Астено депрессивное расстройство: Астено-депрессивный синдром, симптомы и лечение в ЦМЗ «Альянс»

Содержание

Астено-депрессивный синдром, симптомы и лечение в ЦМЗ «Альянс»

Физическая усталость после незначительных нагрузок, ухудшение внимания и бытовая рассеянность, трудности в запоминании, головная боль и постоянная апатия ко всему, отсутствие жизненной энергии, нарушения сна — такие симптомы встречаются часто, но многие принимают их за усталость («Нужно отоспаться в выходные», «Пора в отпуск») или даже лень.

Подобное отношение к собственному здоровью может привести к физическому истощению, тяжелой депрессии, утрате веры в себя и даже появлению суицидальных мыслей. Ведь если ничего не получается, откуда взяться высокой самооценке?

Важно

Астено-депрессивный синдром — признак истощения нервной системы. Причины у него могут быть самые разные, поэтому за диагностикой и лечением нужно обратиться к специалисту.

Все эти симптомы указывают на заболевание, которое требует грамотного и длительного лечения у специалиста.

Что такое астено-депрессивный синдром

Астеническое и астено-депрессивное расстройство — это расстройства, которые характеризуются чрезмерной утомляемостью, усталостью после незначительных нагрузок, повышенным восприятием раздражителей (человека раздражает яркий свет, громкие звуки), тревожностью. Если помимо этих симптомов у человека больше двух недель сохраняется сниженное, подавленное настроение, то расстройство называется астено-депрессивным.

Астено-депрессивный синдром может являться самостоятельным заболеванием, может выступать как признак органического заболевания (опухоли головного мозга, болезни обмена веществ, гормональный дисбаланс), а может входить в структуру депрессии, биполярного аффективного расстройства, иногда даже шизофрении.

Как распознать болезнь

Усталость и утомляемость — это нормальная реакция организма на нагрузку. О заболевании следует говорить, когда такое состояние не проходит даже после продолжительного отдыха или смены деятельности и сохраняется на протяжении 2–3 недель.

Симптомы, при которых необходимо обратиться за консультацией к врачу:

  1. Ничего не радует. То, что раньше приносило удовольствие (хобби, просмотр любимых фильмов или посиделки с друзьями), начинает раздражать, утомлять или вызывает слезы.
  2. Нарушения сна: ночью не можете долго заснуть или сон беспокойный, а днем из-за этого сонливость.
  3. Отдых не устраняет усталость.
  4. Чувство разбитости после нагрузки, которая раньше была под силу. Более того, уменьшение объема выполненной работы не улучшает состояние.
  5. Болезненная чувствительность к свету или громкому звуку.
  6. Сниженный фон настроения сохраняется независимо от того, какие события происходят в вашей жизни — плохие или хорошие.
  7. Ухудшаются умственные способности, снижается память. Становится сложнее сконцентрироваться на повседневных делах, появляется рассеянность.

Самое главное — вышеперечисленные симптомы сохраняются на протяжении как минимум 2 недель.

Важно

К утомляемости и депрессии могут присоединяться кратковременные вегетативные кризы (панические атаки). Без лечения болезнь «запирает» человека дома, панический страх не дает ему даже выйти на улицу.

У предрасположенных лиц существует риск развития астено-депрессивного синдрома с паническими атаками. Кратковременные эпизоды сильного страха, паники с сильным сердцебиением, холодным потом, чувством нехватки воздуха могут приводить к уменьшению социальных контактов, потере работы и даже самоизоляции больного.

Диагностика астено-депрессивных расстройств

Выяснить причины астено-депрессивного расстройства помогают следующие методики:

  1. Клинико-анамнестическое обследование — беседа с опытным и квалифицированным психотерапевтом, который выявляет симптомы и оценивает, что может послужить причиной болезни.
  2. Патопсихологическое исследование — выполняется медицинским психологом. Специалист фиксирует отклонения от нормы, которые выявляются в тестах на мышление, внимание, память.
  3. Инструментальные и лабораторные методы исследования — показаны для дифференциальной диагностики с органическими расстройствами (ЭЭГ) и эндогенными заболеваниями, в том числе шизофренией (Нейротест, Нейрофизиологическая тест-система).
  4. Консультации смежных специалистов (невролог, сексолог, психиатр) — при необходимости.

Основные методы лечения астено-депрессивных состояний

При астено-депрессивном синдроме симптомы/лечение зависят от причины его возникновения.

При невротических состояниях показано назначение мягких современных антидепрессантов и транквилизаторов, при органических состояниях показаны курсы ноотропов (препаратов, которые улучшают питание головного мозга), при эндогенных заболеваниях может потребоваться назначение нейролептика.

Хороший эффект дает медикаментозная терапия совместно с психотерапевтическими и физиотерапевтическими методами. Это индивидуальные или групповые тренинги, психотерапия, арт-терапия, БОС-терапия, когнитивно-поведенческая терапия.

С астено-депрессивным синдромом нельзя справиться за один поход к врачу, выпив одну «волшебную» таблетку. Стойкой ремиссии можно добиться только пройдя курс терапии и выполняя все рекомендации психотерапевта.

Психотерапевт на сеансах психотерапии помогает человеку лучше понять причины и механизмы развития его болезни, формирует у него правильное отношение к своему состоянию.

Все методы лечения уменьшают степень выраженности астенических симптомов. Они помогают быстрее вернуться в активное, оптимальное состояние и увеличить периоды ремиссии.

Для получения положительного результата лечение должно быть назначено специалистом с учетом вашего анамнеза, включая информацию о сопутствующих заболеваниях, а также данных диагностики.

Общая психопатология | Обучение | РОП

Кроме классической (тоскливой) депрессии выделяют еще целый ряд различных клинических вариантов депрессий.

1. Тревожная (ажитированная) депрессия

  • Сочетание депрессии и тревоги.
  • В триаде вместо заторможенности зачастую наблюдается двигательное и идеаторное возбуждение, характерное для тревожных состояний: пациенты перебирают множество вариантов грозящих им опасностей, действий, которые могли бы предотвратить их, и пр. Часто они многоречивы, при усилении тревоги не находят себе места. На высоте тревоги возможно развитие резко выраженного тревожного возбужения с аутоагрессивным поведением — тревожного раптуса.

Например, больная 62 лет, впервые госпитализированная в психиатрическую больницу в связи с состоянием тревожной депрессии, самостоятельно придя в свою палату в отделении, еще до получения лекарств, назначенных врачом, вдруг вскакивает, мчится через весь коридор к выходу, бросается на железные двери, потом на решетки на окнах, дергает их с такой силой, что вырывает прямо с кусками кирпичной стены, только пять человек из медперсонала и пациентов отделения смогли ограничить возбуждение пациентки, сдержать ее физически, не дать выброситься из окна. В последующем она объясняла, что в палате неожиданно почувствовала, что из больницы уже не сможет помочь своей семье справиться с грозящими ей опасностями, что «теперь все непременно закончится полной катастрофой», поэтому и пыталась «вырваться» из стационара.

  • Ухудшение состояния пациентов с нарастанием тревоги обычно наблюдается в вечерние часы, выражены трудности с засыпанием.
  • Тревожные депрессии более характерны для людей пожилого возраста.
  • Переживания больных обычно связаны с состоянием собственного здоровья (ипохондрические идеи) или финансовым благосостоянием своей семьи (страх обнищания, остаться на улице и др.). Эти идеи могут достигать сверхценного и бредового уровня.

Например, 75-летняя мать состоятельного бизнесмена в связи с физическими болезнями и немощью была вынуждена переехать в дом сына, где за ней ухаживала сиделка. Наблюдая за образом жизни сына и его тратами, она стала очень волноваться, что у него не хватит денег на подобную жизнь, что они с его семьей «останутся на улице», «умрут от голода»; много плакала, умоляла сына быть все время рядом с ней, не тратить деньги, прятала продукты в свою постель и т.п. Несколько раз, на высоте тревоги, уходила из дома и звонила в соседние дома, плакала у дверей, говорила, что они с сыном скоро останутся без денег, что им нечего есть, просила дать ей «хоть немного хлеба». Только после того, как соседи сделали сыну замечание о том, что он, видимо, плохо кормит свою мать, тот решил обратиться с ней к психиатру.

2. Апатическая депрессия

  • Характерны жалобы на апатию — отсутствие эмоций, безразличие и безучастность к происходящему вокруг. Обычно это «отсутствие эмоций» тягостно и чуждо больным (в отличие от апатии как эмоционального свойства — см. дальше), они жалуются на то, что ничего не могут и не хотят делать. В основе лежат как депрессивная ангедония и утрата эмоционального компонента ощущений (психическая анестезия), так и идеомоторная заторможенность, снижающая активность пациентов.
  • В некоторых случаях пациенты особенно сильно тяготятся отсутствием у себя эмоций, должного реагирования на происходящее вокруг. Такие состояния называют болезненным бесчувствием, или болезненной психической анестезией (anaesthesia psychica dolorosa).

«Астено-депрессивный синдром»

  • Помимо сниженного настроения у пациентов превалируют жалобы на повышенную утомляемость и непродуктивность в делах. В рамках депрессии изначально подобные жалобы являются следствием идеомоторной заторможенности, но в дальнейшем количество не доведенных до конца дел начинает копиться, как и переживания по этому поводу, иногда приводя пациента к чрезмерным нагрузкам и переутомлению.
  • Астения и депрессия имеют много общих клинических черт, однако различаются по своему патогенезу. Утомление при астении вызвано объективным перенапряжением организма в связи с истощающими соматическими болезнями или неправильным планированием пациентом своих работы и отдыха. Депрессия обычно вызвана либо аутохтонным изменением обмена нейротрансмиттеров в головном мозге, либо психотравмирующими факторами, т.е. чувство усталости и несостоятельности при депрессии не вызвано какими-либо чрезмерными объективными нагрузками, а возникает само по себе. Учитывая разный генез этих состояний, психиатры обычно стараются их разделить в рамках разных нозологий (болезней), тогда как врачи других специальностей зачастую довольствуются лишь синдромальной оценкой, выставляя диагноз «астено-депрессивный синдром».

3. «С психотическими симптомами»

  • Депрессия с бредом и галлюцинациями. Их содержание может соответствовать депрессивному аффекту (быть конгруэнтным ему, т.е. идеи самоуничижения) или несоответствовать (быть неконгруэнтными аффекту, например, идеи преследования).

4. Атипичная депрессия

  • Атипичная депрессия характеризуется эмоциональной реактивностью (колебания настроения), гиперсомнией (повышенная потребность во сне), повышением аппетита, тяжестью в конечностях, чувствительностью к отказу в межличностных отношениях.

6. Маскированная депрессия (см. далее)

Что такое астено-депрессивный синдром? — Блог Викиум

Любой человек периодически может столкнуться с подавленностью, усталостью и перепадами настроения. Если такое состояние имеет эпизодический характер, это не является проблемой. Однако когда человек пребывает постоянно в таком эмоциональном состоянии, может понадобиться помощь профессионала.

Астено-депрессивный синдром

Астено-депрессивным синдромом называется состояние, при котором человек постоянно испытывает апатию и эмоциональное истощение. К подобному состоянию могут приводить различные факторы, особенно если учесть, что жизнь современного человека невозможно представить без телефона, интернета, видеосвязи. Усталость в конце рабочего дня свойственна всем людям, но после отдыха человек восстанавливает силы и готов действовать.

Астено-депрессивный синдром имеет определенные симптомы:

  • сниженная работоспособность, которая мешает концентрироваться;
  • плохой сон и тревожные сновидения;
  • эмоциональная подавленность и желание постоянно плакать;
  • нежелание весело проводить досуг.

Ученые пришли к выводу, что подобное расстройство требует незамедлительного лечения с задействованием нескольких специалистов.

Диагностика расстройства

У пациентов с астено-депрессивным синдромом наблюдаются следующие особенности:

  • бледная кожа;
  • припухлость в области нижнего века;
  • проблемы в работе органов пищеварения;
  • пониженное артериальное давление.

Физическое состояние человека напрямую связано с психическим здоровьем, именно поэтому у пациентов с данным расстройством часто наблюдаются проблемы с ЖКТ и сердечно-сосудистой системой.

Причины появления расстройства

Привести к астении может длительное пребывание в стрессовом состоянии или же кратковременное потрясение, которое оставило большой отпечаток на психике человека. Например, это может быть внезапная смерть близкого человека. Одной из самых распространенных причин является алкогольная зависимость, когда личность теряет связь с реальностью, а также начинает ссориться со своими близкими. Все это может привести не только к ухудшению работы ЖКТ, но также существенно снизить иммунитет и нарушить работу щитовидной железы.

Лечение астено-депрессивного синдрома

Прежде чем начать лечение, необходимо сдать анализ крови, который покажет, существуют ли какие-либо проблемы в работе щитовидной железы. Если все же проблема будет выявлена, тогда специалист назначит медикаментозное лечение, способствующее нормализации уровня гормонов. В данном случае больному могут быть назначены аминокислоты, ноотропы, гормональные препараты и успокоительные. Если случай является запущенным, могут потребоваться антидепрессанты, которые необходимо проходить курсами.

Также специалисты придерживаются мнения, что избавится от астено-депрессивного синдрома можно и немедикаментозным методом. Прежде всего, человеку потребуется пересмотреть свой образ жизни и немного его скорректировать. Лучше всего начать планирование с выхода на работу. Не стоит до последнего нежиться в кровати, а затем сломя голову бежать за отъезжающим автобусом. Возьмите за привычку выходить на 15-20 минут раньше, чтобы вы могли спокойно и без спешки пройтись на остановку, при этом нервная система будет в абсолютном порядке.

Выходные лучше всего проводить весело, даже если вы устали от работы в будние дни. Если у вас не хватает сил на активный отдых, тогда можно посетить театр, музей или же какую-то выставку. Иногда очень полезным будет просто прогуляться в одиночестве по лесу или парку.

Если человек начинает забывать о себе, организм черпает энергию из собственных запасов, истощая личность. Поэтому защититься от нервных расстройств поможет только внимательное отношение к самому себе. Начните правильно питаться и откажитесь от вредных привычек, устраивайте себе заслуженный отдых, а не гонитесь за прибылью, занимайтесь спортом и общайтесь с приятными людьми. Для нормальной работы организма человек обязан не только эмоционально разгружаться, но и отдыхать физически. А также стоит давать мозгу полезную нагрузку, например, с помощью когнитивных тренажеров Викиум.

АСТЕНО-ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО КАК ФАКТОР НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА МУЛЬТИФОКАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У ПАЦИЕНТА, ПЕРЕНЕСШЕГО ОСТРУЮ ЛУЧЕВУЮ БОЛЕЗНЬ I ст. ТЯЖЕСТИ | Метляева

1. Акберов Р.Ф. Ультразвуковые технологии в диагностике мультифокального атеросклероза. // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — Казань, 2008. — 144 с.

2. Балукова Е.В. и др. Тревожные расстройства у больных терапевтического профиля // Терапевт. арх. — 2007. — № 6. — С. 85-88.

3. Бобырь М.А. Клинико-эпидемологические аспекты распротраненности симптоматики тревожности, тревоги и депрессии у больных артериальной гипертензией: автореф. дис.. канд. мед. наук. — Великий Новгород, 2007. — 24 с.

4. Боровков Н., Бердникова Л., Добротина И. О лечении тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Врач: ежемес. науч.-практ. и публицист. журн. — 2013. — № 12. — С. 53-58.

5. Васюк Ю.А., Довженко Т.В. Диагностика и лечение депрессий при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. — М., 2006. — 58 с.

6. Гарганеева Н.П. и др. Новая стратегия многофакторной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с тревожными и депрессивными расстройствами в условиях психосоциального стресса // Рус. мед. журн. Кардиология. — 2008. — Т. 26. — № 16. — С. 1-8.

7. Гафаров В.В. и др. Восьмилетнее изучение влияния депрессии на риск возникновения инфаркта миокарда в популяции мужчин 25-64 лет (эпидемиологическое исследование на основе программы ВОЗ «MONIKA») // Терапевт. арх. — 2005. — № 9. — С. 60-64.

8. Дидикова Р. Т. и др. Выявление тревоги и депрессии в когорте мужчин и женщин, страдающих ишемической болезнью сердца // Профилакт. мед. — 2012. — № 1. -С. 61-64.

9. Ибатов А.Д. Влияние тревожных расстройств на течение ишемической болезни сердца // Рус. мед. журн. Кардиология. — 2007. — Т. 20. — № 15. — С. 1-4.

10. Каретникова В.Н., Беленькова Ю.А., Зыков М.В. и др. Мультифокальный атеросклероз как фактор неблагоприятного прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом 2-го типа // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — 2013. — № 53. -С. 12-17.

11. Кириченко А.А., Эбзеева Е.Ю. Роль депрессивных расстройств при гипертонической болезни и возможности их коррекции: оценка влияния тианептина // Кардиология. — 2002. — № 10. — С. 36-40.

12. Козлова С.Н. и др. Прогноз больных ишемической болезнью сердца с коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами — результаты проспективного четырехлетнего наблюдения // Обозр. психиат. и мед. психол. -2012. — № 4. — С. 44-48.

13. Лукьянчикова В.Ф. и др. Коррекция вариабельности сердечного ритма у больных ИБС с депрессивными расстройствами при лечении феварином // Кардиоваскулярная тер. и профилактика. — 2007. — Т. 6. — № 5. — 85 с.

14. Медведев В.Э. Терапия тревожных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (опыт применения Афобазола) // Арх. внутр. мед. — 2013. -Т. 3. — № 11. — С. 54-60.

15. Москалев А.И. Генетика и эпигенетика старения и долголетия // Сб. тр. 3-й Международ. конф. — Сочи, 2014. -С. 5-9.

16. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия. — М., 2009. — 64 с.

17. Недоступ А.В. и др. Психовегетативные соотношения в кардиологии и значение их медикаментозной коррекции // Терапевт. арх. — 2007. — № 1. — С. 68 — 73.

18. Оганов Р.Г. и др. Депрессивные расстройства в общемедицинской практике по данным исследования КОМПАС: взгляд кардиолога // Кардиология. — 2005. — № 8. — С. 37-43.

