Лечение токсической энцефалопатии: Токсическая энцефалопатия в Москве — все способы лечения в Москве

Содержание

Неврология: Энцефалопатия — диагностика и лечение в СПб, цена


Это чаще расстройства вторичного характера, вызванные перенесенными травмами, интоксикацией, хроническими болезнями. В большинстве случаев диагностируются у лиц среднего и пожилого возраста. Вне зависимости от типа болезни, энцефалопатия требует внимания ряда специалистов: неврологов, эндокринологов, травматологов, урологов, токсикологов и других врачей.


Привести к развитию энцефалопатии может широкий спектр болезней, протекающих, как правило, в хронической форме. Это могут быть панкреатит, почечная и печеночная недостаточность, цирроз печени, различные инфекции: туберкулез, ВИЧ инфекция и другие. Энцефалопатия может проявиться на фоне длительных состояний, сопровождающихся нехваткой витамина В или из-за повышенного, или пониженного уровня глюкозы. 


Таким образом, практически любое заболевание может стать причиной дистрофических изменений ткани мозга.


Классификация по этиологическим факторам:


  • Посттравматическая энцефалопатия является отдаленным последствием черепно-мозговых травм. Развивается через месяцы и годы после инцидента, сопровождается поведенческими расстройствами, депрессией, проблемами с мышлением. Прогрессирует со временем, может привести к деменции.


  • Токсическая развивается у алкоголиков, наркоманов и лиц подвергающихся длительному воздействию химических средств, толуола, тяжелых металлов, токсинов природного происхождения. Среди основных симптомов отмечают изменение психического статуса, потерю памяти и ухудшение зрения.


  • Метаболическая развивается на фоне хронических болезней. Это печеночная энцефалопатия, диабетическая, уремическая, панкреатическая, гипоксическая и другие виды, затрагивающие обменные процессы в организме.


  • Сосудистая (дисциркуляторная) делиться на несколько форм: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и болезнь Бинсвангера. Характеризуется медленным прогрессирующим течением, выражается в виде множественных очагов либо диффузного сосудистого поражения головного мозга.


  • Лучевая развивается из-за радиационного воздействия. Степень поражения и выраженность симптомов зависит от полученной дозы облучения. Исходя их этого может проявляться невротическими расстройствами, психозом, вегетативно-сосудистой дистонией, кровоизлиянием и отеком мозга.


При диагностике энцефалопатию квалифицируют по тяжести течения заболевания. Однако, определяется она весьма условно.

Для оценки патологические изменения разделены на три степени:


  • Первая — субклиническое течение без внешних проявлений. Церебральные изменения выявляют при плановых диспансерных обследованиях инструментальными методами диагностики.


  • Вторая — характеризуется легкой или умерено выраженной неврологической симптоматикой.


  • Третья степень тяжести — это тяжелые неврологические расстройства, которые могут привести к инвалидизации или смерти пациента.


Цереброваскулярные нарушения согласно статистике, занимают одно из ведущих мест по заболеваемости, приводящих к потере трудоспособности. Наибольшее число критических состояний приходится на мозговые инсульты. В последние годы их число среди трудоспособного населения возрастает.

Диагностика


Диагностирование энцефалопатии и ее лечение осуществляет врач-невролог. В зависимости от причин возникновения болезни и сопутствующих патологий, проводиться терапия может сразу несколькими специалистами. Первичная диагностика состоит из опроса, сбора анамнеза и осмотра.


Важную роль играют инструментальные исследования:


  • Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника, головного мозга.


  • Ультразвуковая доплерография сосудов шеи и головного мозга.


  • Электроэнцефалография для проверки биоэлектрической активности мозга.


  • Рентгенография шейного отдела позвоночника


  • Среди лабораторных исследований выделяют: биохимические анализы крови, анализ мочи, гормональные тесты.


Важно проведение по показаниям обследования у кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога для анализа состояния соответствующих органов и систем. Общего для всех пациентов списка исследований не существует, они назначаются врачом индивидуально.

Лечение энцефалопатии


  • Острая энцефалопатия требует немедленной госпитализации. Пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких, гемодиализ, введение питания внутривенно. 


  • При хронической форме больной не нуждается в оказании срочной медицинской помощи, однако, откладывать лечение не рекомендуется.


  • При обеих формах болезни главное после снятия острых проявлений болезни— терапия заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Медикаментозное лечение


План лечения зависит от первичной болезни и иных причин. При отравлениях проводят дезинтоксикацию. При нарушении обмена веществ — корректируют метаболизм. Проводят лечение атеросклероза, гепатита, гипертонии, панкреатита. При наличии ишемического компонента назначают сосудистую терапию.


В обязательном порядке, вне зависимости от основного заболевания, пациенту будет назначена нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее включают ноотропные препараты, например, гопантеновая кислота или пиритинол, гамма-аминомасляная кислота, аминокислоты и витамины. При выраженных психических расстройствах назначают психотропные препараты. Помимо медикаментов врач назначит соблюдение диеты, двигательной активности, режима дня и других требований соответствующих основной патологии. Может быть назначен курс электрофореза, лечебной физкультуры, магнитотерапии.

Хирургическое лечение


Кардинальная мера, применяется при окклюзии сонных или позвоночных артерий. Оперативное вмешательство направлено на протезирование или реконструкцию артерии, стентирование для восстановления адекватного мозгового кровообращения. Метод хирургического лечения подбирает и проводит врач ангиохирург индивидуально для каждого пациента.

Прогноз и профилактика


Нарушения средней тяжести и тяжелые требуют медикаментозного, физиотерапевтического лечения, проведения массажа и ЛФК. Все это в значительной мере способствует восстановлению нарушенных функций. В некоторых случаях поддерживающая терапия может длиться всю жизнь. Эффективность лечения энцефалопатии зависит от возможности лечения патологии вызвавшей церебральные изменения.


Третья степень тяжести заболевания, как правило, неизлечима из-за серьезных неврологических и психических нарушений. Поражения мозга могут быть необратимыми, что приводит к потере трудоспособности, инвалидизации и даже смерти.


Более точный прогноз сможет дать только лечащий врач, при этом, первичное заключение не является окончательным. Оно может меняться с течением времени при прогрессировании болезни, и наоборот, при эффективности терапевтических процедур.


Профилактика энцефалопатии — это ведение здорового образа жизни, а именно: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, режима питания, соблюдение норм гигиены, умеренной двигательной активности, стремление к достижению психо-эмоционального равновесия.


Необходимо регулярно проходить медицинские осмотры, диспансеризацию. Энцефалопатия, как и любые другие заболевания, имеет более благоприятный прогноз при раннем ее выявлении.

Лечение энцефалопатии — медицинский центр «Гевди» во Фрунзенском районе

Это не самостоятельное заболевание, а синдром, который проявляется в результате поражения тканей головного мозга. Причиной могут стать перенесенные ранее инфекции, травмы, интоксикации и нарушения обменных процессов. В большинстве случаев энцефалопатия легко поддается лечению. Выздоровление наступает, когда устраняются провоцирующие факторы. Однако если не осуществить своевременную терапию диабетической или токсической формы болезни, то последствия могут быть очень серьёзными.

Энцефалопатия развивается медленными темпами, но качество жизни пациентов существенно изменяется в худшую сторону. Они ощущают трудности при выполнении умственной работы, снижается память, слух и зрение, походка становится шаткой, а у людей пожилого возраста может развиться старческое слабоумие.

В медицинском центре «Гевди» во Фрунзенском районе, ведут прием опытные врачи-неврологи, которые выявят заболевание и назначат правильное лечение.

Звоните нам прямо сейчас

+7 (812) 646-50-93

или оставьте заявку, мы вам перезвоним

Причины

Морфологические изменения в клетках головного мозга, приводящие к гибели нейронов, происходят в результате нехватки кислорода. Эти процессы могут возникнуть при врожденных формах энцефалопатии, причинами которой становятся осложненная беременность, гипоксия плода, родовые травмы, внутриутробные инфекции, а также генетические патологии развития. Причины энцефалопатии могут быть и приобретёнными. В этом случае провоцирующими факторами могут выступать:

  • Ионизирующее излучение.
  • Отравление химически активными веществами, включая этиловый спирт и наркотики.
  • Бактериальные инфекции.
  • Сосудистые нарушения.
  • Внутричерепная гипертензия.
  • Печеночная недостаточность.
  • Сахарный диабет.

Кроме того, кислородное голодание клеток мозга может наступить в результате болезней легких, травм головы, развития опухолей.

Виды

Энцефалопатия, признаки которой отличаются в зависимости от генеза, протекает у пациентов с разной степенью тяжести.

Посттравматическая форма может проявиться как непосредственно сразу после ЧМТ, так и спустя годы после нее. У пациентов начинаются нейропсихологические и поведенческие расстройства, при которых нарушается мыслительная деятельность, наблюдается потеря памяти. Пациенты жалуются на головные боли, нарушается согласованность движений, возникают проблемы с равновесием. Отмечается медлительность действий, угнетенное состояние и депрессия.

Для сосудистой или дисциркуляторной формы характерны такие проявления, как головная боль, расстройство сна, эмоциональная неустойчивость – плаксивость, раздражительность, вялость, депрессивные состояния. При прогрессировании заболевания симптомы приобретают более выраженный характер, например, цефалгия практически не прекращается, а интенсивность боли усиливается. А поведенческие изменения становятся ярко выраженными. На второй стадии развития у пациентов становится шаткой походка, они шаркают ногами, отмечается тремор рук. 

На третьей стадии больные теряют способность к ориентации во времени и пространстве. Отмечаются психические расстройства. Эти формы являются следствием гипертонии и атеросклероза.

Для токсической энцефалопатии, симптомы которой выражаются в стойких головных болях, тошноте и рвоте, нарушении чувствительности конечностей, судорогах, характерно как хроническое, так и острое течение.

В зависимости от того, каким токсином вызвана энцефалопатия и длительностью его воздействия, различаются и признаки заболевания. Так, при алкогольном отравлении возникают галлюцинации, бред, дрожание конечностей, снижается воля и интеллект, учащаются приступы агрессии, нарушается сон, мучают кошмары.

В группу риска входят лица, работа которых связана с контактированием с токсическими веществами, например, бензином, ртутью, пестицидами. Вызвать отравление могут даже минимальные дозы токсинов, а когда они попадают в организм на протяжении длительного времени, то развивается хроническая форма энцефалопатии, симптомы которой на начальном этапе имеют маловыраженный характер.

Энцефалопатии смешанного генеза составляют отдельную группу, они вызваны нарушением обменных процессов, спровоцированных сахарным диабетом, легочной или сердечной недостаточностью, шейным остеохондрозом.

Симптомы энцефалопатии

Интенсивность и специфика проявления болезни зависит от того, какой участок мозга вовлечен в патологический процесс.

Так, при поражении субкортикальных областей, наблюдаются посторонние шумы в ушах, резкая смена настроения.  В зависимости от места локализации очага симптоматика различается. Пациенты могут жаловаться на головные боли и общую слабость, отмечают сложности при выполнении умственной работы, нарушается психическая устойчивость, проявляющаяся перепадами настроения, апатия сменяется периодами активности, депрессивные состояния чередуются приступами агрессии. Ухудшается сон, возникают проблемы с кратковременной памятью. Больной забывает, какое действие собирался совершить в данный момент.

С прогрессированием заболевания к перечисленным симптомам присоединяются серьезные психические расстройства, которые выражаются спутанностью мыслей, несвязной речью. Пациентов мучает чувство не проходящей и необъяснимой тревоги. Возбуждение сменяется апатией и полным безразличием к происходящему вокруг себя.

На последней стадии энцефалопатия приводит к потере памяти, нарушению когнитивных функций, утрате возможности самообслуживания.

Симптомы острой энцефалопатии

Заболевание, кроме хронического течения, может возникать стремительно с ярко выраженными симптомами. В такой ситуации речь идет об острой форме. Она может быть вызвана сильным отравлением химически активными веществами, алкоголем, наркотиками, медикаментами, а также развиться вследствие артериальной гипертонии. Кроме того, острая форма возникает после осуществления реанимационных мероприятий, а также вследствие проводимых на сердце и крупных кровеносных сосудах хирургических операций.

Для острой формы характерными являются такие симптомы, как головная боль, тошнота и рвота, шаткость походки, онемением языка и конечностей, нарушение психики, которые проявляются состоянием оглушенности, спутанности сознания, дезориентацией в пространстве и времени, сопорозным состоянием и комой.

Одним из распространенных видов острой энцефалопатии является токсическая форма, вызванная алкогольным отравлением. В зависимости от концентрации токсинов варьируется симптоматика от головных болей, тошноты и рвоты, до серьезных нарушений психики, так называемой белой горячки.

Когда пациента преследуют слуховые и зрительные галлюцинации, состояние сопровождается бредом. Больной может разговаривать сам с собой, выкрикивать несвязные слова и фразы, проявлять крайнюю агрессии по отношению к окружающим. Он теряет чувство времени и ориентацию в пространстве. Оставлять человека в таком состоянии без контроля крайне опасно, поскольку именно эти моменты появляются мысли о суициде.

Острая форма алкогольной или наркотической энцефалопатии требует госпитализации пациентов и проведения детоксикационных мероприятий, а также последующего психиатрического и медикаментозного лечения.

Диагностика

Лечением энцефалопатии занимается невролог. Для составления программы терапии необходимо собрать анамнез, уточнить наличие хронических заболеваний, например, сахарного диабета, печеночной, легочной или сердечной недостаточности, атеросклероза, шейного остеохондроза. Кроме того, врач должен осведомиться о роде деятельности пациента и условиях его проживания, чтобы исключить или подтвердить подозрение на токсическую форму энцефалопатии.

Далее, проводится осмотр больного, в ходе которого определяются неврологические симптомы, а именно выявляются нарушения двигательной функции, чувствительность, оценивается работа нервной системы.

Для определения токсической, воспалительной, аллергической или иной формы заболевания проводятся лабораторные анализы крови и мочи.

Для оценки активности мозга невролог может назначить электроэнцефаллограмму (ЭЭГ) головного мозга. Также информативными исследованиями является МРТ диагностика, которая открывает возможность визуализировать пораженные участки мозга и определить их объем.

