется частотой импульсов (λ) и распределением нейронов, передающих потенциалы.

Можно провести аналогию между передачей потенциала действия по аксону нерва и передачей пламени к концу следа пороха, где частицы воспламеняются вдоль следа непосредственно перед пламенем.

Нервы и мышцы (включая, что важно, сердечную мышцу) могут как генерировать, так и распространять потенциалы действия. Следовательно, они являются возбудимыми клетками. Возбуждение этих тканей может быть электрическим, химическим или механическим.

Способность возбудимой ткани генерировать и распространять потенциалы действия зависит от электрических свойств клеточной мембраны в состоянии покоя.

Возбудимая клеточная мембрана в состоянии покоя

Когда клетка с возбудимой мембраной не передает импульсы, считается, что она находится в состоянии покоя. В покоящемся нейроне цитозоль на внутренней поверхности мембраны имеет отрицательный заряд по сравнению с внешней. Разница в электрическом заряде на мембране называется потенциалом покоя мембраны .

Потенциал действия — это просто кратковременное изменение этой ситуации (около 1/1000 секунды), так что внутренняя часть клетки становится положительной по отношению к внешней.

Рис. 1a: Мембранный потенциал покоя

Рис. 1b: Потенциал действия.

Химический состав цитозоля и внеклеточной жидкости, а также самой клеточной мембраны имеет решающее значение для ее электрических свойств.

Вода

Вода имеет неравномерное распределение заряда и поэтому является полярной молекулой. Два иона водорода и атом кислорода связаны друг с другом ковалентно и имеют общие электроны.Атом кислорода, однако, имеет большее сродство к электронам и, следовательно, несет отрицательный заряд. В результате атомы водорода несут чистый положительный заряд.

Полярная природа воды делает ее эффективным растворителем полярных или заряженных молекул.

Рис. 2: Вода — полярная молекула

Ионы

Ионы — это атомы или молекулы, которые имеют общий электрический заряд. NaCl (поваренная соль) в кристаллической форме удерживается вместе за счет электрического притяжения противоположно заряженных атомов (ионная связь).Соль легко растворяется в воде, потому что заряженные части молекул воды имеют более сильное притяжение к ионам, чем друг к другу.

NaCl ↔ Na ⁺ + Cl ^—

Облака молекул воды, которые окружают каждый ион, называются сферами гидратации и эффективно изолируют ионы друг от друга.

Клеточная мембрана

Клеточные мембраны представляют собой фосфолипидные бислои толщиной в две молекулы с гидрофильными («водолюбивыми») полярными головками снаружи и гидрофобными («водобоязненными») липидными хвостами внутри.Мембрана изолирует цитоплазму от внеклеточной среды. Простая мембрана без белковых каналов непроницаема для ионов.

Интегральные белки пересекают мембрану, в то время как другие находятся на внутри- и внеклеточной поверхности. Мембранный потенциал покоя определяется действием белковых каналов и ионных «насосов», которые определяют ионную проницаемость мембраны и, следовательно, электрический потенциал на ней.

Ионные насосы

Это белковые структуры, которые используют энергию, генерируемую распадом АТФ, для транспортировки определенных ионов через мембрану.

Ионные насосы

играют центральную роль в генерации мембранного потенциала покоя, наиболее важным примером на сегодняшний день является натрий-калиевый насос АТФ .

При нормальном мембранном потенциале покоя от -70 до -80 мВ как электрические, так и химические градиенты натрия имеют тенденцию выталкивать его в клетку, и, несмотря на относительную непроницаемость мембраны для этого иона, некоторое количество натрия все же попадает внутрь.

Насос Na ⁺ / K ⁺ ATP активно вытесняет натрий в обмен на калий и при этом потребляет ATP.

Насос обменивает натрий и калий в неравных соотношениях, при этом два иона калия поглощаются на каждые три выдавленных иона натрия. Таким образом, насос генерирует электрический заряд (он является электрогенным), поскольку он выталкивает на больше положительного заряда, чем допускает. Одна молекула АТФ расщепляется на каждые три экструдированные молекулы натрия.

Рис. 3: Натрий-калиевый насос АТФ

Кальциевый насос также важен. Этот насос активно транспортирует Ca ²⁺ из цитоплазмы через клеточную мембрану.Органеллы и белки, связывающие внутриклеточный кальций, дополнительно снижают содержание свободного внутриклеточного кальция до очень низкого уровня (0,0002 мМ)

Эти насосы обеспечивают создание и поддержание градиента ионной концентрации.