19. Смулевич А.Б. и др. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС) // Псих. расстройства в общей мед. — 2007. — № 2. — С. 33-39.

20. Чазов Е.И. и др. Клинико-эпидемиологическая программа изучения депрессии в кардиологической практике: у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (КООРДИНАТА): результаты многоцентрового исследования // Кардиология. — 2007. — № 55. — С. 1-9.

21. Шишкова В.Н., Зотова Л.И., Фукалов Ю.А., Шкловский В.М. Проблема цереброваскулярных осложнений у пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний: фокус на сахарный диабет // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — 2013. — № 53. — С. 52 — 57.

22. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: рук-во для врачей // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — 2004. — № 1. — С. 231-302.

23. Brown E. et al. Association of depression with medical illness; does cortisol play a role? // Biol. Psychiatry. — 2004. — № 55. — P. 1-9.

24. Empana J. et al. Contributions of depressive mood and circulating inflammatory markers to coronary heart disease in healthy European men: the prospective epid emiological study of myocardial infarction (PRIME) // Circulation. — 2005. — № 111. — P. 2299-305.

25. Hautefeuille A. et al. Home blood pressure measurement: source of anxiety? Prospective observation study // Rev. Prat. — 2009. — Vol. 20. — № 59. — P. 3 — 6.

26. Kim L. et al. Association between Clinical Depression and Endothelial Function Measured by Forearm Hyperemic Reactivity // Psychosomatic med. — 2010. — Vol. 72. — № 1. — P. 20 — 26.

27. Lambert E. et al. Association between the sympathetic firing pattern and anxiety level in patients with the metabolic syndrome and elevated blood pressure // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — № 3. — P. 543 — 550.

28. Nabi H. et al. Trajectories of depressive episodes and hypertension over 24 years: the Whitehall II prospective cohort study // Hypertension. — 2011. — № 57. — P. 710 — 716.

29. Patten S. et al. Major depression as a risk factor for high blood pressure: epidemiologic evidence from a national longiturdinal study // Psychosom. med. — 2009. — Vol. 71. — № 3. — P. 273 — 279.

30. Vreede J., Gorgels A., Vestraaten G. et al. Did prognsis after myocardial infarction change during the past 30 year? A meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. // Кардиология: ежемес. науч.-практ. журн. — 1991. — № 18. — Р. 698 — 706.

Лечение депрессивного синдрома. Симптомы.

Депрессивным синдромом называют группу психических расстройств. Среди основных аспектов выделяют уныние, тоску, меланхолию и апатию. Как результат, развиваются нарушения вегетативной нервной системы, ведущие к различным нарушениям психики. Существуют различные виды депрессивных расстройств, имеющие отличительные признаки.

Маниакально депрессивный синдром

МДС (маниакально депрессивный синдром) имеет сложную структуру психического расстройства, которое характеризуется резкими перепадами эмоционального фона от глубокого депрессивного состояния до чрезмерного возбуждения и эйфории. Могут наступать ремиссии, когда человек чувствует себя нормально, а побочная симптоматика заболевания не проявляется.

Чаще всего развитие МДС наблюдается у людей среднего возраста от 30 лет. Как правило, их психика обладает повышенной подвижностью и на нее с легкостью воздействуют внешние факторы. К группе риска относят людей шизоидного или меланхолического типа, у которых проявляется тревожно-мнительная неустойчивость. У представительниц женского пола риск развития МДС возникает в период месячного или наступления климакса.

Важно отметить, что специалистами до сих пор не определены точные причины развития синдрома. Не менее важную роль в его формировании несет наследственная предрасположенность, а также индивидуальные характеристики самого пациента.

Среди диагностических мероприятий принято выделять:

  1. Сбор качественного анамнеза, который основывает на сборе информации со слова пациента
  2. Проведение психотерапевтических тестов
  3. Терапевтических бесед с пациентом.

Лечение проходит комплексно с использованием медикаментозных средств, а также наблюдения психотерапевта.

Астено депрессивный синдром

Астено депрессивный синдром характеризуется постоянным чувством усталости, снижением рабочих способностей индивида, развития негативизма и апатии. Поскольку для синдрома не характерны специфические признаки, а проявления схожи с депрессией и астенией, у многих специалистов возникают сложности в процессе диагностирования.

Однако существует мнение, что с каждым годом количество пациентов, страдающих Астено депрессивным синдромом увеличивается и общее количество случаев регистрируется среди школьников и детей подросткового возраста.

Среди основных причин возникновения психологи за последние 10 лет преимущественно выделяют чрезмерную нагрузку информационного типа. В результате у ребенка развивается стрессовое состояние, а утомляемость приобретает хроническую форму. Это связано с тем, большинство современных граждан испытывают постоянное перенапряжение, и дети не являются исключением.

Начиная с 1 класса, они постоянно проводят свободное время на различных кружках и факультативах, что негативно сказывается работе психики. Переутомляемость, нервное истощение приводит к развитию астено депрессивного синдрома.

Среди основных признаков синдрома можно выделить следующие:

  1. Появление апатии. Человек перестает испытывать интерес к окружающему миру, общению с друзьями или наслаждаться любимым занятием
  2. Повышенная раздражительность. Нередко человек может расплакаться на пустом месте, без причины. Любое замечание может привести к нервному срыву и неадекватной реакции
  3. Работоспособность снижается. Ранее выполняемые повседневные задачи становится все сложнее выполнять, пропадает полноценная концентрация внимания, приходится затрачивать больше энергии, что приводит к истощению.

Чтобы не допустить развития хронической формы синдрома, при проявлении первых признаков рекомендуется обратиться к специалисту, который поможет стабилизировать состояние пациента.

Тревожно депрессивный синдром

Принято считать, что тревожно депрессивный синдром является одним из основных заболеваний современности ввиду активного образа жизни. Зачастую человек начинает жертвовать временем отдыха для того, чтобы решить как можно больше повседневных задач, что зачастую приводит к нервному истощению.

Среди самых распространенных явлений можно выделить: меланхоличность, апатию, плаксивость, эмоциональную подавленность. Тревожное чувство нередко сопровождается постоянным чувством страха. Согласно статистике, большая часть людей, страдающих тревожностью, постоянно испытывает различные переживания, что приводит к нервным срывам.

Существует несколько причин, в связи с которыми может развиться тревожно депрессивный синдром:

  1. Устойчивое течение заболевания
  2. Наследственный фактор
  3. Постоянная работа организма «на износ», что приводит к сильному утомлению
  4. Сниженная выработка серотонина
  5. Использование ряда медикаментозных препаратов.

Главным признаком развития синдрома является постоянная тревога без веских на то причин. В качестве побочных признаков зачастую наблюдается агрессия, раздражительность и плаксивость. Человек не в состоянии выполнять в обыкновенном темпе повседневные дела. Важно отметить, что любая мысль о будущем сопровождается негативизмом. Пациент уверен, что дальше будет становиться только хуже и нет никакого просвета в его состоянии.

Важно не допустить развития хронической форме, поскольку зачастую это приводит к проблемам во всех сферах человеческой деятельности.

Депрессивно параноидный синдром

Депрессивно параноидный синдром – это острое течение депрессивного состояния пациента с сопровождением острого бреда. При развитии острой формы заболевания у человека появляются галлюцинации, расстройства кататонического типа, а также автоматизма на психическом уровне.

Определенной причины, из-за которой может возникнуть данный синдром, не существует. Самой распространенной является развитие шизофрении, а формирование параноидального комплекса выступает как следствие. На втором месте можно выделить сильные переживания, формирующие серьезный стресс.

Можно выделить четыре стадии развития депрессивно параноидного синдрома:

  1. Развитие пессимистического взгляда на жизнь, пропадает сон и аппетит, отсутствует сексуальное влечение
  2. Появление и развитие суицидальных наклонностей, поскольку у человека пропадает смысл жизни
  3. Появляется навязчивое желание покончить с жизнью и убедить человека в обратном невозможно
  4. На последней стадии у человека появляется устойчивый бред. Появляется уверенность в том, что он виноват во всех бедах.

Развитие параноидной депрессии происходит постепенно и на протяжении длительного периода – около трех месяцев.

Депрессивно астенический синдром

Это форма психоэмоционального расстройства, характеризующаяся усталостью, снижением работоспособности, апатии и негативизма. Отличительной чертой является схожие проявления с депрессивным состоянием и астенией. В результате могут возникать сложности с диагностированием. Кроме того, со временем нервная система приходит в полное истощение.

Говоря о причинах возникновения заболевания, можно отметить, что в первую очередь оно проявляется на почве развития депрессивного состояния. Характеризуется длительным периодом развития, на протяжении которого протекает довольно плавно и не вызывает серьезных психосоматических отклонений.

Важно отметить, что на сегодняшний день специалисты не могут установить точные причины развития депрессивно астенического синдрома. Зачастую возникает у людей, страдающих инфекционными заболеваниями, из-за физической перенагрузки, употребления запрещенных препаратов, психотропных веществ, ведение неправильного образа жизни, индивидуальные особенности организма.

Депрессивно невротический синдром

Проявляется в виде угнетенного состояния пациента, подавленного настроения, снижается жизненный тонус, пропадает интерес даже к любимым занятиям. Основной причиной развития невротического синдрома является длительной воздействие на человека стрессовой ситуации. Зачастую человеку начинается казаться, будто выхода из создавшегося положения не существует.

К основным факторам развития депрессивно невротического синдрома можно отнести:

  1. Наркотическую или алкогольную зависимость
  2. Наличие постоянных конфликтов или стрессовых ситуаций
  3. У человека отсутствует собственное жилье
  4. Не получилось реализовать задуманные планы
  5. Трудности материального характера.

Важно отметить, что депрессивно невротический синдром имеет свойство сохраняться на протяжении длительного времени. Так, например, у представительниц женского пола заболевание может развиваться из-за длительного отсутствия контактов с мужчинами.

Депрессивно ипохондрический синдром

Ипохондрию зачастую относят к категории психосоматических расстройств. Как правило, у пациента не находят симптоматику заболевания, которая смогла бы быть подтверждена диагностическим методом. Принято выделять несколько причин, в результате которых может сформироваться депрессивно ипохондрический синдром:

  1. Человек пережил ситуацию физического насилия
  2. В детском возрасте человек перенес серьезные заболевания
  3. Индивидуальные специфические особенности
  4. Наследственная предрасположенность.

Люди, страдающие данным синдромом, испытывают уверенность в том, что они стали заложниками психосоматического расстройства или физического недуга. Симптоматика может возникать самая различная, начиная от обыкновенного чувства усталости до полного изнеможения, невозможности заниматься повседневными делами. Часто ипохондрический синдром развивается у пациентов, которые в недавнем времени потеряли близкого человека, после развода и другого негативного личного опыта.

Лечение депрессивного синдрома

Важно отметить, что депрессивный синдром относят к группе психических и личностных расстройств. Чтобы бороться с заболеванием, необходимо использование эффективной медикаментозной терапии. Комплексная работа предполагает следующие мероприятия:

  1. Использование транквилизаторов, седативных средств, нейролептиков, антидепрессантов
  2. Проведение психотерапевтических сеансов и дальнейшее обследование у психотерапевта
  3. Создание комфортных условий жизни. При необходимости пациент может сменить круг общения, место жительства и работу
  4. Нормализовать здоровый образ жизни: спать 6-8 часов, следить за питанием, нормализовать дневной режим
  5. Применение физиотерапевтических методов, арт терапии.

В процессе прогрессирования заболевания, у пациента могут появиться галлюцинации и нейролептики.

Прогноз при диагнозе депрессивный синдром

При соблюдении принципов лечения, прогноз благоприятный. Однако настоятельно не рекомендуется в самостоятельном порядке прерывать прием медикаментов, поскольку заболевание может перейти в хроническую форму и справиться с психосоматическим расстройством будет справиться намного сложнее.

Постковидный астено-депрессивный синдром | Клиническая больница №122 имени Л.Г.Соколова Федерального Медико-Биологического Агентства

25.02.2021

В настоящее время в структуре нарушений у переболевших коронавирусной инфекцией – постковидном синдроме – исследователями выявляются в том числе и психические нарушения астено-депрессивного круга. Так согласно исследованию Оксфордского университета у каждого пятого жителя США, перенесшего COVID-19, выявлялись нарушения психики. Наиболее частыми из них являлись тревога, снижение настроения, нарушения сна.


На текущий момент нет однозначного понимания причин описанных выше нарушений здесь могут быть задействованы как последствия поражения сосудов головного мозга при COVID-19 так и  индивидуальные личностно-психологические характеристики пациентов.


Симптомы астено-депрессивного синдрома:


  • повышенная утомляемость


  • раздражительность


  • снижение настроения


  • тревога


  • «панические атаки»


  • повышенная мнительность в отношении собственного здоровья


  • различные нарушения сна

При появлении данных симптомов после перенесенной COVID-инфекции необходимо обратиться за консультацией к врачу-психиатру или психотерапевту для квалифицированной оценки психического состояния.  

В поликлинике Филиала № 2 пациентам окажет квалифицированную помощь врач-психиатр Григорий Александрович Нежданов, а в Центральной поликлинике ФГБУ СЗОНКЦ им. Л.Г. Соколова ФМБА России — врачи Центра психосоматической медицины.

Записаться на консультации
можно по телефону:
+7(812)363-11-22

 

Лечение астено-невротических расстройств в Ивано-Франковске

У каждого из нас были моменты полной эмоциональной отчужденности, отсутствие радости или злости. Мы настолько перегружаем себя в эмоциональном и информационном плане, что в один день мы чувствуем, что просто потеряли всякое желание чувствовать. Мы откладываем встречи с друзьями, не можем заставить себя позвонить близким, ищем десятки причин не идти на гулянку и остаться дома. Любая мелочь выводит нас из себя и может довести до слез. Возможно, это сигнал серьезной проблемы?

Астено-невротическое расстройство — суть патологии и ее причины

Астено-невротическое расстройство — это симптомокомплекс, возникающий при истощении нервной системы и характерный эмоциональной усталостью, раздражительностью и нервной возбудимостью в комплексе с апатией. Также это расстройство в медицинской практике называют неврастенией.

Причинами астено-невротического расстройства могут быть:

  • перегрузки на работе и отсутствие надлежащего отдыха;
  • напряженная длительная однообразная работа;
  • потеря перспективы, потеря стремления к карьерному росту, разочарование в профессии;
  • профессиональное выгорание;
  • перенесенные глубокие психические травмы;
  • затяжные стрессы;
  • потеря близкого человека;
  • гормональная перестройка;
  • заболевания щитовидной железы;
  • травмы головы.

Стоит отметить, что к астено-невротическим расстройствам более подвержены лица с неустойчивой, слабой психикой, которым в общем трудно адаптироваться к любым изменениям.

Симптоматика астено-невротических расстройств

Течение астении обычно протекает в таких стадиях: повышение возбудимости, бессонница, депрессия. Продолжительность и интенсивность проявлений зависит от индивидуальных особенностей психики пациента. Во время первой стадии поведение пациента становится неуправляемым, часто окружающие считают, что человек не воспитан, или находится под действием психоактивных веществ, ведь возникают ярко выраженные истерии и изменения настроения.

Вторая стадия характерна нарушениями сна. Человеку трудно засыпать в течение нескольких часов, а утром он чувствует сильную усталость и недосыпание. Возникает ярко выраженная усталость. Возможно снижение сопротивляемости иммунитета.

Во время третьей стадии возникают проявления депрессивных расстройств. Отмечается потеря интереса к окружающим, к самой жизни.

Врачи выделяют следующие характерные черты астено-невротиков:

  • неуправляемое поведение;
  • склонность придумывать несуществующие проблемы;
  • постоянная жажда привлечь внимание;
  • сильная возбудимость и раздражительность;
  • непереносимость шума и резких запахов;
  • капризность;
  • жалобы на периодические головные боли;
  • мешки под глазами;
  • переутомление и др.

Как лечить астено-невротические расстройства?

Определение данного диагноза является компетенцией исключительно врача психоневролога или психотерапевта. Данные основаны на анкетировании, опросе, оценке жестикуляции и мимики. При необходимости назначаются дополнительные лабораторные диагностические обследования для оценки гормонального статуса и метаболизма. Следует четко дифференцировать астено-невротические расстройства с синдромом хронической усталости, неврозами, клинической депрессией.

Лечение астено-невротических расстройств заключается в комплексном подходе. Врач помогает сформировать правильный режим труда и отдыха, рекомендует релаксирующие методики, массаж. Благодаря медикаментозным средствам врач достигает восстановления сна, снижения раздражительности и возбудимости. Постепенная профессиональная помощь возвращает пациента в полноценную социальную деятельность. При этом значительную роль играет работа пациента над собой.

Советуем не мириться с проблемой — обратитесь к врачу! Запись: 0503777299, 0673777299

Стойкое депрессивное расстройство (дистимия) — Диагностика и лечение

Диагноз

Если ваш врач подозревает, что у вас стойкое депрессивное расстройство, экзамены и тесты могут включать:

  • Физический осмотр. Врач может провести медицинский осмотр и задать подробные вопросы о вашем здоровье, чтобы определить, что может быть причиной вашей депрессии. В некоторых случаях это может быть связано с основной проблемой физического здоровья.
  • Лабораторные тесты. Ваш врач может назначить лабораторные анализы, чтобы исключить другие заболевания, которые могут вызывать депрессивные симптомы. Например, ваш врач может назначить анализ крови, чтобы узнать, если ваша щитовидная железа недостаточно активна (гипотиреоз).
  • Психологическая экспертиза. Это включает обсуждение ваших мыслей, чувств и поведения, а также может включать анкету, которая поможет точно установить диагноз. Эта оценка может помочь определить, есть ли у вас стойкое депрессивное расстройство или другое состояние, которое может повлиять на настроение, например большая депрессия, биполярное расстройство или сезонное аффективное расстройство.

Основное показание для диагноза стойкого депрессивного расстройства для взрослого несколько отличается от показания для ребенка:

  • У взрослого депрессивное настроение наблюдается большую часть дня в течение двух и более лет
  • У ребенка подавленное настроение или раздражительность проявляются большую часть дня в течение как минимум одного года

Симптомы, вызванные стойким депрессивным расстройством, могут варьироваться от человека к человеку. Когда стойкое депрессивное расстройство начинается до 21 года, это называется ранним началом; если оно начинается в возрасте 21 года и старше, это называется поздним началом.

Лечение

Двумя основными методами лечения стойкого депрессивного расстройства являются лекарства и разговорная терапия (психотерапия). Подход к лечению, который рекомендует ваш врач, зависит от таких факторов, как:

  • Серьезность ваших симптомов
  • Ваше желание решать эмоциональные или ситуативные проблемы, влияющие на вашу жизнь
  • Ваши личные предпочтения
  • Предыдущие методы лечения
  • Ваша способность переносить лекарства
  • Другие эмоциональные проблемы, которые могут быть у вас

Психотерапия может быть первой рекомендацией для детей и подростков со стойким депрессивным расстройством, но это зависит от человека.Иногда также необходимы антидепрессанты.

Лекарства

Типы антидепрессантов, наиболее часто используемых для лечения стойкого депрессивного расстройства, включают:

  • Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
  • Трициклические антидепрессанты (ТЦА)
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН)

Поговорите со своим врачом или фармацевтом о возможных побочных эффектах.

Поиск подходящего лекарства

Возможно, вам придется попробовать несколько лекарств или их комбинацию, прежде чем вы найдете то, что подействует.Это требует терпения, так как некоторым лекарствам требуется несколько недель или больше для полного эффекта и для ослабления побочных эффектов по мере того, как ваше тело приспосабливается.

Не прекращайте прием антидепрессанта, не посоветовавшись с врачом — врач может помочь вам постепенно и безопасно снизить дозу. Резкое прекращение лечения или пропуск нескольких доз может вызвать симптомы отмены, а внезапное прекращение лечения может вызвать внезапное ухудшение депрессии.

Если у вас стойкое депрессивное расстройство, вам может потребоваться длительный прием антидепрессантов, чтобы держать симптомы под контролем

Антидепрессанты и беременность

Если вы беременны или кормите грудью, некоторые антидепрессанты могут представлять повышенный риск для здоровья вашего будущего ребенка или грудного ребенка. Поговорите со своим врачом, если вы забеременели или планируете забеременеть.

Предупреждение FDA об антидепрессантах

Хотя антидепрессанты, как правило, безопасны при приеме по назначению, FDA требует, чтобы все антидепрессанты несли предупреждение о черном ящике, самое строгое предупреждение для рецептов. В некоторых случаях у детей, подростков и молодых людей до 25 лет может наблюдаться усиление суицидальных мыслей или поведения при приеме антидепрессантов, особенно в первые несколько недель после начала приема или при изменении дозы.

За каждым, принимающим антидепрессант, следует внимательно следить на предмет ухудшения депрессии или необычного поведения, особенно при первом приеме нового лекарства или при изменении дозировки. Если у вашего подростка возникают суицидальные мысли во время приема антидепрессанта, немедленно обратитесь к врачу или обратитесь за неотложной помощью.

Имейте в виду, что антидепрессанты с большей вероятностью снижают риск суицида в долгосрочной перспективе за счет улучшения настроения.

Психотерапия

Психотерапия — это общий термин для лечения депрессии путем обсуждения вашего состояния и связанных с ним проблем с психиатром.Психотерапия также известна как разговорная терапия или психологическое консультирование.

Различные виды психотерапии, такие как когнитивно-поведенческая терапия, могут быть эффективны при стойком депрессивном расстройстве. Вы и ваш терапевт можете обсудить, какой вид терапии вам подходит, ваши цели терапии и другие вопросы, такие как продолжительность лечения.

Психотерапия может вам помочь:

  • Приспособиться к кризису или другим текущим трудностям
  • Определите проблемы, которые способствуют вашей депрессии, и измените поведение, которое усугубляет ее
  • Выявление негативных убеждений и поведения и замена их здоровыми, позитивными
  • Находите лучшие способы справляться и решать проблемы
  • Изучать отношения и опыт, а также развивать позитивное взаимодействие с другими
  • Восстановите чувство удовлетворения и контроля над своей жизнью и помогите облегчить симптомы депрессии, такие как безнадежность и гнев
  • Научитесь ставить реалистичные цели в жизни

Образ жизни и домашние средства

Стойкое депрессивное расстройство, как правило, нельзя вылечить самостоятельно. Но, помимо профессионального лечения, могут помочь следующие шаги по уходу за собой:

  • Придерживайтесь своего плана лечения. Не пропускайте сеансы психотерапии или встречи, и даже если вы чувствуете себя хорошо, не пропускайте лекарства. Дайте себе время постепенно улучшиться.
  • Узнайте о стойком депрессивном расстройстве. Информация о своем состоянии может дать вам силы и побудить придерживаться вашего плана лечения. Поощряйте свою семью узнать о расстройстве, чтобы помочь им понять вас и поддержать вас.
  • Обратите внимание на предупреждающие знаки. Посоветуйтесь со своим врачом или терапевтом, чтобы узнать, что может вызвать у вас симптомы. Составьте план, чтобы знать, что делать, если симптомы ухудшатся или вернутся. Обратитесь к врачу или терапевту, если заметите какие-либо изменения в симптомах или в своем самочувствии. Подумайте о том, чтобы привлечь членов семьи или друзей, которые будут следить за предупреждающими знаками.
  • Береги себя. Ешьте здоровую пищу, будьте физически активны и высыпайтесь. Подумайте о прогулке, беге трусцой, плавании, садоводстве или другом занятии, которое вам нравится.Хороший сон важен как для вашего физического, так и для психического благополучия. Если у вас проблемы со сном, поговорите со своим врачом о том, что вы можете сделать.
  • Избегайте алкоголя и рекреационных наркотиков. Может показаться, что алкоголь или наркотики уменьшают симптомы, связанные с депрессией, но в долгосрочной перспективе они обычно усугубляют депрессию и затрудняют ее лечение. Поговорите со своим врачом или терапевтом, если вам нужна помощь в борьбе с употреблением алкоголя или наркотиков.

Альтернативная медицина

Убедитесь, что вы понимаете риски, а также возможные преимущества, если вы выбираете альтернативную или дополнительную терапию.Избегайте замены традиционного лечения или психотерапии альтернативной медициной. Когда дело доходит до депрессии, альтернативные методы лечения не заменяют медицинскую помощь.

Например, травяная добавка под названием зверобой не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения депрессии в США, хотя она доступна. Это может помочь улучшить легкую или умеренную депрессию, но общие доказательства неубедительны.

Зверобой может влиять на действие ряда лекарств, включая разжижающие кровь препараты, противозачаточные таблетки, химиотерапию, лекарства от ВИЧ / СПИДа и лекарства для предотвращения отторжения органов после трансплантации.Кроме того, избегайте приема зверобоя при приеме антидепрессантов, поскольку их комбинация может вызвать серьезные побочные эффекты.

FDA не контролирует добавки

Пищевые добавки не одобрены и не контролируются FDA так же, как лекарства. Вы не всегда можете быть уверены в том, что получаете и безопасно ли это. Кроме того, поскольку некоторые травяные и другие пищевые добавки могут мешать назначению лекарств или вызывать опасные взаимодействия, поговорите со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки.

Преодоление и поддержка

Стойкое депрессивное расстройство затрудняет участие в поведении и действиях, которые могут помочь вам почувствовать себя лучше. В дополнение к процедурам, рекомендованным вашим врачом или терапевтом, обратите внимание на следующие советы:

  • Сосредоточьтесь на своих целях. Лечение стойкого депрессивного расстройства — непрерывный процесс. Ставьте перед собой разумные цели. Сохраняйте мотивацию, помня о своих целях. Но позвольте себе делать меньше, когда вы чувствуете себя подавленным.
  • Сделайте свою жизнь проще. По возможности сокращайте обязательства. Структурируйте свое время, планируя свой день. Возможно, вам поможет составить список ежедневных задач, использовать стикеры в качестве напоминаний или использовать планировщик, чтобы оставаться организованным.
  • Запишите в журнал. Ведение дневника как часть вашего лечения может улучшить настроение, позволяя вам выражать боль, гнев, страх или другие эмоции.
  • Читайте авторитетные книги и веб-сайты по саморазвитию. Попросите своего врача или терапевта порекомендовать книги или веб-сайты для чтения.
  • Оставайтесь на связи. Не замыкайтесь. Постарайтесь участвовать в общественной жизни и регулярно собираться с семьей или друзьями. Группы поддержки для людей, страдающих депрессией, могут помочь вам связаться с другими людьми, которые сталкиваются с аналогичными проблемами, и поделиться опытом.
  • Узнайте, как расслабиться и справиться со стрессом. Примеры включают медитацию, прогрессивную мышечную релаксацию, йогу и тай-чи.
  • Не принимайте важных решений, когда вам плохо. Избегайте принятия решений, когда вы чувствуете себя подавленным, поскольку вы не можете ясно мыслить.

Подготовка к приему

Вы можете записаться на прием к своему лечащему врачу, чтобы обсудить свои проблемы, или вы можете решить обратиться к специалисту по психическому здоровью, например психиатру или психологу, для оценки.

Что вы можете сделать

Подготовьтесь к встрече, составив список:

  • Любые симптомы, которые у вас были, , включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием
  • Ключевая личная информация, , включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни
  • Все лекарства, витаминов, пищевых добавок или травяных сборов, которые вы принимаете, и дозы
  • Вопросы, которые следует задать вашему врачу

Если взять с собой члена семьи или друга, это поможет вам вспомнить то, что вы пропустили или забыли.

Основные вопросы, которые следует задать своему врачу, могут включать:

  • Почему я не могу справиться с депрессией самостоятельно?
  • Как лечить этот тип депрессии?
  • Поможет ли разговорная терапия (психотерапия)?
  • Есть лекарства, которые могут помочь?
  • Как долго мне нужно будет принимать лекарства?
  • Каковы побочные эффекты лекарства, которое вы рекомендуете?
  • Как часто мы будем встречаться?
  • Сколько времени займет лечение?
  • Чем я могу помочь себе?
  • Могу ли я иметь какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы?
  • Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Врач может задать вам несколько вопросов, например:

  • Когда вы впервые заметили симптомы?
  • Как ваши симптомы влияют на вашу повседневную жизнь?
  • Какое еще лечение вы получали?
  • Что вы пробовали самостоятельно, чтобы почувствовать себя лучше?
  • Что тебе хуже?
  • Были ли у кого-либо из родственников депрессия или другое психическое заболевание?
  • Что вы надеетесь получить от лечения?

Декабрь08, 2018

1415 — Психологические механизмы формирования непсихотических психических расстройств у пациентов с первичным гипотиреозом

С точки зрения системного подхода мы считаем, что непсихотические психические расстройства развиваются как на органическом, так и на адаптационном уровнях. Согласно современным исследованиям, психиатры различают психологический и интрапсихический уровни адаптации. Задачей нашей работы было исследование механизмов психологической защиты у пациентов с первичным гипотиреозом с непсихотическими психическими расстройствами.Всего было ранжировано 132 пациента с первичным гипотиреозом. 108 пациентов составили 81,12% от общего количества наблюдаемых, имевших различные формы непсихотических психических расстройств: астено-депрессивные (32,41), астенические (27,78%) и астено-тревожные (18, 52%). У 23 пациентов (12,04%) тревожно-депрессивный синдром, а у 10 (9,25%) развился ипохондрический синдром. В исследовании использовалась принятая методика оценки типологии психологической защиты. При астеническом синдроме мы обнаружили чрезмерное функционирование отрицания и регресса, неадекватное функционирование интеллектуализации.У пациентов с астено-тревожным синдромом недостаточное функционирование отрицания, интеллектуализации, компенсации и чрезмерного вытеснения способствовало формированию ощущений тревоги. Избыточная компенсация, проекция, реактивное образование в целом повлияли на структуру астено-депрессивного синдрома. Отсутствие вытеснения реактивной формации, вытеснения и чрезмерной интеллектуализации в комплексе повлияло на структурирование тревожно-депрессивного синдрома. В проекции ипохондрического синдрома регресс и отрицание лежали в основе формирования клинической картины.Таким образом, установлены содержательные взаимосвязи между интрапсихическим уровнем функционирования и синдромологической структурой непсихотических расстройств и выделены основные механизмы защиты, влияющие на формирование клинической картины.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 2013 Elsevier Masson SAS. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Снижение функциональной связи орбитофронтально-таламической области, связанное с суицидальными идеями у пациентов с большим депрессивным расстройством

  • 1.

    ВОЗ. Предотвращение самоубийств — глобальный императив , http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/131056/1/978

    64779_eng. pdf?ua=1. (2014).

  • 2.

    ВОЗ. Первый доклад ВОЗ о предотвращении самоубийств , http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2014/suicide-prevention-report/en/(2014).

  • 3.

    Чон, Х. Дж. Эпидемиологические исследования депрессии и суицида. J Korean Med Assoc
    55 , 322–328 (2012).

    Артикул

    Google Scholar

  • 4.

    Сокеро Т. П. и др. . Суицидальные мысли и попытки у психиатрических пациентов с большим депрессивным расстройством. Журнал клинической психиатрии
    64 , 1094–1100 (2003).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 5.

    Финкельштейн, Ю. и др. .Риск самоубийства в результате умышленного самоотравления. JAMA психиатрия
    72 , 570–575, https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.3188 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    Suominen, K. et al. . Завершение суицида после попытки самоубийства: 37-летнее исследование. Американский журнал психиатрии
    161 , 562–563, https: // doi.org / 10.1176 / appi.ajp.161.3.562 (2004).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 7.

    Резаян, М., Данн, Г., Сент-Леже, С. и Эпплби, Л. Экологическая связь между уровнем самоубийств и индексами депривации в английских местных органах власти. Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология
    40 , 785–791, https://doi.org/10.1007/s00127-005-0960-x (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Фрид, Э. И. и Нессе, Р. М. Суммарные оценки депрессии не складываются: почему так важен анализ конкретных симптомов депрессии. BMC лекарство
    13 , 72, https://doi.org/10.1186/s12916-015-0325-4 (2015).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 9.

    Фрид, Э. И. Проблемные предположения замедлили исследования депрессии: почему симптомы, а не синдромы — это путь вперед. Границы психологии
    6 , 309, https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.00309 (2015).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 10.

    Пфафф, Дж. Дж. И Алмейда, О. П. Выявление суицидальных мыслей среди пожилых людей в условиях общей практики. Журнал аффективных расстройств
    83 , 73–77, https: // doi.org / 10.1016 / j.jad.2004.03.006 (2004).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 11.

    Szanto, K., Mulsant, B. H., Houck, P., Dew, M.A. & Reynolds, C.F. 3-е появление и течение суицидальности во время краткосрочного лечения депрессии позднего возраста. Архив общей психиатрии
    60 , 610–617, https://doi.org/10.1001/archpsyc.60.6.610 (2003).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Марзук, П. М., Хартвелл, Н., Леон, А. С. и Портера, Л. Исполнительное функционирование у пациентов с депрессией и суицидальными идеями. Acta Psychiatrica Scandinavica
    112 , 294–301, https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2005.00585.x (2005).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Ван Орден, К. А., Симнинг, А., Конвелл, Ю., Скуг, И. и Верн, М. Характеристики и сопутствующие симптомы пожилых людей, сообщающих о смерти. Американский журнал гериатрической психиатрии: официальный журнал Американской ассоциации гериатрической психиатрии
    21 , 803-810, https://doi. org/10.1016/j.jagp.2013.01.015 10.1097 / JGP.0b013e31825c09fb (2013).

  • 14.

    Джоинер, Т. Э. младший и др. . Худшие суицидальные планы: измерение суицидальности, предсказывающее прошлые попытки самоубийства и возможную смерть в результате самоубийства. Исследование поведения и терапия
    41 , 1469–1480 (2003).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Баллард, Э. Д. и др. . Нейронные корреляты суицидных мыслей и их снижения при депрессии. Международный журнал нейропсихофармакологии / официальный научный журнал Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum
    18 , https://doi.org/10.1093/ijnp/pyu069 (2015).

  • 16.

    van Heeringen, C., Bijttebier, S. & Godfrin, K. Суицидный мозг: обзор функциональных и структурных исследований мозга в связи с суицидным поведением. Обзоры по неврологии и биоповеденчеству
    35 , 688–698, https://doi. org/10.1016/j.neubiorev.2010.08.007 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    Чжан, Х., Чен, З., Цзя, З. и Гонг, К. Дисфункция нейронных цепей у депрессивных пациентов с суицидным поведением: обзор структурных и функциональных исследований нейровизуализации. Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии
    53 , 61–66, https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2014.03.002 (2014).

    Артикул

    Google Scholar

  • 18.

    Pu, S. и др. . Суицидальные мысли связаны со снижением префронтальной активации во время выполнения задания на беглость речи у пациентов с большим депрессивным расстройством. Журнал аффективных расстройств
    181 , 9–17, https: // doi.org / 10.1016 / j.jad.2015.04.010 (2015).

    ADS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    Минзенберг, М. Дж. и др. . Связанная с контролем лобно-полосатая функция связана с прошлыми суицидными мыслями и поведением у пациентов с недавно начавшимися серьезными психотическими расстройствами настроения. Журнал аффективных расстройств
    188 , 202–209, https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.08.049 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    Du, L. et al. . Фронто-лимбическое разъединение у пациентов с депрессией и суицидными идеями: исследование функциональной связи в состоянии покоя. Журнал аффективных расстройств
    215 , 213–217, https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.02.027 (2017).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Цао, Дж. и др. . Функциональная МРТ в состоянии покоя аномальной исходной мозговой активности у молодых депрессивных пациентов с суицидным поведением и без него. Журнал аффективных расстройств
    902 , 252–263, https://doi.org/10.1016/j.jad.2016.07.002 (2016).

    ADS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 22.

    Нортофф, Г. Пространственно-временная психопатология I: Нет покоя для активности мозга в состоянии покоя при депрессии? Пространственно-временная психопатология депрессивных симптомов. Журнал аффективных расстройств
    190 , 854–866, https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.05.007 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 23.

    Драйсдейл, А. Т. и др. . Биомаркеры связности в состоянии покоя определяют нейрофизиологические подтипы депрессии. Природная медицина , https://doi.org/10.1038/nm.4246 (2016).

  • 24.

    Мюллер В.I. и др. . Измененная активность мозга при униполярной депрессии: метаанализ исследований нейровизуализации. JAMA психиатрия
    74 , 47–55, https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2016.2783 (2017).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 25.

    Бассетт, Д. С., Буллмор, Э. Т. Повторение мозговых сетей малого мира. The Neuroscientist: обзорный журнал, посвященный нейробиологии, неврологии и психиатрии , https: // doi.org / 10.1177 / 1073858416667720 (2016).

  • 26.

    Ли, У. Х., Буллмор, Э. и Франгу, С. Количественная оценка смоделированных функциональных сетей мозга в теоретическом анализе графов. Нейроизображение . https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.08.050 (2016).

    Google Scholar

  • 27.

    Borchardt, V. et al. . Стратегия предварительной обработки влияет на графическое исследование измененных функциональных сетей при большой депрессии. Картирование человеческого мозга
    37 , 1422–1442, https://doi. org/10.1002/hbm.23111 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 28.

    Залески, А., Форнито, А. и Баллмор, Э. Т. Сетевая статистика: определение различий в сетях мозга. Нейроизображение
    53 , 1197–1207, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2010.06.041 (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 29.

    He, Z. et al. . Частотно-специфические изменения функциональной связности при резистентном к лечению и чувствительном к лечению большом депрессивном расстройстве. Журнал психиатрических исследований
    82 , 30–39, https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2016.07.011 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Лонг, З. и др. . Нарушена структурная связность сети при лечении наивных деформаций . Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии
    56 , 18–26, https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2014.07.007 (2015).

    Артикул

    Google Scholar

  • 31.

    Mavrogiorgou, P. et al . Серотонинергическая модуляция орбитофронтальной активности и ее значение для принятия решений и импульсивности. Картирование человеческого мозга , https://doi.org/10.1002/hbm.23468 (2016).

  • 32.

    Zhang, D. et al. . Внутренние функциональные отношения между корой головного мозга человека и таламусом. Журнал нейрофизиологии
    100 , 1740–1748, https://doi.org/10.1152/jn.

    .2008 (2008).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 33.

    Туше, А., Смоллвуд, Дж., Бернхард, Б. К. и Сингер, Т. Классификация блуждающего ума: выявление аффективного содержания мыслей во время периодов отдыха без задач. Нейроизображение
    97 , 107–116, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2014.03.076 (2014).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 34.

    Зальцман, К. Д. и Фузи, С. Представление эмоций, познания и психического состояния в миндалине и префронтальной коре. Ежегодный обзор нейробиологии
    33 , 173–202, https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.051508.135256 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 35.

    Tang, L. et al. . Функциональные сети таламического состояния покоя: нарушение у пациентов с легкой черепно-мозговой травмой. Радиология
    260 , 831–840, https: // doi.org / 10.1148 / radiol.11110014 (2011).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 36.

    Ллинас, Р. Р., Рибари, У., Жанмонод, Д., Кронберг, Э. и Митра, П. П. Таламокортикальная аритмия: неврологический и психоневрологический синдром, характеризующийся магнитоэнцефалографией. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки
    96 , 15222–15227 (1999).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 37.

    Cardoso, E. F. et al. . Депрессия при болезни Паркинсона: конвергенция морфометрии на основе вокселей и функциональной магнитно-резонансной томографии в лимбическом таламусе. Нейроизображение
    47 , 467–472, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.04.059 (2009).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Янг, К. А., Бонкале, В. Л., Холкомб, Л. А., Хикс, П. Б. и Герман, Д. С. Большая депрессия, генотип 5HTTLPR, суицид и влияние антидепрессантов на объем таламуса. Британский психиатрический журнал: журнал психических наук
    192 , 285–289, https://doi.org/10.1192/bjp.bp.107.039180 (2008).

    Артикул

    Google Scholar

  • 39.

    Домбровски А.Ю. и Халльквист М.N. Решение нейробиологии с точки зрения суицидного поведения: доказательства и гипотезы. Текущее мнение в психиатрии
    30 , 7–14, https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000297 (2017).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40.

    van Heeringen, K., Wu, G. R., Vervaet, M., Vanderhasselt, M. A. & Baeken, C. Снижение метаболической активности в состоянии покоя в лобно-полярных и теменных областях мозга связано с планами самоубийства у людей с депрессией. Журнал психиатрических исследований
    84 , 243–248, https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2016.10.011 (2017).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 41.

    Алегрия, А., Радуа, Дж. И Рубиа, К. Мета-анализ фМРТ-исследований деструктивных поведенческих расстройств. Американский журнал психиатрии
    173 , 1119–1130, https: // doi.org / 10.1176 / appi.ajp.2016.15081089 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Pan, L. et al. . Сохранение функции гиппокампа во время обучения в контексте риска суицидальной попытки подростка. Психиатрические исследования
    211 , 112–118, https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2012.07.008 (2013).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Цзя, З. и др. . Нарушение лобно-таламической схемы у суицида л пациентов с депрессией, выявленных с помощью тензорной диффузной визуализации при 3,0 T. Journal of Psychiatry & Neuroscience: JPN
    39 , 170–177 (2014).

    Артикул

    Google Scholar

  • 44.

    Myung, W. et al. . Снижение лобно-подкорковой связи белого вещества в сочетании с суицидальными идеями при большом депрессивном расстройстве. Трансляционная психиатрия
    6 , e835, https://doi.org/10.1038/tp.2016.110 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 45.

    Гоэль В., Голд Б., Капур С. и Хоул С. Нейроанатомические корреляты человеческого мышления. Журнал когнитивной нейробиологии
    10 , 293–302 (1998).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 46.

    Гоэль В., Графман Дж., Садато Н. и Халлетт М. Моделирование других умов. Нейроотчет
    6 , 1741–1746 (1995).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 47.

    Вагнер, К. Д., Руло, М. и Джойнер, Т. Когнитивные факторы, связанные с суицидальными идеями и разрешением у детей и подростков, госпитализированных в психиатрическую больницу. Американский журнал психиатрии
    157 , 2017–2021, https: // doi.org / 10.1176 / appi.ajp.157.12.2017 (2000).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 48.

    Achard, S., Salvador, R., Whitcher, B., Suckling, J. & Bullmore, E. Устойчивая низкочастотная функциональная сеть человеческого мозга в небольшом мире с тесно связанными ассоциативными кортикальными узлами. . Журнал неврологии: официальный журнал Общества нейробиологии
    26 , 63–72, https: // doi.org / 10.1523 / JNEUROSCI.3874-05.2006 (2006 г.).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 49.

    He, Y. et al. . Раскрытие внутренней модульной организации спонтанной мозговой активности у людей. PloS one
    4 , e5226, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0005226 (2009).

    ADS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central
    CAS

    Google Scholar

  • 50.

    Wang, J., Zuo, X. & He, Y. Графический сетевой анализ функциональной МРТ в состоянии покоя. Границы системной нейробиологии
    4 , 16, https://doi.org/10.3389/fnsys.2010.00016 (2010).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 51.

    Guye, M., Bettus, G., Bartolomei, F. & Cozzone, P.J. Графический теоретический анализ структурной и функциональной связности МРТ в нормальных и патологических сетях мозга. Магма
    23 , 409–421, https://doi.org/10.1007/s10334-010-0205-z (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 52.

    Мацуо, К. и др. . Переднее мозолистое тело и импульсивность у суицидальных пациентов с биполярным расстройством. Письма о неврологии
    469 , 75–80, https://doi.org/10.1016/j.neulet.2009.11.047 (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 53.

    Коутиньо, Дж. Ф. и др. . Диссоциация сети по умолчанию в депрессивном и тревожном состояниях. Визуализация мозга и поведение
    10 , 147–157, https://doi.org/10.1007/s11682-015-9375-7 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 54.

    Малдерс П.К., ван Эйндховен, П. Ф., Шене, А. Х., Бекманн, К. Ф. и Тендолкар, И. Функциональная связь в состоянии покоя при большом депрессивном расстройстве: обзор. Обзоры по неврологии и биоповеденчеству
    56 , 330–344, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2015.07.014 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 55.

    Коргаонкар, М. С., Форнито, А., Уильямс, Л. М. и Грив, С.М. Аномальные структурные сети характеризуют большое депрессивное расстройство: анализ коннектомов. Биологическая психиатрия
    76 , 567–574, https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2014.02.018 (2014).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 56.

    Никулеску, А. Б. и др. . Понимание и прогнозирование суицидальности с использованием комбинированного подхода к оценке геномного и клинического риска. Молекулярная психиатрия
    20 , 1266–1285, https://doi.org/10.1038/mp.2015.112 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 57.

    Рой Б. и Двиведи Ю. Понимание эпигенетической архитектуры нейробиологии самоубийств: критическая перспектива. Обзоры по неврологии и биоповеденчеству
    72 , 10–27, https: // doi.org / 10.1016 / j.neubiorev.2016.10.031 (2017).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 58.

    Poorolajal, J. & Darvishi, N. Курение и самоубийство: метаанализ. PloS one
    11 , e0156348, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156348 (2016).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central
    CAS

    Google Scholar

  • 59.

    Гудвин Р. Д. и др. . Курение сигарет и последующий риск суицидальных мыслей среди солдат Национальной гвардии. Журнал аффективных расстройств
    145 , 111–114, https://doi.org/10.1016/j.jad.2012.05.003 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 60.

    Уилсон, Дж. Л. и др. . Быстрая, полностью автоматизированная глобальная и локальная оптимизация магнитного поля для фМРТ человеческого мозга. Нейроизображение
    17 , 967–976 (2002).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 61.

    Дейхманн, Р., Джозефс, О., Хаттон, К., Корфилд, Д. Р. и Тернер, Р. Компенсация потерь чувствительности BOLD, вызванных восприимчивостью, в эхопланарной фМРТ-визуализации. Нейроизображение
    15 , 120–135, https://doi.org/10.1006/nimg.2001.0985 (2002).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 62.

    Целевая группа Американской психиатрической ассоциации и Американской психиатрической ассоциации по DSM-IV. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV-TR . 4-я версия текста (Американская психиатрическая ассоциация, 2000).

  • 63.

    Гамильтон, М. Разработка рейтинговой шкалы для первичного депрессивного заболевания. Британский журнал социальной и клинической психологии
    6, , 278–296 (1967).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 64.

    ван Влит, И. М. и де Берс, Э. [МИНИ-Международное нейропсихиатрическое интервью. Краткое структурированное диагностическое психиатрическое интервью для DSM-IV и ICD-10 «Психические расстройства». Tijdschrift для психиатрии
    49 , 393–397 (2007).

    PubMed

    Google Scholar

  • 65.

    Бек А. Т., Ковач М. и Вайсман А. Оценка суицидальных намерений: шкала суицидальных мыслей. Журнал консалтинга и клинической психологии
    47 , 343–352 (1979).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 66.

    Барратт, Э. С. в Насилие и психические расстройства: изменения в оценке риска (ред. Дж. Монахан и Х. Дж. Стедман) 61-79 (University of Chicago Press, 1994).

  • 67.

    Hirschfeld, R.M. et al. . Разработка и валидация инструмента для скрининга расстройств биполярного спектра: опросника расстройств настроения. Американский журнал психиатрии
    157 , 1873–1875 (2000).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 68.

    Angst, J. et al. . HCL-32: к инструменту самооценки гипоманиакальных симптомов у амбулаторных пациентов. Журнал аффективных расстройств
    88 , 217–233, https://doi.org/10.1016/j.jad.2005.05.011 (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 69.

    Дженкинсон, М., Баннистер, П., Брэди, М. и Смит, С. Улучшенная оптимизация для надежной и точной линейной регистрации и коррекции движения изображений мозга. Нейроизображение
    17 , 825–841 (2002).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 70.

    Уррила А.С. и др. . Метаболическая визуализация познания человека: исследование фМРТ / 1H-MRS лактатного ответа мозга на генерацию безмолвных слов. Журнал церебрального кровотока и метаболизма: официальный журнал Международного общества церебрального кровотока и метаболизма
    23 , 942–948, https://doi.org/10.1097/01.WCB.0000080652.64357.1D (2003).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 71.

    Tzourio-Mazoyer, N. et al . Автоматическая анатомическая маркировка активаций в SPM с использованием макроскопической анатомической парцелляции головного мозга одного пациента MNI MRI. Нейроизображение
    15 , 273–289, https://doi.org/10.1006/nimg.2001.0978 (2002).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 72.

    Rolls, E. T., Joliot, M. & Tzourio-Mazoyer, N. Реализация новой парцелляции орбитофронтальной коры в автоматизированном атласе анатомической маркировки. Нейроизображение
    122 , 1–5, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.07.075 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 73.

    Deuker, L. et al. . Воспроизводимость графовых показателей функциональных сетей человеческого мозга. Нейроизображение
    47 , 1460–1468, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.05.035 (2009).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 74.

    Fair, D. A. et al. . Функциональные сети мозга развиваются от «локальной к распределенной» организации. PLoS вычислительная биология
    5 , e1000381, https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1000381 (2009 г.).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central
    CAS
    MathSciNet

    Google Scholar

  • 75.

    Хаясака, С. & Лауриенти, П. Дж. Сравнение характеристик между региональным и воксельным сетевым анализом в данных фМРТ в состоянии покоя. Нейроизображение
    50 , 499–508, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.12.051 (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 76.

    Li, Y. и др. . Анатомическая сеть мозга и интеллект. PLoS вычислительная биология
    5 , e1000395, https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1000395 (2009).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central
    CAS

    Google Scholar

  • 77.

    Хани, К. Дж. и др. . Прогнозирование функциональной связности человека в состоянии покоя на основе структурной связности. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки
    106 , 2035–2040, https: // doi.org / 10.1073 / pnas.0811168106 (2009).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 78.

    Рубинов М. и Спорнс О. Комплексные сетевые меры связности мозга: использование и интерпретация. Нейроизображение
    52 , 1059–1069, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.10.003 (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • Деформации Globus Pallidus связаны с серьезностью суицидальных мыслей и импульсивностью у пациентов с большим депрессивным расстройством

  • 1.

    Хаагсма, Дж. А. и др. . Глобальное бремя травм: заболеваемость, смертность, годы жизни с поправкой на инвалидность и временные тенденции из исследования Global Burden of Disease 2013. Inj Prev 22 , 3–18, https://doi.org/10.1136/injuryprev -2015-041616 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 2.

    Чон, Х. Дж. и др. . Сравнение незапланированных и запланированных попыток самоубийства, провоцирующих факторов, методов и связи с психическими расстройствами в выборке из корейского сообщества. J Affect Disord 127 , 274–280, https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.05.027 (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 3.

    Чон, Х. Дж. и др. . Распространенность суицидальных мыслей, плана, одиночных и множественных попыток и корреляты их в течение всей жизни в корейском национальном исследовании. J Nerv Ment Dis 198 , 643–646, https://doi.org/10.1097/NMD.0b013e3181ef3ecf (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 4.

    Бертолоте, Дж. М. и Флейшманн, А. Самоубийство и психиатрический диагноз: мировая перспектива. Мировая психиатрия 1 , 181–185 (2002).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5.

    Светичич, Дж. И Де Лео, Д. Гипотеза континуума суицидальности: обсуждение ее обоснованности и практических последствий. Ment Illn 4 , e15, https://doi.org/10.4081/mi.2012.e15 (2012).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 6.

    Нок, М. К. и др. . Межнациональная распространенность и факторы риска суицидальных мыслей, планов и попыток. Br J Psychiatry 192 , 98–105, https://doi.org/10.1192/bjp.bp.107.040113 (2008).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 7.

    Бертолоте, Дж. М. и др. . Попытки, планы и идеи суицида в местах с разнообразными культурными особенностями: исследование сообщества СУПРЕ-МИСС ВОЗ. Psychol Med 35 , 1457–1465, https://doi.org/10.1017/S00332

  • 005404 (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 8.

    Нок, М. К. и др. . Распространенность, корреляты и лечение суицидального поведения на протяжении всей жизни среди подростков: результаты Национального исследования коморбидности Replication Adolescent Supplement. JAMA Psychiatry 70 , 300–310, https://doi.org/10.1001/2013.jamapsychiatry.55 (2013).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Borges, G., Angst, J., Nock, MK, Ruscio, AM & Kessler, RC Факторы риска для частоты и устойчивости исходов, связанных с самоубийством: 10-летнее последующее исследование с использованием Национальные обследования коморбидности. J Affect Disord 105 , 25–33, https: // doi.org / 10.1016 / j.jad.2007.01.036 (2008).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 10.

    Рибейро, Дж. Д. и др. . Самоповреждающие мысли и поведение как факторы риска будущих суицидальных мыслей, попыток и смерти: метаанализ лонгитюдных исследований. Psychol Med 46 , 225–236, https://doi.org/10.1017/S00332

    001804 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 11.

    Prinstein, M. J. et al., . Продольные траектории и предикторы суицидных мыслей и попыток подростков после госпитализации. J Консультируйтесь с Clin Psychol 76 , 92–103, https://doi.org/10.1037/0022-006X.76.1.92 (2008).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 12.

    Ким К. и др. . Снижение орбитофронтально-таламической функциональной связи, связанное с суицидными мыслями у пациентов с большим депрессивным расстройством. Sci Rep 7 , 15772, https://doi.org/10.1038/s41598-017-15926-0 (2017).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 13.

    Канг С.Г. и др. . Функциональная связь миндалевидного тела в состоянии покоя у лиц, совершающих суицидальные попытки, с большим депрессивным расстройством. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 77 , 222–227, https://doi.org/10.1016 / j.pnpbp.2017.04.029 (2017).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 14.

    Myung, W. et al. . Снижение лобно-подкорковой связи белого вещества в сочетании с суицидальными идеями при большом депрессивном расстройстве. Transl Psychiatry 6 , e835, https://doi.org/10.1038/tp.2016.110 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 15.

    Wagner, G. et al. . Структурные изменения головного мозга у пациентов с большим депрессивным расстройством и высоким риском самоубийства: доказательства наличия отдельной нейробиологической сущности? Neuroimage 54 , 1607–1614, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2010.08.082 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 16.

    Рентериа, М. Э. и др. . Подкорковая структура мозга и суицидальное поведение при большом депрессивном расстройстве: метаанализ рабочей группы ENIGMA-MDD. Transl Psychiatry 7 , e1116, https://doi.org/10.1038/tp.2017.84 (2017).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 17.

    Ванг, Ф. Дж., Райдинг, Э., Траскман-Бендз, Л., Ван Вестен, Д. и Линдстрем, М. Б. Размер базальных ганглиев у лиц, пытающихся совершить самоубийство, и его связь с темпераментом и плотностью переносчиков серотонина. Psychiatry Res 183 , 177–179, https: // doi.org / 10.1016 / j.pscychresns.2010.05.007 (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 18.

    Госнелл, С. Н. и др. . Префронтальная кора, височная кора и объем гиппокампа страдают у суицидных психиатрических пациентов. Psychiatry Res Neuroimaging 256 , 50–56, https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2016.09.005 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    Монкул, Э.С. и др. . Фронто-лимбические структуры мозга у суицидных и не суицидальных пациенток с большим депрессивным расстройством. Mol Psychiatry 12 , 360–366, https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001919 (2007).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    Дюмэ, А. и др. . Факторы риска завершения суицида при большой депрессии: исследование импульсивного и агрессивного поведения у мужчин методом случай-контроль. Am J Psychiatry 162 , 2116–2124, https://doi.org/10.1176/appi.ajp.162.11.2116 (2005).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Домбровски А. Ю. и Халлквист М. Н. Перспектива нейробиологии принятия решений о суицидном поведении: свидетельства и гипотезы. Curr Opin Psychiatry 30 , 7–14, https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000297 (2017).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 22.

    Ким, Х. и др. . Полиморфизм гена-переносчика моноаминов и антидепрессивный ответ у корейцев с поздней депрессией. JAMA 296 , 1609–1618, https://doi.org/10.1001/jama.296.13.1609 (2006).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 23.

    Association., A. P. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV-TR® . 4-е издание, изд. (Американская психиатрическая ассоциация, 2000 г.).

  • 24.

    ван Влит, И. М. и де Берс, Э. МИНИ-Международное нейропсихиатрическое интервью. Краткое структурированное диагностическое психиатрическое интервью для DSM-IV и ICD-10 психиатрических расстройств. Tijdschr Psychiatr 49 , 393–397 (2007).

    PubMed

    Google Scholar

  • 25.

    Гамильтон, М. Разработка рейтинговой шкалы для первичного депрессивного заболевания. Br J Soc Clin Psychol 6 , 278–296 (1967).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 26.

    Park, S. W. et al. . Разработка шкалы суицидального риска для стационарных пациентов. J Korean Med Sci 33 , e18, https://doi.org/10.3346/jkms.2018.33.e18 (2018).

    ADS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 27.

    Kwon, H. L. A. J.-H. Валидация шкалы Бека для суицидальных мыслей среди студентов корейских университетов. Корейский журнал клинической психологии 28 , 1155–1172 (2009).

    Артикул

    Google Scholar

  • 28.

    Роальдсет, Дж. О., Линакер, О. М. и Бьоркли, С. Прогностическая достоверность суицидной шкалы MINI для членовредительства в острой психиатрии: проспективное исследование первого года после выписки. Arch Suicide Res 16 , 287–302, https://doi.org/10.1080/13811118.2013.722052 (2012).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 29.

    Бек А. Т., Ковач М. и Вайсман А. Оценка суицидальных намерений: шкала суицидальных мыслей. J Консультируйтесь с Clin Psychol 47 , 343–352 (1979).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 30.

    Гамильтон М. Оценка тревожных состояний по рейтингу. Br J Med Psychol 32 , 50–55 (1959).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 31.

    Хиршфельд, Р. М. и др. . Разработка и валидация инструмента для скрининга расстройств биполярного спектра: опросника расстройств настроения. Am J Psychiatry 157 , 1873–1875, https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.11.1873 (2000).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 32.

    Angst, J. et al. . HCL-32: к инструменту самооценки гипоманиакальных симптомов у амбулаторных пациентов. J Affect Disord 88 , 217–233, https://doi.org/10.1016/j.jad.2005.05.011 (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    Чо Ю., Сеонг, Дж. К., Чон, Ю., Шин, С. Ю. и нейровизуализация болезни Альцгеймера, I. Индивидуальная классификация субъектов для болезни Альцгеймера на основе постепенного обучения с использованием пространственно-частотного представления данных о толщине коры. Neuroimage 59 , 2217–2230, https: // doi.org / 10.1016 / j.neuroimage.2011.09.085 (2012).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 34.

    Чо, Х. и др. . Изменения подкорковых структур при болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом. Neurobiol Aging 34 , 1740–1747, https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2013.01.001 (2013).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    Чанг, С. Дж. и др. . Анализ подкорковой формы прогрессирующих умеренных когнитивных нарушений при болезни Паркинсона. Mov Disord 32 , 1447–1456, https://doi.org/10.1002/mds.27106 (2017).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 36.

    Шапира, Л., Шамир, А. и Коэн-Ор, Д. Согласованное разбиение и каркасная сетка с использованием функции диаметра формы. Визуальный компьютер , 249–259, https: // doi.org / 10.1007 / s00371-007-0197-5 (2008).

    Артикул

    Google Scholar

  • 37.

    Ку, Д. Л., Шин, Дж. Х., Лим, Дж. С., Сеонг, Дж. К. и Джу, Э. Ю. Изменения подкорковой формы и когнитивной функции у пациентов с хронической бессонницей. Sleep Med 35 , 23–26, https://doi.org/10.1016/j.sleep.2017.04.002 (2017).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Боллер Б., Меллах С., Дюшар-Лалиберте Г. и Бельвиль С. Взаимосвязь между годами образования, региональными объемами серого вещества и мозговой активностью, связанной с рабочей памятью, у здоровых пожилых людей. Поведение при визуализации мозга 11 , 304–317, https://doi.org/10.1007/s11682-016-9621-7 (2017).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    Jovicich, J. et al. . Измерения подкорковых, желудочковых и внутричерепных объемов головного мозга человека на основе МРТ: влияние сеансов сканирования, последовательностей сбора данных, анализа данных, модернизации сканера, поставщиков сканеров и напряженности поля. Neuroimage 46 , 177–192, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.02.010 (2009).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 40.

    Хан, К. Э., Ю, С. В., Со, С. В., На, Д. Л. и Сеонг, Дж. К. Кластерная статистика связи мозга в корреляции с поведенческими показателями. PLoS One 8 , e72332, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0072332 (2013).

    ADS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 41.

    Bielau, H. et al. . Объемный анализ гипоталамуса, миндалины и гиппокампа у пациентов с несуицидным и суицидальным расстройством настроения — патологоанатомическое исследование. Цели препарата для лечения нейролоспецифического расстройства ЦНС 12 , 914–920 (2013).

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 42.

    Гифуни, А. Дж. и др. . Объем подкорковых ядер при суицидальном поведении: прилежащее ядро ​​может модулировать летальность действий. Поведение при визуализации мозга 10 , 96–104, https://doi.org/10.1007/s11682-015-9369-5 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Бернанке, Дж. А., Стэнли, Б. Х. и Окендо, М. А. К мелкозернистому фенотипированию суицидного поведения: роль суицидных подтипов. Mol Psychiatry 22 , 1080–1081, https://doi.org/10.1038/mp.2017.123 (2017).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 44.

    Окендо М. А. и Бака-Гарсиа Е. Суицидальное поведение как диагностическая сущность в системе классификации DSM-5: преимущества перевешивают ограничения. World Psychiatry 13 , 128–130, https://doi.org/10.1002/wps.20116 (2014).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 45.

    Окендо, М. А., Бака-Гарсия, Э., Манн, Дж. Дж. И Гинер, Дж. Проблемы для DSM-V: суицидальное поведение как отдельный диагноз на отдельной оси. Am J Psychiatry 165 , 1383–1384, https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2008.08020281 (2008).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 46.

    Хабер, С. Н. и Кнутсон, Б. Схема вознаграждения: соединение анатомии приматов и визуализации человека. Нейропсихофармакология 35 , 4–26, https://doi.org/10.1038/npp.2009.129 (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 47.

    Витте, Т. К., Фитцпатрик, К. К., Уоррен, К. Л., Шатшнайдер, К. и Шмидт, Н. Б. Натуралистическая оценка суицидальных мыслей: вариативность и связь со статусом попытки. Behav Res Ther 44 , 1029–1040, https://doi.org/10.1016/j.brat.2005.08.004 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 48.

    Миранда, Р., Ортин, А., Скотт, М. и Шаффер, Д. Характеристики суицидальных мыслей, которые предсказывают переход подростков к попыткам самоубийства в будущем. J Детская психическая психиатрия 55 , 1288–1296, https://doi.org/10.1111/jcpp.12245 (2014).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 49.

    Заседание Совета директоров, 1 апреля 2016 г., Нэшвилл, Теннесси. Am J Pharm Educ 80 , S14, https://doi.org/10.5688/ajpe808S14 (2016).

  • 50.

    Домбровски, А. Ю., Сзанто, К., Кларк, Л., Рейнольдс, К. Ф. и Зигл, Г. Дж. Сигналы вознаграждения, попытки самоубийства и импульсивность в поздней депрессии. JAMA Psychiatry 70 , 1, https: // doi.org / 10.1001 / jamapsychiatry.2013.75 (2013).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 51.

    Вун, В. и др. . Многоцентровое исследование результатов суицида после субталамической стимуляции при болезни Паркинсона. Мозг 131 , 2720–2728, https://doi.org/10.1093/brain/awn214 (2008).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 52.

    Домбровский, А.Ю. и др. . Соблазн самоубийства: полосатое серое вещество, скидка на отложенное вознаграждение и попытки самоубийства в поздней депрессии. Psychol Med 42 , 1203–1215, https://doi.org/10.1017/S00332002133 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 53.

    Бочкова М. и др. . Осцилляторная реактивность на когнитивную обработку с усилием в субталамическом ядре и внутреннем паллидуме: исследование ЭЭГ с глубинным электродом. J Neural Transm (Вена) 124 , 841–852, https://doi.org/10.1007/s00702-017-1719-6 (2017).

    Артикул

    Google Scholar

  • 54.

    Нил, Л. Б. и Гейбл, П. А. Нейрофизиологические маркеры множественных аспектов импульсивности. Biol Psychol 115 , 64–68, https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2016.01.006 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 55.

    Гленн А. Л., Рейн А., Яралян П. С. и Янг Ю. Увеличение объема полосатого тела у психопатических лиц. Biol Psychiatry 67 , 52–58, https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.06.018 (2010).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 56.

    Shackman, A. J. et al. . Интеграция негативного аффекта, боли и когнитивного контроля в поясной коре головного мозга. Nat Rev Neurosci 12 , 154–167, https://doi.org/10.1038/nrn2994 ​​(2011).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 57.

    Оннинк А.М. и др. . Изменения мозга при СДВГ у взрослых: влияние пола, лечения и коморбидной депрессии. Eur Neuropsychopharmacol 24 , 397–409, https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2013.11.011 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 58.

    Панвар, К. и др. . Дифференциальная связь между импульсивностью и принятием риска и активацией мозга, лежащей в основе рабочей памяти у подростков. Поведение наркомана 39 , 1606–1621, https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2013.12.007 (2014).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 59.

    Ahmadi, A. et al. . Влияние употребления алкоголя на нейронную реакцию на задание «идти / не идти» у пьющих из колледжа. Нейропсихофармакология 38 , 2197–2208, https://doi.org/10.1038/npp.2013.119 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 60.

    Маркович, В. и др. . Роль дисфункции габенулы и миндалины у пациентов с болезнью Паркинсона с пандингом. Неврология 88 , 2207–2215, https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004012 (2017).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 61.

    Мигель П. М. и др. . Неонатальная гипоксия-ишемия вызывает у крыс поведение, подобное синдрому дефицита внимания и гиперактивности. Behav Neurosci 129 , 309–320, https://doi.org/10.1037/bne0000063 (2015).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 62.

    van Heeringen, K., Bijttebier, S., Desmyter, S., Vervaet, M. & Baeken, C. Существует ли нейроанатомическая основа уязвимости к суицидальному поведению? Координатный мета-анализ структурных и функциональных МРТ-исследований. Front Hum Neurosci 8 , 824, https://doi.org/10.3389/fnhum.2014.00824 (2014).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 63.

    Чой, М. Дж. и др. . Бремя госпитализированной внебольничной пневмонии в Южной Корее: анализ на основе возраста и основных заболеваний. Медицина (Балтимор) 96 , e8429, https://doi.org/10.1097/MD.0000000000008429 (2017).

    Артикул

    Google Scholar

  • 64.

    Ордас, С. Дж., Гойер, М. С., Хо, Т. К., Сингх, М. К. и Готлиб, И. Х. Сетевые основы суицидальных мыслей у подростков с депрессией. J Affect Disord 226 , 92–99, https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.09.021 (2018).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 65.

    Секстон, К. Э., Маккей, К. Э. и Эбмайер, К.P. Систематический обзор и метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии при депрессии позднего возраста. Am J Geriatr Psychiatry 21 , 184–195, https://doi.org/10.1016/j.jagp.2012.10.019 (2013).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 66.

    Sachs-Ericsson, N. J. et al. . Различия в объеме путаменов у пожилых людей: состояние депрессии, меланхолия и возраст. J Geriatr Psychiatry Neurol 31 , 39–49, https: // doi.org / 10.1177 / 08

    717747049 (2018).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 67.

    Нестлер, Э. Дж. Роль цепи вознаграждения мозга в депрессии: механизмы транскрипции. Int Rev Neurobiol 124 , 151–170, https://doi.org/10.1016/bs.irn.2015.07.003 (2015).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 68.

    Руссо, С.J. & Nestler, E. J. Схема вознаграждения мозга при расстройствах настроения. Nat Rev Neurosci 14 , 609–625, https://doi.org/10.1038/nrn3381 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 69.

    Lu, Y. et al. . Изменение объема и формы скорлупы и таламуса в первом эпизоде ​​нелеченого большого депрессивного расстройства. Neuroimage Clin 11 , 658–666, https: // doi.org / 10.1016 / j.nicl.2016.04.008 (2016).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 70.

    Hannestad, J. et al. . Объемы поражений белого вещества и хвостатые объемы при поздней депрессии. Int J Geriatr Psychiatry 21 , 1193–1198, https://doi.org/10.1002/gps.1640 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 71.

    Schmaal, L. и др. . Подкорковые изменения мозга при большом депрессивном расстройстве: результаты рабочей группы ENIGMA Major Depressive Disorder. Mol Psychiatry 21 , 806–812, https://doi.org/10.1038/mp.2015.69 (2016).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 72.

    Bauer, E., Toepper, M., Gebhardt, H., Gallhofer, B. & Sammer, G. Значение объема хвостатого ядра для возрастного снижения ассоциативной памяти. Brain Res 1622 , 137–148, https://doi.org/10.1016/j.brainres.2015.06.026 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 73.

    Турецкий Г. Молекулярные основы суицидального мозга. Nat Rev Neurosci 15 , 802–816, https://doi.org/10.1038/nrn3839 (2014).

    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 74.

    Ducasse, D. и др. . Терапия принятия и приверженности для ведения суицидальных пациентов: рандомизированное контролируемое исследование. Psychother Psychosom 87 , 211–222, https://doi.org/10.1159/000488715 (2018).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • Последствия мигрени среди амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством при двухлетнем наблюдении

    Аннотация

    Фон

    Ни одно исследование не изучало влияние мигрени на депрессию, тревогу, соматические симптомы и ремиссию в течение двухлетнего периода наблюдения среди пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР).Это исследование было направлено на изучение вышеуказанных проблем.

    Методы

    психиатрических амбулаторных пациента с БДР, набранных на исходном уровне, были обследованы при двухлетнем наблюдении (N = 106). Использовались шкала оценки депрессии Гамильтона, больничная шкала тревожности и депрессии и шкала депрессии и соматических симптомов. Мигрень была диагностирована в соответствии с Международной классификацией головных болей , 2 -е издание . Пациенты были разделены на подгруппы без мигрени, неактивной мигрени и активной мигрени.Множественные логистические регрессии использовались для исследования значимых факторов, связанных с полной ремиссией депрессии.

    Результаты

    Среди пациентов без фармакотерапии при последующем наблюдении пациенты с активной мигренью имели значительно более выраженную тревогу и соматические симптомы по сравнению с пациентами без мигрени; кроме того, пациенты с активной мигренью имели самый низкий процент улучшения и частоту полной ремиссии. Не было значительных различий в депрессии, тревоге и соматических симптомах между пациентами с неактивной мигренью и пациентами без мигрени.Активная головная боль при последующем наблюдении была значимым фактором, связанным с более низкой частотой полной ремиссии.

    Выводы

    Активная головная боль при последующем наблюдении была связана с более низкой частотой полной ремиссии и большей остаточной тревогой и соматическими симптомами при последующем наблюдении среди пациентов с мигренью. Врачи должны интегрировать план лечения депрессии и мигрени для лечения пациентов с БДР.

    Образец цитирования: Hung C-I, Liu C-Y, Yang C-H, Wang S-J (2015) Влияние мигрени среди амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством при двухлетнем наблюдении.PLoS ONE 10 (5):
    e0128087.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0128087

    Академический редактор: Роберт Стюарт, Институт психиатрии, ВЕЛИКОБРИТАНИЯ

    Поступила: 7 октября 2014 г .; Дата принятия: 29 марта 2015 г .; Опубликовано: 22 мая 2015 г.

    Авторские права: © 2015 Hung et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах документ и вспомогательные информационные файлы к нему.

    Финансирование: Финансирование этого исследования было предоставлено грантами Национального научного совета Тайваня (NSC 93-2314-B-182A-200 и NSC 94-2314-B-182A-207). Спонсор не принимал участия в планировании исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    Мигрень, расстройства настроения и тревожность сопутствуют друг другу, а также взаимодействуют друг с другом [1–11].Среди пациентов с мигренью коморбидность с депрессией и / или тревогой связана с более серьезной головной болью, более низким качеством жизни, большей инвалидностью и более высоким риском самоубийства [12–14]. При долгосрочном наблюдении депрессия и тревога предсказывают худший прогноз мигрени и связаны с трансформацией эпизодической мигрени в хроническую [13-15].

    И наоборот, мигрень также часто встречается у пациентов с депрессией или большим депрессивным расстройством (БДР) [7, 10, 16, 17].Депрессивные пациенты с мигренью связаны с 1) более депрессивными эпизодами и клиническими проявлениями черт биполярного спектра [18]; 2) более выраженная депрессия, тревожность и соматические симптомы, а также более низкое качество жизни, связанное со здоровьем (HRQoL) [16, 17, 19, 20]. Мигрень — один из важных факторов, связанных с соматическими симптомами у пациентов с депрессией и тревогой [19, 21]. Однако большинство предыдущих исследований были кросс-секционными исследованиями. Влияние мигрени на исход депрессии изучалось редко [22].Насколько нам известно, ни одно исследование не изучало роль мигрени или головной боли в двухлетнем наблюдении за пациентами с БДР. Понимание влияния мигрени или головной боли на депрессию, тревогу и соматические симптомы у пациентов с БДР важно, поскольку мигрень является обычным явлением и ее можно предотвратить. Более того, некоторые фармакотерапия депрессии также эффективна для лечения мигрени [1, 23].

    Таким образом, это исследование было направлено на изучение влияния мигрени на исходном уровне на депрессию, тревогу, соматические симптомы и ремиссию при двухлетнем наблюдении среди пациентов с БДР.Мы предположили, что коморбидность мигрени на начальном этапе может быть связана с более тяжелой депрессией, тревогой и соматическими симптомами при последующем наблюдении.

    Метод

    Субъекты

    В исследовании участвовали пациенты на исходном уровне с января 2004 г. по январь 2005 г. в амбулаторной психиатрической клинике больницы Chang Gung Memorial, медицинского центра на севере Тайваня, и было одобрено Экспертным советом учреждения той же больницы. Участники были последовательными амбулаторными пациентами (18–65 лет), которые соответствовали критериям DSM-IV-TR для БДР и пережили текущий большой депрессивный эпизод (MDE), подтвержденный структурированным клиническим интервью для оси пересмотра текста DSM-IV (TR). I Нарушения [24], и кто не принимал антидепрессанты или какие-либо другие психотропные препараты в течение предыдущих 2 недель.Чтобы предотвратить смешение депрессивных симптомов с другими состояниями, были установлены следующие критерии исключения: 1) наличие в анамнезе зависимости или злоупотребления психоактивными веществами без полной ремиссии в предыдущем месяце; 2) психотические симптомы, кататонические особенности или тяжелая психомоторная отсталость с очевидными трудностями при опросе; и 3) хронические медицинские заболевания, которые необходимо регулярно лечить с помощью длительной фармакотерапии, такие как гипертония, сахарный диабет и другие медицинские заболевания, за исключением головной боли.Во втором пункте критериев исключения из этого исследования были исключены пациенты с психотическими симптомами, кататоническими особенностями или тяжелой психомоторной отсталостью, у которых могла быть скомпрометированная способность давать согласие. Таким образом, включенные пациенты с БДР имели возможность дать согласие. Письменное информированное согласие, основанное на руководящих принципах, регулируемых Хельсинкской декларацией, было получено от всех субъектов до включения в исследование.

    Инструменты

    Три шкалы — шкала депрессии и соматических симптомов (DSSS), шкала оценки депрессии Гамильтона (HAMD) и больничная шкала тревожности и депрессии (HADS) — использовались для оценки депрессии, тревоги и соматических симптомов [25–27] .HAMD, шкала, устанавливаемая интервьюером и одна из самых популярных шкал для оценки депрессии, включала 17 пунктов. Самостоятельная шкала DSSS [26] включает 12 пунктов субшкалы депрессии (DS) и 10 пунктов соматической субшкалы (SS). Сообщалось о надежности и валидности DSSS [28, 29]. Степень серьезности каждого пункта для DSSS оценивалась по одному из четырех уровней (0–3 балла): «Отсутствует», «Легкая», «Умеренная» и «Тяжелая». Самостоятельная шкала HADS включает 7 пунктов для тревожности (HADS-A) и 7 пунктов для депрессии (HADS-D).

    Оценка головной боли

    На исходном уровне все пациенты заполнили структурированную форму записи о головной боли, которая была разработана в соответствии с рабочими критериями Международной классификации расстройств головной боли, 2-е издание (ICHD-2) [30]. Форма подчеркивала сбор информации, необходимой для классификации мигрени и других типов головной боли. Опытный специалист по головной боли на начальном этапе, который был слеп к результатам психиатрических диагнозов и психометрических шкал, опросил всех пациентов после того, как они заполнили форму приема данных о головной боли, и поставил диагнозы головной боли на основе ICHD-2.

    На исходном уровне испытуемые оценивали свою среднюю интенсивность головной боли в течение предыдущей недели с использованием визуальной аналоговой шкалы, где 0 означало «головная боль отсутствует», а 10 — «головная боль настолько сильная, насколько я могу себе представить». Было собрано общее количество дней с головной болью за последний месяц. При двухлетнем наблюдении те же процедуры были повторены.

    Процедура

    В течение двухлетнего периода эти пациенты лечились в амбулаторных условиях общего психиатрического профиля без контроля над их фармакотерапией.Поэтому некоторые пациенты могут продолжать фармакотерапию, а другие могут отказаться от фармакотерапии, если пациенты готовы продолжить лечение. Два года спустя испытуемых пригласили на повторное наблюдение. Субъекты, которые проходили фармакотерапию в индексный месяц наблюдения, были отнесены к группе лечения, а те, кто не проходил лечение, были отнесены к группе недолеченных. В пролеченных и недолеченных группах пациенты были далее разделены на три подгруппы в зависимости от степени нарушения головной боли при последующем наблюдении.Пациенты с мигренью, диагностированной на исходном уровне, и элементом головной боли в SS, оцененным как «Отсутствует» или «Легкая» при последующем наблюдении, были отнесены к группе неактивной головной боли, а пациенты, получившие оценку «Умеренная» и «Сильная» при последующем наблюдении up были отнесены к группе активных головных болей. Легкая степень была отнесена к группе неактивной головной боли, потому что приступ мигрени часто имеет интенсивность от умеренной до тяжелой и вызывает значительный дискомфорт. Таким образом, пациенты с БДР в пролеченных и недолеченных группах были разделены на пациентов без мигрени (подгруппа без мигрени), пациенты с мигренью на исходном уровне и с неактивной головной болью при последующем наблюдении (подгруппа неактивной мигрени) и пациенты с мигренью на исходном уровне и с активной головной болью на исходном уровне. наблюдение (подгруппа активной мигрени).

    При двухлетнем наблюдении были исследованы два типа полной ремиссии. Во-первых, полная ремиссия депрессии в момент наблюдения была определена как балл по шкале HAMD ≤ 7. Во-вторых, врачи уточняли, была ли у пациентов полная ремиссия более двух месяцев и продолжительность полной ремиссии в течение последних двух лет. Чтобы понять степень улучшения психометрических шкал между исходным уровнем и точкой наблюдения, использовался процент улучшения (IP), который рассчитывался как (балл на исходном уровне — балл на последующем наблюдении) × 100% / балл на исходном уровне.

    Статистические методы

    Все статистические анализы были выполнены с использованием SPSS для Windows 15.0. При необходимости использовались независимый тест t , парный тест t и критерий хи-квадрат. Непараметрические модели, такие как тест Вилкоксона, U-критерий Манна-Уитни и H-критерий Краскела-Уоллиса, использовались в соответствующих ситуациях, когда испытуемые были разделены на подгруппы без мигрени, неактивной мигрени и активной мигрени.

    Общие линейные модели использовались для расчета предполагаемой разницы, вносимой мигренью, после учета демографических переменных.В анализе подгруппа без мигрени использовалась в качестве контрольной подгруппы. Для выявления ассоциаций мигрени, головной боли при последующем наблюдении и исхода БДР была проведена многомерная логистическая регрессия с использованием метода ввода. Зависимой переменной было наличие полной ремиссии (оценка HAMD ≤ 7) на момент наблюдения. Независимые переменные состояли из пяти демографических переменных на исходном уровне (возраст, пол, семейное положение, занятость и количество лет образования), фармакотерапия или отсутствие на момент последующего наблюдения, оценка HAMD на исходном уровне, мигрень или не на исходном уровне и активная головная боль или не при двухлетнем наблюдении.Во всех статистических анализах двустороннее значение p <0,05 считалось статистически значимым.

    Результаты

    Субъекты

    Исходно 135 пациентов (34 мужчины и 101 женщина) согласились участвовать. Среди них 106 субъектов (78,5%) завершили двухлетнее наблюдение. Не было значительных различий в оценках по трем шкалам на исходном уровне или в демографических переменных между теми, кто посещал последующее наблюдение, и теми, кто его не посещал. Среди 106 пациентов (набор данных S1) 35 пациентов (33.0%) были в группе, получавшей лечение, и 71 (67,0%) — в группе, не получавшей лечения. Пациенты в группе лечения имели более длительную продолжительность лечения в течение двух лет по сравнению с пациентами в группе, не получавшей лечения (17,4 ± 6,4 против , 5,0 ± 4,8 месяцев, p <0,01). Пациенты в группе, не получавшей лечения, прекратили фармакотерапию в течение 16,3 ± 7,4 мес. На момент наблюдения. Ни один из 106 пациентов не принял психотерапию на момент наблюдения.

    Таблица 1 показывает демографические переменные и психометрические баллы на исходном уровне.Не было значительных различий в баллах по трем шкалам на исходном уровне и демографических переменных между группами, получавшими лечение, и группами, не получавшими лечения (Таблица 1), за исключением того, что баллы SS были выше на исходном уровне в группе лечения по сравнению с группой, не получавшей лечения. .

    Среди 35 пациентов в группе лечения мигрень была диагностирована на исходном уровне у 19 (54,2%) пациентов. Среди этих пациентов 13 (68,4%) получали венлафаксин (средняя доза 126,9 ± 56.3 мг) и 6 с другими антидепрессантами. Восемь (42,1%) пациентов получали лекарства, связанные с профилактикой мигрени, такие как флунаризин, пропранолол, вальпроат и топирамат. Среди остальных 16 пациентов без мигрени 12 (75,0%) лечились венлафаксином (средняя доза 100,0 ± 36,9 мг) и 4 — другими антидепрессантами. 35 пациентам триптан не был назначен.

    Диагностика и показатели головной боли

    Среди 106 пациентов на исходном уровне 49 (46,2%) пациентов с мигренью (41 мигрень без ауры и 8 мигрени с аурой и без нее) состояли из 44 с эпизодической мигренью и 5 с хронической мигренью.Среди 49 пациентов с мигренью 69,4% (34/49) пациентов имели активную головную боль в начале исследования, а 22,4% (11/49) пациентов имели активную головную боль при последующем наблюдении. Таблица 2 показывает количество случаев в двух подгруппах мигрени в пролеченных и недолеченных группах.

    Среди 57 пациентов без мигрени на исходном уровне, 13 (22,8%) имели вероятную мигрень, 28 (49,1%) имели головную боль напряжения или вероятную головную боль напряжения, 8 (14,0%) имели головную боль, не указанную иначе, или головную боль неуточненную, и 8 (14.0%) головной боли не было. Среди них 22,8% (13/57) и 10,5% (6/57) пациентов имели активную головную боль на исходном уровне и при последующем наблюдении, соответственно.

    Таблица 2 показывает интенсивность и частоту головной боли среди подгрупп без мигрени, неактивной мигрени и активной мигрени. Наблюдалась тенденция к тому, что подгруппа активной мигрени имела наибольшую интенсивность и частоту головной боли, за ней следовала подгруппа неактивной мигрени как в леченных, так и в недолеченных группах. Существенная разница была отмечена в части подгрупп (таблица 2).

    При сравнении показателей головной боли на исходном уровне и при последующем наблюдении интенсивность и частота головной боли показали значительное улучшение среди подгрупп, за исключением частоты головной боли в подгруппе без мигрени в группе, не получавшей лечения, и интенсивности и частоты головной боли в подгруппе с активной мигренью в обеих подгруппах, получавших лечение. и недолеченные группы.

    Различия в психометрических показателях между тремя подгруппами

    Таблица 2 показывает три психометрических показателя. В группе, не получавшей лечения, подгруппа с активной мигренью имела самые высокие баллы по трем шкалам как на исходном уровне, так и при последующем наблюдении, за ней следовала подгруппа неактивной мигрени и подгруппа без мигрени.При двухлетнем наблюдении значительные различия между подгруппами были отмечены в SS и HADS-A (подгруппа с активной мигренью против подгруппы без мигрени и подгруппы с неактивной мигренью).

    В исходной группе, получавшей лечение, была отмечена тенденция к тому, что подгруппа с активной мигренью имела самые высокие баллы по трем шкалам, за ней следовала подгруппа неактивной мигрени. При последующем наблюдении подгруппа активной мигрени все еще имела самые высокие баллы; однако подгруппа неактивной мигрени имела самые низкие оценки.При последующем наблюдении не было отмечено значимых различий между подгруппами по трем шкалам.

    В группах, не получавших лечения, и в группах, получавших лечение, все баллы по трем шкалам в трех подгруппах показали значительное ( p <0,05) улучшение при последующем наблюдении по сравнению с оценками на исходном уровне, за исключением HADS-A и HAMD в подгруппа активной мигрени в группе лечения.

    Расчетные различия между двумя подгруппами мигрени и подгруппой без мигрени

    Таблица 3 показывает предполагаемые различия между двумя подгруппами мигрени иподгруппа без мигрени при последующем наблюдении. В группе, не получавшей лечения, подгруппа активной мигрени имела значительно более высокие баллы по депрессии, тревоге и соматическим симптомам, за исключением HADS-D, когда ни одна подгруппа мигрени не использовалась в качестве эталона. Однако подгруппа неактивной мигрени не показала значительных различий в трех шкалах по сравнению с подгруппой без мигрени.

    В обработанной группе не было значительных различий между двумя подгруппами мигрени и подгруппой без мигрени.

    Процент улучшения и частота полной ремиссии среди трех подгрупп

    В таблице 4 показаны IP-адреса трех подгрупп. В группе, не получавшей лечения, наблюдалась тенденция к тому, что подгруппа без мигрени имела самый высокий IP, за ней следовала подгруппа неактивной мигрени при депрессии (HAMD, DS и HADS-D) и тревоге (HADS-A). Не было отмечено значительных различий в IP депрессии и тревожности между подгруппами. В SS у неактивной подгруппы мигрени был самый высокий IP, за ней следовала подгруппа без мигрени.Значительная разница в IP SS была отмечена между подгруппой неактивной мигрени и подгруппой активной мигрени. Подгруппа без мигрени (53,7%) также имела самый высокий уровень полной ремиссии в момент наблюдения, за ней следовали подгруппа неактивной мигрени (41,7%) и подгруппа активной мигрени (16,7%).

    В группе лечения неактивная подгруппа мигрени имела самый высокий IP при депрессии (HAMD и DS), тревоге (HADS-A) и соматических симптомах (SS), за исключением HADS-D.Никаких существенных различий в IP между подгруппами отмечено не было. Подгруппа с неактивной мигренью (50,0%) имела самый высокий уровень полной ремиссии в момент наблюдения, за ней следовала подгруппа без мигрени (25,0%). В подгруппе активной мигрени не было пациентов с полной ремиссией.

    Продолжительность полной ремиссии и попытки суицида в анамнезе в течение двух лет

    В группе, не получавшей лечения, не было значимой разницы в процентной доле полной ремиссии ≥ 2 месяцев между пациентами с мигренью (70.0%) и без мигрени (73,2%). Продолжительность полной ремиссии у пациентов с мигренью была меньше, чем у пациентов без мигрени (6,9 ± 4,5 против . 10,2 ± 6,4 месяца, p <0,05).

    В группе лечения не было отмечено значительных различий в процентной доле полной ремиссии ≥ 2 месяцев между пациентами с мигренью (63,2%) и пациентами без мигрени (75,0%). Кроме того, продолжительность полной ремиссии существенно не различалась (мигрень vs.нет мигрени: 7,8 ± 7,4 против . 8,8 ± 5,8 мес).

    В группе, не получавшей лечения, более высокий процент пациентов с мигренью совершал попытки самоубийства за последние два года (23,3% против ,7,3%, p = 0,08) по сравнению с пациентами без мигрени. В группе лечения пациенты с мигренью, как правило, имели более высокий процент суицидных попыток (21,1% против ,12,5%, p = 0,67). Таблица 4 показывает, что подгруппа без мигрени имела самый низкий уровень суицидальных попыток за последние два года, как в леченых, так и в недолеченных группах.

    Факторы, связанные с полной ремиссией при динамическом наблюдении

    Таблица 5 показывает, что активная головная боль в момент наблюдения была значимым фактором, связанным с более низкой скоростью полной ремиссии после контроля демографических переменных, баллов по шкале HAMD на исходном уровне, мигрени на исходном уровне и фармакотерапии при последующем наблюдении.

    Для полной выборки (106 субъектов) у пациентов с активной головной болью процент полной ремиссии был значительно ниже (5,9% против 48,3%, отношение шансов = 0,07, 95% ДИ = 0.01–0,53, p = 0,001) по сравнению с пациентами с неактивной головной болью.

    Обсуждение

    Активная головная боль в момент наблюдения была значимым фактором, связанным с более низкой частотой полной ремиссии в тот же момент времени. Подгруппа с активной мигренью имела самый низкий уровень полной ремиссии среди трех подгрупп как в леченых, так и в недолеченных группах. Эти результаты показали, что активная головная боль может быть важным фактором, препятствующим полной ремиссии депрессии.Сообщалось, что болезненные физические симптомы являются негативным прогностическим фактором депрессии [31]; однако головная боль редко прямо указывалась как важный фактор в ремиссии депрессии. Karp et al. сообщили, что головная боль и болезненность мышц были факторами, независимо предсказывающими более длительное время до ремиссии во время острого лечения рецидивирующей депрессии [32]. Наш результат предоставил дополнительные доказательства, подтверждающие важность головной боли в прогнозе депрессии. В группе недолеченных при последующем наблюдении значимые различия между подгруппой и активной мигрени.неактивная мигрень и отсутствие мигрени в подгруппах были отмечены с точки зрения соматических (SS) и тревожных (HADS-A) симптомов (таблица 2). Это подразумевало, что воздействие активной мигрени может иметь тенденцию к усилению тревожных и соматических симптомов у пациентов с БДР. Мигрень связана с соматосенсорным усилением, и повторяющиеся приступы мигрени могут вызывать аналогичный эффект центральной сенсибилизации, которая связана с сопутствующими болевыми состояниями и более слабой инвалидностью, связанной с головной болью [33, 34]. Мигрень — независимый фактор, связанный с соматическими и болевыми симптомами у пациентов с депрессией [19, 21].Более того, мигрень также связана с усилением тревожных симптомов [2, 11]. Фактически, тревога и соматические симптомы являются обычными остаточными симптомами депрессии [35, 36]. Результаты предполагали наличие связи между активной мигренью, остаточными соматическими и тревожными симптомами и неполной ремиссией депрессии. Это может быть одной из возможных причин самой низкой скорости полной ремиссии в подгруппе активной мигрени.

    В группе, не получавшей лечения, подгруппа с активной мигренью имела значительно более высокие баллы по шкалам депрессии, тревоги и соматических симптомов (таблица 3), когда в качестве эталона использовалась подгруппа без мигрени.Однако не было значительных различий между подгруппой без мигрени и подгруппой с неактивной мигренью как в леченых, так и в недолеченных группах. В предыдущих исследованиях сообщалось, что пациенты с БДР с текущим МДЭ и мигренью имеют более выраженную депрессию, тревогу и соматические симптомы по сравнению с пациентами без мигрени [16, 17, 19]. Различия между пациентами с мигренью и без мигрени могут быть частично связаны с активной головной болью. Когда пациенты с MDD находились в текущем MDE, у большинства пациентов с мигренью могла быть активная головная боль (69.4% в этом исследовании). Таким образом, у пациентов с БДР с мигренью выражены соматические симптомы и симптомы тревоги [16, 17, 19]. Как только активная головная боль улучшится, разрыв между пациентами с мигренью и пациентами без мигрени может уменьшиться или исчезнуть. Это могло быть одной из возможных причин, по которой не было существенной разницы между подгруппами без мигрени и неактивной мигрени, и почему мигрень не была включена в регрессионную модель. Эта гипотеза также объясняет другой феномен, заключающийся в том, что у неактивной подгруппы мигрени был самый высокий IP в SS среди трех подгрупп как в леченных, так и в недолеченных группах (Таблица 4), и была значительная разница в IP SS между неактивными. подгруппа мигрени и подгруппа активной мигрени в группе, не получавшей лечения.Мигрень — независимый фактор, связанный с соматическими симптомами у пациентов с БДР [19]. Уменьшение активной головной боли у пациентов с БДР с мигренью может привести к значительному улучшению соматических симптомов.

    Следует отметить несколько моментов: 1) Подгруппа неактивной мигрени в группе лечения имела самый высокий уровень полной ремиссии и IP среди трех подгрупп. Это может частично быть результатом того факта, что сильная головная боль может усугубить депрессию, тревогу и соматические симптомы, а также препятствовать физической активности, а облегчение активной головной боли может одновременно привести к улучшению этих симптомов.Этот результат означал, что соответствующая фармакотерапия мигрени может быть связана с лучшим ответом на лечение депрессии. 2) Была отмечена тенденция к тому, что как в активной, так и в неактивной подгруппах мигрени было более высокое количество попыток самоубийства в течение последних двух лет (Таблица 4). Это указывает врачам на то, что мигрень следует рассматривать как фактор риска суицида в клинической практике. В предыдущих исследованиях также сообщалось, что у людей с мигренью повышен риск суицида [37]. 3) В группе, не получавшей лечения, пациенты с мигренью имели более короткую продолжительность полной ремиссии, чем пациенты без мигрени.Это означало, что мигрень могла быть возможным фактором, связанным с плохим прогнозом. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимы дополнительные доказательства.

    Следует рассмотреть несколько методологических проблем или ограничений. 1) Это клиническое нейтральное исследование. Пациенты в группах, получавших лечение, и группы, не получавшие лечения, были разделены не методом рандомизации, а по желанию пациентов. Это может вызвать предвзятость. 2) Пациенты были разделены на несколько подгрупп. Небольшие размеры выборки препятствовали статистической значимости.Необходимы будущие исследования с большим размером выборки. 3) У некоторых пациентов без мигрени были разные типы головной боли. Эти пациенты были отнесены к подгруппе без мигрени, поскольку основным фокусом была мигрень. Эти пациенты не были далее разделены на подгруппы с активной и неактивной головной болью из-за небольшого процента активной головной боли. 4) Это исследование в первую очередь было сосредоточено на изучении влияния головной боли и мигрени на пациентов с БДР в момент последующего наблюдения. Возможно, потребуется прояснить влияние мигрени на продольное течение депрессии.

    В заключение, активная головная боль при последующем наблюдении является значимым фактором, связанным с более низкой скоростью полной ремиссии и связана с большей тяжестью депрессии, тревоги и соматических симптомов при последующем наблюдении среди пациентов с БДР с мигренью. Подгруппа активной мигрени в группе, не получавшей лечения, имела более выраженные соматические и тревожные симптомы, которые были связаны с остаточными симптомами депрессии. Наши результаты показали, что врачи должны интегрировать план лечения депрессии и мигрени, потому что соответствующая фармакотерапия мигрени может уменьшить остаточные симптомы и повысить частоту полной ремиссии.Однако эти выводы следует пересмотреть в будущих исследованиях с более крупными размерами выборки.

    Благодарности

    Мы благодарим всех пациентов за участие в этом исследовании.

    Вклад авторов

    Задумал и спроектировал эксперименты: SJW CIH. Проведены эксперименты: CIH CYL CHY. Проанализированы данные: SJW CIH. Написал статью: CIH CYL.

    Ссылки

    1. 1.
      Баскин С.М., Смитерман Т.А. Коморбидность мигрени и депрессии: обновленная информация о традиционных и альтернативных методах лечения.Neurol Sci. 2011; 32 (Дополнение 1): S9–13. pmid: 21533704
    2. 2.
      Беги Э., Буссоне Дж., Д’Амико Д., Кортелли П., Чеволи С., Манцони Г.К. и др. Головная боль, тревожные и депрессивные расстройства: исследование HADAS. J Головная боль Боль. 2010; 11: 141–150. pmid: 20108021
    3. 3.
      Бриецке Э., Морейра С.Л., Дуарте С.В., Нери Ф.Г., Капчински Ф., Миранда Сциппа и др. Влияние коморбидной мигрени на клиническое течение биполярного расстройства. Компр Психиатрия. 2012; 53: 809–812. pmid: 22104557
    4. 4.Bruti G, Magnotti MC, Iannetti G. Мигрень и депрессия: двунаправленные сопутствующие заболевания? Neurol Sci. 2012; 33 (Дополнение 1): S107–109. pmid: 22644183
    5. 5.
      Cripe SM, Sanchez S, Lam N, Sanchez E, Ojeda N, Tacuri S и др. Симптомы депрессии и коморбидность мигрени среди беременных перуанских женщин. J влияют на Disord. 2010; 122: 149–153. pmid: 19695709
    6. 6.
      Gudmundsson LS, Scher AI, Sigurdsson S, Geerlings MI, Vidal JS, Eiriksdottir G, et al. Мигрень, депрессия и объем мозга: исследование AGES-Reykjavik.Неврология. 2013; 80: 2138–2144. pmid: 23700334
    7. 7.
      Ligthart L, Penninx BW, Nyholt DR, Distel MA, De Geus EJ, Willemsen G и др. Симптоматика мигрени и большое депрессивное расстройство. Цефалгия. 2010; 30: 1073–1081. pmid: 20713558
    8. 8.
      Макинтайр Р.С., Конарски Дж. З., Уилкинс К., Буффар Б., Социнска Дж. К., Кеннеди Ш. Распространенность и влияние мигренозной головной боли при биполярном расстройстве: результаты опроса общественного здоровья Канады. Головная боль. 2006; 46: 973–982.pmid: 16732843
    9. 9.
      Рэтклифф Г.Е., Эннс М.В., Якоби Ф., Белик С.Л., Сарин Дж. Связь между мигренью и психическими расстройствами в выборке населения. Gen Hosp Psychiatry. 2009; 31: 14–19. pmid: 104
    10. 10.
      Самаан З., Фермер А., Крэддок Н., Джонс Л., Коршун А., Оуэн М. и др. Мигрень при рецидивирующей депрессии: исследование случай-контроль. Br J Psychiatry. 2009; 194: 350–354. pmid: 19336787
    11. 11.
      Виктор Т.В., Ху X, Кэмпбелл Дж., Уайт RE, Бус, округ Колумбия, Липтон, РБ.Связь между мигренью, тревогой и депрессией. Цефалгия. 2010; 30: 567–575. pmid: 19614684
    12. 12.
      Хекман Б.Д., Холройд К.А., Химаван Л., О’Доннелл Ф.Дж., Титджен Г., Атли С. и др. Влияют ли сопутствующие психические заболевания на результаты лечения головной боли? Результаты натуралистического продольного исследования лечения. Боль. 2009; 146: 56–64. pmid: 19660866
    13. 13.
      Помпили М., Ди Козимо Д., Иннаморати М., Лестер Д., Татарелли Р., Мартеллетти П. Психиатрическая коморбидность у пациентов с хронической ежедневной головной болью и мигренью: выборочный обзор, включая личностные черты и риск суицида.J Головная боль Боль. 2009; 10: 283–290. pmid: 19554418
    14. 14.
      Смитерман Т.А., Пензиен Д.Б., Майзельс М. Тревожные расстройства и трудноизлечимость и прогрессирование мигрени. Представитель Curr Pain Headache Rep. 2008; 12: 224–229. pmid: 18796274
    15. 15.
      Ашина С., Серрано Д., Липтон Р. Б., Майзелс М., Манак А. Н., Тюркель С. К. и др. Депрессия и риск трансформации эпизодической мигрени в хроническую. J Головная боль Боль. 2012; 13: 615–624. pmid: 23007859
    16. 16.
      Хунг CI, Лю CY, Chen CY, Yang CH, Wang SJ.Влияние мигрени и тревожных расстройств на болезненные физические симптомы у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Головная боль Боль. 2014; 15: 73. pmid: 25382691
    17. 17.
      Хунг CI, Ван SJ, Ян CH, Лю CY. Влияние мигрени, тревожных расстройств и хронической депрессии на качество жизни амбулаторных психиатрических больных с большим депрессивным расстройством. J Psychosom Res. 2008; 65: 135–142. pmid: 18655858
    18. 18.
      Oedegaard KJ, Fasmer OB. Является ли мигрень у пациентов с униполярной депрессией признаком биполярного спектра? J влияют на Disord.2005; 84: 233–242. pmid: 15708421
    19. 19.
      Хунг CI, Лю CY, Cheng TY, Wang SJ. Мигрень: недостающее звено между соматическими симптомами и большим депрессивным расстройством. J влияют на Disord. 2009; 117: 108–115. pmid: 1

      91

    20. 20.
      Nguyen TV, Low NC. Коморбидность мигрени и эпизодов настроения в национальной репрезентативной выборке населения. Головная боль. 2013; 53: 498–506. pmid: 23095134
    21. 21.
      Хунг CI, Лю CY, Ван SJ. Мигрень позволяет прогнозировать физические и болевые симптомы у амбулаторных психиатрических больных.J Головная боль Боль. 2013; 14: 19 pmid: 23565902
    22. 22.
      Хунг CI, Лю CY, Ян Ч., Ван SJ. Негативное влияние мигрени на качество жизни после четырех недель лечения у пациентов с большим депрессивным расстройством. Психиатрия Clin Neurosci. 2012; 66: 8–16. pmid: 22250605
    23. 23.
      Torta R, Ieraci V. Коморбидность мигрени и депрессии: варианты антидепрессантов. Neurol Sci. 2012; 33 (Дополнение 1): S117–118. pmid: 22644185
    24. 24.
      Первый МБ, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW.Структурированное клиническое интервью для DSM-IV-TR Axis I Disorders, Research Version, Patient Edition (SCID-I / P). Нью-Йорк: биометрические исследования, Психиатрический институт штата Нью-Йорк; 2002.
    25. 25.
      Гамильтон М. Разработка рейтинговой шкалы первичного депрессивного заболевания. Br J Soc Clin Psychol. 1967; 6: 278–296. pmid: 6080235
    26. 26.
      Хунг CI, Weng LJ, Su YJ, Liu CY. Шкала депрессии и соматических симптомов: новая шкала, в которой подчеркиваются как депрессия, так и соматические симптомы.Психиатрия Clin Neurosci. 2006; 60: 700–708. pmid: 17109704
    27. 27.
      Зигмонд А.С., Снайт Р.П. Больничная шкала тревожности и депрессии. Acta Psychiat Scand. 1983; 67: 361–370. pmid: 6880820
    28. 28.
      Хунг CI, Лю CY, Ван SJ, Juang YY, Yang CH. Соматические симптомы: важный показатель для прогнозирования исхода депрессии через шесть месяцев и два года наблюдения среди амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством. J влияют на Disord. 2010; 125: 134–140. pmid: 20064663
    29. 29.Хунг CI, Лю CY, Wang SJ, Yao YC, Yang CH. Пороговые значения шкалы депрессии и соматических симптомов и шкалы больничной тревожности и депрессии при выявлении неполной ремиссии и текущего большого депрессивного эпизода. Int J Psychiatry Clin Pract. 2012; 16: 33–40. pmid: 22122659
    30. 30.
      Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли. Международная классификация головных болей, 2-е изд. Цефалгия. 2004; 24 (Дополнение 1): 1–160.
    31. 31.
      Новик Д., Монтгомери В., Агуадо Дж., Кадзиола З., Пенг Х, Бругноли Р. и др. Какие соматические симптомы связаны с неблагоприятным течением у азиатских пациентов с большим депрессивным расстройством? J влияют на Disord. 2013; 149: 182–188. pmid: 23521872
    32. 32.
      Karp JF, Scott J, Houck P, Reynolds CF 3rd, Kupfer DJ, Frank E. Pain предсказывают более длительное время до ремиссии во время лечения рецидивирующей депрессии. J Clin Psychiatry. 2005; 66: 591–597. pmid: 15889945
    33. 33.Явуз Б.Г., Айдынлар Е.И., Дикмен П.Ю., Инчесу К. Связь между соматической амплификацией, тревогой, депрессией, стрессом и мигренью. J Головная боль Боль. 2013; 14: 53. pmid: 23799958
    34. 34.
      Tietjen GE, Brandes JL, Peterlin BL, Eloff A, Dafer RM, Stein MR, et al. Аллодиния при мигрени: связь с сопутствующими болевыми состояниями. Головная боль. 2009; 49: 1333–1344. pmid: 19788473
    35. 35.
      Хунг CI, Лю CY, Wang SJ, Yang CH. Остаточные симптомы, связанные с физическими симптомами и паническими симптомами на исходном уровне, предсказывают ремиссию депрессии при последующем наблюдении.Психопатология. 2014; 47: 51–56. pmid: 23652027
    36. 36.
      Paykel ES. Частичная ремиссия, остаточные симптомы и рецидив депрессии. Диалоги Clin Neurosci. 2008; 10: 431–437. pmid: 1

      00

    37. 37.
      Бреслау Н., Шульц Л., Липтон Р., Петерсон Е., Велч К.М. Мигрень и попытка самоубийства. Головная боль. 2012; 52: 723–731. pmid: 22404176

    депрессивных состояний на стадии проявления клинических признаков нервной анорексии у подростков

  • 1.

    Г. Перуджи и Х. С. Акискал, «Новое определение мягкого биполярного спектра: сосредоточение внимания на циклотимической, тревожно-чувствительной, импульсивной и переедающей связи при биполярном расстройстве II типа и связанных с ним состояниях», Psychiatr. Clin. North Am. , 25, , 713–737 (2002).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 2.

    С. Л. МакЭлрой, Р. Котвал и П. Э. Кек, младший, «Коморбидность расстройств пищевого поведения с биполярным расстройством и последствиями лечения», Биполярное расстройство., 8, , № 6, 686–695 (2006).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 3.

    Н. Т. Годарт, Ф. Пердеро, З. Рейн и др., «Исследования коморбидности расстройств пищевого поведения и аффективных расстройств. Критический обзор литературы », J. Affect. Disord. , 97 , 37–49 (2007).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 4.

    Сулейманов Р.А., Артемьева М.С. Коморбидность депрессии и нервной анорексии. Неврол. Психиат. , 107 , № 4, 73–77 (2007).

    Google Scholar

  • 5.

    Ф. Фернандес-Аранда, А. П. Пиньейро, Г. Тоцци и др., «Профиль симптомов большого депрессивного расстройства у женщин с расстройствами пищевого поведения», Aust. Н. З. Дж. Психиатрия , 41 , № 1, 24–31 (2007).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 6.

    А. В. Лундеа, О. Б. Фасмер, К. К. Акискал и др., «Взаимосвязь булимии и нервной анорексии с биполярным расстройством и его основами темперамента», J. Affect. Disord. , 115 , 309–314 (2009).

    Артикул

    Google Scholar

  • 7.

    Е.Ю. Онегина, Клинические варианты и динамика аффективных расстройств при нервной анорексии и нервной булимии: Авт. Abstr. Мачта. Диссертация по биол. Sci ., Москва (2010).

  • 8.

    А.Е. Брюхин, Е.Ю. Онегина, «Аффективные расстройства у больных нервной анорексией и нервной булимией», Ж. Неврол. Психиат. , 111 , 2011, № 1, 21–26.

    Google Scholar

  • 9.

    Дж. Э. Уайлдс, Д. М. Марша и А. Фаджиолини, «Распространенность и корреляты сопутствующих заболеваний пищевого расстройства у пациентов с биполярным расстройством», Psychiatry Res. , 161 , No.1. С. 51–58 (2008).

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google Scholar

  • 10.

    Грачев В.В. Аффективная патология в предпроявленном периоде нервной анорексии в подростковом возрасте // Журн. Неврол. Психиат. , 5 , № 2, 69–74 (2013).

    Google Scholar

  • 11.

    Э. Тушетт, А. Хенегар, Н. Т. Годарт и др. «Субклинические расстройства пищевого поведения и их сопутствующие расстройства настроения и тревожные расстройства у девочек-подростков», Psychiatry Res., 185 , № 1–2, 185–192 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    F. Perdereau, S. Faucher, J. Wallier, et al., «Семейный анамнез тревожных и эмоциональных расстройств при нервной анорексии: обзор литературы», Eat. Расстройство веса. , 13 , 1–13 (2008).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 13.

    Дж. Аркелл и П. Робинсон, «Серия экспериментальных случаев с использованием качественных и количественных методов: биологические, психологические и социальные последствия тяжелого и стойкого расстройства пищевого поведения (нервная анорексия)», Int. J. Eat. Disord. , 41, , № 7, 650–656 (2008).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 14.

    К. Чантурия, Д. Хэмбрук, Х. Буртис и др., «Работа и социальная адаптация у пациентов с нервной анорексией», Compr.Психиатрия , 54 , № 1, 41–45 (2013).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Манукян Н.В., Дементьева Л.А., Грачев В.В. Взаимодействие образа тела и социальной компетентности у подростков с нервной анорексией. 11-е Мнухинские лекции: Актуальные проблемы психиатрии , Психотерапия , и клиническая психология в семье и детстве: организация , Диагностика , Лечение , Реабилитация , Специализированное образование , и работа в многопрофильном коллективе , Г.СПб., 2013. С. 308–310.

  • 16.

    Д. М. Гарнер, Профессиональное руководство по описанию расстройств пищевого поведения-3, , Psychological Assessment Resources Inc., Одесса, Флорида (2004).

    Google Scholar

  • 17.

    S. Lee, K. Kwok, C. Liau и T. Leung, «Скрининг китайских пациентов с расстройствами пищевого поведения с помощью теста пищевого отношения в Гонконге», Int. J. Eat. Disord. , 32, , 91–97 (2002).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 18.

    Д. А. Андерсон, Дж. Д. Лундгрен, Дж. Р. Шапиро и К. А. Паулоски, «Обзор оценки расстройств пищевого поведения и рекомендации для клинического использования», Behav. Модиф. , 28, , № 6, 763–782 (2004).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    А.Е. Брюхин, Е.Ю. Онегина, «Обоснованность оценочных шкал депрессии у пациентов с расстройствами пищевого поведения», в: Proc.14-й конгресс Психиатры , Москва (2005), с. 116–117.

  • 20.

    Л. Сала, К. Мирабель-Саррон, П. Горвуд и др., «Уровень связанных с депрессией и тревожными чертами улучшается во время набора веса у пациентов с расстройством пищевого поведения», Eat. Расстройство веса. , 16, , № 4, 280–284 (2011).

    Артикул

    Google Scholar

  • 21.

    Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , Американская психиатрическая ассоциация, American Psychiatric Publishing, Inc., Вашингтон, округ Колумбия (2013), 5-е изд.

  • 22.

    Личко А.Е., Подростковая психиатрия , Медицина, Ленинград (1985), 2-е изд.

    Google Scholar

  • 23.

    Р.А. Наджаров, Э.Я. Штернберг, «Возрастные клинические особенности и течение шизофрении», Журн. Неврол. Психиат. , 75, , № 9, 1374–1379 (1975).

    CAS

    Google Scholar

  • 24.

    Артемьева М.С., Сулейманов Р.А. Нервная анорексия. Качество жизни », Медицина , 1 , № 12, 37–44 (2006).

    Google Scholar

  • 25.

    Мазаева Н.А. Основные принципы ведения пациентов с расстройствами пищевого поведения. Психиат. Психофармакотер. , № 2. С. 4–11 (2007).

  • 26.

    Г. И. Копейко, И. В. Олейчик, «Вклад пубертатных психобиологических процессов в формирование и клиническое проявление ювенильной депрессии», Журн.Неврол. Психиат. , 107 , № 3, 4–17 (2007).

    CAS

    Google Scholar

  • 27.

    Крылова Е.С., Бебуришвили А.А. Основные типы депрессии с преобладанием нарушений переоценки при пубертатной декомпенсации психопатии. Неврол. Психиат. , 109 , № 6, 27–32 (2009).

    CAS

    Google Scholar

  • 28.

    И. В. Олейчик, «Психопатология, типология и нозологическая оценка ювенильной эндогенной депрессии (катамнестическое исследование)», Ж. Неврол. Психиат. , 111 , № 2, 10–18 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 29.

    Этингоф А.М., Ювенильная дисморфофобная депрессия (типология , диагноз , прогноз ): Авт. Abstr. Мачта. Диссертация на соискание мед. Наук, . Москва (2004).

  • 30.

    П. Кильхольц, «Multifactorielle Depressionsbehandlung», Schweiz Arch. Neur. Нейрохир. Психиатр. 1983, , № 2. С. 215–224.

  • 31.

    М. Коль, К. Фулон и Дж. Д. Гуэлфи, «Гиперактивность и нервная анорексия: поведенческая и биологическая перспектива», Encephale , 30 , № 5, 492–499 (2004).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 32.

    П. Сёдерстен, К. Берг и М. Зандиан, «Понимание расстройств пищевого поведения», Horm. Behav. , 50 , 572–578 (2006).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 33.

    M. Zandian, I. Ioakimidis, C. Bergh и P. Södersten, «Причина и лечение нервной анорексии», Physiol. Behav. , 91 , 283–290 (2007).

    Артикул

    Google Scholar

  • 34.

    W. H. Kaye, «Нейробиология нервной анорексии и булимии», Physiol. Behav. , 94 , 121–135 (2008).

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    L. Matter, M. R. Thiébaud, C. Huas, et al., «Депрессия, тревога и обсессивно-компульсивные симптомы в зависимости от статуса питания и исхода при тяжелой нервной анорексии», Psychiatry Res. , 200 , №2–3, 513–517 (2012).

    Артикул

    Google Scholar

  • 36.

    Д. Дж. Халим, «Нейротрансмиссия серотонина при нервной анорексии», Behav. Pharmacol. , 23 , № 5–6, 478–495 (2012).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 37.

    Т. Като, «Дисфункция митохондрий при биполярном расстройстве: от результатов спектроскопии 31P-магнитного резонанса к их молекулярным механизмам», Int.Rev. Neurobiol. , 63 , 21–40 (2005).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Дж. Градова и З. Фишар, «Связь между митохондриальными функциями и психическими расстройствами», Psychiatry Clin. Neurosci. , 65 , № 2, 130–141 (2011).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 39.

    р.Липероти, Ф. Ланди, О. Фуско и др., «Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и депрессия: обзор доказательств», Curr. Pharm. Des. , 15, , № 36, 4165–4172 (2009).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 40.

    М. П. Фриман и М. Х. Рапапорт, «Омега-3 жирные кислоты и депрессия: от клеточных механизмов к клиническому лечению», J. Clin. Психиатрия , 72 , № 2, 258–259 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 41.

    Б. Левант, «N-3 (Омега-3) полиненасыщенные жирные кислоты в патофизиологии и лечении депрессии: доклинические данные», CNS Neurol. Disord. Drug Targets , 12 , № 4, 450–459 (2013).

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Э. Крамек, С.Ястшебска, Р. Вальчак-Енджейовска и др., «Липиды крови могут влиять на эмоциональное благополучие молодых мужчин», Health , 2 , № 5, 441–447 (2010).

    Артикул

    Google Scholar

  • 43.

    Дж. Райан и М. Л. Анселин, «Полиморфизмы рецепторов эстрогена и риск депрессии: терапевтические последствия», Лекарства , 72 , № 13, 1725–1738 (2012).

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 44.

    Л. Маттар, Дж. Дюкло, А. Апфель и Н. Годарт, «Взаимосвязь между недоеданием и депрессией или тревогой при нервной анорексии: критический обзор литературы», J. Affect. Disord. , 132 , № 3, 311–318 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 45.

    А. Браун, В. Маунтфорд и Г. Уоллер, «Терапевтический альянс и увеличение веса во время когнитивно-поведенческой терапии нервной анорексии», Behav.Res. Ther. , 51 , № 4, 216–220 (2013).

    Артикул
    PubMed

    Google Scholar

  • 46.

    Мазаева Н.А., Кравченко Н.Е., Иванова Е.И. Депрессивные расстройства в подростковом возрасте и особенности их лечения. Тер. Псих. Rasstr. , № 2. С. 23–28 (2008).

  • 47.

    Мазаева Н.А., Кравченко Н.Е. Проблема амбулаторного лечения непсихотических депрессивных расстройств у подростков.Здоров. , № 4. С. 26–29 (2006).

  • Множественные фенотипы на основе кодов МКБ-9 и заказов на лекарства

    % PDF-1.5
    %
    1 0 объект
    > / Метаданные 4 0 R / Страницы 2 0 R / StructTreeRoot 3 0 R / Тип / Каталог / Средство просмотра Предпочтения 5 0 R >>
    эндобдж
    4 0 obj
    > поток
    Приложение Microsoft® Word 2016 / pdf

  • Пользователь Microsoft Office
  • Определение когорт депрессии с помощью EHR: множественные фенотипы на основе кодов ICD-9 и заказов на лекарства
  • Microsoft® Word 20162017-11-30T19: 51: 14-05: 002021-06-02T22: 16: 36-07: 002021-06-02T22: 16: 36-07: 00uuid: E29F380D-3A0B-44D6-B690-D162DB178915uuid : 71b1efe7-1dd2-11b2-0a00-810000000000
    конечный поток
    эндобдж
    2 0 obj
    >
    эндобдж
    3 0 obj
    >
    эндобдж
    5 0 obj
    >
    эндобдж
    19 0 объект
    >
    эндобдж
    20 0 объект
    >
    эндобдж
    65 0 объект
    [78 0 R 79 0 R 80 0 R 81 0 R 211 0 R 212 0 R 213 0 R 214 0 R 215 0 R 216 0 R 83 0 R 84 0 R 85 0 R 86 0 R 87 0 R 88 0 R 88 0 R 89 0 R 90 0 R 91 0 R 92 0 R 93 0 R 94 0 R 95 0 R 96 0 R 97 0 R 98 0 R 99 0 R 100 0 R 101 0 R 102 0 R 103 0 R 104 0 R 105 0 R 106 0 R 107 0 R 108 0 R]
    эндобдж
    66 0 объект
    [109 0 R 110 0 R 111 0 R 112 0 R 113 0 R 114 0 R 115 0 R 116 0 R 117 0 R]
    эндобдж
    67 0 объект
    [118 0 R 119 0 R 120 0 R 121 0 R 122 0 R 217 0 R 218 0 R 219 0 R 220 0 R 221 0 R 222 0 R 223 0 R 224 0 R 225 0 R 226 0 R 227 0 R 228 0 R 229 0 R 230 0 R 231 0 R 232 0 R 233 0 R 234 0 R 235 0 R 236 0 R 237 0 R 238 0 R 239 0 R 240 0 R 241 0 R 242 0 R 243 0 R 244 0 R 245 0 R 246 0 R 247 0 R 248 0 R 249 0 R 250 0 R 251 0 R 252 0 R 253 0 R 254 0 R 255 0 R 256 0 R 257 0 R 258 ​​0 R 259 0 R 260 0 R 261 0 262 р 263 0 р 264 0 р 265 0 р 266 0 р 267 0 р 268 0 р 269 0 р 270 0 р 271 0 р 272 0 р 273 0 р 274 0 р 275 0 р 276 0 р 277 0 р 278 0 R 279 0 R 280 0 R 281 0 R 282 0 R 283 0 R 284 0 R 285 0 R 286 0 R 287 0 R 288 0 R 289 0 R 290 0 R 291 0 R 292 0 R 293 0 R 294 0 R 295 0 R 296 0 R 297 0 R 298 0 R 299 0 R 300 0 R 301 0 R 302 0 R 303 0 R 304 0 R 305 0 R 306 0 R 307 0 R 308 0 R 309 0 R 310 0 R 311 0 R 312 0 R 313 0 R 314 0 R 315 0 R 316 0 R 317 0 R 318 0 R 319 0 R 320 0 R 321 0 R 322 0 R 323 0 R 324 0 R 325 0 R 326 0 R 327 0 R 328 0 329 правый 0 330 правый 331 правый 333 правый 333 правый 334 0 правый 335 0 336 правые 0 правые 337 0 R 338 0 R 339 0 R 340 0 R 341 0 R 342 0 R 343 0 R 344 0 R 345 0 R 346 0 R 347 0 R 348 0 R 349 ​​0 R 350 0 R 351 0 R 352 0 R 353 0 354 руб. 0 355 руб. 0 руб. 356 0 руб. 357 0 руб. 358 0 руб. 359 0 руб. 360 0 руб. 0 362 руб. 0 363 руб. 0 R 371 0 R 372 0 R 373 0 R 374 0 R 375 0 R 376 0 R 377 0 R 378 0 R 379 0 R 380 0 R 381 0 R 382 0 R 383 0 R 384 0 R 385 0 R 386 0 R 387 0 R 388 0 R 389 0 R 390 0 R 391 0 R 392 0 R 393 0 R 394 0 R 395 0 R 396 0 R 397 0 R 398 0 R 399 0 R 400 0 R 401 0 R 402 0 R 403 0 R 404 0 R 405 0 R 406 0 R 407 0 R 408 0 R 409 0 R 410 0 R 411 0 R 412 0 R 413 0 R 414 0 R 415 0 R 416 0 R 417 0 R 418 0 R 419 0 R 420 0 R 421 0 R 422 0 R 423 0 R 424 0 R 425 0 R 426 0 R 427 0 R 428 0 R 429 0 R 430 0 R 431 0 R 432 0 R 433 0 R 434 0 R 435 0 R 436 0 R 437 0 R 438 0 R 439 0 R 440 0 R 441 0 R 442 0 R 443 0 R 444 0 R 445 0 R 446 0 R 447 0 R 448 0 R 449 0 R 450 0 R 451 0 R 452 0 R 453 0 454 0 R 455 0 R 456 0 R 457 0 R 458 0 R 459 0 R 460 0 R 461 0 R 462 0 R 463 0 R 464 0 R 465 0 R 466 0 R 467 0 R 468 0 R 469 0 R 470 0 R 471 0 R 472 0 R 473 0 R 474 0 R 475 0 R 476 0 R 477 0 R 478 0 479 руб. 480 0 руб. 481 0 руб. 482 0 руб. 483 0 руб. 484 0 руб. 485 0 руб. 486 пр. 487 0 руб. 488 0 пр. 489 0 руб. 490 0 руб. 491 0 руб. 492 0 руб. 493 0 руб. 494 0 руб. 495 0 R 496 0 R 497 0 R 498 0 R 499 0 R 500 0 R 501 0 R 502 0 R 503 0 R 124 0 R 125 0 R 126 0 R]
    эндобдж
    68 0 объект
    [127 0 R 128 0 R 129 0 R 130 0 R 131 0 R 132 0 R 133 0 R]
    эндобдж
    69 0 объект
    [134 0 R 136 0 R 137 0 R 138 0 R 139 0 R 140 0 R 141 0 R 504 0 R 505 0 R 506 0 R 507 0 R 508 0 R]
    эндобдж
    70 0 объект
    [142 0 R 509 0 R 510 0 R 511 0 R 512 0 R 513 0 R]
    эндобдж
    71 0 объект
    [144 0 R 145 0 R 146 0 R 147 0 R 148 0 R]
    эндобдж
    72 0 объект
    [149 0 R 514 0 R 515 0 R 516 0 R 517 0 R 518 0 R]
    эндобдж
    73 0 объект
    [151 0 R 152 0 R 153 0 R 154 0 R 155 0 R 156 0 R 157 0 R]
    эндобдж
    74 0 объект
    [158 0 R 160 0 R 161 0 R 519 0 R 520 0 R 521 0 R 522 0 R 523 0 R]
    эндобдж
    75 0 объект
    [162 0 R 163 0 R 164 0 R 165 0 R 166 0 R 167 0 R 168 0 R 169 0 R 169 0 R 170 0 R]
    эндобдж
    76 0 объект
    [171 0 R 172 0 R 173 0 R 174 0 R 175 0 R 176 0 R 177 0 R 178 0 R 179 0 R 180 0 R 181 0 R 182 0 R 183 0 R 184 0 R 185 0 R 186 0 R 187 0 R 188 0 R 189 0 R 190 0 R 191 0 R 192 0 R]
    эндобдж
    77 0 объект
    [193 0 R 194 0 R 195 0 R 196 0 R 197 0 R 198 0 R 199 0 R 200 0 R 201 0 R 202 0 R 203 0 R 204 0 R 205 0 R 206 0 R 207 0 R 208 0 R 209 0 R 210 0 R]
    эндобдж
    193 0 объект
    >
    эндобдж
    194 0 объект
    >
    эндобдж
    195 0 объект
    >
    эндобдж
    196 0 объект
    >
    эндобдж
    197 0 объект
    >
    эндобдж
    198 0 объект
    >
    эндобдж
    199 0 объект
    >
    эндобдж
    200 0 объект
    >
    эндобдж
    201 0 объект
    >
    эндобдж
    202 0 объект
    >
    эндобдж
    203 0 объект
    >
    эндобдж
    204 0 объект
    >
    эндобдж
    205 0 объект
    >
    эндобдж
    206 0 объект
    >
    эндобдж
    207 0 объект
    >
    эндобдж
    208 0 объект
    >
    эндобдж
    209 0 объект
    >
    эндобдж
    210 0 объект
    >
    эндобдж
    21 0 объект
    >
    эндобдж
    18 0 объект
    > / MediaBox [0 0 612 792] / Parent 2 0 R / Resources> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / StructParents 12 / Tabs / S / Type / Page >>
    эндобдж
    858 0 объект
    [862 0 R 863 0 R]
    эндобдж
    859 0 объект
    > поток
    HWr} WHI; T.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *