Аноксическая энцефалопатия: Постреанимационная энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Постреанимационная энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Постреанимационная энцефалопатия — это составляющая часть постреанимационной болезни, которая проявляется рядом неврологических и психологических нарушений. Характеризуется поражением тканей центральной нервной системы. Клиническая картина разнообразна, к числу основных симптомов относятся гиперкинезы, нарушения зрения, лобная атаксия, аментивно-делириозные психозы и судорожные припадки. Патология диагностируется на основании клинических данных и результатов визуализирующего обследования (КТ и МРТ). Специфическое лечение: барбитураты, средства, улучшающие микроциркуляцию, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, стабилизаторы клеточных мембран.

Общие сведения

Понятия «болезнь оживленного организма» и «постреанимационная энцефалопатия» были внедрены академиком РАМН В. А. Неговским и сотрудниками клинической больницы им. С.П. Боткина в конце 60-х годов, в период зарождения и формирования реаниматологии как самостоятельной науки. Сегодня ПЭ считается распространенным явлением, возникающим в каждом случае временной остановки или существенного снижения перфузии в головном мозге. Причиной состояния является высокая чувствительность нейронов к гипоксии. Степень выраженности клинических проявлений варьируется от их полного отсутствия (мозг имеет большие приспособительные возможности) до развернутой картины повреждения того или иного участка нервной ткани.

Постреанимационная энцефалопатия

Причины

Патология наблюдается не только после клинической смерти, но и у людей, перенесших терминальное состояние другого происхождения: травму, асфиксию, тяжелую кровопотерю, длительный эпизод гипотонии. В основе лежит кислородное голодание и нарушение всех обменных процессов. Определенную роль в формировании негативных трансформаций играет метаболическая буря, в том числе объемный выброс «шоковых» гормонов. Изменения происходят на молекулярном, клеточном, тканевом, органном, зональном и системном уровнях организации, могут быть обратимыми и необратимыми. К числу причин повреждения ГМ относится:

• Полная остановка кровообращения. Возникает в момент прекращения работы сердца (асистолия) или на фоне фибрилляции желудочков, когда волокна миокарда сокращаются разрозненно, неэффективно. Подобные состояния развиваются при острой коронарной патологии, травмах, интоксикации эндогенного или экзогенного происхождения, сенильной деградации органов системы кровоснабжения, механической асфиксии и т. д.




• Снижение перфузии. Резкое и длительное ослабление кровотока в управляющих структурах является результатом сосудистой патологии (коллапс), шоковых состояний, потери 50-60% ОЦК вследствие геморрагии из крупных артерий. При повреждении легочного ствола или полых вен объем экстравазата редко превышает 300-400 мл, однако АД снижается практически мгновенно, что приводит к церебральному кислородному голоданию.




• Ишемический инсульт. Может происходить как самостоятельно, так и на фоне реанимационных мероприятий. В последнем случае обструкция питающей артерии является следствием повышенного тромбообразования на первой стадии ДВС-синдрома. Характеризуется ограниченным некрозом тканей головного мозга, очаговой симптоматикой, свидетельствующей о нарушении функции определенной области ЦНС.

Патогенез

Гипоксия приводит к формированию региональной ишемии. Ткани испытывают кислородное голодание, страдают от недостатка питательных веществ. Энергетические ресурсы быстро исчерпываются, накапливается лактат, лизосомальные ферменты и ацил-коэнзимы. Электролиты и вода перераспределяются между клетками и межклеточным пространством. Усиленно образуются свободные радикалы. На органном уровне это проявляется набуханием и отеком церебральных структур, острым нарушением их функции.

В постреанимационном периоде наблюдаются процессы реоксигенации и рециркуляции. Работа нервных структур восстанавливается неравномерно. В межклеточной жидкости и клетках образуется монооксид азота, новые свободнорадикальные соединения. Имеет место повторное нарушение распределения ионов кальция. Изменяется нуклеиновый и белковый обмен веществ. Помимо сказанного, на работе ЦНС негативно отражается эндогенная интоксикация цитотоксическими продуктами и метаболический ацидоз. Все это провоцирует сбои в работе рецепторного аппарата, нарушения синтеза и функциональных возможностей нейромедиаторов, обрыв связей между нейронами.

Классификация

Постреанимационная энцефалопатия может разделяться с использованием нескольких принципов. Известна классификация по времени, прошедшему с момента развития эпизода гипоксии (ранняя стадия, период острых проявлений, период восстановления), превалирующему синдрому (мозжечковый, ствольный, неврастенический, интеллектуально-мнестический, апаллический). Наиболее распространенной считается систематизация на основе степени восстановления ЦНС:

1. Полное. В свою очередь, делится на быстрое и задержанное. В первом случае работа центральной НС приходит в норму в течение суток с момента купирования патологии, во втором на это требуется 2-3 дня. Окончательная нормализация неврологических параметров и психики происходит в течение нескольких месяцев. Далее постреанимационная энцефалопатия исчезает полностью без остаточных явлений.




2. С незначительным дефектом. Работа ЦНС восстанавливается до уровня, позволяющего осуществлять самоуход и минимальную трудовую деятельность. Пациент не нуждается в пребывании в условиях психоневрологического стационара, может проживать самостоятельно. Присутствуют остаточные нарушения, влияющие на физические способности и качество жизни (снижение уровня интеллектуального развития, миастения, умеренные нарушения координации).




3. Частичное. Витальные функции восстанавливаются, однако человек не может ухаживать за собой, продуктивно трудиться, адаптироваться к проживанию в обществе. Больной нуждается в постоянном уходе и наблюдении медицинского персонала. К числу подобных состояний относится декортикация, апаллический синдром, существенные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и мыслительных способностей.