Ионные каналы

Ионный канал — это белковая «пора», состоящая из четырех-шести мембранных молекул белка, которая позволяет иону или ионам проходить через клеточную мембрану. Состав субъединиц варьируется от канала к каналу.

Диаметр поры и природа групп R , которые выстилают ее, определяют ее ионную селективность. Ионные каналы часто закрываются (открываются или закрываются) из-за изменений в локальном мембранном микроокружении.

Основа потенциала действия заключается в том, что деполяризация открывает натриевые, калиевые или кальциевые каналы, которые закрываются мембранным напряжением. Для исследования функции ионных каналов использовались методы «фиксации напряжения» и «фиксации напряжения».

Фиксация напряжения предполагает прохождение тока через мембрану; ток, необходимый для поддержания постоянного мембранного потенциала, отражает ионный поток через каналы.При фиксации патчем небольшой участок мембраны зажимается напряжением, так что можно наблюдать отдельные каналы.

Управляемые по напряжению ионные каналы настолько важны для генерации потенциала действия, что стоит потратить несколько минут на рассмотрение одного из наиболее важных их примеров.

Натриевый канал с регулируемым напряжением

Этот канал является селективным и фильтрует ионы, проходящие через него. Во время потенциала действия он открыт для 0.7 мс. Это внутренний мембранный белок с четырьмя трансмембранными доменами , каждый из которых содержит шесть α-спиралей (от S1 до S6). S4 имеет положительный заряд, от S1 до S3 — отрицательный. Белок образует поры, выстланные отрицательно заряженными спиралями.

В состоянии покоя канал закрыт. Когда мембрана деполяризуется, канал претерпевает конформационные изменения, и центральная пора открывается, пропуская в основном ионы натрия. Подпороговая деполяризации не может открыть поры и, следовательно, не может быть создан потенциал действия.После активации поры временно инактивируются инактивирующей частицей.

Канал открывается деполяризацией мембраны, блокируется тетродотоксином (яд, производимый рыбой фугу, действие которой на натриевые каналы можно сравнить с действием пробки в бутылке) и инактивируется частицами, которые могут быть удалены с помощью внутреннее применение фермента проназы.

Рис.4 Напряжение закрытого натриевого канала

Движение ионов

Ионные каналы позволяют перемещению ионов через клеточную мембрану, но не вызывают его.То есть открытый ионный канал не всегда приводит к перемещению ионов через мембрану.

Для движения требуется внешняя сила.

Двумя основными силами, применимыми к движению иона через ионный канал, являются химические градиенты (и, следовательно, диффузия) и электрические градиенты через мембрану (например, движение положительного иона в область с отрицательным потенциалом).

Химическое движение ионов (диффузия)

Диффузия — это перемещение вещества из области с высокой концентрацией в область с низкой концентрацией по его градиенту концентрации (разница в концентрации между областью с низкой и высокой концентрацией вещества).

Хотя ионы обычно не проходят через бислой фосфолипидов напрямую, диффузия заставляет ионы проталкиваться через каналы в мембране. Для диффузии иона через мембрану необходимы две вещи:

• Градиент концентрации через мембрану
• Каналы, проницаемые для ионов

Электрическое движение ионов

Ионы — это электрически заряженные частицы, поэтому они будут двигаться при приложении электрического поля.Это можно проиллюстрировать на примере батареи в растворе NaCl, где ионы натрия (катионы) будут двигаться к отрицательно заряженному катоду, а ионы хлора (анионы) — к положительно заряженному аноду.

Рис. 5. Электрическое движение ионов

Скорость движения электрического заряда — это ток (I), который измеряется в амперах. Обычно ток течет в направлении положительного заряда, и поэтому в этом примере поток идет в направлении движения Na ⁺ к катоду.

Электрический потенциал (напряжение) (напряжение) и электрическая проводимость определяют, какой ток будет протекать.

Напряжение — это сила, действующая на заряженную частицу, и отражает разницу в заряде между анодом и катодом. По мере увеличения напряжения и, следовательно, разницы в заряде, ток будет увеличиваться.

Электрическая проводимость — это легкость, с которой электрический заряд может перемещаться из одной точки в другую. Он определяется количеством частиц, способных нести заряд, и легкостью, с которой эти частицы могут перемещаться в космосе.Эти свойства обычно выражаются как электрическое сопротивление (R) , которое равно 1 / проводимость и измеряется в омах.

Связь между напряжением, током и сопротивлением представлена ​​в законе Ома

В = I x R

Ионная основа мембранного потенциала покоя

Где мы сейчас?