Тактика терапии подбирается на основании полученных в ходе исследований данных.

Цены на услуги

Цены на неврологию






Консультация невролога Стоимость
Врач-невролог (в том числе высшей категории) первичный приём

1 500

Врач-невролог (в том числе высшей категории) повторный приём 1 300
Врач-невролог (кандидат медицинских наук), первичный приём                          2 500
Врач-невролог (кандидат медицинских наук), повторный приём 1 500

Наши врачи

Врач-невролог, реабилитолог, остеопат

Стаж работы 7 лет

Записаться

Оставить отзыв

Врач-невролог

Стаж работы 2 лет

Записаться

Оставить отзыв

Врач-невролог высшей категории

Опыт работы более 40 лет

Записаться

Оставить отзыв

 

Диагностика энцефалопатии при помощи МРТ – МЕДСИ

Содержание

Что такое энцефалопатия и какая она бывает

Энцефалопатия – это группа заболеваний, синдром, который связан с дегенеративными изменениями в тканях головного мозга. Она проявляется на фоне других нарушений в состоянии организма и поражает как взрослых, так и детей.

Некоторые хронические недуги или иные недомогания могут привести к ухудшению кровоснабжения и питания кислородом мозговых клеток. По этой причине возникает дистрофия тканей данного органа, что ведет к гибели нейронов.

Развитие энцефалопатии можно предотвратить, даже если все предпосылки к ее возникновению уже появились. Для этого необходимо проходить регулярное обследование в клинике МЕДСИ, такие как МРТ мозга при энцефалопатии, наблюдаться у врача и неукоснительно соблюдать его рекомендации.

Виды недуга

Выделяют два типа классификации данного заболевания – по характеру появления и по его причине.

По характеру болезнь может быть:

  • Врожденная

  • Приобретенная

Первый вид проявляется у новорожденных и может быть диагностирован в период беременности или в первую неделю после родов.

У подростков же и у взрослых людей это заболевание приобретенное. И в данном случае оно может проявиться по таким причинам:

  • Нарушения в сосудах и кровоснабжении

  • Патологические и атипические изменения в тканях мозга (дисцикуляторные), которые делятся на типы:

    • Венозный

    • Атеросклеротический

    • Гипертонический

    • Смешанный
  • Травматическая

  • Алкогольная

  • Токсическая

  • Лучевая

Стадии заболевания

В современной медицине насчитывают четыре стадии энцефалопатии:

  • Начальную

  • Умеренную

  • Выраженную

  • Тяжелую

В первом случае симптомов может не быть. Во втором – они не всегда очевидны и характеры. В третьем симптоматика проявляется гораздо сильнее и нарастает по мере ухудшения состояния. На последней же стадии происходит серьезное поражение тканей головного мозга.

Причины и симптомы

Появление энцефалопатии связано с нарушениями кровотока и снабжения тканей мозга кислородом на фоне иных патологий и проблем в жизнедеятельности организма.

Причинами такого состояния являются:

  • Атеросклеротические изменения в сосудах (в таком случае их стенки уплотняются, и на них появляются различного рода бляшки)

  • Желтуха или иное тяжелое инфекционное заболевание, при которых вырабатывается и не утилизируется чрезмерное количество билирубина

  • Кислородная недостаточность в течение долгого времени из-за проблем с давлением, прерыванием дыхания и другого

  • При врожденной форме – прием матерью во время беременности некоторых лекарств, вредных веществ (алкоголь, никотин)

  • Сердечно-легочная недостаточность (чаще всего проявляется у пожилых пациентов)

  • Сахарный диабет

  • Постоянное использование токсических веществ и алкоголя

  • Слишком низкий уровень сахара в крови, плохое питание

  • Опухоль мозга

  • Облучение

  • Очень часто меняющееся внутричерепное давление

  • Регулярные стрессы

  • Наследственные заболевания – сердечно-сосудистые, нервно-дегенеративные

Многие из данных нарушений можно выявить, когда врач назначит МРТ головного мозга при энцефалопатии.

Симптоматика заболевания

Подозрение на энцефалопатию той или иной природы возникает в следующих случаях:

  • Затяжная депрессия, тревожность, маниакальность

  • Слабость, нетрудоспособность

  • Замедленная реакция, проблемы с памятью, когнитивные нарушения

  • Спазмы, боли, головокружения

  • Нарушения двигательной активности конечностей

  • Проявление психических заболеваний

  • Ухудшение зрения или слуха

На последней стадии возможно впадение в кому, паралич, а также инфаркт и инсульт.

Основные методы диагностики энцефалопатии

Чтобы выявить данное заболевание, недостаточно только провести лабораторные анализы. Необходимо провести и другие типы обследований:

  • Собрать анамнез. Выяснить у больного, были у него хронические недуги, которые могли бы повлиять на ткани мозга

  • Провести внешний осмотр. Определить симптомы, на которые жалуется больной, выяснить, нет ли очевидных физических отклонений

  • Направить пациента на ряд тестов. Они помогут определить когнитивную активность, нарушения памяти, поведения или наличие психических отклонений

  • Провести лабораторные анализы и исследования. МРТ мозга считается при диагностировании энцефалопатии одним из наиболее точных

Виды лабораторных исследований

Существует несколько типов анализов с использованием различных приборов, которые помогают выявить энцефалопатию:

  • Магнитно-резонансная томография. Позволяет увидеть одновременно несколько частей и отделов головного мозга и найти нарушения в их развитии

  • УЗИ с применением эффекта Доплера. Оно позволяет увидеть сосуды на всем их протяжении, а также рассмотреть изменения в них даже при минимальном диаметре исследуемого объекта

  • Реоэнцефалография. Исследует сосуды на основе пропускания слабого тока и изменения величин электрического сопротивления тканей

  • Компьютерная томография – тип рентгенологического анализа, который позволяет увидеть признаки перенесенного инсульта и иных патологий

  • ЭЭГ. Запись потенциалов, связанных с общей электрической активностью мозга. Он показывает изменения функций коры данного органа и его более глубоких образований

Также врач прописывает и другие обследования:

  • Общий анализ крови

  • Динамика изменения давления

  • Анализ на содержание аутоантител – появляются вследствие аутоимунных нарушений

  • Обследование на содержание токсинов (таких, как алкоголь)

  • Наличие метаболических отходов – они не могут использоваться органами

Что способна выявить МРТ

МРТ головного мозга при энцефалопатии позволяет рассмотреть детали развития различных отделов мозга, шейной части позвоночника и сосудов. Оно дает наиболее полное, четкое и контрастное изображение в разных плоскостях, что позволяет определить даже незначительные изменения на самой первой стадии появления заболеваний, когда никаких симптомов еще не возникло.

Благодаря данному обследованию можно выявить:

  • Уменьшение мозгового объема – происходит уничтожение клеток, а также связей между нервными волокнами и нейронами, сопровождается нарушениями в работе коры и подкорки

  • Атрофию коры мозга – проявляется в виде появления тромбов, вызывает гипоксию затылочной и теменной части

  • Разреженность белого вещества – может вызвать психические отклонения

  • Увеличение пространства между мягкой и паутинной оболочками – в нормальном состоянии оно заполнено ликвором, который обеспечивает питание клеток, в патологическом же состоянии может вызвать гидроцефалию или водянку. Обычно эти заболевания проявляются у младенцев. У взрослых же данный симптом может обозначать наличие гематомы или опухоли

  • Атеросклероз мозга – хроническая болезнь, которая характеризуется образованием жировых отложений в виде бляшек на стенках сосудов, в которых затем появляется соединительная ткань и соли кальция. Из-за этого диаметр сосуда сужается, что ведет к дефициту кислорода и питательных веществ в органах

  • Изменение боковых отделов мозга

  • Множество инсультных мелких очагов – ишемический тип недуга, который ведет к появлению инфаркта

  • Чрезмерная активность мозговых желудочков

  • Нарушения строения лобной доли – может привести к ухудшению процесса мышления, речи, поведения

  • Вестибулярные и вегетативные недуги – головокружения, тошнота, нарушение координации движения

При необходимости может быть использовано исследование с применением контрастного вещества. Это позволяет определить скорость поступления крови как в сосуды, так и в части мозга, в которых питание слишком мало. Также данным способом можно диагностировать наличие других путей снабжения клеток кровью, которые конструирует мозг при дефиците питания.

Все заболевания такого рода способствуют появлению энцефалопатического синдрома. Поэтому необходимо проходить периодические обследования, особенно если проявился хотя бы один из возможных симптомов.

Преимущества МРТ при диагностике заболевания

При использовании МРТ головного мозга энцефалопатия может быть определена с высокой точностью. Четкость изображения позволяет увидеть любые возможные нарушения в лобной, височной, затылочной и теменной зонах, а также в области шейных позвонков.

Магнитно-резонансная томография обладает рядом преимуществ перед иными методами исследований:

  • Высокая степень информативности, возможность отследить динамические изменения в структурах тканей мозга

  • Безопасность, безболезненность и не инвазивность – не нарушается целостность кожных покровов, не используется рентгенологического излучения

  • Возможность обнаружения заболевания на самой первой стадии, в отсутствие симптомов и иных признаков

  • Обследование происходит с разных сторон, томограмма включает в себя несколько срезовых изображений, но пациенту не нужно двигаться или переворачиваться

  • Данное исследование можно проводить многократно для отслеживания результатов лечения или хирургического вмешательства, динамики протекания заболевания без нанесения вреда организму

  • Результат записывается на электронный носитель и распечатывается, а скорость его появления – не более часа с момента проведения процедуры

  • В отличие от некоторых иных методов МРТ можно применять для диагностики беременных женщин (но не рекомендуется делать этого в первом триместре)

Так как данный метод основан на явлении магнитного резонанса, то существуют и некоторые противопоказания для его использования:

  • Наличие сердечных клапанов, кардиостимуляторов и подобных приборов, вступающих во взаимодействие с магнитным полем

  • Установленные электронные приборы в некоторых частях тела (таких, как ушные протезы)

  • Присутствие в организме металлических имплантатов или осколков

  • Для приборов закрытого типа вес пациента должен быть не более 130 килограмм, а обхват – до 120 сантиметров

  • Для пациентов с выраженной фобией закрытого пространства нахождение в трубе аппарата также будет затруднительно

  • Психически нездоровым пациентам сложно находиться неподвижно в течение длительного времени

  • В первом триместре беременности (если от данного исследования не зависит жизнь и здоровье) этот метод не используют

  • Если необходимо обследование с контрастом, у пациента не должно быть аллергии на его компоненты

  • Наличие сильных болей, мешающих неподвижно лежать на спине

Во всех иных случаях МРТ-анализ проводить можно.

Наличие аппаратов открытого типа за счет их открытой по бокам конструкции позволяет проводить магнитно-резонансное исследование людям с клаустрофобией и большим весом (до 200 килограмм, диаметр тела неважен). Он же помогает проводить такое обследование детям, пожилым людям и пациентам с психическими отклонениями за счет возможности контроля за процессом.

На стандартном туннельном аппарате для беспокойных или боящихся пациентов можно использовать наркоз.

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

  • Сеть клиник МЕДСИ предлагает своим пациентам проведение МРТ мозга при энцефалопатии на различных современных томографах с регулируемым напряжением, которые подходят для пациентов любых возрастных категорий

  • Врачи-рентгенологи высшей квалификационной категории качественно расшифровывают результаты, назначают дополнительные анализы и необходимое в каждом конкретном случае лечение

  • МЕДСИ предлагает срочное обследование в случае травмы или иных оперативных показаний

  • Здесь более двадцати клиник по всей Москве и тридцать типов магнитно-резонансного обследования

  • Есть условия для пациентов с боязнью замкнутых пространств, а также больных с психическими отклонениями, в том числе наиболее щадящий наркоз

  • Используются аппараты, безопасные для беременных женщин и детей

  • Чтобы узнать подробности, необходимо позвонить по телефону 8 (495) 7-800-500

Энцефалопатия: лекарства, используемые при лечении

Энцефалопатия – это повреждение головного мозга при различных заболеваниях и нарушение его функции, которые не связаны с воспалительными заболеваниями.

Общие сведения

Энцефалопатия может быть врожденной или возникать в течение жизни (приобретенная энцефалопатия).

Причины энцефалопатии

Существует большое количество заболеваний, которые могут приводить к развитию энцефалопатии. Вот некоторые из них:

  • К развитию врожденной энцефалопатии у ребенка могут привести заболевания женщины во время беременности, гестозы, гипоксия плода, тяжелые затяжные роды, родовые травмы.
  • Травмы головного мозга. После тяжелой черепно‐мозговой травмы развивается посттравматическая энцефалопатия.
  • Нарушение кровообращения головного мозга. Главные причины: гипертоническая болезнь, атеросклероз, перенесенные инсульты, остеохондроз шейного отдела позвоночника.
  • Отравления: злоупотребление алкоголем, действие токсичных веществ на производстве, передозировка лекарств, различные яды (алкогольная энцефалопатия, токсическая энцефалопатия).
  • Наркомания.
  • Заболевания печени, например, цирроз. Печень не может обезвреживать токсины и вредные продукты обмена веществ, которые остаются в кровотоке и поражают головной мозг. Развивается печеночная энцефалопатия.
  • Почечная недостаточность. Почки выводят из организма мочевую кислоту – продукт обмена нуклеиновых кислот. Если они перестают справляться со своей функцией, то мочевая кислота остается в крови и поражает головной мозг.
  • Сахарный диабет. При этом заболевании нарушается кровоток в мелких сосудах, в том числе и головного мозга.
  • Облучение. Человек может получать большие дозы, находясь в местах радиоактивного загрязнения, во время лучевой терапии при злокачественных опухолях.

Симптомы

Разные виды энцефалопатии, развившейся в результате тех или иных причин, проявляются по‐разному и имеют отличающееся течение. Но есть некоторые общие проявления. У всех больных нарушается память и внимание. Они не могут сосредоточиться, не помнят недавние события, но обычно хорошо вспоминают то, что произошло давно. Они становятся безынициативными, намного лучше справляются с рутинными хорошо знакомыми делами, чем с такой работой, где нужно придумать что‐то новое и внести собственные предложения. Почти все больные с энцефалопатией предъявляют жалобы на головные боли, головокружения. Большую часть времени они находятся в подавленном настроении, отличаются депрессивностью. У них на глазах часто появляются слезы, причем, обычно по пустякам. Отмечается ухудшение общего самочувствия, повышенная утомляемость, сонливость днем и плохой сон по ночам. В общении больные с энцефалопатией вязкие, многословные. Они не могут произнести некоторые слова.

Что можете сделать вы при энцефалопатии

Больной, страдающий энцефалопатией, не осознает болезненности своего состояния. Поэтому большая роль принадлежит родственникам: заметив симптомы заболевания, необходимо сразу показать больного врачу.

Что может сделать врач

Лечением энцефалопатии занимаются неврологи, психиатры. В первую очередь необходимо выяснить причину поражения головного мозга. Для этого врач назначит обследование, которое может включать общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, рентген, компьютерную томографию, магнитно‐резонансную томографию черепа, реоэнцефалографию (исследование сосудов головного мозга), спинномозновую пункцию и исследование спинномозговой жидкости. Для нормализации процессов в головном мозге назначают препараты, улучшающие кровоток, восстанавливающие обмен веществ и функции нервной ткани, витамины. Необходимо лечение, направленное на борьбу с основным заболеванием. Назначают физиотерапевтическое лечение: УВЧ, магнитотерапию. Больной должен заниматься лечебной физкультурой. При назначении лечения врач всегда учитывает три фактора: причину, тяжесть и основные проявления заболевания.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

Три стадии энцефалопатии — Голос

Порой диагнозы, которые ставят близким, пугают родственников. В нашу редакцию обратилась читательница с просьбой рассказать о таком заболевании, как энцефалопатия. За разъяснениями «Голос Череповца» обратился к неврологу Ирине Текановой, заведующей неврологическим кабинетом поликлиники медсанчасти «Северсталь».Когда сосуды страдают. «Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему происхождению патологических процессов в головном мозге, — поясняет невролог. – Речь идет о дисциркуляторной энцефалопатии. В переводе с латинского – страдание головного мозга. Чаще всего возникает на фоне нарушения циркуляции крови. По некоторым классификациям ее называют «хроническая ишемия мозга».К энцефалопатии могут привести заболевания, влияющие на сосуды головного мозга: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз сосудов головного мозга, ревматологические заболевания.— При гипертонии, когда давление скачет и плохо корригируется, сосуды утолщают свою стенку, чтобы сопротивляться высокому давлению. Из-за чего питание нервных клеток нарушается, — говорит Ирина Александровна. — При сахарном диабете развивается микроангиопатия, то есть страдают мелкие сосуды, в том числе и мозга. Также питание нервных клеток ухудшается. То же самое при атеросклерозе. Когда холестерин откладывается внутри сосуда, утолщается его стенка.Кроме сосудистой, энцефалопатия может быть посттравматической или токсической.— Но травма должна быть очень тяжелой, — отмечает врач. — Например, ушиб головного мозга с контузионными очагами, с коматозным состоянием, с нахождением в реанимации и так далее. Токсическая энцефалопатия может развиться из-за злоупотребления алкогольными напитками. Или после приема каких-то лекарственных препаратов. Имеются в виду серьезные препараты, которые употребляют, например, с целью суицидальной попытки. То есть передозировка каких-то медикаментов.Как проявляется. Формы проявления энцефалопатии напрямую зависят от степени патологии.— Любая энцефалопатия развивается постепенно, — объясняет Ирина Теканова. – Клиническая картина постоянно меняется: появляются новые симптомы, а прежние прогрессируют. К общим проявлениям можно отнести нарушение памяти и внимания, головные боли, головокружения, шаткость при ходьбе.Различают три степени заболевания:1) легкая или начальная,2) умеренная или средней степени выраженности,3) выраженная.Энцефалопатия первой степени не всегда заметна больному.– Начальные проявления патологии — это несильные и нечастые головные боли, небольшая забывчивость, – говорит доктор. — Например, чайник забыл выключить, номера телефонов выпадают из памяти, забылось имя известного артиста.На этой стадии мозг уже частично страдает от недостатка кровообращения. Но защитные механизмы организма пока еще компенсируют недостаток в виде пониженной способности к деятельности, чтобы сохранить энергию. Образно говоря, центральная нервная система переходит в режим «энергосбережения».Для второй стадии характерны более выраженные симптомы: частые головные боли, головокружение, заметное снижение памяти на бытовые события, шаткость при ходьбе. Больному становится труднее запоминать и воспроизводить информацию, требуется больше времени, чтобы вспомнить, где лежат ключи или в каком месте стоит на парковке машина. В головном мозгу на фоне органического поражения появляются мелкоочаговые участки, которым недостает кислорода и питательных веществ.Энцефалопатия третьей степени может вызывать сильные головокружения и снижение памяти (деменции), шаткость, вплоть до невозможности передвигаться.– Как правило, родные пациента опасаются развития у него слабоумия, — говорит невролог. — Такая опасность есть, но только при третьей степени патологии. Чаще слабоумие случается на фоне нейродегенеративных заболеваний, когда нейроны погибают. А не на фоне сосудистых проблем. Это болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви и так далее. Конечно, если врач видит, что предпосылки к слабоумию появляются при второй степени энцефалопатии, то назначаются специальные препараты именно против слабоумия.Кроме того, как поясняет Ирина Александровна, на третьей стадии могут появиться эмоциональные вспышки, раздражительность, рассеянность внимания:— Пациенты могут быть агрессивные, вспыльчивые, может быть отклонение в поведении. Тогда мы рекомендуем консультацию психиатра для назначения препаратов, корригирующих поведение, психоэмоциональное состояние.— В Интернете как проявления энцефалопатии указаны дневная утомляемость, нарушения сна, истощаемость при стрессах…— Конкретно мы, неврологи, не относим это к энцефалопатии. Такие симптомы могут быть у ряда заболеваний: синдром хронической усталости, различные анемии. Мы оцениваем больше неврологический дефицит. Как я сказала, это головокружение, головные боли, пошатывание при ходьбе, снижение памяти, повышенная забывчивость.Чем лечить. Врач отмечает, что проводить лечение рекомендуется на любой стадии болезни.— Каждый конкретный случай рассматривается индивидуально, — говорит Ирина Теканова. — Иногда пациент может не предъявлять жалоб. Особенно если это третья стадия. Их вообще ничего не беспокоит, а беспокоит родственников. Можно пытаться помочь, чтобы и пациенту было легче, и родственникам, которые за ним ухаживают, несут за него бытовую, социальную ответственность.Лечение патологии проводится в зависимости от выраженности симптомов, степени патологии и факторов риска:— Если, например, у пациента гипертоническая болезнь, значит, мы должны корригировать давление. Принимать гипотензивные препараты, чтобы давление было стабильным, не прыгало с высокого на низкое. Если сахарный диабет, значит, нужно держать уровень глюкозы на определенном уровне. Если атеросклероз, значит, нормализуем холестерин в крови с помощью правильного питания, образа жизни. То есть упор, во-первых, на профилактику факторов риска. Во-вторых, есть вазомоторные препараты, которые улучшают микроциркуляцию крови, тем самым улучшая питание клеток. Есть ноотропные препараты, они поддерживают нервные клетки, уменьшают головную боль, сохраняют память. Антиоксидантные препараты снимают окислительный стресс в нервной системе. И в зависимости от выраженности мы их назначаем.Конечно, назначать препараты должен врач: нужно учитывать побочные эффекты, совместимость с другими препаратами, которые пациент принимает при сопутствующих заболеваниях.#прямаяречьИрина Теканова, невролог, зав. неврологическим кабинетом поликлиники МСЧ «Северсталь»:«Зачастую пациенты пренебрегают информацией о факторах риска, рекомендациями по питанию и приему препаратов, двигательной активности. Так, гипертоники перестают принимать гипотензивные препараты при нормальном давлении. Хотя их прием должен быть систематическим. Пациенты с сахарным диабетом не ограничивают себя в питании, как следствие — поднимается уровень сахара в крови».

Инна Анохина, газета «Голос Череповца»

Токсическая энцефалопатия > Архив — Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.) > MedElement

1. Дезинтоксикационная терапия — инфузионная терапия: 5%, 10% глюкоза – 10 мл/кг; реополиглюкин – 10 мл/кг; солевые растворы (в дневном стационаре).

2. Лечение основного заболевания и его симптомов (гипертермия при гриппе, метаболических нарушений и др.).

3. Актовегин 0,5 мл/кг у детей, с 7 лет по ½  драже, 100 мг 1 раз в сутки, с 12 лет — 1-2 драже 200-400 мг/сут.

4. Диазепам – до 3 лет 5 мг 2 раза в сутки, с 3-5 лет —  5 мг 2-3 раза в сутки, с 5 лет и старше — 5-10 мг 2 раза в сутки. Вводят в/м 0,5% р.-р по 1 мл (5 мг) 2-3 раза в сутки. В таблетированном виде практически не применяют, заменяя на карбамазепин или вальпроат натрия.

5. Вальпроат натрия – 20-60 мг/кг при судорогах и делирии.

6. Дифенин (при судорожном статусе) – детям до 5 лет по 0,025 2-3 раза в день (1/4 тб., 1 тб. – 0,1), 5-8 лет – по ½ тб. 2 раза в день, старше 8 лет – по 0,1 (1 тб.) 2 раза в день.

7. Карбамазепин 10-20 мг/кг (тб. по 200 мг).

Перечень основных медикаментов:

1. *Глюкоза 5%, 10% 400 мл, 500 мл, раствор для инфузий во флаконе; 40% 5 мл, 10 мл, амп.

2. *Реополиглюкин 200 мл, 500 мл, во флаконе, раствор для инфузий

3. *Солевые растворы

4. *Актовегин 40 мг/мл, амп.

5. * Диазепам10 мг/2 мл, амп.; 5 мг, 10 мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. * Вальпроевая кислота150 мг, 300 мг, 500 мг, табл.


2. *Дифенин 250 мг, табл.

3. *Карбамазепин 100 мг, 200 мг, табл.



Критерии перевода на следующий этап лечения (амбулаторный):


— стабилизация состояния;

— купирование судорожного синдрома;

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Лечение энцефалопатии в СПб

Энцефалопатия (резидуальная энцефалопатия) это совокупность симптомов, которые являются результатом гибели клеток в головном мозге из-за длительного кровотечения, отравления, гипоксии или патологического состояния мозга, вызванного болезнью. Независимо от того, что вызывало энцефалопатию, это приводит, в частности, к потере двигательных функций и интеллектуального потенциала.

ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение энцефалопатии в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение энцефалопатии в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение энцефалопатии во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Причины

энцефалопатии

Различают врождённую и приобретённую энцефалопатию.

Врожденная энцефалопатия возникает в результате:

  1. Родовых травм (перинатальная энцефалопатия)
  2. Инфекции плода (перенесённые во время беременности краснуха, токсоплазмоз, гепатит Б, ветряная оспа)
  3. Наследственных заболеваний (синдром  Дауна, фенилкетонурия)

Приобретённая энцефалопатия головного мозга может возникать из-за:

  1. травм головного мозга (сотрясение мозга)
  2. сосудистых нарушений (дисциркуляторная энцефалопатия, ДЭ) – вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза, заболевания крови. Признаки ДЭ нарастают постепенно (выделяют 3 степени энцефалопатии), состояние человека ухудшается и может привести к слабоумию.
  3. метаболических нарушений (при печёночной недостаточности, например, нарушается очищение крови от токсинов, которые поступают с кровью в мозг, и возникает печеночная энцефалопатия)
  4. воспалительных процессов в мозге и его оболочках (менингит).
  5. отравления алкоголем

Мозг в норме (справа), мозг при алкогольной энцефалопатии (слева)

Энцефалопатия — Симптомы

Энцефалопатия может иметь различные признаки. Самые начальные симптомы энцефалопатии включают в себя снижение умственных способностей и потерю памяти. Пациент испытывает трудности при смене действий и переключении внимания. Возникают раздражительность, перепады настроения, бессонница, усталость и вялость. Могут быть жалобы на шум в ушах, головные боли, нарушение зрения и слуха, вегетативные расстройства нервной системы и координации движений. На последних стадиях появляются такие неврологические симптомы, как паралич, паркинсонизм, парез. У некоторых больных развивается слабоумие и нарушение психики.

Энцефалопатия – Диагностика

Диагноз энцефалопатия ставится в основном на анализе жалоб пациента. Обязательными являются обследование ЭЭГ, компьютерная томография, МРТ, биохимический и общий анализ крови и мочи, может быть назначено исследование спинномозговой жидкости.

Энцефалопатия — лечение

Лечение энцефалопатии направлено на снятие и облегчение симптомов, и лечение основного заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Занимаются лечением энцефалопатии врачи-неврологи

Лечение всегда проводится комплексно, используются лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры, а иногда в ход идут и самые современные технологии, такие как нейротерапия (тренинги биологической обратной связи, сеансы транскраниальной микрополяризации)

Из препаратов используют медикаменты,

  •  влияющими на метаболизм (обменные процессы)  головного мозга:
  • для уменьшения внутричерепного давления и устранения судорог — противосудорожные препараты и диуретики
  • улучшающие мозговое кровообращение (пирридол, пирацетам)
  • витамины А, Е, группы В
  • для улучшения циркуляции крови в мозге применяют ангиопротекторы

В сложных и критичных случаях возможно хирургическое вмешательство.

В нашей клинике Вы можете пройти обследование у квалифицированных специалистов различных направлений.


Приём ведут врачи-невропатологи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба


Стоимость услуг врача-невролога

Наименование услуг  Цена в рублях
Санкт-Петербург Всеволожск
Первичный прием невролога 1 ступени

1850

1700

Повторный прием невролога 1 ступени

1650

1500

Первичный прием невролога 2 ступени

2100

Повторный прием невролога 2 ступени

1900

Первичный прием невролога Коляда А.А.

3200

Повторный прием невролога Коляда А.А.

2900

Первичный прием невролога Ерошиной Е.С./Иришиной Ю.А./Цинзерлинг Н.В.

4000

4000

Повторный прием невролога Ерошиной Е.С./Иришиной Ю.А./Цинзерлинг Н.В.

3500

3500

Первичный прием нейрохирурга Холявина А.И.

3300

Повторный прием нейрохирурга Холявина А.И.

2900

Заключение невролога для справки

700

700

МАНИПУЛЯЦИИ
Блокада грушевидной мышцы

2200

2200

Блокада затылочного нерва

2000

2000

Блокада карпального канала

2900

2900

Блокада крестцово-подвздошных суставов

3100

3100

Блокада надлопаточного нерва

2200

2200

Ботулинотерапия

5300

5300

Ботулинотерапия бруксизма и хронической боли в лице

18000

Инфузионное купирование острового болевого синдрома в спине

1750

1750

Плазмолифтинг (1 процедура)

3300

3300

Транкраниальная поляризация при болезни Паркинсона (30 мин)

1800

Фармакопунктура

от 1700

от 1700

ЛЕЧЕНИЕ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
Ботулинотерапия при хронической мигрени 35000
29500
35000
29500
Таргетное лечение мигрени (1 сеанс)

17900

17900

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для уточнения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Энцефалопатия | HealthDirect

На этой странице

Что такое энцефалопатия?

Слово энцефалопатия описывает любое заболевание, которое поражает весь мозг и изменяет его структуру или то, как он работает, а также вызывает изменения в психической функции.

Каковы симптомы энцефалопатии?

Симптомы энцефалопатии варьируются от человека к человеку.

Наиболее частым симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния с такими проблемами, как:

  • потеря памяти
  • снижение способности ясно мыслить или концентрироваться
  • сонливость
  • изменения личности, такие как раздражительность, агрессия, импульсивное поведение или суицидальные мысли

У некоторых людей также может быть:

Существует несколько различных моделей энцефалопатии.У некоторых людей бывает острая энцефалопатия, которая возникает довольно быстро и может пройти. Другие имеют хроническую энцефалопатию, которая имеет тенденцию к медленному развитию и не проходит.

Некоторые люди с хроническими фоновыми заболеваниями, такими как заболевания печени, могут время от времени чувствовать себя хорошо, а затем у них может быть эпизод энцефалопатии, вызванный инфекцией, кровотечением в пищеварительном тракте, алкоголем, лекарствами или электролитным дисбалансом.

Некоторые энцефалопатии вызывают необратимое повреждение головного мозга, а другие нет.Некоторые могут быть фатальными.

Что вызывает энцефалопатию?

Энцефалопатия — это не отдельное заболевание; это может иметь широкий спектр основных причин.

Существует много типов энцефалопатии, в том числе:

  • печеночная энцефалопатия — заболевание печени вызывает накопление токсических веществ, которые в норме выводятся печенью. Эти токсичные вещества затем нарушают нормальное функционирование мозга. Печеночная энцефалопатия может быть вызвана хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, инфекция, передозировка отпускаемых по рецепту лекарств или кровотечение в пищеварительном тракте.
  • хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — это, вероятно, вызвано повторными ударами по голове и сотрясениями мозга. Это связано с контактными видами спорта, такими как бокс и футбол.
  • Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — недостаток кислорода в головном мозге приводит к нарушению его функции. Это может быть вызвано сильным кровотечением, почти утоплением или удушьем.
  • Энцефалопатия Вернике — тяжелый дефицит витамина В, называемого тиамином, вызывает энцефалопатию.Чаще всего это происходит у людей с тяжелым алкоголизмом.

Энцефалопатия также может быть вызвана:

Когда следует вызвать скорую помощь или обратиться в отделение неотложной помощи больницы?

Вам следует немедленно обратиться за помощью, позвонив по номеру три нуля (000) или обратившись в отделение неотложной помощи, если вы или кто-то, с кем вы находитесь, :

.

  • сильное замешательство или дезориентация
  • наличие неконтролируемых припадков
  • потеря сознания
  • мысли о самоубийстве

Когда мне следует обратиться к врачу?

Если вы или кто-то из ваших знакомых заметите какие-либо новые проблемы, которые могут быть симптомами энцефалопатии, позвоните своему врачу.Это особенно важно, если у вас есть основная проблема, такая как заболевание печени, потому что энцефалопатия может стать неотложной ситуацией.

Как диагностируется энцефалопатия?

Если ваш врач считает, что у вас может быть энцефалопатия, он попытается выяснить основную причину.

Чтобы выяснить, есть ли у вас энцефалопатия и какой она может быть, ваш врач может использовать комбинацию:

Как лечат энцефалопатию?

Людей с острой энцефалопатией необходимо лечить в стационаре.Лечение может включать:

  • устранение причин. Например, пищевые добавки могут использоваться для людей с энцефалопатией Вернике, а антибиотики могут использоваться для лечения энцефалопатий, вызванных или вызванных инфекциями.
  • лечение симптомов. Например, противосудорожные препараты могут быть назначены для лечения судорог, и могут быть приняты меры для обеспечения безопасности людей.

В некоторых тяжелых случаях энцефалопатии, вызванной проблемами с печенью или почками, может потребоваться диализ или трансплантация органов.

Энцефалопатия часто обратима при лечении. Тем не менее, люди с сопутствующими хроническими заболеваниями, такими как заболевания печени, с большей вероятностью будут иметь повторные эпизоды энцефалопатии и нуждаются в постоянном лечении.

Висмутовая энцефалопатия – редкое осложнение длительного применения субсалицилата висмута | BMC Neurology

Этот случай подчеркивает тот факт, что висмутовая энцефалопатия, хотя и встречается редко, должна рассматриваться у пациентов с подострой прогрессирующей энцефалопатией, даже после хронического воздействия.Распознавание висмутовой энцефалопатии было непростым, в основном из-за редкости этого заболевания и того факта, что энцефалопатии другой этиологии могут проявляться аналогичной неврологической картиной и результатами ЦСЖ. Али Ф. и др. [7] предлагают перечень дифференциальных диагнозов: болезнь Крейтцфельдта-Якоба и другие нейродегенеративные заболевания, другие токсико-метаболические энцефалопатии, новообразования, инфекционные причины, сосудистые нарушения и системные аутоиммунные заболевания с поражением нервной системы.Хотя классически нейротоксичность висмута связана с подострой клинической картиной, она также может проявляться остро. Бриганди А. и соавт. [8] сообщили о недавнем случае внезапного появления неврологических симптомов, имитирующих инсульт, вызванных интоксикацией субцитратом висмута.

В дополнение к диагностическим трудностям, связанным с редкой причиной энцефалопатии, пациентка и члены ее семьи изначально не принимали лекарства с висмутом, поскольку считали субсалицилат висмута безвредным лекарством, что побудило нас рассмотреть другие причины, такие как инфекционный и аутоиммунный энцефалит.Только когда мы рассмотрели гипотезу о висмутовой энцефалопатии, основанную на отсутствии клинического ответа на противовирусную и иммунную терапию и наличии избыточного миоклонуса, у пациента с предшествующим анамнезом синдрома раздраженного кишечника, они сообщили об использовании этого препарата. .

Субсалицилат висмута (Pepto-Bismol®), продаваемый в США, но не в Португалии, представляет собой безрецептурный препарат, легко доступный через Интернет, обычно используемый для лечения различных желудочно-кишечных заболеваний, включая диспепсию, острую диарею. и в профилактике диареи путешественников [9, 10].В эпоху использования онлайн-добавок с легким доступом к этим веществам неясно, полностью ли осведомлены широкая общественность или медицинские работники о том, что соединения висмута могут быть токсичными [5].

С момента своего первоначального появления в 1918 году Пепто-Бисмол стал широко известным лекарством. В период с 1973 по 1980 г. было зарегистрировано около 1000 случаев нейротоксичности, связанной с висмутом, во Франции (из 942 пациентов 72 летальных исхода) [11], 40 в Австралии и 26 в Бельгии, Швейцарии и Испании [12].Эти пациенты принимали большие дозы субнитрата или субгаллата висмута в течение длительного времени. (от 4 недель до 30 лет). Однако лишь немногие из этих случаев были опубликованы. После эпидемии во Франции и Австралии было опубликовано несколько других случаев нейротоксичности, связанной с висмутом, несмотря на продолжающееся использование солей висмута во всем мире [12, 13]. Четко установлено, что этот синдром вызывают многие различные виды препаратов висмута [13]. Сообщалось также о нейротоксичности при местном применении висмутовых повязок при ожогах [14].Предыдущие авторы наблюдали аналогичные симптомы в девяти отчетах о случаях энцефалопатии, вызванной субсалицилатом висмута, которые обобщены в таблице 1.

Таблица 1 Резюме случаев энцефалопатии, связанных с субсалицилатом висмута

Наш пациент переживал момент сильного стресса, и мы знаем, что психологический стресс может иметь критическое влияние на ось кишечник-мозг. Синдром раздраженного кишечника считается чувствительным к стрессу расстройством. Эффекты стресса в основном связаны с перистальтикой кишечника, его проницаемостью, висцеральной чувствительностью, иммунными реакциями и составом кишечной микробиоты [22].После приема внутрь субсалицилат висмута почти полностью гидролизуется в желудочно-кишечном тракте на висмут и салициловую кислоту. В этом соединении поглощается менее 1% висмута [12]. Сообщаемые случаи нейротоксичности субсалицилата висмута были отмечены хроническим передозировкой, высокими дозами или тем и другим. [6]. Почему заболевание возникает так внезапно у пациентов с хронической чахоткой — вопрос, на который нельзя дать исчерпывающий удовлетворительный ответ [13]. Аномальная проницаемость кишечника (приводящая к повышенной абсорбции) и почечная недостаточность (со снижением элиминации) могут предрасполагать к токсичности висмута [6].Другая теория состоит в том, что это не токсическое явление, прямо пропорциональное потреблению висмута. Некоторые авторы полагают, что модификация кишечного микроорганизма, способная переводить соль висмута в абсорбируемую форму, возможно, путем метилирования, и висмут, введенный в виде нерастворимого вещества, станет растворимым и пройдет через гематоэнцефалический барьер [13, 23]. В нашем случае мы предположили, что период стресса у пациента с синдромом раздраженного кишечника мог увеличить абсорбцию висмута и/или изменить состав кишечной микробиоты, способствуя нейротоксичности.

Подострая энцефалопатия обычно начинается с продромальной фазы, которая прогрессирует в течение нескольких недель или месяцев и характеризуется неспецифическими когнитивными и нейропсихиатрическими симптомами, такими как изменения настроения и сна, за которыми следует быстрое ухудшение в течение нескольких дней с изменением психического статуса, миоклоническими подергиваниями и атаксия [17, 19]. У нашего пациента бессонница длилась годами, и мы полагаем, что она могла быть, по крайней мере частично, связана с приемом висмута, главным образом потому, что она значительно улучшилась после прекращения приема висмута.

Хроническое употребление висмутсодержащих препаратов может привести к энцефалопатии, а острая токсичность может проявляться нефротоксичностью [24]. Сообщалось о почернении языка и зубов как о безвредном побочном эффекте отравления висмутом [25]. У нашего пациента были темные зубы, без изменений в окраске языка и без признаков десневой линии висмута (рис. 1). Это обесцвечивание зубов, не столь очевидное, как описано выше, вероятно, также следует рассматривать как побочное действие висмута.

Уровни висмута в образцах мочи, крови и ЦСЖ подтверждают интоксикацию этим агентом [5, 13]. КТ головного мозга и МРТ были в норме. Большинство других зарегистрированных случаев также не показали изменений изображения [7, 16, 18, 19, 20]. Однако Сирам Р. и соавт. [21] описали случай 25-летней женщины, у которой развилась висмутовая энцефалопатия после приема высоких доз субсалицилата висмута в течение 15–20 дней. МРТ головного мозга показала сигнальные изменения в дорсомедиальном таламусе, а повторная МРТ через три месяца показала церебральную и мозжечковую атрофию.Изменения визуализации являются результатом накопления висмута в сером веществе с отеком в окружающем белом веществе [21]. Буге А. и соавт. [26] также описали рентгенографическую картину КТ, показывающую неоднородные диффузные области гиперплотности коры.

Лечение висмутовой энцефалопатии состоит из прерывания возбудителя наряду с поддерживающей терапией. При удалении продуктов, содержащих висмут, висмутовая энцефалопатия обычно постепенно улучшается в течение недель или месяцев [19]. Наш пациент вернулся через три месяца после выписки без неврологических симптомов.Роль хелаторов, таких как D,L-2,3-димеркаптопропан-1-сульфоновая кислота и 2,3-димеркаптоянтарная кислота, не установлена ​​[27, 28].

В заключение, наш случай подчеркивает, что при подострой энцефалопатии следует учитывать токсическую энцефалопатию. Висмутовую энцефалопатию может быть трудно распознать из-за ее редкости, нечастой документации в литературе и из-за того, что этот препарат не считается значимым с медицинской точки зрения и поэтому не применяется пациентами и родственниками. Даже если о воздействии нейротоксинов не сообщается, гипотеза о токсической энцефалопатии должна сохраняться, и следует искать потенциальное потребление нейротоксического агента.Хроническое употребление висмута может вызвать нейротоксичность с разрушительными последствиями; однако его прекращение связано с полным выздоровлением в течение недель или месяцев.

Агрессивный подход в лечении острой свинцовой энцефалопатии с чрезвычайно высокой концентрацией свинца | Неврология | JAMA Педиатрия

Объектив
Сообщить о случае 3-летнего ребенка с необычайно высокой концентрацией свинца, 26.4 мкмоль/л (550 мкг/дл) после воздействия свинцовой краски в домашних условиях.

Обзор литературы
Соответствующая литература по лечению свинцовой энцефалопатии была рассмотрена во время лечения этого ребенка и подготовки рукописи. Насколько нам известно, знаменательная статья, написанная Джулианом Чисолмом в 1968 году, является единственной недавней статьей, в которой сообщается о столь же высоких уровнях концентрации свинца. Однако этот случай является первым, когда для лечения свинцовой энцефалопатии использовались 3 хелатирующих агента.Мы также рассмотрели литературу по использованию ирригации всего кишечника при интоксикации тяжелыми металлами.

Выводы
В этом случае агрессивная деконтаминация кишечника с промыванием всего кишечника и тройной хелатирующей терапией с британским анти-люизитом, ЭДТА и пероральным сукцимером хорошо переносилась и казалась эффективной для быстрого обезвоживания ребенка. Степень, в которой ее концентрация свинца увеличилась при лечении только пероральным сукцимером, потребовала дальнейшего хелатирования с ЭДТА.Необходима дальнейшая оценка, чтобы определить, является ли тройная хелатирующая терапия подходящим методом при тяжелой интоксикации свинцом, и следует ли рассматривать использование ирригации всего кишечника при интоксикации тяжелыми металлами.

ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ у детей остается серьезной проблемой. Хотя многие источники свинца (т. е. бензин, спаянные швы банок с едой и напитками, пломбы на винных бутылках и краска) были устранены, свинец все еще присутствует во многих жилых домах. 1 -4 Здания, построенные в США до 1977 года, не подпадают под действие законодательства, запрещающего использование красок на основе свинца. Закон 1977 года ограничивал только использование краски на основе свинца в новых жилых домах и красок, продаваемых в торговле между штатами. Следовательно, здания, построенные до 1980 года, могут иметь большое количество отслаивающейся или сколотой краски с высоким содержанием свинца, что подвергает проживающих в них детей высокому риску интоксикации свинцом. 1 ,3 ,4 По мере увеличения масштабов реконструкции старых зданий возникает дополнительный риск воздействия свинца в пыли и грязи. 5 Общепризнано, что районы с низким доходом подвержены высокому риску отравления свинцом, однако районы с более высоким доходом не застрахованы от рисков отравления свинцом. 2 ,6 -8 Мы сообщаем о случае тяжелой свинцовой энцефалопатии с необычными концентрациями свинца у 3-летнего ребенка после воздействия окружающей среды.

3-летняя девочка была переведена в нашу больницу с жалобами на прогрессирующее ухудшение остроты зрения, трудности при ходьбе и речи, боли в животе и рвоту.Ранее она была госпитализирована в отделение неотложной помощи местной больницы с неспецифическими болями в животе, рвотой без примеси желчи, бескровной рвотой и частым мягким стулом в течение 3 дней. Ребенок был обезвожен, общий анализ крови выявил микроцитарную гипохромную анемию. Ей давали жидкости внутрь и отправляли домой с рецептом на раствор сульфата железа и инструкциями по последующему наблюдению у лечащего врача. В течение следующих 2 дней у нее продолжались боли в животе и рвота.Она также стала вялой, иногда ее было трудно разбудить, и у нее появилась неустойчивая походка. Мать также заметила отклонение в левом глазу ребенка и ухудшение зрительно-моторной координации. При последующем обследовании в местном отделении неотложной помощи она была более вялой и имела частоту сердечных сокращений 60 ударов в минуту. Ее лабораторные данные включали гемоглобин, 7,7 г/дл; средний корпускулярный объем 55,9 фл; ширина распределения эритроцитов 0,24; и количество лейкоцитов 12,3×10 9 /л, с 0.82 нейтрофила. Анализ спинномозговой жидкости показал количество лейкоцитов 5,0×10 9 /л, нейтрофилов 0,24 и лимфоцитов 0,62; и количество эритроцитов 4,4×10 12 /л. Уровень аммиака в ее сыворотке был 38 мкмоль/л; аланинаминотрансфераза, 53 ЕД/л. Бесконтрастная компьютерная томография головы показала нормальную картину. В это же время также была определена концентрация свинца в крови, но она была отправлена ​​​​в стороннюю лабораторию для тестирования. Ребенку дали 1 дозу динатрия цефтриаксона 100 мг/кг и перевели в наше учреждение.

В анамнезе ребенка была одна госпитализация по поводу бронхиолита, мать описала поведение, характерное для пикацизма. Мать отрицала, что ребенок проглотил кусочки краски или другие продукты, содержащие свинец, но указала, что последние 3 года они жили в старом многоквартирном доме, который не содержался в хорошем состоянии. В прошлом ребенок получал ограниченную медицинскую помощь и не наблюдался у врача регулярно.

Ребенка было трудно разбудить и он не мог ходить.Она открыла глаза только в ответ на боль. Жизненно важные показатели: температура 36,8°С; ЧСС 67 ударов в минуту; дыхания 18/мин; и артериальное давление 95/31 мм рт.ст. Правый зрачок был 4-5 мм в диаметре, реакция на свет вялая. Ее левый зрачок был 5-6 мм в диаметре и отклонен вправо. Ее оценка по шкале комы Глазго составила 8 баллов. Концентрация свинца в ее крови составила 26,4 мкмоль/л (550 мкг/дл). Рентгенограмма брюшной полости показала непрозрачные участки, напоминающие кусочки краски, по всему желудочно-кишечному тракту и плотные участки вдоль гребня подвздошной кости, напоминающие отведенные линии (рис. 1).В мазке крови обнаружены гипохромия и анизопойкилоцитоз с выраженной базофильной зернистостью.

Рис. 1.  

Концентрация свинца в крови в зависимости от продолжительности лечения до последнего курса лечения.

Из-за исключительно высоких концентраций свинца у этого ребенка и других данных, указывающих на чрезмерное воздействие свинца, токсикологическая служба решила, что потенциальные преимущества от попытки интенсивной хелаторной терапии из 3 препаратов и промывания всего кишечника перевешивают неизвестные риски.Начальная хелатирующая терапия состояла из введения 4 мг/кг британского антилюизита (БАЛ) внутримышечно каждые 4 часа. Полное орошение кишечника (WBI) полиэтиленгликолем проводилось со скоростью 20 мл/кг в час через назогастральный зонд и продолжалось в течение 3 дней до тех пор, пока рентгенограмма брюшной полости практически не показала отклонений от нормы. Терапия ЭДТА динатрия кальция была начата через 4 часа после БАЛ в дозе 50 мг/кг в сутки внутривенно, затем доза была увеличена до 75 мг/кг в сутки на второй день и продолжена в этой дозировке в течение первого курса лечения.По завершении ВБИ сукцимер вводили перорально по 200 мг 3 раза в день в течение 5 дней, а затем по 200 мг 2 раза в день в течение 14 дней. Концентрация свинца в крови пациента снизилась с 25,4 мкмоль/л (550 мкг/дл) до 3,38 мкмоль/л (70 мкг/дл) в течение первых 5 дней курса лечения (рис. 2). Затем он резко увеличился до 4,78 мкмоль/л (99 мкг/дл) через 2 дня после прекращения лечения БАЛ и ЭДТА. Лечение динатрием кальция ЭДТА было возобновлено в дозе 50 мг/кг в день еще на 5 дней, что привело к падению концентрации свинца в крови до 3.71 мкмоль/л (77 мкг/дл) на следующий день после завершения. Введение перорального сукцимера было продолжено, и у пациента регистрировались концентрации свинца в крови через 2 и 4 дня после прекращения второго курса лечения динатриевой солью ЭДТА. Концентрация свинца в крови составляла 3,18 мкмоль/л (66 мкг/дл) и 3,96 мкмоль/л (82 мкг/дл) соответственно, и мы возобновили лечение третьим курсом ЭДТА динатрия кальция в дозе 50 мг/кг в день в течение 5 дней. . В это время также вводили пероральную добавку сульфата цинка в дозе 100 мг/сут.Концентрация свинца в крови по завершении третьего курса и через 2 дня после завершения составила 2,51 мкмоль/л (52 мкг/дл) и 3,33 мкмоль/л (69 мкг/дл) соответственно. Она была выписана на попечение матери и бабушки, чтобы остаться в месте, одобренном Департаментом здравоохранения штата Иллинойс. При выписке из больницы ее лекарства включали пероральный сукцимер, сульфат цинка и сульфат железа. Ребенок находится под наблюдением местного врача без дальнейших осложнений.

Рис. 2.  

Рентгенологические данные длинных костей ног (слева) и рук (справа), показывающие области повышенной плотности свинца в «линиях свинца».

Лечение острой свинцовой энцефалопатии не сильно изменилось за последние 20 лет. 9 -11 Основой лечения является хелатирующая терапия, которая часто ограничивается токсическими реакциями. 10 -12 Фармакологическое действие БАЛ оказалось полезным для хелатирования некоторых тяжелых металлов, включая свинец. 10 -12 Поскольку БАЛ необходимо вводить глубоко внутримышечно каждые 4 часа, лечение болезненно и его часто трудно соблюдать, особенно у детей. Большинство других побочных эффектов имеют тенденцию ограничивать дозу, но не являются противопоказанием к использованию БАЛ, если только у пациента нет аллергии на арахисовое масло (разбавитель, в котором готовится БАЛ) или дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. 10 -12 Динатрия кальция ЭДТА (этилендиаминтетрауксусная кислота) используется для лечения отравления свинцом уже более 50 лет.Первоначальное использование выявило проблемы, связанные с солью. 12 Текущая форма соли (кальций динатрий ЭДТА) в настоящее время является специальным средством, одобренным для использования при лечении интоксикации свинцом, но она по-прежнему связывает ионы других металлов, включая цинк, медь и марганец. 12 Его основной ограничивающей токсичностью является нефротоксичность, связанная с дозой и скоростью инфузии. 12 Стремясь свести к минимуму токсические эффекты, мы использовали 5-дневную непрерывную внутривенную инфузию для нашего пациента. В 1968 году Chisolm 10 рекомендовал совместное использование БАЛ и динатрия кальция ЭДТА для лечения отравления свинцом от умеренной до тяжелой степени и обнаружил, что комбинация превосходит любой из агентов по отдельности в снижении концентрации свинца в крови.В 1992 г. O’Connor 11 также изучал комбинацию динатрия кальция ЭДТА и БАЛ, подтверждая результаты, полученные Chisolm в 1968 г., которые дали нам текущие рекомендации по лечению острой свинцовой энцефалопатии. 9 -11 Большинство современных схем лечения детей с симптомами хронического отравления свинцом или детей без симптомов, но с концентрацией свинца в крови выше 3,38 мкмоль/л (>70 мкг/дл) рекомендуют удалить ребенка от источника свинцового и стационарного лечения с парентеральной лекарственной терапией. 9 Бессимптомные пациенты с концентрацией свинца в крови от 2,17 до 3,33 мкмоль/л (от 45 до 69 мкг/дл) обычно проходят длительное амбулаторное лечение или госпитализируются для парентеральной лекарственной терапии динатрием кальция ЭДТА. 9 В 1991 году мезо-2,3-димеркаптоянтарная кислота, или сукцимер, была добавлена ​​к вариантам лечения отравления свинцом от легкой до средней степени тяжести (2,17–3,33 мкмоль/л [45–69 мкг/дл]), что представляет собой единственный новое средство для лечения отравления свинцом за более чем 30 лет. 9 ,12 Besunder et al 13 and Graziano et al 14 изучали мезо-2,3 димеркаптоянтарную кислоту в краткосрочной терапии пациентов с низкими и умеренными концентрациями свинца в крови и обнаружили, что она эффективна и безопасна. . Cory-Slechta 15 использовала мезо-2,3-димеркаптоянтарную кислоту для длительного лечения крыс и также обнаружила ее безопасность и эффективность. 15 Она отмечает, что это может быть эффективным в качестве дополнительного лечения с ЭДТА динатрия кальция для дальнейшего снижения общего содержания свинца в организме.

Чрезвычайно высокие концентрации свинца в крови, сходные с концентрацией, обнаруженной у нашего пациента (26,4 мкмоль/л [550 мкг/дл]), хотя и нечасто, наблюдались у детей с 1968 г. До конца 1960-х гг. Сообщалось, что неврологические последствия (например, судороги или кома) были примерно в 25% случаев, даже после развития ЭДТА динатрия кальция. 10 ,16 До этого Форман 17 отмечал, что энцефалопатия, вторичная по отношению к отравлению свинцом, если ее не лечить, имеет уровень смертности более 60%.Только после того, как стандарт медицинской практики включил одновременное введение БАЛ и динатрия кальция ЭДТА, этот показатель смертности начал снижаться. Другие факторы, такие как своевременность диагностики интоксикации свинцом и начало лечения, вероятно, также повлияли на процент смертей, связанных с интоксикацией свинцом. Отдельные сообщения о случаях смерти детей в результате интоксикации свинцом поступали с 1970 года (например, Alexander and Delves 18 , Hugelmyer et al 19 ), и примечательными особенностями этих случаев были неверный диагноз, задержка в лечении или и то, и другое.

Среди случаев, описанных Greengard et al. 16 в 1965 г., концентрации свинца в крови, приведшие к смерти, сильно различались (4,35–39,85 мкмоль/л [90–825 мкг/дл]). Вполне вероятно, что большинство этих смертей связано с острой интоксикацией, а не с хронической интоксикацией. Чрезвычайно высокие концентрации свинца (>14,49 мкмоль/л [>300 мкг/дл]), скорее всего, являются результатом острого или острого при хроническом проглатывании. В свете значительного риска энцефалопатии и смерти у детей с очень высокими концентрациями свинца в крови мы с самого начала решили использовать схему комплексообразования из 3 препаратов.Во время первоначального 5-дневного курса лечения у пациентки наблюдалось значительное снижение концентрации свинца в крови с 26,56 до 3,38 мкмоль/л (от 550 до 70 мкг/дл) и резкое улучшение неврологического статуса. Несмотря на то, что пероральная терапия сукцимером продолжалась, концентрация свинца в ее крови значительно увеличилась после прекращения терапии динатрием кальция ЭДТА и БАЛ. Поскольку ее состояние резко улучшилось, мы решили возобновить второй курс лечения динатриевой солью кальция ЭДТА без БАЛ, чтобы свести к минимуму токсические эффекты.Ее когнитивные функции быстро улучшились, и с помощью физиотерапии она снова смогла хорошо ходить. У нее по-прежнему было косоглазие правого глаза, но она могла узнавать предметы и людей. По словам семьи, она была близка к исходным когнитивным функциям до первоначального обращения.

Перед началом третьего курса лечения динатриевой солью ЭДТА кальция был начат пероральный прием добавок цинка. После этого концентрация свинца в крови пациента значительно снизилась с 4.от 10 до 2,51 мкмоль/л (от 85 до 52 мкг/дл). Сообщалось, что добавки цинка усиливают выведение свинца, если их давать в сочетании с ЭДТА динатрия кальция у животных. 20 ,21

Полное орошение кишечника стало популярным методом полного удаления токсинов из желудочно-кишечного тракта. 22 ,23 В этом случае использование WBI удалило большую часть, если не все, свинцовых частиц, присутствующих в начальной почке, мочеточнике и мочевом пузыре, не вызывая каких-либо метаболических нарушений, наблюдаемых при других формах катарсиса. .Эффективность этого метода в удалении некоторых токсинов, особенно тех, которые не связаны с активированным углем, и тех, которые находятся ниже уровня привратника, требует дальнейшего изучения. Другие формы катарсиса связаны со значительными метаболическими нарушениями уровня жидкости и электролитов. 22 На сегодняшний день большинство исследований и наблюдений в литературе, касающихся WBI для грубого удаления токсинов, не были связаны со значительными метаболическими нарушениями, и мы нашли его безопасным, эффективным и поддерживающим эту литературу. 24 -28 Kaczorowski и Wax 29 сообщают о случае, когда 44 л полиэтиленгликоля было использовано для удаления крупного железосодержащего конкремента. Это вводили в течение 5 дней, и никаких метаболических нарушений не наблюдалось.

Концентрация свинца в крови ребенка при выписке из больницы составила 3,33 мкмоль/л (69 мкг/дл). В ходе ее оценки Министерство здравоохранения Иллинойса осмотрело дом и обнаружило краску, содержащую 10% свинца. Вскоре после этого бессимптомная младшая сестра была госпитализирована с концентрацией свинца в крови 3.72 мкмоль/л (77 мкг/дл). Ее также лечили БАЛ, динатриевой солью ЭДТА и пероральным сукцимером (тройная хелатирующая терапия). Через три дня после начала лечения концентрация свинца в ее крови составила 0,43 мкмоль/л (9 мкг/дл), после чего БАЛ-терапия была прекращена.

Поскольку хелатирующие агенты не лишены значительных побочных эффектов (особенно ЭДТА динатрия кальция и БАЛ), использование этих агентов должно быть тщательно продумано. При добавлении перорального сукцимера может быть уместным вначале быть агрессивным и использовать эти 3 препарата (БАЛ, динатрий кальция ЭДТА и сукцимер) одновременно не только у пациентов с чрезвычайно высокими концентрациями свинца в крови или у тех, у кого наблюдаются явные энцефалопатии, но в избранной популяции (т. е. концентрация свинца в крови >7.24 мкмоль/л [>150 мкг/дл]). Необходимы дальнейшие исследования для оценки безопасности и эффективности использования 3 хелатирующих агентов у пациентов с концентрацией свинца в крови выше 7,24 мкмоль/л (>150 мкг/дл), но одноцентровое исследование нереально.

Стоимость пребывания пациента в больнице составила приблизительно 30 000 долларов США. Ясно, что отравление свинцом продолжает оставаться серьезной проблемой с точки зрения стоимости лечения и долгосрочных физических последствий, которые могут преследовать пациентов до конца их жизни. 2 ,4 ,30 Этот ребенок хорошо переносил агрессивное одновременное лечение БАЛ, динатриевой солью ЭДТА и сукцимером; этот курс лечения также может быть эффективен для других пациентов с чрезвычайно высокими концентрациями свинца в крови. Обратите внимание, что этот режим не одобрен для использования при лечении свинцовой энцефалопатии и требует дальнейшей оценки. Рост костей очень активен у детей раннего возраста в подростковом возрасте. Поскольку свинец в крови является единственным свинцом в организме, доступным для хелатирования, не теоретически ли возможно оказать влияние на костный отдел и уменьшить общую нагрузку свинца на организм с помощью агрессивного начального лечения? 31 ,32 Это следует изучить более внимательно, особенно с добавлением сукцимера к длительному амбулаторному лечению.Лечение, которое мы использовали для этого ребенка, было следующим: (1) Промывание всего кишечника полиэтиленгликолем со скоростью 20–30 мл/кг в час для почек, мочеточников и мочевого пузыря, где присутствовали свинцовые осколки. (2) Британский анти-Льюизит в дозе 4 мг/кг каждые 4 часа в виде внутримышечной инъекции в течение 3-5 дней. (3) ЭДТА динатрия кальция в дозе от 50 до 75 мг/кг в день через 4 часа после начала терапии БАЛ. (Примечание: мы разбавляли динатрий кальция ЭДТА до концентрации от 2 до 4 мг/мл 5% декстрозы в воде и вводили внутривенно в течение 24 часов).Это продолжалось в общей сложности 5 дней. (4) После завершения WBI мы начали пероральное лечение сукцимером по 10 мг/кг каждые 8 ​​часов в течение 5 дней, а затем по 10 мг/кг два раза в день в течение 14 дней. (Примечание: пероральное лечение сукцимером было начато немедленно младшей сестре, так как ее желудочно-кишечный тракт был чист при поступлении). (5) Добавление цинка было начато во время третьего курса хелатирования с ЭДТА динатрия кальция.

Курс перорального приема сукцимера был продолжен после выписки больного из стационара.Пациентка и ее сестра находятся под наблюдением педиатра. К сожалению, семья неоднократно переезжала, что затрудняло последующее наблюдение. Департамент общественного здравоохранения Иллинойса и местное полицейское управление были привлечены к обеспечению того, чтобы дети получали необходимую медицинскую помощь. Эта ситуация, вероятно, не является необычной во многих случаях интоксикации свинцом. Семьи часто вынуждены переезжать от источника свинца, если его невозможно удалить, что еще больше сбивает на нет усилия медицинской системы по эффективному лечению пациентов.

Очевидно, необходимы усилия по повышению осведомленности общественности об опасностях отравления свинцом и удалению источников свинца из окружающей среды. Крайне важно более строгое соблюдение мандата Раздела X «Закона о снижении опасности применения красок на основе свинца в жилых помещениях от 1992 года». 2 ,4 ,7 Landrigan and Todd 7 предложили адаптировать руководящие принципы Закона о реагировании на чрезвычайные ситуации, связанные с опасностью асбеста, которые требуют соответствующей подготовки рабочих по удалению свинца.Без безопасного и надлежащего удаления свинца из его многочисленных источников в окружающей среде отравление свинцом будет оставаться проблемой и в 21 веке.

Принято к публикации 22 мая 1998 г.

Мы хотели бы выразить особую признательность Джорджу Хонигу, доктору медицины, за его терпение и помощь в завершении рукописи. Его руководство было бесценным и высоко ценится.

Примечание редактора: Необычайно серьезная проблема, описанная в этом тематическом исследовании, должна послужить строгим напоминанием о том, что отравление свинцом может уменьшаться, но оно определенно не исчезло.— Кэтрин Д. ДеАнджелис, MD

Оттиски: Франк Палоусек, PharmD, ABAT, Факультет фармацевтической практики, Фармацевтический колледж, Университет Иллинойса, 833 S Wood St, Чикаго, Иллинойс 60612.

1.

Агентство регистрации токсичных веществ и заболеваний, Характер и масштабы отравления свинцом у детей в США: отчет Конгрессу.   Атланта, Джорджия, Департамент здравоохранения и социальных служб США, 1988 г.;

2.Чизольм
Дж. Дж. Фарфель
M Экологический контроль и удаление свинца. Педиатр Энн. 1994;23627- 633Google Scholar3.

Министерство жилищного строительства и городского развития США, Комплексный и осуществимый план по борьбе с краской на основе свинца в частном жилье: отчет Конгрессу.  Вашингтон, округ Колумбия, Департамент жилищного строительства и городского развития США, 1990 г.;

4.Рукодельник
HL Будущая проблема токсичности свинца.  Охрана окружающей среды Перспек. 1990;8985- 89Google ScholarCrossref 5.Сейр
Дж. В. Чарни
ЕВосталь
JPless
I Домашняя пыль и ручная пыль как потенциальный источник воздействия свинца на детей.  АЖДК. 1974;127167- 170Google Scholar6.Pirkle
Джей Броуди
ДГюнтер
Е
и другие. Снижение уровня свинца в крови в Соединенных Штатах: Национальное обследование состояния здоровья и питания (NHANES). ЯМА. 1994;272284- 291Google ScholarCrossref 7.Landrigan
Пи Джей Тодд
Отравление свинцом. West J Med. 1994;161153- 159Google Scholar8.Amitai
YБраун
М. Дж. Граф
Дж. В. Косгроув
E Бытовое удаление свинца: влияние на уровень свинца в крови детей, отравленных свинцом. Педиатрия. 1991;88893- 897Google Scholar9.Committee on Drugs, Руководство по лечению воздействия свинца на детей. Педиатрия. 1995;96155- 160Google Scholar10.Chisorm
JJ Использование хелатирующих агентов при лечении острой и хронической интоксикации свинцом в детском возрасте. J Педиатр. 1968;731- 38Google ScholarCrossref 11.O’Connor
M CaEDTA по сравнению с CaEDTA плюс BAL для лечения детей с повышенным уровнем свинца в крови. клиника Педиатр. 1992;31386- 390Google ScholarCrossref 12.Klaassen
C Тяжелые металлы и антагонисты тяжелых металлов. Суровый мужчина
JGLimbird
Л.Э.Молинофф
П.Б.Раддон
Р. В. Гудман Гилман
Аэды   Гудман и Гилман Фармакологические основы терапии. New York, NY McGraw-Hill Book Co., 1996; 1650- 16541664- 1667Google Scholar13.Безундер
ДжАндерсон
РСупер
D Кратковременная эффективность перорального применения димеркаптоянтарной кислоты у детей с интоксикацией свинцом от слабой до умеренной. Педиатрия. 1995;96683- 687Google Scholar14.Грациано
Джей Лолаконо
НМоултон
ТМитчелл
Славкович М.Е.
МСЗарате
C Контролируемое исследование мезо-2,3-димеркаптоянтарной кислоты для лечения интоксикации свинцом у детей. J Педиатр. 1992;120133- 139Google ScholarCrossref 15.Кори-Слехта
D Мобилизация свинца в ходе хелатотерапии DMSA и долгосрочная эффективность. J Pharmacol Exp Therap. 1988;24684- 91Google Scholar16.Greengard
ДжАдамс
Берман
E Острая свинцовая энцефалопатия у детей раннего возраста. J Педиатр. 1965;66707- 711Google ScholarCrossref 17.Foreman
H Использование хелатирующих агентов при лечении отравления металлами.  Протокол ФРС. 1961;20191- 196Google Scholar19.Hugelmeyer
CD Мурхед
JCHorenblas
ЛБайер
M Свинцовая энцефалопатия со смертельным исходом после проглатывания инородного тела: клинический случай. J Emerg Med. 1988;6397- 400Google ScholarCrossref 20.Flora
SJSTandon
С.К. Благоприятные эффекты добавок цинка во время хелатного лечения свинцовой интоксикации у крыс. Токсикология. 1990;64129- 139Google ScholarCrossref 21.Flora
SJS Влияние одновременного приема цинка и меди на хелатирование свинца у крыс.  Токс для человека. 1991;10331- 336Google ScholarCrossref 22.Perrone
Дж. Хоффман
Р.Голдфранк
L Особые соображения по обеззараживанию желудочно-кишечного тракта. клиника скорой медицинской помощи North Am. 1994;12285- 299Google Scholar23.Tenenbein
Положение М: промывание всего кишечника.  Токсикол Клин Токсикол. 1997;35753- 762Google ScholarCrossref 25.Tenenbein
M Полное орошение кишечника как процедура обеззараживания после острой передозировки наркотиков. Arch Intern Med. 1987;147905- 907Google ScholarCrossref 26.Roberge
РТомас
M Промывание всего кишечника при острой пероральной интоксикации свинцом.  Am J Emerg Med. 1992;10577- 583Google ScholarCrossref 27.Esernio-Jenssen
DДонателли-Гуагенти
А.М.Мофенсон
HC Тяжелое отравление свинцом из-за импортного аксессуара для одежды: «следите» за свинцом. J Toxicol Clin Toxicol. 1996;34329- 333Google ScholarCrossref 28. Burkhart
КККулиг
KWRumack
B Промывание всего кишечника как лечение передозировки сульфата цинка.  Ann Emerg Med. 1990;191167-1170Google ScholarCrossref 29.Kaczorowski
JВакс
P Промывание всего кишечника 44 литрами полиэтиленгликоля при передозировке железа у детей.  Токсикол человека ветеринарный. 1994;36340Google Scholar30.Otto
DABenignus
В.А.Мюллер
К.Е.Бартон
CN Влияние возраста и нагрузки организма свинцом на функцию ЦНС у детей раннего возраста, I: замедление корковых потенциалов.  Electroenceph Clin Neurophysiol. 1981;52229- 239Google ScholarCrossref 31.Rabinowitz
М. Уэтерилл
Г. Коппле
J Кинетический анализ метаболизма свинца у здоровых людей. Дж. Клин Инвест. 1976;58260- 270Google ScholarCrossref 32.О’Флаэрти
E Физиологически обоснованные модели элементов, ищущих кости, V: поглощение свинца и его расположение в детстве.  Toxicol Appl Pharmacol. 1995;131297- 308Google ScholarCrossref

Токсическая метаболическая энцефалопатия у госпитализированных пациентов с COVID-19

  • Helms J, Kremer S, Merdji H, Clere-Jehl R, Schenck M, Kummerlen C, et al. Неврологические особенности при тяжелой инфекции SARS-CoV-2. N Engl J Med. 2020;382(23):2268–70.

    ПабМед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Мао Л., Джин Х., Ван М., Ху И., Чен С., Хе К. и др.Неврологические проявления госпитализированных пациентов с коронавирусной болезнью 2019 года в Ухане. Китай JAMA Нейрол. 2020;77(6):683–90.

    ПабМед

    Google ученый

  • Эллул М.А., Бенджамин Л., Сингх Б., Лант С., Майкл Б.Д., Истон А. и др. Неврологические ассоциации COVID-19. Ланцет Нейрол. 2020;19(9):767–83.

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Frontera JA, Sabadia S, Lalchan R, Fang T, Flusty B, Millar-Vernetti P, et al.Проспективное исследование неврологических расстройств у госпитализированных пациентов с COVID-19 в Нью-Йорке. Неврология. 2021; 96 (4): e575–86.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Агарвал С., Шер Э., Россан-Рагунатх Н., Маролия Д., Бутнар М., Торрес Дж. и др. Неотложная помощь при инсульте в комплексном инсультном центре Нью-Йорка во время пандемии COVID-19. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2020;29(9):105068.

    ПабМед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Мелмед К.Р., Цао М., Догра С., Чжан Р., Яги С., Льюис А. и др.Факторы риска внутримозгового кровоизлияния у пациентов с COVID-19. J Тромб Тромболизис. 2020 г. https://doi.org/10.1007/s11239-020-02288-0.

    Артикул
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Frontera JA, Valdes E, Huang J, Lewis A, Lord AS, Zhou T, et al. Распространенность и влияние гипонатриемии у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 г. в Нью-Йорке. Крит Уход Мед. 2020;48(12):e1211–7.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Вальдеррама Э.В., Гумберт К., Лорд А., Фронтера Дж., Яги С.Тяжелый острый респираторный синдром коронавирусной инфекции 2 и ишемический инсульт. Инсульт. 2020;51(7):e124–7.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Лиотта Э.М., Батра А., Кларк Дж.Р., Шлобин Н.А., Хоффман С.К., Орбан З.С. и др. Частые неврологические проявления и заболеваемость, связанная с энцефалопатией, у пациентов с Covid-19. Энн Клин Перевод Neurol. 2020;7(11):2221–30.

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Иноуе С.К., ван Дайк С.Х., Алесси К.А., Балкин С., Сигал А.П., Хорвиц Р.И.Выяснение путаницы: метод оценки путаницы. Новый метод выявления делирия. Энн Интерн Мед. 1990;113(12):941–98.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Inouye SK, Rushing JT, Foreman MD, Palmer RM, Pompei P. Влияет ли делирий на плохие результаты лечения в больнице? Трехцентровое эпидемиологическое исследование. J Gen Intern Med. 1998;13(4):234–42.

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Эли Э.В., Шинтани А., Трумэн Б., Сперофф Т., Гордон С.М., Харрелл Ф.Е. мл. и др.Делирий как предиктор летальности у больных на ИВЛ в отделении интенсивной терапии. ДЖАМА. 2004;291(14):1753–62.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Фронтера Дж.А. Метаболические энцефалопатии в отделении интенсивной терапии. Континуум (Миннеап Минн). 2012;18(3):611–39.

    Google ученый

  • Бусл К.М., Грир Д.М. Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга: патофизиология, нейропатология и механизмы.Нейрореабилитация. 2010;26(1):5–13.

    ПабМед

    Google ученый

  • Сингер М., Дойчман К.С., Сеймур К.В., Шанкар-Хари М., Аннан Д., Бауэр М. и др. Третье международное консенсусное определение сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016;315(8):801–10.

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Ferreira FL, Bota DP, Bross A, Melot C, Vincent JL.Серийная оценка шкалы SOFA для прогнозирования исхода у пациентов в критическом состоянии. ДЖАМА. 2001; 286(14):1754–1758.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonça A, Bruining H, et al; от имени Рабочей группы по проблемам, связанным с сепсисом, Европейского общества интенсивной терапии. Шкала SOFA (Оценка органной недостаточности, связанной с сепсисом) для описания дисфункции/отказов органов.Интенсивная терапия Мед. 1996;22(7):707–710.

  • Винсент Дж.Л., де Мендонка А., Кантрен Ф., Морено Р., Такала Дж., Сутер П.М. и др.; Рабочая группа по «Проблемам, связанным с сепсисом» Европейского общества интенсивной терапии. Использование шкалы SOFA для оценки частоты органной дисфункции/отказов в отделениях интенсивной терапии: результаты многоцентрового проспективного исследования. Крит Уход Мед. 1998; 26 (11): 1793–1800.

  • Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, Gordon S, Francis J, May L, et al.Делирий у пациентов с искусственной вентиляцией легких: достоверность и надежность метода оценки спутанности сознания для отделения интенсивной терапии (CAM-ICU). ДЖАМА. 2001;286(21):2703–10.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Левеск Л.Э., Хэнли Дж.А., Кезух А., Суисса С. Проблема бессмертной временной погрешности в когортных исследованиях: пример использования статинов для предотвращения прогрессирования диабета. БМЖ. 2010;340:b5087.

    ПабМед

    Google ученый

  • Янг Г.Б., Болтон С.Ф., Остин Т.В., Арчибальд Ю.М., Гондер Дж., Уэллс Г.А.Энцефалопатия, связанная с септическим заболеванием. Клин Инвест Мед. 1990;13(6):297–304.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Якобоне Э., Байи-Салин Дж., Полито А., Фридман Д., Стивенс Р.Д., Шаршар Т. Сепсис-ассоциированная энцефалопатия и ее дифференциальный диагноз. Крит Уход Мед. 2009; 37 (Приложение 10): S331–6.

    ПабМед

    Google ученый

  • Liu D, Wang Q, Zhang H, Cui L, Shen F, Chen Y и др.Вирусный сепсис является осложнением у пациентов с новым коронавирусным заболеванием (COVID-19). Мед Препарат Дисков. 2020;8:100057.

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Ли Х, Лю Л, Чжан Д, Сюй Дж, Дай Х, Тан Н и др. SARS-CoV-2 и вирусный сепсис: наблюдения и гипотезы. Ланцет. 2020;395(10235):1517–20.

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Эйдельман Л.А., Путтерман Д., Путтерман С., Спрунг К.Л.Спектр септической энцефалопатии. Определения, этиология и смертность. ДЖАМА. 1996;275(6):470–3.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Sprung CL, Peduzzi PN, Shatney CH, Schein RM, Wilson MF, Sheagren JN, et al. Совместная исследовательская группа по системному сепсису Управления по делам ветеранов. Влияние энцефалопатии на смертность при синдроме сепсиса. Крит Уход Мед. 1990;18(8):801–6.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Hansrivijit P, Qian C, Boonpheng B, Thongprayoon C, Vallabhajosyula S, Cheungpasitporn W, et al.Частота острого повреждения почек и его связь со смертностью у пациентов с COVID-19: метаанализ. J Исследовательская Мед. 2020;68(7):1261–70.

    ПабМед

    Google ученый

  • Роббинс-Хуарес С.Ю., Цянь Л., Кинг К.Л., Стивенс Дж.С., Хусейн С.А., Радхакришнан Дж. и др. Исходы для пациентов с covid-19 и острым повреждением почек: систематический обзор и метаанализ. Kidney Int Rep. 2020;5(8):1149–60.

    ПабМед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Джозеф А., Зафрани Л., Мабруки А., Азулай Э., Дармон М.Острое повреждение почек у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2. Энн Интенсивная терапия. 2020;10(1):117.

    ПабМед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Габарр П., Дюма Г., Дюпон Т., Дармон М., Азулай Э., Зафрани Л. Острое повреждение почек у пациентов в критическом состоянии с COVID-19. Интенсивная терапия Мед. 2020;46(7):1339–48.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • de Jonge E, Peelen L, Keijzers PJ, Joore H, de Lange D, van der Voort PHJ и др.Связь между введенным кислородом, артериальным парциальным давлением кислорода и смертностью у пациентов отделения интенсивной терапии с механической вентиляцией легких. Критический уход. 2008;12(6):R156.

    ПабМед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Panwar R, Hardie M, Bellomo R, Barrot L, Eastwood GM, Young PJ, et al. Консервативные и либеральные цели оксигенации для пациентов на ИВЛ. Пилотное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Am J Respir Crit Care Med. 2016;193(1):43–51.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Барро Л., Асфар П., Мони Ф., Винишевски Х., Монтини Ф., Бади Дж. и др. Либеральная или консервативная оксигенотерапия при остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med. 2020;382(11):999–1008.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Schjorring OL, Klitgaard TL, Perner A, Wetterslev J, Lange T, Siegemund M, et al.Более низкие или более высокие цели оксигенации при острой гипоксической дыхательной недостаточности. N Engl J Med. 2021 г. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2032510.

    Артикул
    пабмед

    Google ученый

  • Bickler PE, Feiner JR, Lipnick MS, Batchelder P, MacLeod DB, Severinghaus JW. Влияние острой, глубокой гипоксии на здоровых людей: влияние на безопасность тестов, оценивающих показатели пульсоксиметрии или тканевой оксиметрии. Анест Анальг. 2017;124(1):146–53.

    ПабМед

    Google ученый

  • Миямото О, Ауэр Р.Н. Гипоксия, гипероксия, ишемия и некроз головного мозга. Неврология. 2000;54(2):362–71.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Bjursten H, Ederoth P, Sigurdsson E, Gottfredsson M, Syk I, Einarsson O, et al. Профили S100B и когнитивные функции на большой высоте. High Alt Med Biol. 2010;11(1):31–8.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • де Акино LV, Antunes HKM, душ Сантос RVT, Lira FS, Tufik S, de Mello MT.Воздействие на большой высоте ухудшает сон, настроение и когнитивные функции. Психофизиология. 2012;49(9):1298–306.

    Google ученый

  • Virues-Ortega J, Buela-Casal G, Garrido E, Alcazar B. Нейропсихологическое функционирование, связанное с высотным воздействием. Neuropsychol Rev. 2004;14(4):197–224.

    ПабМед

    Google ученый

  • Ди Паола М., Боззали М., Фадда Л., Musicco М., Сабатини У., Кальтаджироне К.Снижение содержания кислорода из-за воздействия высокогорья связано с атрофией двигательных областей мозга. Евр Дж Нейрол. 2008;15(10):1050–7.

    ПабМед

    Google ученый

  • Pandharipande PP, Girard TD, Jackson JC, Morandi A, Thompson JL, Pun BT, et al. Длительные когнитивные нарушения после критического заболевания. N Engl J Med. 2013;369(14):1306–16.

    КАС
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Хопкинс Р.О., Уивер Л.К., Поуп Д., Орм Дж.Ф., Биглер Э.Д., Ларсон-Лор В.Нейропсихологические последствия и ухудшение состояния здоровья у лиц, перенесших тяжелый острый респираторный дистресс-синдром. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160(1):50–6.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Mikkelsen ME, Christie JD, Lanken PN, Biester RC, Thompson BT, Bellamy SL, et al. Исследование когнитивных исходов синдрома респираторного дистресс-синдрома у взрослых: долгосрочная нейропсихологическая функция у выживших после острого повреждения легких. Am J Respir Crit Care Med.2012;185(12):1307–15.

    ПабМед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Girard TD, Thompson JL, Pandharipande PP, Brummel NE, Jackson JC, Patel MB, et al. Клинические фенотипы делирия во время критического состояния и тяжесть последующего длительного когнитивного нарушения: проспективное когортное исследование. Ланцет Респир Мед. 2018;6(3):213–22.

    ПабМед
    ПабМед Центральный

    Google ученый

  • Рид М.С., Иствуд Г.М., Пек Л., Белломо Р., Болдуин И.Рутинное использование Медсестрами у постели больного Метода оценки спутанности сознания для отделения интенсивной терапии (CAM-ICU) может привести к гиподиагностике делирия. Критическая помощь Resusc. 2011;13:217–24.

    ПабМед

    Google ученый

  • Sessler CN, Grap MJ, Brophy GM. Мультидисциплинарное управление седацией и обезболиванием в интенсивной терапии. Semin Respir Crit Care Med. 2001;22(2):211–26.

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  • Фронтера Дж.А.Делирий и седация в отделении интенсивной терапии. Нейрокрит Уход. 2011;14(3):463–74.

    ПабМед

    Google ученый

  • Брундин-Мазер Р., Су А., Зюге Д.Дж., Нивен Д.Дж., Фиест К., Дойг С.Дж. и др. Вторичные данные ЭМИ для улучшения качества и исследований: сравнение ручного и электронного сбора данных из интегрированной системы электронных медицинских карт интенсивной терапии. J Крит Уход. 2018;47:295–301.

    ПабМед

    Google ученый

  • Huerta LE, Wanderer JP, Ehrenfeld JM, Freundlich RE, Rice TW, Semler MW; SMART Investigators и исследовательская группа Pragmatic Critical Care Research Group.Валидация последовательной оценки органной недостаточности с использованием данных электронной медицинской карты. J Med Syst. 2018;42:199.

  • Бензодиазепины при печеночной энцефалопатии: спать с врагом

    В этом номере журнала опубликована статья о иногда спорной области патогенеза печеночной энцефалопатии (см. стр. 861). В этой области нет единого мнения, но большинство согласны с тем, что недостаточность печеночного клиренса токсичных соединений, образующихся в кишечнике, вызывает печеночную энцефалопатию.Большинство данных свидетельствует о том, что аммиак является ключевым кишечным токсином, опосредующим печеночную энцефалопатию.1 Первоначально существовало сомнение, действительно ли аммиак присутствует в крови in vivo. После того, как этот вопрос был решен, было проведено множество исследований, чтобы установить, коррелирует ли уровень гипераммониемии с клинической тяжестью печеночной энцефалопатии. Результат этих усилий в основном был отрицательным. Цитируя классическое исследование Шталя, опубликованное в 1963 году, «среди значений аммиака для разных степеней комы все еще сохраняется значительное совпадение.2 В качестве возможных медиаторов печеночной энцефалопатии были предложены другие соединения кишечного происхождения, в том числе гамма-аминомасляная кислота и бензодиазепины. 3 Эти бензодиазепины относятся к группе преимущественно липофильных соединений с низкой молекулярной массой, которые связываются со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами. С момента открытия бензодиазепиновых рецепторов центральной нервной системы (ЦНС) в 1977 г. были предприняты активные поиски эндогенных лигандов, которые связываются с этими рецепторами.4
    ,5 В отличие от аналогичной ситуации с опиатными рецепторами, где были идентифицированы эндогенно синтезируемые лиганды (например, эндорфины и энкефалины), лиганды бензодиазепиновых рецепторов могут иметь ксенобиотическое происхождение.То есть эти рецепторы существуют в мозге млекопитающих из-за воздействия природных бензодиазепинов, присутствующих в пище или вырабатываемых в кишечнике.6-8 Эндогенную бензодиазепиновую гипотезу, вероятно, следует переименовать в «естественную бензодиазепиновую гипотезу», если впоследствии не будет получено доказательств эндогенного синтеза этих бензодиазепинов. соединения становятся доступными.

    Гипотеза природных бензодиазепинов просто утверждает, что печеночная энцефалопатия может возникнуть у части пациентов в результате накопления природных бензодиазепинов.Они либо происходят из рациона, либо возникают в результате синтеза in vivo в кишечнике (например, из бактерий или грибков). При значительном заболевании печени эти соединения не выводятся из печени, накапливаются в системном кровотоке и способствуют развитию печеночной энцефалопатии, имитируя действие отпускаемых по рецепту бензодиазепинов, таких как диазепам. Технические проблемы, связанные с экстракцией и обнаружением этих соединений, являются существенными. Как и в случае с аммиаком в прошлом, некоторые лаборатории сталкивались с большими трудностями при обнаружении этих бензодиазепинов9, в то время как другие не испытывали никаких трудностей.10 В дополнение к огромной сложности в этой области, природные бензодиазепины, как теперь было показано, идентичны ряду бензодиазепинов, которые ранее считались только синтетически произведенными. Отличить тайный прием бензодиазепинов по рецепту от естественного накопления бензодиазепинов можно только тогда, когда будут лучше изучены факторы, участвующие в образовании и абсорбции естественных бензодиазепинов.

    В этой интересной статье Avallone et al. оценивалось присутствие эндогенных бензодиазепинов у пациентов с циррозом печени с клинически выраженной энцефалопатией и без нее.Новым аспектом исследования было включение группы субъектов, которые регулярно принимали коммерческие бензодиазепины, возможно, от бессонницы. Это ставит в перспективу концентрации бензодиазепинов, наблюдаемые при циррозе печени. Ранее велись серьезные споры о том, достаточно ли высоки концентрации бензодиазепинов у пациентов с циррозом печени и печеночной энцефалопатией, чтобы оказывать какое-либо влияние на ЦНС. не принимали лекарства.Результаты сложны, и поэтому требуется краткое изложение. Авторы сообщают об обнаружении бензодиазепинов в низких концентрациях у 44 из 99 здоровых людей. Было известно, что эти низкие уровни присутствуют у здоровых людей в течение многих лет. У пациентов с циррозом печени анализ подгруппы без энцефалопатии показал определяемые бензодиазепины у 49/59 пациентов. Из пациентов с циррозом печени и энцефалопатией у 49/54 были определяемые концентрации бензодиазепинов в сыворотке. У пациентов с циррозом печени без печеночной энцефалопатии, у которых обнаруживались бензодиазепины, концентрации были низкими и сходными с таковыми в контрольной группе.Однако в первом случае концентрации были намного выше и были аналогичны уровням, обнаруженным у коммерческих потребителей бензодиазепинов. Авторы заявляют об отсутствии корреляции между степенью печеночной энцефалопатии и наличием или концентрацией обнаруженных бензодиазепинов. Сообщалось о корреляции между функцией печени (по шкале Чайлда) и уровнем бензодиазепина. Были проведены анализы на наличие диазепама и десметилдиазепама в образце здоровых контролей и пациентов с циррозом печени. Диазепам и десметилдиазепам не были обнаружены ни у одного из 12 здоровых контролей, ни у 34 из 37 пациентов с циррозом печени без печеночной энцефалопатии.Однако эти соединения были обнаружены у 12 из 16 больных циррозом печени с выраженной печеночной энцефалопатией. Наконец, ингибитор связывания диазепама (DBI), другой лиганд эндогенного бензодиазепинового рецептора, анализировали у всех субъектов, и сходные концентрации наблюдались у пациентов с печеночной энцефалопатией или без нее, а также у потребителей коммерческих бензодиазепинов. Более высокие концентрации были обнаружены у контрольных субъектов.

    В целом, эти результаты согласуются с большинством опубликованных данных по бензодиазепинам при печеночной энцефалопатии.Влияние результатов может быть уменьшено из-за некоторых неортодоксальных подходов к дизайну исследования и анализу данных. Серьезную озабоченность вызывает необычный выбор субъектов в каждой из изучаемых групп. Неясно, были ли это случайно выбранные пациенты или последовательные пациенты с циррозом печени. Подгруппы больных исследовали без уточнения критериев отбора. Использование только электроэнцефалографии (ЭЭГ) для оценки степени печеночной энцефалопатии нетрадиционно.В исследовании, цитируемом Avallone et al. , ЭЭГ использовалась для оценки энцефалопатии у пациентов с острой печеночной недостаточностью, а не печеночной энцефалопатии при хроническом заболевании печени. неадекватная интерпретация представленных данных. Из данных ясно, что концентрации бензодиазепинов выше у пациентов с печеночной энцефалопатией, чем у здоровых людей или у здоровых людей.Также, возможно, трудно сделать вывод о наличии корреляции между оценкой Чайлда и концентрациями бензодиазепинов без проведения достоверного статистического теста. На основании представленных данных можно заключить, что концентрации бензодиазепинов повышаются у пациентов с циррозом печени и печеночной энцефалопатией до уровней, сходных с таковыми у субъектов без цирроза, принимающих коммерческие бензодиазепины. Наконец, наблюдения авторов о более низких уровнях DBI у коммерческих потребителей бензодиазепинов и пациентов с циррозом печени по сравнению со здоровым контролем расходятся с другими публикациями об этом интересном природном лиганде.5
    ,12 Точная роль DBI в нормальной нейротрансмиссии или болезненных состояниях неясна.

    Одним из ограничений публикаций о патогенных агентах при печеночной энцефалопатии было ожидание того, что исследуемое соединение будет единственным виновником изменения психического статуса. Более реалистичным ожиданием должно быть то, что этот фактор может быть одним из многих, вовлеченных в энцефалопатию или ответственных за нее у некоторых пациентов, но не у всех. Это была проблема, которая преследовала различные предполагаемые токсины, оцениваемые на сегодняшний день в патогенезе печеночной энцефалопатии.1 Еще один вопрос, который необходимо отметить, заключается в том, что корреляция уровней агента со степенью печеночной энцефалопатии может указывать на участие агента в патогенезе и прогрессировании энцефалопатии. Обратное может быть неверным, то есть отсутствие корреляции не исключает автоматически оцениваемого агента. Время отбора проб, назначенное лечение и контроль провоцирующих факторов могут быть одними из причин невозможности найти корреляцию между степенью печеночной энцефалопатии и токсином.В исследовании Avallone et al. не было заявлено о корреляции между концентрациями бензодиазепинов и тяжестью печеночной энцефалопатии. Этот недостаток можно объяснить необычной классификацией печеночной энцефалопатии по ЭЭГ без учета клинических характеристик. Это отсутствие корреляции между клинической степенью и уровнем токсина также мешало аммиачной гипотезе с момента ее описания около четырех десятилетий назад. Объяснение этого дефицита может также относиться и к бензодиазепинам.

    Возвращаясь к вопросу об источнике этих бензодиазепинов, тайный прием внутрь был традиционным объяснением присутствия этих соединений в крови и в других местах.Исследование Avallone и соавт. не решает вопроса о происхождении бензодиазепинов, обнаруженных в крови пациентов с явной печеночной энцефалопатией. Авторы попытались исключить диетические и скрытые источники бензодиазепинов, но трудности с этими методами исключения огромны. Несмотря на это, можно продолжать питать подозрения о тайном употреблении наркотиков. Более высокие концентрации бензодиазепинов у пациентов с циррозом печени и печеночной энцефалопатией, по-видимому, объясняются диазепамом и десметилдиазепамом.К сожалению, представленные данные не позволяют рассчитать вклад этих двух соединений в общую бензодиазепиновую активность. Соответственно доля бензодиазепиновой активности, обусловленная другими соединениями, неизвестна. В любом случае, даже известные соединения могли быть получены из природных источников или лекарств, отпускаемых по рецепту. Некоторые все еще могут считать экзогенный прием бензодиазепинов основной причиной печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени и обнаружения бензодиазепинов в их крови. Если бы это было правдой, то, возможно, нужно было бы подвергнуть сомнению достоверность результатов каждого исследования патогенеза печеночной энцефалопатии с 1959 года, когда стали доступны бензодиазепины.

    Несмотря на некоторые наши оговорки по поводу этого исследования, остается простой факт: концентрация бензодиазепинов в сыворотке повышена у большинства пациентов с печеночной энцефалопатией. Пока источник и сущность этих соединений не будут полностью выяснены, их роль в развитии печеночной энцефалопатии будет оставаться неопределенной. Основываясь на терапевтическом ответе печеночной энцефалопатии на флумазенил, можно предположить, что только у 20–30% пациентов развивается печеночная энцефалопатия вследствие накопления бензодиазепинов.14 Поскольку мы продолжаем исследовать роль бензодиазепинов в печеночной энцефалопатии, необходимо также изучить взаимодействие этих соединений с некоторыми другими известными кишечными токсинами, такими как аммиак.

    Энцефалит — NHS

    Энцефалит — это редкое, но серьезное заболевание, при котором мозг воспаляется (опухает).

    Это может быть опасно для жизни и требует срочного лечения в больнице.

    Пострадать может любой, но наибольшему риску подвержены очень молодые и очень старые.

    Симптомы энцефалита

    Энцефалит иногда начинается с гриппоподобных симптомов, таких как высокая температура и головная боль.

    Более серьезные симптомы проявляются в течение часов, дней или недель, включая:

    • спутанность сознания или дезориентацию
    • судороги или припадки
    • изменения личности и поведения
    • трудности с речью
    • тело
    • потеря сознания

    Немедленно наберите 999 для вызова скорой помощи, если у вас или у кого-то еще есть эти более серьезные симптомы.

    Причины энцефалита

    Не всегда ясно, что вызывает энцефалит, но он может быть вызван:

    • вирусными инфекциями – очень редко энцефалит может быть вызван распространенными вирусами, вызывающими герпес (простой герпес) или ветряную оспу (герпес ветряная оспа) распространяется на головной мозг
    • проблема с иммунной системой, защитой организма от инфекций – иногда что-то идет не так с иммунной системой, и она ошибочно атакует мозг, вызывая его воспаление
    • бактериальные или грибковые инфекции – это гораздо более редкие причины энцефалита, чем вирусные инфекции

    Некоторые виды энцефалита распространяются комарами (например, японский энцефалит), клещами (например, клещевой энцефалит) и млекопитающими (например, бешенство).

    Вы не можете заразиться энцефалитом от кого-то другого.

    Средства для лечения энцефалита

    Энцефалит необходимо лечить в больнице. Чем раньше начато лечение, тем успешнее оно может быть.

    Лечение зависит от основной причины, но может включать:

    • противовирусные препараты
    • инъекции стероидов
    • методы лечения для контроля иммунной системы для контроля судорог или припадков
    • поддержка дыхания, например кислород через лицевую маску или дыхательный аппарат (вентилятор)

    Продолжительность пребывания больного энцефалитом в больнице может варьироваться от нескольких дней до нескольких недель или даже месяцев .

    Выздоровление от энцефалита

    Некоторые люди в конечном итоге полностью выздоравливают от энцефалита, хотя это может быть долгим и разочаровывающим процессом.

    Многие люди никогда не выздоравливают полностью, и у них остаются длительные проблемы, вызванные повреждением головного мозга.

    Общие осложнения включают:

    • потерю памяти
    • частые припадки или припадки
    • изменения личности и поведения
    • проблемы с вниманием, концентрацией, планированием и решением проблем
    • постоянную усталость

    жизнь пострадавшего, а также его семьи и друзей.

    Но помощь и поддержка доступны.

    Профилактика энцефалита

    Не всегда возможно предотвратить энцефалит, но некоторые вызывающие его инфекции можно предотвратить с помощью вакцинации.

    К ним относятся:

    Поговорите с хирургом общей практики, если вы не уверены, сделаны ли ваши прививки вовремя, или если вы планируете поездку за границу и не знаете, нужны ли вам какие-либо прививки.

    Последняя проверка страницы: 03 декабря 2019 г.
    Следующая проверка должна быть завершена: 03 декабря 2022 г.

    Печеночная энцефалопатия и лактулоза | Специалисты по заболеваниям пищеварения и печени

    Что такое печеночная энцефалопатия?
    Печеночная энцефалопатия — это осложнение заболевания печени, которое возникает, когда кровоток обходит печень (так называемая портальная гипертензия) и проникает в остальную часть кровообращения. Эта нефильтрованная кровь несет токсины, которые попадают в мозг и влияют на нормальную функцию.Это токсическое воздействие на мозг называется энцефалопатией, которую можно рассматривать как измененный уровень сознания, измененную интеллектуальную функцию или изменения личности/поведения. Также присутствуют мышечные и рефлекторные аномалии. Эти изменения могут варьироваться от легких до тяжелых (включая кому).

    Некоторые симптомы включают плохую память, спутанность сознания, сонливость, бессонницу ночью и сон днем, раздражительность и тремор. Энцефалопатия чаще всего является осложнением цирроза печени, но может возникать и при некоторых других состояниях.

    Как лечить печеночную энцефалопатию? Лактулоза
    Токсины, которые попадают в мозг, являются побочными продуктами пищи, которую мы едим, а также вырабатываются нормальными бактериями в толстой кишке. Таким образом, лечение направлено на уменьшение количества токсинов, которые могут всасываться из толстой кишки. Лактулоза (торговые названия включают Constulose, Enulose, Generlac и Kristalose) изменяет кислотность в толстой кишке, что предотвращает всасывание аммиака, одного из токсинов.

    Правильная доза лактулозы варьируется от одного человека к другому, и она может меняться изо дня в день для каждого человека. Правильная доза вызывает от 3 до 4 опорожнений кишечника в день. В зависимости от того, что вы едите, может потребоваться изменение дозы каждый день.

    Ежедневный жидкий стул может мешать повседневной деятельности.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.