Алкогольная полинейропатия неврология: Алкогольная полиневропатия: патогенез, клиника, лечение uMEDp

Полинейропатии (диабетическая, алкогольная, воспалительная ) | Неврология

Что такое нейропатия. Лечение диабетической, алкогольной и воспальтельной нейропатии в Липецке.

Полинейропатии — это группа заболеваний, вызываемых различными факторами, общей чертой которых является поражение большого количества нервов в организме, чаще нервов верхних и нижних конечностей.

Такие расстройства нервов довольно часто происходят при некоторых сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете или хронических болезнях почек и печени, более того также при серьезных отравлениях различными токсинами или при хроническом алкоголизме. В частности, даже недостаток некоторых витаминов (а именно, B1 или B12) может привести к возникновению этого заболевания.

Для полинейропатии характерно наличие:

• 
  слабости и/или атрофии мышц;
• 
  снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
• 
  снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
• 
  болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
• 
  вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции.  

В зависимости от факторов, послуживших причиной развития болезни, полинейропатии проистекают по-разному. Так, при сахарном диабете, прежде всего, страдают мельчайшие кровеносные сосуды, снабжающие питательными веществами нервы, а при различных отравлениях токсинами наносится серьезный вред оболочкам самих нервов. На практике обычно сочетаются и те, и другие расстройства.

Существует несколько различных классификаций полинейропатий, в зависимости от типа и характера проистечения заболевания. Наиболее распространенной считается классификация болезни по характеру происхождения. Согласно нему, полинейропатии подразделяются на шесть разновидностей: аутоиммунные, воспалительные, токсические, наследственные, метаболические и полинейропатии, связанные с внешними физическими факторами.

Воспалительные полинейропатии также можно условно разделить на четыре важных подвида: дифтерийная, лепрозная, лайм-боррелиозные и ВИЧ-ассоциированная.

Диабетическая нейропатия, или полинейропатия –  поражение нервной системы человека в результате осложнения сахарного диабета.  

Обычно возникает через 15-25 лет и редко через 5 лет после выявления сахарного диабета.

Очень важно стараться держать в норме уровень сахара в крови при диабете, так как при частых его скачках от нормы до высокого уровня происходят нарушения во всем организме и в нервной системе в том числе.

Мельчайшие кровеносные сосуды нашего организма питают нервные волокна, следовательно, при повышении сахара в крови происходит сбой в работе кровеносных сосудов, приводя к нарушению  питания  нервных тканей. Нервы испытывают кислородное голодание (гипоксию), это и служит  возникновением первых  симптомов  болезни.

Также развитию полинейропатии способствует недостаток питания нервных тканей (а для правильной работы нервной системы обязательно нужны витамины и микроэлементы) . Это происходит вследствии нарушения переработки и всасывания питательных веществ при диабете.

Большинство пациентов не замечают симптомов полинейропатии и соответственно не обращаются к врачу с жалобами. А при частых  декомпенсациях  диабета проблемы с нервной системой только усугубляются и постепенно приобретают необратимый характер.

Диабетическая нейропатия требует комплексной оценки со стороны эндокринолога и невролога.

Специалисты Клиники «Андромеда» проведут правильную диагностику и назначат необходимое лечение.

Алкогольная полинейропатия — часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи.

Воспалительная полинейропатия 

Дифтерийная полинейропатия

Отличительной особенностью данного заболевания является довольно раннее (уже на третий-четвертый день болезни) появление симптомов нарушения работы нервной системы в процессах жевания, глотания и речи. При дифтерийной полинейропатии поражается глазодвигательный нерв, что приводит к расстройству движения глазных яблок, а также значительно снижается чувствительность к свету.

Через 1-2 недели к этим симптомам добавляется онемение дистальных отделов конечностей, чаще эти ощущения возникают в ногах, чем в руках. Клиническую картину дополняют общие проявления сильнейшей интоксикации организма. Диагностируется заболевание при помощи определенных эпидемических данных и на основе современного исследования слизистой зева.

Лепрозная полинейропатия

Представляет собой инфекционную болезнь, возбудитель которой – кислотоустойчивая (так называемая лепрозная) палочка. Заболевание сильно поражает периферические нервы, кожу и заметно нарушает работу рецепторов. Лепрозная полинейропатия представляет собой достаточно редкий вид расстройства периферической нервной системы, при котором происходит непосредственное поражение нервных стволов особым возбудителем.

Эта опасная болезнь проявляется различными нарушениями болевой и температурной чувствительности в области поражения кожи лепрой, а также в зонах малоберцового и локтевого нервов. Наблюдается достаточно болезненное увеличение в размерах отдельных нервов (как правило, в толщину).

Также заболеванию свойственны различные вегетативно-трофические нарушения, такие, как повышенное выпадение волос и шелушение кожи, ломкость ногтей рук и ног. Появляется гиперпигментация, чрезмерное потоотделение или, наоборот, аномально низкое выделение пота. В некоторых случаях встречаются вялые параличи мышц, отвечающих за мимику лица, особенно верхней его части. Течение болезни, как правило, прогрессирующее и, нередко заканчивается грубыми нарушениями двигательных функций.

успешное лечение и трезвая жизнь❗

Алкогольная полинейропатия – заболевание нервной системы, связанное с длительным и частым употреблением алкоголя. Представляет собой множественное поражение нервов периферической системы и является следствием злоупотребления спиртными напитками на поздней стадии. Заболевание сопровождается рядом характерных признаков: атаксия, нарушение функционирования и слабость мышц, патологии чувствительности, повышенная потливость, отечность конечностей и изменение температуры их дистальных отделов. Часто заболевание сопровождается психическими расстройствами. Важная особенность алкогольных полинейропатий – скорость развития. Специалисты отмечают, что болезнь развивается редко в острой форме, чаще – медленно, постепенно, на протяжении нескольких месяцев лечения симптомы редуцируются. Для лечения используются различные методы, назначает которые специалист после тщательного осмотра больного, учитывая все особенности развития болезни. Процесс борьбы с полинейропатией может длиться как несколько месяцев, так и несколько лет. Наиболее популярные методы лечения: метаболическая терапия, физио- и витаминотерапия.

Какие успехи ждут после лечения? Только при условии полного отказа от алкоголя могут быть благоприятные прогнозы.

Особенности алкогольной полинейропатии

Заболевание предполагает поражение значительного числа периферических нервов, неврологические симптомы встречаются не менее чем у 10%, в среднем – 20% людей, которые страдают от алкогольной зависимости, об этом говорит статистика. Заболевание проявляется и развивается с разной скоростью и требует квалифицированного лечения.

Обратите внимание! Заболевание может протекать бессимптомно, поэтому при наличии такого нарушения, как хронический алкоголизм, необходимо комплексное обследование. Используется метод электромиографического исследования, который позволяет выявить нарушения, даже, если болезнь не проявляет себя. Статистически при бессимптомном протекании признаки заболевания после обследования обнаруживают у большей части хронических алкоголиков.

Ряд особенностей заболевания выявлен специалистами:

• Чаще от алкогольной полинейропатии страдают мужчины, а не женщины.
• Острая форма протекания случается редко, но возможна в случаях переохлаждения или длительного запоя.
• В большинстве случаев формы течения – подострая или хроническая.
• На продолжительность болезни и скорость ее развития влияют многие факторы, включая индивидуальные особенности больного, состояние его организма – в некоторых случаях симптомы развивались несколько лет.
• Заболевание поддается лечению, но только при одном условии – если человек полностью откажется от употребления спиртного.
• Лечение выполняется только квалифицированными специалистами: обследования и назначение процедур для преодоления болезни осуществляют наркологи и неврологи.
• Результатом заболевания может стать инвалидность – это фиксируется в высоком проценте случаев, но успешное лечение иногда позволяет снять ее.

Почему развивается алкогольная полинейропатия?

Болезнь имеет широкий спектр причин, связанных с образом жизни человека, наличием пагубного пристрастия к спиртным напиткам. Все причины тесно связаны с особенностями питания и системой кровообращения. Индивидуальным фактором может стать индивидуальная особенность системы обмена веществ. Данное нарушение наблюдается, как правило, если больной страдает алкоголизмом второй-третьей стадии.

К спектру причин формирования заболевания относят:

• Отравляющее воздействие алкогольных напитков на организм человека, особенно – при регулярном и длительном употреблении;
• Неправильное питание и нарушение режима питания;
• Дефицит витаминов группы В;
• Индивидуальные особенности метаболизма, которые могут быть обусловлены наследственностью;
• Высокий уровень сахара в крови.

К дополнительным факторам риска можно отнести также: употребление алкоголя сомнительного качества, токсичных веществ, жидкостей химического происхождения с этиловым спиртом в составе.

Развитие заболевания: важные факторы

Проявления алкогольной полинейропатии могут наблюдаться в течение разных временных интервалов, в зависимости от индивидуальных особенностей больного. В процессе развития заболевания решающую роль играет ацетальдегид, вещество, которое образуется при распаде этанола. Ацетальдегид накапливается в организме больного постепенно, по мере регулярного употребления алкоголя. Вещество деструктивно действует на аксоны нервных клеток, внутренние органы и ткани.

Как быстро накапливается вещество? На это нельзя дать однозначный ответ, поскольку на это оказывают влияние наследственность, количество и регулярность употребления спиртного. Генетические нюансы обмена веществ влияют на способность организма перерабатывать различные вещества, в том числе – и токсины. Наш организм продуцирует ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу – с разной скоростью, а именно эти вещества участвуют в переработке этанола.

Фактором, который влияет на развитие заболевания, является дефицит витамина группы В, а конкретно – В1. Его основная задача в организме – передача нервных импульсов, также играет роль антиоксиданта, защищает клетки от деструкции и позволяет алкоголю перерабатываться печенью. Причины нехватки витамина В1: неправильное питание, нехватка питания, длительное употребление алкоголя, и другие. Результаты: нехватка витамина, что негативно сказывается на функционировании печени, понижается уровень всасывания витамина в принципе.

Данные нарушения, связанные с перечисленными выше причинами, происходят постепенно. Стоит отметить, что нарушения возникают в периферической нервной системе задолго до того, как симптомы проявятся.

Стадии полинейропатии

• На нулевой стадии само заболевание отсутствует, нет признаков патологии, даже специальные исследования не могут выявить симптомы (используется сенсорное тестирование и другие методики).
• На первой стадии болезнь существует бессимптомно, клинических признаков не наблюдается, но патологические изменения в организме могут быть выявлены при помощи специальных методик.
• Вторая стадия – так называемая, значимая полинейропатия. Диагностика болезни возможна на основании определенных симптомов, жалоб больного, исследований, ярко выраженного функционального дефекта не наблюдается.
• Третья стадия – заболевание с выраженными признаками и значимыми функциональными нарушениями. Симптомы явные, выраженные, низкий уровень трудоспособности.

Основные проявления алкогольной полинейропатии

Базовые проявления заболевания – парестезии. Это отклонения от нормы в чувствительности, которые могут проявляться, как покалывания или онемения конечностей. Также проявлением может быть эффект «мурашки по коже». Пациент часто сталкивается с тем, что «отлежал» руку или ногу. На начальной стадии проблема наблюдается только в неудобном положении, поэтому не вызывает тревоги и опасения за свое здоровье.

Постепенно симптомы усиливаются, проявляются симптомы в снижении чувствительности к боли и температуре, становятся не временными, а продолжительными и постоянными, трудно работать руками, поскольку они теряют чувствительность, создается впечатление ходьбы в носках, даже, если пациент передвигается босиком. Любые предметы трудно воспринимать на ощупь. Длительность развития симптома — от месяца до 1 года и более.

Также симптомом является мышечная слабость, которая постепенно нарастает. Иногда она выходит на передний план перед предыдущим признаком – это индивидуальные особенности развития болезни. Страдает чувствительность – вибрационная, болевая и температурная, наиболее тяжелые случаи – появление параличей.

Третий характерный симптом – повышение сухожильных рефлексов на ранних стадиях. С развитием заболевания наблюдается снижение данных рефлексов. На фоне понижения чувствительности, тонуса мышц, наблюдается активное развитие атрофии, контрактура. Чаще всего пораженными бывают икроножные мышцы, что проявляется в виде пальпации с явными болевыми эффектами.

Чтобы точно диагностировать заболевание используют сенсорное тестирование, электромиографию.

Особенности лечения алкогольной полинейропатии

Лечение имеет успех только в том случае, если пациент полностью исключает алкоголь из своей жизни. Также важным фактором является полноценное, правильное питание. В комплекс мер при лечении входит прием витаминов группы В, которые повышают проводимость нервных импульсов, выступают в роли антиоксидантов.

В комплекс препаратов входят анальгетики, антиконвульсанты, антидепрессанты. Также назначают массаж, ЛФК, специальные меры для профилактики контрактуры и разработки пораженных мышц.

Очень важно поддержание трезвости, поскольку именно употребление алкоголя стало ключевым фактором в развитии заболевания. Поэтому формирование установки на трезвость – один из этапов успешного лечения. Требуется помощь квалифицированного психотерапевта, который помогает справляться с трудностями, возникающими на пути к выздоровлению. В ряде случаев используется помощь нарколога, он применяет для лечения алкоголизма кодирование, медикаменты, гипносуггестивную терапию.

Прогнозы при данном заболевании зависят от тяжести протекания, индивидуальных особенностей организма, готовности больного отказаться от спиртного.

Алкогольная полинейропатия

Причины алкогольной полинейропатии. Ежедневное употребление 250 мл водки приводит к токсическому действию, нарушению микроциркуляции в нервных волокнах.

Клиническая картина алкогольной полинейропатии. В начале алкогольная полинейропатия протекает бессимптомно, позже появляется похудание мышц ног и выпадение коленных и ахилловых рефлексов. В дальнейшем у большинства пациентов постепенно (реже остро) появляются жгучие боли в стопах, жжение, покалывание, онемение в нижних отделах ног, мурашки и жжение в подошвах, судороги икроножных мышц по ночам.

При объективном обследовании выявляется симметричное нарушение чувствительности на нижних конечностях по типу «носков» или «гольф». Снижены или полностью отсутствуют ахилловы рефлексы. Характерно изменение цвета кожных покровов стоп, их отечность, похолодание. При прогрессировании заболевания появляется слабость в разгибателях мышц стоп и пальцев с характерной шлепающей походкой.

Симптомы алкогольной полинейропатии:

• Жгучие боли в стопах;
• Онемение стоп;
• Судороги икроножных мышц;
• Слабость и похудание мышц ног.

Диагностика алкогольной полинейропатии. При постановке диагноза необходимо выявление алкогольного анамнеза. Желательно определение уровня тиамина в крови (витамин В1). Рекомендована электронейромиография. Необходима консультация невролога. Дифференциальный диагноз проводится с другими полинейропатиями (диабетической, лекарственной, свинцовой и др.).

Лечение алкогольной полинейропатии. В первую очередь от пациента требуется полный отказ от приема спиртных напитков. При несоблюдении этого условия, дальнейшее лечение алкогольной полинейропатии будет бессмысленно. Терапия назначается после подтверждения диагноза врачом неврологом.

Основные лекарственные препараты. (Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста).

• Мильгамма (комплекс витаминов группы Б). Режим назначения: по 2 мл внутримышечно № 10 ежедневно, затем мильгамма композитум применяется по 1 драже в день внутрь 1 месяц.
• Тиоктацид (антиоксидант) по 600 мг внутрь утром за 30 минут до завтрака курсом от 1 до 3 месяцев.
• Нейромидин (препарат для улучшения проведения нервных импульсов) по 20 мг 3 раза в день 1 месяц.
• Дексалгин (нестероидный противовоспалительный препарат) Оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Назначается при острых болях по 2 мл внутримышечно 1-2 раза в день в течение 2 дней.

В запущенных случаях показана схема лечения нейропатической боли. Амитриптиллин (антидепрессант) повышает порог болевых ощущений. Обезболивающий эффект развивается в течение 1–2 недель. Лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75 мг. Затем принимают амитриптиллин в терапевтической дозе в течение всего периода острых болей. Отменяют препарат постепенно. Антидепрессанты нового поколения менее эффективны при болевых синдромах.

Габапентин (противосудорожный препарат) В первый день приема обычно назначают 300 мг. При хорошей переносимости дозу увеличивают на 300 мг в день до 900 мг. Затем в течение недели повышают дозу до 1800 мг в сутки. При необходимости дозу постепенно можно довести до 3600 мг в сутки.

Версатис (пластырь с лидокаином) оказывает местное обезболивающее действие. Наклеивается на неповрежденную кожу. Режим дозирования: 1-3 пластины наклеиваются на область боли на 12 часов с последующим 12 часовым перерывом. Курс можно продолжать до 3 недель.

Трамал и лирика применяются редко из-за рецептурного отпуска.

Для лечения алкогольной полинейропатии применяются также немедикаментозные методы: рефлексотерапия, грязелечение, физиолечение.

Алкогольная полинейропатия | Клиника доктора Бучацкого

Диагноз «алкогольная полинейропатия» звучит довольно безобидно, правда, только для тех, кто с ним не сталкивался, но на деле такое заболевание может привести к летальному исходу. Риск развития поражения элементов периферийной нервной системы повышается в несколько раз, если суточная доза потребления этанола превышает сто миллилитров.

Симптомы и причины

К алкогольной полинейропатии приводит совокупность сразу нескольких факторов.

• Сильный недостаток витаминов группы В, связанный с нарушением работы тонкого кишечника.
• Заболевание печени. Именно этот орган очень страдает у людей зависимых, ведь ему приходится принимать на себя основной удар по выводу токсичных продуктов распада спирта.
• Появление в крови антител, которые уничтожают нервные волокна. Вызвано оно бывает дисфункцией именной системы.
• Замедление обмена веществ, в результате чего вредные и ядовитые продукты промежуточного обмена спирта действуют на центральную и периферическую нервную систему.

Среди первых признаков полинейропатии врачи называют неприятные ощущение в ногах (реже в руках) — онемение, боли, покалывания в пальцах.

В дальнейшем, если больной не обращается за помощью и продолжает употреблять спиртное, возникает потливость стоп, синюшность их кожи, судороги, появляются язвочки.

Поздние симптомы — нарушение речи (из-за расстройства нервной системы), сильные боли в икроножных мышцах, дезориентация во времени и пространстве.

Как лечить полинейропатию?

Прежде всего, при появлении симптомов заболевания следует незамедлительно обратиться в клинику. Нельзя утаивать от врача информацию о том, что больной систематически злоупотребляет алкоголем, ведь признаки полинейропатии во многом схожи с симптомами многих других болезней, и потому диагноз может быть поставлен некорректно.

Комплексное лечение включает в себя отказ от алкоголя, прием витаминных препаратов, компенсирующих недостаток тиамина и фолиевой кислоты. В сложных случаях требуется физиотерапия, направленная на восстановление нормального состояния конечностей, их подвижности. Для снятия болей пациенту прописываются специальные препараты.

Куда обратиться с полинейропатией?

Чтобы алкогольная полинейропатия не привела к серьезным последствиям для здоровья, обратитесь в клинику доктора Бучацкого. Имея солидный опыт в лечении зависимостей и сопутствующих им заболеваний, специалисты медцентра «Новая жизнь» всегда готовы прийти на помощь на условиях анонимности. Не позволяйте алкоголю разрушить вашу жизнь, возьмите судьбу в свои руки!

симптомы и прогноз. Лечение и реабилитация в Москве в Юсуповской больнице

В основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах, лежит хроническая алкогольная интоксикация. Наиболее часто встречающимся поражением периферической нервной системы при хроническом алкоголизме является полинейропатия. Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы проводят комплексную терапию алкогольной полинейропатии современными безопасными препаратами, зарегистрированными в РФ. Эти лекарственные средства обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Для диагностики повреждений периферических нервов используют инновационные инструментальные, нейрофизиологические и лабораторные методы исследования. Применение нейрофизиологами Юсуповской больницы в клинической практике методов электронейромиографии, количественного сенсорного и вегетативного тестирования позволяет исследовать различные волокна, которые входят в состав периферических нервов, выявлять их поражение на доклинической стадии. Правдивый прогноз болезни «алкогольная полинейропатия» может быть обнадёживающим именно на субклинической стадии заболевания, когда повреждение периферических нервов носит обратимый характер.

Прогноз при алкогольной полинейропатии улучшается в случае полного отказа пациента от употребления спиртных напитков, соблюдения рекомендаций неврологов, здорового образа жизни. При продолжающемся поступлении алкоголя в организм пациента во время лечения восстановление структуры и функции периферических нервов маловероятно. Поэтому в клинике неврологии пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией, совместно с неврологами наблюдает нарколог. Тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании экспертного совета с участием кандидатов и докторов медицинских наук, врачей высшей категории. Ведущие специалисты в области неврологии и токсикологии коллегиально принимают решение в отношении тактики ведения пациентов.

Патогенез алкогольной полинейропатии

В настоящее время механизмы развития алкогольной полинейропатии окончательно не выяснены. Учёными рассматриваются 2 основных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и продуктов его обмена, а также дефицит витаминов группы В, в частности тиамина (витамина В₁).

Активной формой тиамина является тиаминдифосфат. Он принимает участие в расщеплении углеводов, биологическом синтезе ряда компонентов клетки, продукции составляющих для защиты от оксидантного стресса. Алкоголь уменьшает всасывание витамина В₁ в тонкой кишке, сокращает его запас в печени. Это приводит к сокращению активной формы тиамина. При дефиците витамина В₁ изменяется обмен глюкозы в организме. В результате происходят следующие изменения:

• снижается встраивание липидов в миелин;
• нарушается биосинтез и обмен нейромедиаторов;
• образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция.

Эти нарушения способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя. Прямое токсическое действие этанола и его продуктов обмена на нервные клетки обусловлено нейротоксичностью в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта. Вследствие нарушенного обмена этанола образуются белки, обратимо поражающие клетки нервной системы. По этой причине лечение, начатое на начальной стадии изменений нервной ткани, правдиво улучшает прогноз при алкогольной полинейропатии.

Продукты обмена этанола оказывают прямое повреждающее воздействие на скелетную мускулатуру и миокард, усиливают процессы перекисного окисления, приводят к избыточному образованию свободных радикалов и развитию оксидантного стресса. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к усилению болевой чувствительности вследствие избыточной возбудимости С-ноцицепторов (болевых рецепторов, которые реагируют на стимулы, угрожающие организму повреждением).

Клинические проявления алкогольной полинейропатии

Учитывая патогенетические механизмы развития невропатии при хроническом алкоголизме, выделяют алкогольную полинейропатию без дефицита тиамина и с дефицитом витамина В₁. Они различаются по клиническим проявлениям. Алкогольная полинейропатия без дефицита тиамина – это медленно прогрессирующая дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная полинейропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. При этой форме заболевания поражаются тонкие волокна. Отсюда характерные клинические проявления: нарушения температурной и болевой чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. У 25–45% пациентов отмечается нейропатическая боль, которая носит жгучий, ноющий или стреляющий характер.

На поздних стадиях заболевания присоединяются двигательные расстройства в виде слабости в удалённых от туловища отделах нижних конечностей с преимущественным поражением разгибательных групп мышц. В ряде случаев двигательный дефект распространяется на верхние отделы ног. Это проявляется затруднениями при подъёме по лестнице, вставании из положения сидя. Двигательный дефект при этой форме алкогольной полинейропатии выражен умеренно. Его неврологи выявляют при функциональных нагрузках. В тяжёлых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности.

Заболевание прогрессирует медленно. В отдельных случаях заболевания симптомы появляются внезапно, в течение нескольких дней. При алкогольной полинейропатии без дефицита витамина В₁ преобладают сенсорные нарушения. Они определяют тяжесть состояния пациента. Даже при многолетнем течении заболевания прогноз относительно благоприятный. Примерно у 50% пациентов двигательные функции остаются сохранными.

При алкогольной полинейропатии без дефицита тиамина умеренно выражены вегетативные нарушения:

• запоры;
• затруднение мочеиспускания;
• ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при вставании с постели).

У большинства пациентов отмечаются нарушения потоотделения, тахикардия покоя, отёчность и гиперпигментация кожи, изменения окраски кожных покровов, дистрофические изменения ногтей.

По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс могут вовлекаться более толстые хорошо миелинизированные двигательные волокна. Алкогольная полинейропатия с дефицитом витамина В₁ представляет собой дистальную симметричную сенсорно-моторную или моторно-сенсорную полинейропатию с высокой частотой поражения нижних и верхних конечностей. Данная форма заболевания развивается на фоне длительного запойного приёма алкоголя, дефицита питания, недостаточного поступления в организм витаминов. Она сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев.

Первыми клиническими проявлениями болезни являются парестезии и мышечная слабость в дистальных отделах ног. Они распространяются в восходящем направлении. Прогрессирование двигательных и чувствительных нарушений может быть, как острым (в течение одного месяца), так и хроническим (более одного года). Могут преобладать как сенсорные, так и моторные расстройства.

В 100% случаев при этой форме алкогольной полинейропатии страдают нижние конечности, а более чем половины пациентов – руки. Во время обследования неврологи выявляют выраженное снижение болевой, температурной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности, чувствительности. Это указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов.

Болевой синдром при алкогольной полинейропатии с дефицитом витамина В₁ встречается реже чем при заболевании без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Вначале мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп. По мере прогрессирования заболевания она распространяется в направлении туловища, приводит к полной обездвиженности пациента. Отмечается гипотрофии мышц рук и ног, иногда атрофии с развитием контрактур (неподвижности суставов). В половине случаев у больных выявляется снижение содержания в сыворотке крови витаминов группы В, определяется мегалобластная анемия (малокровие).

Лечение алкогольной полинейропатии

Главными факторами успешной терапии алкогольной полинейропатии являются доклиническая диагностика и раннее начало лечения. Прогноз улучшается при полном отказе от приёма алкоголя и полноценном питании. Как показали научные исследования, в случаях тяжёлой хронической алкогольной невропатии даже через 5 лет после отмены алкоголя не происходит обратного развития клинических и морфологических признаков заболевания. По этой причине неврологи Юсуповской больницы при алкогольной полинейропатии применяют для лечения пациентов препараты, которые влияют на механизмы развития заболевания.

В терапии пациентов с хронической алкогольной интоксикацией неврологи широко используют витамины группы В. Выбор лекарственной формы определяется врачами с учётом нескольких факторов. Поскольку причиной недостаточности тиамина является нарушение всасывания в кишечнике, лечение в тяжёлых случаях начинают с парентерального введения 2 мл 5% раствора тиамина гидрохлорида. После достижения клинического улучшения переходят на приём препарата внутрь в дозе 100 мг 2 раза в сутки. Более эффективной является жирорастворимая форма тиамина – бенфотиамин.

При лечении алкогольной полинейропатии наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В. В их состав помимо тиамина входит пиридоксин (витамин В₆) и цианокобаламин (витамин В₁₂).

Одним из звеньев патогенеза алкогольной полинейропатии является оксидантный стресс. По этой причине пациентам назначают антиоксиданты, в первую очередь альфа-липоевую кислоту. Она оказывает следующее действие:

• улучшает транспорт глюкозы через мембраны нервных клеток и активирует процессы окисления глюкозы;
• снижает интенсивности процессов гликозилирования белка;
• обладает антиоксидантным эффектом;
• снижает концентрацию жирных кислот в плазме, содержания общего холестерина и его эфиров в крови;
• повышает устойчивость клеток к кислородному голоданию;
• предупреждает ингибирование активности оксида азота.

Одним из клинических проявлений алкогольной полинейропатии является болевой синдром. Неврологи для лечения невропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты и антидепрессанты. Подбор препаратов врачи клиники неврологии Юсуповской больницы осуществляется индивидуально, проводят комбинированную терапию с применением препаратов, обладающих различными механизмами действия. При неэффективности противоболевой терапии применяют опиоидные анальгетики (трамадол).

Врачи Юсуповской больницы составят достоверный прогноз болезни «алкогольная полинейропатия». Для того чтобы пройти лечение алкогольной полинейропатии, звоните по телефону Юсуповской больницы. После медикаментозной терапии в клинике неврологии вы можете пройти курс восстановительного лечения в клинике реабилитации.

Алкогольная полинейропатия — Alcoholic polyneuropathy

Алкогольная полинейропатия — это неврологическое заболевание, при котором одновременно нарушаются функции периферических нервов по всему телу . Он определяется дегенерацией аксонов в нейронах как сенсорной, так и двигательной систем и первоначально возникает на дистальных концах самых длинных аксонов в организме . Это повреждение нерва вызывает у человека боль и двигательную слабость, сначала в ступнях и руках, а затем прогрессирует центрально. Алкогольная полинейропатия вызывается, прежде всего, хроническим алкоголизмом ; однако известно, что дефицит витаминов также способствует его развитию. Это заболевание обычно возникает у хронических алкоголиков, страдающих каким-либо дефицитом питательных веществ. Лечение может включать добавление пищевых добавок, обезболивание и отказ от алкоголя.

Признаки и симптомы

Алкогольная полинейропатия обычно начинается постепенно в течение месяцев или даже лет, хотя дегенерация аксонов часто начинается до того, как у человека появляются какие-либо симптомы . Ранним предупреждающим признаком ( продромом ) возможности развития алкогольной полинейропатии, особенно у хронических алкоголиков, будет потеря веса, потому что это обычно означает дефицит питательных веществ, который может привести к развитию заболевания.

Заболевание обычно включает в себя потерю чувствительности и моторики, а также болезненное физическое восприятие ( парестезии ), хотя могут быть задействованы все сенсорные модальности . Симптомы, влияющие на сенсорную и двигательную системы, развиваются симметрично. Например, если поражена правая ступня, одновременно поражается левая ступня или вскоре поражается. В большинстве случаев сначала поражаются ноги, а затем руки. Руки обычно вовлекаются, когда симптомы достигают уровня выше лодыжки. Это называется типичными сенсорными нарушениями, основанными на использовании перчаток и носков.

Полинейропатия бывает разной степени тяжести. Некоторые случаи кажутся бессимптомными и могут быть распознаны только при тщательном обследовании. В самых тяжелых случаях может возникнуть серьезная инвалидность .

Сенсорный

Общие проявления сенсорных проблем включают онемение или болезненные ощущения в руках и ногах, аномальные ощущения, такие как «булавки и иголки», и непереносимость тепла . Боль, которую испытывают люди, зависит от тяжести полинейропатии. У одних он может быть тупым и постоянным, а у других быть острым и стреляющим. У многих испытуемых наблюдается болезненность при сердцебиении мышц ступней и ног. Некоторые люди могут также ощущать спазмы в пораженных мышцах, а другие говорят, что у них возникает ощущение жжения в ступнях и икрах.

Мотор

Сенсорные симптомы постепенно сменяются моторными. Двигательные симптомы могут включать мышечные судороги и слабость, эректильную дисфункцию у мужчин, проблемы с мочеиспусканием, запоры и диарею . У людей также может наблюдаться мышечное истощение и снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов . Некоторые люди могут испытывать частые падения и неустойчивую походку из-за атаксии . Эта атаксия может быть вызвана дегенерацией мозжечка , сенсорной атаксией или слабостью дистальных мышц. Со временем алкогольная полинейропатия может также вызвать затруднение глотания ( дисфагию ), нарушение речи ( дисартрия ), мышечные спазмы и мышечную атрофию .

Помимо алкогольной полинейропатии, у человека могут также проявляться другие связанные расстройства, такие как синдром Вернике – Корсакова и дегенерация мозжечка, которые возникают в результате нарушений питания, связанных с алкоголизмом.

Причины

Общая причина этого заболевания — длительное и обильное употребление алкоголя, сопровождающееся недостаточностью питания. Ведутся споры о том, является ли основная причина прямым токсическим действием самого алкоголя или болезнь является результатом недоедания, связанного с алкоголизмом .

Часто алкоголики нарушают социальные связи в своей жизни и ведут нерегулярный образ жизни. Это может заставить алкоголика изменить свои привычки в еде, включая большее количество пропущенных приемов пищи и плохой баланс питания. Алкоголизм также может привести к потере аппетита , алкогольному гастриту и рвоте, что снижает потребление пищи. Злоупотребление алкоголем повреждает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и снижает всасывание поступающих питательных веществ. Сочетание всех этих факторов может привести к дефициту питательных веществ, который связан с развитием алкогольной полинейропатии.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что обеспечение людей достаточным количеством витаминов улучшает симптомы, несмотря на продолжающееся употребление алкоголя, что указывает на то, что дефицит витаминов может быть основным фактором развития и прогрессирования алкогольной полинейропатии. В модельных экспериментальных моделях алкогольной полинейропатии с использованием крыс и обезьян не было обнаружено убедительных доказательств того, что правильное питание вместе с алкоголем приводит к полинейропатии.

Кроме того, употребление алкоголя может привести к накоплению в организме определенных токсинов. Например, в процессе расщепления алкоголя организм производит ацетальдегид , который у алкоголиков может накапливаться до токсичных уровней. Это говорит о том, что этанол (или его метаболиты) могут вызывать алкогольную полинейропатию. Имеются данные, свидетельствующие о том, что полинейропатия также широко распространена у хорошо питающихся алкоголиков, что подтверждает идею о прямом токсическом действии алкоголя.

Многие из проведенных исследований, в которых наблюдалась алкогольная полинейропатия у пациентов, часто критикуют за их критерии, используемые для оценки дефицита питания у субъектов, поскольку они, возможно, не полностью исключили возможность дефицита питания в генезе полинейропатии. Многие исследователи отдают предпочтение питательному происхождению этого заболевания, но не исключена возможность токсического воздействия алкоголя на периферические нервы.

Патофизиология

Структура тиаминпирофосфата . В результате дефицита питания у людей с алкогольной полинейропатией обычно присутствует низкий уровень тиамина, который был предложен как причина разрушения нервов.

Патофизиологии алкогольной полинейропатии является областью современных исследований. Повреждение нервной системы происходит до появления симптомов у людей, начиная с сегментарного истончения и потери миелина на периферических концах самых длинных нервов. Сегментарное истончение — это демиелинизация аксонов небольшими участками за раз. Это увеличивает утечку тока потенциала действия по аксону, поэтому он является самым слабым на периферийном конце. Снижение силы тока вызывает дальнейшее истончение миелина.

В большинстве случаев люди с алкогольной полинейропатией имеют некоторую степень недостаточности питания. Алкоголь, углевод , увеличивает метаболическую потребность в тиамине (витамине B1) из-за его роли в метаболизме глюкозы . У алкоголиков обычно низкий уровень тиамина из-за пониженного потребления питательных веществ. Кроме того, алкоголь препятствует всасыванию тиамина в кишечнике, тем самым еще больше снижая уровень тиамина в организме. Тиамин играет важную роль в трех реакций в метаболизме глюкозы : в декарбоксилировании из пировиноградной кислоты , D-кетоглутаровой кислоты, и транскетолазы . Таким образом, недостаток тиамина в клетках может препятствовать поддержанию нейронами необходимого уровня аденозинтрифосфата (АТФ) в результате нарушения гликолоза . Дефицит тиамина сам по себе может объяснить нарушение нервной проводимости у людей с алкогольной полинейропатией, но, вероятно, играют роль и другие факторы.

Метаболические эффекты поражения печени, связанные с алкоголизмом, также могут способствовать развитию алкогольной полинейропатии. У алкоголиков может быть дефицит нормальных продуктов печени, таких как липоевая кислота . Этот дефицит также нарушит гликолоз и изменит метаболизм, транспорт, хранение и активацию основных питательных веществ.

Недоедание, от которого страдают многие алкоголики, лишает их важных кофакторов окислительного метаболизма глюкозы. Энергия нервных тканей зависит от этого процесса, и нарушение цикла нарушит рост и функцию клеток. Шванновские клетки продуцируют миелин, который оборачивается вокруг аксонов сенсорных и двигательных нервов, чтобы усилить проводимость потенциала действия на периферии. Дефицит энергии в шванновских клетках объясняет исчезновение миелина на периферических нервах, что может привести к повреждению аксонов или вообще к потере нервной функции. В периферических нервах активность окислительного фермента больше всего сосредоточена вокруг узлов Ранвье , что делает эти места наиболее уязвимыми для лишения кофактора. Отсутствие необходимых кофакторов снижает импеданс миелина, увеличивает утечку тока и замедляет передачу сигнала. Нарушения проводимости в первую очередь затрагивают периферические концы самых длинных и самых крупных периферических нервных волокон, потому что они больше всего страдают от пониженного распространения потенциала действия. Таким образом, нервная деградация происходит в ускоряющемся цикле: повреждение миелина снижает проводимость, а снижение проводимости способствует деградации миелина. Замедленное проведение потенциалов действия в аксонах вызывает проксимальную сегментарную демиелинизацию; это также известно как ретроградная дегенерация .

Ацетальдегид токсичен для периферических нервов. При метаболизме этанола вырабатывается повышенный уровень ацетальдегида . Если ацетальдегид не метаболизируется быстро, нервы могут пострадать из-за накопления ацетальдегида до токсичных уровней.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия очень похожа на другие аксональные дегенеративные полинейропатии, и поэтому ее трудно диагностировать. Когда у алкоголиков есть сенсомоторная полинейропатия, а также дефицит питания, часто ставится диагноз алкогольной полинейропатии.

Для подтверждения диагноза врач должен исключить другие причины подобных клинических синдромов. Другие невропатии можно дифференцировать на основе типичных клинических или лабораторных особенностей. Дифференциальный диагноз алкогольной полинейропатии включает боковой амиотрофический склероз , бери-бери , болезнь Шарко-Мари-Тута , диабетическую пояснично-крестцовую плексопатию , синдром Гийена-Барре, диабетическую невропатию , множественный мононеврит и постполиомиелитный синдром .

Для уточнения диагноза медицинское обследование чаще всего включает лабораторные тесты, хотя в некоторых случаях также могут использоваться визуализация , исследования нервной проводимости , электромиография и тестирование с помощью виброметра.

Для исключения других причин периферической нейропатии можно использовать ряд тестов. Одним из первых симптомов сахарного диабета может быть периферическая невропатия, и гемоглобин A1C можно использовать для оценки среднего уровня глюкозы в крови . Повышенный уровень креатинина в крови может указывать на хроническое заболевание почек, а также может быть причиной периферической невропатии. Также следует использовать скрининг на токсичность тяжелых металлов, чтобы исключить токсичность свинца как причину невропатии.

Алкоголизм обычно связан с дефицитом питательных веществ, который может способствовать развитию алкогольной полинейропатии. Тиамин , витамин B-12 и фолиевая кислота — это витамины, которые играют важную роль в периферической и центральной нервной системе и должны быть среди первых проанализированы в лабораторных исследованиях. Это было трудно оценить тиамин статуса лиц из — за трудности в разработке методы прямого анализа тиамина в крови и моче. Также может быть назначен тест на функцию печени , поскольку употребление алкоголя может вызвать повышение уровня ферментов печени.

Управление

Хотя лекарств от алкогольной полинейропатии нет, существует ряд методов лечения, которые могут контролировать симптомы и способствовать независимости. Лечебная физкультура полезна для силовых тренировок ослабленных мышц, а также для тренировки ходьбы и равновесия.

Питание

Чтобы лучше контролировать симптомы, важно воздерживаться от употребления алкоголя. Воздержание от алкоголя способствует правильному питанию и помогает предотвратить прогрессирование или повторение невропатии. После того, как человек перестанет употреблять алкоголь, важно убедиться, что он понимает, что существенного выздоровления обычно не наблюдается в течение нескольких месяцев. Некоторое субъективное улучшение может появиться сразу же, но обычно это связано с общей пользой детоксикации от алкоголя. Если употребление алкоголя продолжается, одного приема витаминов недостаточно для улучшения симптомов у большинства людей.

Пищевую терапию парентеральными поливитаминами полезно проводить до тех пор, пока человек не сможет поддерживать адекватное питание. Лечение также включает добавление витаминов (особенно тиамина ). В более тяжелых случаях недостаточности питания может быть назначено 320 мг бенфотиамина в день в течение 4 недель с последующим приемом 120 мг в день в течение еще 4 недель, чтобы вернуть уровень тиамина в норму.

Боль

Болезненные дизестезии, вызванные алкогольной полинейропатией, можно лечить с помощью габапентина или амитриптилина в сочетании с безрецептурными обезболивающими, такими как аспирин , ибупрофен или ацетаминофен . Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин или карбамазепин, могут помочь при колющих болях и иметь центральные и периферические антихолинергические и седативные эффекты . Эти агенты оказывают центральное воздействие на передачу боли и блокируют активный обратный захват норэпинефрина и серотонина.

Противосудорожные препараты, такие как габапентин, блокируют активный обратный захват норадреналина и серотонина и обладают свойствами, облегчающими невропатическую боль. Однако для того, чтобы эти лекарства стали эффективными, требуется несколько недель, и они редко используются при лечении острой боли .

Местные анальгетики, такие как капсаицин, также могут облегчить незначительные боли в мышцах и суставах.

Прогноз

Трудно оценить прогноз пациента, так как трудно убедить хронических алкоголиков полностью отказаться от алкоголя. Было показано, что хороший прогноз можно дать при легкой невропатии, если алкоголик воздерживается от употребления алкоголя в течение 3–5 лет. На ранних стадиях заболевания повреждение кажется обратимым, если люди принимают достаточное количество витаминов, таких как тиамин. Если полинейропатия легкая, у человека обычно наблюдается значительное улучшение, и симптомы могут быть полностью устранены в течение недель или месяцев после установления правильного питания. Когда люди с диагнозом алкогольная полинейропатия выздоравливают, предполагается, что это происходит в результате регенерации и побочного разрастания поврежденных аксонов.

По мере прогрессирования болезни повреждения могут стать необратимыми. В тяжелых случаях дефицита тиамина некоторые положительные симптомы (включая невропатическую боль) могут сохраняться бесконечно. Даже после восстановления сбалансированного питания пациенты с тяжелой или хронической полинейропатией могут испытывать пожизненные остаточные симптомы. Алкогольная полинейропатия не опасна для жизни, но может существенно повлиять на ее качество. Последствия заболевания варьируются от легкого дискомфорта до тяжелой инвалидности.

Эпидемиология

Общее зарегистрированное потребление алкоголя на душу населения лицами в возрасте 15 лет и старше в литрах чистого алкоголя. Алкоголизм — основная причина алкогольной полинейропатии.

Заболеваемость алкогольной полинейропатией, включающей сенсорную и моторную полинейропатию, колеблется от 10% до 50% алкоголиков в зависимости от выбора субъектов и диагностических критериев. Если используются электродиагностические критерии, алкогольная полинейропатия может быть обнаружена у 90% обследуемых лиц. Распространение и тяжесть заболевания зависят от региональных диетических привычек, индивидуальных привычек питья, а также от генетики человека . Были проведены обширные исследования, которые показывают, что тяжесть и частота случаев алкогольной полинейропатии лучше всего коррелируют с общим потреблением алкоголя в течение всей жизни. Такие факторы, как потребление пищи, возраст или другие медицинские условия, коррелируют в меньшей степени. По неизвестным причинам алкогольная полинейропатия часто встречается у женщин.

Некоторые алкогольные напитки могут также содержать конгенеры, которые также могут быть биоактивными; поэтому употребление различных алкогольных напитков может иметь разные последствия для здоровья. Потребление пищи человеком также играет роль в развитии этого заболевания. В зависимости от конкретных диетических привычек у них может быть дефицит одного или нескольких из следующих компонентов: тиамин (витамин B1), пиридоксин (витамин B6), пантотеновая кислота и биотин , витамин B12 , фолиевая кислота, ниацин (витамин B3) и витамин А .

Ацетальдегид

Превращение этанола в ацетальдегид . Токсическое накопление ацетальдегида может привести к алкогольной полинейропатии.

Также считается, что у некоторых алкоголиков есть генетическая предрасположенность, которая приводит к увеличению частоты алкогольной полинейропатии у определенных этнических групп. При переработке организмом алкоголя этанол окисляется до ацетальдегида в основном за счет алкогольдегидрогеназы ; Затем ацетальдегид окисляется до ацетата в основном альдегиддегидрогеназой (ALDH) . ALDh3 является изоферментом ALDH, а ALDh3 имеет полиморфизм (ALDh3 * 2, Glu487Lys), который делает ADLh3 неактивным; этот аллель более распространен среди выходцев из Юго-Восточной и Восточной Азии и приводит к неспособности быстро метаболизировать ацетальдегид. Нейротоксичность, возникающая в результате накопления ацетальдегида, может играть роль в патогенезе алкогольной полинейропатии.

История

Первое описание симптомов, связанных с алкогольной полинейропатией, было записано Джоном К. Леттсомом в 1787 году, когда он отметил гиперестезию и паралич ног чаще, чем рук пациентов. Джексону также приписывают описание полинейропатии у хронических алкоголиков в 1822 году. Клиническое название алкогольной полинейропатии было широко признано в конце XIX века. Считалось, что полинейропатия была прямым результатом токсического действия алкоголя на периферические нервы при чрезмерном употреблении. В 1928 году Джордж С. Шаттак утверждал, что полинейропатия является результатом дефицита витамина B, обычно обнаруживаемого у алкоголиков, и утверждал, что алкогольная полинейропатия должна быть связана с бери-бери . Сегодня продолжаются дебаты о том, что именно вызывает это заболевание: одни утверждают, что это просто отравление алкоголем, другие утверждают, что виноват дефицит витаминов, а третьи говорят, что это комбинация этих двух факторов.

Направления исследований

Механизм дегенерации аксонов не выяснен и является областью продолжающихся исследований алкогольной полинейропатии.

Дальнейшие исследования направлены на изучение влияния употребления алкоголя и выбора алкогольных напитков на развитие у них алкогольной полинейропатии. Некоторые напитки могут содержать больше питательных веществ, чем другие (например, тиамин), но влияние этого на восполнение дефицита питательных веществ у алкоголиков пока неизвестно.

До сих пор ведутся споры о причинах развития алкогольной полинейропатии. Некоторые утверждают, что это прямой результат токсического действия алкоголя на нервы, но другие говорят, что такие факторы, как дефицит питательных веществ или хроническое заболевание печени, также могут играть роль в развитии. Эти дебаты продолжаются, и исследования продолжаются, чтобы обнаружить настоящую причину алкогольной полинейропатии.

Рекомендации

внешние ссылки

ways of diagnostics and therapy

63

PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM DISEASES

1. Агибалова Т.В. и соавт. Федеральные клиниче-

ские рекомендации по диагностике и лече-

нию синдрома зависимости. М., 2014. 57 с.

[Agibalova T.V., et al. Federal clinical guidelines

for the diagnosis and treatment of dependence

syndrome. M., 2014. 57 p.] (In Russ).

2. Барулин А.Е., Курушина О.В., Калинченко Б.М.,

Черноволенко Е.П. Хроническая боль и

депрессия. Лекарственный вестник.

2016;10(16):3-10. [Barulin A.E., Kurushina O.V.,

Kalinchenko B.M., Chernovolenko E.P. Chronic

pain and depression. Lekarstvenny Vestnik.

2016;10(16):3-10.] (In Russ).

3. Барулин А.Е., Матохина Н.В., Черноволенко

Е.П. Дорсалгии: болевые установки и эмоцио-

нальный статус пациентов. Волгоградский

научно-медицинский журнал. 2012;4(36):30-32.

[Barulin A.E., Matokhina N.V., Chernovolenko

E.P. Dorsalgia: pain patterns and the emotional

status of patients. Volgogradskiy Nauchno-

Meditsinskiy Zhurnal. 2012;4(36):30-32.] (In

Russ).

4. Белоглазов Д.Н., Лим В.Г., Свистунов А.А.

Алкогольная полиневропатия. Саратовский

научно-медицинский журнал. 2010;6(1):117–

120. [Beloglazov D.N., Lim V.G., Svistunov A.A.

Alcoholic polyneuropathy. Saratovsky Nauchno-

Meditsinskiy Zhurnal. 2010;6(1):117–120.] (In

Russ).

5. Головачева В.А., Строков И.А. Лечение диабе-

тической и алкогольной полинейропатий:

возможности и перспективы фармакотера-

пии. РМЖ. 2014;16:1193. [Golovacheva V.A.,

Strokov I.A. Treatment of diabetic and alcoholic

polyneuropathy: options and perspectives of

pharmacotherapy. RMJ 2014; 16: 1193.] (In

Russ).

6. Емельянова А.Ю., Зиновьева О.Е. Алкогольная

полиневропатия: клинико-патогенетические

варианты, принципы диагностики и лечения.

Эффективная фармакотерапия. Неврология.

2015;2(13). [Yemelyanova A.Yu., Zinovyeva O.E.

Alcoholic polyneuropathy: clinical and patho-

genetic variants, principles of diagnosis and

treatment. Effektivnaya Farmakoterapiya.

Nevrologiya. 2015;2(13).] (In Russ).

7. Емельянова А.Ю., Зиновьева О.Е. Патогенез и

лечение полиневропатий: роль витаминов

группы В. Эффективная фармакотерапия.

Неврология. 2015;5(40). [Yemelyanova A.Yu.,

Zinovyeva O.E. Pathogenesis and treatment of

polyneuropathy: the role of B-group vitamins.

Effektivnaya Farmakoterapiya. Nevrologiya.

2015;5(40).] (In Russ).

8. Казанцева Ю.В., Зиновьева О.Е. Алкогольная

полиневропатия: патогенез, клиника, лечение.

Эффективная фармакотерапия. Неврология и

психиатрия. 2012;1:26–31. [Kazantseva Yu.V.,

Zinovyeva O.E. Alcoholic polyneuropathy:

pathogenesis, clinic, treatment. Effektivnaya

Farmakoterapiya. Nevrologiya i Psikhiatriya.

2012;1:26–31.] (In Russ).

9. Курушина О.В., Барулин А.Е., Агаркова О.И.

Применение парентеральных комплексов

витаминов группы В в терапии полинейропа-

тии. Медицинскйи совет. 2018;18:62-66.

[Kurushina O.V., Barulin A.E., Agarkova O.I. Use

of parenteral B-group vitamin complexes in

the treatment of polyneuropathy. Meditsinsky

Sovet. 2018;18:62-66.] (In Russ).

10. Курушина О.В., Барулин А.Е., Карпухина Д.В.

Маркеры повреждения периферической

нервной системы при сахарном диабете.

Медицинский совет. 2017;11:23-26. [Kurushina

O.V., Barulin A.E., Karpukhina D.V. Markers of

peripheral nervous system injury in diabetes

mellitus. Meditskinsky Sovet. 2017;11:23-26.] (In

Russ).

11. Лебедева-Несевря Н.А. и соавт. Потребление

алкоголя как фактор риска здоровью населе-

ния: обзор российских исследований. Анализ

риска здоровью. 2017;4:147-160. [Lebedeva-

Nesevrya N.A., et al. Alcohol consumption as a

risk factor for public health: a review of

Russian studies. Analiz Riska Zdorovyu.

2017;4:147-160.] (In Russ).

12. Левин О.С. Диабетическая полинейропатия:

современные подходы к диагностике и пато-

генетической терапии. Клиницист. 2013;2:54-

62. [Levin O.S. Diabetic polyneuropathy: mod-

ern approaches to diagnosis and pathogenetic

therapy. Klinitsist. 2013;2:54-62.] (In Russ).

13. Левин О.С. Полиневропатии: Клиническое

руководство. М.: ООО «Издательство

«Медицинское информационное агентство»,

2011. 469 с. [Levin O.S. Polyneuropathy:

Clinical Guide. M.: Medical Information Agency

Publishing House, LLC, 2011. 469 p.] (In Russ).

14. Тиганов А.С. Психиатрия: научно-практический

справочник. М.: ООО «Издательство «Медицин-

ское информационное агентство». 2016. 608 с.

[Tiganov A.S. Psychiatry: research and practice

guide. M.: Medical Information Agency Publishing

House, LLC. 2016. 608 p.] (In Russ).

15. Черноволенко Е.П., Карпухина Д.В.,

Друшлякова А.А. Болевой и астенический

синдромы при диабетической полинейропа-

тии. Актуальные проблемы эксперименталь-

ной и клинической медицины.Материалы

75-й открытой научно-практической конфе-

ренции молодых ученых и студентов ВолгГМУ

с международным участием. 2017:112-113.

[Chernovolenko E.P., Karpukhina D.V.,

Drushlyakova A.A. Pain and asthenic syndromes

in diabetic polyneuropathy. Actual problems of

experimental and clinical medicine.

Proceedings of the 75th open scientific-practi-

cal conference of young scientists and stu-

dents VolgGMU with international participa-

tion. 2017:112-113.] (In Russ).

16. Chopra K., Tiwari V. Alcoholic neuropathy: possi-

ble mechanisms and future treatment possibili-

ties. Br J Clin Pharmacol. 2011;73(3):348–362.

17. Dervaux A.,Laqueille X. Thiamine (vitamin B1)

treatment in patients with alcohol dependence.

Presse Med. 2017 Mar;46(2 Pt 1):165-171. doi:

10.1016/j.lpm.2016.07.025.

18. Julian T. et al. Alcohol-related peripheral neu-

ropathy: a systematic review and metaanalysis.

Journal of Neurology. 2018 November.

19. Hammoud N., Jimenez-Shahed J. Chronic

Neurologic Effects of Alcohol. Clin Liver Dis.

2019;23:141–155. https://doi.org/10.1016/j.

cld.2018.09.010

20. Kanwaljit Chopra, Vinod Tiwari. Alcoholic neu-

ropathy: possible mechanisms and future treat-

ment possibilities. British Journal of Clinical

Pharmacology. 2011;73(3):348-362. doi:10.1111

/j.1365-2125.2011.04111.

21. Lily Zeng et al. An integrated perspective on

diabetic, alcoholic, and drug-induced neuropa-

thy, etiology, and treatment in the US. Journal of

Pain Research. 2017;10: 219-228.

22. Mellion M.L. et al. Small-Fiber Degeneration in

Alcohol-Related Peripheral Neuropathy. Alcohol

Clin Exp Res. 2014 July;38(7):1965–1972.

doi:10.1111/acer.12470.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

Алкогольная невропатия: причины, симптомы и диагностика

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Что такое алкогольная невропатия?

Алкоголь токсичен для нервной ткани. Люди, которые слишком много пьют, могут начать чувствовать боль и покалывание в конечностях. Это известно как алкогольная невропатия. У людей с алкогольной невропатией периферические нервы были повреждены из-за чрезмерного употребления алкоголя.Периферические нервы передают сигналы между телом, спинным мозгом и головным мозгом.

Тиамин, фолиевая кислота, ниацин, витамины B6 и B12, а также витамин E необходимы для правильной работы нервов. Чрезмерное употребление алкоголя может изменить уровень этих питательных веществ и повлиять на распространение алкогольной нейропатии. К счастью, отказ от алкоголя может помочь восстановить здоровье вашего питания. Это может улучшить ваши симптомы и предотвратить дальнейшее повреждение нервов. Однако некоторое повреждение нервов, вызванное алкоголем, необратимо.

9 знаменитостей-алкоголиков, о которых вы можете не знать

Алкогольная невропатия может влиять как на движения, так и на ощущения. Симптомы варьируются от легкого дискомфорта до серьезной инвалидности. Хотя это состояние не опасно для жизни, оно может снизить качество вашей жизни. Некоторые области тела, пораженные алкогольной нейропатией, включают:

Руки и ноги

Мочевыводящие пути и кишечник

Прочие

Если у вас есть симптомы невропатии, обратитесь к врачу. Ранняя диагностика и лечение повышают вероятность того, что вы сможете выздороветь.

Периферические нервы помогают вашему телу управлять важными сенсорными и моторными функциями, включая:

• выведение кишечника и мочи
• ходьба
• сексуальное возбуждение
• движение рук и ног
• речь

Алкогольная невропатия является результатом повреждения эти нервы. Ущерб может быть прямым результатом длительного употребления слишком большого количества алкоголя. Проблемы с питанием, связанные с употреблением алкоголя, такие как дефицит витаминов, также могут вызывать повреждение нервов.

Ваш врач должен осмотреть вас, чтобы диагностировать это состояние. Чтобы поставить точный диагноз, важно поделиться с врачом историей употребления алкоголя. Вашему врачу нужно будет исключить другие потенциальные причины ваших симптомов.

Тесты, которые могут выявить другие потенциальные причины невропатии, включают:

Анализы крови также могут выявить дефицит витаминов, который связан как со здоровьем нервов, так и с употреблением алкоголя. Питательные вещества, на которые ваш врач может проверить, включают:

• ниацин
• тиамин
• фолат
• витамины B6 и B12
• биотин и пантотеновая кислота
• витамины E и A

Самое важное, что вы можете сделать для лечения этого состояния это бросить пить.В первую очередь лечение может быть направлено на решение проблем с употреблением алкоголя. Некоторым людям может потребоваться стационарная реабилитация. Другие могут бросить пить после амбулаторного лечения или социальной поддержки.

После того, как употребление алкоголя будет решено, ваш врач может сосредоточиться на самой нейропатии. Управление симптомами важно. Повреждение нервов также может затруднить выполнение повседневных функций. Повреждение нервов может даже повысить вероятность травм.

У каждого человека разные потребности.Лечение невропатии может включать один или несколько различных видов лечения. К ним относятся:

• витаминных добавок для улучшения здоровья нервов (фолиевая кислота, тиамин, ниацин и витамины B6, B12 и E)
• болеутоляющих средств, отпускаемых по рецепту (трициклические антидепрессанты и противосудорожные средства)
• лекарства для людей с проблемами мочеиспускания
• физическими терапия, помогающая при атрофии мышц
• ортопедические приспособления для стабилизации конечностей
• защитное снаряжение, такое как стабилизирующая обувь, для предотвращения травм
• специальные чулки для ваших ног для предотвращения головокружения

Повреждение нервов в результате этого состояния обычно необратимо.Ваши симптомы могут ухудшиться, если вы не бросите пить. Это может привести к инвалидности, хронической боли и повреждению рук и ног. Однако, если вы его поймаете достаточно рано, вы сможете минимизировать ущерб от алкогольной невропатии. Отказ от алкоголя и улучшение диеты иногда могут привести к полному или умеренному выздоровлению.

Лучшие приложения для избавления от алкогольной зависимости 2020 года

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, полезны для наших читателей. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию.Вот наш процесс.

Алкогольная зависимость — это сложное заболевание, которому нет альтернативы лечению. Но нахождение силы, поддержки и позитива в приложении — которое всегда и везде, где вам нужно — может предложить повседневное подкрепление и ответственность.

Healthline выбрала эти приложения за их высококачественный контент, надежность и положительные отзывы пользователей. Мы надеемся, что вы найдете их полезными инструментами для обретения и поддержания трезвости или помощи близким людям в этом.

iPhone: 4.9 звезд

Цена: $ 5,99

«Круглосуточно» поможет вам найти вдохновение, когда оно вам нужно, с помощью 366 ежедневных медитаций. Получите доступ к сегодняшнему сообщению и проведите по экрану вперед и назад, чтобы узнать больше. Добавьте в закладки избранное и ищите все сообщения по ключевым словам. Встряхните устройство, чтобы вызвать случайное сообщение вдохновения и поддержки. Вы даже можете настроить размер шрифта для удобства чтения.

iPhone: 4,8 звезды

Android: 4,8 звезды

Цена: Бесплатно с покупками в приложении

Используйте приложение I Am Sober, чтобы отслеживать свои трезвые дни и вехи, формировать новые привычки и наслаждаться постоянная мотивация со стороны сообщества людей, которые ее получают.Ежедневные обещания помогут вам не сбиться с пути. График вывода средств поможет вам понять, чего ожидать в ближайшие дни и недели. Существуют также дополнительные ресурсы, разработанные, чтобы предложить вам круглосуточного помощника и широкую сеть для вашего восстановления.

iPhone: 4,7 звезды

Android: 4,6 звезды

Цена: Бесплатно

Этот инструмент трезвости был разработан консультантом по наркозависимости, получившим образование в Гарварде. В нем используются проверенные методы, помогающие оставаться трезвыми.Возможности включают ежедневные мотивационные сообщения, поисковую систему, которая поможет вам найти релевантный контент, инструмент, позволяющий избежать рецидива, если у вас возникнет желание, чат-форум и многое другое.

iPhone: 4,8 звезды

Android: 4,5 звезды

Цена: Бесплатно

Паркер — парень на стадии выздоровления, который создал Номо, чтобы не сбиться с пути и быть мотивированным. Приложение позволяет вам создавать и публиковать часы трезвости — столько, сколько вам нужно, чтобы отслеживать количество дней, в течение которых вы были трезвыми, к нездоровым привычкам, к которым вы вернулись, или что-то еще, что вы хотите отслеживать.Находите подробные данные о своем прогрессе с точностью до минуты и зарабатывайте фишки, когда вы достигнете вех в своем выздоровлении. Отправляйте уведомления партнерам, когда испытываете искушение, и делитесь своими успехами прямо в социальных сетях.

iPhone: 4,9 звезды

Цена: Бесплатно с покупками в приложении

Sober Grid разработан, чтобы служить вашей трезвой социальной сетью. Он соединяет вас с трезвыми людьми поблизости, предлагает группу поддержки 24/7, отслеживает ваше выздоровление с помощью проверок и заданий, а также включает счетчик трезвости.Ваша информация в приложении может быть конфиденциальной или общедоступной по вашему выбору.

iPhone: 4,7 звезды

Цена: Бесплатно с покупками в приложении

Программа «12 шагов» разбита на множество, казалось бы, незначительных, но важных действий, которые вы должны предпринять, чтобы добиться прогресса на пути к выздоровлению. Приложение Recovery Box поможет вам ориентироваться в каждом из этих шагов, как ожидаемых, так и неожиданных, с подробным описанием каждого из 12 шагов, сотнями страниц чтений из Большой книги анонимных алкоголиков и возможностью мгновенно общаться в чате со своими знакомыми. для поддержки.

iPhone: 4,9 звезды

Android: 4,8 звезды

Цена: Бесплатно с покупками в приложении

Вам нужен справочник по многим сложностям восстановления? Просто хотите немного фонового шума или музыки, которую вы можете послушать в спокойное время дня или когда вы боретесь с проблемой восстановления? Джо и Чарли — отличный ресурс. Благодаря тысячам часов аудиоконтента, включая чтения и звуки медитации, Джо и Чарли могут помочь вам узнать, как сделать следующие шаги в вашем выздоровлении, с огромным списком полезных ресурсов для взлетов и падений вашего пути.

iPhone: 4,8 звезды

Android: 4,7 звезды

Цена: Бесплатно с покупками в приложении

Беспокойство и неуверенность в выздоровлении легко переполняют. Приложение Simple Habit предоставляет вам быстрый и простой ресурс, который поможет расслабить разум и тело с помощью курсов медитации, трекер прогресса, чтобы узнать, сколько времени вы тратите на осознанность каждый день, и инструменты мотивации. Приложение помогает держать вас в курсе ваших собственных целей в выздоровлении и помогает сформировать здоровые положительные привычки, такие как ежедневная медитация и инструменты для преодоления трудностей.

iPhone: 4,7 звезды

Android: 4,7 звезды

Цена: Бесплатно с покупками в приложении

Если вы выздоравливаете, вы знаете, что каждый час, каждый день и каждый месяц, что пассы, не поддающиеся своей зависимости, — огромная веха. Это приложение гарантирует, что вы можете считать каждую минуту в пути с помощью мощных инструментов хронометража, персонализированных целей, которые помогут вам достичь вехи трезвости, и сообщества поддержки со стороны тех, кто был там.

iPhone: 4,8 звезды

Android: 4,8 звезды

Цена: Бесплатно с покупками в приложении

Можно легко забыть, что вы в центре вашего выздоровления: Вот что вы делаете и то, как вы это делаете, имеет решающее значение для вашего успеха в преодолении зависимости. А иногда вам просто нужно мягкое, вдумчивое напоминание самому себе, что вы можете это сделать — я предлагаю широкий набор упражнений для подтверждения, которые позволяют вам высказывать свои тревоги, беспокойства и страхи вслух, чтобы вы могли научитесь с ними справляться.

iPhone: 4,7 звезды

Android: 4,5 звезды

Цена: Бесплатно с покупками в приложении

Если вам нужна профессиональная помощь и вы не знаете, куда обратиться, BetterHelp предлагает виртуальный доступ к более чем 3000 специалистов по психическому здоровью получают бесплатные консультации, а также более подробные платные консультации. Это приложение разработано, чтобы помочь вам пережить взлеты и падения на вашем пути, не беспокоясь о том, чтобы планировать личное посещение или беспокоиться о том, что вам, возможно, придется ждать недели, чтобы увидеть кого-то, когда вам сейчас трудно.

Если вы хотите номинировать приложение для этого списка, напишите нам по адресу [email protected].

Непереносимость жары: причины, признаки и осложнения

Обзор

Большинство людей не любят сильную жару, но вы можете обнаружить, что вам всегда неудобно в жаркую погоду, если у вас непереносимость жары. Непереносимость жары также называется гиперчувствительностью к жаре.

Когда у вас непереносимость тепла, это часто происходит из-за того, что ваше тело не регулирует свою температуру должным образом.Ваше тело регулирует свою температуру, поддерживая тонкий баланс между горячим и холодным.

Гипоталамус — это часть мозга, регулирующая температуру тела. Когда вам становится слишком жарко, ваш гипоталамус посылает сигнал через нервы к коже, говоря, что нужно увеличить производство потоотделения. Когда пот испаряется с вашей кожи, он охлаждает ваше тело.

У непереносимости жары есть множество потенциальных причин.

Лекарства

Одной из наиболее частых причин непереносимости жары являются лекарства.Среди наиболее распространенных — лекарства от аллергии, артериального давления и противоотечные препараты.

Лекарства от аллергии могут подавлять способность вашего тела охлаждаться, предотвращая потоотделение. Лекарства от кровяного давления и противоотечные средства могут уменьшить приток крови к коже. Это также препятствует потоотделению. Противоотечные средства могут вызвать усиление мышечной активности, что может повысить температуру тела.

Кофеин

Кофеин — это стимулятор, который может увеличить частоту сердечных сокращений и ускорить обмен веществ.Это может вызвать повышение температуры вашего тела и привести к непереносимости тепла.

Гипертиреоз

Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона тироксина. Тироксин влияет на регуляцию обмена веществ в организме. Избыток этого гормона может вызвать ускорение метаболизма в организме, что приводит к повышению температуры тела.

Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) — это аутоиммунное заболевание, поражающее центральную нервную систему. Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга. Это заболевание поражает защитную оболочку или миелин нервов центральной нервной системы.

Если ваш миелин поврежден, нервные сигналы вашего тела прерываются. Это состояние может привести к непереносимости тепла.

Из-за непереносимости тепла у вас может возникнуть ощущение, что вы перегреваете.Сильное потоотделение также очень распространено у людей с непереносимостью тепла. Симптомы могут проявляться постепенно, но после развития непереносимости они обычно сохраняются в течение дня или двух. К другим потенциальным признакам чувствительности к теплу относятся:

Ваше сердцебиение также может быть быстрее, чем обычно.

Если у вас рассеянный склероз, непереносимость тепла может привести к проблемам со зрением. Это может варьироваться от нечеткости зрения до временной потери зрения. Повышение температуры тела усиливает искажение нервных сигналов у людей с РС.Это называется феноменом Утоффа. Такое ухудшение симптомов носит временный характер. Обычно это разрешается охлаждением.

Непереносимость тепла может привести к тепловому истощению при тяжелых обстоятельствах. Симптомы теплового истощения включают:

• спутанность сознания
• потеря сознания
• рвота
• мышечные спазмы
• температура тела 40ºC (104ºF) или выше
• учащенное сердцебиение
• учащенное дыхание

Если вы испытываете эти симптомы Помимо непереносимости тепла, немедленно обратитесь за медицинской помощью.Тепловое истощение может привести к тепловому удару, если его не лечить. Это может быть фатальным.

Вот несколько способов защитить себя от чувствительности к теплу:

• Оставайтесь в прохладной среде. Это один из лучших способов избежать симптомов.
• Пейте много воды или напитков со льдом, чтобы поддерживать водный баланс. Слишком сильное потоотделение может быстро привести к обезвоживанию.
• Носите легкие хлопковые ткани. Они позволяют воздуху достигать вашей кожи и охлаждать вас.
• Если вы занимаетесь спортом, надевайте дополнительное защитное снаряжение, например перчатки, нарукавные повязки и головные уборы, только при необходимости.

Если вы живете где-нибудь без кондиционера и у вас есть рассеянный склероз, вы можете вычесть стоимость вентиляторов и охлаждающего оборудования как медицинские расходы. Обычно это возможно только в том случае, если ваш врач выписал вам рецепт на это.

Если у вас непереносимость тепла из-за гипертиреоза, поговорите со своим врачом о вариантах лечения, которые могут помочь снизить вашу чувствительность. В зависимости от тяжести вашего состояния это может включать прием лекарств, радиоактивный йод или операцию.

Алкогольная невропатия: основы практики, патофизиология, эпидемиология

Автор

Скотт Р. Лейкер, доктор медицины Доцент кафедры физической медицины и реабилитации Медицинской школы Университета Колорадо; Медицинский директор, Центр здоровья Lone Tree

Скотт Р. Лейкер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия физической медицины и реабилитации, Североамериканское общество позвоночника

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Марк К. Осборн, MD Врач-резидент, Отделение физической медицины и реабилитации, Медицинский факультет Университета Колорадо

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Уильям Дж. Салливан, доктор медицины Доцент, директор программы резидентуры, Департамент физической медицины и реабилитации, Медицинская школа Университета Колорадо

Уильям Дж. Салливан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии физической медицины и Реабилитация, Ассоциация академических физиотерапевтов, Североамериканское общество позвоночника

Раскрытие информации: служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Исполнительного комитета Североамериканского общества позвоночника (NASS)
Получено доход в размере 250 долларов или более от: NASS Editor SpineLine Journal; Исполнительный комитет Совета директоров НАСС.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Майкл Т. Андари, доктор медицины, магистр медицины Профессор, директор программы резидентуры, факультет физической медицины и реабилитации, Колледж остеопатической медицины Мичиганского государственного университета

Майкл Т. Андари, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия Физической медицины и реабилитации, Американская ассоциация нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация академических физиотерапевтов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Роберт Х. Мейер, III, доктор медицины Директор, Служба помощи инвалидам Америки; Активный медицинский персонал, пресвитерианская больница / больница Святого Луки, реабилитационная больница Сполдинг, специализированная больница; Консультант, Kindred Hospital

Роберт Х. Мейер, III, доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американская академия физической медицины и реабилитации, Ассоциация академических физиотерапевтов

Раскрытие информации: не раскрывать.

Дополнительные участники

Дэниел Д. Скотт, доктор медицины, магистр медицины Доцент кафедры физической медицины и реабилитации Медицинского факультета Университета Колорадо; Лечащий врач, отделение физической медицины и реабилитации, Денверский медицинский центр по делам ветеранов, система здравоохранения Восточного Колорадо

Дэниел Д. Скотт, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия физической медицины и реабилитации , Академия специалистов по травмам спинного мозга, Национальное общество рассеянного склероза, Физиатрическая ассоциация позвоночника, спорта и профессиональной реабилитации, Американская ассоциация нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Ассоциация академических физиотерапевтов

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Алкогольная невропатия Статья

.

Непрерывное образование

Алкогольная невропатия — одно из наиболее частых побочных эффектов хронического употребления алкоголя. Это повреждение нервов из-за прямого токсического действия алкоголя и вызванного им недоедания. Пациенты жалуются на боль, атаксию и парастезии в нижних конечностях. В этом упражнении описывается оценка и лечение алкогольной невропатии, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Определите этиологию алкогольной невропатии.
• Опишите использование вопросника CAGE в анамнезе алкогольной невропатии.
• Обобщите дифференциальные диагнозы алкогольной невропатии.
• Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для правильной диагностики и консультирования пациентов об их привычках к употреблению алкоголя для улучшения результатов у пациентов, страдающих алкогольной невропатией.

Введение

Хроническое употребление алкоголя может иметь пагубные последствия для центральной и периферической нервной системы. Одним из наиболее частых побочных эффектов, наблюдаемых у пациентов с хроническим алкогольным расстройством, является алкогольная нейропатия. Обычно это проявляется болью, парестезиями и атаксией в дистальных отделах нижних конечностей. Точное количество людей, страдающих этим заболеванием, неизвестно, но исследования показали, что до 66% пациентов с хроническим расстройством, связанным с употреблением алкоголя, могут иметь ту или иную форму заболевания.Причина является многофакторной, как из-за недостатка питания, так и из-за прямого токсического воздействия метаболизма алкоголя на нейроны. Анамнез и физический осмотр могут помочь отличить это состояние от других форм невропатии. Для диагностики нет специального лабораторного теста. Лечение должно быть направлено на воздержание от алкоголя и замену основных питательных веществ. [1] [2] [3]

Этиология

Долгосрочные негативные последствия употребления алкоголя были хорошо изучены и идентифицированы, но конкретные причины этих исходов до конца не изучены.Несколько компонентов ответственны за развитие алкогольной невропатии. Продолжительность злоупотребления алкоголем и количество потребляемого алкоголя в течение всей жизни являются двумя ключевыми элементами при изучении пациентов с хроническим алкогольным расстройством. Одно исследование показало, что количество более 100 г / день в течение нескольких лет могло вызвать периферическую невропатию. [4] [5] [6] [7]

Эпидемиология

Алкоголь — одно из наиболее часто употребляемых веществ в мире.Среди пациентов с хроническим расстройством, вызванным употреблением алкоголя, невропатия является наиболее частым вредным последствием. Подсчитано, что в Соединенных Штатах от 25% до 66% хронических потребителей алкоголя страдают той или иной формой невропатии; однако истинная заболеваемость среди населения в целом неизвестна. Большинство пациентов принадлежали к среднему классу, работающие мужчины и люди, постоянно пьющие алкоголь, страдали от этого в большей степени, чем эпизодические пьющие. Отцовский семейный анамнез является фактором риска развития этого состояния. У женщин выше вероятность развития алкогольной полинейропатии, они страдают от более быстрого начала и большей степени тяжести.

Патофизиология

Алкоголь вызывает невропатию через многофакторные процессы, многие из которых все еще исследуются. Алкоголь попадает в кровоток из пищеварительной системы в течение 5 минут после употребления, а пиковая абсорбция наблюдается в пределах от 30 до 90 минут. Одним из многих подавляющих эффектов хронического употребления алкоголя является недоедание. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, обычно потребляют меньше калорий и плохо усваивают питательные вещества в желудочно-кишечном тракте.Существуют также прямые токсические эффекты алкоголя и его метаболитов на нейроны, влияющие на клеточные цитоскелеты и демиелинизацию нейронов.

Одним из основных питательных веществ, подавляемых алкоголем, является тиамин, витамин B1. Тиамин служит важным коферментом в метаболизме углеводов и развитии нейронов. Недостаток тиамина в нервной системе влияет на клеточную структуру и может вызвать повреждение клеточной мембраны и появление нерегулярных эктопических клеток. Другие дефициты витаминов, наблюдаемые при злоупотреблении алкоголем, включают, помимо прочего, витамины группы B, фолиевую кислоту и витамин E.Плохое всасывание и низкое потребление этих витаминов имеют клинические признаки дерматита, невропатии и анорексии.

Другие исследования показали прямое отрицательное воздействие алкоголя и многих его метаболитов на нервную систему. Дегенерация аксонов и демиелинизация нейронов наблюдались как у людей, так и у лабораторных мышей, получавших алкоголь. Причина — разнообразный многофакторный процесс, вызванный повреждением свободными радикалами, высвобождением воспалительных маркеров и окислительным стрессом.

История и физика

Тщательный анамнез и физикальное обследование являются ключевыми при оценке пациентов с расстройством, вызванным алкоголем.Очень важно обследовать пациентов на предмет злоупотребления алкоголем и употребления алкоголя. Многие пациенты могут не упоминать употребление алкоголя во время интервью и могут предъявлять только жалобы на невропатию. Следует изучить дополнительные вопросы о питании и диете. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма рекомендует использовать анкету CAGE, чтобы помочь определить потенциальную проблему пациента с алкоголем. Вопросы CAGE включают:

• Вы когда-нибудь думали, что вам нужно сократить выпивки?
• Были ли люди Раздражены вас критикой вашего пьянства?
• Вы когда-нибудь чувствовали себя плохо или Виновен в том, что пьете?
• Вы когда-нибудь выпили утром первым делом, чтобы успокоить нервы или избавиться от похмелья ( Открывалка для глаз )?

Два самых важных вопроса, которые следует задать при оценке алкогольной нейропатии: (1) Сколько алкоголя вы пьете? и (2) Какова продолжительность злоупотребления? Эти вопросы могут помочь отличить алкогольную невропатию от других форм нейропатии.Также важен скрининг на другие болезненные процессы, которые могут вызывать невропатию, такие как диабет.

Однако у большинства пациентов с алкогольной нейропатией изначально наблюдаются симметричные полинейропатии в нижних дистальных отделах конечностей; более тяжелое насилие может прогрессировать до дистальных симптомов верхних конечностей. Наиболее частые находки связаны с сенсорными органами и могут включать боль, онемение и парестезии. Судя по литературе, боль является одной из наиболее частых жалоб и может быть первым клиническим признаком заболевания.Важно держать этот процесс болезни на высоком уровне дифференциации с правильным анамнезом. Прогрессирование болезни приводит к симметричным восходящим двигательным и сенсорным дефицитам.

Обязательно пройти полное неврологическое обследование. Результаты физикального обследования включают снижение чувствительности к вибрации, боли, дисфункциональную термопроприоцепцию, слабость в голеностопном суставе и пальцах ног при сгибании и разгибании, атрофию мышц стопы, атаксию походки и снижение рефлексов глубоких сухожилий.

Оценка

Нет специальных тестов для диагностики этого состояния.Анамнез и физическое состояние являются ключевыми для постановки диагноза. Некоторые исследования, которые могут помочь исключить или исключить это состояние, включают:

• Химическая панель — Оцените электролиты, которые могут вызывать периферические невропатии.
• Обследование на диабет — Диабетическая невропатия может иметь похожие проявления.
• Тестирование тиамина, фолиевой кислоты и витамина B12 — ключевые питательные вещества в формировании нейронов как в периферической, так и в центральной нервной системах.
• Токсичность тяжелых металлов — Обычно может вызывать невропатию конечностей.
• ВИЧ и сифилис. Оба заболевания могут иметь невропатию на поздних стадиях.
• Тесты нервной проводимости — Скорость нервной проводимости обычно нормальная или умеренно медленная на ранних стадиях и замедляется в условиях демиелинизации.
• Игольная электромиография (ЭМГ) — обычно наблюдается при алкогольной нейропатии и включает положительные резкие волны и / или потенциалы фибрилляции и сложные повторяющиеся разряды.

Лечение / менеджмент

Лечение должно быть направлено на прекращение злоупотребления алкоголем.Общий прогноз благоприятный. Воздержание в течение от нескольких месяцев до нескольких лет показало как клиническое обследование, так и электронейрографические улучшения, при этом у большинства пациентов наблюдается полное восстановление функций. Дополнительное лечение включает замену таких питательных веществ, как тиамин, витамин B12 и фолиевая кислота. Направление к психиатру, программы по воздержанию от алкоголя и группы поддержки показали благоприятные способы помочь пациентам вылечиться от алкогольного расстройства. Физическая терапия и трудотерапия могут сыграть роль в поддержке пациента, когда он восстанавливает движение и выполняет повседневные функции.[8] [9] [10]

Дифференциальная диагностика

Многие дифференциальные диагнозы встречаются при других формах невропатии и хронического алкогольного расстройства. К ним относятся, помимо прочего, следующее:

• Beriberi
• Диабетическая невропатия
• Синдром Вернике-Корсакова
• Боковой амиотрофический склероз
• Дефицит фолиевой кислоты
• Дефицит витамина B12
• Синдром Гийена-Барре
• Отравление свинцом
• Отравление ртутью
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
• Сифилис
• Гипонатриемия
• Гипокальциемия

Жемчуг и другие предметы

• Алкогольная невропатия — сложное заболевание, возникающее в результате как прямого, так и косвенного воздействия алкоголя.
• Тщательный анамнез и физикальное обследование важны, чтобы отличить болезнь от других причин нейропатии.
• Двумя ключевыми факторами являются продолжительность злоупотребления алкоголем и количество потребляемого алкоголя в течение всей жизни при исследовании среди пациентов с хроническим алкогольным расстройством.
• Лечение должно быть направлено на прекращение злоупотребления алкоголем и замену важных питательных веществ, таких как тиамин и другие витамины группы B.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Хроническое употребление алкоголя может иметь пагубные последствия для центральной и периферической нервной системы.Одним из наиболее частых побочных эффектов, наблюдаемых у пациентов с хроническим алкогольным расстройством, является алкогольная нейропатия. Обычно это проявляется болью, парестезиями и атаксией в дистальных отделах нижних конечностей. Точное количество людей, страдающих этим заболеванием, неизвестно, но исследования показали, что до 66% пациентов с хроническим расстройством, связанным с употреблением алкоголя, могут иметь ту или иную форму заболевания. Причина является многофакторной, как из-за недостатка питания, так и из-за прямого токсического воздействия метаболизма алкоголя на нейроны.Из-за разнообразного воздействия алкоголя на организм таких пациентов должна лечить группа специалистов. Лечение алкогольной нейропатии неудовлетворительно. Лечение основано на воздержании от алкоголя и замене основных питательных веществ. К сожалению, пациенты плохо соблюдают режим лечения, и состояние часто прогрессирует, что приводит к ухудшению качества жизни. Даже у пациентов, бросивших алкоголь, часто встречается остаточная невропатия. (Уровень V)

Ранняя диагностика и лечение диабетической и алкогольной полинейропатии в амбулаторной практике | Головачева

1.Зиновьева О.Е., Казанцева Ю.Ф. Патогенетическое лечение дисметаболических полинейропатий. Трудный пациент. 2011; (7): 38-45. Доступно по ссылке: http://t-pacient.ru/articles/6685/.

2. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ, et al. Диабетические невропатии: обновленная информация об определениях, диагностических критериях, оценке степени тяжести и методах лечения [опубликованные исправления опубликованы в: Diabetes Care. 2010 Dec; 33 (12): 2725]. Уход за диабетом. 2010; 33 (10): 2285-93. DOI: 10.2337 / dc10-1303

3.Джулиан Т., Гласкоу Н., Сайид Р., Зис П. Периферическая нейропатия, связанная с алкоголем: систематический обзор и метаанализ. J Neurol. 2019 декабрь; 266 (12): 2907-19. DOI: 10.1007 / s00415-018-9123-1

4. Зиновьева О.Е., Емельянова А.Ю. Алкогольная полинейропатия: клинико-патогенетические типы, принципы диагностики и лечения. Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2015; 2 (13): 28-36. Доступно по ссылке: https://umedp.ru/articles/alkogolnaya_polinevropatiya_klinikopatogeneticheskie_varianty_printsipy_diagnostiki_i_lecheniya.html? sphrase_id = 57962 (на русск. яз.).

5. Ян Х., Слоан Дж., Йе Й и др. Новая перспектива в диабетической невропатии: от периферии к мозгу, призыв к раннему выявлению и прецизионной медицине. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2020 17 января; 10: 929. DOI: 10.3389 / fendo.2019.00929. eCollection 2019.

6. Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, et al. Диабетическая невропатия: заявление Американской диабетической ассоциации.Уход за диабетом. 2017 Янв; 40 (1): 136-54. DOI: 10.2337 / dc16-2042

7. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al. Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: исследование диабетической невропатии в Рочестере. Неврология. 1993; 43: 817-24. DOI: 10.1212 / WNL.43.4.817

8. Kasznicki J. Достижения в диагностике и лечении диабетической дистальной симметричной полинейропатии.Arch Med Sci. 2014; 10 (2): 345-54. DOI: 10.5114 / aoms.2014.42588

9. Браунли М. Патобиология диабетических осложнений: объединяющий механизм. Сахарный диабет. 2005; 54 (6): 1615-25. DOI: 10.2337 / диабет.54.6.1615

10. Андерсен С.Т., Витте Д.Р., Далсгаард Е.М. и др. Факторы риска возникновения диабетической полинейропатии в когорте с выявленным на скрининге диабетом 2 типа, наблюдавшимся в течение 13 лет: ДОПОЛНЕНИЕ Дания. Уход за диабетом.2018; 41: 1068-75. DOI: 10.2337 / dc17-2062

11. Шилло П., Слоан Дж., Грейг М. и др. Болезненные и безболезненные диабетические невропатии: в чем разница? Curr Diabetes Rep.2019; 19:32. DOI: 10.1007 / s11892-019-1150-5

12. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятая редакция (IDC-10). Женева; 1995. Доступно по адресу: https://www.who.int/classifications/icd/ICD10Volume2_en_2010.pdf

13. Строков И.А., Фокина А.С., Строков К.И., Дроконова О.О. Современные принципы диагностики и лечения диабетической полинейропатии. Медицинский совет = Медицинский совет. 2014; (5): 38-43. DOI: 10.21518 / 2079-701X2014-5-38-43.

14. Фельдман Е.Л., Нейв К.А., Дженсен Т.С., Беннетт DLH. Новые горизонты диабетической нейропатии: механизмы, биоэнергетика и боль. Нейрон. 2017; 93: 1296-313. DOI: 10.1016 / j.neuron.2017.02.005

15. Лаурия Г., Хсие С.Т., Йоханссон О. и др. Руководство Европейской федерации неврологических обществ / Общества периферических нервов по использованию биопсии кожи для диагностики невропатии мелких волокон. Отчет совместной рабочей группы Европейской федерации неврологических обществ и Общества периферических нервов. Eur J Neurol. 2010; 17: 903-12; e44-9. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2010.03023.x

16.Quattrini C, Tavakoli M, Jeziorska M и др. Суррогатные маркеры повреждения мелких волокон при диабетической невропатии человека. Сахарный диабет. 2007; 56: 2148-54. DOI: 10.2337 / db07-0285

17. Инчеу Г.В., Вересю И.А. Измерение текущих порогов восприятия с помощью нейрометра ((R)) — применяется при диабетической невропатии. Clujul Med. 2015; 88: 449-52. DOI: 10.15386 / cjmed-491

18. Verghese J, Bieri PL, Gellido C, et al. Периферическая невропатия у молодых и пожилых пациентов.Мышечный нерв. 2001 ноя; 24 (11): 1476-81. doi: 10.1002 / mus.1171

19. Koike H, Iijima M, Sugiura M, et al. Алкогольная невропатия клинико-патологически отличается от нейропатии, связанной с дефицитом тиамина. Энн Нейрол. 2003 июл; 54 (1): 19-29. DOI: 10.1002 / ana.10550

20. Коике Х., Мори К., Мису К. и др. Болезненная алкогольная полинейропатия с преобладающей потерей мелких волокон и нормальным тиаминовым статусом. Неврология. 2001 26 июня; 56 (12): 1727-32.DOI: 10.1212 / wnl.56.12.1727

21. Аммендола А., Тата М.Р., Аурилио С. и др. Периферическая невропатия при хроническом алкоголизме: ретроспективное перекрестное исследование с участием 76 субъектов. Алкоголь Алкоголь. 2001 май-июнь; 36 (3): 271-5. Doi: 10.1093 / alcalc / 36.3.271

22. Тугноли В., Элеопра Р., Де Грандис Д. Гипергидроз и симпатическая кожная реакция у хронических алкоголиков. Clin Auton Res. 1999 Февраль; 9 (1): 17-22. DOI: 10.1007 / BF02280692

23. Vittadini G, Buonocore M, Colli G, et al. Алкогольная полинейропатия: клинико-эпидемиологическое исследование. Алкоголь Алкоголь. 2001 сентябрь-октябрь; 36 (5): 393-400. DOI: 10.1093 / alcalc / 36.5.393

24. Callaghan BC, Little AA, Feldman EL, Hughes RA. Повышенный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 6 (6): CD007543. DOI: 10.1002 / 14651858.CD007543.pub2. Epub 2012 13 июня

25. Ang L, Jaiswal M, Martin C, Pop-Busui R. Контроль уровня глюкозы и диабетическая невропатия: уроки недавних крупных клинических испытаний. Curr Diab Rep.2014; 14 (9): 528. DOI: 10.1007 / s11892-014-0528-7

26. Tesfaye S, Boulton AJ, Dickenson AH. Механизмы и лечение диабетической болезненной дистальной симметричной полинейропатии. Уход за диабетом. 2013; 36: 2456-65. DOI: 10.2337 / DC12-1964

27.Браунли М. Биохимия и молекулярно-клеточная биология диабетических осложнений. Природа. 2001; 414 (6865): 813-20. DOI: 10.1038 / 414813a

28. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Лечение симптоматической диабетической периферической нейропатии антиоксидантом альфа-липоевой кислотой. 3-недельное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование (исследование ALADIN). Диабетология. 1995 декабрь; 38 (12): 1425-33. DOI: 10.1007 / BF00400603

29.Парфенов В.А., Головачева В.А., Фадеев В.В. и др. Оптимизация ведения пациентов с диабетической полинейропатией с использованием мультидисциплинарного подхода. Медицинский совет = Медицинский совет. 2017; (1С): 71-9. DOI: 10.21518 / 2079-701X2017-0-71-79.

30. Строков И.А., Строков К.И., Афонина Ж.А. Патогенетическая терапия диабетической полинейропатии. Лечащий врач. 2008; (3): 10-6. Доступно по ссылке: https://www.lvrach.ru/2008/03/4

2.

31.Строков И.А., Фокина А.С., Головачева В.А. Следует ли лечить диабетическую полинейропатию альфа-липоевой кислотой? Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2013; 32 (3): 40-6. Доступно по адресу: https://umedp.ru/articles/sleduet_li_lechit_diabeticheskuyu_polinevropatiyu_alfalipoevoy_kislotoy.html.

32. Мелешкевич Т.А., Лучина Е.И., Лукашова М.Е. Опыт применения препарата Мильгамма в условиях эндокринологического отделения. Русский медицинский журнал.2010; 14: 907. Доступно по ссылке: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Opyt_primeneniya_preparata_Milygamma__v_usloviyah_endokrinologicheskogo_otdeleniya/#ixzz6MztP0tSo.

33. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике. Международный неврологический журнал. 2008; (2): 89-93. Доступно по ссылке: http://www.mifua.com/archive/article/7441 (на русск. Яз.).

34. Ахмеджанова Л.Т., Баринов А.Н., Солоха О.А. и др.Диабетическая полинейропатия: современный алгоритм ведения пациентов. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика = Неврология, Нейропсихиатрия, Психосоматика. 2019; 11 (2): 100-5. DOI: 10.14412 / 2074-2711-2019-2-100-105.

35. Циглер Д., Релянович М., Менерт Х., Грис Ф.А. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999; 107 (7): 421-30. DOI: 10.1055 / с-0029-1212132

36. Аметов А.С., Баринов А., Дайк П.Дж. и др .; СИДНЕЙская испытательная исследовательская группа. Сенсорные симптомы диабетической полинейропатии улучшаются с помощью альфа-липоевой кислоты: исследование SYDNEY. Уход за диабетом. 2003 Март; 26 (3): 770-6. DOI: 10.2337 / diacare.26.3.770

37. Ziegler D, Nowak H, Kempler P, et al. Лечение симптоматической диабетической полинейропатии антиоксидантом альфа-липоевой кислотой: метаанализ.Diabet Med. 2004 Февраль; 21 (2): 114-21. DOI: 10.1111 / j.1464-5491.2004.01109.x

38. Ziegler D, Low PA, Litchy WJ, et al. Эффективность и безопасность антиоксидантной терапии α-липоевой кислотой в течение 4 лет при диабетической полинейропатии: исследование NATHAN 1. Уход за диабетом. 2011 сентябрь; 34 (9): 2054-60. DOI: 10.2337 / dc11-0503

39. Головачева В.А., Зиновьева О.Е. Диабетическая полинейропатия: от науки к практике. Медицинский Совет.2015; (7): 18-22. DOI: 10.21518 / 2079-701X-2015-7-18-22.

40. Петерс Т.Дж., Котович Дж., Ника В. и др. Лечение алкогольной полинейропатии комплексом витаминов B: рандомизированное контролируемое исследование. Алкоголь Алкоголь. 2006 ноябрь-декабрь; 41 (6): 636-42. DOI: 10.1093 / alcalc / agl058

41. Феннелли Дж., Фрэнк О., Бейкер Х., Ливи С.М. Периферическая нейропатия алкоголиков: I, этиологическая роль аневрина и других витаминов группы B.Br Med J. 1964, 21 ноября; 2 (5420): 1290-2. DOI: 10.1136 / bmj.2.5420.1290

42. Калинченко Ю.Ю., Ворслов Л.О., Курникова И.А., Гадзинва И.В. Современный взгляд на возможности использования альфа-липоевой кислоты. Эффективная фармакотерапия. 2012; (1): 54-8. Доступно по ссылке: https://umedp.ru/articles/sovremennyy_vzglyad_na_vozmozhnosti_primeneniya_alfalipoevoy_kisloty.html.

43. Abdulrazzaq AM, Badr M, Gammoh O, et al.Гепатопротекторные действия аскорбиновой кислоты, альфа-липоевой кислоты и силимарина или их комбинации против гепатотоксичности, вызванной ацетаминофеном у крыс. Медицина (Каунас). 2019 21 мая; 55 (5): 181. DOI: 10.3390 / medicina55050181

44. Курушина О.В., Барулин А.Е., Черноволенко Е.П. Алкогольная полинейропатия: способы диагностики и лечения. Медицинский совет = Медицинский совет. 2019; (1): 58-63. DOI: 10.21518 / 2079-701X-2019-1-58-63.

45.Пизова Н.В. «Маски» алкогольной полинейропатии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика = Неврология, Нейропсихиатрия, Психосоматика. 2020; 12 (2): 114-8. DOI: 10.14412 / 2074-2711-2020-2-114-118.

Алкогольная полинейропатия с нормальным тиамином | 2001-09-01

Алкогольная полинейропатия с нормальным тиамином

Аннотация и комментарии

Источник: Koike H, et al. Болезненная алкогольная полинейропатия с преобладающей потерей мелких волокон и нормальным тиаминовым статусом. Неврология. 2001; 56: 1727-1732.

Алкоголизм — одна из наиболее частых причин полинейропатии в США. Удивительно, но его этиопатогенез остается неясным. Причиной этого может быть дефицит тиамина, прямая токсичность этанола или метаболиты алкоголя. Однако несомненно то, что болезненная алкогольная полинейропатия может возникать при использовании нормального тиамина.

Восемнадцать пациентов с болезненной полинейропатией и зарегистрированным в анамнезе ежедневным потреблением этанола> 100 г в течение не менее 10 лет до появления симптомов прошли клиническую и электродиагностическую оценку, исследования крови и мочи, биопсию икроножного нерва и исследование спинномозговой жидкости, последнее из 16 .У всех был нормальный уровень тиамина в крови и ни у одного не было проявлений синдрома Вернике-Корсакова или застойной сердечной недостаточности. Пациенты с диабетом, острым или хроническим синдромом Гийена-Барре, амилоидом или другими невропатиями были исключены.

Болезненные или жгучие ноги были начальным симптомом у всех, с медленным прогрессированием, часто (8/18) вплоть до невозможности ходить. Невропатия была чисто сенсорной у 7, с легкой или умеренной дистальной моторной слабостью у 11 пациентов. У восьми пациентов были признаки дизавтономии или мозжечковой атаксии.Исследования нервной проводимости продемонстрировали особенности аксональной нейропатии с вовлечением моторных и сенсорных волокон (снижение амплитуды), особенно в ногах, с умеренным удлинением дистальных латентных периодов и умеренным или умеренным замедлением скорости проводимости, но не до демиелинизирующего диапазона. Биопсия икроножного нерва выявила относительно избирательную дегенерацию аксонов мелких волокон, менее выраженную потерю крупных миелинизированных волокон и только редкие сегментарные демиелинизации и ремиелинизации. Алкогольная полинейропатия возникает при нормальном уровне тиамина в крови, но клинически по-прежнему трудно отличить от бери-бери.

Комментарий

Из 76 пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, изученных ретроспективно, только 3 продемонстрировали незначительное снижение уровня тиамина ( Alcohol Alcohol.