Мы знаем, что есть электрически заряженные ионы по обе стороны от фосфолипидного бислоя (мембраны), и что эти ионы в основном могут проходить через мембрану только посредством белковых каналов.

Мы знаем, что эти каналы могут быть очень специфичными для определенных ионов и управляться локальными изменениями в микросреде.

Мы знаем, что движение данного иона через данный канал будет зависеть как от электрического градиента, так и от градиента концентрации на мембране.

Наконец, мы знаем, что в состоянии покоя существует отрицательный мембранный потенциал покоя (V _m ) через клеточную мембрану около -70 мВ, который кратковременно меняется на противоположный во время потенциала действия. Отрицательный мембранный потенциал покоя является абсолютным требованием для функционирующей нервной системы и создается распределением определенных важных ионов через клеточную мембрану.

Равновесные потенциалы

Концепция равновесных потенциалов является центральной для понимания того, как генерируется мембранный потенциал покоя. В состоянии покоя клеточная мембрана более проницаема для одних ионов, чем для других (например, полупроницаема для ионов ). На практике это означает, что мембрана более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия.

Возьмем гипотетическую ячейку. Внутри ячейки находится крепкий раствор KCl.За пределами того же раствора KCl, но в двадцать раз слабее. Фосфолипидный бислой не имеет каналов или транспортных белков. Это означало бы, что, несмотря на большой градиент концентрации изнутри клетки наружу, не будет записываемого мембранного потенциала , поскольку не будет чистого движения ионов. т.е. V _м = 0 мВ

Давайте теперь сделаем клеточную мембрану полупроницаемой для калия, вставив калиевые каналы. В этой ситуации калий сможет свободно проходить по градиенту своей концентрации из клетки.Однако отрицательно заряженные ионы хлорида не будут, следовательно, чистый отрицательный заряд будет развиваться через мембрану.

Размер этого отрицательного заряда будет медленно увеличиваться, пока он не начнет втягивать положительно заряженные ионы K ⁺ обратно в ячейку по электрическому градиенту. При равновесии электрическая сила, втягивающая ионы калия обратно в клетку, будет точно уравновешиваться градиентом концентрации, вытягивающим ионы калия из клетки. В этом примере V _м будет = -80 мВ

.

Фиг.6. Распределение ионов по мембранам

Эта модель помогает нам понять следующие моменты развития равновесного потенциала:

• Абсолютное изменение концентрации ионов изнутри клетки в клетку меняется очень мало, в отличие от больших изменений мембранного потенциала. (ячейка диаметром 50 микрометров, содержащая 100 мМ K ⁺ , потребует изменения концентрации на 0,00001 мМ для создания мембранного потенциала -80 мВ)
• Разница в электрическом заряде возникает на внутренней и внешней поверхностях мембраны.Таким образом, клеточная мембрана действует как конденсатор, поскольку положительный и отрицательный заряды электростатически притягиваются друг к другу через мембрану.
• Скорость, с которой ионы проходят через мембрану, пропорциональна разнице между мембранным потенциалом и равновесным потенциалом (движущей силой ионов)
• Если разность концентраций данного иона на мембране известна, то для этого иона можно рассчитать равновесный потенциал. Это делается с помощью уравнения Нернста .

Уравнение Нернста

Градиенты ионной концентрации существуют через клеточные мембраны, они в основном устанавливаются ионными насосами, описанными ранее. Зная относительные концентрации различных ионов на клеточной мембране, уравнение Нернста можно использовать для расчета равновесных потенциалов для различных ионов.

где

• F = постоянная Фарадея (96500 кулонов моль ^-1 )
• E _ion = ионный равновесный потенциал
• R = универсальная газовая постоянная (8.314 Дж град ^-1 моль ^-1 )
• T = абсолютная температура (градусы Кельвина)
• Z = заряд иона
• [ион] _I = концентрация ионов внутри ячейки
• [ион] _o = ионная концентрация вне ячейки

Уравнение можно легко понять, вернувшись к некоторым из уже обсужденных принципов.

Равновесие зависит как от градиента концентрации

И электрический градиент, при котором увеличение электрического заряда иона (z) уменьшит разность потенциалов, необходимую для уравновешивания диффузии.

Скорость, с которой данный ион движется по градиенту концентрации, будет определяться диффузией, скорость которой увеличивается с увеличением температуры (T).

Поскольку в состоянии покоя и при температуре тела клеточная мембрана в основном проницаема для калия, неудивительно, что расчетный равновесный потенциал -80 мВ для этого иона не сильно отличается от мембранного потенциала покоя -75 мВ, который мы наблюдаем во многих возбудимых клетках. .

Фактический мембранный потенциал покоя можно предсказать, используя уравнение постоянного поля Гольдмана (уравнение Ходжкина-Каца Голдмана- ). Эта формула учитывает относительную проницаемость мембраны для других ионов. (например, относительная проницаемость мембраны покоящейся клетки для K ⁺ в сорок раз больше, чем для Na ⁺ ).

Где P = проницаемость для каждого иона.

Важность внешней концентрации калия

Как клиницисты, мы знаем о важности поддержания концентрации калия в пределах нормы во избежание сердечных осложнений.

В состоянии покоя мембрана возбудимой клетки в основном проницаема для калия. Из-за этого изменения во внеклеточной концентрации калия оказывают заметное влияние на мембранный потенциал покоя. Например, увеличение [K ⁺ ] _o с 5 до 50 мМоль приводит к RMP с -65 мВ до -17 мВ. То есть деполяризует клетку. Например, в сердечной ткани это значительно увеличит вероятность генерации потенциала действия и, следовательно, повысит риск аритмий.

В нейрональной ткани Гомеостаз калия очень хорошо поддерживается нейроглией, особенно астроцитами.

Рис. 7: Возможности действия

Последовательность событий, приводящих к возникновению потенциала действия, можно резюмировать следующим образом:

1. Первоначальный стимул, например, боль
2. Деполяризация мембраны в ноцицептивных клетках вторичная по отношению к притоку натрия ( генераторный потенциал )
3. Потенциал генератора достигает , порог и создается потенциал действия.

В других нервах стимул для производства потенциала генератора может быть, например, вторичным по отношению к активации ионного канала нейротрансмиттерами, высвобождаемыми в синапсе.

Из этого видно, что можно описать два типа физико-химических нарушений.

• Локальные нераспространяющиеся потенциалы (синаптические, генераторные или электротонические)
• Распространяемые потенциалы (потенциалы действия)

Затем потенциал действия будет передаваться по аксону к его окончанию.

Составляющие потенциала действия.

При достижении порога кривая быстро поднимается, выходя за линию изопотенциала (нулевого потенциала) примерно до +35 мВ. Затем кривая быстро меняет направление и возвращается к уровню покоя. Это называется пиковым потенциалом .

При реполяризации около 70% трасса медленнее приближается к уровню покоя. Это после деполяризации.

После достижения предыдущего уровня покоя кривая выходит за пределы диапазона.Это известно как после гиперполяризации. Этот период совпадает с рефрактерным периодом.

Закон «Все или ничего»

Если к нейрону приложить небольшой ток, можно определить минимальную интенсивность стимулирующего тока (пороговый ток), который, действуя в течение заданного времени, создаст потенциал действия.

Короткий интенсивный ток или слабый, но длительный стимул приводят к появлению потенциала действия, если достигается порог.Если пороговый ток не достигается, потенциал действия не генерируется.

Если стимулирующий ток растет слишком медленно, то потенциал действия не будет генерироваться, так как нейрон адаптируется. Это жилье под названием «».

После достижения порога дальнейшее увеличение стимулирующего тока не вызовет никакого увеличения потенциала действия, или каких-либо изменений его амплитуды или формы.

Короче говоря, если не будет достигнут порог, потенциал действия не будет генерироваться.Более того, любое дальнейшее увеличение интенсивности стимуляции не приведет к какому-либо изменению потенциала действия.

Генерация потенциалов множественного действия

Потенциал множественного действия будет произведен, если к нейрону приложен стимулирующий ток. Частота возбуждения будет увеличиваться пропорционально величине стимулирующего тока, пока не будет достигнута максимальная частота возбуждения (обычно около 100 Гц).

Ионная основа потенциала действия

В состоянии покоя на Na ⁺ действует большая движущая сила внутрь, поскольку мембранный потенциал настолько отрицателен по отношению к равновесному потенциалу для ионов натрия.

После открытия натриевых каналов, управляемых напряжением, на пороге ионы натрия движутся в нейрон в направлении, которое приближает V _m к равновесному потенциалу для натрия (65 мВ). Мембрана деполяризована.

Порог , таким образом, может быть объяснен как мембранный потенциал, при котором открывается достаточно потенциалзависимых натриевых каналов, так что относительная ионная проницаемость мембраны благоприятствует натрию по сравнению с калием.

Фаза падения теперь требует объяснения.Это можно описать как действие двух типов каналов. Сначала закрываются натриевые каналы, управляемые напряжением. Во-вторых, калиевые каналы, управляемые напряжением, открываются (запускается деполяризацией мембраны. Теперь существует большая движущая сила для ионов калия внутрь, следовательно, ионы калия текут обратно в клетку, возвращая мембранный потенциал к равновесному потенциалу для калия.

Undershoo т. Это связано с относительной непроницаемостью мембраны для натрия по сравнению с состоянием покоя из-за инактивации потенциалзависимых натриевых каналов.Таким образом, мембранный потенциал приближается к E _K , равному -80 мВ.

Это совпадает с абсолютным и относительным рефрактерным периодами . Управляемые напряжением натриевые каналы инактивируются сильно деполяризованной мембраной. Следовательно, они не могут быть активированы, пока мембранный потенциал не станет достаточно отрицательным. Это означает, что в этот период не может возникнуть никакого потенциала действия.

Относительный рефрактерный период связан с периодом, когда мембрана гиперполяризована из-за продолжающейся активации потенциал-управляемых калиевых каналов, но потенциал-управляемые натриевые каналы реактивируются.В течение этого периода для достижения порога требуется более сильный, чем обычно, стимул.

На этом фоне насос Na ⁺ / K ⁺ ATP продолжает работать для поддержания нормальных градиентов ионной концентрации.

Рис. 8. Относительные проводимости мембран для натрия и калия во время потенциала действия.

Передача потенциала действия по нейрону.

Во время потенциала действия полярность нейрональной мембраны на короткое время меняется на противоположную.Положительные заряды от мембраны перед и за потенциалом действия перетекают в область отрицательного заряда, представленную потенциалом действия. Это называется стоком тока .

Сток тока вызывает небольшую деполяризацию мембраны перед потенциалом действия. Это приводит к движению мембранного потенциала к порогу и последующей деполяризации этого сегмента аксональной мембраны.

Эта последовательность событий регулярно проходит вдоль немиелинизированного аксона до конца.Следовательно, как обсуждалось ранее, это самораспространяющееся событие, которое не уменьшается со временем.

Рис. 9. Локальное протекание тока вокруг аксонального импульса

Потенциал действия не может двигаться назад вдоль мембраны, так как область сразу за ним все еще будет находиться в периоде абсолютной рефрактерности.

Однако теоретически аксон может проводить в любом направлении. Если в середине аксона создается потенциал действия, генерируются два импульса, идущие в противоположных направлениях.

У человека и других млекопитающих проводимость обычно только в одном направлении; от рецептора или синапса до их прекращения. Это известно как ортодромная проводимость . Проведение в другом направлении (антидромное проведение) будет предотвращено первым встреченным синапсом.

Скорость, с которой потенциал действия распространяется вдоль немиелинизированного аксона, зависит от того, насколько далеко вперед распространяется деполяризация, которая, в свою очередь, зависит от определенных физических характеристик самого аксона.

Первый из них — диаметр аксона. Чем больше диаметр аксона, тем быстрее проводится импульс. Второй фактор — это миелинизированный аксон.

Солтаторная проводимость

Миелинизированные аксоны передают потенциалы действия аналогично немиелинизированным аксонам. Однако миелин — чрезвычайно эффективный изолятор. Это предотвращает регулярную передачу потенциала действия вдоль мембраны нейрональной клетки к ее концу. Вместо этого потенциал действия «прыгает» от одной демиелинизированной области к другой ( скачкообразная проводимость ).Эти демиелинизированные области представляют собой соединения между шванновскими клетками в периферических аксонах и отростками олигодендроглиоцитов в центральной нервной системе.

В этой ситуации сток тока в одном узле Ранвье действует, чтобы деполяризовать клеточную мембрану в следующем узле. Таким образом, область деполяризации перескакивает от одного узла к другому («сальтатор» происходит от латинского «saltare», что означает «танцевать»).

Скорость солевой проводимости может быть до пятидесяти раз выше скорости проводимости немиелинизированного нерва.

Рис.10 Локальный ток; скачкообразное проведение

ОТВЕТОВ.

1. БПФТТ
2. TFTTF
3. FFTFF
4. FFFTF
5. FFTTF

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Обзор медицинской физиологии. Ganong.W. 18 ^{-е издание} . Appleton & Lange, Стэнфорд. 1997
2. Принципы физиологии для анестезиолога. Власть И.