Бредовый психоз: Лечение бредового расстройства | Cochrane

Лечение бредового расстройства | Cochrane

Бредовое расстройство является психическим заболеванием, при котором долговременные обманы восприятия (странные убеждения) являются единственным или основным симптомом. Существует несколько типов обманов восприятия. Некоторые могут заставить страдающего человека чувствовать, что его преследуют, или могут вызывать тревогу, что они имеют заболевание, которого они не имеют. Люди могут иметь бред величия, так что они считают, что они занимают высокое положение или знамениты. Обманы восприятия могут также включать в себя ревность других или включать странные представления об образе тела, например, что они имеют определенный телесный дефект.

Считается, что бредовые расстройства трудно поддаются лечению. Антипсихотические лекарства, антидепрессанты и препараты, стабилизирующие настроение, часто используются для лечения этого психического заболевания, и имеется растущий интерес к психологическим методам лечения, таким как психотерапия и когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) как средствам лечения.

Этот обзор направлен на оценку эффективности всех имеющихся видов лечения людей с бредовым расстройством. Поиск рандомизированных контролируемых испытаний был произведен в 2012. Авторы нашли при поиске 141 цитирование, но только одно испытание, рандомизирующее 17 человек, могло быть включено в обзор. Исследование сравнивало эффективность КПТ с поддерживающей психотерапией у людей с бредовым расстройством. Участники уже принимали лекарства и продолжали во время испытания. Обзор не мог включить какие-либо исследования или испытания, включающие лекарства какого-либо вида для лечения бредового расстройства.

Для исследования, которое было включено, была представлена ограниченная информация, которую мы могли использовать. Было сложно сделать однозначные выводы и доказательства по улучшению поведения людей и общего физического здоровья не были доступны. Большее число людей рано покинули исследование из группы поддерживающей психотерапии, но число участников было небольшим и общая разница между группами была недостаточной, чтобы сделать выводы, что одно лечение было лучше другого. Положительный эффект КПТ был обнаружен в отношении социального самоутверждения людей, хотя опять-таки, эти результаты ограничены низким количеством и качеством данных и не имеют отношения к социальному или ежедневному функционированию людей.

В настоящее время, имеется общий недостаток информации высокого качества, основанной на доказательствах, о лечении бредового расстройства и недостаточные доказательства, чтобы создать рекомендации для лечения какого-либо вида. До тех пор, пока такие доказательства не найдены, лечение бредового расстройства вероятнее всего будет включать те, которые считаются эффективными для других психотических расстройств и проблем с психическим здоровьем.

Необходимы дальнейшие крупномасшатабные и высококачественные исследования в этой области. Исследования могут быть улучшены проведением испытаний специально для людей с бредовым расстройством.

Бен Грей, старший научный сотрудник, Фонд McPin http://mcpin.org/.

Инволюционный бредовой психоз, протекающий в форме острой парафрении

Введение

---

Инволюционный бредовой психоз, традиционно обозначаемый как инволюционный параноид, не­смотря на более чем столетнюю историю изучения, до сих пор представляет собой довольно неопреде­ленную нозологическую единицу. Хорошо известна длительная «классическая» дискуссия о его нозоло­гической самостоятельности, механизмах развития, особенностях клинической картины и прогнозе [6, 12, 14]. Отсутствие единой точки зрения в этих воп­росах, вероятно, стало одной из причин исключения инволюционного параноида (как отдельной нозоло­гической единицы) из современных международных классификаций болезней. Тем не менее необходимость продолжения изучения этого психического расстройства продиктована реалиями клинической практики. Не занимая внимание читателя повторным обсуждением спорных вопросов, связанных с учени­ем об инволюционном параноиде, в настоящей статье представляется наблюдение заболевания с ред­кой (но не казуистической) клинической картиной и его анализ.

Больной Т., 1951 г.р. (61 год в момент начала наблюдения)

---

Анамнез со слов больного (после выздоровле­ния) и его жены: никто из родных к психиатрам не об­ращался. Отец был властным, требовательным, во­енный, умер от рака желудка в 71 год. Мать жесткая, волевая, работала медсестрой. Жива. С 70 лет у нее отмечаются нарушения памяти, рассказывает, что «у соседей работает мотор, который мешает спать», хотя проживает одна в частном доме. Старшая сест­ра — мягкая, добрая, отзывчивая, умерла в 55 лет от рака желудка.

Родился вторым ребенком. Роды естественные. О раннем детском возрасте сведений нет. В школу пошел в 7 лет. Менял ее несколько раз из-за пере­езда родителей. Среди сверстников легко заводил друзей. Активно участвовал в общественной жизни школы. Учился посредственно. В старших классах ув­лекся музыкой, играл на гитаре, сочинял стихи.

После окончания школы служил в армии. Быстро освоился в коллективе. Было несколько поощрений от командира части. После демобилизации поступил в политехнический институт на инженерный факуль­тет. Учился заочно. Был педантичен в выполнении заданий. Несколько раз проверял результаты своих вычислений. Одновременно с учебой работал сле­сарем на швейном заводе, где познакомился с буду­щей женой. После окончания института продолжил работать на заводе уже как инженер. Проявил себя ответственным работником. Получил несколько бла­годарностей от руководства. Женился. Родился сын. Его воспитанию уделял много времени.

В 46 лет потерял работу из-за сокращения в связи с закрытием завода. Тяжело переживал произошед­шее. Говорил жене: «Это я во всем виноват, нужно было раньше думать о новой работе», «Как теперь быть?», «Кому я теперь нужен?». Спустя несколько месяцев вновь трудоустроился. Состояние нормали­зовалось самопроизвольно. Однако на работе долго не удержался. В течение 3 лет поменял несколько предприятий. Увольнялся сам. Причины увольнения объяснял конфликтами с начальством: «Не сошлись характерами».

В 49 лет вскоре после очередного трудоустройс­тва инженером стал плохо спать, был тревожен, снизилось настроение. Впервые обратился к психи­атрам. Был стационирован в ПБ № 8 г. Москвы. При поступлении (по данным выписного эпикриза): «вял, астенизирован, говорит тихо, медленно, монотонно. Заторможен, на вопросы отвечает с задержкой. Фик­сирован на своих болезненных ощущениях. Настро­ение снижено. Ищет помощи, сочувствия. Настроен на лечение». Находился в стационаре в течение ме­сяца с диагнозом: «Смешанное тревожное и депрес­сивное расстройство (F41.2)». Получал тианептин, феназепам, глицин, беллатаминал, физиотерапию. Состояние нормализовалось. После выписки чувс­твовал себя хорошо. В течение года принимал под­держивающую терапию.

Уволился с завода и трудоустроился водителем — экспедитором в издательство, в котором работала его жена. С тех пор успешно работал в этой долж­ности. Занимался развозом газет из типографии по пунктам реализации. В свободное от работы время занимался бытовыми делами, ремонтом квартиры, обустройством загородного дома. Ухаживал за пре­старелой матерью: готовил еду, убирал дом, стирал. Со слов жены, «все было на нем». Каких либо особен­ностей в поведении близкие не отмечали.

В 59 лет (за год до повторного обращения к пси­хиатрам) изменился. Стал «мягким», «сентименталь­ным». Легко мог заплакать, например, когда смотрел советские фильмы о войне. Потерял интерес к ра­боте, почти все время «занимался огородом». Стал «рассеянным», мог долго искать свои вещи, «забы­вал», зачем пошел в магазин.

В 60 лет (февраль 2012 г.) состояние внезапно из­менилось. Стал замкнутым. Не спал. Часто плакал. Босой вышел на улицу, получил обморожение стоп. Объяснил это так: «Хотел доказать, что могу пройти по снегу». Рассказал жене, что у него «есть вторая се­мья, за которую ответственен». Утверждал, что «вто­рая семья» существует уже более 7 лет, но «вспомнил о ней только что». Называл «второй женой» коллегу по работе (приятельницу жены), с которой близко зна­ком не был. «Вспомнил», что от «второго брака» есть дочь 14 лет. В один из вечеров стал возбужденным, рвался из дома, хотел поехать ко «второй семье». Про­сил у жены телефон, чтобы позвонить «второй жене и дочери». Говорил, что они «в опасности», «должен навестить их и предупредить». Уснул после приема диазепама. По настоянию жены был консультирован участковым психиатром. Направлен в клинику пси­хиатрии им. С.С. Корсакова. Был госпитализирован. Находился в стационаре с 27.03.2012 по 20.06.2012.

Психическое состояние. Опрятно одет. Сидит, сгорбившись. Выглядит старше своих лет. На врачей не смотрит. Говорит тихо. Рассказывает, что «есть вторая семья, дочка», о которых «вспомнил недавно». Начинает плакать. Спрашивает: «Что мне теперь де­лать?», «Как быть?». Долго успокаивается. Продол­жает пояснять, что «вторая жена» появилась давно: «просто ее забыл, а теперь вспомнил». Называет ее имя. Более о переживаниях в первый день узнать ни­чего не удается. В течение последующих дней стал рассказывать о них больше. В начале бесед говорит только о «второй семье», но со временем разговаривается, описывает все новые и неожиданные «фак­ты биографии». Говорит, что «есть третья жена», но не знает «есть ли дети, возможно, сын». Описывает, что работал в Афганистане во время войны: «разво­зил почту на тарантасе». «Вспомнил», что раньше уже был в отделении, где лечится. Некоторые больные и персонал ему «знакомы». Во время консультации не­врологом сказал, что хорошо ее знает. Рассказыва­ет, что он «глубоко законспирированный агент спец­служб». Объясняет свои «воспоминания» тем, что на его память «давно наложили блок», «он теперь спада­ет, и поэтому все вспоминаю». Позже стал говорить, что он «знаменитый инженер», «сделал открытия». Например, он «изобрел прибор для измерения давления». Добавляет: «еще предстоит открыть многое, возможно, в психиатрии даже». Доверителен в бесе­де с лечащим врачом. Однако если в кабинет входит малознакомый врач, умолкает. Продолжает рассказ после объяснения, что это тоже врач отделения. Тес­ты на интеллект выполняет только после повторных объяснений задания, очень медленно, перепрове­ряет себя. Выполняя счетные операций, просит лист бумаги. Производит вычисление «100 минус 28 минус 15» только после записи задания. Правильно рисует стрелки часов с обозначением названного време­ни. Может отобразить треугольник в квадрате. При письме очертания букв неровные. Пишет с ошибками: повторяет буквы в словах, делает пропуски букв. Например, слово «проститься» пишет «простся» или «простися». В отделении себя обслуживает. Сразу после госпитализации он тих, уединен, малозаметен. Ни с кем не общается, бесед с врачами сам не ищет. Через несколько недель попросил врачей разрешить занятия спортивными упражнениями. Заказал у жены спортивный коврик и руководство для занятий гим­настикой. Ежедневно в течение одного-двух часов стал выполнять физические упражнения. Например, лежа на спине в палате на полу, поднимал ноги к по­толку. Себя полностью обслуживал, кровать и тум­бочку содержал в идеальном порядке.

Соматическое состояние. При клиническом ос­мотре обращает внимание незначительное повыше­ние артериального давления (130/90 мм. рт. ст.) и та­хикардия (90/мин). Клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови — пока­затели в пределах нормальных значений. Комплекс серологических реакций на сифилис — отрицательно. Электрокардиограмма — отклонение электрической оси сердца влево, нерезко выраженные изменения миокарда. Эхо-кардиограмма — уплотнение стенок аорты, незначительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, снижение диастоли­ческой функции левого желудочка. Цветовое дуплек­сное сканирование брахиоцефальных артерий — ате­росклеротические изменения экстракраниальных отделов магистральных артерий головы со стенозированием устья левой внутренней сонной артерии на 40%, устья подключичной артерии на 40%, деформа­ция хода обеих позвоночных артерий в канале попе­речных отростков шейных позвонков. Консультация окулиста — ангиоспазм, артериолосклероз, флебопа­тия, начальная картина внутричерепной гипертензии.

Неврологическое состояние. Рефлекс орально­го автоматизма, анизорефлексия (D > S), нечеткость при выполнении координационных проб слева. Элек­троэнцефалограмма — патологических изменений не обнаружено. Компьютерная томография — гиподенсивные участки в субкортикальных отделах (боль­ше слева), вероятно, сосудистого генеза; боковые желудочки не расширены, ширина корковых борозд соответствует возрасту. Магнитно-резонансная то­мография головного мозга — сосудистые очаги в под­корковых отделах размером от 0,2 до 0,4 см. Субарах­ноидальные пространства полушарий большого мозга расширены в височно-теменных отделах («признаки атрофии»). Консультация невролога — имеющиеся изменения при нейровизуализации головного мозга свидетельствуют о наличии его сосудистого пораже­ния с вовлечением подкорковых отделов. Признаков атрофического процесса нет. Имеющиеся органичес­кие изменения не могут быть определяющими для тя­жести психического состояния больного.

Терапия и динамика состояния. Учитывая яркие бредовые переживания больного, после его поступления в стационар начата терапия рисперидоном (до 6 мг/сут.) и оланзапином (5 мг/сут.). Учитывая отсутс­твие положительной динамики и усиление яркости бредовой симптоматики в течение 3 недель наблю­дения, рисперидон и оланзапин были отменены. На­значена терапия галоперидолом (15 мг/сут). Спустя 2 недели психическое состояние стало улучшаться, что проявлялось постепенной дезактуализацией бредовых идей. Перед выпиской: спокоен. О пере­живаниях сам не говорит: «Лучше не вспоминать». При расспросе отвечает: «Наверное, это я приду­мал, нафантазировал». Просит прощения у жены «за произошедшее», «доставил такие хлопоты». С ней общается тепло. Интересуется, справляется ли она с хозяйством и уходом за его матерью. После выпис­ки хочет вернуться к работе. В клинической беседе признаков нарушений памяти и интеллекта не выяв­ляется. Тесты выполняет правильно. Нарушений при письме нет. Обращают внимание признаки нейро­лептического синдрома (легкая акатизия, гипокине­зия), развившегося вскоре после назначения галоперидола и потребовавшего присоединения к терапии тригексифенидила (10 мг/сут.). Спустя 3 месяца пос­ле госпитализации больной был выписан с рекомен­дациями динамического наблюдения психиатром и приема поддерживающей терапии галоперидолом (12 мг/сут.), тригексифенидилом (10 мг/сут.).

Катамнез. Больной находился под амбулаторным наблюдением клиники полтора года. За этот период признаков ухудшения состояния не отмечалось. Вер­нулся к прежней работе. Продолжил вести домашнее хозяйство, закончил ремонт дома. Как прежде, уха­живал за матерью. При посещениях врача: доброже­лателен, приветлив, вежлив. О переживаниях в про­шлом сам не говорит. При расспросе называет их «фантазиями», «выдумкой». Вспоминая их, краснеет. Добавляет, что доставил «много хлопот жене и сыну». Охотно рассказывает о своей жизни дома. Признаков нарушения памяти или снижения интеллекта не вы­является. Аккуратно принимал назначенную терапию галоперидолом (с постепенным снижением дозы до 5 мг/сут.). Несмотря на коррекцию нейролептичес­кого синдрома тригексифенидилом, сохранялись признаки акатизии и гипокинезии. В беседах акцен­тировал внимание врача на неприятных ощущениях в бедрах, неусидчивости. Интересовался возмож­ностью прекращения лечения. В связи с сохраняю­щейся экстрапирамидной симптоматикой через пол­года амбулаторного наблюдения галоперидол был отменен. Учитывая неопределенность прогноза в отсутствии поддерживающей терапии, был назначен рисперидон¹ 2 мг/сут. После изменения схемы лече­ния явления нейролептического синдрома обошлись без дополнительного приема тригексифенидила. Че­рез год после первичного обращения был повторно обследован инструментально и консультирован ин­тернистами в клинике психиатрии им. С.С. Корсако­ва. Каких либо значимых изменений (по сравнению с данными годичной давности) в рутинных анализах, ЭКГ, ЭхоКГ, неврологическом статусе, МРТ головного мозга не выявлено. В течение последующего полуго­да после обследования психическое состояние ос­тавалось прежним. В этот период нейролептическая терапия была отменена.

---

¹ Использовался препарат «рисперидон», произво­димый отечественной компанией «Органика», хорошо за­рекомендовавшей себя целым рядом антипсихотических средств (клозапин, сульпирид, тиаприд).

Обсуждение

---

Описанное клиническое наблюдение вызывает интерес с точки зрения синдромальной и нозологи­ческой квалификации перенесенного больным пси­хотического состояния. В его структуре преобладал конфабуляторный бред и бред величия («вспомнил» о «второй» и «третьей» семье, «работе» в Афганис­тане, своих «открытиях», часть из которых ему еще «предстоит» совершить). Такое сочетание симптомов (при отсутствии яркой симптоматики другого круга) позволяет квалифицировать состояние в рамках конфабуляторного варианта² парафренного синдрома. Однако интерес вызывает его атипичность. Сочета­ние конфабуляторного бреда и бреда величия обычно наблюдается в рамках хронической парафрении (при длительном течении психической патологии) [9]. При острой парафрении, развившейся у представленного больного, оно встречается редко. Обращает внима­ние крайняя нелепость конфабуляций, лишенных какой-либо «интеллектуальной оценки» («развозил поч­ту на тарантасе», «изобрел аппарат для измерения артериального давления»). Эмоциональное состоя­ние больного лишено ярких проявлений, характерных для парафренного синдрома (растерянность, благо­душие, злобность). Напротив, очевидны признаки гипотимии, редко встречающейся при парафренных состояниях (плакал, рассказывая о переживаниях, «что мне теперь делать?», «как быть?»). Ее развитие объясняется осознанием больным «сложной мораль­но-этической ситуации» («наличие» трех семей), что свидетельствует о сохранности одноименных черт личности. Кроме конфабуляторного бреда и бре­да величия, в клинической картине присутствовали другие симптомы бредового регистра — иллюзорные узнавания (узнал знакомых среди врачей и пациен­тов клиники), элементы бреда персекуторного круга («второй семье угрожает опасность»). Однако эти симптомы не были определяющими для синдромальной квалификации состояния больного.

Другим вопросом, обсуждение которого важно для установления диагноза, является механизм бре­дообразования. Настоящий психоз развился внезап­но с появления бредовых идей без непосредственно­го предвосхищения другими яркими психическими симптомами. В структуре бреда отсутствовали лож­ные интерпретации и неправильные умозаключения (основа первичного интерпретативного бреда), яр­кие нарушения аффекта или обманы восприятия (ос­нова вторичного острого чувственного бреда). Поэтому очевидно, что традиционное для отечественной психиатрии понимание вариантов первичного и вто­ричного бредообразования в данном случае непри­емлемо. В этой связи стоит обратиться к работам французских психиатров [13, 15], которые в качест­ве одного из вариантов первичного бреда выделили бред воображения — понятие, редко использующееся в отечественной психиатрии³. Механизм его развития заключается не в ошибках суждений, а в нарушениях в сфере воображения. Этот вариант бреда возникает в виде «фантазий», которые не связаны с реальными событиями, при ясном сознании, отсутствии ярко­го аффекта или выраженных обманов восприятия. Бредовые идеи носят мегаломанический характер. Больные «констатируют» их без приведения «логи­ческих» доказательств (в противовес интерпрета­тивному бреду). Авторы, описавшие бред воображе­ния, указывали на феномен расширения содержания бредовых идей при активном расспросе больного. Этот симптом наблюдался в представленном клини­ческом наблюдении («в начале бесед рассказывает только о «второй семье», но со временем разговаривается, описывает все новые и неожиданные «факты биографии»).

Переходя к обсуждению нозологической при­надлежности описанного психоза, необходимо от­метить первоначальные затруднения, возникшие в процессе диагностики. Нетипичность заболевания определила невозможность его быстрой нозологи­ческой квалификации «по узнаванию» и породила дискуссию между сотрудниками университетской клиники. Разногласия, впрочем, были успешно разрешены после тщательного анализа индивидуальных клинических особенностей болезни (в т.ч. ее исхода), т.е. в процессе постановки полного (методического) диагноза⁴. Поводами для первоначальной дискус­сии стали: нетипичная текущая психопатологическая симптоматика, периоды развития болезненных со­стояний в прошлом и наличие органических измене­ний головного мозга, выявленных при нейровизуали­зации. Дифференциальная диагностика проводилась между психозом в рамках атрофического процесса, сосудистым психозом, фазой маниакально-депрес­сивного психоза и инволюционным бредовым психо­зом (инволюционным параноидом).

Предположение об атрофической природе теку­щего психоза родилось из выявления затруднений при выполнении больным логических операций («тес­ты на интеллект выполняет только после повторных объяснений, очень медленно, перепроверяет себя», «выполняя счетные операций, просит лист бумаги», «производит вычисление только после записи зада­ния»), ошибок в специфических тестах («при письме очертания букв неровные», «пишет с повторяющими­ся ошибками: повторяет буквы в словах, делает про­пуски букв»), крайней нелепости парафренных идей, лишенных какой либо «интеллектуальной оценки» («развозил почту на тарантасе», «изобрел аппарат для измерения артериального давления») и данных о расширении субарахноидальных пространств в ви­сочно-теменных отделах (первоначально истолко­ванном рентгенологами как атрофия коры). Однако диагноз атрофического заболевания головного мозга был отвергнут. Основаниями для этого стали: острый дебют болезни, отсутствие до начала текущего пси­хоза очевидных признаков интеллектуально-мнестических расстройств, опровержение неврологами данных нейровизуализации о наличия атрофическо­го процесса и, наконец, благоприятный исход (вос­становление критики, отсутствие после отзвучания психоза признаков нарушений памяти и интеллекта, полная социальная реадаптация).

Острое начало заболевания, периоды психопа­тологической симптоматики в прошлом («астенизация», сентиментальность) и данные инструмен­тальных обследований (множественные сосудистые очаги в головном мозге, изменения в миокарде и ма­гистральных сосудах) привели к появлению мнения о возможности сосудистой природы настоящего пси­хоза («катастрофе» в неврологически немых зонах головного мозга). Однако динамическая оценка теку­щего психического состояния не выявила признаков, характерных для сосудистой патологии, — истощаемости психических процессов и волнообразности те­чения. Данные магнитно-резонансной томографии⁵ указывали на сосудистое поражение лишь подкорко­вых структур (при интактности коры) и на отсутствие признаков остро развившегося нарушения мозгового кровообращения. Полное «выздоровление» больного является еще одним из доказательств отсутствия не­посредственной связи перенесенного психоза с со­судистым фактором.

Точка зрения о фазном происхождении психоза (маниакальной фазе в рамках биполярного аффек­тивного расстройства) родилась на основании на­блюдения наличия в его структуре идей величия в сочетании с повышенной двигательной активностью (ежедневные длительные физические упражнения). Это мнение находило подтверждение в анамнести­ческих сведениях. Период психопатологической сим­птоматики в прошлом, расцененный как «смешанное тревожное и депрессивное расстройство» («говорит медленно, тихо», «заторможен, ответы на вопросы дает с задержкой», «настроение снижено»), мог быть проявлением депрессивной фазы биполярного рас­стройства. Однако фазная природа психоза была быстро отвергнута, поскольку его структура определялась бредовой, а не аффективной симптоматикой. Признаки гипертимии отсутствовали⁶.

Внезапное начало заболевания в пожилом возрас­те с преобладанием в клинической картине бредовой симптоматики стало основой для предположения о развитии у больного инволюционного параноида⁷. Сомнения в данном случае были связаны с нети­пичностью структуры бредового психоза, поскольку обычно инволюционные параноиды протекают с пре­обладанием бреда персекуторной группы (ущерба, преследования, ревности). Однако это противоречие было успешно разрешено при обращении к данным литературы. Среди инволюционных бредовых психо­зов, наряду с инволюционным параноидом, выделя­ются формы, проявляющиеся парафренной симптоматикой («инволюционная парафрения») [3, 4, 8, 16]. Бредообразование при этих психозах происходит по типу бреда воображения [9]. Интересно мнение, что умеренную сосудистую патологию, часто встре­чающуюся в пожилом возрасте, можно расценивать лишь как заболевание, сопутствующее «инволюцион­ной парафрении» [3]. Поэтому клинические призна­ки сосудистой патологии головного мозга, которые наблюдались у больного в прошлом («астенизация», сентиментальность), можно расценивать лишь в ка­честве фонового или сопутствующего заболевания.

Отдельного обсуждения заслуживает наблюдение благоприятного исхода болезни у представленно­го больного. Несмотря на распространенную точку зрения о затяжном хроническом течении инволюци­онных психозов [6, 10, 12], в описанном случае была сформирована лекарственная ремиссия, а затем интермиссия⁸ (отсутствие симптомов болезни в те­чение года при приеме нейролептиков и в течение полугода после их отмены). Такой благоприятный исход, вероятно, связан с особенностями психопатологической симптоматики, имеющей благоприятное течение (острое начало, механизм формирования бреда по типу «бреда воображения», преобладание бредовых конфабуляций и бреда величия, отсутствие бредовых идей персекуторного круга). Указания на благоприятный прогноз при инволюционных парафрениях встречаются в литературе.

Таким образом, приведенные соображения поз­воляют провести формулирование психиатричес­кого диагноза для представленного больного как: «Инволюционный бредовой психоз («инволюционная парафрения»). Острый парафренный синдром с пре­обладанием конфабуляторного бреда и бреда вели­чия. Механизм бредообразования по типу бреда во­ображения. Благоприятный исход с формированием интермиссии».

---

²Начинающему специалисту будет интересен факт, что различные формы парафрении [систематизирован­ная (систематическая), экспансивная, конфабуляторная (конфабулирующая) и фантастическая] были выделены Э. Крепелиным [5]. В 1912 г. в своей новой классификации душевных расстройств он предложил считать их отдельны­ми заболеваниями, отделив эту патологию от шизофрении. В дальнейшем классификация Э. Крепелина была исполь­зована для обозначения разновидностей парафренного синдрома [1,2].
³ Необходимо отметить отождествление некоторыми отечественными авторами бреда воображения и парафренного или конфабуляторного бреда [7]. Оно представляется не всегда правомерным. Например, развитие хронического парафренного синдрома при длительном течении шизофре­нии нельзя объяснить только механизмом бредообразова­ния по типу бреда воображения. Одновременно с появлени­ем нового «первичного» конфабуляторного бреда (механизм развития по типу бреда воображения) завершается распад «старой» бредовой системы персекуторного круга (меха­низм развития по типу бреда интерпретации). Вероятно, поэтому некоторые авторы отмечают условность соответс­твия терминов «бред воображения» и «парафренный» или «конфабуляторный» бред [9]. Другие говорят о возможном переплетении различных форм бредообразования при раз­витии того или иного бредового синдрома [11].
⁴Тем не менее авторы готовы к продолжению дискус­сии при появлении после опубликования статьи новых точек зрения.
⁵Исследование было проведено лишь спустя месяц  после госпитализации больного в связи с временным огра­ничением технических возможностей.
⁶ Очевидно, что полное восстановление психического здоровья (фактически интермиссия) после отзвучания психоти­ческого состояния в данном случае не может являться надежным критерием диагностики биполярного аффективного рас­стройства.
⁷ Авторы оставляют за рамками настоящей статьи дискуссию о возможной принадлежности инволюционных параноидов к поздней шизофрении. Однако все же стоит отметить отсутствие в представленном наблюдении признаков, необходи­мых для диагностики шизофренического процесса (нарушения стройности мышления, явления схизиса, симптомы психи­ческого автоматизма, эмоционально-волевые изменения личности, признаки прогредиентности заболевания).
⁸В данном случае мы не используем термин «выздоровление», поскольку невозможно утверждать, что состояние пси­хического здоровья сохранится в течение всей жизни больного. Этот вопрос может быть разрешен лишь при многолетнем катамнестическом наблюдении.

 

Список литературы

1.    Гиляровский В.А. Психиатрия: руководство для врачей и студентов. — М.-Ленинград: Государственное медицинское издательство, 1931. — 660 с.
2.    Гиляровский ВЛ. Психиатрия: руководство для врачей и студентов (четвертое из­дание]. — М.: Медгиз, 1954. — 520 с.
3.    Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. — М.: Медицина, 1965. — 320 с.
4.    Жислин С.Г. Роль возрастного и соматогенного фактора в возникновении и тече­нии некоторых форм психозов. — М.: ГНИИП, 1956. — 226 с.
5.    Каннабих Ю. История психиатрии (репринтное издание]. — М.: ЦТР МГП ВОС, 1994. — 528 с.
6.    Концевой В.А. Функциональные психозы позднего возраста // Руководство по психиатрии (ред. А.С. Тиганов]. — Т.1. — М.: Медицина, 1999. — C. 667-685.
7.    Морозов В.М. К вопросу о бреде воображения (тезисы доклада] // Избранные труды. — М.: Медиа Медика, 2007. — С. 105-106.
8.    Морозов В.М. Пресенильные психозы (инволюционный параноид] // Избранные труды.interpretation. — Paris: J.-F. Alcan, 1909. — P. 161.
16.   Serko A. Die involutionsparaphrenie // Monatsschrift fur Psychiatrie und Neurologie. — 1919. — №5. — S. 245-286; 334-364.

---

An involution delirium effect in a form of acute paraphrenia

Danilov D.S., Tulpin Y.G., Lukianova T.V., Morosova V.D.

SUMMARY: A clinical observation of a rare variant of involution delirium psychosis in a form of acute paraphrenia with a delirium-forming mechanism by a fantasy delirium type and a favour­able outcome is represented. An analysis of the case described and its comparison with literature data is listed. Syndromal qualification of a patient’s state is conducted. A delirium-forming mechanism is analysed. Nosological affiliation of the observation represented is discussed in a differential-diagnostic aspect.

KEY-WORDS: involution paraphrenia, acute paraphrenia, imagination delirium, confabulation delirium,haloperidol, risperidone.

CONTACT: [email protected]

Бредовые инволюционные психозы: клинические особенности и лечение

Резюме

В статье рассмотрены функциональные психозы позднего возраста с точки зрения преморбидных особенностей личности, семейного анамнеза, влияния различных психосоциальных и биологических факторов на возникновение и течение заболевания, а также особенности их клинической картины, течения, терапии и прогноза. Больные разделялись по клиническим особенностям психоза на две группы. К первой группе были отнесены пациенты, страдающие психозами только с бредовой симптоматикой. Во вторую группу вошли пациенты с сочетанием галлюцинаторных и бредовых нарушений. Установлено, что для купирования бредового психоэа целесообразно применять атипичные нейролептики (рисперидон) в сочетании с антидепрессантами последних поколений, не приводящими к инверсии аффекта и обострению психотической симптоматики. Для лечения психоза с галлюцинаторно-бредовой симтоматикой эффективно использование как типичных, так и атипичных антипсихотиков в сочетании с транквилизаторами.

Отрывок из статьи

В процессе исследования психозов инволюционного периода были выявлены две группы расстройств: первая характеризовалась преимущественно бредовой симптоматикой, вторая — сочетанием галлюцинаций и бреда. Для того и другого варианта характерно начало заболевания в позднем возрасте, при отсутствии в преморбиде выраженных психических нарушений. Больные до заболевания были достаточно адаптированы в социальном и семейном плане, сохраняли трудоспособность.

Клиническая картина заболевания в целом характеризовалась бредом малого размаха, отличающимся конкретным обыденным содержанием, отсутствием элементов синдрома Кандинского-Клерамбо и изменений личности по шизофреническому и органическому типу.

Помимо общих признаков, каждая из выделенных групп имела свои клинические особенности. Бредовой психоз в большей степени напоминает классический инволюционный параноид и отличается характерным преморбидом со стеническими чертами, большим уровнем социальной и семейной адаптации, наличием в преморбиде преимущественно кратковременных депрессивных реакций и эпизодов. Заболевание чаще развивается постепенно, с длительным инициальным периодом и типичной клинической картиной с бредом малого размаха, преимущественно ущерба в сочетании с идеями преследования и отравления. Бредовой психоз характеризуется более длительным течением, формированием неполной ремиссии с отсутствием критики к перенесенному состоянию и возможностью актуализации бреда при наличии соответствующей ситуации.

Для галлюцинаторно-бредового психоза характерно отсутствие в большинстве случаев характерных преморбидных личностных  особенностей, наличие в преморбиде психопатологических нарушений ипохондрического плана, более низкого уровня социальной и семейной адаптации. Заболевание чаще начинается спонтанно, остро и проявляется сочетанием галлюцинаций (обонятельных, вкусовых, тактильных, зрительных и слуховых) и бредовых идей (порча, колдовство).

Течение галлюцинаторно-бредового психоза отличается большей остротой, довольно четкой очерченностью приступов, формированием достаточно качественной ремиссии, в том числе полной. Возможны повторные психотические эпизоды, возникающие чаще спонтанно.

Для купирования бредового психоза целесообразно применение атипичных нейролептиков в сочетании с антидепрессантами последних поколений, не приводящих к инверсии аффекта и обострению психотической симптоматики.

При лечении психоза с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой эффективно использование как типичных, так и атипичных нейролептиков в зависимости от тяжести состояния, в сочетании с транквилизаторами. Для поддерживающей терапии более целесообразно применение показавших свою эффективность атипичных антипсихотиков, в частности, рисперидона.

_{* статья опубликована в научно-практическом рецензируемом журнале «Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева», 2013; №1 — с. 91–98.}

Н. А. Тювина, Л. С. Тутер; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова», клиника психиатрии им. С. С. Корсакова УКБ №3

Прочитать статью полностью

Публикации в СМИ

Реактивный психоз — психическое расстройство, возникающее вследствие воздействия психосоциальных стрессов и имеющее сходство с другими психозами, но его изменчивость, лабильность и аффективная насыщенность более выражены.

Этиология. Психотравмирующая ситуация, оказывающая выраженное стрессовое воздействие почти на любого человека при сходных обстоятельствах в данной культурной среде.
Классификация и клиническая картина. Для всех реактивных психозов характерна триада Ясперса: связь расстройства с психической травмой по времени её возникновения, отражение психотравмирующей ситуации в клинической картине психоза, выздоровление после прекращения воздействия психотравмирующей ситуации. В отечественной психиатрии различают следующие формы реактивного психоза:
• Гипокинетическая аффективно-психогенная шоковая реакция (психогенный шок) — внезапное развитие психомоторной заторможённости, вплоть до полной обездвиженности (аффектогенный ступор).
• Гиперкинетическая аффективно-психогенная шоковая реакция (психогенный шок, реакция катастрофы) — острое психомоторное возбуждение, развивающееся на фоне нарастающих тревоги и страха. Поведение теряет целесообразность, движения становятся хаотичными и бессмысленными. Пациенты в страхе мечутся, бегут куда-то, иногда навстречу опасности (фугиформная реакция).
• Истерические психозы •• Истерическое сумеречное помрачение сознания — расстройство, возникающее на фоне аффективно суженного сознания и проявляющееся тревогой, эмоциональной неустойчивостью (немотивированный смех неожиданно сменяется плачем), иногда зрительными галлюцинациями, псевдодеменцией. Синдром Ганзера — один из вариантов расстройства •• Псевдодеменция (псевдодеменция Вернике) — регресс психической деятельности, имитирующий слабоумие. Больные дезориентированы, нелепо отвечают на самые простые вопросы, с грубыми ошибками выполняют элементарные задания (например, на просьбу указать на глаза показывают нос, вместо руки — ногу, туфли надевают на руки и т.д.). Но их ответы всегда соответствуют теме поставленного вопроса (например, белый цвет они называют чёрным, лето — зимой и т.д.). Наблюдают нарушения речи и письма — аграмматизмы, пропуски букв и слов, неровность почерка. Выражение лица — растерянное с бессмысленной улыбкой •• Пуэрилизм — регресс психической деятельности, характеризующийся появлением в речи и поведении взрослого детских черт. Пациенты говорят с детскими интонациями, шепелявят, сюсюкают, ко всем обращаются на «ты», называют «дядями» и «тётями», охотно играют в детские игры, часто капризничают, недовольно надувают губы, обиженно плачут. Расстройство отличается диссоциированностью: наряду с детскими чертами в поведении сохраняются отдельные привычки взрослого человека, например правильная манера зажигать спички, курить •• Синдром бредоподобных фантазий — бредоподобные идеи величия, богатства, изобретательства, развивающиеся на фоне аффективно-тревожного фона настроения и отражающие стремление личности вытеснить психотравмирующие переживания •• Синдром одичания — распад сложных психических функций на фоне аффекта страха. Поведение больного уподобляется поведению животного. Пациенты утрачивают навыки самообслуживания, ползают, лают, рычат, обнюхивают пищу и предметы, едят руками, агрессивны •• Истерический ступор (психогенный ступор, псевдокататонический ступор, эмоциональный ступор, диссоциативный ступор) — выраженная психомоторная заторможённость, сопровождающаяся мутизмом, выраженным аффективным напряжением. Мимика — выразительная, отражает аффект (страдание, отчаяние, злоба). При напоминании о психотравме у пациентов учащается пульс, на глаза наворачиваются слёзы, вздрагивают веки и крылья носа.
• Реактивная депрессия — остро развивающееся депрессивное состояние, характеризующееся подавленным настроением, тоской, психомоторной заторможённостью или возбуждением, тревогой. На высоте развития психоза возможно возникновение бреда, галлюцинаций и суицидальных тенденций.
• Реактивный параноид (психогенный параноид) •• Реактивная паранойя (психогенная паранойя) характеризуется развитием интерпретативного бреда, не выходящего за рамки психотравмирующей ситуации •• Реактивный бредовый психоз (параноид внешней обстановки, ситуационный параноид) характеризуется развитием на фоне выраженных тревоги и страха бреда преследования, воздействия, отношения, отражающих тему психотравмирующей ситуации. Часто наблюдают в условиях судебно-следственной ситуации, военного времени, внезапной изоляции (например, завалы в шахтах), резкой перемены окружающей обстановки (например, эмиграция).

Дифференциальная диагностика • Интоксикация наркотическим средством и синдром его отмены • Шизофрения • Расстройства настроения • Бредовое расстройство.
Лечение • При психомоторном возбуждении — левомепромазин или хлорпромазин по 100–300 мг/сут, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин по 1,5–3 мг/сут • При реактивной депрессии — антидепрессанты (например, амитриптилин по 150–300 мг/сут, имипрамин по 150–300 мг/сут, сертралин по 50–100 мг/сут однократно в утренние часы), транквилизаторы (например, диазепам по 5–15 мг/сут, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин по 1–3 мг/сут, медазепам по 20–40 мг/сут) • При реактивных параноидах — нейролептики (например, галоперидол 5–15 мг/сут, трифлуоперазин по 5–15 мг/сут) • При истерических психозах — транквилизаторы (например, диазепам по 5–15 мг/сут, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин по 1–3 мг/сут, медазепам по 20–40 мг/сут), нейролептики (например, тиоридазин, перициазин по 40–60 мг/сут) • При истерическом ступоре — психостимуляторы, например мезокарб по 30–40 мг/сут.
Течение и прогноз. Психоз обычно развивается в течение нескольких часов после психотравмы. Продолжительность психоза — от нескольких часов до нескольких месяцев. При адекватной терапии прогноз благоприятный. На вероятность благоприятного исхода заболевания указывают лабильность симптоматики, благополучное преморбидное состояние пациента, отсутствие в семейном анамнезе случаев шизофрении и непродолжительность симптомов (от нескольких часов до нескольких дней).
Синонимы • Кратковременное психотическое расстройство • Психогенный психоз

МКБ-10 • F23 Острые и преходящие психотические расстройства

Лечение индуцированного бреда в Москве

Индуцированное бредовое расстройство — заболевание, при котором бредовые идеи разделяются двумя и более людьми.

Главным условием при этом виде психического расстройства является наличие пары – доминант (носитель бредовой идеи) и реципиент (его последователь). Если этих людей различить, то все их бредовые идеи разрушаются.

Характеристика

Внутри бредовой теории есть определенная логика, которая может быть непонятна окружающим. Сознание пациента ясное, он способен адекватно воспринимать внешний мир.

При этом он четко придерживается своей бредовой идеи, может спорить, доказывать свою правоту, навязывать другим свою точку зрения. Человек убежден в том, что он прав, так как для него все происходящее является абсолютно реальным. Бред может подкрепляться слуховыми, тактильными и визуальными галлюцинациями (например, пациент убедительно рассказывает, что он разговаривал с богом, видел пришельцев и так далее).

Точку зрения больного невозможно опровергнуть, все логические доводы и научные подтверждения он не воспринимает. Несмотря на психоз, интеллект пациента сохраняется на прежнем уровне.

Постепенно бредовые идеи начинают сказываться на поведении больного. Например, если он уверен, что за ним постоянно следят, то он заклеивает все окна, чтобы с улицы ничего нельзя было разглядеть.

Для того чтобы диагностировать данное психическое расстройство и выяснить причину его возникновения, необходимо немедленно обратиться к специалисту.

Проявление

Вначале бредовое состояние развивается у доминирующего пациента, затем оно подкрепляется поддержкой одного или нескольких партеров. При их поддержке идея может видоизменяться и совершенствоваться.

Бред может быть связан с употреблением ПАВ (алкоголя, наркотиков и т.п.), это психотическое состояние, развивается во время опьянения или отмены, длительностью не менее 48 часов. Когда человек трезвеет, проявления бреда становятся менее заметными из-за чего психиатрические пациенты с химической зависимостью, получают достоверный диагноз позже, что приводит к задержке получения необходимого лечения, что может привести к серьезным и необратимым последствиям.

Бред может проявляться следующими симптомами:

• идея содержит извращенную логику, которая отличается от общественной;
• сознание пациента ясное, он может аргументировать свою позицию;
• интеллект не нарушен;
• человек абсолютно уверен в своей идее, так как она подтверждается галлюцинациями;
• бредовая идея отражается не только на суждениях и мыслях пациента, но и на его поведении;
• доказать человеку его неправоту невозможно, он не воспринимает даже самые убедительные доказательства.

Лечение индуцированного бреда

Терапия заболевания комплексная и включает в себя следующие этапы:

• разделение доминанта и его последователя;
• медикаментозная терапия;
• психотерапия.

Пациентам необходима поддержка близких людей. Если консервативная терапия не дает результата, то может потребоваться госпитализация в специализированное учреждение. Прогноз зависит от формы заболевания и степени его выраженности.

Пройти курс лечения индуцированного бреда в Москве вы можете в нашем медицинском центре Unica+. Узнать точную цену терапии и записаться на прием Вы можете, позвонив по указанным ниже телефонам или заполнив онлайн форму на сайте.

Свяжитесь с нашим специалистом: +7(495) 220-87-15 (круглосуточно)

Требуется вызвать врача на дом?

Закажите звонок прямо сейчас

или позвоните
по номеру

Симптоматические психозы у онкогематологических больных

Психологические консультации для онкологов, сохраняется анонимность

Телефон: 8-800 100-0191

(звонок по России – бесплатный, консультация круглосуточно)

Течение онкогематологических заболеваний нередко осложняется развитием симптоматических психозов (СП) различной психопатологической структуры. При этом СП представляют собой самостоятельную клиническую проблему, поскольку возникновение таких нарушений существенно затрудняет проведение терапевтических мероприятий.

Материалы и методы

Клинико-психопатологическим методом изучен 21 больной, страдающий различными онкогематологическими заболеваниями (острый миелобластный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз, лимфосаркома), у которого наблюдались СП. Среди исследованных психопатологических состояний были выделены эпилептиформное помрачение сознания (5 наблюдений), делирий (6 наблюдений), галлюцинаторно-бредовые (6 наблюдений) и бредовые синдромы (4 наблюдения).

Результаты и обсуждение

Выявлено, что СП формировались на фоне тяжелого течения основного заболевания, сопровождавшегося массивной интоксикацией, выраженными электролитными нарушениями, среди которых, прежде всего, следует указать на гиперкалиемию свыше 5,8 ммоль/л, угнетением кроветворения. Наиболее часто наблюдались такие изменения показателей крови, как агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Отмечались как кратковременные психозы (до 2-3 суток), так и затяжные. К кратковременным относились эпилептиформное помрачение сознания и делирий, а к затяжным – психозы с выявлением в их структуре галлюцинаторно-бредовых и бредовых синдромов. В 5 наблюдениях психопатологические расстройства ограничивались возникновением дезориентировки в месте и времени, больные плохо осмысляли окружающую обстановку, порой были агрессивны (эпилептиформное помрачение сознания). В 16 случаях (76,2 %) наблюдалось усложнение клинической картины либо за счет присоединения на высоте помрачения сознания отрывочных обманов восприятия в форме истинных зрительных или слуховых галлюцинаций (делирий), либо подобные психопатологические нарушения манифестировали вне помрачения сознания (галлюцинаторно-бредовой синдром). Кроме того, в структуре СП в 4 наблюдениях отмечались несистематизированные идеи преследования, отравления. При клиническом анализе наблюдений выявлено, что у 15 из 16 (93,8%) больных, у которых происходило усложнение психопатологической симптоматики, отмечался ряд хронических либо актуальных патологических состояний, таких как распространенный атеросклероз сосудов головного мозга (4 наблюдения), хронический алкоголизм II-III ст. (3 наблюдения) и тяжелые сопутствующие хронические соматические заболевания (сахарный диабет 2 типа в стадии субкомпенсации — 2 наблюдения), гипертоническая болезнь III ст. (8 наблюдений), вирусный энцефалит (цитомегаловирусного или герпетического генеза) (5 наблюдений), нейролейкемия (5 наблюдений), а также длительный прием цитостатиков (15 наблюдений), глюкокортикоидных (3 наблюдения) и иммунодепрессивных (2 наблюдения) препаратов. В то же время в наблюдениях с эпилептиформным помрачением сознания лишь у одного пациента выявлен дополнительный соматогенный фактор, осложнявший течение основного заболевания — распространенный атеросклероз сосудов головного мозга.

В большинстве случаев исходом СП являлись астенические состояния (синдром гиперестетической слабости). В одном наблюдении после затяжного СП, в структуре которого отмечалось аментивоподобное состояние и галлюцинаторно-бредовая симптоматика, наблюдался астенический вариант психоорганического синдрома с выраженными мнестико-интеллектуальными нарушениями. Еще в одном наблюдении в исходе бредового психоза сформировался резидуальный бред. В 4 наблюдениях отмечались летальные исходы, обусловленные дальнейшим утяжелением основного заболевания.

Для купирования СП препаратами выбора служили нейролептики бутирофенонового ряда (галоперидол, дроперидол), которые вводили парентерально (5-20 мг/сут). Лишь в 2 наблюдениях после 3 суток парентерального введения переходили на пероральный прием препаратов (до 4,5 мг/сут). При этом предпочтение отдавалось внутривенному введению, что обусловлено наличием в ряде случаев выраженной тромбоцитопении. В 17 наблюдениях (81%) использовалась комбинированная терапия нейролептиками и транквилизаторами бензодиазепинового ряда (диазепам, феназепам). Не было отмечено клинически значимых побочных действий применяемых психотропных препаратов или неблагоприятных взаимодействий таких медикаментов с соматотропными препаратами, хотя на принципиальную возможность такого взаимодействия указывается в некоторых исследованиях [Добровольский А.В., Дробижев М.Ю., 1998; Дробижев М.Ю., Добровольский А.В., 1998].

Таким образом, в течении онкогематологических заболеваний могут манифестировать соматические психозы, что свидетельствует об усилении тяжести соматического состояния. При наличии дополнительных соматогенных факторов отмечается усложнение клинической картины психопатологических нарушений («реакции измененной почвы») [Жислин С.Г., 1965].

Д.Э.Выборных

Гематологический научный центр РАМН

Список литературы:

1. Добровольский А.В., Дробижев М.Ю. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями. Сообщение 1. Журн. Невр. Псих. 1998. Т.98, №7. Стр.53-62.
2. Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями. Сообщение 2. Журн. Невр. Псих. 1998. Т.98, №8. Стр.57-65.
3. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965. С.320.

Алкогольный бред ревности

Алкогольный бред ревности – хронический металкогольный психоз, характеризующийся преобладанием идей супружеской неверности. Развивается исподволь, может долгое время оставаться незамеченным для окружающих. Сопровождается образованием системы бредовых идей, которые постепенно все больше утрачивают связь с реальностью. Больные могут следить за супругой, предъявлять необоснованные претензии, вынуждать к признаниям и проявлять садистическое поведение по отношению к жене. Бредовые идеи сохраняются даже после отказа от алкоголя, при квалифицированном лечении и длительном воздержании наблюдается редукция бреда.

Алкогольный бред ревности

Алкогольный бред ревности – психоз, возникающий на фоне длительного употребления алкоголя. Составляет 1-3% от общего количества алкогольных психозов. Характеризуется постепенным, неявным усилением симптомов, из-за чего болезнь долгое время остается незаметной для окружающих (за исключением членов семьи). Обычно развивается на II-III стадиях алкоголизма. Страдают мужчины в возрасте 40 лет и старше, средний возраст появления первых симптомов – 49 лет. У женщин данная патология диагностируется чрезвычайно редко.

Отличительными чертами этого алкогольного психоза являются высокая степень систематизации и постепенное прогрессирование, сопровождающееся усугублением психоорганических нарушений, увеличением уровня агрессивности и нарушениями социального поведения. Во время алкогольных эксцессов больные нередко проявляют жестокость по отношению к женам или сожительницам, возможны избиения и даже убийства. Течение психоза хроническое, наблюдаются периодические обострения. Лечение алкогольного бреда ревности осуществляют специалисты в области наркологии и психиатрии.

Причины развития и предрасполагающие факторы

Основной причиной развития психоза является длительное злоупотребление алкоголем, сопровождающееся развитием психоорганического синдрома. Обычно заболевание возникает у больных с эпилептоидной или паранойяльной акцентуацией характера. Еще до начала болезни такие пациенты эгоцентричны, недоверчивы, подозрительны, склонны жестко регламентировать жизнь окружающих и требовать строгого соблюдения установленных ими правил.

В преморбидном периоде нередко выявляется склонность к формированию сверхценных идей. У большинства больных наблюдается непрерывное длительное течение алкоголизма (десять лет и более). Часто выявляются признаки алкогольной деградации личности. В анамнезе присутствует белая горячка и другие алкогольные психозы. Могут обнаруживаться тяжелые нарушения функций внутренних органов, алкогольная энцефалопатия, алкогольные полиневриты и другие заболевания, обусловленные хроническим алкоголизмом.

Симптомы и диагностика алкогольного бреда ревности

Бред ревности развивается постепенно. Вначале пациенты высказывают подозрения или предъявляют претензии эпизодически, в состоянии алкогольного опьянения или на фоне абстинентного синдрома. Через некоторое время бредовая интерпретация реальных событий возникает не только при приеме алкоголя, но и в трезвом состоянии. На начальных стадиях заболевания определенную роль играет реально существующее ухудшение отношений между супругами, обусловленное продолжительным пьянством больного.

Поскольку больной формирует бред, частично основываясь на текущей ситуации в семье (конфликтах, деталях взаимоотношений и т. д.), вначале его идеи и высказывания выглядят достаточно правдоподобными для окружающих. В последующем бред все больше утрачивает связь с реальностью, систематизируется, кристаллизуется и «обрастает» множеством подробностей. В этот период нередко возникают иллюзии в виде ироничных или саркастичных намеков, обрывков разговоров и случайных фраз, в которых окружающие якобы обсуждают семейную ситуацию пациента.

Больной активизируется. Его словесные упреки дополняются действиями по «разоблачению» якобы неверной супруги. Пациент устраивает слежку, провоцирует жену, создает ситуации, в которых измена «выйдет наружу» и будет доказана. Во времена существования СССР больные с бредом ревности часто обращались в профсоюзы и другие организации, прося поспособствовать сохранению семьи. В настоящее время количество таких действий по понятным причинам уменьшилось, однако пациенты могут наносить визиты начальству супруги, требуя «проследить» или «пресечь безобразное поведение» жены.

В последующем ситуация еще больше усугубляется, возникают конфабуляции (ложные воспоминания) о прошлых событиях. Пациент утверждает, что супруга не только не хранит верность в настоящее время, но и изменяла ему на протяжении всей семейной жизни. Он полагает, что совместные дети рождены не от него, а от любовника (или любовников), что самым негативным образом сказывается на его отношении к детям. В подтверждение своего бреда больной приводит многочисленные «факты», порожденные ложными воспоминаниями (рассказы других людей, личное присутствие при факте измены). При этом пациент никогда не говорит о своем поведении в момент, когда им была установлена неверность жены, даже если рассказывает о том, как был непосредственным свидетелем сексуальных отношений супруги с другим мужчиной.

Иногда бред ревности усложняется и связывается в единую систему с другими бредовыми идеями (ущерба, отравления, ворожбы). Поведение больного становится все более агрессивным, нередко – садистическим. Учащаются акты физического насилия по отношению к другим членам семьи (якобы неверной жене, «чужим» детям, «покрывающей» супругу теще и т. д.). Возникает реальная опасность убийства жены. Агрессия по отношению к сопернику возникает значительно реже, даже если «любовник супруги» хорошо знаком пациенту. Иногда болезнь долго остается не диагностированной, поскольку больные внешне продолжают вести себя как обычно и «держат подозрения при себе» до полного оформления бреда. В таких случаях первым свидетельством заболевания может стать заранее спланированное убийство жены.

Пациенты, страдающие этим алкогольным психозом, представляют большую опасность для окружающих. Поскольку такие больные склонны скрывать свое состояние от медицинских работников, при подозрении на алкогольный бред ревности проводят расширенный опрос или используют пробу с этиловым спиртом. 20% раствор этилового спирта вводят внутривенно, через 10-15 минут наступает алкогольное опьянение, сопровождающееся обострением бредовых идей. В результате пациент делится с врачом своими подозрениями и проблемами, связанными с «неверностью» супруги.

Лечение и прогноз при алкогольном бреде ревности

Лечение психоза длительное, осуществляется в условиях психиатрического или наркологического отделения. Пациентам проводят дезинтоксикационную терапию, вводят большие дозы витаминов, назначают нейролептики. На начальных стадиях, особенно при стойком глубоком бреде, используют инсулиновые комы. Медикаментозную терапию дополняют психотерапевтическим воздействием. Проводят лечение алкогольной зависимости. Больных выписывают только после редукции бредовых идей и исчезновения агрессивных тенденций.

Следует учитывать, что пациенты могут вводить родственников и медработников в заблуждение, диссимулируя симптомы болезни, уверяя других людей в своем выздоровлении и требуя выписки. Для того чтобы предотвратить опасность для окружающих, выписку в таких случаях оформляют только по решению врачебной комиссии. В течение 3 лет после выписки пациенты наблюдаются у нарколога и психиатра. При обострении бреда их немедленно госпитализируют. Если больной отказывается от лечения, показана принудительная госпитализация.

Прогноз при данной патологии сомнительный. У многих больных бредовые идеи сохраняются даже после полного отказа от употребления алкоголя. Однако при квалифицированном лечении и соблюдении трезвого образа жизни бред постепенно ослабевает, хотя далеко не всегда исчезает полностью. Пациенты говорят, что «прощают» супругу, считают прошлое неважным и хотят наладить отношения. Примерно в 30% случаев в течение нескольких лет после прекращения употребления спиртных напитков наступает практически полное выздоровление.

Если больной продолжает принимать алкоголь, симптомы психоза сохраняются. Единственной причиной уменьшения интенсивности и ценности бредовых идей по мере старения пациента становится нарастающее интеллектуальное и когнитивное снижение, обусловленное органическими изменениями в головном мозге. У пожилых больных увеличивается количество ложных воспоминаний, при этом бред ревности несколько теряет свою остроту и частично замещается бредом ущерба.

Бредовое расстройство и типы бреда: симптомы, причины, диагностика, лечение

Бредовое расстройство, ранее называвшееся параноидальным расстройством, представляет собой тип серьезного психического заболевания, называемого психотическим расстройством. Люди, у которых он есть, не могут отличить реальность от воображаемого.

Бред — главный симптом бредового расстройства. Это непоколебимая вера в то, что не соответствует действительности или основано на реальности. Но это не значит, что они совершенно нереалистичны. Бредовое расстройство включает в себя не причудливые бредовые идеи, связанные с ситуациями, которые могут произойти в реальной жизни, такими как преследование, отравление, обман, заговор против или любовь на расстоянии.Эти заблуждения обычно связаны с ошибочными представлениями или переживаниями. Но на самом деле ситуации либо вовсе не соответствуют действительности, либо сильно преувеличены.

Причудливое заблуждение, напротив, — это то, что никогда не могло произойти в реальной жизни, например, клонирование инопланетянами или передача ваших мыслей по телевидению. Человек, у которого есть такие мысли, может считаться бредом причудливого типа.

Люди с бредовым расстройством часто могут продолжать общаться и нормально функционировать, не считая предмета их бреда, и, как правило, не ведут себя явно странным или причудливым образом.Это не похоже на людей с другими психотическими расстройствами, у которых также может быть бред как симптом их расстройства. Но в некоторых случаях люди с бредовыми расстройствами могут быть настолько поглощены своими бредовыми идеями, что их жизнь нарушается.

Хотя бред может быть симптомом более распространенных заболеваний, таких как шизофрения, само бредовое расстройство встречается довольно редко. Бредовое расстройство чаще всего возникает в среднем и позднем возрасте и немного чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Типы бреда при бредовых расстройствах

Типы основаны на главной теме бреда:

• Эротоманиакальный: Человек считает, что кто-то влюблен в него, и может попытаться связаться с этим человеком. Часто это кто-то важный или знаменитый. Это может привести к преследованию.
• Грандиозность: У этого человека чрезмерно раздутое чувство собственного достоинства, силы, знаний или идентичности. Они могли поверить, что у них большой талант или они сделали важное открытие.
• Ревность: Человек с этим типом личности считает, что его супруга или половой партнер неверен.
• Преследование: Кто-то, у кого это есть, считает, что с ним (или кем-то из близких) плохо обращаются, или что кто-то шпионит за ними или планирует причинить им вред. Они могут неоднократно подавать жалобы в правоохранительные органы.
• Соматический: Они считают, что у них физический дефект или проблема со здоровьем.
• Смешанный: У этих людей есть два или более типов бреда, перечисленных выше.

Каковы симптомы бредового расстройства?

Обычно они включают:

• Необычный бред — это наиболее очевидный симптом
• Раздражительность, гнев или плохое настроение
• Галлюцинации (видение, слух или ощущение того, чего на самом деле нет), связанные с заблуждение. Например, тот, кто считает, что у него проблема с запахом, может почувствовать неприятный запах.

Каковы причины и факторы риска бредового расстройства?

Как и в случае со многими другими психотическими расстройствами, точная причина бредового расстройства еще не известна.Но исследователи изучают роль генетических, биологических, экологических или психологических факторов, которые делают это более вероятным.

• Генетический: Тот факт, что бредовое расстройство чаще встречается у людей, у которых есть члены семьи с бредовым расстройством или шизофренией, предполагает, что в этом могут быть вовлечены гены. Считается, что, как и в случае с другими психическими расстройствами, склонность к бредовым расстройствам может передаваться от родителей к их детям.
• Биологический: Исследователи изучают, как бредовые расстройства могут возникать, когда части мозга не в норме.Аномальные участки мозга, контролирующие восприятие и мышление, могут быть связаны с симптомами бреда.
• Экологические / психологические: Данные свидетельствуют о том, что стресс может вызвать бредовое расстройство. Этому также могут способствовать злоупотребление алкоголем и наркотиками. Люди, которые склонны к изоляции, например иммигранты или люди с плохим зрением и слухом, более склонны к бредовым расстройствам.

Как диагностируется бредовое расстройство?

Если у вас есть симптомы бредового расстройства, ваш врач, скорее всего, предоставит вам полную историю болезни и проведет медицинский осмотр.Хотя лабораторных тестов для диагностики бредового расстройства не существует, врач может использовать диагностические тесты, такие как визуализационные исследования или анализы крови, чтобы исключить соматическое заболевание как причину симптомов. К ним относятся:

• Болезнь Альцгеймера
• Эпилепсия
• Обсессивно-компульсивное расстройство
• Делирий
• Другие расстройства шизофренического спектра

Если врач не обнаружит физической причины симптомов, он может направить человека к психиатру или психологу , специалисты здравоохранения, обученные диагностике и лечению психических заболеваний.Они будут использовать инструменты интервью и оценки, чтобы оценить человека на предмет психотического расстройства.

Врач или терапевт ставит диагноз на основании симптомов человека и собственных наблюдений за его отношением и поведением. Они решат, указывают ли симптомы на заболевание.

Диагноз «бредовое расстройство» ставится, если:

• У человека есть один или несколько бредов, которые длятся месяц или дольше.
• У человека никогда не было диагноза шизофрении; галлюцинации, если они есть, связаны с темами их заблуждений.
• Кроме заблуждений и их последствий, на их жизнь это никак не повлияло. Другое поведение не является причудливым или странным.
• Маниакальные или серьезные депрессивные эпизоды, если они случались, были краткими по сравнению с бредом.
• Нет виноватых ни в каком другом психическом расстройстве, лекарствах или заболевании.

Как лечится бредовое расстройство?

Лечение чаще всего включает медикаменты и психотерапию (вид консультирования).Бредовое расстройство очень трудно лечить, отчасти потому, что те, у кого оно есть, часто плохо понимают и не знают, что есть психиатрическая проблема. Исследования показывают, что почти у половины пациентов, принимающих антипсихотические препараты, наблюдается хотя бы частичное улучшение.

Основные лекарства, используемые для лечения бредового расстройства, называются нейролептиками. Используемые препараты включают:

• Обычные нейролептики: Также называемые нейролептиками, они используются для лечения психических расстройств с середины 1950-х годов.Они работают, блокируя дофаминовые рецепторы в головном мозге. Допамин — нейромедиатор, который, как полагают, участвует в развитии бреда. К обычным нейролептикам относятся:
• Атипичные нейролептики: Эти новые препараты, по-видимому, помогают лечить симптомы бредового расстройства с меньшим количеством побочных эффектов, связанных с движением, чем старые типичные нейролептики. Они работают, блокируя рецепторы дофамина и серотонина в головном мозге. Серотонин — еще один нейромедиатор, который, как считается, участвует в бредовом расстройстве.Эти препараты включают:
• Другие лекарства: Седативные средства и антидепрессанты также могут использоваться для лечения симптомов тревоги или настроения, если они возникают на фоне бредового расстройства. Транквилизаторы можно использовать, если у человека очень высокий уровень беспокойства или проблемы со сном. Антидепрессанты могут использоваться для лечения депрессии, что часто случается у людей с бредовым расстройством

Психотерапия также может быть полезна, наряду с лекарствами, как способ помочь людям лучше справляться со стрессами, связанными с их бредовыми убеждениями и их последствиями. на их жизни.Психотерапия, которая может быть полезна при бредовом расстройстве, включает:

• Индивидуальная психотерапия может помочь человеку распознать и исправить искаженное мышление.
• Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) может помочь человеку научиться распознавать и изменять модели мышления и поведения, которые приводят к неприятным чувствам.
• Семейная терапия может помочь семьям справиться с близким человеком, страдающим бредовым расстройством, что позволит им помочь этому человеку.

Людей с тяжелыми симптомами, которые рискуют получить травмы себе или другим людям, возможно, потребуется госпитализировать до стабилизации их состояния.

Каковы осложнения бредового расстройства?

• Люди с бредовым расстройством могут впадать в депрессию, часто в результате трудностей, связанных с бредом.
• Действия над заблуждениями также могут привести к насилию или юридическим проблемам. Например, человек с эротоманиакальным бредом, который преследует или преследует объект бреда, может быть арестован.
• Кроме того, люди с этим расстройством могут отчуждаться от других, особенно если их заблуждения мешают или разрушают их отношения.

Каковы перспективы людей с бредовым расстройством?

Он варьируется в зависимости от человека, типа бредового расстройства и жизненных обстоятельств человека, включая наличие поддержки и готовность продолжать лечение.

Бредовое расстройство обычно является хроническим (продолжающимся) состоянием, но при правильном лечении многие люди могут избавиться от своих симптомов.Некоторые полностью выздоравливают, в то время как у других бывают приступы бредовых убеждений с периодами ремиссии (отсутствие симптомов).

К сожалению, многие люди с этим заболеванием не обращаются за помощью. Людям с психическим расстройством часто бывает трудно понять, что они плохо себя чувствуют. Или они могут приписывать свои симптомы другим вещам, например, окружающей среде. Они также могут быть слишком смущены или бояться обращаться за лечением. Без лечения бредовое расстройство может длиться всю жизнь.

Можно ли предотвратить бредовое расстройство?

Не существует известного способа предотвратить бредовое расстройство.Но ранняя диагностика и лечение могут помочь уменьшить разрушение жизни человека, его семьи и дружбы.

Понимание заблуждений

Ind Psychiatry J. 2009, январь-июнь; 18 (1): 3–18.

Чандра Киран

Отделение психиатрии, Институт нейропсихиатрии и смежных наук Ранчи, Канке, Ранчи — 834 006, Джаркханд, Индия

Супракаш Чаудхури

Отделение психиатрии, Ранчиский институт нейропсихиатрии и других наук Канке 834 006, Джаркханд, Индия

Отделение психиатрии, Институт нейропсихиатрии и смежных наук Ранчи, Канке, Ранчи — 834 006, Джаркханд, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr.Супракаш Чаудхури, отделение психиатрии, Институт нейропсихиатрии и смежных наук Ранчи, Канке, Ранчи — 834 006, Джаркханд, Индия. Электронная почта: moc.liamg@hchsakarpus

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Заблуждение всегда было центральной темой психиатрических исследований в отношении этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и судебной экспертизы.Рассмотрены различные теории и объяснения формирования заблуждения. Кратко обсуждаются этиология, классификация и лечение бреда. Обзор последних достижений в этой области.

Ключевые слова: Заблуждения, Этиология, Психопатология, Феноменология

«У душевнобольных не существует бредовой идеи, абсурдность которой не может быть превзойдена осуждением фанатиков, индивидуально или в целом»… Hoche

Заблуждение — это убеждение, которое явно ложно и указывает на ненормальность содержания мыслей пострадавшего человека.Ложное убеждение не объясняется культурным или религиозным происхождением человека или его или ее уровнем интеллекта. Ключевой особенностью заблуждения является степень уверенности человека в его истинности. Человек с заблуждением будет твердо придерживаться своей веры, несмотря на доказательства обратного. Заблуждения бывает трудно отличить от переоцененных идей, которые являются необоснованными идеями, которых придерживается человек, но у затронутого человека есть, по крайней мере, некоторый уровень сомнений в их истинности.Человек с заблуждением абсолютно уверен, что заблуждение реально. Бред — это симптом соматического, неврологического или психического расстройства. Бред может присутствовать при любом из следующих психических расстройств: (1) Психотические расстройства или расстройства, при которых пострадавший имеет уменьшенное или искаженное чувство реальности и не может отличить реальное от нереального, включая шизофрению, шизоаффективное расстройство, бредовое расстройство. , шизофреноформное расстройство, общее психотическое расстройство, кратковременное психотическое расстройство и психотическое расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ, (2) биполярное расстройство, (3) большое депрессивное расстройство с психотическими особенностями, (4) бред и (5) деменция.

ИСТОРИЯ

Английское слово « delude » происходит от латинского языка и означает игру или насмешку, обман или обман. Немецкий эквивалент Wahn — это прихоть, ложное мнение или вымысел, и он не более чем английский комментирует субъективный опыт. Французский эквивалент delire более эмпатичен; он подразумевает выпрыгивание лемеха из борозды (лира), возможно, подобная метафора ироническому «расстроенному». С незапамятных времен заблуждение считалось основной характеристикой безумия.Безумие означало заблуждение. Что такое заблуждение — действительно один из основных вопросов психопатологии. Было бы поверхностным и неправильным ответом на этот вопрос просто называть заблуждение ложным убеждением, которое поддерживается с неисправимой уверенностью. Мы не можем надеяться быстро решить эту проблему с помощью определения. Заблуждение — это базовое явление. Это основная задача — понять это. Субъективное измерение, в котором существует заблуждение, — это переживание и осмысление нашей реальности (Jaspers, 1973). Нравится нам это или нет, но это неизбежное поле напряженности, в котором находится исследование бреда: жесткая, объективно-ориентированная концептуализация, с одной стороны, и основные антропологические измерения субъективности и межличностного взаимодействия (т.е. человеческая взаимозависимость или «всеобщее братство») с другой стороны. Даже если кто-то скептически относится к этим «основным» аспектам, следует помнить о центральной идее Ясперса: заблуждение никогда не бывает просто объектом, который можно объективно обнаружить и описать, потому что он развивается и существует только в рамках субъективных и межличностных измерений, однако « патологические »эти размеры могут быть. Это напоминает нам о центральной теме психиатрических исследований: существуют два принципиально разных подхода к исследованию сложных психических явлений, нормальных или патологических.

• Первый подход — «натуралистический» — рассматривает сложность и неоднородность научных средств изучения заблуждения как временное явление, как второе лучшее решение. Это решение, согласно натуралистической точке зрения, будет использоваться только до тех пор, пока строго эмпирический нейробиологический подход не продвинется достаточно далеко, чтобы заменить менталистический словарь нейробиологическим. С этой точки зрения ментальные феномены тождественны своей нейробиологической «основе». Другими словами, ментальные события не рассматриваются как отдельный класс явлений, ни постепенно, ни принципиально.«Исключительный материализм» является наиболее радикальной позицией в этом контексте, которая объявляет такие термины, как намерение, волевое действие, индивидуальные ценности, личность или автономия, частью «народной психологии». Согласно этому подходу, эти термины могут быть полезны в социальном плане и в повседневной жизни, но не в научном отношении, и в не столь отдаленном будущем они будут заменены, «устранены» языком нейробиологии.

• Второй подход — «феноменологическая точка зрения» в терминах Ясперса — отходит от субъективных переживаний человека как ключевого вопроса научных исследований психопатологии.Это, конечно, вовсе не исключает стратегии нейробиологических исследований, но настаивает на научном значении субъективного измерения. Исследование заблуждений — один из самых интересных примеров важности этой методологической дихотомии. Мы кратко рассмотрим некоторые из основных концепций бредового мышления в том виде, в каком они появились с ^{-х годов} -го века до наших дней.

ОПИСАТЕЛЬНЫЙ ФЕНОМЕНОЛОГИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Этот подход к пониманию бреда очень важен для психиатров.Книга Ясперса Общая психопатология знаменовала собой важный шаг вперед в становлении психопатологии как научной дисциплины. Переживание психических состояний пациентом и понимание этого опыта врачом определили центральную основу. Однако, в отличие от биологических явлений, ментальные события с точки зрения Ясперса никогда не могут быть доступны напрямую, а только через выражения человека, который их переживает. Феноменология — это изучение субъективного опыта. Это эмпатический доступ или понимание опыта пациента.Один входит в переживания другого человека, используя аналогию с собственным опытом. Ясперс проводит различие между статическим пониманием, которое «улавливает определенные психические качества и состояния как индивидуально переживаемые», и генетическим пониманием, которое «улавливает возникновение одного психического события из другого». Феноменология — это статичное понимание. Феноменология — это воссоздание переживаний пациента посредством «переноса», «сопереживания» или буквально «ощущения» или «жизни с» переживаниями пациента.Таким образом достигается «актуализация, представление или напоминание» опыта пациента. «Феноменология актуализирует или представляет внутренние субъективные переживания пациента. Мы можем представить их только через акт сочувствия или понимания »(Jaspers, 1963).

КОНЦЕПЦИЯ ФОРМЫ И СОДЕРЖАНИЯ

Следуя теории познания философа Иммануила Канта, Ясперс признает, что любой опыт или знание влечет за собой как входящее ощущение, так и организующую концепцию.Первое — это материя или содержание, второе — форма. Эмпирики (Локк, Беркли и Хьюм) делали упор исключительно на приходящее ощущение; рационалисты (Декарт и Лейбниц) делали упор исключительно на организующей концепции. Кант избрал тщательно продуманный средний курс. Весь опыт и знания влекут за собой две основы концептуальной формы и интуитивного содержания. Это будет иметь решающее значение для концепции заблуждения Ясперса. По словам Канта из его Критики чистого разума : «То, что в явлении, которое соответствует ощущению, я называю его материей (или содержанием), но то, что так определяет многообразие видимости, что оно допускает упорядочение в определенных отношениях, я называю форма появления ».Это философское происхождение концепции формы и содержания в психопатологии Ясперса. Различные формы психопатологического опыта — тема феноменологии. В своей ранней статье Феноменологический подход к психопатологии Ясперс объясняет, что «феноменологические определения» относятся к «различным формам опыта»: «С самого начала психиатрии приходилось заниматься разграничением и обозначением этих различных форм. опыта; без таких феноменологических определений, конечно, не могло бы быть никакого прогресса ».Это ключевой момент, который Ясперс изо всех сил пытается сделать — феноменология в первую очередь занимается формой, а содержание в значительной степени не имеет значения: «Феноменология только дает нам знать о различных формах, в которых имеет место весь наш опыт, вся психическая реальность; он ничего не говорит о содержании ». Затем, в «Общая психопатология », Ясперс более четко описывает концепцию формы. Форма — это способ или способ, которым мы переживаем содержание: «Восприятие, идеи, суждения, чувства, побуждения, самосознание — все это формы психических явлений; они обозначают особый способ существования, в котором нам представляется контент ».Один и тот же контент может быть представлен в разных формах. Две кантовские основы рассматриваются Ясперсом как субъект и объект. Субъективная основа — это концептуальная форма, навязанная разумом, а объективная основа — это входящее содержание интуиции или ощущений. В качестве содержания, представленного в различных формах, Ясперс приводит пример ипохондрии: «Во всей душевной жизни есть субъект и объект. Этот объективный элемент, задуманный в самом широком смысле, мы называем психическим содержанием, а способ (искусство), в котором субъект представлен с объектом (будь то восприятие, мысленный образ или мысль), мы называем формой.Таким образом, ипохондрическое содержание, будь то голоса, навязчивые идеи, переоцененные идеи или бредовые идеи, остается идентифицируемым как содержание »(Jaspers, 1963).

ФОРМЫ УБЕЖДЕНИЯ

Ясперс различает четыре формы верований, то есть четыре различных способа или способов, которыми убеждения могут быть представлены сознанию. Это нормальная вера, переоцененная идея, иллюзорная идея и первичное заблуждение. В английской литературе подобная иллюзии идея обычно известна как вторичная иллюзия, но сам Ясперс не использует этот термин.Английская литература имеет тенденцию либо разделять эти четыре формы на две пары на основании того, что нормальная вера и переоцененная идея встречаются в « нормальной » психической жизни, в то время как идея, подобная иллюзии, и первичное заблуждение всегда отражают « ненормальное » психическое состояние, либо разделять от первичного заблуждения на том основании, что остальные три понятны, а первичное заблуждение — нет. И Cutting, и Sims относятся к первому различию, в то время как только Sims отмечает второе (Cutting, 1985; Sims, 1988). Это первое различие подчеркивает, является ли вера бредовой по своей природе или просто переоценена.Симс (1988) в статье «Симптомы в сознании, » обращается к Ясперсу и дает следующие критерии заблуждения: (а) Они имеют необычную убежденность. б) Они не поддаются логике. (c) абсурдность или ошибочность их содержания очевидна для других людей. Каттинг (1985) в его Психология шизофрении дает почти идентичное определение, опять же с обращением к Ясперсу. Эти три характеристики (необычайная убежденность и определенность, непроницаемость или неисправимость и невозможное содержание) обычно используются для того, чтобы отличить заблуждение от других убеждений.Симс и Каттинг правы в том, что Ясперс говорит именно о заблуждениях: (а) Они проводятся с необычайной убежденностью, с несравненной субъективной уверенностью. (б) Существует непроницаемость для других переживаний и убедительных контраргументов. (c) Их содержание невозможно. Симс и Каттинг упускают из виду, что Джасперс говорит, что это просто «внешние характеристики» заблуждения. Они характерны для заблуждения, но они не могут объяснить существенных различий между заблуждением и другими формами веры.Фактически, Ясперс отвергает эти критерии в первом абзаце своего отчета: «Если просто сказать, что заблуждение — это ошибочное представление, которое твердо придерживается пациентом и которое не может быть исправлено, дает лишь поверхностный и неправильный ответ на проблему» ( Ясперс, 1963).

Несостоятельность этих критериев легко продемонстрировать. Представьте себе двух политиков с противоположными взглядами. Оба придерживаются взглядов с «чрезвычайной убежденностью» и «несравненной субъективной уверенностью». Оба демонстрируют совершенно определенную «невосприимчивость к другому опыту и убедительным контраргументам».Для каждого суждения другого «ложны» и «содержание невозможно». Очевидно, никто не заблуждается. Оба являются изложением взглядов, которые высоко ценятся или, возможно, переоцениваются, но которые соответствуют указанным выше «внешним характеристикам» бредовой веры. Критерии Симса и Каттинга должны считаться неадекватными для того, чтобы отличить заблуждения от других прочно укоренившихся убеждений, и поэтому выражение «держится с подобной заблуждению интенсивностью» как существенный критерий заблуждения является бессмысленным. Множество других верований, помимо заблуждений, «придерживаются с подобной заблуждению силой».Даже истинность или ложность содержания веры неадекватна, чтобы отличить заблуждение. Ясперс сразу отмечает, что содержание некоторых заблуждений верно, например при патологической ревности, когда у жены роман, но пациент прав по неправильным причинам и поэтому все еще находится в заблуждении (Jaspers, 1963). Осознавая вышеупомянутые проблемы, Симс добавляет второе различие, основанное на понимании. Заблуждение, в отличие от переоцененной идеи, «непонятно» с точки зрения культурного и образовательного фона пациента, хотя вторичное заблуждение (или идея, похожая на заблуждение) можно понять с добавлением некоторого другого психопатологического события, такого как галлюцинация или ненормальное настроение. .Стандартной озабоченностью остается вопрос о том, является ли какое-либо убеждение бредовым или просто переоцененным.

ИДЕИ, ПОДОБНЫЕ ЗАБЛУЖДЕНИЯМ ИЛИ ЗАВЕРШЕННЫЕ ИДЕИ

У этого стандартного взгляда есть трудности с широким спектром странных убеждений, некоторые из которых рассматриваются ниже. Они бредовые или просто переоцененные? Что касается трех вышеупомянутых «внешних характеристик» плюс понятность, они, безусловно, могут очень сильно походить на идеи, похожие на иллюзию, но логическое следствие, что это означает диагноз «психоз», неприемлемо и требует очень ловкой интеллектуальной работы, чтобы избежать.Разве неупорядоченные представления об образе тела при анорексии не происходят из (понятных с точки зрения) страха набрать вес и озабоченности едой, и если да, то почему мы не считаем их заблуждением, а не переоценкой? Почему мы не считаем веры в катастрофу в тяжелых навязчивых состояниях подобными иллюзии? Вера в катастрофу тесно связана с лежащими в основе компульсиями, и такие пациенты часто верят, что невыполнение ритуала приведет к какой-то ужасной катастрофе.Бек и его коллеги описали ряд аномальных когнитивных функций, являющихся следствием депрессивных и тревожных состояний (Beck et al , 1979). Мы бы считали многих из этих депрессивных пациентов скорее невротиками, чем психотическими депрессивными, но, тем не менее, у них есть очень убедительные автоматические мысли и негативные схемы неудач, безнадежности и беспомощности, явно связанные (понятные с точки зрения) их расстройства настроения. Могут ли убеждения в неправильном представлении пола в транссексуализме, бойко выдаваться за переоцененную идею, когда черты личности делают это убеждение понятным?

Другой пример — патологическая склонность к азартным играм.Хотя опытный игрок знает, что игра в казино настроена против него и что в долгосрочной перспективе казино должно выиграть, он продолжает верить в свою удачу. Вагенаар (1988) обнаружил сеть нелогичных познаний у игроков, склонных к азартным играм. Многие из них были волшебными по качеству, а некоторые даже повышали вероятность проигрыша игрока. В рулетке, чисто азартной игре, игроки имели сильную тенденцию оставлять свои фишки на выигрышном номере на том основании, что это было удачей. Когда они проигрывали, они, как правило, ставили свои фишки на числа, которые еще не выиграли.Если поставить число рядом с победителем или арифметически связанное с ним, это означало, что удача возвращается. Вагенаар отмечает, что некоторые числа не связаны ни близостью, ни арифметикой, поэтому игрок всегда может «обмануть» себя, что его удача растет и что выигрыш неизбежен. У некоторых игроков была продуманная система, которая провоцировала старую телеграмму «Система усовершенствована, отправьте больше денег». Многие игроки полагали, что случайность и удача — это не просто абстрактные идеи, а причинные силы, которыми можно манипулировать.Рулетка — самая близкая вещь к случайным числам вне компьютера, но многие игроки Вагенаара развили убеждения, которые были магическими по своей природе, бросали вызов законам математики и, в некоторых случаях, фактически помогали им проигрывать. Эти магические верования происходят из (понятны с точки зрения) принуждения, возбуждения и азарта патологической азартной игры.

Уокер (1991) предположил, что: (1) Ряд идей, как внутри, так и за пределами психопатологии, имеют по крайней мере prima facie случай, который следует рассматривать как бредовые (они соответствуют трем «внешним характеристикам», и их можно понять. с точки зрения необычных, если не психопатологических, переживаний).(2) интеллектуальная ловкость рук часто используется в различении переоцененного и подобного иллюзии. Если мы намереваемся поставить «психотический» диагноз, тогда вера подобна заблуждению; если мы намерены поставить диагноз «непсихотический», то это убеждение переоценивается. Феноменология подогнана под все нужды. (3) Третья цель состоит в том, чтобы предположить, вместе с Ясперсом, что, поскольку и переоцененная идея, и идея, похожая на иллюзию, понятны (переоцененная идея с точки зрения личности и жизненного опыта и идея, похожая на иллюзию, с точки зрения то же самое плюс какое-то другое психопатологическое событие) их различие мало что дает.Ясперс аккуратно решает эту проблему, полностью смещая акценты. Для него важное различие заключается не между переоцененной идеей и идеей, подобной иллюзии, а скорее между идеей, подобной иллюзии, и первичным заблуждением. Терминология Ясперса имеет важное значение для его объяснения. Только первичное заблуждение является «собственно бредовой идеей» для него, а заблуждающаяся идея, как следует из названия, не является истинным заблуждением, а просто подобна заблуждению. Поэтому Ясперс не делает различий между переоцененной идеей и идеей, похожей на иллюзию.Есть несколько случаев, когда он просто уравнивает их. Например, у Ясперса (1963): «Истощение может помочь развить давно подготовленную иллюзию референции (переоцененная идея)». «Меланхолия. В этом состоянии переоцененные или навязчивые депрессивные идеи становятся подобными иллюзии ». «Настроения, желания и побуждения порождают иллюзорные идеи (переоцененные идеи), которые возникают из них более или менее понятным образом».

ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ИЛЛЮЗИИ

Ясперс решил проблему иллюзий следующим образом: «Если мы хотим отойти от этих простых внешних характеристик заблуждения в психологическую природу заблуждения, мы должны отличать первоначальный опыт от опыта . Постановление, основанное на постановлении , i.е. бредовое содержание в виде представленных данных из фиксированного суждения, которое затем просто воспроизводится, оспаривается, скрывается по мере необходимости ». Существенный критерий, позволяющий различать различные формы убеждений, заключается не в их убежденности и достоверности, не в их неисправимости и не в их невозможном содержании, а в их происхождении из опыта пациента. Ясперс продолжает: «Затем мы можем различить две большие группы заблуждений в зависимости от их происхождения: одна группа по понятным причинам возникает из предшествующих аффектов, из разрушающих, унизительных, провоцирующих чувство вины или других переживаний, из ложного восприятия или из опыта переживания. дереализация в состояниях измененного сознания и т. д.Другая группа для нас психологически несводима; феноменологически это нечто окончательное. Мы даем термин подобный бреду к первой группе; последнее мы называем заблуждениями собственно ». Таким образом, основным отличительным фактором в четырех формах веры является концепция понимания. Можно понять эволюцию или развитие нормальных убеждений и переоцененных идей по личности и ее жизненным событиям. Можно понять подобную иллюзии идею из личности, жизненных событий и из некоторого другого психопатологического опыта, но первичное заблуждение — это что-то новое, несводимое и непонятное.Первичное заблуждение имеет первостепенное значение для Ясперса. Включая вышеупомянутое отличие непонятности, первичное заблуждение отличается от трех других форм веры по трем параметрам: (а) Первичное заблуждение не опосредовано мыслью. (б) Первичное заблуждение непонятно. (c) Первичное заблуждение подразумевает изменение «совокупности понятных связей», которая является личностью.

ПЕРВИЧНОЕ ИЛЛЮЗИЯ КАК НЕОБХОДИМЫЙ ЯВЛЕНИЕ

Всю феноменологию пронизывает различие между «прямым» и «непосредственным» ( unmittelbar ; буквально «неопосредованный») переживаниями и переживаниями, которые являются результатом рефлексии или мысли и которые являются «косвенными» ( gedanklich vermitteltes : буквально «опосредованы мыслью»).Это различие явлений, которые «не опосредованы» и «опосредованы мыслью», «перекрывает» все другие подразделения. Ясперс действительно пытается прояснить, что он имеет в виду под этим различием. Непосредственные, прямые или непосредственные переживания он описывает как переживания, которые являются «элементарными» и «несводимыми». Напротив, переживания, опосредованные мыслью, он описывает как «развитые, развивающиеся, основанные на мышлении и проработке»; то есть они являются продуктом размышлений. Различие имеет решающее значение: мы должны различать непосредственную уверенность в реальности и суждение о реальности.Реалистичное суждение является результатом вдумчивого переваривания непосредственного опыта »(Jaspers, 1963). Первичное заблуждение — это прямое, непосредственное явление; идея, похожая на иллюзию, является рефлексией или опосредованной мыслью: «Первичный бредовый опыт — это прямое, неопосредованное навязчивое знание значения. не считается интерпретацией, но означает непосредственно, испытал ». С другой стороны: «Идеи, похожие на иллюзию. возникают по понятным причинам из других психических событий и могут быть психологически связаны с определенными аффектами, побуждениями, желаниями и страхами ».Ясперс приводит еще несколько примеров различия []. Первичное заблуждение — это прямое, непосредственное или непосредственное явление, в то время как все остальные три формы веры опосредованы мыслью. То есть нормальные убеждения, переоцененные идеи и идеи, похожие на заблуждения, являются рефлексивными, продуманными интерпретациями. Фактически, первичное заблуждение — это вообще не убеждение или суждение, а скорее опыт. Ясперс точно пишет: «Феноменологически это опыт». Немец примар Wahnerlebnis — первичный бредовый опыт.

Таблица 1

Различие Ясперса между неопосредованными или прямыми и опосредованными или рефлексивными явлениями

Непосредственный, прямой опыт	Мысленный опыт
Собственно бредовая ошибка		Обычная ошибка	Обычная ошибка Конкретное осознание (ощущение присутствия)	Опыт «как будто»
Истинная галлюцинация	Фантастический образ, иллюзорно проецирующийся в пространстве
Меланхолическое состояние	Невротическая депрессия в результате неприятного событие
Опыт собственного двойника	Ощущение, будто в моей груди «две психики»
Инстинктивный драйв	Простое желание
Стремление двигаться	Понятный мотор разрядка чувств

Prim Бредовое заблуждение — это переживание бредового смысла.Переживание значения ( Bedeutung ) неявно присутствует во всех восприятиях, и именно искажение этого неявного значения является основным бредовым опытом. Ясперс начинает с примеров из обыденного восприятия: «Все мышление думает о значениях. Восприятие никогда не бывает механической реакцией на чувственные стимулы; в то же время всегда есть восприятие смысла. Есть дом, в котором люди могут жить. Если я вижу нож, я сразу вижу инструмент для резки. Мы можем не осознавать явно значения, которые мы придаем, когда воспринимаем, но, тем не менее, они всегда присутствуют.Ясперс продолжает: «Итак, первичный бредовый опыт аналогичен этому видению значений. Осознание смысла претерпевает радикальную трансформацию. Прямое или непосредственное, навязчивое познание смысла — это первичный бредовый опыт. Это не считается интерпретацией, это прямой опыт смысла, в то время как само восприятие остается нормальным и неизменным. Все первичные бредовые переживания — это переживания значений ».

Значение «для проживания людей» подразумевается в восприятии «дома».Значение «для резки» подразумевается в восприятии «инструмента». Точно так же бредовое значение подразумевается в первичном бредовом опыте. Примеры первичных заблуждений помогут прояснить значение Ясперса: «Внезапно все начинает означать совсем другое. Пациент видит на улице людей в военной форме; они испанские солдаты. Есть другая форма; они турецкие солдаты. Затем в нескольких шагах от них замечается мужчина в коричневой куртке. Он воскресший мертвый эрцгерцог.Два человека в плащах — Шиллер и Гете. [и от другого пациента]: Утром я убежал; когда я шел через площадь, часы внезапно перевернулись; он остановился вверх дном. Я думал, что это работает с другой стороны; именно тогда я подумал, что наступит конец света; в последний день все прекращается; потом я увидел на улице много солдат; когда я подошел близко, один отошел; ах, подумал я, они сделают отчет; они знают, когда ты «разыскиваемый» человек; они продолжали смотреть на меня; Я действительно думал, что мир вращается вокруг меня.Днем солнце, казалось, не светило, когда мои мысли были плохими, но возвращалось, когда они были хорошими. Тогда я подумал, что машины едут не в ту сторону; когда мимо меня проезжала машина, я этого не слышал. Я подумал, что под ней должна быть резина; большие грузовики больше не гремели; как только машина приближалась, я словно посылал что-то, что остановило ее. Я все относил к себе, как будто это было создано для меня, люди не смотрели на меня, как будто они хотели сказать, что я слишком ужасен, чтобы на меня смотреть ».По мнению Ясперса, эти два пациента, особенно второй, сталкиваются с потоком новых первичных бредовых значений.

Курт Шнайдер начал с 1925 года переформулировать клиническую психопатологию на описательной основе, избегая, по возможности, интерпретаций и спекуляций. Это оставалось в соответствии с идеями психопатологии Ясперса; однако Шнайдер считал важным не возвращаться к элементарной концепции ассоциативной психологии, а иметь в виду клинический и биографический контекст (Schneider, 1980).Шнайдер в основном имел дело с заблуждениями через их формальную структуру. Он тоже искал критерий, который мог бы надежно отличить «собственно иллюзию» от «бредоподобных феноменов», и таким критерием, по его мнению, был «бредовый опыт» (Wahnwahrnehmung), который определялся как двухэтапный процесс: сенсорный ввод правильный, тогда как его интерпретация ошибочна. Пациент, например, видит в небе темное облако, что для него, вне всяких сомнений, является доказательством того, что он умрет на следующий день.По мнению Курта Шнайдера, это бред в узком смысле. Если невозможно идентифицировать органическое поражение центральной нервной системы, он считал такое переживание «симптомом первого ранга» шизофрении.

СТРУКТУРНО-ДИНАМИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Немецкий психиатр и психопатолог Вернер Янзарик разработал свою теорию структурной динамики, начиная с 1950-х годов. Это интересный и недооцененный подход к пониманию психотических расстройств, выходящий за рамки простого операционализма и психоаналитической интерпретации.В психической жизни, здоровой или неупорядоченной, Янзарик различал довольно устойчивые и давние структурные компоненты, такие как основные идеи и ценности, от их динамических качеств, которые в основном относятся к аффективному полю. У здоровых людей динамический аспект связан с определенными структурными компонентами, которые могут иметь генетическое или психологическое происхождение или могут быть просто результатом процесса обучения. Однако при психозе, включающем многие бредовые состояния, эти динамические силы, недостаточно интегрированные в структурные компоненты, демонстрируют «крушение», клинически проявляющееся как ограничение — депрессивный полюс, расширение — маниакальный полюс или нестабильность (Unstetigkeit). — острый психотический полюс.В последнем случае часто появляется то, что называется все более «впечатляющим» способом переживания. Это означает, что с точки зрения пациента многие, если не все восприятия, даже второстепенные или не важные для этого человека, приобретают высокое и неловкое личное значение, хотя и странным, расплывчатым («впечатляющим») образом. Клаус Конрад (1958) мастерски описал этот психопатологический феномен в своей книге « Beginning Schizophrenia ». Он утверждал, что сенсорный ввод будет субъективно изменен и станет символическим, пугающим или даже угрожающим.Психотик часто производит впечатление идей или переживаний, навязанных ему или ей внешней силой. Клинически это будет описано как бредовый синдром.

АНТРОПОЛОГИЧЕСКИЙ И «ДАЗЕИНСАНАЛИТИЧЕСКИЙ» ПОДХОД

Бинсвангер говорит, что нужно иметь дело с человеческим существованием в целом, чтобы понять его частные отклонения. Заблуждение для Бинсвангера — это патологический тип мировоззрения. Мировой дизайн — это термин, который отражает организацию всех сознательных и бессознательных отношений человека ко всему разумному.Минковский пытается охарактеризовать психическое расстройство как какое-то единичное фундаментальное нарушение (генератор проблем), и он думает, что все такие нарушения имеют пространственно-временную природу; Этим он имеет в виду, что пациент с иллюзией преследования больше не способен воспринимать случайную природу всего, что происходит вокруг него из-за чувства ограничения свободы и движения (пространственно-временного нарушения), и таким образом относит все это к себе. ; таким образом, в заблуждении преследования пациент хочет не чувства благожелательности по отношению к нему, а чувства легкости и свободы.Румке утверждает, что заблуждение — продукт болезни, а не нормального человека. Он предлагает в качестве доказательства того, что после выздоровления пациенты утверждают, что они не имели в виду именно то, что сказали. Он также считает, что заблуждение — это вторичный и менее важный феномен, и что реальный интерес для психиатра представляет внутреннее отношение пациента, его мировоззрение и его образ мышления, хотя, как он утверждает, феноменология этого доброта никогда не научит нас объяснять болезнь, она только дает нам возможность понять ее.Точку зрения Кронфельда лучше всего можно резюмировать следующим образом: заблуждение — это результат неудачи «объективирующего действия» из-за силы «намеренного действия». Под «объективным действием» подразумевается проявление способности человека осознавать свое собственное намерение и действие, а под «намеренным действием» подразумевается осуществление способности человека желать, желать и воображать какое-то конкретное действие. Сила этого намеренного действия может стать настолько большой, что эго не сможет его объективировать, то есть ., чтобы правильно идентифицировать это как желание, и таким образом устанавливается заблуждение. Проще говоря, Кронфельд говорит, что бредовый пациент не может отличить фантазию от реальности; в этом есть некоторое концептуальное сходство с понятием проекции: человек не признает свои собственные идеи как свои собственные и приписывает их внешней и объективной среде. Антропологический подход и подход Daseinsanalyse рассматривают проблему заблуждений с учетом их особой значимости для всей жизни обманутого человека.Центральная идея здесь заключается в том, что в экзистенциальном кризисе заблуждающегося человека заблуждение может служить своего рода преодолением или решением проблемы, хотя и «патологическим» с точки зрения других. Конечно, такой способ выхода из кризиса создает больше проблем и даже вреден, особенно для общения с другими людьми. Тем не менее, это меньшее зло для больного, потому что оно может обеспечить новую стабильность психического состояния, даже если оно патологическое. Здесь заблуждение (и психоз в целом) понимается как очень специфический человеческий способ «существования в мире», корни которого лежат в основном нарушении межличностного общения.

БИОГРАФИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Период «романтической психиатрии», оказавший значительное влияние на развитие европейской психиатрии, по крайней мере, в первые десятилетия 19, ^-го, -го века, сосредоточился на сложных биографических и эмоциональных аспектах человеческой жизни. чем с рационалистической точки зрения, которая, в свою очередь, была центральной точкой отсчета в период просвещения 18, ^, века (Steinberg, 2004). Эти рамки романтизма были почти уничтожены к 1850 году натуралистическим подходом, который был связан с естественными науками и биологически ориентированной общей медициной и психиатрией, которые становились все более и более успешными.Вместо того, чтобы вдаваться в подробности по этому конкретному вопросу, я хочу обратиться к повторному открытию биографического подхода к заблуждениям в начале 20-го, ^-го, -го века. В начале ^{-х годов} века два влиятельных психиатра, Роберт Гаупп и Эрнст Кречмер, сосредоточили свое внимание на корреляции между биографией и личностными чертами людей, которые позже были диагностированы как заблуждающиеся. Кречмер ввел термин «чувствительное заблуждение ссылки» (сенсибилизатор Beziehungswahn). Основная гипотеза заключалась в том, что ранимые и ананкастические черты личности в сочетании с реальными и повторяющимися оскорблениями сначала приведут к дисфорическому и подозрительному отношению, а затем, если не будет найдено решения, к идеям, напоминающим иллюзию, и, наконец, к собственно заблуждению.В отличие от идей раннего психоанализа, этот подход не претендовал на объяснение генезиса заблуждения в смысле причинности, но на выявление типичных паттернов ситуаций и условий, которые приводят к бредовым состояниям. Это явно включало биологические факторы, которые в то время часто называли «конституциональными». Кречмер говорил о необходимости «многомерной психиатрии» — действительно очень современной концепции. Случай, который наиболее ярко представляет этот подход, — это дело Эрнста Вагнера (1874-1938).Он был учителем и жил со своей семьей (женой и четырьмя детьми) в Дегерлохе рядом со Штутгартом на юге Германии. В ночь с 3 на 4 сентября 1913 года он убил всех пятерых членов своей семьи, пока они спали, а затем выстрелил или ранил по меньшей мере 20 человек и поджег несколько домов. Роберт Гаупп осмотрел его в судебно-медицинских целях, который признал его не ответственным за свои поступки из-за хронического развития бредового расстройства, на фоне которого были как чувствительные черты личности, так и тяжелые жизненные события.Вагнера не отправили в тюрьму, но он оставался в нескольких психиатрических больницах на протяжении десятилетий, где начал писать драмы и романы.

ПСИХОАНАЛИТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Для Фрейда и многих его ранних учеников заблуждения — как и большинство психопатологических симптомов — были результатом конфликта между психологическими агентами, ид, эго и супер-эго. Вкратце заблуждение рассматривается как личное бессознательное внутреннее состояние или конфликт, который обращен вовне и приписывается внешнему миру.Он считал, что скрытые гомосексуальные наклонности особенно составляют основу параноидальных иллюзий. Позже психоаналитические авторы отказались от этой очень узкой гипотезы и предположили, что заблуждения могут быть компенсацией за любую, т. Е. не обязательно связанный с сексуальностью — своего рода умственная слабость, например неуверенность в себе, хроническая тревога или нарушения личности. Эта концепция в некотором роде напоминает теорию индивидуальной психологии Альфреда Адлера, в которой последствия личных неудач или недостатков играют важную роль в этиологии и патогенезе (невротических) психических расстройств (Adler, 1997).Наиболее известным примером применения вышеупомянутых психоаналитических аргументов в дебатах о заблуждении является работа Фрейда по делу Шребера.

НЕЙРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ ПОДХОД

До сих пор не существует всеобъемлющей нейробиологической теории формирования или поддержания бреда, хотя были предложены различные эмпирические, концептуальные и умозрительные аргументы, часто возникающие в результате обсуждения психотических состояний, возникающих при неврологических расстройствах (Munro, 1994). В последние десятилетия был достигнут значительный прогресс в психофармакологии, психиатрической генетике и функциональной нейровизуализации в изучении психотических и аффективных расстройств.Однако остается проблема в том, что большинство нейробиологических исследований не рассматривают ни бред как таковой, ни бредовое расстройство / паранойю из-за их редкости. Скорее, они имеют тенденцию быть о шизофренических или, что еще хуже, «психотических» расстройствах во всей их неоднородности. Эти психозы могли иметь или не иметь бредовые черты. Итак, все нейробиологические гипотезы, которые были выдвинуты в связи с бредовыми синдромами, должны быть прочитаны с оговоркой, что они могут — по крайней мере частично — относиться больше к психозу, чем к заблуждению, т.е.грамм. гипотезы о гипердофаминергической активности, функциональном отключении лобных и височных областей мозга или нарушении базовой обработки информации, обнаруживаемой с помощью методов вызванных потенциалов. Клиническая эффективность нейролептиков у пациентов с острым психозом с бредовыми и галлюцинаторными синдромами является аргументом в пользу гипотезы дофаминергической гиперактивности в мезолимбическом и мезокортикальном контурах, поскольку эти агенты имеют общие антагонистические свойства дофамина. Однако что касается бреда, эта эффективность обычно ограничивается острыми или подострыми состояниями, тогда как хронические бреды и особенно редкое состояние паранойи часто, хотя и не всегда, оказываются устойчивыми к антипсихотическим (и другим биологическим и психотерапевтическим) методам лечения.Гипотеза, предложенная Спитцером (1995), объединяет аспект нарушенной дофаминергической нейротрансмиссии у обманутых пациентов с концепцией нейронных сетей, заимствованной из вычислительной науки. На основе повторных результатов исследований словесных ассоциаций («парадигма семантического прайминга») он предполагает, что повышенная дофаминергическая передача приведет к увеличению разницы между сигналом и шумом в нейронной сети. В компьютерных имитационных моделях искусственная сеть будет демонстрировать свойства, которые — в далеко идущем заключении Спитцера — напоминают клинические особенности введенных в заблуждение пациентов, т.е.грамм. тенденция связывать любой опыт, каким бы объективным он ни был, с личной ситуацией пациента, часто в негативной или даже угрожающей форме.

АНАЛИТИЧЕСКАЯ ФИЛОСОФИЯ РАЗУМА / ЛИНГВИСТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

В современной философской литературе есть интересное направление мысли относительно качественного статуса субъективных переживаний, которое важно для психиатра. Под «качественным» здесь понимается особое качество определенного опыта, например ощущение цвета или боли.Обычно это называется «квалиа-проблема». Вопрос в том, в чем именно заключается разница между утверждением внутреннего опыта (например, «Мне нравится этот насыщенный красный цвет») и утверждением о внешнем мире (например, «Идет дождь»). Важное различие состоит в том, что высказывания о собственных ментальных состояниях не подлежат внешней проверке, и их мало нужно проверять, в то время как утверждения о внешнем мире всегда поддаются проверке и подлежат исправлениям, будь то наблюдение или более рациональные аргументы другого человека. .Чтобы сделать этот центральный вопрос более конкретным, утверждения «У меня болит голова», «Мне грустно» и «Я злюсь» нельзя «исправить» никакими аргументами другого человека. Свойство «неисправимость» — по крайней мере, со времен работ Ясперса — также является важным критерием бредовых состояний. Спитцер (1990) применил этот формальный аргумент к бредовым утверждениям и пришел к выводу, что мы должны идентифицировать заблуждение всякий раз, когда человек говорит о внешнем мире с той же высокой степенью субъективной уверенности, которая обычно наблюдается только в высказываниях о своих «внутренних» переживаниях. -я.е. с качеством «неисправимости». Например, если параноик говорит, что секретная служба наблюдает за ним весь день, это утверждение, если оно является бредом, будет иметь такую ​​же «неисправимую» степень субъективной уверенности, что и предложение «Мне грустно».

ГАЛЛЮЦИНАЦИИ

Заблуждение может быть попыткой объяснить галлюцинаторный опыт. Вернике называл такое заблуждение, обманом объяснения. Однако даже раннее описание Ласегом в 1852 году бреда преследования и их общей ассоциации со слуховыми галлюцинациями никогда не указывало твердо на временную связь между бредом и галлюцинациями.Мы не можем использовать какие-либо известные знания в области изучения галлюцинаций, чтобы ответить на этот вопрос. Французская психиатрия действительно различает два типа галлюцинаций, один из которых, можно предположить, больше похож на иллюзию, чем на галлюцинацию. Эти два типа представляют собой истинную галлюцинацию с полным впечатлением о внешней природе ощущения и так называемую ментальную галлюцинацию, при которой нет впечатления о внешней природе ощущения, а только вера в то, что человек что-то видел, или очень часто, что кто-то слышал голоса или шумы или людей, говорящих с ним.Феномен ментальной галлюцинации, вероятно, заслуживает места среди других феноменов иллюзии и галлюцинаций.

АВТОМАТИЗМЫ ДЕ КЛЕРАМБО

Роль галлюцинаторных переживаний лучше обсудить вместе со всеми другими так называемыми автоматизмами. Де Клерамбо считает, что заблуждения — это реакция ненормальной личности на автоматизмы. Вкратце, его теория представляет собой анатомическую гипотезу, согласно которой систематизированный хронический галлюцинаторный психоз основан на анатомических процессах в головном мозге, вызванных инфекциями, поражениями, токсинами, травмами или склерозом.Эти анатомические оскорбления вызывают умственные автоматизмы, знаменующие начало психоза. Вопреки распространенным убеждениям де Клерамбо утверждал, что вначале эти автоматизмы были нейтральными по тону чувств. Они обычно озадачивали пациента, но они не были ни приятными, ни неприятными. Де Клерамбо также описал эти автоматизмы как несенсорные по своему характеру, чтобы отличить их от галлюцинаций []. Пациент, подвергшийся нападению таких автоматизмов, может попытаться объяснить их как преднамеренные и порождать заблуждения, такие как мания влияния, одержимости, преследования и так далее.Теоретические представления Де Клерамбо относительно причин хронического галлюцинаторного психоза подвергались критике. В отсутствие опубликованных исследований частоты и характера взаимосвязи между автоматизмами и бредовыми состояниями автоматизмы остаются гипотетическими причинами бреда.

Таблица 2

Автоматизмы Де Клерамбо (производные от Барука, 1959)

Ложное признание

Ложное признание

мысли

внимание

Ментальный	Сенсорный	Моторный
Психические галлюцинации		Константы		Константы		Ощущения	Ощущения
ldeorrhea-.-выпуск случайных идей	Уколы	Инволюционный
Странность вещей	Токи	Жесты
Чувство знакомства	Раздробленные тельца
Забвение мысли
Пустота мысли
Остановка мысли
Чувство недоумения
Чувство сомнения
Чувство сомнения
Аффективные, эмоциональные, волевые автоматизмы
Потеря визуальных воспоминаний

ВОСПРИЯТИЙНЫЙ ПОДХОД

Как предположил Махер (1974), заблуждение — это вопреки классической позиции, а не познание. расстройство, особенно приводящее к ошибочным выводам на основании правильно воспринимаемых сенсорных входов, но нормальная когнитивная реакция на неожиданные, странные психические события, особенно восприятия.На ранних стадиях бредовых или, в более общем плане, психотических расстройств пациент может регистрировать тревожные изменения сенсорных качеств; например, вещи кажутся больше или меньше, чем обычно, или выглядят, ощущаются или пахнут иначе. Такая глубоко тревожащая странность переживаний рассматривается как отправная точка развития, ведущего от подозрительности к смутным параноидальным представлениям и, наконец, к систематизированным заблуждениям. Эти переживания можно частично объяснить или, по крайней мере, сделать менее пугающими за счет построения теоретической основы того, кто «делает все это сознательно» на основании определенных мотивов, известны они пациенту или нет.Эта позиция, конечно, резко контрастирует с взглядом Курта Шнайдера на «бредовый опыт».

АТРИБУЦИОННЫЙ И КОГНИТИВНЫЙ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ПОДХОД

С 1990-х годов наблюдается рост психологических исследований когнитивных процессов у обманутых пациентов. В этом направлении было поставлено под сомнение традиционное предположение о ненарушенных когнитивных функциях при бредовом расстройстве, то есть о патологическом содержании на основе нормальной формы мышления. Чтобы приблизиться к самим феноменам, связанным с бредом, по сравнению с гораздо более широкими феноменами, связанными с психозами, в ряде исследований сравнивали пациентов с бредовыми идеями и без них.Такой процесс также привел к ряду интересных терапевтических последствий. Следует упомянуть три подхода.

• Парадигма принятия решений: несколько групп обнаружили, что в простых, аффективно нейтральных парадигмах принятия решений заблуждающемуся человеку требуется меньше информации для принятия определенного решения, чем людям без заблуждения или людям с депрессивным расстройством. Последнему требовалось значительно больше информации. Что касается бреда, это явление было названо «поспешными выводами» и интерпретировано как аргумент в пользу нарушения когнитивных процессов в случае бреда (преследования) (Garety & Freeman, 1999).

• Психология атрибуции: ряд исследовательских групп подтвердили вывод о том, что, по сравнению со здоровыми людьми, обманутые пациенты склонны приписывать негативные события или ситуации чаще другим людям или внешним обстоятельствам, а не себе. Это также верно для тем, которые не имеют ничего общего с темой бреда. Для клиницистов, имевших опыт работы с параноидальными пациентами, это открытие неудивительно, но оно становится интересным, если рассматривать его как аргумент в пользу стабильных патологических паттернов в социальном познании обманутых людей.В последнее время этот путь вышел за рамки самой точки зрения атрибуции и охватывает когнитивные модели бредового мышления в целом, иногда с сильным нейробиологическим воздействием (Blackwood et al ., 2001).

• Теория разума. Согласно Frith & Frith (1999), пациенты с параноидальной шизофренией страдают от дефицита правильного понимания того, что другие думают о пациенте и каковы могут быть их отношения или действия по отношению к пациенту в будущем.Это явление хорошо известно из исследований аутизма, и его часто называют «теорией умственного дефицита». Это ограниченная способность сформировать обоснованную гипотезу о душевном состоянии другого человека по отношению к самому себе. С этой точки зрения параноидальные или, в более общем смысле, бредовые представления являются результатом нарушенной когнитивной и социальной метапрезентации.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БРЕДА

Не может быть феноменологического определения бреда, потому что пациент, вероятно, будет придерживаться этого убеждения с той же убежденностью и интенсивностью, что и другие небредовые убеждения о себе; или как кто-либо другой придерживается глубоко личных внебредовых убеждений.Субъективно заблуждение — это просто убеждение, представление или идея.

• Крепелин в девятом издании своего Учебника определил бредовые идеи как патологические ошибки, не поддающиеся исправлению с помощью логических доказательств обратного.

• Согласно Стоддарту, заблуждение — это суждение, которое не может быть принято людьми того же класса, образования, расы и периода жизни, что и человек, который его переживает.

• Ясперс (1959) рассматривал заблуждение как извращенный, неисправимо удерживаемый взгляд на реальность, состоящий из трех компонентов:

  1. Их содержат с необычной убежденностью

  2. Они не поддаются логике

  3. Абсурдность или ошибочность их содержания очевидна для других людей.

• Гамильтон (1978) определил заблуждение как «ложное, непоколебимое убеждение, которое возникает из внутренних болезненных процессов. Его легко распознать, когда оно не соответствует образовательному и культурному прошлому человека ».

• Согласно Sims (2003), заблуждение — это ложная, непоколебимая идея или убеждение, которое не соответствует образовательной системе пациента. культурное и социальное происхождение; он проводится с необычайной убедительностью и субъективной достоверностью.

• В «Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств» заблуждение определяется как: ложное убеждение, основанное на неверных выводах о внешней реальности, которое прочно поддерживается, несмотря на то, во что верят почти все остальные, и несмотря на то, что составляет неопровержимые и очевидные доказательства или доказательства. иначе. Это убеждение не принято обычно другими представителями культуры или субкультуры человека (например, оно не является предметом религиозной веры).

Тот факт, что заблуждение ложно, позволяет легко распознать его, но это не его существенное качество.Очень распространенное заблуждение среди женатых состоит в том, что их супруги им изменяют. По своей природе некоторые из этих супругов действительно были неверны; поэтому заблуждение будет правдой, но только по совпадению (Casey & Kelly, 2008).

Кендлер и др. ., (1983) предложили несколько плохо коррелированных векторов тяжести бреда:

1. Убеждение: степень, в которой пациент убежден в реальности бредовых убеждений.

2. Расширение: степень, в которой бредовое убеждение затрагивает области жизни пациента.

3. Причудливость: степень, в которой бредовые убеждения отличаются от культурно обусловленной согласованной реальности.

4. Дезорганизация: Степень, в которой бредовые убеждения внутренне последовательны, логичны и систематизированы.

5. Давление: Степень, в которой пациент озабочен и обеспокоен выраженными бредовыми убеждениями.

6. Аффективная реакция: степень, в которой эмоции пациента связаны с такими убеждениями.

7. Девиантное поведение в результате заблуждения: пациенты иногда, но не всегда, действуют в соответствии со своими заблуждениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Не существует признанного способа классификации заблуждений согласно каким-либо феноменологическим принципам. В таблицах и дана классификация, данная Cutting (1997).

Таблица 3

Феноменологическая классификация бредов

анретецентативное состояние

неправильное состояние

5

Классификация 9017 9903 Cutting 1997)

Необъяснимость	Первичная / чистая / истинная Вторичная идея, похожая на бред		Бредовое представление
	Бредовое воспоминание
	Бредовое осознание
	Бредовое настроение / атмосфера
Бредовое состояние
Галлюцинаторное бредовое состояние
	Бредовая ошибочная идентификация (например,грамм. Синдром Капграса) Чуткие эталонные иллюзии
	Folie a deux
Нозологический статус	Паранойя / бредовое расстройство / моноделузионное расстройство
		Delusomania	Ловинг-синдром 9029	Моносимптоматический ипохондрический психоз
	Синдром Котара / нигилистическое бредовое состояние
	Бредовая депрессия
	Психологический контроль	Шизо-подобный контроль , ревность, грех, отравление, воровство, беременность, грандиозность, заражение, ликантропия и т. д.
Способ неверного конструирования мира	Неправильная идентификация
	Неверная классификация
	Неверная атрибуция
	9034 9034 903

903 03 Заболевание мозга Сенсорная депривация Глухота

Диагностическая ссылка	Деменция, делирий, шизофрения, депрессивный психоз, мания
Предполагаемый механизм	Антецедентное феноменологическое состояние		для первичного феноменологического состояния	для первичного феноменологического состояния	бред	Конец света Трема-испуг Аномальный опыт Чувство убежденности
	(б) Для вторичных бредов	Подавленное настроение Поднятое настроение Галлюцинации Нелогичное мышление
	Безумие е в жизни с предрасположенностью личности
	(а) Для первичных бредов	Внутренний конфликт Поиск онтологического смысла
	(б) Для вторичных бредов	Личностное расстройство Экзистенциальный конфликт Внешний конфликт когнитивное смещение
	Психологический дефицит
	(a) Для первичных бредов	Расстройство мышления в гештальте
	Вторичные бреды (b) иерархии ответов Нарушение внимания Дефицит восприятия Повышенное сознание Нелогичное мышление Общее нарушение когнитивной интеграции
	Экстраментальные события
	Применимо к первичным и вторичным бредам

Первичный и вторичный бред

Термин первичный подразумевает, что бред не возникает в ответ на другую психопатологическую форму, такую ​​как расстройство настроения.Согласно Ясперсу, основная причина заблуждения состоит в том, что оно в конечном итоге непонятно. Вторичные заблуждения понятны, если доступен подробный психиатрический анамнез и обследование. То есть они понятны с точки зрения состояния настроения пациента, обстоятельств его жизни, убеждений его группы сверстников; и его личности. Бред, первичный или вторичный по своей природе, основан на бредовых доказательствах: причина, по которой пациент придерживается своей веры, подобна самой вере, ложной, неприемлемой и неисправимой.Груле (1915) считал, что первичное заблуждение было нарушением символического значения, а не изменением чувственного восприятия, апперцепции или интеллекта. Вернике (1906) сформулировал концепцию автохтонной идеи; идея, присущая почве, исконная, возникающая без внешней причины. Проблема с обнаружением предполагаемых автохтонных или первичных заблуждений состоит в том, что можно оспорить, действительно ли они автохтонны. По этой причине они не считаются первыми в классификации симптомов Шнайдера (1957).

Типы первичных иллюзий

Бредовое настроение / атмосфера; Бредовое восприятие; Бредовая память; Бредовые идеи; Бредовое осознание.

Бредовое настроение

Обычно это странное, сверхъестественное настроение, при котором окружающая среда, кажется, изменяется угрожающим образом, но значение этого изменения не может понять пациент, который находится в напряжении, тревоге и сбит с толку. Наконец, из этого настроения может кристаллизоваться заблуждение, и с его появлением часто возникает чувство облегчения.

Бредовое восприятие

В этом случае нормальному восприятию приписывается ненормальное значение, обычно в смысле самоотнесения, несмотря на отсутствие какой-либо эмоциональной или логической причины. Ясперс обозначил концепцию бредового восприятия; и Gruhle (1915) использовали это описание, чтобы скрыть почти все заблуждения. Шнайдер (1949) считал, что сущность бредового восприятия — это ненормальное значение, придаваемое реальному восприятию без какой-либо причины, понятной в рациональных или эмоциональных терминах; он самореферентен, важен, срочен, имеет огромное личное значение и, конечно же, ложен.

Бредовая память

Это симптом, когда пациент вспоминает как вспомнил событие или идею, которые явно бредовые по своей природе, то есть бред ретрозиционируется во времени. Иногда это называют ретроспективным заблуждением.

Бредовые идеи

Они внезапно возникают в сознании пациента, полностью проработаны и не сопровождаются никакими связанными мыслями.

Бредовое осознавание

Бредовое осознавание — это переживание, не имеющее сенсорной природы, в котором идеи или события приобретают чрезвычайную яркость, как если бы они имели дополнительную реальность.Бредовое значение — вторая стадия возникновения бредового восприятия. Объекты и люди воспринимаются нормально, но приобретают особое значение, которое не может быть рационально объяснено пациентом. Иногда на классификацию первичных бредов накладываются тонкие различия, но это скорее предметы коллекционирования, чем признаки, имеющие полезное клиническое значение.

СОДЕРЖАНИЕ ИЛЛЮЗИИ

Бредовые идеи бесконечно разнообразны по своему содержанию, но обычно встречаются некоторые общие характеристики.Это определяется эмоциональным, социальным и культурным происхождением пациента. Общие общие темы включают преследование, ревность, любовь, грандиозное, религиозное, нигилистическое, ипохондрическое и некоторые другие.

Заблуждение преследования

Это наиболее частое содержание заблуждения. Ласег (1852) отличил ее от других типов заблуждений и других форм меланхолии. Мешающий агент может быть живым или неодушевленным, другими людьми или машинами; могут быть системой, организациями или учреждениями, а не отдельными лицами.Иногда пациент воспринимает преследование как смутное влияние, не зная, кто виноват. Может возникать при таких состояниях, как: шизофрения, аффективный психоз: маниакальный, депрессивный тип и органические состояния: острые, хронические. Переоцененные идеи преследования — важный аспект параноидального расстройства личности в судебном порядке.

Заблуждение неверности

Описанное Эй (1950) может проявляться как заблуждение, переоцененная идея, депрессивный аффект или состояние тревоги. Для описания ненормальной, патологической или злокачественной ревности использовались различные термины.Креплин использовал термин «сексуальная ревность». Енох и Третхован (1979) рассмотрели демонстрацию иллюзии неверности при различении психотиков от других типов.

Mullen (1997) классифицирует патологическую ревность как расстройство страсти, при котором присутствует подавляющее чувство собственного достоинства и убежденность в том, что другие нарушают свои права. Двое других — квирулянт, возмущенный нарушением прав, и эротоманиак, побуждаемый отстаивать свои права на любовь.Заблуждение о неверности может происходить без других психотических симптомов. Такие заблуждения устойчивы к лечению и не меняются со временем. Бред ревности обычен при злоупотреблении алкоголем, они также могут возникать при некоторых органических состояниях и часто связаны с импотенцией, например синдром пьяного удара у боксеров после множественных ушибов контр-переворота. Патологическая ревность возникает из-за веры в то, что существует угроза исключительному владению его женой, но это с такой же вероятностью может возникнуть из-за конфликтов внутри него, его собственной неспособности любить или его сексуального интереса, направленного к кому-то другому, а также из-за изменения обстоятельств. в его окружении или поведении его жены.Мужья или жены могут проявлять сексуальную ревность, как и сексуальные сожители и гомосексуальные пары. Патологическая ревность вносит большой вклад в частоту избиения жен и является одним из самых распространенных мотивов убийства.

Бред любви

Эротомания была описана сэром Александром Моррисоном (1848) как: Характеризуемая иллюзиями любовь пациента сентиментального характера, он полностью занят объектом своего обожания, к которому, если он подходит к нему, относится с уважением. . Уважение к устойчивым и постоянным иллюзиям, сопровождающим эротоманию, иногда побуждает тех, кто страдает эротоманией, разрушать себя или других, поскольку, хотя в целом он спокоен и умиротворен, пациент иногда становится раздражительным, страстным и ревнивым.Эротомания чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и Харт (1921) назвал разновидность «безумия старых дев», при которой часто развиваются бред преследования. Иногда их классифицируют как паранойю, а не параноидальную шизофрению; эти бредовые симптомы иногда возникают в контексте маниакально-депрессивного психоза. Третован (1967) продемонстрировал социальные характеристики эротомании, связав предыдущие трудности пациента в родительских отношениях с нынешней эротоманией. Вариант эротомании описал и сохранил имя де Клерамбо (1942).Обычно женщина считает, что мужчина старше нее и имеет более высокий социальный статус, чем она.

Грандиозные заблуждения

В этом случае пациент может считать себя известной знаменитостью или обладать сверхъестественными способностями. Расширяющиеся или грандиозные бредовые убеждения могут распространяться на объекты, что ведет к иллюзии изобретательности. Грандиозные и обширные иллюзии также могут быть частью фантастического галлюциноза, при котором возникают все формы галлюцинаций.

Религиозные заблуждения

Религиозная природа заблуждения рассматривается как расстройство содержания, зависящее от социального происхождения, интересов и группы сверстников пациента.Форма заблуждения продиктована характером болезни. Таким образом, религиозные заблуждения не вызваны чрезмерными религиозными убеждениями или проступком, который пациент считает причиной, а просто подчеркивают, что когда человек заболевает психическим заболеванием, его заблуждения по своему содержанию отражают его преобладающие интересы и заботы. Несмотря на то, что они были обычным явлением, в девятнадцатом веке они составляли более высокую долю, чем в двадцатом, и до сих пор преобладают в развивающихся странах.

Бред вины и недостоинства

Первоначально пациент может быть самоукоризненным и самокритичным, что в конечном итоге может привести к бреду вины и недостойности, когда пациенты считают себя плохими или злыми людьми и разрушили свою семью.Они могут утверждать, что совершили непростительный грех, и настаивать на том, что они сгниют в аду за это. Они распространены при депрессивном заболевании и могут привести к самоубийству или убийству.

Заблуждения отрицания / нигилистические заблуждения

Это противоположность грандиозным заблуждениям, когда мы, объекты или ситуации расширяем и обогащаем; есть также извращенная грандиозность самих нигилистических заблуждений. Чувство вины и ипохондрические идеи развиваются до самых крайних, депрессивных форм в нигилистических иллюзиях.

Факторы, влияющие на порождение бреда:

1. Нарушение функционирования мозга

2. Фоновые влияния темперамента и личности

3. Поддержание самооценки

4. Роль аффекта

5. реакция на нарушение восприятия

6. В ответ на деперсонализацию

7. Связано с когнитивной перегрузкой.

Факторы, влияющие на поддержание бреда:

1. Инерция изменения идей и потребность в последовательности

2. Бедность межличностного общения

3. Агрессивное поведение в результате бреда преследования Бред подрывает уважение к пациенту и его компетентность и способствует компенсирующей бредовой интерпретации.

Ни один из этих факторов не является абсолютным, но любой из них или все они могут действовать синергетически, инициируя и поддерживая заблуждение.

СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ БРЕДА

Конрад предложил пять стадий, из которых участвуют в формировании иллюзий:

1. Trema: Бредовое настроение, представляющее полное изменение восприятия мира

2. Апофания: поиск, и поиск нового смысла для психологических событий

3. Анастрофия: усиление психоза

4. Консолидация: формирование нового мира или психологической установки на основе нового значения

5. Остаточное количество: возможное аутистическое состояние.

ТЕОРИИ ФОРМИРОВАНИЯ БРЕДА

Психодинамическая теория

Фрейд (1911) предположил, что формирование заблуждения включает отрицание, противоречие и проекцию подавленных гомосексуальных импульсов, выходящих из бессознательного.

Бред как объяснение опыта

Бинсвангер и Минковски (1930) предложили беспорядочные переживания пространства и времени, ведущие к заключенным в тюрьму и контролируемым чувствам. Позже в 1942 году де Клерамбо выдвинул точку зрения, согласно которой хронические бредовые идеи возникают в результате аномальных неврологических событий (инфекций, интоксикаций, поражений).Махер предложил когнитивный отчет о заблуждениях, в котором особое внимание уделялось нарушениям восприятия. Он предположил, что бредовый человек страдает первичными аномалиями восприятия, ищет объяснение, которое затем развивается с помощью нормального когнитивного механизма, объяснение (то есть заблуждение) выводится путем процесса рассуждения, который является совершенно нормальным. Кроме того, заблуждение поддерживается так же, как и любое другое сильное убеждение. Это дополнительно усиливается снижением тревожности за счет объяснения тревожных или озадачивающих переживаний.

von Domarus rule

Он постулировал, что заблуждения при шизофрении возникают из ошибочных логических рассуждений. Дефект, по-видимому, состоит в предположении идентичности двух субъектов на основании идентичных предикатов (например, Господь Рама был индуистом, я — индуистом и, следовательно, я Господь Рама).

Теория обучения

Теоретики обучения пытались объяснить заблуждения в терминах реакции избегания, возникающей, в частности, из страха межличностной встречи.

Системная теория Луманна

Луман определяет, что информация, сообщение и понимание соединяют социальные системы с психическими.Если психическая система не может правильно распознать информационное сообщение или не может согласовать понимание и непонимание сообщения, она отделяется от социальной системы, с которой она обычно тесно связана. Эта отстраненность высвобождает возможность беспрепятственного аутичного исполнения желаний, а неконтролируемый страх может проявиться как заблуждение.

Нейровычислительная модель

Кору головного мозга можно рассматривать как вычислительную поверхность, которая создает и поддерживает динамические карты важных сенсомоторных и высокоуровневых аспектов организма и его окружающей среды, отражая опыт организма.Острый бред — результат повышенной активности евромодуляторов дофамина и норадреналина. Это не только приводит к состоянию тревоги, повышенного возбуждения и подозрительности, но также к увеличению отношения сигнал / шум при активации нейронных сетей, участвующих в когнитивных функциях более высокого порядка, что приводит к формированию острых иллюзий. Изменение нейромодулирующего состояния не только вызывает необычные переживания, но и изменяет нейропластичность, что влияет на механизм долгосрочных изменений.Таким образом, хронический бред может поддерживаться постоянно повышенным нейромодуляторным состоянием или чрезвычайно сниженным норадренергическим нейромодуляторным состоянием (Black Wood et al ., 2001).

ТЕОРИИ НЕЙРОКОГНИТИВНОЙ И ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Теория разума

Это относится к способности приписывать психические состояния, такие как намерения, знания, убеждения, мышление и желание, как самому себе, так и другим. Помимо прочего, эта способность позволяет нам предсказывать поведение других.Фрит постулировал, что параноидальные синдромы демонстрируют специфический дефицит ToM, например, иллюзии относительно референций могут быть объяснены, по крайней мере частично, неспособностью пациентов поставить себя на место другого человека и, таким образом, правильно оценить свое поведение и намерения. Внедрение мыслей и идеи контроля со стороны других можно проследить до дисфункционального мониторинга собственных намерений и действий. Следовательно, мысли входят в сознание пациента без его или ее осознания какого-либо намерения инициировать эти мысли.Поскольку введенные в заблуждение пациенты с симптоматической ремиссией выполнялись так же, как и нормальный контроль при выполнении задач ToM, дефицит ToM, по-видимому, является состоянием, а не характеристической переменной.

Роль эмоций

Заблуждения, вызванные основным аффектом (конгруэнтное настроение), могут нейрокогнитивно отличаться от тех, которые не имеют такой связи (неконгруэнтное настроение). Таким образом, конкретное содержание автобиографической памяти, связанное с заблуждением, может быть устойчивым к нормальным процессам забывания и, таким образом, может перерасти в непрерывное предвзятое вспоминание соответствующих настроению воспоминаний и убеждений.Что касается реакции на угрозу и отвращение, была замечена идентификация эмоционально взвешенных стимулов, относящихся к мании преследования.

Вероятностная ошибка рассуждений

Предполагается, что процесс принятия решений на основе вероятности у бредовых людей требует меньше информации, чем у здоровых людей, что заставляет их делать поспешные выводы, что не является ни функцией импульсивного принятия решений, ни следствием дефицита памяти. Кемп и др. ., указали, что заблуждающиеся пациенты не заблуждаются во всем и что не может быть глобального дефицита в способностях к рассуждению.Выводы, касающиеся способности к рассуждению у пациентов с бредом, лишь неуловимы, и можно усомниться в силе их причинной связи в бредовом мышлении.

Теория атрибутивной предвзятости

Бенталл и другие предположили, что негативные события, которые потенциально могут угрожать самооценке, приписываются другим (экстернализованная причинная атрибуция), чтобы избежать несоответствия между идеальным я и самим собой, как оно есть. опытный. Крайняя форма эгоистичного атрибутивного стиля должна объяснять формирование бредовых убеждений, по крайней мере, в тех случаях, когда бредовая сеть основана на идеях преследования без какой-либо сопутствующей аномалии восприятия или опыта.Можно предположить, что во время болезни предпочтительное кодирование и воспроизведение чувствительных к заблуждениям материалов постоянно усиливает и распространяет бредовые убеждения.

Многофакторная модель

Предполагается, что появление симптомов зависит от взаимодействия между уязвимостью и стрессом. Следовательно, формирование заблуждения начинается с такого фактора, как жизненное событие, стрессовые ситуации, употребление наркотиков, приводящее к возбуждению и нарушению сна. Часто это происходит на фоне длительного беспокойства и депрессии.Возбуждение инициирует внутреннее внешнее замешательство, вызывая аномальные переживания в виде голосов, действия как непреднамеренные или аномалии восприятия, которые включат стремление к поиску смысла, что приведет к выбору объяснения в форме бредового убеждения [].

Робертс Г. (1992) рассмотрел все концепции и дал следующую общую модель формирования бреда

Нейробиологические теории

В более ранних работах, таких как Хартли (1834), предполагалось, что вибрация, вызванная поражением мозга, может соответствовать вибрациям, связанным с реальным восприятием.Ey (1952) полагал, что бред является признаком церебральной дисфункции, а Морселли перечислял метаболические состояния для бредового патогенеза. Джексон (1894) предположил, что патогенез бреда связан с сочетанием потери функций поврежденной части мозга. Каммингс (1985) обнаружил, что самые разные состояния могут вызывать психоз, особенно те, которые влияют на лимбическую систему, височную долю, хвостатое ядро. Он также отметил, что избыток дофаминергической или пониженной холинергической активности также предрасполагает к психозу.Он предположил, что общим локусом являются лимбические дисфункции, ведущие к неадекватному восприятию и формированию параноидального бреда.

• Модель септо-гиппокампальной дисфункции: дисфункция приводит к ошибочной идентификации нейтральных стимулов как важных и оценке ожидаемых как фактических. Хранение ошибочной информации приводит к формированию заблуждения.

• Модель дисфункции семантической памяти: Заблуждения формируются из-за неправильного заложения семантической памяти и их воспоминаний.

• Региональная корреляция с болезнью Альцгеймера: Выявлена ​​значимая взаимосвязь между тяжестью бредовых мыслей и скоростью метаболизма в трех лобных областях. Исследование показало, что тяжесть бреда была связана с гипометаболизмом в дополнительных префронтальных и передних областях поясной извилины.

• Бред инопланетного контроля был связан с гиперактивацией правой нижней теменной доли и поясной извилины, области мозга, важной для зрительно-пространственных функций.

• Органические бредовые расстройства чаще встречаются при экстрапирамидных нарушениях, затрагивающих базальные ганглии и таламус, а также при заболеваниях лимбической системы. Александр и др. ., (1986) предложили пять структурно-функциональных петель. Можно ожидать, что любые поражения, дисфункции или расстройства, влияющие на любую часть этого цикла, изменят убеждения и эмоциональное поведение [].

  Александр и др. . (1986) предложили пять структурно-функциональных петель Как следствие дисрегуляции дофамина, незначительные и просто совпадающие события требуют внимания, ощущения важности и значимого отношения друг к другу.В конечном итоге заблуждения возникают как средство объяснения этих странных переживаний (Kapur, 2003; Maher, 1974). Облегчение понимания, полученное при достижении пояснительной схемы, приводит к сильному закреплению схемы в памяти. В поддержку этой точки зрения экспериментально подтверждены ошибочные сигналы ошибочного предсказания во время обучения у пациентов с первым эпизодом психоза. Кроме того, величина ошибочного сигнала отклоняющегося прогноза коррелировала с серьезностью заблуждения в группе пациентов с первым эпизодом психоза.Однако есть важные характеристики заблуждений, которые все еще требуют объяснения: в частности, их постоянство. Нормальные ассоциации могут исчезнуть, если они окажутся ошибочными, нормальные убеждения можно оспорить и изменить. Но заблуждения примечательны тем, что сохраняются даже при отсутствии поддержки и перед лицом сильных противоречивых свидетельств. Мы полагаем, что это поразительное клиническое явление можно объяснить в рамках тех же самых рамок, рассматривая ключевые выводы из литературы по обучению животных, литературы, которая ранее использовалась для объяснения хронического рецидива наркомании; вымирание и повторное консолидация.Если формирование заблуждения можно объяснить в терминах ассоциативного обучения, тогда, возможно, исчезновение может представлять процесс, посредством которого заблуждения разрешаются. Вымирание включает снижение реакции на стимул, который ранее был последовательным предиктором значимого результата. Ошибка предсказания также играет ключевую роль в исчезновении. Было высказано предположение, что отрицательная ошибка прогнозирования (снижение базовой скорости срабатывания нейронов, кодирующих ошибку прогнозирования) приводит к тому, что организм классифицирует ситуацию вымирания как отличную от исходной, усиленной ситуации, и теперь он учится не ожидать значительного события в этой ситуации. ситуация.Это обучение фокусируется на контекстных сигналах, позволяющих животному отличать недавно не усиленный контекст от старого, усиленного. Исчезновение не предполагает разоблачения первоначальной ассоциации, а скорее формирование новой ассоциации между отсутствием подкрепления и ситуацией исчезновения. Опыт угасания (отсутствие ожидаемого подкрепления) вызывает тормозящий процесс обучения, который в конечном итоге перекрывает исходную сигнальную реакцию дофаминовых нейронов среднего мозга.Лица, страдающие психозом, плохо учатся на этих отсутствующих, но ожидаемых событиях и не закрепляют полученное обучение. Но поддержание заблуждения — это нечто большее, чем постоянство при отсутствии подтверждающих доказательств: заблуждения сохраняются даже тогда, когда есть доказательства, которые им прямо противоречат. Столкнувшись с контрфактическими доказательствами, введенные в заблуждение люди не просто игнорируют информацию. Скорее, они могут делать дальнейшие ошибочные экстраполяции и даже включать противоречивую информацию в свои убеждения.Таким образом, хотя заблуждения фиксированы, они также эластичны и могут включать новую информацию, не меняя своей фундаментальной точки зрения.

  РАЗРЕШЕНИЕ ИЛЛЮЗИИ

  Как только простое бредовое убеждение принимается с убежденностью, последующий курс очень изменчив.

  • У некоторых пациентов бывают мимолетные или кратковременные бредовые состояния, которые самопроизвольно проходят и возвращаются к норме.

  • Остальные хорошо поддаются стандартному лечению.

  • Другие развивают и развивают свою веру в комплексную систему, которая может оставаться неизменной даже при регулярном приеме лекарств.

  Многомерность бредового опыта также имеет значение для концептуализации временного течения психотической декомпенсации и разрешения. Индивидуальные измерения бредового опыта часто меняются независимо друг от друга в течение психотического эпизода, так что выздоровление может определяться изменениями в одном из нескольких измерений (Garety and Freeman, 1999).

  ОБРАЗЕЦ РЕШЕНИЯ

  • Инкапсуляция: Пациенты очень сильно различаются по степени, в которой они могут сохранять свою первоначальную личность и адаптироваться к нормальной жизни.Это часто наблюдается в остаточных состояниях.

  • В некоторых случаях можно увидеть продольное расщепление, как если бы это было в потоке жизни, и адаптированная реальность, и бредовая жизнь продолжаются рядом друг с другом.

  • В определенных случаях (например, встреча с определенными людьми, возвращение в знакомые места, встреча с врачом, лечившим пациента) бредовый комплекс проявляется на поверхности, и вновь появляются красные симптомы.

  Йоргенсен (1995) обнаружил три типа выздоровления: один с полным, а два других — с частичным восстановлением бредовых убеждений.У пациентов с частичным выздоровлением предшествуют понижению давления, снижению других размеров. Для двух третей во время выздоровления не было изменений в степени или способности проникновения в суть.

  ЗАКЛЮЧЕНИЕ

  Бред — ключевое клиническое проявление психоза и имеет особое значение для диагностики шизофрении. Хотя они часто встречаются при некоторых психических состояниях, они также встречаются при широком спектре других расстройств (включая травмы головного мозга, интоксикацию и соматические заболевания). Заблуждения важны именно потому, что они имеют смысл для верующего и считаются очевидными истинами, что часто делает их устойчивыми к изменениям.Хотя бред является важным элементом психиатрической диагностики, он еще не получил адекватного определения. Последнее десятилетие стало свидетелем особой интенсификации исследований заблуждений, когда подходы, основанные на когнитивной нейробиологии, предоставляют все более полезные и проверяемые основы, на основе которых можно построить лучшее понимание того, как задействованы когнитивные и нейронные системы. В настоящее время имеется значительное количество свидетельств предубеждений в отношении рассуждений, внимания, метапознания и атрибуции у пациентов с бредом.Недавно эти результаты были включены в ряд когнитивных моделей, призванных объяснить формирование, поддержание и содержание заблуждений. Хотя заблуждения обычно концептуализируются как убеждения, не все модели ссылаются на модели нормального формирования убеждений. Утверждалось, что ошибочные сигналы ошибочного предсказания могут быть важны не только для формирования заблуждения, но и для поддержания заблуждения, поскольку они управляют извлечением и укреплением бредовых убеждений на основе повторной консолидации, даже в ситуациях, когда обучение исчезновению должно преобладать.С учетом предложенной функции реконсолидации, приводящей к автоматизму поведения, утверждается, что в системе ошибочных прогнозов бредовые убеждения быстро превращаются в негибкие привычки. Использование этого трансляционного подхода улучшит наше понимание психотических симптомов и может приблизить нас к согласованию между биологией и феноменологией бреда.

  Сноски

  Источник поддержки: Нет

  Конфликт интересов: Не заявлено

  ССЫЛКИ

  1.Адлер А. U¨ber den nervo¨sen Характеристика: Grundzu¨ge einer vergleichenden Individualpsychologie und Psychotherapie. В: Витте К. Х., редактор. Kommentierte textkritische Ausgabe. Геттинген: Ванденхек и Рупрехт; 1997. [Google Scholar] 2. Блэквуд Н.Дж., Ховард Р.Дж., Бенталл Р.П., Мюррей Р.М. Когнитивные нейропсихиатрические модели бреда преследования. Американский журнал психиатрии. 2001; 158: 527–539. [PubMed] [Google Scholar] 3. Бланкенбург В. Analysen der Verselbsta¨ndigung eines Themas zum Wahn.В: Кашка В.П., Лунгершаузен Э., редакторы. Paranoide Sto¨rungen. Берлин: Springer; 1991. С. 17–32. [Google Scholar] 4. Черчленд П. Онтологический статус интенциональных состояний: прибивание народной психологии к месту. Поведенческая наука о мозге. 1988; 11: 507, 508. [Google Scholar] 5. Конрад К. Versuch einer Gestaltanalyse des Wahns. Штутгарт: Тиме; 1958. Die beginnende Schizophrenie. [Google Scholar] 6. Эстес В.К. Процессы потери, восстановления и искажения памяти. Psychol Rev.1997; 104: 148–169.[PubMed] [Google Scholar] 7. Фрит К.Д., Фрит У. Взаимодействующие умы — биологическая основа. Наука. 1999; 286: 1692–1695. [PubMed] [Google Scholar] 8. Erkwoh R, Sabri O, Steinmeyer M.E, Rodo´n A, Buell U, Sass H. Заблуждения и сопоставление результатов rCBF. Неврология Психиатрия Исследование мозга. 1998. 6: 87–96. [Google Scholar] 9. Гарети П.А., Фриман Д. Когнитивные подходы к заблуждениям: критический обзор теорий и доказательств. Британский журнал клинической психологии. 1999; 38: 113–154. [PubMed] [Google Scholar] 10.Хофф П. Заблуждение в общей и судебной психиатрии — исторический и современный аспекты. Закон о поведении. 2006; 24: 241–255. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джейкс С., Родс Дж, Тернер Т. Эффективность когнитивной терапии заблуждения в повседневной клинической практике. Британский журнал психиатрии. 1999; 175: 331–335. [PubMed] [Google Scholar] 12. Янзарик В. Strukturdynamische Grundlagen der Psychiatrie. Штутгарт: Энке; 1998. [Google Scholar] 13. Капур С. Психоз как состояние аномальной значимости: структура, связывающая биологию, феноменологию и фармакологию в шизофрении.Am J Psychiatry. 2003; 160: 13–23. [PubMed] [Google Scholar] 14. Махер Б.А. Бредовое мышление и расстройство восприятия. Журнал индивидуальной психологии. 1974. 30: 98–113. [PubMed] [Google Scholar] 15. Мурхед С., Теркингтон Д. КПТ бредового расстройства: взаимосвязь между уязвимостью схемы и психотическим содержанием. Британский журнал медицинской психологии. 2001; 74: 419–430. [PubMed] [Google Scholar] 16. Манро А. Бредовые расстройства — это естественная психопатология «экспериментального психоза».1994; 27: 247–250. [PubMed] [Google Scholar] 17. Шнайдер К. 12., unvera¨nderte Auflage. Штутгарт: Тиме; 1980. Клиническая психопатология. [Google Scholar] 18. Спитцер М. Нейровычислительный подход к заблуждениям. Комплексная психиатрия. 1995; 36: 83–105. [PubMed] [Google Scholar] 19. Спитцер М. Об определении заблуждений. Комплексная психиатрия. 1990; 31: 377–397. [PubMed] [Google Scholar] 20. Стейнберг Х. Грех в этиологической концепции Иоганна Христиана Августа Хейнрота (1773-1843). Часть 1: Между теологией и психиатрией.Концепции Хейнрота «все существо», «свобода», «разум» и «беспокойство души». История психиатрии, 15, 329-344. Часть 2: Самовина как отказ от разума в рамках концепции Хейнрота о взаимоотношениях между телом и душой. История психиатрии. 2004. 15: 437–454. [PubMed] [Google Scholar] 21. Zalewski C, Johnson-Selfridge M.T, Ohriner S, Zarella K, Seltzer J.C. Обзор нейропсихологических различий между параноидальными и непараноидными шизофреническими пациентами. Бюллетень по шизофрении.1998. 24: 127–145. [PubMed] [Google Scholar]

  Определение, симптомы, особенности, причины, лечение

  Что такое заблуждение?

  Заблуждения определяются как устойчивые ложные убеждения, противоречащие реальности. Несмотря на доказательства обратного, человек в бредовом состоянии не может отказаться от этих убеждений.

  Заблуждения часто усиливаются неправильным толкованием событий. Многие заблуждения также включают в себя некоторый уровень паранойи. Например, кто-то может утверждать, что правительство контролирует каждое наше движение с помощью радиоволн, несмотря на доказательства обратного.

  Заблуждения часто являются частью психотических расстройств. Они могут возникать вместе с галлюцинациями, когда вы воспринимаете то, чего на самом деле нет, например слышите голоса или чувствуете, как насекомые ползают по вашей коже.

  Знаки

  Заблуждения характеризуются непоколебимой верой в то, что не является правдой, и часто существует постоянная вера в заблуждение, несмотря на противоположные доказательства. Не все заблуждения одинаковы. Некоторые могут включать в себя не причудливые убеждения, которые теоретически могут иметь место в реальной жизни.Другие могут быть причудливыми, фантастическими или невозможными.

  Природа бредовых симптомов может играть центральную роль в постановке диагноза. Бредовое расстройство, например, характеризуется не причудливыми иллюзиями, которые часто связаны с неправильной интерпретацией опыта или восприятия. При шизофрении заблуждения могут быть причудливыми и не укореняться в реальности.

  Типы заблуждений

  Существует несколько различных типов бреда, которые характеризуют диагностику бредовых расстройств.Тип расстройства определяется тематикой переживаемых иллюзий.

  Эротоманик

  При таком заблуждении люди верят, что человек — обычно с более высоким социальным положением — влюблен в них. Примером такого заблуждения может быть тот, кто считает, что актриса любит их и что они общаются с ними с помощью секретных жестов рук во время телешоу.

  Грандиозный

  В грандиозных иллюзиях люди верят, что они обладают исключительным талантом, славой, богатством или властью, несмотря на отсутствие доказательств.Примером такого заблуждения может быть тот, кто верит, что Бог дал им силу спасти вселенную, и каждый день они выполняют определенные задачи, которые помогут планете продолжать свое существование.

  Преследование

  Люди с бредом преследования считают, что за ними шпионят, накачивают наркотиками, преследуют, клевещут, обманывают или каким-то образом плохо обращаются. В качестве примера можно привести кого-то, кто считает, что его начальник накачивает сотрудников наркотиками, добавляя в кулер для воды вещество, которое заставляет людей работать усерднее.

  Ревнивый

  При таком заблуждении люди могут считать, что их партнеры неверны. Например, кто-то с этим типом заблуждения может полагать, что его партнер встречает своего любовника каждый раз, когда он пользуется туалетом в общественных местах — он также думает, что отправляет своему любовнику секретные сообщения через других людей (например, кассир в продуктовом магазине) .

  Соматический

  Люди с соматическим бредом считают, что они испытывают физические ощущения или телесные дисфункции под кожей, или что они страдают от общего заболевания или дефекта.Например, тот, кто считает, что в его теле живут паразиты, может страдать соматическим бредом.

  Смешанная или неуточненная

  Когда заблуждения не попадают в одну категорию и ни одна тема не доминирует, заблуждения считаются «смешанными». Специалисты в области психического здоровья могут называть расстройство «неопределенным», если бред не попадает в определенную категорию или тип бреда не может быть четко определен.

  Причины

  Исследователи не совсем уверены, что вызывает бредовые состояния.Похоже, что здесь играют роль различные генетические, биологические, психологические и экологические факторы.

  Психотические расстройства передаются по наследству, поэтому исследователи подозревают, что бред имеет генетический компонент. Например, дети, рожденные от одного из родителей, страдающих шизофренией, могут иметь более высокий риск развития бреда.

  Нарушения в мозге также могут играть роль. Дисбаланс нейротрансмиттеров (химических посредников в мозгу) может увеличить вероятность того, что у человека разовьется заблуждение.

  Травма и стресс также могут вызывать бред. Между тем, люди, которые склонны к изоляции, также более уязвимы для развития бредового расстройства.

  Иногда люди разделяют заблуждения. Этот опыт чаще всего встречается у людей, которые живут вместе и мало контактируют с внешним миром.

  Связанные условия

  Заблуждения могут быть симптомами проблем с психическим здоровьем или расстройствами мозга. Ниже приведены некоторые условия, при которых могут возникать заблуждения:

  • Краткое психотическое расстройство : Люди испытывают галлюцинации, бред или неорганизованную речь, которые могут быть вызваны стрессовым событием.Симптомы этого расстройства сохраняются в течение месяца или меньше.
  • Бредовое расстройство : Люди испытывают «не причудливые» типы бреда и обычно могут действовать нормально и не имеют заметных нарушений функционирования. По оценкам, только 0,2% населения соответствуют критериям, это расстройство является считается относительно редким психическим заболеванием.
  • Деменция : Хотя оценки разнятся, примерно одна треть людей с деменцией может испытывать бред.Часто заблуждения связаны с паранойей, когда думают, что члены семьи или опекуны воруют у них.
  • Расстройства настроения : Иногда люди с расстройствами настроения, такими как депрессия или биполярное расстройство, могут испытывать бред.
  • Болезнь Паркинсона : Распространенность широко варьируется, но многие пациенты с продвинутой стадией болезни Паркинсона испытывают галлюцинации и бред.
  • Послеродовой психоз : Гормональные сдвиги после родов могут вызвать послеродовой психоз у некоторых женщин.Некоторые исследования показывают, что это также связано с биполярным расстройством.
  • Шизоаффективное расстройство : Это расстройство включает симптомы шизофрении, а также проблемы с настроением, такие как депрессия или мания.
  • Шизофрения : Расстройство включает «положительные симптомы», такие как галлюцинации или бред. Он также включает в себя «негативные симптомы», такие как плоский аффект, снижение чувства удовольствия в повседневной жизни, трудности с началом и поддержанием активности, а также снижение разговорной речи.
  • Шизофреноформное расстройство : Это расстройство проявляется симптомами, сходными с шизофренией, но продолжительностью менее шести месяцев.
  • Психотическое расстройство, вызванное наркотиками / лекарствами : Отравление или абстиненция от наркотиков или алкоголя могут вызвать у некоторых людей бред. Симптомы обычно кратковременны и имеют тенденцию исчезать после прекращения приема наркотиков, хотя психоз вызван амфетаминами, кокаином , или PCP может сохраняться в течение нескольких недель.

  Диагностика

  Если человек испытывает симптомы бреда, его врач начнет с изучения истории болезни и проведения медицинского осмотра. Также могут быть назначены лабораторные анализы, чтобы исключить любые физические заболевания, которые могут вызывать симптомы.

  Если симптомы отсутствуют, врач может направить пациента к психиатру для дальнейшего обследования. Специалисты в области психического здоровья могут использовать различные психологические оценки, чтобы узнать больше о симптомах человека.Затем диагноз может быть поставлен на основе диагностических критериев в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5).

  Лечение

  Каждому, кто заблуждается, важно обратиться за профессиональной помощью. Однако это может быть особенно сложно, поскольку люди, испытывающие заблуждения, часто не думают о своих убеждениях как о проблеме, потому что, по определению, человек, испытывающий заблуждения, считает, что их опыт является фактом. Следовательно, это часто касается близких, которые должны довести проблему до сведения медицинского работника.

  В некоторых случаях требуется психиатрическая госпитализация, чтобы помочь людям с бредом стабилизироваться, особенно если они представляют опасность для себя или других.

  Лечение бреда часто включает комбинацию лекарств и терапии.

  Лекарство

  Лекарства могут включать:

  • Типичные нейролептики или нейролептики первого поколения : Эти лекарства используются для блокирования дофаминовых рецепторов в головном мозге.Допамин — это нейромедиатор, который, как полагают, участвует в развитии бреда.
  • Атипичные нейролептики : Эти лекарства используются для блокирования дофаминовых, а также серотониновых рецепторов в головном мозге. Это приводит к другому профилю побочных эффектов, чем нейролептики первого поколения.
  • Транквилизаторы : Иногда эти лекарства используются для устранения беспокойства, возбуждения или проблем со сном, часто встречающихся у людей с бредовыми расстройствами.
  • Антидепрессанты : Эти лекарства можно использовать для лечения депрессии, если кто-то с иллюзией испытывает проблемы с настроением.

  Терапия

  Терапия может включать когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), которая помогает человеку научиться распознавать и изменять бесполезные мысли и поведение. Семейная терапия также часто является частью лечения. Через терапию члены семьи могут узнать, как поддержать человека, страдающего заблуждением.

  Копинг

  Управление окружающей средой также может помочь людям с заблуждениями. Например, если кто-то считает, что правительство шпионит за ним через телевизор, ему может быть лучше не смотреть телевизор.Или, если человек считает, что за ним следят, когда он входит в сообщество в одиночку, может быть лучше, чтобы кто-то пошел с ним, когда они выходят.

  Слово Verywell

  Большинство расстройств, связанных с бредом, неизлечимы, но поддаются лечению. На самом деле, некоторые люди могут жить здоровой и продуктивной жизнью с небольшими симптомами. Но некоторым действительно сложно работать, поддерживать здоровые отношения и участвовать в повседневных делах. Попросите медицинского работника оказать помощь и поддержку вам или вашему близкому.

  В чем разница между психозом и шизофренией?

  Автор: Канадская ассоциация психического здоровья, отдел

  Британской Колумбии

  Психоз — это синдром или группа симптомов. Человек, переживающий приступ психоза, «порывает» с реальностью. Основные симптомы психоза — галлюцинации и бред. Галлюцинации — это ненастоящие ощущения, например, слышание нереальных голосов или звуков. Слышать голоса — это обычная галлюцинация, но галлюцинации можно переживать любым чувством — слухом, зрением, обонянием, вкусом или осязанием.Заблуждения — это сильные убеждения, которые не могут быть правдой. Распространенные заблуждения включают веру в то, что кто-то следит за вами или наблюдает за вами, или вера в то, что вы обладаете исключительными способностями или способностями. Другие симптомы психоза включают трудности с концентрацией внимания, выполнением задач или принятием решений. Мысли могут казаться «беспорядочными» или сбитыми с толку. Некоторым людям трудно следить за разговорами или четко говорить. Психоз может даже влиять на то, как люди двигаются или выражают свои эмоции.

  Шизофрения — это психическое заболевание, вызывающее психоз, но у шизофрении есть и другие симптомы.И это не единственная причина психоза. В некоторых случаях психоз вызывают другие психические заболевания, включая депрессию, биполярное расстройство, слабоумие и пограничное расстройство личности. Психоз может возникать во время сильного стресса, сильного недосыпания или травм. Люди, которые принимают определенные наркотики или лекарства или отказываются от них, могут испытывать психоз. Психоз также может быть вызван травмой головного мозга, неврологической проблемой или другим заболеванием. Итак, хотя психоз может быть частью шизофрении, он может быть вызван и многими другими причинами.

  Психоз и шизофрения излечимы. Важно как можно скорее обратиться за помощью.

  Где я могу узнать больше?

  Об авторе

  Канадская ассоциация психического здоровья пропагандирует психическое здоровье всех и поддерживает жизнестойкость и выздоровление людей, страдающих психическими заболеваниями, посредством государственного просвещения, исследований на уровне сообществ, защиты интересов и прямых услуг. Посетите www.cmha.bc.ок.

  © 2015 | Вернуться к вопросам и ответам | Напишите нам вопрос

  Симптомы психоза и что делать

  PDF | Листы с дополнительной информацией

  Автор: BC Schizophrenia Society

  Полезные советы, когда человек, страдающий психическим заболеванием, испытывает галлюцинации, бред или паранойю.

  Бред и галлюцинации

  Как человек может действовать:

  • Разговор с голосами, которых нет

  • Разговор о сильно укоренившемся ложном убеждении (заблуждении)

  • Говорить о чем-то, что они слышат, видят или чувствуют, чего нет (галлюцинация).

  • Странное поведение из-за ложного убеждения или из-за того, что они слышат, видят или чувствуют то, чего нет.

  • Вы отвлекаетесь и не можете сосредоточиться.

  Полезные дела:

  • Не спорьте с человеком о его заблуждениях. Заблуждения чрезвычайно устойчивы, и их трудно изменить.

  • Связь с эмоцией иллюзии или галлюцинации, например,Должно быть страшно думать, что вся ваша вода отравлена.

  • Успокойтесь — уменьшите шум и уменьшите количество людей вокруг.

  • Проявите сострадание к тому, что человек думает о своей ложной вере. Если возможно, сделайте все, что в ваших силах, чтобы помочь человеку, когда он серьезно заболел. например: выключите телевизор, если они думают, что с ними разговаривают.

  Примечание. Необычные убеждения и поведение могут быть частью нормальной системы убеждений или культуры человека.Если да, то они могут не иметь ничего общего с психическим заболеванием.

  Верх

  Паранойя

  Как может действовать человек:

  • Вести себя так, как будто за ними следят, обманывают или шпионят за ними

  • Чрезмерная чувствительность и подозрительность

  • Быть раздражительным

  • Быть агрессивным. Человек может бояться из-за заблуждения и может действовать из-за страха.

  Полезные дела:

  • Не спорьте с человеком о том, из-за чего он параноик.

  • Дайте им знать, что вы можете понять, почему они могут бояться, учитывая то, о чем они думают.

  • Покажите им языком тела, что вы на одной стороне. Например: сядьте рядом, а не перед ними. Успокойся. Подумайте о своей безопасности, а также о своей безопасности.

  Верх

  Расстройство мышления

  Как может действовать человек:

  • Говорить бессмысленно.

  • Кажется, что не сотрудничаем, или не кажемся «безразличным» и «не там».

  • Трудно заниматься обычными делами, например, готовить еду и поддерживать себя в чистоте.

  • Неправильно или странно одеваться напр. много одежды в жаркий день.

  Полезные дела:

  • Говорите с человеком ясно и просто.

  • При необходимости повторяйте слова медленно, давая человеку достаточно времени для ответа.

  • Дайте пошаговые инструкции.

  Верх

  Не проявлять широкий диапазон чувств (аффективное уплощение)

  Как может действовать человек:

  • Может показаться, что лицо человека не двигается, не отвечает или не имеет выражения.

  • Человек может не смотреть вам в глаза или отворачиваться.

  • Человек не может сильно выражать свое тело.

  Полезные дела:

  • Имейте в виду, что это может быть симптомом болезни.Не принимай это на свой счет.

  • Постарайтесь не расстраиваться и не обижаться из-за того, что человек не проявляет много своих чувств.

  • Имейте в виду, что то, что человек не очень сильно показывает свои чувства, не означает, что он ничего не чувствует.

  Верх

  Молчу или мало говоришь

  Что может сделать человек:

  • Проблемы с началом и продолжением деятельности или с ее выполнением.

  • Сижу долго ничего не делаю.

  • Не проявляет особого интереса к участию в какой-либо деятельности.

  Полезные дела:

  • Поймите и осознайте, что они, вероятно, являются частью болезни. Человек ведет себя так не специально.

  • Постарайтесь не расстраиваться из-за того, как они действуют.

  • Мягко поощряйте их к участию в занятиях.

  Эта информация адаптирована и перепечатана с разрешения Общества психических заболеваний штата Виктория (Австралия).

  Об авторе

  Общество шизофрении Британской Колумбии помогает отдельным людям и семьям найти свой путь в системе психического здоровья. Они также предоставляют региональные программы и услуги для помощи людям с серьезными психическими заболеваниями и их семьям. Для получения дополнительной информации посетите www.bcss.org или позвоните по телефону 1-888-888-0029.

  © 2016 | Вернуться к началу | Скачать PDF | Дополнительные информационные листы

  Симптомы и методы лечения психоза — Болезни и состояния

  Лечение психоза включает сочетание антипсихотических препаратов, психологической терапии и социальной поддержки.

  Ваша команда по уходу

  Ваше лечение, скорее всего, будет координироваться командой профессионалов в области психического здоровья, работающих вместе. Если это ваш первый психотический эпизод, вас могут направить в группу раннего вмешательства.

  Бригады раннего вмешательства

  Группа раннего вмешательства — это группа специалистов в области здравоохранения, созданная специально для работы с людьми, которые пережили свой первый эпизод психоза.

  Некоторые группы раннего вмешательства сосредотачиваются только на определенном возрастном диапазоне, например, на людях от 14 до 35 лет.

  В зависимости от ваших потребностей в уходе группы раннего вмешательства стремятся предоставить:

  • полная оценка ваших симптомов
  • рецептов на лекарства
  • психологическая служба
  • социальных, профессиональных и образовательных мероприятий

  Лечение психоза зависит от основной причины.Вы получите специальное лечение, если у вас также будет диагностировано основное психическое заболевание.

  Например, для лечения биполярного расстройства используются различные лекарства, в том числе нейролептики для лечения симптомов мании, литий и противосудорожные препараты для стабилизации настроения, а также психологическая терапия, такая как когнитивно-поведенческая терапия (КПТ).

  Лечение шизофрении обычно включает комбинацию антипсихотических препаратов и социальной поддержки.Также часто используются КПТ или другой тип психотерапии, называемый семейной терапией.

  Психоз, связанный с наркотической или алкогольной интоксикацией или отменой, может потребовать только короткого курса антипсихотических средств или транквилизаторов, которые обладают успокаивающим действием. После этого может быть рекомендовано направление к консультанту по наркозависимости.

  Нейролептики

  Антипсихотические препараты, также известные как нейролептики, обычно рекомендуются в качестве первого средства лечения психоза. Они работают, блокируя действие дофамина, химического вещества, которое передает сообщения в мозг.

  Однако они подходят и эффективны не для всех, поскольку побочные эффекты могут по-разному влиять на людей. В частности, будут тщательно контролироваться нейролептики у людей, которые также страдают эпилепсией — состоянием, которое вызывает судороги или припадки.

  Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями — состояниями, которые влияют на сердце, кровеносные сосуды или кровообращение, например, сердечные заболевания, — также будут находиться под пристальным наблюдением.

  Нейролептики обычно могут уменьшить чувство тревоги или агрессии в течение нескольких часов после использования, но для уменьшения других психотических симптомов, таких как галлюцинации или бредовые мысли, может потребоваться несколько дней или недель.

  Нейролептики можно принимать внутрь (перорально) или вводить в виде инъекций. Существует несколько антипсихотических средств с медленным высвобождением, которым нужно делать только одну инъекцию каждые две-шесть недель.

  В зависимости от первопричины вашего психоза вам может потребоваться принимать только нейролептики до тех пор, пока ваш психоз не пройдет.

  Однако, если у вас такое состояние, как шизофрения или биполярное расстройство, вам может потребоваться длительный прием нейролептиков, чтобы предотвратить дальнейшие эпизоды психоза.

  Побочные эффекты

  Нейролептики могут иметь побочные эффекты, хотя не у всех они возникают, и их тяжесть будет различаться от человека к человеку.

  Побочные эффекты могут включать:

  • сонливость — это может повлиять на вашу способность управлять автомобилем
  • дрожь и дрожь
  • беспокойство
  • мышечные подергивания и спазмы — когда мышцы сокращаются сильно и болезненно
  • затуманенное зрение
  • головокружение
  • запор
  • потеря полового влечения (либидо)
  • сухость во рту

  Полный список возможных побочных эффектов см. В листовке с информацией для пациента, которая прилагается к вашему лекарству.Кроме того, длительный прием нейролептиков может привести к таким осложнениям, как увеличение веса и диабет.

  Подробнее об осложнениях психоза.

  Сообщите своему терапевту, если у вас есть побочные эффекты, которые становятся особенно неприятными. Вы можете принять альтернативное антипсихотическое лекарство.

  Никогда не прекращайте прием прописанных вам лекарств, если это не рекомендовано квалифицированным медицинским работником, отвечающим за ваше лечение.

  Внезапное прекращение приема рецептурных лекарств может спровоцировать возвращение ваших симптомов (рецидив).Когда вам пора прекратить прием лекарств, это будет происходить постепенно и под тщательным наблюдением.

  Психологическое лечение

  Психологическое лечение может помочь снизить интенсивность и беспокойство, вызванное психозом. Некоторые возможные психологические методы лечения обсуждаются ниже.

  Когнитивно-поведенческая терапия

  Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) при психозах основана на понимании того, как люди осмысливают свой опыт и почему некоторые люди испытывают из-за этого страдания.

  Цель КПТ — выявить бесполезные модели мышления и эмоции, которые могут вызывать ваши нежелательные чувства и поведение. Тогда можно научиться заменять это мышление более реалистичными и сбалансированными мыслями.

  Терапевт КПТ может посоветовать вам рассмотреть различные способы понимания того, что с вами происходит. Цель состоит в том, чтобы помочь вам в достижении значимых и важных для вас целей, таких как уменьшение стресса, возвращение на работу или в университет или восстановление чувства контроля.

  Семейная терапия

  Семейная терапия известна как эффективная форма лечения психозов. Это способ помочь вам и вашей семье справиться с вашим заболеванием.

  После приступа психоза вы можете рассчитывать на заботу и поддержку членов вашей семьи. Хотя большинство членов семьи рады помочь, стресс, связанный с заботой о ком-то, может стать тяжелым бременем для любой семьи.

  Семейная терапия включает в себя серию неформальных встреч, которые проходят в течение шести месяцев.Встречи могут включать:

  • обсуждение вашего состояния и его возможного развития, а также доступные методы лечения
  • изучают способы поддержать человека, страдающего психозом
  • решение, как решать практические проблемы, вызванные психозом, например, планирование того, как управлять будущими психотическими эпизодами

  Группы самопомощи

  Если вы переживаете приступы психоза, вам может быть полезно быть рядом с другими людьми, у которых был аналогичный опыт.

  Болезнь Альцгеймера: основы практики, предыстория, анатомия

• [Рекомендации] Кнопман Д.С., ДеКоски С.Т., Каммингс Дж. Л., Чуй Х., Кори-Блум Дж., Релкин Н. и др. Параметр практики: диагностика деменции (обзор, основанный на доказательствах). Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2001 May 8. 56 (9): 1143-53. [Медлайн]. [Полный текст].

• Москони Л., Берти В., Глодзик Л., Пупи А., Де Санти С., де Леон М.Дж.Доклиническое выявление болезни Альцгеймера с использованием FDG-PET с визуализацией амилоида или без него. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 20 (3): 843-54. [Медлайн].

• Winslow BT, Onysko MK, Stob CM, Hazlewood KA. Лечение болезни Альцгеймера. Ам Фам Врач . 2011 г. 15 июня. 83 (12): 1403-12. [Медлайн].

• Massoud F, Léger GC. Фармакологическое лечение болезни Альцгеймера. Can J Psychiatry . 2011 Октябрь 56 (10): 579-88.[Медлайн].

• Мадхусуданан С., Шах П., Бреннер Р., Гупта С. Фармакологическое лечение психоза болезни Альцгеймера: какой подход лучше всего ?. Препараты для ЦНС . 2007. 21 (2): 101-15. [Медлайн].

• Rolland Y, Abellan van Kan G, Vellas B. Здоровое старение мозга: роль упражнений и физической активности. Клиника Гериатр Мед . 2010 26 февраля (1): 75-87. [Медлайн].

• Honea RA, Thomas GP, Harsha A, Anderson HS, Donnelly JE, Brooks WM и др.Кардиореспираторное состояние и сохраненный объем медиальной височной доли при болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2009 июль-сен. 23 (3): 188-97. [Медлайн]. [Полный текст].

• Brookmeyer R, Abdalla N, Kawas CH, Corrada MM. Прогнозирование распространенности доклинической и клинической болезни Альцгеймера в США. Болезнь Альцгеймера . 2017 29 ноября. [Medline].

• Taylor CA, Greenlund SF, McGuire LC, Lu H, Croft JB.Смерти от болезни Альцгеймера — США, 1999-2014 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2017 26 мая. 66 (20): 521-526. [Медлайн].

• Ассоциация Альцгеймера. Факты и цифры о болезни Альцгеймера за 2017 год. Болезнь Альцгеймера . 2017. 13: 325-373.

• Маурер К., Маурер У. Альцгеймер: жизнь врача и карьера болезни . Нью-Йорк: издательство Колумбийского университета; 2003.

• Альцгеймер А.Uber eine eigenartige Erkangkung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin . 1907. 64: 146-148.

• Braak H, Braak E. Невропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathol . 1991. 82 (4): 239-59. [Медлайн].

• Серрано-Посо А, Фрош М.П., ​​Маслия Э., Хайман Б.Т. Невропатологические изменения при болезни Альцгеймера. Колд Спринг Харб Перспект Биол .2011 Сентябрь 3 (9): a006189. [Медлайн].

• Brayne C, Richardson K, Matthews FE и др. Нейропатологические корреляты деменции у доноров мозга старше 80 лет из популяционного когортного исследования города Кембриджа старше 75 лет (CC75C). Дж. Болезнь Альцгеймера . 2009. 18 (3): 645-58. [Медлайн].

• Gordon BA, Blazey TM, Su Y, Hari-Raj A, Dincer A, et al. Пространственные закономерности изменения биомаркеров нейровизуализации у людей из семей с аутосомно-доминантной болезнью Альцгеймера: продольное исследование. Ланцет Нейрол . 2018 марта 17 (3): 241-250. [Медлайн].

• Swerdlow RH, Хан С.М. Гипотеза митохондриального каскада болезни Альцгеймера: обновление. Опыт Нейрол . 2009 Август 218 (2): 308-15. [Медлайн]. [Полный текст].

• Nelson PT, Dickson DW, Trojanowski JQ, et al. Преобладающая лимбическая возрастная энцефалопатия TDP-43 (LATE): консенсусный отчет рабочей группы. Мозг . 30 апреля 2019 г. [Medline].

• Braak H, Thal DR, Ghebremedhin E, Del Tredici K.Этапы патологического процесса при болезни Альцгеймера: возрастные категории от 1 до 100 лет. J Neuropathol Exp Neurol . 2011 ноябрь 70 (11): 960-9. [Медлайн].

• Braak H, Braak E, Grundke-Iqbal I, Iqbal K. Возникновение нейропильных нитей в старческом мозге человека и при болезни Альцгеймера: третье место расположения парных спиральных нитей вне нейрофибриллярных клубков и нейритных бляшек. Neurosci Lett . 1986 24 апреля. 65 (3): 351-5. [Медлайн].

• Давинелли С., Интриери М., Руссо К., Ди Костанцо А., Зелла Д., Боско П. и др.«Сигнатура болезни Альцгеймера»: потенциальные перспективы для новых биомаркеров. Иммунное старение . 2011 20 сен. 8: 7. [Медлайн]. [Полный текст].

• Хиггинс GC, Beart PM, Shin YS, Chen MJ, Cheung NS, Nagley P. Окислительный стресс: возникающие митохондриальные и клеточные темы и вариации в повреждении нейронов. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 20 Приложение 2: S453-73. [Медлайн].

• Ding Q, Dimayuga E, Keller JN. Окислительное повреждение, синтез белка и деградация белка при болезни Альцгеймера. Curr Alzheimer Res . 2007 Февраль 4 (1): 73-9. [Медлайн].

• Thambisetty M, Simmons A, Velayudhan L, Hye A, Campbell J, Zhang Y и др. Связь концентрации кластерина в плазме с тяжестью, патологией и прогрессированием болезни Альцгеймера. Психиатрия Arch Gen . 2010 Июль 67 (7): 739-48. [Медлайн].

• Schrijvers EM, Koudstaal PJ, Hofman A, Breteler MM. Кластерин плазмы и риск болезни Альцгеймера. ДЖАМА .2011 6 апреля. 305 (13): 1322-6. [Медлайн].

• Shumaker SA, Legault C, Rapp SR, Thal L, Wallace RB, Ockene JK, et al. Эстроген плюс прогестин и частота деменции и легких когнитивных нарушений у женщин в постменопаузе: исследование памяти «Инициатива женского здоровья»: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА . 2003 28 мая. 289 (20): 2651-62. [Медлайн].

• Xu W, Tan L, Wang HF, Jiang T, Tan MS, Tan L, et al. Метаанализ модифицируемых факторов риска болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2015 декабрь 86 (12): 1299-306. [Медлайн].

• Rocchi A, Orsucci D, Tognoni G, Ceravolo R, Siciliano G. Роль сосудистых факторов в спорадической болезни Альцгеймера с поздним началом. Генетические и молекулярные аспекты. Curr Alzheimer Res . 2009 июн. 6 (3): 224-37. [Медлайн].

• S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, et al. (Пред) диабет, старение мозга и познание. Biochim Biophys Acta . 2009 Май. 1792 (5): 432-43. [Медлайн].

• Надерали Е.К., Рэтклифф С.Х., Дейл М.К. Ожирение и болезнь Альцгеймера: связь между массой тела и когнитивной функцией в пожилом возрасте. Am J Alzheimers Dis Other Demen . 2009 декабрь-2010, 24 января (6): 445-9. [Медлайн].

• de la Monte SM. Инсулинорезистентность и болезнь Альцгеймера. BMB Rep . 2009 31 августа, 42 (8): 475-81. [Медлайн].

• Хьюз С.Бета-блокаторы связаны с меньшим количеством поражений Альцгеймера. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/777239. Доступ: 15 января 2013 г.

• Perl DP. Связь алюминия с болезнью Альцгеймера. Специалист по охране здоровья окружающей среды . 1985 Ноябрь 63: 149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

• Перл Д.П., Моалем С. Алюминий и болезнь Альцгеймера, личная перспектива через 25 лет. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2006. 9 (3 Suppl): 291-300. [Медлайн].

• Андерсон П. Депрессия в раннем возрасте увеличивает риск болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883327. 24 июля 2017 г .; Доступ: 26 июля 2017 г.

• Goldbourt U, Schnaider-Beeri M, Davidson M. Социально-экономический статус в связи со смертью от сосудистых заболеваний и деменцией в позднем возрасте. J Neurol Sci . 2007 15 июня. 257 (1-2): 177-81. [Медлайн].

• Макдауэлл I, Си Дж., Линдси Дж., Тирни М.Картирование связей между образованием и деменцией. J Clin Exp Neuropsychol . 2007 29 февраля (2): 127-41. [Медлайн].

• Szekely CA, Zandi PP. Нестероидные противовоспалительные препараты и болезнь Альцгеймера: эпидемиологические данные. Препараты для лечения нервного расстройства ЦНС нацелены на . 2010 апр. 9 (2): 132-9. [Медлайн].

• Goldman JS, Hahn SE, Catania JW, LaRusse-Eckert S, Butson MB, Rumbaugh M, et al. Генетическое консультирование и тестирование на болезнь Альцгеймера: руководящие принципы совместной практики Американского колледжа медицинской генетики и Национального общества консультантов по генетике. Генет Мед . 2011 июн.13 (6): 597-605. [Медлайн]. [Полный текст].

• Холлингворт П., Гарольд Д., Симс Р. и др. Общие варианты ABCA7, MS4A6A / MS4A4E, EPHA1, CD33 и CD2AP связаны с болезнью Альцгеймера. Нат Генет . 2011 Май. 43 (5): 429-35. [Медлайн]. [Полный текст].

• Caselli RJ, Dueck AC. APOE varepsilon2 и пресимптоматическая стадия болезни Альцгеймера: сколько не хватает ?. Неврология . 2010 30 ноя.75 (22): 1952-3. [Медлайн].

• Chiang GC, Insel PS, Tosun D, ​​et al. Частота атрофии гиппокампа и биомаркеры спинномозговой жидкости у пожилых людей с нормальным уровнем APOE2. Неврология . 30 ноября 2010 г. 75 (22): 1976-81. [Медлайн].

• Финч CE, Морган TE. Системное воспаление, инфекция, аллели ApoE и болезнь Альцгеймера: документ с изложением позиции. Curr Alzheimer Res . 2007 апр. 4 (2): 185-9. [Медлайн].

• Андерсон П.Гипертония взаимодействует с APOE Epsilon 4, увеличивая амилоидную нагрузку. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/781430. Доступ: 8 апреля 2013 г.

• Родриг К.М., Рик-младший, Кеннеди К.М., Девоус, доктор медицины, Диас-Аррастия Р., Парк округ Колумбия. Факторы риска отложения бета-амилоида в здоровом старении: сосудистые и генетические эффекты. JAMA Neurol . 2013 18 марта. 1-7. [Медлайн].

• Cacciottolo M, Wang X, Driscoll I, Woodward N, Saffari A, Reyes J, et al.Твердые загрязнители воздуха, аллели APOE и их вклад в когнитивные нарушения у пожилых женщин и амилоидогенез в экспериментальных моделях. Перевод Психиатрии . 2017 31 января. 7 (1): e1022. [Медлайн].

• Baker LD, Cross DJ, Minoshima S, Belongia D, Watson GS, Craft S. Инсулинорезистентность и альцгеймеровское снижение регионального метаболизма глюкозы в мозге для когнитивно нормальных взрослых с преддиабетом или ранним диабетом 2 типа. Arch Neurol .2011 Январь 68 (1): 51-7. [Медлайн].

• Schrijvers JCM, Witteman EJG, Sijbrands, et al. Метаболизм инсулина и риск болезни Альцгеймера: Роттердамское исследование. Неврология . 2010; 75: 1982–1987.

• Миклосси Дж. Новые роли патогенов в болезни Альцгеймера. Эксперт Рев Мол Мед . 2011 20 сентября. 13: e30. [Медлайн].

• Saczynski JS, Beiser A, Seshadri S, Auerbach S, Wolf PA, Au R. Депрессивные симптомы и риск деменции: исследование сердца Framingham. Неврология . 6 июля 2010 г. 75 (1): 35-41. [Медлайн]. [Полный текст].

• Дотсон В.М., Бейдун М.А., Зондерман А.Б. Рецидивирующие депрессивные симптомы и частота деменции и легких когнитивных нарушений. Неврология . 6 июля 2010 г. 75 (1): 27-34.

• Lowry F. Депрессия в позднем возрасте связана с повышенным риском деменции. Медицинские новости Medscape . 7 мая 2013 г. [Полный текст].

• Диниз Б.С., Баттерс М.А., Альберт С.М., Дью М.А., Рейнольдс К.Ф.Поздняя депрессия и риск сосудистой деменции и болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ когортных исследований на уровне сообществ. Br J Психиатрия . 2013 май. 202: 329-35. [Медлайн]. [Полный текст].

• Magnoni S, Brody DL. Новые взгляды на динамику бета-амилоида после острой черепно-мозговой травмы: переход от экспериментальных подходов к исследованиям в человеческом мозге. Arch Neurol . 2010 сентябрь 67 (9): 1068-73. [Медлайн]. [Полный текст].

• Chen XH, Siman R, Iwata A, Meaney DF, Trojanowski JQ, Smith DH.Долгосрочное накопление бета-амилоида, бета-секретазы, пресенилина-1 и каспазы-3 в поврежденных аксонах после травмы головного мозга. Ам Дж. Патол . 2004 Август 165 (2): 357-71. [Медлайн]. [Полный текст].

• Плассман Б.Л., Хэвлик Р.Дж., Стеффенс Д.К., Хелмс М.Дж., Ньюман Т.Н., Дросдик Д. и др. Документированная травма головы в раннем взрослом возрасте и риск болезни Альцгеймера и других деменций. Неврология . 2000 24 октября. 55 (8): 1158-66. [Медлайн].

• Basha MR, Wei W., Bakheet SA, Benitez N, Siddiqi HK, Ge YW, et al.Фетальная основа амилоидогенеза: воздействие свинца и скрытая сверхэкспрессия белка-предшественника амилоида и бета-амилоида в стареющем мозге. Дж. Neurosci . 2005 26 января, 25 (4): 823-9. [Медлайн].

• Диздароглу М., Яруга П., Биринджиоглу М., Родригес Х. Повреждение ДНК, вызванное свободными радикалами: механизмы и измерения. Свободный Радик Биол Мед . 2002 г., 1. 32 (11): 1102-15. [Медлайн].

• Харман Д. (1956). Старение: теория, основанная на свободнорадикальной и радиационной химии. Дж. Геронтол . 11, 298-300.

• Genin E, Hannequin D, Wallon D, et al. APOE и болезнь Альцгеймера: главный ген с полудоминантным наследованием. Мол Психиатрия . 2011 Сентябрь 16 (9): 903-7. [Медлайн]. [Полный текст].

• Кочанек К.Д., Мерфи С.Л., Сюй Дж., Техада-Вера Б. Смерти: окончательные данные за 2014 год. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения . 30 июня 2016 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr65/nvsr65_04.pdf.

• Херон М. Смерти: основные причины на 2014 год. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения . 30 июня 2016 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr65/nvsr65_05.pdf.

• Ives DG, Samuel P, Psaty BM, Kuller LH. Соглашение между нозологом и исследованием сердечно-сосудистых заболеваний, посвященное изучению смертей: последствия различий в кодировании. Журнал Американского гериатрического общества . 2009. 57: 133-139.

• Мазерс К., Леонарди М. Глобальное бремя деменции в 2000 году: обзор методов и источников данных. [Полный текст].

• Савва GM, Wharton SB, Ince PG, Forster G, Matthews FE, Brayne C. Возраст, невропатология и деменция. N Engl J Med . 2009 28 мая. 360 (22): 2302-9. [Медлайн]. [Полный текст].

• Плассман Б.Л., Ланга К.М., Фишер Г.Г. и др. Распространенность деменции в Соединенных Штатах: старение, демография и исследование памяти. Нейроэпидемиология .2007. 29 (1-2): 125-32.

• Payami H, Zareparsi S, Montee KR, et al. Гендерные различия в риске развития семейной болезни Альцгеймера, связанной с аполипопротеином Е: возможный ключ к более высокой заболеваемости болезнью Альцгеймера у женщин. Ам Дж. Хам Генет . 1996 апр. 58 (4): 803-11. [Медлайн]. [Полный текст].

• Моррис Дж., Шиндлер С., МакКью Л. и др. Оценка расовых различий в биомаркерах болезни Альцгеймера. Джама Нейрол .2019 7 января

• Джек CR-младший, Альберт М.С., Кнопман Д.С., Маккханн Г.М., Сперлинг Р.А., Каррилло М.С. и др. Введение в рекомендации рабочих групп Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 257-62. [Медлайн]. [Полный текст].

• Sperling RA, Aisen PS, Beckett LA, Bennett DA, Craft S, Fagan AM и др. К определению доклинических стадий болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 280-92. [Медлайн].

• Альберт М.С., Декоски С.Т., Диксон Д., Дюбуа Б., Фельдман Н.Х., Фокс Н.С. и др. Диагноз легкого когнитивного нарушения из-за болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения — Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 270-9. [Медлайн].

• McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, et al.Диагноз деменции из-за болезни Альцгеймера: Рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2011 Май. 7 (3): 263-9. [Медлайн].

• Американская психиатрическая ассоциация. Нейрокогнитивные расстройства. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013. 611-614.

• Teng E, Ringman JM, Ross LK, et al. Диагностика депрессии при болезни Альцгеймера с использованием предварительных критериев Национального института психического здоровья. Am J Гериатр психиатрии . 2008 июн.16 (6): 469-77. [Медлайн]. [Полный текст].

• Лахан С.Е., Кирхгесснер А. Хроническая травматическая энцефалопатия: опасность «пощечины». Springerplus . 2012. 1: 2. [Медлайн].

• Омалу Б.И., ДеКоски ST, Минстер Р.Л., Камбо, М.И., Гамильтон Р.Л., Вехт, Швейцария.Хроническая травматическая энцефалопатия у игрока Национальной футбольной лиги. Нейрохирургия . 2005 июль 57 (1): 128–34; обсуждение 128-34. [Медлайн].

• Annweiler C, Schott AM, Allali G, Bridenbaugh SA, Kressig RW, Allain P и др. Связь дефицита витамина D с когнитивными нарушениями у пожилых женщин: перекрестное исследование. Неврология . 2010, 5 января. 74 (1): 27-32. [Медлайн].

• Buell JS, Dawson-Hughes B, Scott TM, Weiner DE, Dallal GE, Qui WQ и др.25-гидроксивитамин D, деменция и цереброваскулярная патология у пожилых людей, получающих услуги на дому. Неврология . 2010, 5 января. 74 (1): 18-26. [Медлайн]. [Полный текст].

• Chen G, Ward BD, Xie C, Li W, Wu Z, Jones JL и др. Классификация болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушений и нормального когнитивного статуса с помощью крупномасштабного сетевого анализа на основе функциональной МРТ-визуализации в состоянии покоя. Радиология . 2011 Апрель 259 (1): 213-21. [Медлайн]. [Полный текст].

• Petrella JR, Sheldon FC, Prince SE, Calhoun VD, Doraiswamy PM. Подключение к сети в режиме по умолчанию при стабильном и умеренном прогрессирующем когнитивном нарушении. Неврология . 2011 8 февраля. 76 (6): 511-7. [Медлайн]. [Полный текст].

• Brooks M. МРТ может предложить неинвазивный вариант диагностики болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. 27 декабря 2012 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/776766. Доступ: 8 января 2012 г.

• McMillan CT, Avants B, Irwin DJ, Toledo JB и др.Может ли МРТ выявить биомаркеры спинномозговой жидкости при нейродегенеративном заболевании ?. Неврология . 2012 26 декабря. [Medline].

• Брукс М. Функциональная визуализация мозга может выявить болезнь Альцгеймера на ранней стадии. Медицинские новости Medscape . 21 августа 2013 г. [Полный текст].

• Wang L, Brier MR, Snyder AZ, et al. Спинномозговая жидкость Aß42, фосфорилированный тау-181 и функциональная связность в состоянии покоя. JAMA Neurol . 19 августа 2013 г. [Medline].

• Rabinovici GD, Furst AJ, O’Neil JP, Racine CA, Mormino EC, Baker SL, et al.ПЭТ-изображение 11C-PIB при болезни Альцгеймера и лобно-височной долевой дегенерации. Неврология . 2007 10 апреля. 68 (15): 1205-12. [Медлайн].

• Андерсон П. Новые рекомендации по амилоидной ПЭТ-визуализации. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/778274. Доступ: 5 февраля 2013 г.

• Choi SR, Schneider JA, Bennett DA, Beach TG, Bedell BJ, Zehntner SP и др. Корреляция связывания амилоидного ПЭТ-лиганда флорбетапира F 18 с агрегацией Aß и отложением нейритных бляшек в посмертной ткани мозга. Болезнь Альцгеймера . 2012 26 января (1): 8-16. [Медлайн]. [Полный текст].

• Clark CM, Schneider JA, Bedell BJ, Beach TG, Bilker WB, Mintun MA и др. Использование флорбетапира-ПЭТ для визуализации патологии бета-амилоида. ДЖАМА . 2011 19 января. 305 (3): 275-83. [Медлайн].

• Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, et al. Использование позитронно-эмиссионной томографии и флорбетапира F18 для визуализации кортикального амилоида у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или деменцией из-за болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 2011 ноябрь 68 (11): 1404-11. [Медлайн].

• Choi SR, Schneider JA, Bennett DA, Beach TG, Bedell BJ, Zehntner SP и др. Корреляция связывания амилоидного ПЭТ-лиганда флорбетапира F 18 с агрегацией Aß и отложением нейритных бляшек в посмертной ткани мозга. Болезнь Альцгеймера . 2012 26 января (1): 8-16. [Медлайн]. [Полный текст].

• Clark CM, Schneider JA, Bedell BJ, Beach TG, Bilker WB, Mintun MA и др.Использование флорбетапира-ПЭТ для визуализации патологии бета-амилоида. ДЖАМА . 2011 19 января. 305 (3): 275-83. [Медлайн].

• Fleisher AS, Chen K, Liu X, Roontiva A, Thiyyagura P, Ayutyanont N, et al. Использование позитронно-эмиссионной томографии и флорбетапира F18 для визуализации кортикального амилоида у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или деменцией из-за болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 2011 ноябрь 68 (11): 1404-11. [Медлайн].

• Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA).FDA одобрило второй препарат для визуализации мозга, который поможет оценить пациентов с болезнью Альцгеймера и деменцией [пресс-релиз]. 25 октября 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm372261.htm. Доступ: 25 октября 2013 г.

• Neuraceq (флорбетабен F 18) информация о назначении. [вкладыш в упаковке]. Matran Switzerland: Piramal Imaging, S.A. 2014.

.

• Брукс М. Тесты на память и сканирование мозга выявляют самые ранние стадии болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape . 15 июля 2013 г. [Полный текст].

• Rasmussen KL, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG, Frikke-Schmidt R. Уровень аполипопротеина E в плазме и генотип — риск деменции у 76 000 человек из общей популяции. Представлено на: XXI Всемирном конгрессе неврологов (WNC), 2013; 24 сентября 2013 г .; Вена, Австрия. [Полный текст].

• Келлер DM. Уровни APOE в плазме позволяют прогнозировать деменцию независимо от генотипа. Медицинские новости Medscape .4 октября 2013 г. [Полный текст].

• Green RC, Roberts JS, Cupples LA, et al. Раскрытие генотипа APOE для риска болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 2009 16 июля. 361 (3): 245-54. [Медлайн]. [Полный текст].

• Salomone S, Caraci F, Leggio GM, Fedotova J, Drago F. Новые фармакологические стратегии лечения болезни Альцгеймера: акцент на лекарствах, модифицирующих болезнь. Бр. Дж. Клин Фармакол . 2011 28 октября. [Medline].

• Андерсон П.Наконец, победитель болезни Альцгеймера? Многообещающий антиамилоидный агент. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899841. 26 июля 2018 г .; Дата обращения: 26 июля 2018 г.

• Кавана С., Гаудиг М., Ван Баелен Б. и др. Галантамин и поведение при болезни Альцгеймера: анализ четырех исследований. Acta Neurol Scand . 2011 ноябрь 124 (5): 302-8. [Медлайн].

• Фарлоу М., Велозо Ф, Молайн М. и др. Безопасность и переносимость донепезила 23 мг при болезни Альцгеймера средней и тяжелой степени. BMC Neurol . 2011 25 мая, 11:57. [Медлайн]. [Полный текст].

• Старр Дж. М.. Лечение ингибиторами холинэстеразы и недержание мочи при болезни Альцгеймера. Дж. Ам Гериатр Соц . 2007 май. 55 (5): 800-1. [Медлайн].

• Gill SS, Anderson GM, Fischer HD, Bell CM, Li P, Normand SL, et al. Обморок и его последствия у пациентов с деменцией, получающих ингибиторы холинэстеразы: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med .2009 г. 11 мая. 169 (9): 867-73. [Медлайн].

• Lachaine J, Beauchemin C, Legault M, Bineau S. Экономическая оценка влияния мемантина на время поступления в дом престарелых при лечении болезни Альцгеймера. Can J Psychiatry . 2011 Октябрь 56 (10): 596-604. [Медлайн].

• Шмитт Ф.А., Ван Дайк СН, Вичемс СН, Олин Дж.Т. Когнитивная реакция на мемантин у пациентов с болезнью Альцгеймера средней и тяжелой степени, уже получающих донепезил: исследовательский повторный анализ. Болезнь Альцгеймера . 2006 окт-дек. 20 (4): 255-62. [Медлайн].

• Porsteinsson AP, Grossberg GT, Mintzer J, Olin JT. Лечение мемантином у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней степени тяжести, уже получающих ингибитор холинэстеразы: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Curr Alzheimer Res . 2008 5 (1): 83-9. [Медлайн].

• Шнайдер Л.С., Дагерман К.С., Хиггинс Дж. П., МакШейн Р. Отсутствие доказательств эффективности мемантина при легкой форме болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 2011 Август 68 (8): 991-8. [Медлайн].

• Грейг С.Л. Мемантин ER / Донепезил: обзор болезни Альцгеймера. Препараты для ЦНС . 2015 29 ноября (11): 963-70. [Медлайн].

• Джеффри С. FDA одобрило патч Exelon для лечения тяжелой болезни Альцгеймера. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/807062. Доступ: 8 июля 2013 г.

• Фарлоу МР, Гроссберг Г, Готье С, Менг Х, Олин Дж.Исследование ACTION: методология исследования для оценки безопасности и эффективности трансдермального пластыря с более высокой дозой ривастигмина при тяжелой форме болезни Альцгеймера. Curr Med Res Opin . 2010 26 октября (10): 2441-7. [Медлайн].

• de Rotrou J, Cantegreil I, Faucounau V, et al. Получают ли пациенты с диагнозом болезнь Альцгеймера психо-образовательную программу для членов семьи? Рандомизированное контролируемое исследование. Int J Гериатр психиатрия . 2011 26 августа (8): 833-42.[Медлайн].

• Смертельные случаи от антипсихотических препаратов у пожилых пациентов с нарушениями поведения. Веб-сайт Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PublicHealthAdvisories/ucm053171.htm. Доступ: 11 августа 2009 г.

• Devanand DP, Pelton GH, Cunqueiro K, Sackeim HA, Marder K. 6-месячное рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое пилотное исследование прекращения лечения после лечения галоперидолом психоза и возбуждения при болезни Альцгеймера. Int J Гериатр психиатрия . 2011 26 сентября (9): 937-43. [Медлайн].

• Vigen CL, Mack WJ, Keefe RS и др. Когнитивные эффекты атипичных антипсихотических препаратов у пациентов с болезнью Альцгеймера: результаты CATIE-AD. Ам Дж. Психиатрия . 2011 Август 168 (8): 831-9. [Медлайн].

• Nyth AL, Gottfries CG. Клиническая эффективность циталопрама в лечении эмоциональных расстройств при деменции. Скандинавское многоцентровое исследование. Br J Психиатрия . 1990 Декабрь 157: 894-901. [Медлайн].

• Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 24 августа 2011 г. Сообщение FDA по безопасности лекарств: аномальные сердечные ритмы, связанные с приемом высоких доз Celexa (гидробромида циталопрама). Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm269086.htm. Доступ: 27 декабря 2011 г.

• Porsteinsson AP, Drye LT, Pollock BG, Devanand DP, Frangakis C, Ismail Z, et al. Влияние циталопрама на возбуждение при болезни Альцгеймера: рандомизированное клиническое исследование CitAD. ДЖАМА . 2014 19 февраля. 311 (7): 682-91. [Медлайн].

• Малый GW. Лечение слабоумия и возбуждения. ДЖАМА . 2014 19 февраля. 311 (7): 677-8. [Медлайн].

• Андерсон П. Циталопрам снижает возбуждение у пациентов с болезнью Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820741. Доступ: 24 февраля 2014 г.

• Weintraub D, Rosenberg PB, Drye LT, et al. Сертралин для лечения депрессии при болезни Альцгеймера: результаты через 24 недели. Am J Гериатр психиатрии . 2010 апр. 18 (4): 332-40. [Медлайн]. [Полный текст].

• Petracca GM, Chemerinski E, Starkstein SE. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у пациентов с депрессией и болезнью Альцгеймера. Международный психогериатр . 2001 июн. 13 (2): 233-40. [Медлайн].

• Banerjee S, Hellier J, Dewey M, et al. Сертралин или миртазапин для лечения депрессии при деменции (HTA-SADD): рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2011 30 июля. 378 (9789): 403-11. [Медлайн].

• Боггс В. Тразодон лечит нарушения сна при болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/819383. Доступ: 26 января 2014 г.

• Camargos E, Louzada L, Quintas J, Naves J, Louzada F, Nóbrega O. Тразодон улучшает параметры сна у пациентов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное, двойное слепое и плацебо-контролируемое исследование. Am J Гериатр психиатрии . 2014 4 января [Epub перед печатью].

• Тариот П.Н., Шнайдер Л.С., Каммингс Дж. И др. Хронический прием дивалпроекса натрия для уменьшения возбуждения и клинического прогрессирования болезни Альцгеймера. Психиатрия Arch Gen . 2011 Август 68 (8): 853-61. [Медлайн].

• Wang YY, Zheng W, Ng CH, Ungvari GS, Wei W, Xiang YT. Метаанализ рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований мелатонина при болезни Альцгеймера. Int J Гериатр психиатрия . 2016 19 сентября [Medline].

• Андерсон П. Препараты «Z» значительно повышают риск переломов у пациентов с деменцией. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899792. 25 июля 2018 г .; Доступ: 30 июля 2018 г.

• Breitner JC, Haneuse S, Walker R, Dublin S, Crane PK, Gray SL и др. Риск деменции и болезни Альцгеймера при предшествующем приеме НПВП в когорте пожилых людей. Неврология .2 июня 2009 г. 72 (22): 1899–1905.

• Причард С.М., Долан П.Дж., Виткус А., Джонсон Г.В. Токсичность тау при болезни Альцгеймера: оборот, цели и потенциальные терапевтические средства. J Cell Mol Med . 2011 15 августа (8): 1621-35. [Медлайн].

• Сано М., Эрнесто С., Томас Р.Г. и др. Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Совместное исследование болезни Альцгеймера. N Engl J Med .1997 24 апреля. 336 (17): 1216-22. [Медлайн].

• Brooks M. Витамин E может замедлить функциональное снижение при легкой форме болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818533. Доступ: 8 января 2014 г.

• Dysken MW, Sano M, Asthana S, Vertrees JE, Pallaki M, Llorente M и др. Влияние витамина Е и мемантина на функциональное снижение при болезни Альцгеймера: совместное рандомизированное исследование TEAM-AD VA. ДЖАМА .2014 г., 1 января 311 (1): 33-44. [Медлайн].

• Sano M, Bell KL, Galasko D, Galvin JE, Thomas RG, van Dyck CH, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование симвастатина для лечения болезни Альцгеймера. Неврология . 2011, 9 августа. 77 (6): 556-63. [Медлайн]. [Полный текст].

• Фрейтас К., Мондрагон-Льорка Х., Паскуаль-Леоне А. Неинвазивная стимуляция мозга при болезни Альцгеймера: систематический обзор и перспективы на будущее. Опыт Геронтол . 2011 Август 46 (8): 611-27. [Медлайн].

• Адухельм (адуканумаб) [вкладыш в упаковке]. Кембридж, Массачусетс: Biogen Inc., июнь 2021 г. Доступно на [Полный текст].

• Kuller LH, Lopez OL. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ и ПОЯВЛЕНИЕ: правда и последствия ?. Болезнь Альцгеймера . 2021, 17 апреля (4): 692-695. [Медлайн].

• Браузер Д. Руководитель Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов объясняет причины, по которым было одобрено спорное лекарство от болезни Альцгеймера.Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/953618. 23 июня 2021 г .; Дата обращения: 20 июля 2021 г.

• Хендерсон С.Т., Фогель Дж. Л., Барр Л. Дж., Гарвин Ф., Джонс Дж. Дж., Костантини Л. Д. Исследование кетогенного агента AC-1202 при болезни Альцгеймера от легкой до умеренной: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование. Нутр Метаб (Лондон) . 2009 10 августа, 6:31. [Медлайн]. [Полный текст].

• Харрисон П. Новое вмешательство может обратить вспять потерю памяти, вызванную болезнью Альцгеймера.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/832752. Дата обращения: 08.10.14.

• Бредесен Д. Обращение когнитивного спада: новая терапевтическая программа. Старение . Сентябрь 2014 г. [Полный текст].

• Hörder H, Johansson L, Guo X, Grimby G, Kern S, Östling S и др. Сердечно-сосудистая система среднего возраста и деменция: 44-летнее продольное популяционное исследование у женщин. Неврология . 14 марта 2018 г. [Medline].

• Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, et al. Модели питания и риск деменции: когортное исследование в трех городах. Неврология . 2007 13 ноября. 69 (20): 1921-30. [Медлайн].

• Solfrizzi V, Panza F, Frisardi V, Seripa D, Logroscino G, Imbimbo BP и др. Диета и факторы риска или профилактика болезни Альцгеймера: современные данные. Эксперт Rev Neurother . 2011 Май. 11 (5): 677-708.[Медлайн].

• Витте А.В., Фобкер М., Геллнер Р., Кнехт С., Флёль А. Ограничение калорийности улучшает память у пожилых людей. Proc Natl Acad Sci U S A . 2009 27 января. 106 (4): 1255-60. [Медлайн]. [Полный текст].

• Anstey KJ, Mack HA, Cherbuin N. Потребление алкоголя как фактор риска деменции и снижения когнитивных функций: метаанализ проспективных исследований. Am J Гериатр психиатрии . 2009 июл.17 (7): 542-55. [Медлайн].

• Virtaa JJ, Järvenpää T, Heikkilä K, Perola M, Koskenvuo M, Räihä I, et al.Употребление алкоголя в среднем возрасте и риск когнитивных нарушений в более позднем возрасте: двойное последующее исследование. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2010. 22 (3): 939-48. [Медлайн].

• Шварцингер М., Поллок Б.Г., Хасан ОСМ, Дюфуил С., Рем Дж., Исследовательская группа QalyDays. Вклад расстройств, связанных с употреблением алкоголя, в бремя деменции во Франции, 2008-2013 гг .: общенациональное ретроспективное когортное исследование. Ланцет Общественное здравоохранение . 2018 3 марта (3): e124-e132. [Медлайн].

• Брукс М.Выпущено первое руководство по клинической практике по болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/899674. 23 июля 2018 г .; Доступ: 30 июля 2018 г.

• Brooks M. Маркер резистентности к инсулину мозга может диагностировать болезнь Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/835489 .. Дата обращения: 27 ноября 2014 г.

• Billioti de Gage S, Moride Y, Ducruet T, Kurth T, Verdoux H, Tournier M и др.Использование бензодиазепинов и риск болезни Альцгеймера: исследование случай-контроль. BMJ . 2014 9 сентября. 349: g5205. [Медлайн]. [Полный текст].

• Браузер Д. Бензодиазепины связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/831403. Дата обращения: 14 сентября 2014 г.

• Касселс К. Простые глазные тесты для обнаружения болезни Альцгеймера в процессе работы. Медицинские новости Medscape . 16 июля 2014 г.[Полный текст].

• Давенпорт Л. Простой герпес может удвоить риск болезни Альцгеймера. Medscape Medical Новый . 27 октября 2014 г. [Полный текст].

• Dysken MW, Sano M, Asthana S, Vertrees JE, Pallaki M, Llorente M и др. Влияние витамина Е и мемантина на функциональное снижение при болезни Альцгеймера: совместное рандомизированное исследование TEAM-AD VA. ДЖАМА . 2014 г., 1 января 311 (1): 33-44. [Медлайн].

• Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA.Болезнь Альцгеймера среди населения США: оценки распространенности по данным переписи 2000 года. Arch Neurol . 2003 августа 60 (8): 1119-22. [Медлайн].

• Джеффри С. FDA одобрило третий амилоидный ПЭТ-индикатор для лечения болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/822370. Доступ: 31 марта 2014 г.

• Lovheim H, Gilthorpe J, Adolfsson R, Nilsson LG, Elgh F. Реактивированная инфекция простого герпеса увеличивает риск болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2014 17 июля [Medline].

• Lovheim H, Gilthorpe J, Johansson A, Eriksson S, Hallmans G, Elgh F. Инфекция простого герпеса и риск болезни Альцгеймера — вложенное исследование случай-контроль. Болезнь Альцгеймера . 2014 7 октября [Medline].

• Яффе К., Бустани М. Бензодиазепины и риск болезни Альцгеймера. BMJ . 2014 9 сентября. 349: g5312. [Медлайн].

.