4. Прерванное. Быстрое восстановление с последующим ухудшением состояния, возобновлением неврологических и психических нарушений. Часто завершается стойкой инвалидизацией больного или его гибелью. Регресс может наступать через несколько недель или месяцев, прошедших с момента выписки. Максимальный зарегистрированный срок составляет 2 года. Природа подобных явлений остается неизученной. Специалисты предполагают, что роль провоцирующего фактора играют повышенные психологические нагрузки.




5. Временное частичное. После реанимационных мероприятий состояние пациента несколько улучшается, однако восстановления сознания не наблюдается. Имеющиеся нарушения приводят к гибели человека или смерти мозга (вегетативное состояние), когда механизмы, поддерживающие жизнь тела, продолжают функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 1-3 месяца от застойной пневмонии, пролежней, инфекции.

Симптомы постреанимационной энцефалопатии

На выходе из терминального состояния пациент находится в глубокой коме. Позднее наблюдается восстановление функций, за которые отвечают стволовые образования. Больной начинает самостоятельно дышать. Вначале отмечается одышка, брадипноэ, отдельные спастические вдохи. В среднем через 5-6 часов респираторная активность выравнивается. Появляется реакция зрачков на свет, спинальные рефлексы, кашлевой рефлекс. Сознание восстанавливается путем постепенного уменьшения глубины комы сначала до умеренной, позднее до сопорозного состояния.

После восстановления сознания выявляются выраженные психологические дефекты: психомоторное и речевое возбуждение, галлюцинации, психозы. Возможно развитие больших судорожных припадков, эпилептиформного синдрома. Нарушается зрительное, слуховое и тактильное восприятие, имеет место апраксия. Координация движений изменена, ослаблена. В последующем большинство этих явлений исчезает. Отдельные признаки могут сохраняться длительно или пожизненно.

Дольше всего у больного обнаруживаются свидетельства эмоциональной лабильности (перепады настроения), мышечной астении (слабость), апатико-абулического синдрома (эмоционально-волевое оскудение). Нередко пациенты жалуются на головные боли, головокружения, скачки артериального давления, периодическую тяжесть за грудиной, одышку. Эти явления обостряются при психологическом и эмоциональном перенапряжении. В той или иной степени постоянные остаточные изменения присутствуют у 70% больных. У 20-25% сохраняются нарушения работы опорно-двигательной системы (паралич, парез).

Осложнения

Основное отсроченное осложнение — регресс реконвалесценции и возвращение клиники заболевания. Чаще всего встречается на 2-3 или 10 сутки, однако может развиваться на 3-4 неделе и позже. Предположительно возникает как результат повышенной нагрузки на не полностью восстановившуюся нервную ткань. Приводит к стойкой психоневрологической инвалидизации. В отдельных случаях отмечается поражение только двигательных функций, умственные способности не страдают. Регресс в течение первых недель регистрируется у 4% больных, через 4-24 месяца — у 0,3%.

В начальные часы от восстановления кровотока может происходить тяжелый пульмональный отек, сопровождающийся резким ростом внутричерепного давления. При этом сохраняется глубокая кома, обнаруживается отечность сосков зрительных нервов, анизокория, нистагм, нестабильность гемодинамики, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. При вовлечении в процесс центра терморегуляции выявляется гипертермия до 39-40° C, не поддающаяся медикаментозной коррекции. При отсутствии лечения исходом становится гибель пациента.

Диагностика

Постреанимационная энцефалопатия диагностируется врачом анестезиологом-реаниматологом. Для уточнения глубины и тяжести поражения может быть приглашен невролог или нейрохирург. Следует дифференцировать состояние с геморрагическим инсультом, травмой головного мозга, полученной до госпитализации или в ходе реанимационных мероприятий, церебральным отеком. Если симптомы ПЭ возникли после выписки из стационара, обследованием занимается невролог, который при необходимости направляет пациента на повторную госпитализацию. Для постановки диагноза используются следующие методики:

• Физикальные. Отмечается та или иная характерная клиническая симптоматика, признаки снижения мышечного тонуса или судорожной готовности. Регистрируются припадки, напоминающие эпилепсию. Картина варьируется в очень широких пределах, поэтому наличие одних только внешних симптомов не может служить основанием для постановки окончательного диагноза.




• Аппаратные. Основные методы — компьютерная томография, электроэнцефалография и транскраниальная допплерография. На церебральной КТ обнаруживают признаки гидратации или отека, наличие очагов органического повреждения. С помощью ЭЭГ определяют динамику внутримозгового проведения импульсов – обычно постреанимационная энцефалопатия приводит к его ослаблению. ТД позволяет оценить степень кровенаполнения мозга и работу сосудистого аппарата. Более информативной альтернативой исследования является изотопная ангиография.




• Лабораторные. В результатах лабораторных анализов крови выявляется снижение водородного числа менее 7,3, нарушение баланса электролитов. В большинстве случаев наблюдается рост концентрации калия, падение содержания кальция. Растворенные газы могут находиться в норме, если с момента остановки перфузии прошло более суток. До этого имеет место повышенное содержание CO2, недостаточный процент кислорода.

Лечение постреанимационной энцефалопатии

Патология требует поэтапного лечения. В острой стадии показана внешняя респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ, введение средств, позволяющих обеспечить адекватный кровоток: прессорных аминов для стабилизации гемодинамики, сосудорасширяющих препаратов для устранения имеющегося спазма церебральных артерий. Голова пациента должна находиться на одном уровне с телом, ножной конец приподнят. Показано введение медикаментов, снижающих энергетические потребности мозга: тиопентала натрия, диазепама. После восстановления АД используют блокаторы каналов кальция, антиоксиданты, глюкокортикоиды в качестве стабилизаторов клеточных мембран, гепатопротекторы.

С 3-х суток начинают курс ноотропных средств, улучшающих метаболические процессы в нервной ткани. Терапевтическая схема включает в себя пирацетам и его аналоги. Лечение проводится на протяжении 1-1,5 лет курсами по 1-2 месяца. Если сохраняются судорожные припадки, больной должен получать противоэпилептические средства. Осуществляется симптоматическое лечение, подобранное с учетом остаточных изменений. При нарушениях психики назначаются седативные, противотревожные и снотворные лекарства. Требуется консультация психиатра. Санаторно-курортное восстановление допускается не ранее, чем через 2 месяца после выхода из критического состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от тяжести и длительности перенесенной патологии. Долговременная остановка кровообращения становится причиной неврологической недостаточности даже в случаях, когда реанимационные мероприятия были начаты вовремя. Краткосрочное снижение перфузии без полного прекращения кровотока имеет благоприятное для пациента развитие. Общая смертность в течение 2-х лет составляет около 40%. Основная доля погибших подвергается тяжелому длительному гипоксическому поражению.

Профилактика заключается в постоянном контроле над состоянием нестабильных больных. При наличии предпосылок к остановке сердца нужно в короткие сроки провести коррекцию состояния. Если реанимация все же потребовалась, с момента возобновления работы ССС осуществляется профилактика тромбообразования, принимаются меры, позволяющие обеспечить нормальное кровоснабжение нервной системы. Рекомендована длительная ИВЛ в режиме небольшой гипокапнии. В оборудованных барокамерами клиниках пациенты проходят несколько процедур гипербарической оксигенации.

Энцефалопатия — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Причины энцефалопатии

Существует большое количество заболеваний, которые могут приводить к развитию энцефалопатии. Вот некоторые из них:

• К развитию врожденной энцефалопатии у ребенка могут привести заболевания женщины во время беременности, гестозы, гипоксия плода, тяжелые затяжные роды, родовые травмы.
• Травмы головного мозга. После тяжелой черепно‐мозговой травмы развивается посттравматическая энцефалопатия.
• Нарушение кровообращения головного мозга. Главные причины: гипертоническая болезнь, атеросклероз, перенесенные инсульты, остеохондроз шейного отдела позвоночника.
• Отравления: злоупотребление алкоголем, действие токсичных веществ на производстве, передозировка лекарств, различные яды (алкогольная энцефалопатия, токсическая энцефалопатия).
• Наркомания.
• Заболевания печени, например, цирроз. Печень не может обезвреживать токсины и вредные продукты обмена веществ, которые остаются в кровотоке и поражают головной мозг. Развивается печеночная энцефалопатия.
• Почечная недостаточность. Почки выводят из организма мочевую кислоту – продукт обмена нуклеиновых кислот. Если они перестают справляться со своей функцией, то мочевая кислота остается в крови и поражает головной мозг.
• Сахарный диабет. При этом заболевании нарушается кровоток в мелких сосудах, в том числе и головного мозга.
• Облучение. Человек может получать большие дозы, находясь в местах радиоактивного загрязнения, во время лучевой терапии при злокачественных опухолях.

Проявления энцефалопатии

Разные виды энцефалопатии, развившейся в результате тех или иных причин, проявляются по‐разному и имеют отличающееся течение. Но есть некоторые общие проявления. У всех больных нарушается память и внимание. Они не могут сосредоточиться, не помнят недавние события, но обычно хорошо вспоминают то, что произошло давно. Они становятся безынициативными, намного лучше справляются с рутинными хорошо знакомыми делами, чем с такой работой, где нужно придумать что‐то новое и внести собственные предложения.

Почти все больные с энцефалопатией предъявляют жалобы на головные боли, головокружения. Большую часть времени они находятся в подавленном настроении, отличаются депрессивностью. У них на глазах часто появляются слезы, причем, обычно по пустякам.

Отмечается ухудшение общего самочувствия, повышенная утомляемость, сонливость днем и плохой сон по ночам.

В общении больные с энцефалопатией вязкие, многословные. Они не могут произнести некоторые слова.

Что можете сделать вы?

Больной, страдающий энцефалопатией, не осознает болезненности своего состояния. Поэтому большая роль принадлежит родственникам: заметив симптомы заболевания, необходимо сразу показать больного врачу.

Что может сделать врач?

Лечением энцефалопатии занимаются неврологи, психиатры. В первую очередь необходимо выяснить причину поражения головного мозга. Для этого врач назначит обследование, которое может включать общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, рентген, компьютерную томографию, магнитно‐резонансную томографию черепа, реоэнцефалографию (исследование сосудов головного мозга), спинномозновую пункцию и исследование спинномозговой жидкости.

Для нормализации процессов в головном мозге назначают препараты, улучшающие кровоток, восстанавливающие обмен веществ и функции нервной ткани, витамины. Необходимо лечение, направленное на борьбу с основным заболеванием. Назначают физиотерапевтическое лечение: УВЧ, магнитотерапию. Больной должен заниматься лечебной физкультурой. При назначении лечения врач всегда учитывает три фактора: причину, тяжесть и основные проявления заболевания.

Прогноз

Прогноз при энцефалопатии в большей степени определяется ее причиной. В некоторых случаях при своевременном лечении возможно полное выздоровление. Чаще процесс является хроническим и не может быть полностью вылечен – можно лишь затормозить его. Иногда, при тяжелых заболеваниях, несмотря на лечение, симптомы нарастают, и происходит гибель больного. Сроки лечения тоже сильно различаются.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Токсическая энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) является наиболее тяжелой клинической формой интоксикации. В структуре заболеваемости среди населения превалируют ТЭ, спровоцированные злоупотреблением спиртными напитками (15-18% от общего числа) и наркотическими средствами (8-13%). Третье место занимают отравления тяжелыми металлами (марганцем, свинцом, ртутью – порядка 5-7%), встречающиеся в условиях производства и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего патология наблюдается у лиц работоспособного возраста – от 25 до 55 лет. Среди мужчин показатель заболеваемости несколько выше, чем среди женщин.

Токсическая энцефалопатия

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

• Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.




• Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.




• Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).




• Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома. При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ. Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий. Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ. В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

• Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.




• Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.




• Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.




• Электроэнцефалография. ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.




• Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

• Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.




• Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.




• Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (encephalopathia; греческий enkephalos головной мозг+ греческий pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга дистрофического характера, обусловленное различными болезнями и патологическими состояниями.

К развитию энцефалопатии могут приводить различные факторы, в течение определенного времени воздействующие на головной мозг. Такими факторами являются интоксикации, травмы головного мозга, ионизирующее излучение, нарушения метаболизма и кровообращения головного мозга. Они действуют изолированно или сочетанно и вызывают необратимые морфологические изменения в головном мозге.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии у детей могут быть обусловлены аномалиями развития головного мозга, являться результатом воздействия на мозг различных повреждающих факторов в перинатальном периоде, таких как внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, родовая внутричерепная травма (см. Детские параличи, Перинатальная патология). Внутриутробной гипоксией обусловлена болезнь Литтла (врожденная аноксемическая эмбриопатия) — форма детского церебрального паралича, характеризующаяся преобладанием нижнего спастического парапареза. Врожденный характер могут носить и генетически обусловленные метаболические энцефалопатии, например семейная миогаммаглобулинемия (наследственные формы врожденных энцефалопатий). Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. Различают травматическую (посттравматическую) энцефалопатию, развивающуюся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы, и токсические энцефалопатии, возникающие при систематическом воздействии нейротропных токсинов, в частности различных химических веществ, например этилового спирта, хлороформа, циклопропана, барбитуратов, новарсенола, свинца (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления, Свинец), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Как проявление лучевой болезни описаны лучевые энцефалопатии (см. Лучевая болезнь).

В последние годы большое внимание уделяется изучению метаболических энцефалопатий. Среди них выделяют печеночные энцефалопатии, возникающие при различных болезнях печени, чаще при циррозе, вирусном, токсическом или лекарственном некрозе печени. Описана портосистемная энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени после наложения портокавального анастомоза (см.). При этом токсические вещества, содержащиеся в крови портальной вены, не обезвреженные печенью, поступают в большой круг кровообращения и оказывают непосредственное токсическое действие на головной мозг (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят группу энцефалопатии, связанных с патологией почек, в том числе уремическую энцефалопатию (см. Почечная недостаточность, Уремия), диализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Диализ). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, чаще возникающая как осложнение острого панкреатита (см. Панкреатит), эндокринные энцефалопатии— гипогликемическая и гипергликемическая, гиперосмолярная, некетонемическая энцефалопатии (см. Диабет сахарный , Гипергликемия, Гипогликемия). К метаболическим энцефалопатиям относятся и энцефалопатии, связанные с длительным парентеральным питанием, например гипофосфатемическая энцефалопатия, а также синдром Гайе — Вернике, отмечающийся при хроническом алкоголизме (см. Алкогольные энцефалопатии).

Разновидностью метаболических энцефалопатии является энцефалопатия, развивающаяся при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), возникающем при различных заболеваниях и патологических состояниях, например при злокачественных опухолях, кровотечениях, травмах, эндокринопатиях, заболеваниях легких. В этих случаях снижается осмотическое давление плазмы крови и развивается гипонатриемия, что связано с измененным, неадекватным выделением АДГ. При этом уменьшение осмотического давления плазмы крови не может остановить выделение АДГ гипоталамусом или другими источниками этого гормона. В результате наступает водная интоксикация организма.

Развитие энцефалопатии может быть обусловлено и гипертермией (см. Гипертермический синдром). При этом отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют дисциркуляторные (сосудистые) энцефалопатии, обусловленные хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга при диффузном атеросклерозе — артериосклеротическая энцефалопатия, при гипертонической болезни — гипертоническая энцефалопатия, при нарушениях венозного оттока от головного мозга — венозная энцефалопатия (см. Атеросклероз, Гипертоническая болезнь).

В результате гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при продолжительном снижении АД во время оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах, может возникнуть так называемая аноксическая, или гипоксическая, энцефалопатии (см. Гипоксия). Примером аноксической энцефалопатии является реанимационно-обусловленная энцефалопатия. В этом случае характер и степень поражения головного мозга определяются длительностью периода клинической смерти.

Некоторые исследователи относят к группе энцефалопатии болезни, вызываемые медленными вирусами, например болезнь Крейтцфельдта — Якоба, Куру (см. Медленные вирусные инфекции), которые, однако, являются нозологически самостоятельными с идентифицированным возбудителем.

В основе развития энцефалопатии наиболее часто лежат: гипоксия головного мозга, ухудшение его кровоснабжения, венозное полнокровие, повышение проницаемости сосудов мозга, нередко — микрогеморрагии. В ряде случаев выявляются изменения различных видов обмена веществ (особенно значительные — белков и липидов), отмечается накопление продуктов их распада, что токсически действует на мозг и усугубляет нарушения метаболизма.

Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает возникновение при всех формах энцефалопатии сходных морфологических изменений, но выраженных в разной степени. К ним относятся диффузная атрофия ткани мозга, нечеткость границ между серым и белым веществом, отек мозга, отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга, углубление мозговых борозд, увеличение объема желудочков, под-паутинного пространства и его цистерн, отечность и полнокровие мозговых оболочек.

При микроскопическом исследовании в оболочках мозга на фоне резкого их полнокровия отмечаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, переполнены кровью, в них выявляются признаки стаза, иногда видны мелкие кровоизлияния. Значительно расширены и периваскулярные пространства. Характерно уменьшение числа нейронов, дегенеративные изменения в них с явлениями центрального тигролиза (хроматолиза — уменьшения или исчезновения базофильного вещества цитоплазмы нейронов), набухания.

Нередко выявляется вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. В различных участках мозга обнаруживаются очаги демиелинизации. В белом веществе выявляются мелкие очаги некроза, окруженные пролиферирующими глиальными клетками. Таким образом, микроскопические изменения определяются во всех звеньях системы глия — капилляр — нейрон.

При наличии сходных патологических изменений в мозге каждой форме энцефалопатии присущи характерные особенности: преимущественная локализация поражения, выраженность дистрофических процессов в нейронах, реакции глиальных клеток, микроциркуляторные изменения.

Клинически при энцефалопатиях в зависимости от ее стадии выявляются различные неврологические симптомы и признаки болезни или интоксикации, на фоне которых развивается энцефалопатия. Из общих проявлений наиболее рано обнаруживаются изменения высших психических функций: снижается умственная работоспособность, затрудняется переход от одного занятия к другому, снижается память, особенно на недавние события, отмечаются бессонница, вялость и заторможенность больных днем. Нередки жалобы на головные боли, шум в голове, общую слабость, неустойчивое настроение. В неврологическом статусе выявляются ослабление реакции зрачков на свет, а также аккомодацию с конвергенцией, асимметрию лицевой иннервации, иногда — нистагм, снижение остроты зрения и слуха, псевдобульбарные симптомы. У многих больных отмечается изменение мышечного тонуса, чаще повышение его по экстра-пирамидному типу, отдельные пирамидные симптомы, нарушение координации, разнообразные вегетативные расстройства. При динамическом наблюдении за больными эти нарушения остаются относительно стабильными или, по мере прогрессирования основного заболевания, увеличиваются. В таких случаях в более поздних стадиях заболевания выявляются четко очерченные неврологические синдромы: паркинсонический (см. Паркинсонизм), псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич), деменция (см. Слабоумие). У части больных наблюдаются эпилептические припадки (см. Эпилепсия), психические расстройства.

В клинической практике наряду с энцефалопатиями, развивающимися постепенно, с подострим или хроническим развертыванием клинической картины, наблюдаются острые энцефалопатии с тяжелым генерализованным поражением головного мозга, значительными нарушениями микроциркуляции, отеком и набуханием вещества мозга. Острое течение могут иметь гипертоническая энцефалопатия, возникающая в результате тяжелого церебрального криза, уремическая и печеночная энцефалопатии, панкреатическая энцефалопатия, а также группа тиаминзависимых поражений головного мозга. В этих случаях в клинической картине преобладают признаки отека мозга, быстро развивается коматозное состояние, генерализованные судорожные реакции. Течение этих форм энцефалопатий обычно крайне тяжелое.

Дополнительная информация об особенностях энцефалопатий может быть получена при электроэнцефалографии (см.): выявляется дезорганизация основных ритмов, урежение или отсутствие а-ритма, наличие патологических колебаний в 0- и А-диапазоне, признаки эпилептической активности; изменение биопотенциалов мозга при фотостимуляции и акустической стимуляции. Анализ ЭЭГ обнаруживает снижение суммарной биоэлектрической активности мозга. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) устанавливает его диффузную атрофию, углубление мозговых борозд, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств; особенно значительны эти изменения на поверхности полушарий большого мозга, в мозжечке. Лабораторные исследования позволяют выявить нарушения биохимических показателей крови, цереброспинальной жидкости, мочи и тканей, в отдельных случаях — наличие токсических продуктов. Эти данные способствуют уточнению происхождения и патогенеза энцефалопатии. Особенности функционального состояния головного мозга могут быть уточнены с помощью таких методов исследования, как ядерный магнитный резонанс (см.) и позитронная эмиссионная томография.

Для постановки диагноза энцефалопатии и определения ее формы имеют значение данные анамнеза: указания на интоксикацию, черепно-мозговую травму, наследственные и приобретенные болезни метаболизма (сахарный диабет, нарушения обмена аминокислот, липидов, мукополисахаридов и др.), выраженный атеросклероз, гипертоническую болезнь, воздействие ионизирующей радиации, перинатальную патологию.

Лечение комплексное, направленное на основное заболевание, обусловившее развитие энцефалопатии. При остро развившихся энцефалопатий используют различные системы жизнеобеспечения — диализ, искусственную вентиляцию легких, продолжительное парентеральное питание, гемоперфузию; проводят также мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, ликвидацию судорожного синдрома. При энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм головного мозга: препараты ноотропного ряда (энцефабол, ноотропил, пирацетам), аминокислоты (цереброли-зин, метионин, глутаминовую кислоту), липотропные соединения (эссенциале, липоцеребрин, лецитин), витамины группы В, А, Е, аскорбиновую и фолиевую кислоту, по показаниям — ангиопротекторы (продектин, стугерон, кавинтон, компламин), биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело). Медикаментозные средства применяют комбинированно, используя препараты, различные по характеру действия, курсами по 1—3 месяца.

Прогноз определяется основным заболеванием, характером и выраженностью неврологических симптомов, возможностью применения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Библиогр.: Авцын А. П. Коревая энцефалопатия и коревой энцефалит, Невропат. и психиат., т. II, в. 5, с. 41, 1942; Калинина Л. В. и Гусев Е. И. Наследственные болезни метаболизма и факоматозы с поражением нервной системы, М., 1981; Лечение нервных заболеваний, под ред. В. К. Видерхольта, пер. с англ., М., 1984; Мартынов Ю. С. и Мал нова Е. В. Изменения нервной системы и заболевания печени, М., 1980; Никифоров А. С. и др. Энцефалопатия у больных терминальной почечной недостаточностью, находящихся на лечении регулярным гемодиализом, Тер. арх., т. 49, № 7, с. 67, 1977; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, с. 261, М., 1970; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Gifford R. W. a. Westbrook Е. Hypertensive encephalopathy, mechanisms, clinical features and treatment, Progr. cardiovasc. Dis., v. 17, p. 115, 1974; Gut-gemann A. u. a. Porto-kavale Anastomose und sogenannte Enzephalopathie, Dtsch. med. Wschr., S. 2370, 1961.

E. И. Гусев.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений — развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

• пестициды,
• продукты нефтеперегонки,
• соли тяжёлых металлов,
• химические составы бытового предназначения,
• нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
• угарный газ,
• пары ртути,
• свинец,
• мышьяк,
• марганец,
• спиртосодержащие жидкости,
• бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

• Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
• В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

• кавинтон,
• пирацетам,
• церебролизин,
• актовегин,
• цераксон,
• глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные  средства, антидепрессанты:

• реланиум,
• карбамазепин,
• мидокалм,
• сирдалуд,
• амитриптилин,
• тералиджен,
• паксил,
• анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Энцефалопатия аноксическая: причины, симптомы, особенности лечения и прогноз

Энцефалопатия аноксическая (гипоксическая) – это форма заболевания, основной причиной которого становится длительное кислородное голодание головного мозга. Возникает оно по причине острой дыхательной недостаточности, которая может являться следствием постреанимационных состояний либо других внезапных состояниях, к которым можно отнести удушье, утопление, перелом шеи, повешение.

Энцефалопатия аноксическая может возникнуть на фоне острого инфаркта миокарда, остановки сердечной деятельности. В результате этих состояний нарушается естественный кислородный обмен между легочной системой и головным мозгом. Так нервные клетки прекращают накапливать ценный кислород непосредственно в тканях, клетки головного мозга начинают отмирать. Процесс этот в легких случаях (при хронической легочной недостаточности) развивается постепенно. При острых состояниях, когда остановка дыхания длится более пяти минут, кислородное голодание приводит к смерти головного мозга. И хотя сердечная деятельность в этом случае будет восстановлена либо будет поддерживаться вместе с дыханием искусственно, мозг уже не оживить. Человек превращается в «живой труп», именно этот термин используют медицинские работники.

Случаи средней тяжести при выраженной аноксии в большинстве случаев приводят к длительным коматозным состояниям. Выведение из такого состояния затруднено и практически невозможно, т.к. нарушение кровоснабжения и большие очаги мертвой ткани в головном мозге так или иначе имеет высокий процент летальности.

Легкая форма аноксической энцефалопатии

Постаноксическая энцефалопатия при кратковременном ограничении дыхательной функции оставляет небольшие очаги изменений дистрофического характера. Это значит, что состояние пациента можно поддерживать длительный период времени, при этом он не будет ощущать какой-либо физиологический дискомфорт.

Очевидно, что энцефалопатия аноксическая требует исключительного врачебного контроля. Самостоятельные действия приведут к смертельному исходу, даже если гипоксия была не сильно выраженная. Именно поэтому при острых состояниях основная задача окружающих пациента людей своевременно организовать медицинскую помощь. При проведении реанимационных мероприятий в условиях стационара время также играет значительную роль, ведь чем дольше пациент находится в состоянии клинической смерти, тем большая площадь мозга в это время отмирает.

Когда речь идет о легких формах постаноксической энцефалопатии, прогноз будет намного благоприятнее. Клинически она проявляется также, как и все остальные формы заболевания. При адекватном терапевтическом вмешательстве даже возможно полноценное восстановление здоровья, хотя в большинстве клинических случаев симптоматика все-таки возвращается к своим пациентам. Именно поэтому важно регулярно проводить обследование и посещать лечащего врача.

энцефалопатия аноксическая — это… Что такое энцефалопатия аноксическая?



энцефалопатия аноксическая

(е. anoxica; син. Э. гипоксическая) Э., возникающая на почве гипоксии, обусловленной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, напр., в результате продолжительной артериальной гипотонии при хирургических операциях на сердце и крупных сосудах.

Большой медицинский словарь.
2000.

• энцефалопатия азотемическая психотическая острая
• энцефалопатия артериосклеротическая

Смотреть что такое «энцефалопатия аноксическая» в других словарях:

• Энцефалопатия аноксическая острая — Проявляется нарушением внимания, мыслительных процессов, координации движений, сознания. При тяжелой гипоксии или аноксии, наблюдающихся, к примеру, при остановке сердца, если сознание утрачивается на несколько секунд, дыхание, оксигенация крови… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Энцефалопатия — I Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, обусловленного… …   Медицинская энциклопедия

• энцефалопатия гипоксическая — (е. hypoxica) см. Энцефалопатия аноксическая …   Большой медицинский словарь

• энцефалопатия реанимационно-обусловленная — (син. Э. постаноксическая) аноксическая Э., развившаяся после реанимации; характер и степень поражения головного мозга обусловлены длительностью периода клинической смерти …   Большой медицинский словарь

• Энцефалопатия — (энцефало + греч. pathos – страдание, болезнь). Органические поражения головного мозга, характеризующиеся дистрофическими его изменениями. Дифференциация Э. производится по этиопатогенетическим признакам – Э. аноксическая, артериосклеротическая,… …   Толковый словарь психиатрических терминов

Аноксическая энцефалопатия: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!

Социальные сети

Разместите свою учетную запись Twitter, связанную с аноксической энцефалопатией, чтобы быть отмеченным!

Блоги

События

Видео

Отправьте свое видео об аноксической энцефалопатии, чтобы его отметили!

Благотворительность

Разместите свою благотворительную организацию по аноксической энцефалопатии, чтобы она была отмечена!

Исследования аноксической энцефалопатии связаны с травмами головного мозга, энцефалопатиями, гипоксией головного мозга, остановкой сердца, коматозом.Изучение аноксической энцефалопатии упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с аноксической энцефалопатией, включают рефлекс, познание, нейропротекцию, гибель клеток, патогенез. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения аноксической энцефалопатии, включая антитела и наборы для ELISA против POR, TLR4, ABR, ENO2, ZMYM2.

Инструмент биоинформатики аноксической энцефалопатии

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше об аноксической энцефалопатии ниже!
Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Лучшие исследовательские реагенты

У нас есть 2504 продукта для исследования аноксической энцефалопатии, которые могут быть применены для иммунопреципитации хроматина, вестерн-блоттинга, проточной цитометрии, иммуноцитохимии / иммунофлуоресценции, иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA.

NBP2-75626

Кролик Моноклональный
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, Flow, ICC / IF

NB100-56566

Мышь Моноклональная
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, ChIP, DB

NBP1-30981

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь
Приложения WB, ICC / IF

NB110-58870

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь, Крыса
Приложения WB, Simple Western, ICC / IF

NB100-56490

Кролик Поликлональный
Виды Человек, собака, примат
Приложения WB, IHC, IHC-P

210-ТА

NBP2-42388

Мышь Monoclonal
Виды Человек
Приложения WB, ICC / IF, IHC

NBP2-01833

Мышь Monoclonal
Виды Человек
Приложения WB, Flow, ICC / IF

NB300-109

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Мышь, Крыса
Приложения WB, Simple Western, ICC / IF

NBP1-32870

Кролик Поликлональный
Виды Человек, Курица
Применения WB, IHC, IHC-P

NB100-56708

Мышь Monoclonal
Виды Человек, мышь, крыса
Приложения WB, Simple Western, EM

Коза Поликлональная
Виды Человек
Приложения WB, IHC

H00002023-M01

Мышь Monoclonal
Виды Человек, кошка
Приложения WB, ELISA, Flow

DC140

Коза Поликлональная
Виды Человек
Приложения WB, Flow, IP

NB600-41532

Коза Поликлональная
Виды Человек, Мышь
Приложения WB, ELISA, ICC / IF

.

Аноксическая энцефалопатия | определение аноксической энцефалопатии по Медицинскому словарю

энцефалопатия

[en-sef ″ ah-lop´ah-the]

любое дегенеративное заболевание головного мозга.

билиарная энцефалопатия ( билирубиновая энцефалопатия ) ядерная желтуха. губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота прионная болезнь взрослого крупного рогатого скота на Британских островах с неврологическими симптомами. Он передается через корм, содержащий белок в виде мясокостной муки, полученной от инфицированных животных.Этиологический агент также является причиной нового варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается также коровьим бешенством. боксерская энцефалопатия ( боксерская травматическая энцефалопатия ) синдром, вызванный кумулятивными ударами по голове, поглощенными в боксерском ринге, характеризующийся замедлением умственных функций, случайными приступами спутанности сознания и рассеянной потерей памяти. Это может прогрессировать до более серьезного слабоумия боксера. См. Также постконтузионный синдром. диализная энцефалопатия дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с длительным использованием гемодиализа, характеризующееся нарушениями речи и постоянными миоклоническими подергиваниями, переходящим в глобальную деменцию.

печеночная энцефалопатия состояние, обычно возникающее вторично на поздней стадии заболевания печени, отмеченное нарушениями сознания, которые могут прогрессировать до глубокой комы (печеночной комы), психиатрическими изменениями различной степени, тремором хлопков и плодом печени.

ВИЧ-энцефалопатия ( ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия ) прогрессирующая первичная энцефалопатия, вызванная инфицированием вирусом иммунодефицита человека I типа, проявляющаяся различными когнитивными, моторными и поведенческими аномалиями.Вызывается также СПИД-энцефалопатией.

гипернатремическая энцефалопатия тяжелая геморрагическая энцефалопатия, вызванная гиперосмолярностью, сопровождающей гипернатриемию и обезвоживание.

гипертоническая энцефалопатия комплекс церебральных явлений, таких как головная боль, судороги и кома, возникающих при злокачественной гипертензии.

гипоксическая энцефалопатия энцефалопатия, вызванная гипоксией либо из-за снижения скорости кровотока, либо из-за снижения содержания кислорода в артериальной крови; Легкие случаи вызывают временные интеллектуальные, зрительные и двигательные нарушения, а тяжелые могут вызвать необратимое повреждение мозга в течение пяти минут.Вызывается также аноксической энцефалопатией. подострая губчатая энцефалопатия ( трансмиссивная губчатая энцефалопатия ) прионная болезнь. энцефалопатия Вернике неврологическое расстройство, характеризующееся спутанностью сознания, апатией, сонливостью, атаксией походки, нистагмом и офтальмоплегией; это происходит из-за дефицита тиамина, обычно из-за хронического злоупотребления алкоголем. Он почти всегда сопровождается синдромом Корсакова или сопровождается им, а также часто сопровождается другими пищевыми полинейропатиями.См. Также синдром Вернике-Корсакова.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежному здоровью, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

.

Печеночная энцефалопатия | определение печеночной энцефалопатии по Медицинскому словарю

энцефалопатия

[en-sef ″ ah-lop´ah-the]

любое дегенеративное заболевание головного мозга.

билиарная энцефалопатия ( билирубиновая энцефалопатия ) ядерная желтуха. губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота прионная болезнь взрослого крупного рогатого скота на Британских островах с неврологическими симптомами. Он передается через корм, содержащий белок в виде мясокостной муки, полученной от инфицированных животных.Этиологический агент также является причиной нового варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается также коровьим бешенством. боксерская энцефалопатия ( боксерская травматическая энцефалопатия ) синдром, вызванный кумулятивными ударами по голове, поглощенными в боксерском ринге, характеризующийся замедлением умственных функций, случайными приступами спутанности сознания и рассеянной потерей памяти. Это может прогрессировать до более серьезного слабоумия боксера. См. Также постконтузионный синдром. диализная энцефалопатия дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с длительным использованием гемодиализа, характеризующееся нарушениями речи и постоянными миоклоническими подергиваниями, переходящим в глобальную деменцию.

печеночная энцефалопатия состояние, обычно возникающее вторично на поздней стадии заболевания печени, отмеченное нарушениями сознания, которые могут прогрессировать до глубокой комы (печеночной комы), психиатрическими изменениями различной степени, тремором хлопков и плодом печени.

ВИЧ-энцефалопатия ( ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия ) прогрессирующая первичная энцефалопатия, вызванная инфицированием вирусом иммунодефицита человека I типа, проявляющаяся различными когнитивными, моторными и поведенческими аномалиями.Вызывается также СПИД-энцефалопатией.

гипернатремическая энцефалопатия тяжелая геморрагическая энцефалопатия, вызванная гиперосмолярностью, сопровождающей гипернатриемию и обезвоживание.

гипертоническая энцефалопатия комплекс церебральных явлений, таких как головная боль, судороги и кома, возникающих при злокачественной гипертензии.

гипоксическая энцефалопатия энцефалопатия, вызванная гипоксией либо из-за снижения скорости кровотока, либо из-за снижения содержания кислорода в артериальной крови; Легкие случаи вызывают временные интеллектуальные, зрительные и двигательные нарушения, а тяжелые могут вызвать необратимое повреждение мозга в течение пяти минут.Вызывается также аноксической энцефалопатией. подострая губчатая энцефалопатия ( трансмиссивная губчатая энцефалопатия ) прионная болезнь. энцефалопатия Вернике неврологическое расстройство, характеризующееся спутанностью сознания, апатией, сонливостью, атаксией походки, нистагмом и офтальмоплегией; это происходит из-за дефицита тиамина, обычно из-за хронического злоупотребления алкоголем. Он почти всегда сопровождается синдромом Корсакова или сопровождается им, а также часто сопровождается другими пищевыми полинейропатиями.См. Также синдром Вернике-Корсакова.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежному здоровью, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

Печеночная энцефалопатия

Также называемая печеночной энцефалопатией или печеночной комой, это заболевание, при котором функция мозга ухудшается из-за того, что токсичные вещества, которые обычно удаляются печенью, накапливаются в кровотоке из-за повреждения или болезни печени.Ранние симптомы включают незначительные изменения в логическом мышлении, личности и поведении. По мере прогрессирования расстройства признаки сонливости и спутанности сознания усиливаются, пока в конечном итоге пациент не теряет сознание и не впадает в кому.

Медицинская энциклопедия Гейла. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

.

определение энцефалопатии по медицинскому словарю

энцефалопатия

[en-sef ″ ah-lop´ah-the]

любое дегенеративное заболевание головного мозга.

билиарная энцефалопатия ( билирубиновая энцефалопатия ) ядерная желтуха. губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота прионная болезнь взрослого крупного рогатого скота на Британских островах с неврологическими симптомами. Он передается через корм, содержащий белок в виде мясокостной муки, полученной от инфицированных животных. Этиологический агент также является причиной нового варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба.Вызывается также коровьим бешенством. боксерская энцефалопатия ( боксерская травматическая энцефалопатия ) синдром, вызванный кумулятивными ударами по голове, поглощенными в боксерском ринге, характеризующийся замедлением умственных функций, случайными приступами спутанности сознания и рассеянной потерей памяти. Это может прогрессировать до более серьезного слабоумия боксера. См. Также постконтузионный синдром. диализная энцефалопатия дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с длительным использованием гемодиализа, характеризующееся нарушениями речи и постоянными миоклоническими подергиваниями, переходящим в глобальную деменцию.

печеночная энцефалопатия состояние, обычно возникающее вторично на поздней стадии заболевания печени, отмеченное нарушениями сознания, которые могут прогрессировать до глубокой комы (печеночной комы), психиатрическими изменениями различной степени, тремором хлопков и плодом печени.

ВИЧ-энцефалопатия ( ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия ) прогрессирующая первичная энцефалопатия, вызванная инфицированием вирусом иммунодефицита человека I типа, проявляющаяся различными когнитивными, моторными и поведенческими аномалиями.Вызывается также СПИД-энцефалопатией.

гипернатремическая энцефалопатия тяжелая геморрагическая энцефалопатия, вызванная гиперосмолярностью, сопровождающей гипернатриемию и обезвоживание.

гипертоническая энцефалопатия комплекс церебральных явлений, таких как головная боль, судороги и кома, возникающих при злокачественной гипертензии.

гипоксическая энцефалопатия энцефалопатия, вызванная гипоксией либо из-за снижения скорости кровотока, либо из-за снижения содержания кислорода в артериальной крови; Легкие случаи вызывают временные интеллектуальные, зрительные и двигательные нарушения, а тяжелые могут вызвать необратимое повреждение мозга в течение пяти минут.Вызывается также аноксической энцефалопатией. подострая губчатая энцефалопатия ( трансмиссивная губчатая энцефалопатия ) прионная болезнь. энцефалопатия Вернике неврологическое расстройство, характеризующееся спутанностью сознания, апатией, сонливостью, атаксией походки, нистагмом и офтальмоплегией; это происходит из-за дефицита тиамина, обычно из-за хронического злоупотребления алкоголем. Он почти всегда сопровождается синдромом Корсакова или сопровождается им, а также часто сопровождается другими пищевыми полинейропатиями.См. Также синдром Вернике-Корсакова.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежному здоровью, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

.