Бывает ли шизофрения у животных: Ученые заявили о склонности любителей кошек к шизофрении | Новости | Известия

Содержание

От кошек можно подцепить шизофрению: открытие ученых

+
A

Наши специалисты подтверждают опасения

Датские ученые обнаружили, что переносимый кошками паразит токсоплазма может провоцировать развитие у человека шизофрению.

В своем исследовании они проанализировали данные крови почти 82 тысяч человек, из которых около 3 тысяч страдали от тех или иных психических расстройств. Ученые проверили кровь этих больных на наличие токсоплазмы и пришли к выводу — у тех людей, кто в прошлом был заражен токсоплазмозом, почти в полтора раза чаще диагностировалась шизофрения, чем у остальных.

Между тем, давно известно, что токсоплазма «зомбирует» мышей, заставляя их не бояться кошек, а наоборот, идти на запах усатых-полосатых с желанием быть съеденными. Именно от мышей в организм кошек и проникает этот паразит, который уже потом может попасть в организм человека.

Кстати, исследования о влиянии токсомпазмы на поведение человека ученые во всем мире делали и раньше. К примеру, считается что заражение токсоплазмозмом порой делает людей более агрессивными, нервными и неадекватными. Так ли это на самом деле?

Комментарий дает профессор кафедры тропической медицины и паразитарных болезней Сеченовского университета Евгений Морозов:

— Действительно, присутствие паразита в нашем организме негативно влияет на головной мозг. Человек становится раздражительным, он плохо управляет собой, у него появляется склонность к рискованному поведению. Не так давно мы делали исследование о взаимосвязи агрессивного вождения автомобилистов и заражения их токсоплазмой. Оказалось, что у зараженных паразитом людей риск попасть в ДТП повышается в 1,5-2,5 раза, поскольку именно они «лихачат» на дорогах.

Насчет развития шизофрении датские ученые тоже правы. Шизофрения — это частный случай всех этих проявлений агрессии и неуравновешенности. В прошлом году на нашей кафедре мы провели подобное исследование — исследовали сыворотки крови нескольких сотен пациентов клиники психиатрии им. Корсакова Сеченовского университета. И выяснили, что хроническая шизофрения напрямую коррелируется с токсоплазмозом. Иначе говоря 40% наших больных с диагнозом «шизофрения» носят в себе паразита.

На самом деле я не хочу пугать людей. Большинство из нас, конечно, не заражены. Просто стоит лишний раз провериться на наличие паразитов.

Действительно ли кошачьи паразиты могут вызвать шизофрению у людей?

В последние годы можно было встретить довольно противоречивые заголовки новостей о домашних кошках. Согласно первым, питомцы способны свести человека с ума, и речь в данном случае не шла о радости от просмотра очередного видеоролика. Специалисты обвиняли паразита вида Toxoplasma gondii в развитии серьёзных психических заболеваний, например, шизофрении. Переносчиком T. gondii как раз являются кошки.

Впрочем, в других статьях утверждалось обратное.

Поясним, что T. gondii вызывает инфекционное заболевание токсоплазмоз. Предположительно, около 65% людей на планете являются носителями токсоплазмы, хотя данные сильно отличаются для разных стран.

Токсоплазмоз в большинстве случаев протекает бессимптомно или может проявляться как заражение обычным вирусом гриппа. Однако для людей с подавленным иммунитетом и для растущего во чреве матери плода болезнь может дать тяжёлые осложнения вплоть до летального исхода. Антибиотики могут вылечить инфекцию, однако не способны полностью «изгнать» паразита из организма.

Учёные уже давно выдвинули гипотезу, согласно которой паразиты T. gondii играют определённую роль в развитии психических заболеваний, в том числе шизофрении. И ранее специалисты провели более ста работ, в которых действительно была показана подобная корреляция.

Но есть одно «но»: ни одно исследование не продемонстрировало, что паразит в самом деле вызывает именно этот недуг.

Собственно, в связи с этим возникает вполне закономерный вопрос: так как же дело обстоит на самом деле?

Сначала объясним, как злосчастный T. gondii может оказаться в организме человека.

Усатые и хвостатые звёзды Интернета «подхватывают» незваного гостя и токсоплазмоз, поедая инфицированных грызунов, птиц или других животных.

Согласно некоторым данным, только в США примерно 40% кошек являются инфицированными. Причём у них может не проявляться никаких симптомов, хотя в некоторых случаях развивается желтуха или слепота.

В первые несколько недель после заражения кошка может ежедневно выделять в свой лоток миллионы выносливых ооцист.

Некоторые люди могут заразиться токсоплазмозом при прямом контакте с домашними питомцами и кошачьими фекалиями. Большинство же заражается, когда ооцисты, оставленные кошками, попадают в почву и воду, где они могут выживать в течение года и даже дольше.

Иными словами, в организм людей токсоплазмы могут попасть через контакт с кошачьими фекалиями, вместе с плохо приготовленным мясом или загрязнённой водой.

Паразит не даёт о себе знать, и после заражения люди не начинают чувствовать себя плохо. Но он может образовывать кисты в мозгу, где может находиться до конца жизни человека.

Почему некоторые учёные всерьёз считают, что токсоплазмоз может вызывать психическое заболевание?

Большая часть доказательств тому была получена благодаря исследованиям на грызунах: после заражения T. gondii у животных наблюдалось странное поведение. Например, они теряли всякий страх, учуяв запах кошачьей мочи (обычно животные замирают от страха или прячутся). Более того, в некоторых случаях грызуны упрямо шли навстречу своему врагу.

Специалисты считают, что T. gondii изменяет функции мозга, формируя кисты в областях, ответственных за возникновение страха и принятие решений.

Кроме того, кисты также могут влиять на поведение, повышая уровни дофамина – нейротрансмиттера, участвующего в вознаграждении и принятии риска.

Кроме того, появляется всё больше данных, свидетельствующих о том, что инфекция T. gondii способна изменить личность человека и увеличить вероятность развития у него шизофрении и других психических заболеваний.

Если даже не брать в расчёт непосредственное заражение мозга (и образование кист), хроническая инфекция T. gondii может привести к воспалению, которое, как предполагалось ранее, также связано всё с теми же с психическими расстройствами вроде шизофрении, а также с аутизмом и болезнью Альцгеймера.

Впрочем, если с животными всё более или менее понятно, то с людьми намного сложнее, пишет издание Sciencemag.

Несмотря на убедительность гипотезы о том, что токсоплазмоз может вызывать психическое заболевание, её чрезвычайно трудно проверить на людях, говорит генетик из Университета Дьюка Карен Сагден (Karen Sugden).

В 2016 году Сагден обнаружила, что 200 новозеландцев, инфицированных T. gondii, не имели значительно более высоких шансов заполучить шизофрению или любое другое психическое расстройство.

Но, по её мнению, это исследование не доказывает, что паразит не связан с психическим недугом. Шизофрения обычно не появляется до позднего подросткового или 20-летнего возраста.

Чтобы выяснить наверняка, вызывает ли токсоплазмоз шизофрению или нет, нужно знать, подвергались ли пацинты воздействию T. gondii, будучи детьми или подростками, то есть до того, как у них развилось психическое заболевание, объясняет учёный.

Между тем в её исследовании проверялись люди в возрасте 38 лет, и поэтому трудно сказать, что появилось раньше: шизофрения или паразит.

Многие корреляционные исследования, включая указанную работу Сагден, не располагают нужной информацией.

Кроме того, в исследовании Сагден, как и в других работах, использовалась небольшая выборка. Шизофрения – довольно редкое заболевание, обычно встречающееся примерно у одного процента населения.

А чтобы получить надёжные статистические результаты, исследователям необходимо изучать десятки или даже сотни тысяч людей в течение длительных периодов времени, периодически тестируя их на T. gondii и психические заболевания, говорит Сагден.

Что интересно, в январе 2019 года учёные опубликовали работу, посвящённую анализу более чем 80 тысяч датских доноров крови. Число диагнозов шизофрении было довольно небольшим – 151 человек.

Согласно исследованию, у людей, которые подвергались воздействию T. gondii, на 47% увеличивались шансы заполучить психическое расстройство.

Когда исследователи сузили свой анализ до 28 человек, у которых впервые была диагностирована шизофрения после положительного тестирования на воздействие T. gondii, они обнаружили, что у этих людей было в 2,5 раза больше шансов заполучить болезнь после такого воздействия.

Такие данные совпадают с результатами других крупных корреляционных исследований, в которых также обнаружилось примерно 2,5-кратное увеличение вероятности появления шизофрении у инфицированных людей, говорит вирусолог Роберт Йолкен (Robert Yolken) из Медицинской школы при Университете Джонса Хопкинса (он был одним из авторов датского исследования).

Поскольку общая частота диагностики шизофрении встречается редко, инфекция незначительно увеличивает шансы появления недуга: от одного к 100 до двух-трёх к 100.

Как предполагают Йолкен и его коллеги, T. gondii сам по себе не может вызывать психическое заболевание, однако он способен взаимодействовать с генетическими вариантами, которые делают некоторых людей более восприимчивыми к развитию недуга. Если это так, то T. gondii можно добавить в список факторов среды обитания, которые ненамного увеличивают риск появления шизофрении.

По мнению специалистов, даже если человек будет являться носителем латентной инфекции T. gondii, то шансы заполучить шизофрению как следствие токсоплазмоза малы (так показывают современные работы).

Пока специалисты не спешат говорить о точных цифрах, однако они считают, что инфекция находится в одном ряду с другими факторами риска появления заболевания, о которых человек, скорее всего, мало беспокоится (например, проживание в городе).

Что же касается советов по предотвращению заражения токсоплазмозом, то здесь всё довольно банально. Нужно содержать кошек в помещении, где они не могут охотиться на инфицированных животных, ежедневно утилизировать фекалии питомцев, правильно готовить пищу и соблюдать другие рекомендации.

Кстати, ранее авторы проекта «Вести.Наука» (nauka.vesti.ru) сообщали о том, что кошачьи паразиты могут влиять на сексуальные предпочтения человека, в частности, склонность к садомазохизму.

Собаки могут болеть аутизмом или шизофренией

Собаки могут болеть аутизмом или шизофренией


Удивлены поведением вашего питомца, который вместо того, чтобы радоваться жизни -игнорирует хозяина? Новые исследования показали, что все может быть в нарушениях работы головного мозга, а также генетических отклонениях заложенных еще родителями.


Гены, связанные с проявлением аутизма, тревожности, обсцесивно-компульсивных расстройств и других психических отклонений у человека были обнаружены и у собак. Они достаточно часто проявляются у домашних питомцев. Поэтому они также как и человек могут страдать от них. Новые исследования показали, что некоторые собаки в зависимости от среды обитания и породы могут чаще или реже страдать от психического расстройства, в большинстве это определяется стремлением к общению с хозяином и по тоске при расставании.


Хорошей новость  можно считать и то, что уже существуют препараты, которые помогут облегчить это состояние. По утверждению ведущего в исследовании ученого, в отношении аутизма как психического расстройства, было мало исследований, но обсцесивно-компульсивный синдром изучен уже давно. Это очень большая проблема среди домашних собак, поэтому уже разработаны программы на основе лечения таких недугов. Они лечатся комплексно медикаментозно и с помощью учебных программ.


Ученые проводили ряд тестов с лабораторными биглями, которые выполняли некоторые стандартные задания. Но тестовые задачи были разработаны так, чтобы питомцу требовалась для их решения помощь человека. Было изучено более двухсот собак и проверена их контактность с хозяином. Затем у животных с затрудненными реакциями был исследован геном, в результате были выделены животные с регулируемыми и неразрешимыми проблемами.


В результате проведения масштабных генетических исследований было обнаружено, что не всегда корень проблемы в генетике, иногда на поведение собаки влияет ее воспитание и окружение. Гены, конечно же, влияют на множество факторов в поведении питомца, это и социальное поведение, и психическое здоровье. Было изучено только 30% генома собак, поэтому основные открытия еще впереди.


Собаки могут быть склонны к патологическому поведению, по генетической причине еще из-за того, что во время селекционных работ происходили имбридинговые смешивания и поддерживались агрессивные мутации. По сути собаки самые психически изменчивые и моделируемые животные, почему это произошло в результате эволюции, никто не знает. Для того чтобы увидеть эту изменчивость, стоит обратить внимание на животных разных пород. Ведь некоторые поведенческие особенности вкладывались при селекции, а иногда психическое здоровье не бралось во внимание, поэтому выносливые хаски, так отличаются по поведению от неуравновешенных чихуа-хуа. Из-за генетической связи человека и собаки у животных обнаружены новые расстройства, основанные именно на отношениях между собаками и их хозяевами.


Нынешние исследования могут считаться достаточно четкими, так как исследовались лабораторные животные, содержащиеся в классических условиях для этого вида. И воздействие хозяина на психику было сведено к минимуму. Были обследованы конкретные популяции, как родственные, так и нет.


Кроме того исследователи предполагают, что количество генов участвующих в развитии шизофрении и расстройств аутического спектра более 100.


За последние 10-15 лет увеличилась возможность разобраться в  этих проблемах у домашних питомцев, изучение по другим видам проводится реже, так как они менее приближены к человеку, чем собаки. Из-за того что другие животные менее контактны и близки к человеку, классические изменения психического здоровья можно увидеть только в ярко выраженных случаях, а иногда это сделать абсолютно невозможно.


В будущем эти исследования помогут владельцам собак лучше понимать своих питомцев, и в тяжелом случае делать ДНК исследование генома, чтобы понять, в чем же проблема в поведении. Кроме того они будут лежать в основе изучения и других видов и помогут установить взаимосвязь человека с любым животным.

Кошачьи паразиты вызывают шизофрению у людей? Отрывок из книги «Не один дома»

Глава о токсоплазме — самая длинная в книге «Не один дома: Естественная история нашего жилища от бактерий до многоножек, тараканов и пауков». Отчасти дело в том, что насчет этого паразита вопросов больше, чем ответов. Его открыли еще в начале XX века. В 1980-х шотландские ученые, в том числе упомянутый в отрывке Дж. Хэй, обнаружили, что зараженные токсоплазмой грызуны гиперактивны по сравнению со здоровыми.

В начале 1990-х об их экспериментах узнал чех Ярослав Флегр. Флегр задумался, инфицирован ли он сам, а если да, то влияет ли паразит на его поведение. Ему удалось обнаружить кое-какие закономерности, которые косвенно указывают на то, что токсоплазма в самом деле меняет человека. Другие ученые тоже взялись прояснить этот вопрос.

© Издательство «Альпина нон-фикшн»

В те годы, когда Флегр изучал различные пути, которыми Toxoplasma gondii может оказывать влияние на человека и на все человечество, некоторые другие биологи спокойно продолжали исследовать воздействие паразита на грызунов. Среди них была Джоанна Уэбстер, специалист по возбудителям инфекций, распространяемых животными (она называет себя специалистом по зоонозам и эпизоотиям). Как и Флегр, Уэбстер решила последовать по стопам Дж. Хэя, но, в отличие от Флегра, она имела возможность ставить эксперименты. Хэй работал с домовыми мышами. Уэбстер изучала лабораторных крыс. В этих грызунах, как и в мышах, Toxoplasma gondii размножается делением, проникает в кровяное русло и по нему рассеивается по всему организму, внедряясь в клетки мышечной ткани, сердца и мозга. Попадая в мозговые клетки, паразит инцистируется и может оставаться в состоянии цисты целые годы, пока не погибнет его хозяин. Проведя серию экспериментов, Уэбстер смогла убедительно показать, что крысы, как и домовые мыши, в результате токсоплазменной инвазии тоже становятся гиперактивными. Они перестают бояться запаха кошачьих выделений, в норме столь устрашающего их, и такое изменение, как и гиперактивность у мышей, делает грызуна легкой добычей кошек. Природа может заставить муравьев полюбить жуков; она также может заставить мышей и крыс маршировать прямо в пасть врага.

Постепенно Уэбстер пришла к пониманию, как именно токсоплазма вызывает эти изменения у своих хозяев-крыс. Оказалось, что, попав в мозг, паразит производит прекурсор допамина, а мы уже знаем, что этот гормон, наряду с другими веществами и физиологическими механизмами, вызывает повышенную активность у мышей и крыс, а также уничтожает у них боязнь запаха кошачьих выделений. Как результат, вероятность того, что грызун будет съеден кошкой, возрастает. Поскольку синантропные грызуны встречаются не только в домах, то и бродячие кошки становятся хозяевами Toxoplasma gondii.

Работа Уэбстер стимулировала изучение способов манипулирования поведением хозяев разными паразитами (и не только токсоплазмой). Теперь нам известно, что это довольно частое явление. Грибы берут под контроль мозг муравьев, осы манипулируют пауками, плоские черви равноногими рачками и т. д. Но, кроме Флегра, никто из исследователей Toxoplasma gondii, даже Джоанна Уэбстер, не занимался влиянием токсоплазмы на человека.

Должность Уэбстер давала ей потенциальную возможность изучать взаимодействие Toxoplasma gondii и людей. В ее обязанности входит преподавание в Медицинской школе Имперского колледжа, так что она еженедельно бывает в обществе коллег, специализирующихся на человеческих болезнях. Но для ее коллег результаты сравнительного исследования Флегра представлялись совершенно неубедительными, и их отношение к такого рода исследованием не изменилось бы, даже если бы их проводила сама Уэбстер. Конечно, она не должна была любой ценой доказывать им, что работа Флегра интересна и нуждается в продолжении, но было желательно сделать это. Академическая жизнь строится на взаимном уважении, которое можно завоевать, а можно и потерять. Утратив уважение коллег, вы лишаетесь их поддержки, возможности участвовать в совместных исследованиях и вообще одобрения, которое может понадобиться в будущем (а ученые, похоже, очень нуждаются в одобрении). Но результаты, полученные Флегром, казались неубедительными не только коллегам Уэбстер, но отчасти и ей самой. Ее занятия состояли в экспериментах, в проверке гипотез в лаборатории, но в истории отношений человека и токсоплазмы далеко не все их аспекты можно было экспериментально проверить. По этическим соображениям она не могла заражать людей этим паразитом. Никто не знает, как избавиться от токсоплазмы, если она обосновалась внутри клеток (поэтому Уэбстер не могла лечить людей и наблюдать результаты лечения). Однако в процессе работы ей пришла на ум одна возможность. Среди множества других гипотетических явлений, о которых говорил Флегр, он допускал, что паразиты могут изменять не только поведение, но и психическое здоровье зараженных людей. Точнее говоря, основываясь на работах Флегра, Э. Фуллер Торри, психиатр из Медицинского исследовательского института им. Стенли, и Роберт Йолкен, профессор педиатрии медицинского центра Университета Джона Хопкинса, предположили, что Toxoplasma gondii может быть отчасти или даже целиком повинна в шизофрении. Было известно, что шизофрения и токсоплазмоз часто встречаются у членов одной семьи, но это нельзя было объяснить только наследственностью (причина, скорее всего, лежала в условиях проживания больных, а не в их генетической конституции). Вдобавок, лекарство, используемое для подавления симптомов шизофрении, как оказалось, иногда убивает токсоплазму в клетках больного человека. Когда Уэбстер познакомилась с этими данными, у нее возникла идея. Она подумала: а что, если механизм действия лекарства от шизофрении состоит в том, что оно подавляет или даже убивает Toxoplasma gondii?

Уэбстер проделала эксперимент. Она перорально заразила токсоплазмой 49 белых крыс. Другая, контрольная, группа состояла из 39 животных, которых «заразили» через рот обычной подсоленной водой. Каждую группу крыс, зараженную и контрольную, разделили еще на четыре группы. Одна группа не получала никакого лечения. Второй давали вальпроевую кислоту (стабилизатор настроения), третьей — галоперидол (антипсихотик), и последняя получала пириметамин — лекарство, используемое для борьбы с паразитарными болезнями, включая в некоторых случаях и токсоплазмоз. После этого всех крыс поочередно запускали в загончик площадью в один квадратный метр. В четырех углах загончика находились различные пахучие предметы. В один угол Уэбстер положила опилки, вымоченные в крысиной моче и издающие соответствующий запах. Во втором углу лежали такие же опилки, но вымоченные в воде и поэтому ничем не пахнущие. Опилки в третьем углу издавали запах кроличьей мочи. Уэбстер предполагала, что этот запах не должен оказывать никакого действия на крыс, для которых кролики представляют совершенно нейтральный объект. Наконец, в последний угол она поместила опилки, пахнущие кошачьей мочой. Уэбстер работает в одном из самых престижных университетов мира. Она, автор крупных открытий, теперь день за днем занималась раскладыванием образцов мочи. После того как загончик был готов, туда запускали одну из крыс, и Вебстер или ее ассистент наблюдали за поведением животного и записывали, сколько времени оно проводит в каждом углу. Это повторялось много раз и в итоге вылилось в 444 часа наблюдений над 88 крысами. Когда все данные были подытожены, они заняли 240 462 строки. Уэбстер понадобилось немало времени на расчеты. Записи показали, что незараженные крысы проводили большую часть времени в углах, где был знакомый и «безопасный» запах их собственных выделений, или там, где пахло мочой безвредного для них кролика. Эти животные благоразумно избегали угла, от которого исходил запах кошачьей мочи. Зараженные, но не получившие никакого лечения, крысы вели себя совсем по-другому. Они чаще наведывались в «кошачий» угол и даже оставались там долгое время, как будто не понимали, какую потенциальную угрозу может нести этот запах. Удивительно, но зараженные крысы, получившие дозу средства от паразитов или лекарства от шизофрении, вели себя подобно незараженным животным. В сравнении с крысами предыдущей группы эти особи реже заглядывали в четвертый угол, а если заглядывали, то не оставались там долго. Они, если можно так выразиться, вылечились.

В 2006 г. Уэбстер опубликовала статью о шизофрении, о препаратах для ее лечения и о Toxoplasma gondii. Работа была впечатляющая, но все-таки касалась мышей, а не человека. Нужно было провести исследования на людях, но не чисто сравнительные (по крайней мере, Уэбстер этого было недостаточно). Но и проводить эксперименты было невозможно. Однако была и третья опция — «лонгитюдное» исследование. Кто-то должен был отслеживать состояние здоровья людей в течение долгого времени, чтобы установить, насколько с большей вероятностью с годами шизофрения развивается у людей, зараженных Toxoplasma gondii, в сравнении с неинфицированными, сопоставимыми с ними во всех других отношениях. Сама Уэбстер никогда не делала ничего подобного, но, если бы удалось найти специалиста, способного выполнить такое исследование, это был бы элегантный способ проверить гипотезу так, чтобы наконец привлечь к ней внимание практикующих врачей. Трудно представить, у кого могли бы найтись нужные данные, включающие не только сведения о здоровье людей в разные моменты их жизни, но и результаты анализов их крови за долгий период. В числе немногих учреждений в мире, располагавших такими сведениями, были вооруженные силы Соединенных Штатов.

Армия США собирает данные о состоянии здоровья всех новобранцев, включая результаты анализов их крови. Один американский эпидемиолог, Дэвид Нибур, из Военного исследовательского института имени Уолтера Рида, решил исследовать собранные данные, чтобы определить, связана ли на самом деле шизофрения с заражением Toxoplasma gondii. Он просмотрел армейскую базу данных и нашел 180 человек, уволенных из сухопутных войск, флота или военно-воздушных сил в период с 1992 по 2001 г. в связи с диагнозом «шизофрения». Затем из той же базы данных для каждого из этих 180 человек Нибур и его коллеги подобрали других троих военнослужащих без такого диагноза. Эти члены контрольной группы были очень похожи на людей с диагнозом по возрасту, — полу, расовой принадлежности и роду войск, в которых они служили. Исследователи изучили данные анализов крови, собранные военными медиками, чтобы установить, был ли среди больных шизофренией больший процент инфицированных Toxoplasma gondii. Ответ оказался положительным. У солдат, уволенных со службы с таким диагнозом, частота позитивной реакции на токсоплазму была достоверно выше, чем у контрольной группы. Согласно результатам Нибура и его соавторов, солдаты, инфицированные Toxoplasma gondii, имели риск развития у них в определенный момент жизни шизофрении на 24% выше, чем люди, у которых не было признаков токсоплазменной инвазии. Иными словами, если вы хоть раз в жизни подвергались заражению этим паразитом, ваши шансы когда-нибудь заболеть шизофренией возрастают на 24%. Со временем в печати стали чаще появляться результаты аналогичных исследований, проведенных другими учеными, что добавило новые подробности к результатам Нибура и его коллег. К настоящему времени 54 исследования отслеживали связь между шизофренией и Toxoplasma gondii. И только пять из них не обнаружили свидетельств в пользу того, что заражение этим паразитом повышает риск шизофрении.

Задним числом представляется, что Флегр был на правильном пути. Toxoplasma gondii действительно способна воздействовать на мозг человека так же, как она воздействует на мозг мышей и крыс. Мы не единственные приматы, подверженные этому. Одна из недавних работ показала, что токсоплазмоз может вызывать у шимпанзе, ближайших наших родственников, влечение к запаху кошачьих, конкретно — к моче леопарда. Зараженные люди, по крайней мере мужчины, также более склонны расценивать запах кошачьей мочи как приятный, в отличие от неинфицированных мужчин.

Доля людей, инфицированных Toxoplasma gondii, огромна. Часть из них заражается, употребляя не прошедшее полной кулинарной обработки мясо, в мышечных клетках которого роятся невидимые паразиты. Но большинство получает токсоплазму от своих кошек. Насколько распространены случаи заражения Toxoplasma gondii? Во Франции до 50% населения обнаруживают проявления латентной инфекции. Возможно, в этом кроется объяснение поведения значительной части этого народа. Это не культура довлеет над французами, когда они наслаждаются красным вином, сигаретами и мясом — просто паразиты заставляют их не думать о рисках. Но и вы, нефранцузы, не очень-то задирайте нос. Я должен отметить, что процент заражения в других странах не менее высок. В Германии он доходит до 40%; в США до 20% всего взрослого населения подхватывали эту инфекцию. В масштабах планеты более 2 млрд человек в какой-то момент жизни были инфицированы этим паразитом.

Обнаружена новая опасность кошек — РИА Новости, 31.01.2019

https://ria.ru/20190130/1550157089.html

Обнаружена новая опасность кошек

Обнаружена новая опасность кошек

Датские ученые обнаружили, что внутриклеточные паразиты токсоплазма, часто встречающиеся у кошек, повышают риск возникновения шизофрении у людей. Исследование… РИА Новости, 31.01.2019

2019-01-30T19:59

2019-01-30T19:59

2019-01-31T04:33

дания

наука

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/sharing/article/1550157089.jpg?1548898435

МОСКВА, 30 янв — РИА Новости. Датские ученые обнаружили, что внутриклеточные паразиты токсоплазма, часто встречающиеся у кошек, повышают риск возникновения шизофрении у людей. Исследование опубликовано на научном портале ScienceDirect.Специалисты проанализировали данные почти 82 тысяч человек в рамках масштабного исследования крови доноров. Примерно в трех тысячах случаев у людей были обнаружены психические отклонения. Эксперты проверили кровь психически больных людей на наличие токсоплазмы и пришли к выводу, что инфекция увеличивает риск развития шизофрении в среднем на 50 процентов. Кроме того, они отметили, что элемент появлялся в организме человека раньше, чем врачи диагностировали психическую болезнь. «Исследование подтверждает, что токсоплазма положительно влияет на развитие шизофрении», — говорится в материале. Ученые подчеркнули, что требуется дальнейшее изучение влияния паразита на здоровье людей. Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — внутриклеточный паразит, обитающий в кишечнике домашних кошек. Он ведет к возникновению токсоплазмоза — болезни, обычно протекающей у человека легко, но при снижении иммунитета она может привести к серьезным последствиям. Личинка паразита может попасть в организм человека через сырое мясо зараженных сельскохозяйственных животных или через контакт с инфицированным питомцем. Инфекция широко распространена у людей и встречается во всем мире. На сегодняшний день, по оценкам американского Центра по контролю и профилактике заболеваний, им заражены свыше 60 миллионов жителей США. Ранее ученые утверждали, что токсоплазма способна менять поведение хозяина, вызывая необратимые изменения в работе мозга. Например, мыши и шимпанзе становятся «бесстрашными» при виде и запахе кошек и леопардов, а люди — склонными к суициду, нерациональным поступкам и необъяснимым приступам ярости.

https://ria.ru/20190120/1549623886.html

дания

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

дания

МОСКВА, 30 янв — РИА Новости. Датские ученые обнаружили, что внутриклеточные паразиты токсоплазма, часто встречающиеся у кошек, повышают риск возникновения шизофрении у людей. Исследование опубликовано на научном портале ScienceDirect.

Специалисты проанализировали данные почти 82 тысяч человек в рамках масштабного исследования крови доноров. Примерно в трех тысячах случаев у людей были обнаружены психические отклонения. Эксперты проверили кровь психически больных людей на наличие токсоплазмы и пришли к выводу, что инфекция увеличивает риск развития шизофрении в среднем на 50 процентов.

Кроме того, они отметили, что элемент появлялся в организме человека раньше, чем врачи диагностировали психическую болезнь.

«Исследование подтверждает, что токсоплазма положительно влияет на развитие шизофрении», — говорится в материале.

20 января 2019, 14:15

Сколопендра вместо кота: ядовитая многоножка живет дома у студентаГигантская перуанская сколопендра стала домашним питомцем студента-биолога Нила Чэн Лэ. Он приобрел многоножку в 2014 году. С тех пор экзотическая любимица выросла до 42 сантиметров.

Ученые подчеркнули, что требуется дальнейшее изучение влияния паразита на здоровье людей.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — внутриклеточный паразит, обитающий в кишечнике домашних кошек. Он ведет к возникновению токсоплазмоза — болезни, обычно протекающей у человека легко, но при снижении иммунитета она может привести к серьезным последствиям.

Личинка паразита может попасть в организм человека через сырое мясо зараженных сельскохозяйственных животных или через контакт с инфицированным питомцем. Инфекция широко распространена у людей и встречается во всем мире. На сегодняшний день, по оценкам американского Центра по контролю и профилактике заболеваний, им заражены свыше 60 миллионов жителей США.

Ранее ученые утверждали, что токсоплазма способна менять поведение хозяина, вызывая необратимые изменения в работе мозга. Например, мыши и шимпанзе становятся «бесстрашными» при виде и запахе кошек и леопардов, а люди — склонными к суициду, нерациональным поступкам и необъяснимым приступам ярости.

Парень возомнил себя сыном дьявола и боялся навредить близким. Думали, виновата шизофрения, а оказалось — кот

Болезнь подростка из Штатов обернулась открытием для учёных. Парень вёл себя как больной шизофренией, но на деле всё это время страдал от инфекции, переносимой своим домашним котом. И заразиться ею может практически каждый.

Четырнадцатилетний парень из США был активным и общительным ребёнком, как вдруг начал вести себя как психически больной человек. Как пишет Science Alert, подросток ни с того ни с сего заявил родителям, что он сын дьявола, начал думать о самоубийстве. У парня одна за одной появлялись ничем не обоснованные фобии, и жизнь его стала практически невыносимой.

Родители обратились к врачам, и те сначала диагностировали у мальчика резко развившуюся шизофрению. Подростку прописали соответствующие лекарства, которые облегчили ситуацию, но не помогли полностью. Парень даже начал думать, что его кошка задумала его убить.

Так продолжалось 18 месяцев, и врачи не знали, что и думать. Родители признавались, что в семье были случаи психических заболеваний, но ума не могли приложить, что спровоцировало начало шизофрении у их ребёнка.

Всё это время никто не обращал внимания на царапины, которые были у парня на ногах и лодыжках. Их на подростке оставила кошка, но выглядели они не совсем так, как обычные следы от кошачьих когтей.

Лишь один терапевт обратил на них внимание и назначил подростку анализ крови на одну конкретную бактерию под названием Bartonella henselae. Её переносят собаки, обезьяны, грызуны, но чаще всего — кошки и особенно котята, в кровь которых она попадает в основном от кусающих их насекомых.

В большинстве случаев при попадании в организм человека эта бактерия не вызывает серьёзных последствий. У одних просто воспаляется ранка, у других к этому может присоединиться температура и воспаление лимфатических узлов. Очень редко бывает так, что из-за этой бактерии может воспалиться даже оболочка мозга или внутренняя оболочка сердца.

Терапевт предположил, что бактерия каким-то образом может влиять на мозг подростка, и не ошибся. В его крови действительно обнаружили именно её, и, когда мальчик прошёл противомикробное лечение, его психика вернулась в нормальное состояние.

Семья парня была безмерно этому рада, а врачи — тем более. Ведь теперь они знают по крайней мере ещё одну причину, по которой у человека может возникать шизофрения, и не только она.

Многие психические болезни — синдром Альцгеймера, болезнь Паркинсона — могут быть вызваны микробами и инфекцией. Это доказывает данный случай, и теперь перед нами открывается совершенно новый простор для исследований, — говорит учёный Эд Брейдшверт.

Часто причины болезней оказываются настолько загадочны, что на их разгадку уходит очень много времени. Довести практически до летального исхода может и обычная ватная палочка, которой врачи уже давно не рекомендуют чистить уши. И ещё одно доказательство тому — случай с американцем, который из-за кусочка ваты в ухе не только потерял слух, но и чуть не лишился жизни.

Ещё больше интересных историй о необычных болезнях вы можете прочитать в нашем телеграм-канале, а значит, будете знать, чем опасны зубочистки, грязные носки, слишком яркий экран телефона и мало ли что ещё.

Диагноз — шизофрения: журналист Esquire — о жизни и болезни своего отца

Слово «шизофрения» в нашей семье произносить было не принято. Когда речь заходила о папиных странностях, говорили: «Папа болеет». И мне долго казалось, что это какое-то преувеличение: температуры же нет, руки-ноги на месте. Да, он выглядел замкнутым человеком без интересов, которому лень даже встать с дивана. Разве это так сложно — встать с дивана?

Папа умер чуть больше года назад. Сначала я скрупулезно восстанавливала историю его жизни. Поговорила с мамой и бабушкой. Записала собственные воспоминания. И отнесла все социологам и врачам. Тем, кто лечил папу, и тем, кто никогда его не видел. Тем, кто работает здесь и сейчас, и тем, кто делает это в тысячах километров отсюда. Тем, кто каждый день заходит в палату, и тем, кто исследует болезнь со стороны. Я хотела получить очень простые ответы. Когда мой папа действительно заболел? Можно ли было его вылечить? Правильно ли его лечили? Как должна была вести себя я? Моя мама и бабушка? Могли ли мы понять его, а он нас? Вместо этого я получила только новые вопросы. Один из которых — была ли это вообще шизофрения?

Александр Данилин,
психиатр Московского психоневрологического диспансера №23

«Сегодня слово «шизофрения» — почти как «любовь». Когда человек говорит «я тебя люблю», он может иметь в виду все, что угодно. Например, «дай мне денег» или «трахни меня». К любви это имеет очень мало отношения, но мы все это называем одним словом. Вот и шизофрения — абстрактный термин. Он не имеет никакого отношения к объективным анализам, исследованиям, тестам. До сих пор нигде в мире нет никаких объективных способов диагностики шизофрении. Я, читающий заполненную пациентом анкету, становлюсь кем-то вроде судьи».

Джоэл Клейнман,
глава отделения клинических исследований Института развития мозга Либера, США

«Что происходит с человеком, когда он заболевает шизофрений? Смотрите, в мозгу есть область, которая называется префронтальная кора. Она отвечает за способность планировать и давать оценки. В определенный момент, чаще всего в подростковом возрасте, начинают налаживаться связи между этой областью и другими. И если на этой стадии происходит сбой, то вы получаете шизофрению. Навсегда — лечения для этого сбоя не придумано. Сегодня врачи могут помочь больному шизофренией избавиться от так называемых «позитивных симптомов» — галлюцинаций, но они не в состоянии восстановить интеллект, способность планировать и судить.

Есть довольно простой тест, с помощью которого вы можете выявить признаки шизофрении. Просто три минуты вспоминайте животных — столько, сколько можете. Здоровый человек в среднем назовет 40 животных, больной — не больше 24. Вот почему. Первые 16 животных вы называете на автомате: кошка, собака, лошадь, обезьяна… Дальше вам нужна стратегия. Например, вы вспоминаете, как ходили в последний раз в зоопарк, или можете начать перебирать животных по группам — птицы, рыбы и так далее. Если вы в состоянии придумать хоть какую-то стратегию — вы здоровы».

Диана Качалова,
мама, 54 года

«Познакомились мы с твоим папой летом 1983 года в Алупке, в пивном баре. Он отдыхал с однокурсниками по МФТИ — по тем временам учиться там было невероятно престижно. У него был немного диковатый вид: огромная копна кудрявых волос, брюки песочного цвета, выцветшие, довольно рваные. Я в то время увлекалась балетом и с собой у меня была книга про Нижинского. Нижинский танцевал с совершенно кошачье-леопардовой грацией. И когда мы всей толпой пошли на пляж, я обратила внимание, что вот этот молодой человек, Коля, очень интересно двигается. Абсолютно по‑кошачьи.

На пляже твой папа пошел на конец пирса, помахал всем рукой и прыгнул в воду прямо в одежде. Ему все было по фигу. И эта безумная естественность ужасно подкупала. Еще у него было прекрасное чувство юмора — мы все время хохотали. В нем было какое-то невесомое, феерическое рас***дяйство, какая-то легкость в отношении к жизни.

Целый год мы мотались на поездах Питер — Москва. Денег ни у кого не было, ездили плацкартным. Твой папа тогда играл в театральной студии и дружил с билетными спекулянтами. Однажды, чтобы сделать мне приятное, он достал один билет на «Мастера и Маргариту» на Таганке: отправил меня на спектакль, а сам пошел гулять с друзьями. Когда я вышла из театра, они были такими пьяными, что разделить мой восторг уже никто не мог.

В ноябре 1983-го твой папа сделал мне предложение. Мы собирались в Волгоград — знакомиться с его родителями. Встретили нас радушно. Раиса Семеновна по‑доброму ко мне отнеслась, кажется, на нее произвело впечатление, что у меня недавно умерла мама. Но кое-что в первый момент меня напрягло. Вся квартира была завалена бумагами, банками, крышками, бог знает чем. Рояль я заметила только через год. Правда, вечером Раиса Семеновна сказала, что покажет мне фотографии, — и, несмотря на хаос, моментально их нашла».

Раиса Еременко,
бабушка, 80 лет

«Я хорошо помню знакомство. Дверь открывается, на пороге Дина. И я так по‑крестьянски — видимо, это корни, — с распростертыми объятиями к ней иду, а она немного пятится назад от меня. Не помню уже, опустились у меня руки или я ее за плечи подержала. Но вот это первое впечатление в памяти задержалось».

Мама

«Свадьба была в Ленинграде — весьма банальная. В босоножках по снегу было не подойти к Медному всаднику, и Коля нес меня на руках. Понаехали родственники и друзья из всех городов, гуляли в нашей комнате — 55 метров в коммуналке. На свадьбу нам подарили двухлитровую рюмку. Коля без конца плескал в нее шампанское, напился в стельку и спал в уголке на полу. Я немного побесилась, но потом махнула рукой: напившийся жених — что здесь такого необычного. Три дня мы праздновали свадьбу, это слегка напоминало затянувшийся Новый год: все встают, опохмеляются, едят оливье и снова отмечают.

В апреле 1984 года Коля окончательно перебрался в Ленинград. Мой папа устроил его на завод приборостроения «Светлана». Коля хотел в научный институт, но там не было вакансий. Жили весело, я старалась быть разгильдяйкой — Коле под стать. Когда родилась твоя сестра, сшила кенгурушку — тогда это выглядело дико. Мы постоянно ездили за город, а чтобы не тащить по кочкам тяжелую коляску, Таньку клали спать в чемодан. Жаль, у нас не было фотоаппарата».

Бабушка

«Я приехала в Петербург на три месяца — помогать с Таней. И все время слышала, что идет не обыкновенный разговор, а ваша мама кричит, папиного голоса не слышно. У нас с Колей состоялся разговор, он ответил: «Ой, мам, ты знаешь, Дина покричит-покричит, а потом снова все хорошо». Я ему тогда сказала: «Дина покричит и перестанет, а у тебя на сердце откладываются рубцы».

Мама

«А потом Коля зачем-то предложил снять в коммуналке старинный тигровый паркет, переживший блокаду, и положить доски. Отодвинул шкаф и начал сваливать туда ящики, которые надо было разобрать и отполировать. Туда добавились выдранные откуда-то ржавые гвозди, коробки, строительный мусор. Меня это немного напрягало — этот хлам напоминал волгоградскую квартиру. Я сказала, что паркет он тронет только через мой труп. Коля спорить не стал, а я решила не заглядывать за шкаф — в конце концов, места было предостаточно».

Аркадий Шмилович,
заведующий медико-реабилитационным отделением Психиатрической клинической больницы №1 имени Н.А. Алексеева

«Вы мне так красиво рассказываете о том, как вел себя папа. Что он даже попросил убрать паркет, совершал поступки, которые казались странными, которые трудно совместить с его высоким уровнем интеллекта. К сожалению, ваша мама спохватилась слишком поздно. В самом начале нет четкой грани между больным и здоровым. К врачу нужно бежать, когда психические расстройства только начинаются».

Мама

«Чтобы вырваться из коммуналки, мы съехались в трехкомнатную квартирку с двумя моими старенькими бабушками. Они были страшно рады, но потребовали отдельных комнат — мы с Таником и Колей оказались в проходной. В этой квартире у нас была абсолютно совковая жизнь: теснота, уединиться можно было только в туалете. Бабок мы раздражали — и они нас тоже.

Коля стал срываться. Начал говорить какие-то странные вещи, на словах в нем внезапно проявлялась необъяснимая жестокость, я пугалась: «Как вот этот человек может такое сказать?» Вдруг мне стало казаться, что я живу с посторонним человеком. Он стал целыми днями чертить какие-то схемы и читать книги про молох ведьм. Я успокаивала себя тем, что просто устала и придираюсь. И правда, потом тучи прошли — это был просто дурной сон».

Мариэке Пийненборг,
доцент кафедры клинической психологии Университета Гронингена, Нидерланды

«К психическим заболеваниям долгое время относились категорично — оно либо у тебя есть, либо его нет. Сегодня отношение изменилось, и между больным человеком и здоровым уже не проводят такую резкую грань. Потому что, например, бред бывает разной степени тяжести и иногда случается и у здоровых людей. Очень тяжело порой отличить нормальное поведение от патологического».

Мама

«Коле не нравилось на «Светлане», он мечтал с завода уйти. Кто-то ему рассказал, что есть возможность поехать в экспедицию в Антарктиду. Он сходил в Институт Арктики и Антарктики, его там полюбили, прошел кучу тестирований и медосмотров. В том числе и у психиатра, который ему сказал, что он здоров.

Это была уже глубокая осень 1987 года. Я лежала в больнице на сохранении, ты должна была родиться через несколько месяцев. Экспедиция была на год, но я была уверена, что справлюсь. Он прибегал и рассказывал, как привезет нам пингвина. Но в один день пришел под окошко и крикнул: «Все сорвалось. Мне отказали». Я так и не узнала, по какой причине.

Колю это сломало. Он стал больше пить. Зачастили собутыльники. И все становилось мрачнее и неприятнее».

Александр Данилин

«Ваш папа, вне всякого сомнения, был слабым человеком. Он не держал удар, он был эмоционально неустойчив, проваливался в себя. До поры до времени это были изменения сугубо невротического характера. Но попытка пить, чтобы чувствовать себя свободным, до добра не доводит».

Мама

«А потом у нас сломался стол на кухне. Это было 16 ноября 1987-го. Колька отказался ехать за новым, сославшись на дела, я взяла Таню в охапку и поехала в мебельный магазин одна. Тогда все было в дефиците, но я нашла ровно тот столик, который нам был нужен, с голубым пластиком сверху. Позвонила от заведующей Коле — чтобы помог забрать столик. Он снова отказался. Я повесила трубку, нашла какого-то мужика с машиной, он нас довез и выгрузил. И в этот момент из подъезда выходит Коля. Я обрадовалась, а он вместо того, чтобы помочь, говорит: «Сами занесите, у меня дела». И уходит. Я как-то затащила этот столик, собрала его и уехала с Таней к подруге. Весь вечер жаловалась ей, что на Кольку будто мрак какой-то опустился. Мы остались у нее ночевать. Наутро до подруги дозвонился мой отец и сказал только одну фразу: «Срочно приезжай».

Дверь в квартиру открыть было невозможно. Потому что все банки, консервы, стулья, мебель, тумбочки — все летело в проход. В квартире не было живого места, разбито и сломано все, что только можно. Когда я зашла в комнату, то увидела, что в 20-литровой бутыли самодельного вина осталось на донышке. Коля бегал и кричал, что кругом враги и что он всем покажет. Успокоить его было невозможно, он продолжал подливать себе и только возбуждался еще больше. Я нашла в бабушкиных лекарствах сильнодействующее снотворное, натолкла его и насыпала в стакан с вином. К счастью, он заснул.

Я села посреди разгромленной квартиры, не понимая, как жить дальше. А потом начала потихоньку убирать. Вынесла стекло и ломаную мебель. Мне было так жалко этот чертов столик — у него откололся край, но потом мы так и жили с ним, новый уже не купили.

Когда Колька проснулся, он даже не извинился за то, что натворил. Просто встал и ушел гулять».

Дмитрий Колесников,
врач-психиатр, ведущий научный сотрудник Клиники внутренних болезней ПМГМУ им. И.М. Сеченова

«Психиатрия — наука точная. И я вам могу совершенно точно назвать диагноз вашего папы: шизофрения непрерывно текущая параноидная. Налицо позитивная симптоматика — бред и галлюцинации. Это обязательные симптомы, как принято считать. Но важно уточнить, что они могут возникнуть и при запредельных внешних раздражителях. Например, помести меня сейчас в Администрацию президента на месяц — у меня тоже начнется параноидный бред».

Александр Данилин

«У нас в стране все любят называть шизофренией. Нет органических психозов, нет психозов, возникающих под воздействием ЛСД, нет психозов, связанных с патологическим фоном гормонов щитовидной железы, — это все шизофрения. Так повелось еще с 1960-х, когда появилось учение Снежневского, главного психиатра СССР, о едином психозе».

Мама

«Дальше стали происходить странные вещи. Твой папа поставил несколько замков, принес откуда-то фанеру и загородил балконную дверь, задраил форточки, навешал на окна каких-то тряпок. Он говорил, что у него могут быть неприятности, не мог сидеть на одном месте: все время куда-то пропадал и возвращался. Я обзванивала больницы, но через сутки он приходил сам — с совершенно безумными глазами. Ночью не спал вообще, гремел то мебелью, то посудой. И все время прикладывался к вину, хотя так страшно больше не напивался».

Бертрам Карон,
профессор факультета психологии Университета Мичигана, США

«Люди, страдающие шизофрений, живут в состоянии постоянного страха. Нам всем бывает страшно — иногда в течение пяти минут, иногда целый час. Но здесь страх съедает тебя неделями, месяцами. Чаще всего речь идет о страхе смерти. Даже не смерти, а небытия. Какие мысли приходят в голову больному? Это зависит от ситуации. Он может накрутить себя до мыслей «да тот-то хочет убить меня», прыгнуть в первый поезд и уехать. Для них их галлюцинации и есть реальность».

Мама

«Я его долго уговаривала поехать в психдиспансер. Доктор назначила лекарства, скорее всего, это был какой-то банальный галоперидол. Но про диагноз толком так и не сказала: то ли шизофрения, то ли маниакально-депрессивный психоз».

Джоэл Клейнман

«Вот чем отличается маниакально-депрессивный психоз от шизофрении. Шизофрения — это галлюцинации и постепенная потеря интеллекта. Маниакально-депрессивный психоз — это тоже галлюцинации, но при этом интеллект никуда не девается. Люди с таким диагнозом становятся докторами, адвокатами и учеными. Они женятся и заводят детей. Как ставится диагноз в случае психических заболеваний? Есть международный стандарт ДСМ-5. Доктор должен подробно расспросить пациента и получить от него как можно больше информации. Затем врач сверяет эти сведения с критериями и ставит диагноз. В шизофрении ищут сочетания позитивной симптоматики, то есть галлюцинаций, и негативной — потери мотивации.

В случае с вашим отцом у меня есть некоторые сомнения по поводу диагноза. Особенно потому, что он все-таки был женат, у него были вы и ваша сестра. Поставить правильный диагноз, возможно, мешала тяга к алкоголю. Ошибка в диагнозе и последующее неправильное лечение может сильно навредить пациенту — длительное применение галоперидола прописывают при шизофрении, но при МДП это губительно».

Леонид Ионин,
преподаватель социологии Высшей школы экономики

«С какого момента вашего отца можно было считать официально больным? После похода к психиатру. Когда человек встает на учет в психиатрической больнице, он уже делает «карьеру психического больного». Гете говорил: «Свободен первый шаг, но мы рабы второго». Когда этот первый шаг сделан — человек уже стоит на учете, он уже психбольной. Все эти социальные вещи очень скользкие: одного шага достаточно, чтобы совершенно изменилась биография человека».

Мама

«На первом же приеме доктор спросила, не было ли в семье дурной наследственности. Я позвонила Раисе Семеновне».

Бабушка

«Ваш дед демобилизовался в 1965 году, когда миллион человек из армии сократили. Незадолго до этого он лежал в больнице с нервами. За десять лет работы на ПВО, когда сутками дежуришь, сутками не спишь, конечно, с нервами что-то произошло. Я не знаю, как называлось его заболевание».

Джоэл Клейнман

«Есть общепринятое понимание, что если среди близких родственников есть больные шизофренией, ваши шансы заболеть увеличиваются на 10%. Других данных о наследственности этого заболевания нет. На поиски вариантов генов, указывающих на риск возникновения шизофрении, потрачены колоссальные усилия. Я, например, занимаюсь этим уже 36 лет. Мы с коллегами собрали анализы ДНК 38 тысяч пациентов с шизофренией. Пока что мы не в состоянии дать ответ на этот вопрос — мы находимся на стадии сбора информации. Но я думаю, что уже через десять лет это будет возможно. По крайней мере, я над этим работаю каждый день».

Мама

«За пару месяцев, попив таблеток, Коля стал абсолютно адекватным. Поменял работу — в Институте прикладной астрономии было намного интереснее. В феврале родилась ты — и мне стало казаться, что не было той кошмарной осени.

А потом мне позвонил завлабораторией, где работал Коля, и попросил о встрече. Он долго переминался с ноги на ногу, а затем сказал: «В последнее время Коля ведет себя странно. Куда-то уходит, где-то гуляет. Недавно принес на работу резиновые сапоги и удочку. Теперь ходит на реку Ждановку ловить рыбу. Чертит какие-то таблицы, которые к работе не имеют никакого отношения. Сделайте что-нибудь».

Мы уговорили его на дневной стационар. Но начинало казаться, что он живет как за тюлевой занавесочкой. Ходит прямо, говорит складно, но не всегда отдает себе отчет в том, что происходит. Надо сходить в психушку — давай сходим. Когда состояние улучшалось, он возмущался: «Я больше туда не пойду, я же нормальный». Но снова раз за разом оказывался в больнице.

Меня врач сразу предупредила: вам это скоро надоест. Я спорила: «Ну что вы, я не такая». Она убеждала: «Это нормально. Обычно подобные истории заканчиваются тем, что человек оказывается с мамой». Я прожила такой жизнью почти четыре года и в какой-то момент поняла, что только из-за жалости быть с человеком нельзя. Больше уже ничего не осталось. А потом я отправилась в командировку в Америку и познакомилась с Робертом. И когда вернулась, попросила у Коли развод. В октябре 1992 года мы с тобой и Таником уехали в США».

Бабушка

«Мы приехали из Волгограда вас проводить. Я до аэропорта не доехала, но дед рассказал, что Коле там было тяжело, он плакал. Твоя мама все-таки была его первой любовью, а он был так воспитан, что первая любовь — на всю жизнь. Я не могу определить, на сколько процентов твоя мама виновата в том, что он заболел, а на сколько генетика. Но могу предположить, что его непростые отношения с Дианой усугубили это состояние».

Джоэл Клейнман

«Я могу точно сказать, что ваша мама не причастна к болезни отца. Нет никаких сведений о том, что супруга могла бы довести человека до шизофрении».

Бабушка

«Вернувшись из аэропорта, Коля выломал входную дверь. Я вызвала скорую — что мне оставалось делать? Через несколько дней, когда я пришла к нему, врач сказал, что ему надо лечиться, что он долго будет лежать. А соседи по палате — что санитары сняли с него золотое кольцо. Когда я пришла в следующий раз, все ребята стояли у окна, ждали родных. Они и говорят мне: «Вы к Николаю? Ему делали уколы, он себя очень плохо чувствует». Потом его под руки подвели к окну. Он что-то шептал про себя, а меня не видел.

Я спрашивала, что за лекарства ему там дают. Но разве мне будет кто-то отчитываться о таблетках и уколах? Папа твой, естественно, ничего не помнил и не мог объяснить. В больнице он пролежал месяц — и вышел оттуда инвалидом третьей группы. Мы уехали домой, в Волгоград».

Александр Данилин

«Мог бы папа выкарабкаться, если бы остался один в Петербурге? Да. А мог погибнуть. Нельзя не пить для мамы, бабушки, дочери. Это сугубо эгоистический вопрос. Поэтому во всех учебниках наркологии западных, не наших, любая терапия алкоголика или наркомана начинается с фразы «оставление без опеки». Пьешь — катись к чертовой матери, ни копейки денег и ничего больше. Человек должен встать в ситуацию, в которой он сам должен себя обслуживать. Большинство понимают, что надо выживать, стряхивают с себя эту масочку и начинают как-то работать, а не на рыбалку ходить.

Просто перед тем, как пихать ему диагнозы и препараты, надо было разобраться на психологическом уровне, что с ним происходит. Понимаете, скорее всего ваши мозги тоже в какой-то степени папины. Но вы, благодаря маме, себе самой, мужчинам, научились понимать, что это ваш талант. Оно же ваше безумие — и ваш талант. А его этому никто не научил. Ему сразу сказали: «Шизофрения!» — и назначили таблетки».

Бабушка

«Через несколько недель Коля пришел в себя. Я пыталась играть с ним в шахматы, но он меня пару раз обыграл и ему стало скучно. Его взяли на работу каменщиком, даже несмотря на инвалидность. Он проработал несколько месяцев, построил на центральном рынке кирпичный киоск. Я замечала, что его тяготит эта работа, ему хотелось чего-то интеллектуального. Дома он еще помогал мне вышивать крестиком картинки на продажу: ему нравилось вышивать горшки для фиалок. Иногда помогал на станции юннатов, где я работала уборщицей, но на постоянную работу больше уже не устраивался.

В начале 2000-х он снова попал в больницу. Там были медсестры, которым я иногда носила шоколад, и одна мне рассказала, что там происходит. Например, что в больнице очень много зеков — они там прятались, чтобы не отбывать наказание. А врачи их держали, потому что когда кто-то из больных буянил, зеки могли их задавить. Они отбирали у больных еду, которую им носили, издевались, заставляли мыть унитазы. Коля был очень мягкий и не сопротивлялся. Я решила, что больше он в больницу не попадет. Когда у него начиналась агрессия, жила в его комнате: я на диване, Коля на полу. Бывали и уходы из дома. Один раз он пошел по берегу Волги с мусорным ведром и шел так несколько часов, пока мы его не нашли.

Вместо больницы он стал ежемесячно ходить в диспансер к психиатру Ольге Ивановне на уколы. Кололи модитен депо (сильное антипсихотическое средство длительного действия, устраняет тревожность и раздражительность, галлюцинации и бред. — Esquire).

Дмитрий Колесников

«Модитен депо снижал интенсивность тех симптомов, которые были у вашего отца поначалу. Поэтому он и смог просуществовать с этой болезнью столько лет, не дойдя до полного слабоумия».

Джоэл Клейнман

«Одной из причин потери всякого интереса к жизни мог быть модитен. Это ведь очень сильный транквилизатор. А под транквилизаторами не хочется не то что книжку читать, а вообще что-либо делать».

Бабушка

«В диспансере он познакомился со своими двумя друзьями, Володей и Виталиком. Зачастили к нам выпивать. Я говорила Коле, что с водкой надо осторожнее, а Володя ему объяснил, что если много пить, это уменьшает действие болезни, и он не попадет снова в больницу. В середине нулевых Володя повесился, после того как от него ушла жена. Со вторым другом Виталиком еще через пару лет произошла ужасная история — в приступе он убил свою мать и его отправили в колонию. Но этого мы Коле уже не рассказывали».

Дмитрий Колесников

«Шизофреники очень часто злоупотребляют алкоголем, он для них является неким подобием психотропного препарата. Для того чтобы снять беспокойство и возбуждение. Было ли правильно пить? Этого говорить нельзя, но я скажу, что да. Более того, существует такое негласное умозаключение, что если пациент, больной шизофренией, злоупотребляет алкоголем, то болезнь медленнее прогрессирует. С другой стороны, и побочные эффекты довольно серьезные — белая горячка, цирроз печени, внезапная смерть».

Александр Данилин

«Выслушав всю вашу историю, я понимаю, что мои догадки были верными: вы рассказали мне не про шизофреника, а про алкоголика. Трагическую, прозрачную, абсолютно понятную историю алкоголика, которому окончательно снесло крышу страшно токсичным препаратом. И если вы не понимаете, почему он в конце жизни лишился эмоций, то давайте я прямо сейчас, ради эксперимента, вас уколю модитеном, а потом поговорим о ваших эмоциях. Вы уже через неделю будете похожи на шизофреника. Скорее всего, он страдал каким-то органическим расстройством нервной системы. Это неврология, а не психиатрия».

Последние годы папиной жизни я хорошо помню сама — не по рассказам мамы и бабушки. Из Америки мы вернулись через пять лет. Каждое лето, до самой папиной смерти, мама отправляла нас с сестрой к нему в гости. Все эти годы папа был для меня фигурой, курившей на балконе. Он мог стоять там часами. В первые приезды мне очень хотелось играть и дружить с ним. Я его все время теребила, дразнила, но он ни на что не реагировал — только улыбался. Кину в него абрикосовую косточку — он улыбается, спущу все его сигареты в унитаз — улыбается. Чаще всего он молчал.

Я не понимала, почему он себя так ведет, но все равно очень его любила. Помню, мы отправились с ним на дачу, я залезла на вишню и рассказывала, что в Петербург не вернусь, а останусь с ним. Папа улыбался. Он никогда не вел себя как больной — просто как очень замкнутый человек. И тогда я списывала его нежелание что-либо делать — только курить на балконе — на какую-то невероятную лень.

Ольга Ивановна,
лечащий врач

«Папина замкнутость была следствием дефекта в эмоционально-волевой сфере. Ведь главная проблема болезни не столько в позитивной симптоматике, а в том, что человеку не хочется ни работать, ни общаться, ни книжки читать, ни даже в душ ходить. Иногда ваша бабушка ко мне приходила и говорила: «Мне кажется, Коле становится лучше». Но я ей аккуратно объясняла: с этой болезнью такого не бывает. Эмоционально-волевой дефект необратим. Я хорошо помню вашего папу. Он был таким совершенно безобидным, только если по болезни делал какие-то неадекватные вещи. Помню, как он в ванной замачивал меховые шапки вашего дедушки. Когда я Колю спрашивала, он говорил: «Хотел постирать, грязные были». Но он их и не стирал, а просто оставлял в воде».

Джоэл Клейнман

«Вы говорите, что папа вам казался ленивым. Но поймите, в психиатрии нет понятия «ленивый». Шизофреники не ленивые, они больные. У ленивого человека есть мотивация — он пытается избежать работы. У больного нет никакой мотивации, у него просто нарушена работа мозга. Вы же не станете обвинять человека с опухолью мозга в том, что он ленивый?»

Постепенно папа перестал следить за собой, мыться, у него выпадали зубы. Он много ел, почти не двигался и очень сильно растолстел. Мне становилось за него стыдно. И если в первые годы я собирала монетки, чтобы накопить ему на билет в Петербург, то теперь мне уже не хотелось приглашать его в гости. Последний раз я приехала к папе в 2010 году. Тогда мне очень хотелось поговорить с ним. Ну расскажи, что у тебя происходит, ну не будь таким чужим. Я предложила сходить на Волгу, папа согласился: «Пойдем, но только давай сначала в рюмочную на минутку». Я взяла с него обещание: только по одной. В конце концов, он сказал, что без четвертой не уйдет. А когда мы вышли, он уже пел песни. Мы вернулись домой, и он лег спать. Я разозлилась и пообещала себе больше не приезжать. Обещание я сдержала.

Папа умер 12 октября 2013-го. Вместе с дедушкой они отправились на дачу — собирать орехи. Когда-то там посадили два орешника: один в честь моей сестры, второй — в честь меня. На обратном пути папа ушел вперед, а дедушка отстал. Где-то по дороге папа выпил паленой водки. Он упал на отшибе дачных участков, не дойдя до автобусной остановки. Это был инфаркт. Кто-то вызвал скорую, но врачи приехали слишком поздно. Папе было 53 года.

Я, узнав о его смерти, ничего не почувствовала. Плакать не хотелось. Только было ужасно обидно: я представляла, как мимо мертвого папы проходят люди и думают: «Еще один допился». Как будто это был какой-то никчемный алкоголик.

На следующий день после его смерти я прилетела в Волгоград. Выбрали место на кладбище — на вершине холма, с видом на пруд и дачные домики. Казалось, папа наконец переезжает куда-то в хорошее место.

В морге сказали, что для папы не хватило холодильника, в тот день был перебор по трупам — часть лежала прямо в коридоре. За ночь тело потемнело, папу пришлось хоронить с тряпочкой на лице. Во время похорон на секунду я даже подумала: а вдруг там не он. Но пригляделась и узнала его нос: когда я была маленькой, мы с ним иногда терлись носами — у него тоже был нос картошкой. На папу надели какой-то дурацкий костюм, ноги были в тапочках и перевязаны нитью. Похоронный агент зачитал речь — и назвал меня Галиной. Папу бы это наверняка рассмешило.

Читайте также:

От противного: почему отвращение — самая недооцененная эмоция, которая во многом определяет наши моральные принципы

Вокруг шум: Могут ли звуки навредить здоровью человека?

Почему животные не болеют шизофренией (и как мы это делаем)?

Многие из нас знали собаку на прозаке. Мы также были свидетелями того, как в собачьей психиатрии закатываются глаза. Заботливые владельцы домашних животных — в том числе и я — приписывают нашим лапким товарищам всевозможные сомнительные психологические недуги. Но наука предполагает, что многие виды, не относящиеся к человеку, страдают психическими симптомами. Птицы одержимы; лошади иногда становятся патологически компульсивными; дельфины и киты, особенно в неволе, наносят себе увечья.И то, когда ваша собака с горечью наблюдает, как вы выскакиваете из подъездной дорожки из окна — это может быть сертифицированная DSM тревога разлуки. «Каждое животное с разумом имеет способность время от времени терять его», — писала историк науки и писатель доктор Лорел Брайтман в «Безумии животных».

Но есть по крайней мере одно психическое заболевание, которое, хотя и часто встречается у людей, похоже, спасло всех других животных: шизофрения. Хотя психотические животные могут существовать, психоз никогда не наблюдался за пределами нашего собственного вида; в то время как депрессия, ОКР и тревожность были зарегистрированы у многих нечеловеческих видов.Возникает вопрос, почему такое потенциально разрушительное, часто смертельное заболевание, которое, как мы теперь знаем, является в значительной степени генетическим, благодаря некоторым генетически гомогенным исландцам и множеству других недавних исследований, все еще существует, хотя кажется, что гены, предрасполагающие к психозу были сильно отобраны против. Новое исследование дает ключ к разгадке того, как потенциальная возможность шизофрении могла возникнуть в человеческом мозгу, и тем самым предлагает возможные цели лечения. Оказывается, психоз может быть печальной ценой нашего большого мозга — более высокого и сложного познания.

Исследование, проведенное доктором Джоэлом Дадли, исследователем горы Синай, показало, что, поскольку шизофрения относительно распространена среди людей, несмотря на то, что она настолько пагубна — заболевание затрагивает более 1% взрослых, — возможно, у него сложная эволюционная предыстория, которая объясняет его стойкость. и исключительность для людей. В частности, их интересовали сегменты нашего генома, называемые ускоренными областями человека или HAR. HAR — это короткие участки ДНК, которые, хотя и сохраняются у других видов, претерпели быструю эволюцию у людей после нашего раскола с шимпанзе, предположительно потому, что они принесли некоторые преимущества, характерные для нашего вида.Вместо того, чтобы кодировать сами белки, HAR часто помогают регулировать соседние гены. Поскольку и шизофрения, и HAR, по-видимому, по большей части специфичны для человека, исследователи задались вопросом, может ли быть связь между ними.

Чтобы выяснить это, Дадли и его коллеги использовали данные, полученные из Консорциума психиатрической геномики, масштабного исследования по выявлению генетических вариантов, связанных с шизофренией. Сначала они оценили, находятся ли гены, связанные с шизофренией, близко к HAR вдоль генома человека — ближе, чем можно было бы ожидать случайно.Оказывается, да, что позволяет предположить, что HAR играют роль в регуляции генов, способствующих шизофрении. Кроме того, было обнаружено, что HAR-ассоциированные гены шизофрении находятся под более сильным эволюционным селективным давлением по сравнению с другими генами шизофрении, что означает, что человеческие варианты этих генов в некотором роде полезны для нас, несмотря на то, что у них есть риск шизофрении.

Чтобы понять, в чем могут заключаться эти преимущества, группа Дадли обратилась к профилям экспрессии генов. В то время как секвенирование генов обеспечивает последовательность генома организма, профили экспрессии генов показывают, где и когда в организме действительно активны определенные гены.Группа Дадли обнаружила, что гены шизофрении, связанные с HAR, обнаруживаются в областях генома, которые влияют на другие гены, экспрессируемые в префронтальной коре, области мозга сразу за лбом, участвующей в мышлении более высокого порядка. Считается, что нарушение функции префронтальной коры способствует развитию психоза.

Они также обнаружили, что эти гены-виновники вовлечены в различные важные неврологические функции человека в пределах ПФК, включая синаптическую передачу нейромедиатора ГАМК. ГАМК служит ингибитором или регулятором нейронной активности, частично подавляя дофамин в определенных частях мозга, и считается, что нарушение ее передачи связано с шизофренией.Если ГАМК не работает, дофамин разрастается, вызывая галлюцинации, бред и неорганизованное мышление, свойственное психозу. Другими словами, шизофреническому мозгу не хватает сдержанности.

«Конечной целью исследования было выяснить, может ли эволюция помочь в получении дополнительных сведений о генетической архитектуре шизофрении, чтобы мы могли лучше понять и диагностировать болезнь», — говорит Дадли. Определение того, какие гены наиболее вовлечены в шизофрению и как они выражаются, может привести к более эффективным методам лечения, таким как, скажем, те, которые влияют на функцию ГАМК.

Но полученные данные также предлагают возможное объяснение того, почему шизофрения возникла в первую очередь у людей, и почему она не встречается у других животных. «Было высказано предположение, — объясняет Дадли, — что появление человеческой речи и языка имеет связь с генетикой шизофрении и, кстати, с аутизмом. Действительно, языковая дисфункция является признаком шизофрении, а ГАМК имеет решающее значение для речи, языка и многих других аспектов познания более высокого порядка. Тот факт, что наш эволюционный анализ сконцентрировался на функции ГАМК в префронтальной коре, кажется, говорит об эволюционной истории, связывающей риск шизофрении с интеллектом.”

Другими словами, со сложным, в высшей степени социальным человеческим мышлением — и сложной генетикой, лежащей в основе высшего познания, — возможно, есть еще кое-что, что может пойти не так: сложная функция порождает сложные неисправности.

Дадли старается не преувеличивать эволюционные последствия своей работы. «Важно отметить, что наше исследование не было специально разработано для оценки« эволюционного компромисса », — говорит он, -« но наши результаты подтверждают гипотезу о том, что эволюция наших продвинутых когнитивных способностей могла быть платной — предрасположенностью к шизофрения.Он также признает, что новая работа не выявила никаких «генов дымящегося пистолета» и что генетика шизофрении чрезвычайно сложна. Тем не менее он считает, что эволюционный генетический анализ может помочь выявить наиболее важные гены и патологические механизмы, задействованные при шизофрении и, возможно, других психических заболеваниях, которые также преимущественно влияют на людей, — в частности, расстройства нервного развития, связанные с высшим познанием и активностью ГАМК, включая аутизм и СДВГ.

Фактически, новое исследование, опубликованное в Molecular Psychiatry , сообщает о связи между вариантами генов, связанными с расстройством аутистического спектра, и улучшением когнитивных функций у людей без этого расстройства.Полученные данные могут помочь объяснить, почему люди с аутизмом иногда проявляют необычайные навыки в определенных когнитивных способностях. Они также подтверждают предположение Дадли о том, что более высокое познание могло иметь свою цену. По мере того как мы отделялись от наших кузенов-приматов, наши геномы — особенно HAR — в спешке эволюционировали, предоставляя нам все больше возможностей, которых не хватает другим видам. Поступая таким образом, они, возможно, сделали наш мозг предрасположенным к периодическим сложным дисфункциям, но при этом он был способен к биомедицинским исследованиям, направленным, как мы надеемся, в один прекрасный день, чтобы вылечить больной мозг.Пока Дадли и другие распутывают генетические основы шизофрении и других психических заболеваний в поисках улучшенной диагностики и лечения, по крайней мере, наши мопсы, пудели и пузатые свиньи кажутся свободными от психоза.

Брет Стетка — редакторский директор в Medscape (дочерняя компания WebMD) и внештатный писатель о здоровье, науке и кулинарии. Он получил степень доктора медицины в 2005 году в Университете Вирджинии и писал для WIRED, Slate и Popular Mechanics о мозге, геномике, а иногда и о том и другом.Следите за сообщениями Брета в Twitter @BretStetka.

Вы ученый, специализирующийся на нейробиологии, когнитивной науке или психологии? А вы читали недавнюю рецензируемую статью, о которой хотели бы написать? Пожалуйста, присылайте предложения редактору Mind Matters Гарету Куку, лауреату Пулитцеровской премии журналисту Boston Globe. С ним можно связаться по адресу garethideas AT gmail.com или Twitter @garethideas.

BBC — Земля — ​​Многие животные могут стать психически больными

Флинт сильно пострадал, когда умерла его мать Фло.Он замкнулся и уставился в космос. Он также перестал есть и ослаб. Через несколько дней Флинт отдыхал рядом с тем, где лежала его мать, и умер.

Флинт был шимпанзе, жившим в национальном парке Гомбе в Танзании. Его история была описана приматологом Джейн Гудолл в ее книге « через окно » 2010 года. Она утверждает, что он страдал от депрессии.

На наш взгляд, многие животные страдают психическими заболеваниями. Будь то домашние животные или животные, которых держат в плохо управляемых зоопарках и цирках, они могут стать чрезмерно грустными, тревожными или даже травмированными.

Мы привыкли думать о психических заболеваниях как о уникальной человеческой особенности. Но это может быть неправильно. Появляется все больше свидетельств того, что многие животные могут страдать психическими расстройствами, аналогичными тем, которые наблюдаются у людей. Эти несчастные животные могут помочь нам понять, как и почему люди становятся психически больными, и почему эти изнурительные расстройства вообще возникли.

Многие из нас видели или слышали о домашних животных, которым грустно после потери компаньона. Иногда их потеря слишком велика, чтобы оправиться от нее, и они могут даже умереть — как, по-видимому, сделал Флинт.

Ученые обнаружили у шимпанзе признаки депрессии и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР)

Но психические заболевания животных могут принимать разные формы. Некоторые домашние птицы одержимо выщипывают свои перья, а некоторые собаки навязчиво облизывают свои хвосты или лапы, так же как некоторые люди одержимо чистят свои руки. Известно также, что некоторые животные могут причинять себе вред, например вырывать собственные волосы.

Похоже, что психическое заболевание животных может быть вызвано многими из тех же факторов, которые вызывают психические заболевания у людей.Это включает потерю семьи или товарищей, потерю свободы, стресс, травмы и жестокое обращение.

Это наиболее легко увидеть у животных, содержащихся в неволе.

В исследовании 2011 года ученые обнаружили у шимпанзе признаки депрессии и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), которые использовались в лабораторных исследованиях, осиротели, попали в ловушки или были участниками незаконной торговли.

Кажется, что социальная депривация является стрессом для попугаев, так же как и для человека.

Стрессовые события могут даже оставить след в генах животных.В 2014 году исследователи обнаружили, что африканские серые попугаи, которые содержались поодиночке, страдали больше генетических повреждений, чем попугаи, которые содержались парами.

Исследователи изучили теломеры попугаев: колпачки на концах их хромосом, которые медленно разрушаются с возрастом или стрессом. У девятилетних попугаев, выращенных в одиночестве, теломеры были такими же короткими, как у парных птиц, которые были на 23 года старше.

Кажется, что социальная депривация — это стресс для попугаев, как и для человека. Другие стрессовые события также могут оставить свой след на животных.

Например, считается, что многие военные собаки страдают собачьей формой посттравматического стресса. Они ведут себя так же, как солдаты, травмированные войной. Некоторых из этих собак лечат с помощью лекарств, используемых для лечения панических атак и беспокойства у людей.

Бекофф видел странно ведущего щенка дикого койота, которого он назвал Гарри.

Подобное поведение, такое как тряска от страха, часто наблюдается у гражданских собак, которые пережили стихийное бедствие или были брошены их владельцами.

Пока что все эти примеры получены от содержащихся в неволе млекопитающих или домашних животных. Вероятно, это отражает наши собственные предпочтения в отношении определенных животных.

«Это животные, которых мы находим очень харизматичными, такие как слоны или шимпанзе, или животные, с которыми мы живем в наших домах, например собаки», которые привлекают наше внимание, — говорит эксперт по поведению животных Марк Бекофф.

Но это не значит, что животные в дикой природе не могут страдать психическими заболеваниями.

Бекофф видел странно ведущего щенка дикого койота, которого он назвал Гарри, в национальном парке Гранд-Тетон в Вайоминге.

Обнаружить диких животных, страдающих психическими расстройствами, оказалось непросто.

«Он не совсем понял, что значит быть койотом, — говорит Бекофф. «В социальном плане он был очень неадаптивным, и он, похоже, не понимал, что другие койоты говорили ему или делали. И он, похоже, не знал, как играть».

В своей книге 2008 года « Эмоциональная жизнь животных » Бекофф предположил, что «Гарри страдал от койот-аутизма».

Но это только предположение.Пока что обнаружить диких животных, страдающих психическими расстройствами, оказалось непросто.

Для этого может быть простая причина: возможно, животные с психическими расстройствами не выживают в дикой природе. Они не обязательно получают уход или поддержку, которые получают психически больные люди, поэтому, если они не могут выполнять критические задачи, они могут не прожить долго.

Это возможно, но может быть и то, что люди просто не смотрели, — говорит Бекофф. Даже если они видят животных, которые кажутся грустными или ведут себя странно, они обычно не пытаются понять, что может происходить.

Если говорить более глубоко, трудно сказать, является ли внешне ненормальное поведение признаком болезни или просто необычным. Во многих случаях мы недостаточно знаем о том, что составляет «нормальное поведение», чтобы принять решение.

Иногда «это явно болезнь, и с животным что-то не так», — говорит Эрик Валлендер из Университета Миссисипи в Джексоне. Но что, если животное пережило стресс, но, кажется, не пострадало?

Животные не могут сказать нам, грустны они или счастливы, или у них галлюцинации.

«Неясно, происходит ли это потому, что это не выглядит иначе для меня как наблюдателя, человека, наблюдающего за животным, но другое животное скажет, что это что-то другое », — говорит Валлендер.«Или, если действительно нет разницы».

Врачи могут спрашивать пациентов-людей, как они себя чувствуют, но животные не могут сказать нам, грустны они или счастливы, или галлюцинации.

«Все, что вы можете делать с животными, — это наблюдать за ними», — говорит Валлендер. «Представьте, если бы вы могли изучать психические расстройства у людей, только наблюдая за ними. Было бы очень трудно сказать, что происходит в их мозгу».

Столкнувшись с этими препятствиями, ученые начали изучать гены животных.

«Многие психические расстройства могут быть самыми разными.Но что мы действительно знаем, так это то, что в них есть очень, очень сильный генетический компонент, — говорит Джесс Нитианантараджа из Института неврологии и психического здоровья Флори в Мельбурне, Австралия.

Синапсы участвуют во многих когнитивных процессах

Все психические расстройства, от депрессии до шизофрении, связаны с ненормальным поведением. На это поведение влияют гены, как и на другие виды поведения.

Итак, идея состоит в том, чтобы идентифицировать гены, которые могут вызывать аномальное поведение у людей и других животных.Отслеживая происхождение этих генов, мы можем проследить происхождение психических расстройств.

Возможно, неудивительно, что многие из генов, участвующих в психических заболеваниях, участвуют в работе мозга.

Некоторые из наиболее важных частей нашего мозга — это синапсы: соединения между отдельными клетками мозга, которые позволяют им передавать информацию. Синапсы участвуют во многих когнитивных процессах, таких как изучение новых фактов и внимание.

В ходе эволюции исходный ген Dlg дублировался дважды.

Многие психические расстройства возникают, когда что-то идет не так с этими аспектами мозга.Например, многие дети с аутизмом плохо обучаются, а больным шизофренией трудно формировать связные мысли.

В построении синапсов участвует множество генов. Эти гены кодируют белки, которые собираются в синаптические соединения, и Нитианантараджа говорит, что они лежат в основе многих когнитивных процессов.

В исследовании 2012 года Нитианантараджа и ее коллеги реконструировали историю одного семейства синаптических генов, известного как Dlg .

Беспозвоночные — животные, лишенные позвоночника, такие как мухи и кальмары — имеют только один ген Dlg . Но у всех позвоночных — животных с позвоночником, таких как рыбы, птицы и обезьяны — их четыре.

События генетической дупликации дали позвоночным более широкий спектр генов.

В ходе эволюции оригинальный ген Dlg был дублирован дважды, что дало начало четырем копиям, обнаруженным у позвоночных, говорит Нитианантараджа. Эти случаи дублирования генов произошли около 550 миллионов лет назад, возможно, у крошечного червяка, живущего в море.

Четыре гена Dlg , обнаруженные у позвоночных, несколько отличаются, и команда обнаружила, что каждый из них регулирует различные когнитивные модели поведения.

«Это означает, что в нашем репертуаре гораздо больше инструментов, чтобы иметь возможность выполнять различные типы сложного поведения, что не обязательно для многих беспозвоночных», — говорит Нитианантараджа.

У беспозвоночных, у которых есть только один ген Dlg, этот ген может быть только включен или выключен, как свет.

Мутации в этих дополнительных генах Dlg могут вызывать множество психологических расстройств

Но у позвоночных, у которых есть четыре копии генов, гены действуют как тусклый переключатель: их можно включать и выключать в различных комбинациях, что позволяет животное для точной настройки поведения.

Короче говоря, события генетической дупликации дали позвоночным более широкий спектр генов, что позволило им вести более разнообразное и сложное поведение.

Но была цена. Мутации в этих дополнительных генах Dlg могут вызывать многие психологические расстройства.

Команда Нитианантараджа обнаружила, что мыши и люди с мутациями в любом из генов Dlg имели проблемы с различными когнитивными тестами.

Возможно, что беспозвоночные, такие как пчелы и осьминоги, также могут страдать психическими заболеваниями.

Они также обнаружили, что гены Dlg не сильно изменились за время эволюции.Нитианантараджа говорит, что это потому, что они настолько важны для мозга животных, что эволюция в значительной степени сохранила их такими, какими они были.

Ее данные свидетельствуют о том, что Dlg произошли от простейших животных. Это означало бы, что и интеллект, и психологические расстройства также начались на ранней стадии эволюции животных.

На основании этого, говорит Нитианантараджа, возможно, что беспозвоночные, такие как пчелы и осьминоги, также могли страдать психическими заболеваниями.

«Мы знаем, что мутации в определенных генах мозга, особенно в синаптических генах, играют большую роль в нарушении поведения», — говорит Нитианантараджа. «Это суть психического расстройства. Так же, как и у позвоночных, если вы мутируете различные синаптические гены у беспозвоночных, это может привести к ненормальному поведению».

Другие психические заболевания, такие как шизофрения, по-видимому, влияют на более сложные формы мышления.

На данный момент такое исследование не было опубликовано, но есть данные наблюдений, свидетельствующие о том, что беспозвоночные действительно страдают психическими расстройствами.

В исследовании 2011 года пчел подвергали сильному встряхиванию и обнаружили, что в результате они стали более пессимистичными. Столкнувшись с запахом, который они не могли распознать, они с большей вероятностью вели себя так, как будто он был неприятным.

Возможно, в этом нет ничего удивительного. Хотя мы склонны думать о беспозвоночных как о «низших» животных, у многих из них действительно есть мозг, и многие из них намного умнее, чем предполагают стереотипы.

Тем не менее, одно дело предполагать, что такие животные, как собаки или даже пчелы, могут страдать от эмоциональных расстройств, таких как депрессия или беспокойство.Другие психические заболевания, такие как шизофрения, по-видимому, влияют на более сложные формы мышления, поэтому можно ожидать, что они присущи только людям. Но это может быть не так.

В исследовании 2014 года Валлендер и его коллега Лиза Огава изучили гены, которые, как считается, связаны с шизофренией и аутизмом, у 45 видов млекопитающих.

Все, что мы знаем на данный момент, это то, что белки, похоже, меняются

Если бы эти гены изменились больше у людей, чем у других видов, это означало бы, что нарушения были исключительно человеческими.

Но это было не так. Гены изменились у людей, но также и у обезьян Старого Света, и даже у отдаленных млекопитающих, таких как дельфины.

«Пока не ясно, что это на самом деле означает для психического здоровья этих животных», — говорит Валлендер. «Все, что мы знаем на данный момент, это то, что белки, похоже, меняются».

Впереди долгий путь, но подобные генетические исследования показывают, что все животные с мозгом способны испытывать ту или иную форму психического заболевания.

История эволюции психических расстройств предполагает, что мы неправильно смотрели на психические заболевания человека.

С нашей точки зрения, это действительно может быть хорошо, поскольку дает надежду на лучшее лечение.

Многие методы лечения и лекарства, которые разрабатываются для лечения психических расстройств человека, проходят испытания на животных. Это имеет смысл только в том случае, если у рассматриваемого животного мозг работает так же, как наш.

«Если человек сломает ногу, или если кошка или лошадь сломают ногу, сломанная нога является сломанной ногой.Вид не имеет большого значения, — говорит Валлендер. — Но психическое здоровье совсем другое. Это потому, что человеческий мозг очень отличается от мозга других видов, и нам действительно нужно понимать, что в нем одинаково, а что — другое ».

Более глубоко, эволюционная история психических расстройств предполагает, что мы были неправильный взгляд на человеческое психическое заболевание

Психические расстройства — это цена, которую животные платят за свой интеллект

По-прежнему часто можно увидеть психическое заболевание, заклейменное как форму слабости.Мы изо всех сил пытаемся понять, что люди с тяжелой депрессией или тревогой не могут просто «преодолеть это», равно как и человек не может захотеть пережить сердечный приступ.

Но психическое заболевание не ограничивается только избалованными современными людьми, оно может поражать многие виды животных и, похоже, существует уже сотни миллионов лет. Так же, как и другие физические расстройства, такие как рак, его можно проследить до механических факторов, таких как гены и белки в наших клетках.

Психические расстройства — это цена, которую животные платят за свой интеллект. Те же гены, которые сделали нас умными, также предрасполагают к психическим заболеваниям. В этом нет ничего постыдного.

Новое исследование показывает, почему животные не болеют шизофренией, а люди — RT USA News

В то время как многие виды животных страдают психическими симптомами, шизофрения — это специфически человеческий фактор. Новое исследование показало, что человеческая речь и язык играют определенную роль в заболевании.

ЧИТАТЬ
БОЛЬШЕ: «Открытый исходный код вашего тела»: ведущие исследователи запускают онлайн
платформа для обмена данными о здоровье

Новое исследование под руководством доктора Джоэла Дадли из Mount
Синайская больница в Нью-Йорке показала, что психоз у людей может
быть связано с тем, что наш мозг эволюционировал, чтобы стать больше и
сложнее, чем у нечеловеческих видов.

Шизофрения поражает один процент взрослых и может быть
потенциально смертельный. Также известно, что он в значительной степени генетический.

В ходе исследования был изучен сегмент генома человека, названный человеческим.
ускоренные регионы, или HAR.HAR — это короткие участки ДНК.
которые претерпели быструю эволюцию у людей, когда мы отделились от
шимпанзе. HAR часто помогают регулировать соседние гены.

ПОДРОБНЕЕ: Серое вещество: ученые нашли ссылку
между болезнью Альцгеймера и шизофренией

Чтобы определить, есть ли связь между
шизофрении и HARs, Дадли и его команда собрали данные из
Консорциум психиатрической геномики, который ранее провел
исследование по выявлению генетических вариантов, связанных с шизофренией.Они обнаружили, что HARS играют роль в регуляции генов
связанные с заболеванием.

Затем ученые обратились к профилям экспрессии генов, которые
выявить, где и когда в организме активны определенные гены.
HAR-ассоциированные гены шизофрении обнаружены в областях
геном, влияющий на гены префронтальной коры (ПФК),
часть мозга, участвующая в мышлении высшего порядка. Когда
функции PFC нарушены, считается, что он способствует
психоз.

Эти гены также имеют решающее значение в синаптической передаче
нейротрансмиттер ГАМК, который является ингибитором или регулятором
нейронная активность за счет подавления дофамина, который считается
вовлечены в шизофрению. Когда ГАМК не работает, дофамин бежит
дикий. Это способствует галлюцинациям и заблуждениям, которые
симптомы психоза.

«Конечной целью исследования было выяснить, может ли эволюция
помочь получить дополнительную информацию о генетической архитектуре
шизофрении, чтобы мы могли лучше понять и диагностировать
болезнь », — сказал
Дадли Scientific American.

ПОДРОБНЕЕ: высокий IQ может быть защитой от
шизофрения, говорят ученые

Исследование также показывает, как шизофрения возникла у людей в
первое место; с более высоким познанием можно сделать больше
неправильно в мозгу.

«Появление человеческой речи и языка несет
связь с генетикой шизофрении, и, кстати, также
аутизм. Действительно, языковая дисфункция — это особенность
шизофрения, а ГАМК имеет решающее значение для речи, языка и многих
другие аспекты познания высшего порядка », — сказал
Дадли.

Исследователи отметили, что до сих пор не нашли никаких
«гены дымящегося пистолета» , которые окончательно вызывают заболевание,
поскольку генетика шизофрении очень сложна.

ПОДРОБНЕЕ: Более 100 генов связаны с
шизофрения, исследование обнаружило

Разработка моделей шизофрении на животных

Реферат

Шизофрения — разрушительное психическое заболевание, которым страдает около 1% населения мира. Заболевание характеризуется «положительными симптомами», «отрицательными симптомами» и когнитивным дефицитом.За последние 60 лет большое количество исследований семей, близнецов и усыновлений ясно продемонстрировали сильный генетический компонент шизофрении, но способ наследования болезни сложен и, по всей вероятности, включает вклад нескольких генов в сочетании с факторы окружающей среды и стохастические факторы. Недавно несколько полногеномных сканирований показали, что редкие аллели вносят значительный вклад в риск шизофрении. Оценка редких вариантов выявила специфические и, вероятно, причинные, связанные с заболеванием структурные мутации или варианты числа копий (CNV, которые возникают в результате геномных выгод или потерь).Тот факт, что эффекты таких поражений прозрачны, позволяет создавать этиологически достоверные модели на животных и возможность исследовать аномалии молекулярного, клеточного и цепного уровней, лежащие в основе проявления психопатологии. На сегодняшний день наиболее частыми структурными перестройками генома, которые однозначно связаны с развитием шизофрении, являются микроделеции de novo локуса 22q11.2. К счастью, человеческий локус 22q11.2 консервативен в синтенической области хромосомы 16 мыши, которая содержит почти все ортологи человеческих генов.Это сделало возможным создание генетически верных и, следовательно, этиологически достоверных животных моделей этого локуса восприимчивости к шизофрении.

Шизофрения: клинический обзор

Шизофрения — тяжелое психическое расстройство, распространенность которого в течение всей жизни составляет около 1% в большинстве изученных групп населения (Karayiorgou and Gogos, 1997), и которое, по оценкам, является седьмым наиболее дорогостоящим заболеванием для нашего общества (Freedman, 2003). ). Хотя пациенты с шизофренией могут иметь несколько клинических отклонений, включая структурную патологию головного мозга (например,грамм. увеличенные третий и четвертый желудочки; снижение объема коркового серого вещества) и нейропсихологические нарушения (например, дефицит рабочей памяти) (Lewis and Lieberman, 2000), ни одно из них не наблюдается постоянно у всех пациентов, страдающих этим заболеванием. Из-за отсутствия каких-либо устойчивых диагностических биологических маркеров, которые существуют, например, для нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, шизофрения определяется как клинический синдром. Заболевание характеризуется «положительными симптомами», включая галлюцинации, бред и нарушения мышления; «Негативные симптомы», такие как притупленные эмоции, скудость речи, аволиционизм и асоциальность; когнитивные нарушения, включая нарушения внимания, исполнительной функции и рабочей памяти.Хотя оценка когнитивных симптомов может предсказать функциональный результат, только положительные и отрицательные области симптомов охватываются рабочими определениями в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-IV-TR, 2000). Однако, как гетерогенный синдром, шизофрения не имеет какого-либо единственного определяющего симптома или признака, и нет биохимических или физиологических тестов для определения расстройства (Karayiorgou and Gogos, 1997). Более того, диагностические категории во многом пересекаются; например, положительные симптомы могут быть частью как минимум трех разных диагнозов — шизофрении, биполярного расстройства и психотической депрессии.Хотя эти диагнозы хорошо воспроизводимы и клинически полезны, они не обязательно отражают действительные отдельные конструкции на генетическом уровне. Эпидемиологические исследования указывают на сложную картину высокой наследственности, которая взаимодействует с эпигенетическими, стохастическими факторами и факторами окружающей среды. Хотя некоторые генетические варианты, по-видимому, увеличивают риск по нескольким диагностическим объектам, другие влияют только на риск подмножества состояний (например, эндофенотипов или промежуточных фенотипов) (Burmeister et al., 2008). Представляется вероятным, что когда будет установлено достаточное количество реплицированных генетических данных, они изменят способ клинической концептуализации шизофрении. С точки зрения лечения, антипсихотические препараты нацелены на некоторые симптомы, от которых страдают пациенты с шизофренией, но часто с неоптимальными результатами, и у многих пациентов развиваются побочные эффекты, из-за которых они перестают принимать лекарства (Lieberman et al., 2005). Кроме того, за исключением, возможно, клозапина, ни один из методов лечения, по-видимому, не эффективен при негативных симптомах, которые в значительной степени определяют функциональный результат для многих пациентов (Webber and Marder, 2008).Все это указывает на настоятельную необходимость лучшего понимания патогенеза шизофрении, чтобы можно было разработать более оптимальные лекарства на основе исследований, основанных на гипотезах.

Генетическая архитектура шизофрении

Шизофрения, как и другие распространенные психиатрические и непсихиатрические заболевания, является многофакторной по своей природе с участием нескольких генов восприимчивости в сочетании с эпигенетическими, стохастическими факторами и факторами окружающей среды (Karayiorgou and Gogos, 1997).Генетическая архитектура, лежащая в основе восприимчивости к болезням, характеризуется как частотой, так и пенетрантностью аллелей риска. Гипотеза об общем заболевании-распространенном аллеле (CDCA) подчеркивает важность относительно общих аллелей, каждый с небольшим эффектом, действующих вместе для увеличения риска заболевания. Гипотеза общего редкого аллеля болезни (CDRA) вместо этого подчеркивает влияние индивидуально редких, но очень проникающих аллелей. Вероятно, что как общие, так и редкие аллели способствуют риску психических расстройств.Хотя относительное влияние каждого из них остается неизвестным, недавние исследования предоставили убедительные доказательства, подтверждающие важность редких структурных мутаций / вариантов в уязвимости к шизофрении.

Пример использования

V.C. — 24-летний, ранее здоровый мужчина, которого отец доставил в отделение неотложной психиатрической помощи (ER), потому что он был убежден, что слышит по ночам голос демонов, говорящих ему, что они планируют причинить ему боль . В прошлом году В.К. становился все более замкнутым и перестал встречаться с друзьями и семьей. Кроме того, В. начал меньше обращать внимание на его личную гигиену, и его родители заметили, что он становился все более параноиком. Его отец сообщил, что 5 месяцев назад В. начал говорить о том, что за ним следят на улице, и что он чувствовал, что люди наблюдают за ним через скрытые камеры в его квартире. В течение 3 месяцев, предшествовавших его презентации в отделении скорой помощи, В. также заметил, что люди на телевидении и на обложках журналов смотрели на него прямо и разговаривали с ним.Более того, В. сказал своей семье, что чувствует, что может читать мысли других людей. Его отец сообщил, что дядя В.К. по материнской линии также страдает паранойей и слышит голоса. В отделении скорой помощи В. выглядел растрепанным и относился к медперсоналу с заметной подозрительностью. V.C. подтвердил, что слышал голоса демонов и признал, что чувствовал, что камеры в квартире наблюдают за ним. Кроме того, он отрицал наличие какой-либо истории болезни или употребления психоактивных веществ и не получал никаких лекарств.V.C. также отрицал наличие каких-либо симптомов, указывающих на депрессию, гипоманию или манию. Все лабораторные результаты оказались отрицательными, и компьютерная томография (КТ) его головы не выявила никаких отклонений. Пациент был помещен в стационар психиатрического отделения, где ему начали принимать 2,5 мг арипипразола. Его дозировка постепенно увеличивалась до 10 мг, и в течение 4-недельного периода его симптомы постепенно уменьшались. К моменту выписки В. больше не слышал голоса и больше не испытывал параноидальных идей.Когда его спросили о его прежних представлениях о наблюдении и преследовании, он заявил, что все еще верит в то, что люди могут причинить ему боль, но, похоже, больше не озабочен этим.

В частности, недавнее быстрое развитие технологий микроматриц привело к открытию обширных вариаций числа копий (CNV) в геноме человека (Iafrate et al., 2004; Sebat et al., 2004) и позволило провести обширный анализ ассоциации между такими структурно-генетическими вариантами и сложными заболеваниями, такими как шизофрения.CNVs представляют собой сегменты ДНК различного размера, для которых различия в количестве копий были установлены сравнением двух или более геномов (Feuk et al., 2006), и которые часто включают один или несколько генов (Redon et al., 2006). CNVs могут быть либо de novo (сформированы в родительской зародышевой линии), либо унаследованы от затронутого или незатронутого родителя (Рис. 1). Было продемонстрировано, что редкие структурные мутации, приводящие к измененному количеству копий чувствительных к дозировке генов, могут приводить к развитию психоневрологических расстройств, таких как аутизм и шизофрения (Lee and Lupski, 2006; Beckmann et al., 2007). Недавно несколько крупномасштабных сканирований всего генома успешно идентифицировали несколько CNV, связанных с шизофренией, включая ряд рецидивирующих вариантов (Таблица 1), которые кажутся редкими, но, как правило, очень проникающими (Xu et al., 2008; Xu et al., 2009; International Schizophrenia Consortium, 2008; Stefansson et al., 2008; Walsh et al., 2008).

Из всех CNV наиболее изученными являются микроделеции de novo 22q11.2. (Karayiorgou et al., 1995). Микроделеции 22q11.2 относительно распространены и связаны с высоким риском шизофрении, примерно в 25–31 раз больше, чем у населения в целом (Pulver et al., 1994; Мерфи и др., 1999). Напротив, микроделеции 22q11.2 составляют до 1-2% несемейных (спорадических) случаев шизофрении (Karayiorgou et al., 1995; Xu et al., 2008). Эта сильная двунаправленная ассоциация еще предстоит продемонстрировать для других потенциально патогенных CNV (таких как те, что показаны в таблице 1). Таким образом, на сегодняшний день микроделеции 22q11.2 являются единственными известными рецидивирующими CNV, которые однозначно связаны с шизофренией, и, следовательно, делают мышиную модель этого CNV привлекательным подходом для изучения болезни.

Рисунок 1.

Структурные мутации (CNV) и способ их наследования. Верхняя панель: структурные мутации могут быть либо de novo (генерируются в родительской зародышевой линии) (в центре), либо унаследованы от затронутых или незатронутых родителей (справа). Нижняя панель: типичная CNV (микроделеция), включающая несколько генов, идентифицированных в Xu et al. исследование (Xu et al., 2008).

Создание достоверных моделей шизофрении на мышах

Модели представляют собой приближения интересующих явлений, которые более поддаются экспериментальному исследованию.Чтобы быть полезными, животные модели психических расстройств не должны полностью повторять болезнь, что, учитывая человеческую уникальность этих расстройств, фактически невозможно. При создании моделей шизофрении на мышах необходимо учитывать два основных фактора: генетические и клинические данные, на которых основана модель, и методы характеристики модели (Arguello and Gogos, 2006).

Поиск генетических вариантов, которые влияют на сложные черты, такие как риск психических расстройств, часто сопровождается противоречивыми выводами и двусмысленными сообщениями (Shi et al., 2009; Стефанссон и др., 2009). В этом отношении редкие варианты предлагают важные преимущества с точки зрения моделирования на мышах по сравнению с более распространенными и менее пенетрантными вариантами. Важно отметить, что потенциальное понимание этиологии заболевания, полученное от редких вариантов, больше, потому что их статистическая связь более последовательна, а их функциональные эффекты более прозрачны. Это позволяет генетически сконструировать модели, которые точно воспроизводят аллель, связанный с заболеванием. Эта генетическая верность важна, потому что любой данный генный продукт может участвовать во многих биологических путях, и моделирование точного аллеля риска с большей вероятностью повлияет на те пути, которые имеют отношение к патогенезу заболевания.В конечном счете, сравнение моделей различных редких аллелей является наиболее перспективным для определения механизмов заболевания. Одним из примеров этого является сбалансированная транслокация, затрагивающая ген DISC1 , который был обнаружен в большой шотландской родословной с высоким уровнем психических заболеваний, которая впоследствии была смоделирована на мышах (Koike et al., 2006). Другой пример — микроделеция 22q11.2, которую мы обсудим ниже. Почти все человеческие ортологичные гены расположены в синтенической области хромосомы 16 мыши, что позволило с помощью технологии Cre / lox генерировать аллель мыши с высокой точностью ассоциированного с заболеванием аллеля человека (рис.2).

Клинические условия

Эндофенотип или промежуточный фенотип — биомаркер наследственного заболевания, которое, как было обнаружено, разделяется с членами семьи субъектов с этим заболеванием

Вариация числа копий (CNV) сегментов ДНК разного размера, для которых различия в количестве копий были установлены путем сравнения двух или более геномов

Microdeletion CNV, где сегмент ДНК удален

Гипомания клиническое психиатрическое состояние, при котором пациенты испытывают умеренно тяжелые симптомы снижения потребности во сне, повышенной целенаправленной активности, полета идей, необходимости продолжать говорить, величия и повышенной вовлеченности в поведение, сопряженное с повышенным риском

Мания клиническое психиатрическое состояние, при котором пациенты испытывают серьезные симптомы снижения потребности во сне, повышенной целенаправленной активности, полета идей, принуждения к продолжению разговора, величия и повышенной вовлеченности в поведение, сопряженное с повышенным риском

Фенотипирование животных моделей

Значительный объем данных невропатологических, визуализационных и генетических исследований показывает, что патология шизофрении существует на молекулярном, клеточном и нейронном уровнях, и что мышиные модели должны разрабатываться в соответствии с этим.Таким образом, несмотря на свою сложность, шизофрения может быть деконструирована на эти отдельные фенотипические компоненты, которые затем могут быть проанализированы на животных моделях (Arguello and Gogos, 2006). Ясно, что психотические особенности шизофрении, такие как слуховые галлюцинации и бред, сложно, если не невозможно, измерить на животных моделях. Тем не менее, гиперактивность в ответ на стресс или новизну, а также гиперчувствительность к психостимуляторам были предложены как потенциально полезные корреляты, которые можно смоделировать на грызунах.Однако основные основы восприятия, внимания и памяти присутствуют у мышей, и их можно, в отличие от содержания мысли, легко измерить с помощью объективных поведенческих тестов. В частности, способность точно охарактеризовать когнитивные функции имеет решающее значение, учитывая, что когнитивные дефициты являются более стойкими, более предсказуемыми для функционального результата и менее поддаются лечению, чем другие симптомы. Кроме того, точные тесты когнитивных операций могут идентифицировать конкретные основные нейронные цепи и процессы, которые затем можно более точно охарактеризовать на молекулярном и клеточном уровнях.Вероятно, что оценка когнитивных способностей на животных моделях не только приведет к лучшему пониманию механизмов заболевания, но также поможет в открытии новых мишеней для терапевтического вмешательства.

Возможности для клинических и фундаментальных исследований

  • Идентификация устойчивых биологических маркеров, которые могут использоваться для диагностики шизофрении

  • Определение относительного вклада генов, эпигенетических, стохастических и экологических факторов, которые влияют на предрасположенность человека к шизофрении

  • Генно-инженерные модели мышей, которые воспроизводят генетические атрибуты человеческого заболевания: мыши с редкими генетическими вариантными формами заболевания, которые можно использовать для обнаружения новых потенциальных мишеней для терапии

Таблица 1.

Рецидивирующие CNV, обогащенные когортами шизофрении

Существуют различные поведенческие парадигмы для оценки познания в моделях. Системы памяти у животных, как и у людей, организованы во временной области с короткими и длинными формами. Условный страх — это тип долговременной памяти (LTM), которая критически зависит от гиппокампа и миндалевидного тела. Мыши с гемизиготной делецией, охватывающей все ( Df (16) A +/- ) (Stark et al., 2008) или часть ( Df1 / + ) (Paylor et al., 2001), ортологичных генов в области 1.5 Mb проявляют ослабленный условный страх. Рабочая память (WM) — это особый случай кратковременной памяти, она более неустойчива и непостоянна, чем LTM. Это зависит от того, как префронтальная кора отвечает за нейронную активность в разных областях мозга. Мыши, которые являются гемизиготными по ортологичной делеции 22q11.2, по-видимому, имеют дефицит WM в дополнение к дефициту LTM, описанному выше. Эти мыши плохо справляются с задачей, требующей от них чередования рук в лабиринте после короткой задержки.Интересно, что этот дефицит частично возникает из-за дефицита одного гена внутри делеции, Dgcr8 , процессора микроРНК, который, когда отсутствует, вызывает изменения в уровнях микроРНК и нарушает развитие дендритов; гетерозиготная делеция всего лишь Dgcr8 нарушает приобретение сходной задачи WM (Stark et al., 2008). Комбинированное снижение уровней двух других генов 22q11.2, катехол- O -метилтрансферазы ( Comt , кодирующей внутриклеточный фермент, который играет значительную роль в модуляции клиренса дофамина в коре) и пролиндегидрогеназы ( Prodh, , кодирующий фермент, который метаболизирует нейромодулятор (L-пролин), и их эпистатическое взаимодействие в модуляции корковой дофаминергической передачи также вносят вклад в дефицит WM, который возникает в результате 22q11.2 микроделеции (Paterlini et al., 2005). Взятые вместе, это указывает на то, что поведенческие дефициты, связанные с микроделецией 22q11.2, являются результатом комбинированного воздействия генов, действующих индивидуально и интерактивно. Перспективной областью будущих исследований является изучение того, как эти когнитивные дефициты связаны с изменениями сложности дендритов, возбуждающими синапсами и передачей дофамина, которые обнаруживаются у мышей с делецией Df (A) (Mukai et al., 2008; Paterlini et al. , 2005; Stark et al., 2008).

Рис 2.

Моделирование структурных мутаций у мышей. Верхняя панель: схематическая диаграмма, показывающая область хромосомы 22q11.2 человека и область синтенической мыши. Практически все функциональные гены человека в этом сегменте представлены у мышей в несколько ином порядке. Минимальная делеция 1,5 Mb опосредуется низкокопийными повторяющимися последовательностями LCR-A и LCR-B (показаны черными прямоугольниками в хромосоме человека). PRODH-P и DGCR6-like (также известный как DGCR6L ) указывают на псевдогены. Dgcr2 и Hira являются двумя конечными точками изображенной целевой делеции, созданной в хромосоме 16 мыши. Нижняя панель: Cre-индуцированная рекомбинация между сайтами loxP в цис-диете приводит к образованию функционального минигена HPRT и Дефицит 1,3 МБ у мышей.

Другие группы показали, что несколько генов в области 1,5 Mb по-разному влияют на ингибирование предимпульса (PPI), меру предварительной обработки, когда короткий акустический стимул низкой интенсивности (« предимпульс ») подавляет вздрагивание. рефлекс, вызванный громким раздражителем (Powell et al., 2009). ИПП поражается у ряда пациентов с шизофренией и другими психическими заболеваниями (Powell et al., 2009). Хотя ИПП не является диагностически специфичным и не позволяет прогнозировать клинический исход, это относительно надежный и широко используемый анализ в фенотипических моделях шизофрении на животных, и его можно вводить животным практически идентично людям. Было показано, что гетерозиготный дефицит в субпопуляции генов 22q11.2 ( Gnb1l , Dgcr8 и Tbx1 ) приводит к снижению уровней ИПП (Long et al., 2006; Paylor et al., 2006; Старк и др., 2008). Примечательно, что сконструированный штамм мышей, дефицитный по семи другим генам, охватывающим около 150 т.п.н. в синтенической области с делецией 1,5 млн. Дефицит PPI, возникающий в результате микроделеции 22q11.2, является результатом взаимодействия как положительных, так и отрицательных вкладов генов, находящихся в этом локусе.

Шизофрения: направления будущего

Успехи в понимании причин и лечения шизофрении требуют интеграции генетических данных человека и животных моделей.По мере того, как разрешающая способность и эффективность для выявления структурных мутаций или других типов редких мутаций возрастают, а фенотипы болезни лучше определяются, более продвинутые мышиные модели приведут к лучшему пониманию этого сложного заболевания.

Благодарности

Работа в авторской лаборатории поддержана грантами
НИПЗ
,
Фонд Макнайта,
Марш десятицентовиков,
Центр Либера по исследованию шизофрении и
Фонд Саймонса. С.М. частично поддерживается грантом NIMH T32.Депонируется в ЧВК для выпуска через 12 месяцев.

Сноски

  • ↵ * Эти авторы внесли одинаковый вклад в эту работу

  • КОНКУРЕНТНЫЕ ИНТЕРЕСЫ

    Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

Почему собаки не болеют шизофренией? | Доктор весит

(Фото: CC: Lecates 2007, Ньютаун, Альфаретта, Джорджия, США)

Раньше у нас была собака, Хьюберт Бигль-Бассет, которая страдала тяжелым случаем разлуки.Каждый раз, когда мы возвращались домой, даже если бы нас не было в течение короткого периода времени, он радостно бегал кругами вокруг обеденного стола — мы обычно называли их победными кругами (Мои люди пришли домой! Мои люди пришли домой. !)

Наш нынешний пес Шерман, большой черный лабрадор, страдал от депрессии, когда мы получили его из приюта Сан-Франциско SPCA. Он уже был там дважды. Мы пытались сообщить ему, что он сорвал джекпот, чтобы жить с нами. Но он был настолько неуверен в себе, что целый год не вилял хвостом.

Сейчас с ним все в порядке — он много виляет хвостом, но все еще довольно «странный». Если он не гуляет или не ест, он прячется в нашем туалете. Ему нравится маленькое темное пространство, и ему нравится быть одному.

Психиатрия собак

Я почти уверен, что Шерман подойдет для собачьей диагностики интровертной личности. Спросите любого ветеринарного психиатра (да, они существуют), и он скажет вам, что собаки страдают почти всеми психическими расстройствами, поражающими людей, — всеми, кроме одного: шизофрении.

Если мы сыграем в квази-философскую игру «», что определяет нас как людей? ”Мой первый выбор — это наша способность надеяться и способность планировать среднесрочное и отдаленное будущее. Но на втором месте стоит уникальная человеческая болезнь шизофрении.

Итак, я не легкомысленно. Ни один другой вид не «наделен» этим психическим расстройством. Интересно, что, как я уже писал ранее, шизофрения связана с творческим гением, что также присуще исключительно человеку.Какая связь, если есть?

Связанное содержание: Есть ли у вашей собаки личность? Но конечно!

Генетика шизофрении

Если вы хотите идентифицировать все гены, которые так или иначе связаны с шизофренией, вы сделаете очевидное. То есть сравните весь геном людей с шизофренией с геномом людей без расстройства. Звучит легко, но на самом деле это непростая задача.

Несмотря на огромные успехи, достигнутые в секвенировании ДНК, точное секвенирование всего генома человека все еще далеко не тривиально.Кроме того, вам потребуется секвенировать тысячи людей как с расстройством, так и без него.

Зачем нужны огромные числа? Потому что геном каждого человека уникально индивидуален. Это потому, что все мы постоянно подвержены случайным мутациям, подавляющее большинство из которых «нейтральны», не являются ни полезными, ни вредными.

Более того, все мы живем в разных средах. И, как оказалось, окружающая среда может оказывать свое влияние на наши гены, вызывая химические изменения, называемые эпигенетическими изменениями , которые влияют на экспрессию конкретных генов.

Итак, чтобы добраться до «ядра генома», мы должны нейтрализовать весь «шум» в любом отдельном геноме. Это можно сделать, только определив последовательность тысяч геномов.

Ни один ученый не смог бы осуществить такое предприятие. Это потребует сотрудничества сотен лабораторий по всему миру. Но, действительно, это было сделано.

Исследование Рабочей группы по шизофрении

Исследование, опубликованное в журнале Nature , является результатом сотрудничества более 300 ученых из 35 стран.Это сотрудничество называется Рабочей группой по шизофрении Консорциума психиатрической геномики. Исследователи сравнили полные геномы почти 37000 человек с шизофренией с более чем 113000 человек без заболевания. А результаты?

Они обнаружили 128 вариантов гена , ассоциированного с шизофренией, в 108 различных местах генома человека. Подавляющее большинство из них никогда раньше не были связаны с этим расстройством.

Имейте в виду, что подобное исследование не может идентифицировать конкретные гены, которые вызывают болезнь.Но он предоставляет список генов, которые станут предметом подробных исследований в отношении их роли в возникновении заболевания. Но с чего начать, имея такой длинный список генов?

Эволюционный подход к генетике шизофрении

Почему шизофрения уникальна для человека? Исследователи из Медицинской школы Mount Sinai предложили блестящий эволюционный подход к этому вопросу.

Шизофрения относительно распространена среди людей, несмотря на то, что она опасна.Заболевание поражает более 1% взрослых. Так что это должно быть связано с чем-то, что дает избирательное преимущество. И это «что-то» должно быть исключительно человеческим.

Действительно, в нашем геноме есть сегменты, которые называются человеческими ускоренными областями или HAR s. HAR — это короткие участки ДНК, которые, хотя и законсервированы у других видов, претерпели быструю эволюцию у людей после нашего разделения с шимпанзе. Предположительно, это потому, что они дали некоторые преимущества, характерные для нашего вида.

Что делают HAR?

Гены, обнаруженные в этих участках HAR, не кодируют белки, вместо этого они регулируют других гена в непосредственной близости от них. Могут ли некоторые гены, связанные с шизофренией, оказаться рядом с некоторыми HAR?

Чтобы выяснить это, Дадли и его коллеги использовали данные, полученные от Консорциума психиатрической геномики, о котором я упоминал выше. Сначала они оценили, находятся ли гены, связанные с шизофренией, близко к HAR вдоль генома человека — ближе, чем можно было бы ожидать случайно.

Оказывается, да, что позволяет предположить, что HAR могут играть роль в регуляции генов, способствующих шизофрении. И что делает эти гены еще более интересными, так это то, что они оказались под более сильным эволюционным селективным давлением по сравнению с другими генами шизофрении. Это означает, что человеческие варианты этих генов в некотором роде полезны для нас, несмотря на наличие риска шизофрении.

Выгодные HAR

Чтобы понять, какими могут быть эти преимущества, группа Дадли обратилась к профилям экспрессии генов .Секвенирование генов важно, но оно может дать нам только их структуру , но не их функцию . Таким образом, максимум, что мы можем сказать о них, это то, что они связаны с этим заболеванием.

Чтобы найти причинную связь, нам нужно знать функцию гена, когда он включен и выключен, и в каких тканях. Вот что делает профилирование генов.

Группа Дадли обнаружила, что гены шизофрении, ассоциированные с HAR, обнаруживаются в областях генома, которые влияют на другие гены, экспрессируемые в префронтальной коре (ПФК).Входные данные в эту область поступают от остальной части мозга и интегрируются для выполнения более высоких когнитивных функций, которые мы связываем с человеком, таких как суждение, планирование, принятие решений и тому подобное.

Многие из этих входов опосредуются нейромедиатором дофамином. Другие опосредуются ацетилхолином, норэпинефрином и глутаматом. Но все они возбуждающие . Они подают положительный сигнал.

В биологии нет ничего нерегулируемого

В биологии ничто не остается незамеченным или нерегулируемым.Слишком много хорошего может сильно подорвать стабильность системы. Только представьте, если бы на PFC обрушилась целая какофония сигналов. Идеи, несущиеся без цензуры, образы, наводняющие нефильтрованные, голоса, неумолимо наполняющие наше сознание, — мы бы сошли с ума.

Габаэргические нейроны | по источнику (WP: NFCC # 4) | через Википедию | Добросовестное использование

Чтобы предотвратить такое мрачное положение вещей, нам нужна тормозная система , сила ян, чтобы противодействовать инь, если хотите.

К счастью, у нас есть такая система.Есть нейроны, которые выделяют тормозящий нейротрансмиттер, называемый ГАМК, который подавляет какофонию различных сигналов и поддерживает наше здравомыслие.

Так что же обнаружило генное профилирование этих генов, связанных с HAR? Они обнаружили, что они участвуют в различных основных неврологических функциях человека в ПФК, включая синаптическую передачу нейромедиатора ГАМК.

Неудивительно, что нарушение передачи ГАМК считается причиной шизофрении.Если ГАМК не работает, дофамин разрастается, вызывая галлюцинации, бред и неорганизованное мышление, характерное для психоза. Другими словами, шизофреническому мозгу не хватает сдержанности.

Шизофрения: все дело в балансе

Очень немногие вещи в биологии являются универсальными, например выключатели света. Они больше похожи на реостат, приглушающий или увеличивающий яркость света. В биологии мы также называем это доза-реакция. Если у вас есть сильный стимул, вы получите достаточно сильный ответ.

Итак, было бы большим натяжением, если бы, говоря нейробиологически, творческие гении могли иметь гиперстимулированную дофаминовую систему или, альтернативно, недостаточно активную систему ГАМК?

Если так, то это могло бы иметь большое значение для понимания их почти универсального описания идей, возникающих, визуализации звуков, слушания разговоров в их головах? И насколько это далеко от порога истощающей патологии, которую мы называем шизофренией?

Психиатрические расстройства и дисбаланс

Конечно, мы до сих пор не знаем наверняка, действительно ли все это происходит в головах творческих людей.Но одно кажется очевидным: многие психические состояния, помимо шизофрении, могут быть связаны с дисбалансом сигналов, достигающих ПФК.

Параноидальные представления тесно связаны с шизофренией. И ОКР, несмотря на то, что его часто изображают как поведенческую причуду, является порочным и изнурительным психическим заболеванием, имеющим некоторое сходство с переживанием шизофрении.

Люди с ОКР могут иметь некоторые из тех же темных идей, мыслей и образов, что и люди с шизофренией, но человек с ОКР полностью осознает, что они сами генерируют мысли.

Итог: почему собаки не болеют шизофренией

Процитированные нами исследования показывают, насколько удивительно сложен человеческий мозг и насколько исключительным является человеческий вид. Они также делают все более очевидным, что шизофрения и связанные с ней психические расстройства являются неотъемлемой частью нашего становления тем, чем мы являемся сегодня. Это цена, которую мы платим за наш замечательно созданный и уникальный человеческий мозг.

Другие материалы автора:
Возрастная потеря памяти и что с ней делать?
Хотите знать, почему вы откладываете на потом?

** Любите наш контент? Хотите больше историй о психиатрии, психологии и поведении человека? ПОДПИСАТЬСЯ НА НАШЕ ЕЖЕНЕДЕЛЬНУЮ ИНФОРМАЦИЮ ЗДЕСЬ **


Эта запись была впервые опубликована 20.09.15.Он был отрецензирован и обновлен автором для переиздания 22.03.2020

15 фактов о психических расстройствах у животных

Мы знаем, что многие люди страдают психическими расстройствами, но как насчет животных? Если вы когда-либо подозревали, что у вашей собаки депрессия или у вашей кошки есть признаки обсессивно-компульсивного расстройства, вы могли быть правы. Большинство ветеринаров и животных-психологов согласны с тем, что животные действительно могут страдать от различных психических расстройств, хотя и не совсем так, как люди.Например, психические заболевания у людей часто возникают в результате воздействия химических веществ в мозгу. Животные часто проявляют признаки психического заболевания, когда с ними плохо обращаются или когда они не могут получить то, что ищут или в чем нуждаются. Возможно, именно поэтому животные, живущие в неволе, демонстрируют более компульсивное поведение, чем животные в дикой природе.

Те же ветеринары и зоотехники также согласны с тем, что животные не страдали бы психическими расстройствами, если бы мы только правильно их лечили. Но, помимо очевидного, знаем ли мы, как правильно обращаться с нашими животными-компаньонами? Если бы мы это сделали, было бы беспокойство у наших кошек и собак так часто? Ниже мы перечислили 15 интересных фактов о психических расстройствах у животных, которые вам необходимо знать.

Известно, что военные собаки страдают от посттравматического стрессового расстройства.

Как солдаты-люди могут страдать от посттравматического стрессового расстройства, так и солдаты-собаки. Бесчисленные военные собаки вернулись из конфликта на Ближнем Востоке, демонстрируя то же душераздирающее поведение, которое так часто поражает людей, опытных в боях. Хотя слишком часто собак с посттравматическим стрессовым расстройством немедленно усыпляют по возвращении в Соединенные Штаты, все больше и больше ветеринаров начинают разрабатывать эффективные методы обучения, чтобы помочь собакам в их эмоциональном восстановлении.

У птиц есть свои формы депрессии и беспокойства.

Стресс, перевозбуждение и скука могут вызывать у содержащихся в неволе птиц признаки депрессии и беспокойства. Признаки птичьей депрессии включают чрезмерную чистку и выщипывание перьев, что аналогично трихотилломании или компульсивному выщипыванию волос у человека.

У собак может быть аутизм.

Могут ли собаки быть аутистами? По мнению растущего числа ветеринаров, да! Исследование, проведенное в 2015 году Американским колледжем ветеринарных бихевиористов, обнаружило интересные связи между аутистическим поведением, таким как навязчивая погоня за хвостом, и различной генетической информацией.Из 132 изученных бультерьеров (55 терьеров, преследующих хвост и 77 терьеров, не преследующих хвост), исследователи обнаружили, что преследование хвостом наиболее распространено у кобелей. Это часто происходит в состоянии транса и может рассматриваться как форма эпизодической агрессии. Исследователи также обнаружили, что такое повторяющееся поведение наблюдается у собак с «синдромом ломкой Х-хромосомы». Хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы узнать больше об аутизме у собак, по оценкам, от 15 до 60 процентов людей с синдромом ломкой Х-хромосомы попадают где-то в спектре аутизма.

Крысы — едоки.

Недавнее исследование показало корреляцию между крысами и перееданием. Когда крысам давали пищу с интервалами, они отвечали, что переедали столько, сколько могли. С другой стороны, крысы, которым был предоставлен постоянный доступ к пище, ели более ответственно. Неудивительно, что крысы, которые проявляли переедание, также имели другие типы поведения, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами, в более поздних частях исследования.

Орангутанги могут страдать от зависимости.

Приматы, такие как орангутаны, настолько биологически похожи на людей, что часто страдают теми же болезнями, что и мы. К ним относятся психические расстройства, такие как зависимость. В одном случае Тори, орангутанг в зоопарке, нашла пачку сигарет. Подражая действиям своих хранителей, Тори пристрастилась к курению и ей пришлось пройти курс реабилитации.

Домашние кошки демонстрируют множество ОКР

Анекдоты про домашних кошек с ОКР — обычное дело.К тому же это довольно точно. Чрезмерный уход, шаг и мяуканье — все это указывает на то, что кошке скучно, тревожно или даже больно. Исследователи полагают, что такое поведение позволяет высвобождать обезболивающие химические вещества в мозгу, тем самым временно ослабляя беспокойство кошки. Кошка, которой не уделяется достаточно внимания или которую не стимулируют активностью, может начать проявлять больше этого нездорового поведения.

Шимпанзе в неволе могут беспокоиться.

Странное компульсивное поведение настолько распространено у лабораторных обезьян, что практически воспринимается как должное.Обезьяны зоопарка и приматы также демонстрируют ряд компульсивных форм поведения. Недавние исследования показали тесную связь между тревожностью жизни в неволе и психическими расстройствами у шимпанзе. Обычное поведение включает удары по собственному телу, постоянное хождение, раскачивание взад и вперед и питье мочи.

Скучающие лошади легко могут стать опасными для самих себя.

Лошади должны быть активными пастушьими животными. Те, кто проводит слишком много времени взаперти в одиночестве в стойлах или небольших загонах, часто демонстрируют странное поведение, вызванное скукой и беспокойством.Это поведение включает в себя «пригрызание» или жевание дерева, расхаживание, удары ногами по стенам стойла и кусание. Чтобы избежать этих вредных и опасных привычек, важно, чтобы лошади много тренировались, они должны проводить время с другими лошадьми. Могут помочь даже такие стимулирующие продукты, как мяч для игры. Скаковых лошадей, которые часто проводят в стойле по 23 часа в день, часто дают козам или овцам, чтобы составить им компанию.

Анорексия свиней называется синдромом тонкой свиньи.

Свиньи могут испытывать такой стресс из-за своего окружения или социального окружения, что иногда, как известно, они морили себя голодом.Это странное поведение настолько распространено, что даже имеет название: синдром тонкой свиньи. Подобно анорексии у людей, синдром тонкой свиноматки поражает свиней как с плохим питанием, так и с большим количеством еды, и часто наблюдается вместе с гиперактивностью.

Каждый хомяк — хранитель.

Мы все видели эти очаровательные изображения хомяков с полными ртами. Каким бы милым ни было такое поведение, на самом деле оно проистекает из инстинктов диких предков питомца. Эти предки собирали запасы пищи, чтобы помочь выжить в периоды спячки.Точно так же домашний хомяк хранит лишнюю еду во рту и в углах клетки.

Обеспокоенные животные теряют сон.

Это должно быть очевидно для любого, кто когда-либо жил с собакой, которая боялась громких звуков, таких как фейерверк или гроза. Животные, живущие в самых разных средах, в том числе в дикой природе, теряют сон из-за беспокойства, стресса, боли или других видов беспокойства. Чтобы справиться с бессонницей, эти животные часто ходят, плачут или хныкают или даже прячутся в тесноте.

Известно, что слоны иногда любят кайф.

Известно, что в дикой природе слоны ищут определенные виды ягод с галлюциногенными свойствами. Это часто требует от них путешествий, и было замечено, что старые слоны учат молодых охотиться и есть эти ягоды для себя.

Есть причина, по которой только косатки в неволе убивают людей.

Согласно исследованию, проведенному доктором Хоуп Фирдоусиан, содержащиеся в неволе животные, такие как косатки и слоны, обычно страдают от посттравматического стрессового расстройства в результате суровых методов обучения, направленных на то, чтобы «сломать» их естественные привычки.После того, что часто сводится к бесчеловечным методам дрессировки, этих животных оставляют жить в гораздо более замкнутых пространствах, чем те, к которым они привыкли. У них гораздо меньше товарищей, чем в природе, и они не могут делать ничего из того, что делают их дикие сверстники. Эти крайние ограничения вызывают стресс у животных. Этот стресс и депрессия часто проявляются в виде агрессии и других вредных привычек.

Некоторые животные могут покончить жизнь самоубийством.

Известно, что слоны, дельфины и крысы совершают самоубийства.Например, слонов часто дрессируют крайне суровыми методами. Было много сообщений о том, как жестоко подавленные слоны наступали на собственные хоботы и отказывались двигаться, чтобы задохнуться. Насколько нам известно, здоровые животные совершают самоубийство только среди тех, кто находится в неволе, но реальность этого акта далеко идущая. Идея о том, что животное может сознательно завершить свою жизнь в невыносимых условиях, во многом предполагает, что эти животные обладают интеллектом, чтобы анализировать ситуацию и формировать некоторое представление о будущем.

Психическое заболевание животных не обязательно должно быть постоянным.

Неслучайно некоторые из описанных выше случаев связаны с людьми. Во многих местах по всему миру, в том числе в США, животные считаются собственностью. Есть несколько законов, которые защищают их от злоупотреблений. Но для животных, страдающих психическим заболеванием — будь то слон в неволе с жестоким обращением или любимый, но скучающий член семьи собак, — психические ссоры не должны быть постоянными. Бывшие бойцовские собаки — лишь один пример.Например, когда 51 питбуль, вынужденный драться, был спасен из собственности Майкла Вика, многие люди считали их угрозой общественной безопасности. Они призвали к их немедленной смерти. Сразу после спасения две собаки скончались от полученных травм, но только одна была усыплена после того, как была сочтена «слишком эмоционально и физически поврежденной», чтобы ее можно было спасти. Остальные 48 стали первыми из десятков, кто прошел реабилитацию и получил новый шанс на счастливую жизнь. Собаки использовали свой второй шанс, чтобы стать любимыми членами различных семей, собаками эмоциональной поддержки и посланниками породы собак.Одна даже стала собакой-терапевтом для детей и была названа собакой года по версии ASPCA 2014.

Могут ли дикие животные иметь психические заболевания?

Во всем виноваты люди, когда животные становятся психически больными.

Обширные исследования показывают, что животные полезны для психического здоровья человека. Но как насчет психического здоровья животных?

Читатель отправил в наш сервис «Задай вопрос исследователю»:

Я слышал, что прирученные животные могут страдать психическими расстройствами; могут ли они быть у диких? Или это всегда что-то связано с людьми?

Общий ответ таков: животные не заболевают психически, когда их проблемы естественны для них.

Не выжил бы

«Психические расстройства — редкость среди животных в природе, — говорит Бьярне Олай Браастад.

Профессор Бьярне Олай Браастад считает, что при правильном обращении с животными можно избежать психических заболеваний. (Фото: Янне Бродин, NMBU)

Браастад — профессор этологии. Он проводит исследования поведения и благополучия животных и взаимоотношений между животными и людьми в Норвежском университете естественных наук (NMBU) в Осло, городе примерно в 30 км к юго-востоку от Осло.

«Такие расстройства должны быть вызваны генетическими ошибками, но животные, вероятно, не смогут выжить в природе», — добавляет он.

Читатель прав, говоря, что общение с людьми — это то, что может свести животных с ума.

Природные проблемы

Браастад говорит, что дикие животные сталкиваются с проблемами, которые для них естественны:

«Они могут жить в страхе перед хищниками, иметь злобных соседей или изо всех сил пытаться найти пищу».

Такой страх и незащищенность являются естественным состоянием для диких животных и не вызывают психических заболеваний.

Профессор говорит, что не видел исследований психических заболеваний среди диких животных.

И все же дикие животные сходят с ума. Например, несколько лет назад в Германии на трех человек внезапно напала белка.

Белку проверили на бешенство, но Браастад говорит, что дикие животные могут стать агрессивными по нескольким причинам:

«Животное может получить травму мозга, иметь дефектные гены, получить болезненную травму или заболеть. Или это может быть паническая реакция из-за стресса или недостаточного доступа к пище », — говорит Бьярне Олай Браастад.

Дисней убил леммингов

Есть рассказы о животных, покончивших с собой. Этолог отвергает это:

«Нет, животные не убивают себя. Иногда они делают вещи, от которых их убивают, но они сознательно не пытаются положить всему этому конец ».

Все мы слышали о леммингах, которые коллективно совершают самоубийство, прыгая со скал. Диснеевский фильм о природе, выпущенный в 1958 году, помог укрепить этот городской миф, сбросив нескольких леммингов со скалы.

Люди виноваты, когда животные страдают морально.Это причина, по которой существуют законы, защищающие животных и оговаривающие надлежащее обращение с ними.

Охота

«Да, у животных в неволе могут развиться психические заболевания, если они содержатся в среде, в которой возникают проблемы, которые они не могут решить», — говорит Браастад.

Общий пример — это поиск вещей, которые они могут найти в своей естественной среде, но не могут достичь, потому что они закрыты.

Например, некоторые животные отчаянно хотят найти социальных партнеров.Другими примерами являются плотоядные животные, которые хотят охотиться, а также лошади и коровы, которые хотят пастись на открытой местности.

Компульсивные действия

Животные могут совершать навязчивые действия, если они не получают то, что ищут и в чем нуждаются. Браастад упоминает животных в зоопарках и кур в клетках, которые беспрерывно бродят взад и вперед вдоль стены:

«Это потому, что они не могут выбраться из клетки в поисках еды».

Или собаки, которые ходят по кругу, потому что им не хватает чего-то важного в повседневной жизни.

«Это поведение, которое не имеет функции и вызвано сильным разочарованием», — говорит исследователь.

Животные также могут страдать от беспокойства и депрессии.

Наказывают за все

«Тревога обычна среди собак и кошек», — говорит профессор Браастад.

Один из источников беспокойства заключается в том, что хозяин их неправильно обучает и животные не могут понять, что они должны делать:

«Если животное ругают, независимо от того, что оно делает, оно не может понять, что правильно, а что неправильно.»

Незаконное обращение

Этолог говорит, что животные могут избежать психических заболеваний, если мы лечим их правильно:

« Обеспечьте хорошие условия и позаботьтесь о них ».

Как и везде, в Норвегии те, кто этого не делает, нарушают закон. В разделе 6 Закона страны о защите животных говорится о компетенции и ответственности, которые требуются от владельцев животных: «Хранитель животных должен обеспечить, чтобы за животными ухаживал соответствующим образом компетентный персонал.Другие должны обладать компетенцией, необходимой для выполнения той деятельности, в которой они участвуют ».

Та же терапия

Итак, животные в дикой природе не заболевают психическими заболеваниями. Но у тех, кто живет в наших домах, в зоопарках или эксплуатируется цирками, могут развиться психические заболевания, как и у людей.

Кардиолог предлагает в лекции, размещенной на TedMed, что ветеринары и врачи могут использовать многие из тех же методов. В своем выступлении Барбара Наттерсон-Хоровиц сказала, что они должны поддерживать диалог и узнавать друг от друга о лечении как физических, так и психологических расстройств у животных и людей.

—————————————————————

Прочтите норвежскую версию этой статьи на сайте forskning.no

Перевод: Гленн Остлинг

Внешние ссылки
По теме содержание

Можем ли мы полностью избежать испытаний на животных?

Ученые изо всех сил стараются найти альтернативы испытаниям на животных. Компьютерные модели QSAR выглядят многообещающими.

Могут ли дикие животные набрать лишний вес?

Под нашей опекой собаки и лошади могут толстеть, как и люди.Но могут ли животные в природе стать слишком толстыми?

Вредно ли животным иметь два дома после развода?

«В этом отношении собаки и кошки разные», — утверждает исследователь в области защиты животных.

Для норвежцев здоровое питание и благополучие животных важнее цен

Они хотят, чтобы доходы фермеров соответствовали доходам других социальных групп, и избегают ГМО.

Как был приручен дикий кролик

Дикие и домашние кролики имеют более или менее одинаковые гены. Согласно новому исследованию, когда прирученные кролики убегают, естественный отбор обеспечивает их выживание в дикой природе.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *