Как диагностировать шизофрению у взрослого: Шизофрения: симптомы, диагностика и лечение

Содержание

ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ ШИЗОФРЕНИИ У ДЕТЕЙ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП — автор Керре Н.О.

Керре Н.О.
Логопед-дефектолог, семейный консультант

Долгое время детскую шизофрению рассматривали как отдельное заболевание, не связанное с шизофренией у взрослых. Но в настоящее время исследователи сходятся во мнении, что шизофрения, развившаяся в детстве, по-видимому, является более тяжёлой формой той же шизофрении, которой болеют взрослые, а не самостоятельным заболеванием.

Что может быть возможным признаком развития шизофрении у ребёнка и требует консультации детского психиатра?

1. Странные фантазии, отличающиеся особой стойкостью, ребёнок не проводит разницы между собой и персонажем, которого он отыгрывает: называя себя «кошечкой», принимает пищу только из мисок на полу, на вопрос: «Кто ты?» не называет своё имя, не говорит, что он мальчик или девочка, а упорствует в том, что он «кошка». Говорящие дети более старшего возраста могут просить, чтобы их называли другими именами, рассказывать о невидимых никому друзьям, которые приходят к ним.

2. Непонятные страхи – ребёнок либо сам не может объяснить, чего он боится, либо, напротив, чётко описывает «чудовищ» или людей, которые приходят к нему по вечерам, может чётко показать, где они стоят. Может упорно отказываться отвечать на вопрос, чего он боится.

3. Существенно ухудшился уровень бытового и социального функционирования: ребёнок перестал следить за собой, умываться; предпочитает играм с друзьями уединённое времяпрепровождение в своей комнате, хотя раньше был общительным; ухудшилась успеваемость на развивающих занятиях, в саду или в школе; ребёнок словно «глупеет», начинает вести себя соответственно более раннему возрасту.

4. Во время разговора ребёнок прерывает беседу и оглядывается по сторонам, словно прислушивается к чему-то, при этом теряет нить беседы. Порой речь становится бессвязной. Жалуется на голоса в голове, которые кричат, указывают, комментируют и т.д. Может наблюдаться упрощение, «распад» речи.

5. Немотивированная агрессия, жестокость; эмоции сглаживаются, уплощаются, становятся всё менее различимыми. Ребёнок может демонстрировать эмоции, неадекватные ситуации, например, смеяться, когда сообщают о грустном известии.

6. В рисунках появляется яркая контрастная цветность, не соответствующая сюжету (синяя трава, оранжевое небо и т.д.), вопреки сложившемуся мнению, чёрный цвет в рисунках далеко не всегда свидетельствует о развитии шизофрении, чаще свидетельствует о депрессивных расстройствах. Могут наблюдаться повторяющиеся, пугающие сюжеты: существа с зубами, оторванными конечностями, чрезмерно большими, чётко очерченными глазами.

Шизофрения довольно редко встречается среди детей в возрасте до 12 лет, частота случаев возникновения возрастает в подростковом возрасте. У мальчиков шизофрения может развиться в более раннем возрасте (2-4 года). 
Детей с предрасположенностью к заболеванию шизофренией обычно изначально отличает ряд черт. При сохранности познавательных функций, нормальном уровне интеллекта страдает область практической деятельности, когда дети не могут выполнить простые действия по самообслуживанию. Такие дети часто избегают всего, что связано с двигательной активностью, предпочитают спокойные, «сидячие» игры. Дети избирательны в общении, не умеют за себя постоять. С раннего возраста могут наблюдаться длительные периоды тоскливого, «ноющего» настроения без внешней видимой причины. При возникновении проблемных ситуаций дети больше склонны уходить в себя, а не выдавать эмоциональную реакцию.

В зависимости от возраста первые признаки шизофрении могут проявляться по-разному:

Младенческий период — сфокусированный, «серьёзный» взгляд, обычно нехарактерный для младенцев. Сон короткий, ребёнок спит несколько часов в сутки. Иногда невозможно определить, за чем ребенок наблюдает. У некоторых детей наблюдается задержка развития речи и базовой моторики. У младенцев наблюдается повышенная чувствительность к громким звукам, вялость, дети легко пугаются, раздражаются, начинают плакать и их трудно успокоить. Дети отличаются эмоциональной холодностью по отношению к родителям, не радуются, когда их обнимают, берут на руки.

1-3 года — двигательные особенности: однообразное возбуждение, хождение по кругу или из стороны в сторону, импульсивность, ничем не мотивированные смех и слезы, ребёнок может внезапно срываться с места и убегать. Часто отмечается приступы страха без внешних видимых причин, которые также могут сопровождаться состояниями двигательного возбуждения. 

2-3 года — предметные страхи: машин, улиц, посторонних людей, которые появляются при столкновении ребенка с устрашающей ситуацией, объектом или при напоминании о нем. При расспросе о причине боязни, ребёнок обычно полностью отрицает свой страх, не хочет говорить на эту тему. 

4-5 лет — появляются странные фантазии, тематика которых заполняет все разговорное время ребенка. Наряду с периодически возникающим безотчетным страхом у детей начинают формироваться фобии, часто с необычной тематикой: огня, облаков, тени, языка – собственного и чужого и т.п. Появляются опасения, которые касаются собственного благополучия ребёнка, дети боятся, что с ними случится что-то плохое: забудут в торговом центре или детском саду, станет плохо, заболеют; их украдут. У детей могут возникнуть опасения и за жизнь своих близких без объективных причин: «Маму убьют», «Папа заболеет и умрёт» «Бабушку убьют». Дети устают от своих тревожных мыслей, но не могут перестать «прокручивать» их в голове. 

5-6 лет — навязчивости в форме вопросов, которые дети повторяют много раз, не нуждаются в ответах на них, или требуют только определенного ответа. Дети могут начать навязчиво рифмовать слова, сочинять новые, но это, как и вопросы, приобретает бесцельный, навязчивый характер. Могут появляться элементы «асоциального» поведения: дети испытывают навязчивое стремление к произношению ругательств, совершению опасных действий, которые им запрещают: встать на подоконник открытого окна, вырвать руку и броситься через дорогу, бросать предметы с балкона. Может наблюдаться агрессия, направленная на родных, близких, домашних животных: дети испытывают навязчивое желание бить, щипать, кусать, плеваться. У некоторых детей возникают контрастные влечения: страх смерти и стремление заглянуть в канализационный люк, куда можно упасть, страх боли – и желание приложить руку к горячей плите. В этом же возрасте может возникать навязчивое мудрствование: «заумные» вопросы из области «астрономии», «о жизни и смерти», «философии», «религии».  Некоторые дети этого возраста жалуются на повторяющиеся сны с одинаковым пугающим, тревожащим содержанием. В вечерние часы, в сумерки навязчивости усиливаются, поэтому дети могут плохо засыпать.

6-7 лет — выраженный негативизм, в том числе к родным. В присутствии таких «несимпатичных» им людей дети становятся тревожными, суетливыми, стремятся причинить вред: толкают, щипают, ударяют их, могут начать мочиться или испражняться в их обувь. Это отношение неприязненности не объясняется вообще («Пусть уйдёт») или объясняется странно: «Она чужая», «Он черный», «Зачем он на меня смотрит». Некоторые дети с шизофренией испытывают страх, тревогу во время кормления и приёма ванны. Они хотят есть и тут же отказываются от пищи, при этом беспокоятся, плачут, кричат, не поддаются уговорам. Это не связано с потерей аппетита; ребенок испытывает чувство голода, и желание есть сохраняется. В этих случаях формируется стойкое отрицательное отношение к пище, которое сопровождается тревогой, необъяснимым страхом съесть что-то плохое. Отказываются мыться, потому что «боятся утонуть, захлебнуться». Дети не могут объяснить причину страха и логические доводы, приводимые взрослыми о том, что страхи беспочвенны, не действуют. У детей этой возрастной группы возможны состояния гипомании, когда повышенное настроение с оттенком веселости сочетается с двигательной суетливостью, целенаправленная деятельность распадается. Нарушается засыпание, сон становится укороченным, дети перестают спать днем, но при этом словно не чувствуют усталости. Бред, галлюцинации и нарушения логического мышления крайне редко встречаются в возрасте до 7 лет. 

10-12 лет — проблемы с концентрацией внимания, нарушается сон, появляются проблемы в учёбе. Ребёнок начинает избегать общения, чаще уединяется в комнате. Речь может стать бессвязной, ребёнок начинает видеть или слышать то, что не видят и не слышат окружающие, жалуется на голоса в голове, которые приказывают причинить вред себе или родственникам. Во время острых, психотических фаз болезни дети с шизофренией, могут утверждать, что обладают сверхчеловеческими способностями, или что за ними постоянно следят. Во время психотического приступа поведение ребёнка может стать непредсказуемым, появиться агрессия или самоповреждающее поведение.

При диагностике шизофрении, как и при всяком текущем заболевании, проявления следует искать не только во время острого приступа, но и в болезненных проявлениях доприступного и межприступного периодов, а диагноз ребёнку имеет смысл ставить после динамического наблюдения за ним в течение некоторого времени. Специфических инструментальных и лабораторных диагностических исследований шизофрении не существует, диагностика основывается на наблюдении симптомов. При этом следует исключить вероятность употребления наркотиков, воздействия токсических веществ, травм и опухолей головного мозга. Симптомы детской шизофрении не являются специфическими. Специфична лишь их взаимосвязь, проявление комплекса симптомов.  Признаки нарушений должны наблюдаться, как минимум, в течение 6-ти месяцев. Помимо этого, после появления признаков расстройства у ребёнка должно наблюдаться существенное понижение уровня функционирования в одной или нескольких областях (личностной, учебной и т.д.). Дополнительный диагноз шизофрения при наличии другого нарушения (умственной отсталости и т.д.) может быть поставлен только при наличии бреда или галлюцинаций, как минимум, в течение месяца. 
 

Доказательная фармакотерапия острого психотического эпизода и шизофрении у детей и подростков

Острый психотический эпизод и шизофрения у детей и подростков

В исследованиях, посвященных терапии шизофрении у детей и подростков, часто применяется термин «ранняя детская шизофрения» [1]. Данный термин не является диагностической категорией, но он применяется в научных целях. К ранней относятся случаи развития шизофрении до 18 лет [2], при этом манифестация шизофрении до 13 лет обозначается как «очень ранняя» [3, 4]. Психическое расстройство, возникая в данном возрасте, наносит существенный вред интеллектуальному развитию, социализации и приводит к инвалидизации индивида [5, 6]. Частота диагностирования шизофрении до 18 лет колеблется в пределах 0,2—1,9 на 1000 человек [2, 7—11]. Есть данные о том, что до 33% случаев шизофрении устанавливается в подростковом возрасте, а на возраст младше 12 лет приходится менее 1% [12].

Трудно точно установить число пациентов с ранней шизофренией в популяции, поскольку данная категория официально не является диагностической. В существующих клинических рекомендациях (но не классификациях болезней) выделяются категории первого и повторного психотических эпизодов, но шизофрения с ранним началом находится вне зоны внимания [1, 13]. Диагностические критерии ранней шизофрении совпадают с таковыми для взрослых пациентов [6]. Согласно современным данным к ранней шизофрении стоит отнести все случаи установления данного диагноза в возрасте до 18 лет. Сложность заключается в том, что манифестация психического расстройства в виде острого психотического эпизода не всегда представляет собой шизофрению. Примерно у пятой части пациентов с шизофренией заболевание манифестирует до 18 лет именно в виде психоза [14]. При этом, если во время психотического эпизода был установлен диагноз шизофрении, у 70% больных он остается подтвержденным при повторных обострениях в последующие годы [15, 16]. Но все же у детей и подростков риск диагностической ошибки достаточно высокий: диагноз шизофрении, по разным данным, в последующем не подтверждается более чем у 40% пациентов с изначально установленной ранней шизофренией [3, 16]. Следовательно, у пациентов в возрасте до 18 лет при остром психотическом эпизоде следует быть настороженным на предмет расстройств шизофренического спектра, но обязательно подтверждать данный диагноз путем катамнестического наблюдения после купирования психоза.

В качестве основной терапии острого психотического эпизода в возрасте до 18 лет рекомендуются антипсихотики [17—21].

Последствия перенесенного острого психотического эпизода

Доказано, что отсутствие поддерживающей терапии антипсихотиками после купирования острого психотического эпизода увеличивает риск рецидива [22, 23]. Есть указания, что более 80% пациентов сталкиваются с обострением психического расстройства в первый год после прекращения терапии [24]. В крупном исследовании AESOP-10 (наблюдение 557 пациентов в течение 10 лет после перенесенного первого психотического эпизода — ППЭ) 23% пациентов не имели устойчивой ремиссии после ППЭ, напротив, 13% за весь 10-летний период наблюдения не были подвержены рецидиву; у 20% участников повторные эпизоды продолжались не более 6 мес [25]. В данном исследовании не все пациенты были инкомплаентны к терапии, но показано возрастание риска рецидива при отсутствии приема антипсихотиков. Плановая постепенная отмена терапии эффективна лишь у небольшого числа индивидуумов, перенесших психотический эпизод [26]. В работе Т. Winton-Brown и соавт. [22] при 18-месячном наблюдении пациентов после ППЭ было показано, что прерывание антипсихотической поддерживающей терапии в 5 раз увеличивает риск рецидива. Для сравнения, в исследовании R. Zipursky и соавт. [27] было установлено, что только у 3% пациентов, принимающих поддерживающую терапию, происходит рецидив заболевания. При этом интересен отмеченный в другом исследовании при 10-летнем наблюдении факт, что возраст манифестации заболевания не оказывает значимого влияния на устойчивость ремиссии [24].

Существенной проблемой является резистентность психотического расстройства к лечению — она наблюдается примерно у четверти пациентов с ППЭ [28]. Резистентная к лечению шизофрения не может быть установлена у пациента с ППЭ — для этого требуется проведение 2 или 3 курсов антипсихотической терапии, кроме того, психотический эпизод не всегда ассоциирован с шизофренией. Но важными предикторами резистентности в будущем являются длительность нелеченного психоза, ранний возраст развития ППЭ, выраженная негативная симптоматика [14, 28—30]. Так, до 80% пациентов, показавших резистентность к лечению ППЭ, оставались резистентными к антипсихотической терапии в последующие 10 лет после него [28]. Учитывая приведенные данные, пациенты с манифестацией психотического эпизода до 18 лет представляют собой группу риска развития терапевтически резистентной шизофрении, что требует неукоснительного соблюдения клинических рекомендаций при их лечении.

Фармакотерапия психотических состояний у детей и подростков

Необходимость назначения антипсихотиков при остром психотическом эпизоде — доказанный факт [17, 18]. Это наиболее эффективный способ не только собственно купирования психоза, но и поддержания ремиссии. Длительность нелеченного ППЭ — предиктор высокого риска неэффективности и даже резистентности к антипсихотикам в дальнейшем [18]. Более 10 лет назад было установлено, что пациенты с ППЭ лучше отвечают на минимально эффективную дозу антипсихотика [31, 32]. Полный ответ при этом наблюдается менее чем у 30% больных [32], минимальное улучшение происходит у 80% пациентов [19]. Эти данные объединяют всех пациентов с ППЭ независимо от возраста начала заболевания. Но, учитывая специфические особенности детского и подросткового возраста, в рамках данного обзора следует подробнее рассмотреть терапию при манифестации психического расстройства до 18 лет.

Действительно, дети не являются просто «маленькими взрослыми» применительно к экстраполяции методов лечения одних и тех же заболеваний. К настоящему моменту уже получены данные о большей чувствительности детей и подростков к антипсихотической терапии в аспекте развития неблагоприятных побочных реакций (НПР) [33]. В частности, дети и подростки более склонны к увеличению массы тела [34, 35], кардиологическим побочным реакциям [35], нарушениям роста костей [36] и полового созревания [7]. Сложным для разрешения остается вопрос о возможном влиянии блокаторов дофаминовых рецепторов на развитие психики ребенка при их длительном приеме [7].

Эффективность антипсихотиков у детей и подростков с острым психотическим эпизодом

Исследования эффективности антипсихотиков при ППЭ у детей и подростков не проводятся с применением плацебо. Это связано с этическими нормами: отсутствие антипсихотической терапии увеличивает риск развития терапевтической резистентности, повышает риск суицида или самоповреждения. Таким образом, плацебо-контролируемые исследования антипсихотиков проводились с участием пациентов с уже установленной раннее шизофренией, но не в случаях ППЭ [37].

Атипичные антипсихотики ввиду более позднего появления на фармацевтическом рынке имеют ограничения по возрастному признаку: большинство не применяются до 12 лет по основному показанию. В частности, согласно рекомендациям FDA для лечения шизофрении рисперидон, оланзапин, арипипразол, луразидон рекомендуется применять с 13 лет, палиперидон — с 12 лет [38]. Тем не менее применение рисперидона до 12 лет допустимо с целью терапии расстройств поведения.

Было установлено, что «типичные» антипсихотики (первой генерации) сопоставимы по эффективности с «атипичными» (второй генерации) у подростков с шизофренией, при этом имеют менее выраженные побочные эффекты и меньший процент выбывающих из исследования [39]. Стоит отметить, что не выявлено значимых отличий по степени редукции негативной симптоматики между антипсихотиками первой и второй генераций, но антипсихотики первой генерации лучше воздействуют на продуктивные психотические симптомы [39]. В связи с этим, несмотря на общую тенденцию заменять «атипичными» антипсихотиками «типичные», последние занимают свою нишу в купировании психозов и, по последним данным, не должны быть исключены из практики [18, 39]. Тем не менее «атипичные» антипсихотики благодаря их лучшей переносимости рекомендуется рассматривать в первую очередь при лечении детей и подростков [39].

В литературе встречается много систематических обзоров и метаанализов, на которые опираются клинические рекомендации по терапии ППЭ и ранней шизофрении. В этом случае необходимо учитывать, что контингент пациентов, изученный в рамках того или иного исследования, не всегда состоял из детей и подростков. Далее рассмотрены наиболее значимые систематические обзоры и метаанализы по эффективности антипсихотиков у детей и подростков с острым психотическим эпизодом и шизофренией.

В метаанализе, поведенном J. Armenteros и M. Davios [40], включавшем 15 исследований 294 детей и подростков с диагнозом шизофрении, которым были назначены антипсихотики, установлено значимое превосходство по эффектианости «типичных» антипсихотиков (ответ на лечение у 72,3% пациентов) над «атипичными» (ответ на лечение у 55,7%). В данном исследовании экстрапирамидные побочные реакции по частоте не различались в зависимости от принимаемого антипсихотика. Увеличение массы тела и седация были более выражены у пациентов, принимающих «атипичные» антипсихотики. Но, учитывая высокую гетерогенность данных по безопасности антипсихотиков, к этим выводам следует отнестись с осторожностью [40]. В работе нет указаний на наиболее эффективный и безопасный антипсихотик среди изученных.

Метаанализ I. Ardizonne и соавт. [41] позволил выявить значимое улучшение симптомов шизофрении у подростков 13—17 лет на фоне приема рисперидона, оланзапина и арипипразола по сравнению с плацебо. Анализ безопасности показал, что оланзапин значимо чаще приводил к метаболическим нарушениям, а рисперидон и арипипразол — к развитию экстрапирамидных симптомов. При этом подчеркивается, что доза 10 мг арипипразола является наиболее безопасной, так как не приводит к выраженным метаболическим и экстрапирамидным НПР.

Метаанализ A. Pagsberg и соавт. [37] включал 12 плацебо-контролируемых исследований антипсихотиков у подростков с расстройствами шизофренического спектра. Установлено, что среди изученных препаратов (арипипразол, азенапин, палиперидон, рисперидон, кветиапин, оланзапин, молиндон, зипрасидон) все имеют сопоставимую эффективность, но зипрасидон и азенапин оказались менее эффективными по сравнению с плацебо.

В метаанализе R. Harvey и соавт. [2] были рассмотрены исследования, проведенные в группе подростков с ранней шизофренией. Были изучены галоперидол, рисперидон, кветиапин, зипрасидон, оланзапин, палиперидон, арипипразол, молиндон. Показано, что наиболее выраженное улучшение наблюдали при приеме галоперидола и молиндона. Все антипсихотики, включенные в метаанализ, были эффективнее плацебо. Редукция негативной симптоматики статистически значимо не достигалась ни в одном из исследований, но наиболее эффективны в ее отношении были рисперидон и оланзапин. Зипрасидон был значимо эффективнее плацебо, но размер эффекта по сравнению с другими антипсихотиками был наименьший.

Метаанализ L. Xia и соавт. [42] посвящен сравнению рисперидона и оланзапина у детей и подростков с психотическими расстройствами. Оба препарата показали сопоставимую эффективность. Антипсихотики различались по спектру НПР. В частности, прием оланзапина значимо чаще приводил к гиперсомнии и прибавке массы тела. Напротив, прием рисперидона был значимо чаще ассоциирован с акатизией, миотонией, тремором, повышением уровня пролактина в сыворотке крови. Данный спектр НПР не является необычным для изученных антипсихотиков и ранее был показан в исследованиях взрослых пациентов.

В рамках систематического обзора и метаанализа М. Krause и соавт. [43] проанализировано 28 исследований лечения подростков с расстройствами шизофренического спектра антипсихотиками. Всего в метаанализ были включены 3003 пациента. Сравнивали следующие антипсихотики: галоперидол, оланзапин, рисперидон, палиперидон, оланзапин, азенапин, молиндон, амисульприд, флуфеназин, луразидон, кветиапин, трифлуоперазин, зипрасидон, рипипразол, локсапин. Наибольшая эффективность в отношении редукции психотической симптоматики была выявлена при применении клозапина. Зипрасидон показал наименьшую эффективность у подростков — он единственный значимо не отличался от плацебо. По степени редукции негативной симптоматики было установлено значимое преимущество рисперидона, азенапина, луразидона по сравнению с плацебо. Попарные сравнения антипсихотиков показали, что оланзапин и клозапин наиболее эффективны, особенно по сравнению с галоперидолом. Наименьший риск прерывания терапии по инициативе пациента наблюдали в группах лечившихся рисперидоном, палиперидоном, оланзапином и кветиапином по сравнению с плацебо. Полученные результаты сопоставимы с теми, что получены при терапии взрослых пациентов с шизофренией [43].

Эффективность антипсихотиков при ППЭ

В рамках настоящего обзора представляет интерес и другая категория систематических обзоров и метаанализов, включающая работы по применению антипсихотиков при ППЭ.

Пациенты с ППЭ преимущественно молодые (в возрасте до 30 лет) и часто в такие исследования включают подростков. Но в подобных исследованиях отсутствует группа контроля, так как все пациенты с ППЭ должны получать антипсихотическую терапию по этическим нормам [37].

В крупном метаанализе J. Zhang и соавт. [44] сравнивали эффективность и безопасность антипсихотиков первой и второй генерации у пациентов с ППЭ. На основе анализа 13 исследований не выявлено различий по ранней эффективности (уменьшению психотической симптоматики в течение 2 нед) между «типичными» и «атипичными» антипсихотиками. Самой высокой эффективностью обладал оланзапин, на втором месте был амисульприд, на третьем — галоперидол. При оценке ответа на прием антипсихотиков было установлено, что на «атипичные» нейролептики пациенты чаще отвечают улучшением состояния по сравнению с «типичными». Самый высокий эффект был отмечен при применении оланзапина и амисульприда. Кроме того, эти антипсихотики приводили к значимому снижению выраженности депрессивных симптомов. Не выявлено существенных различий между антипсихотиками первой и второй генерации по степени редукции продуктивной симптоматики, а также по степени улучшения в течение длительного времени (более 1 мес приема). Однако для поддержания ремиссии более эффективными оказались амисульприд, оланзапин и галоперидол. Вместе с тем «атипичные» антипсихотики приводили к значимой редукции негативной симптоматики. Наиболее эффективными в этом отношении были оланзапин, кветиапин и клозапин. Еще одним интересным выводом стало то, что «атипичные» антипсихотики приводили к улучшению когнитивных функций при приеме в течение 6 мес после ППЭ, результаты статистически значимы при сравнении с галоперидолом. В целом рассматриваемый метаанализ показал превосходство «атипичных» антипсихотиков при терапии ППЭ. Но сами авторы обращают внимание на то, что отдельные исследования гетерогенны по своим результатам и это часто зависит от финансирования. В частности, «атипичные» антипсихотики чаще показывают более высокую эффективность в исследованиях, спонсируемых фармакологическими компаниями, в то время как большая эффективность «типичных» антипсихотиков демонстрируется в основном в работах академических институтов. Следовательно, этот конфликт интересов мог повлиять на результаты анализируемых исследований. Поэтому, по заключению авторов, к полученным результатам следует отнестись с осторожностью.

Метаанализ, проведенный M. Stafford и соавт. [7], включал пациентов в возрасте до 25 лет с первым либо повторным психотическим эпизодом. Изучались антипсихотики: оланзапин, галоперидол, амисульприд, рисперидон, кветиапин, палиперидон. Установлено значимое превосходство антипсихотиков над плацебо, при этом эффект был более выражен при использовании высоких доз. Все антипсихотики, независимо от генерации, были сопоставимы по общей эффективности. При попарном сравнении было установлено, что оланзапин превосходит галоперидол по степени редукции негативной симптоматики. Отмечено лучшее влияние рисперидона на продуктивную симптоматику по сравнению с кветиапином, но различия в выраженности эффекта были небольшими. Спект НПР включал увеличение массы тела, наиболее выраженное при применении оланзапина, затем, по степени убывания, при терапии кветиапином, рисперидоном, галоперидолом. Данный метаанализ показал также сопоставимую эффективность антипсихотиков у подростков по сравнению со взрослыми [7].

Сравнительно недавно опубликованный метаанализ Y. Zhu и соавт. [19] был специально ориентирован на фармакотерапию ППЭ. При оценке эффективности установлен следующий ряд антипсихотиков (по степени убывания размера эффекта): амисульприд > оланзапин > зипрасидон > рисперидон > галоперидол. Наиболее эффективным по степени редукции негативной симптоматики являлся оланзапин при сравнении с рисперидоном и галоперидолом. Поэтому галоперидол не был рекомендован авторами метаанализа как препарат первого выбора для ППЭ. Но необходимо отметить, что в проанализированные авторами исследования были включены в основном пациенты старше 20 лет и только в 2 работах участвовали лица моложе 18 лет. Следовательно, результаты этого метаанализа более применимы к пациентам с ППЭ в целом, чем конкретно к популяции детей и подростков.

Комбинированная психофармакотерапия у пациентов с психотическими расстройствами

В клинической практике встречается применение комбинаций антипсихотиков, а также их сочетание с антидепрессантами. В связи с этим были рассмотрены наиболее значимые в этом аспекте метаанализы.

Одна из ранних работ на тему поиска более эффективной схемы лечения шизофрении — метаанализ С. Correl и соавт. [45], посвященный сравнению монотерапии антипсихотиком и комбинации двух антипсихотиков. В анализ были включены исследования с участием пациентов с расстройствами шизофренического спектра (без акцента на ППЭ или шизофрению с ранним началом). Было установлено преимущество комбинации антипсихотиков над монотерапией как в аспекте эффективности фармакотерапии, так и в отношении снижения риска выбывания пациентов из исследования по любой причине. Но полученные в этом исследовании данные характеризовались высокой степенью гетерогенности, поэтому их интерпретация требует осторожности.

В метаанализе В. Galling и соавт. [46] было проанализировано 31 исследование комбинации антипсихотиков у пациентов с шизофренией. В результате сравнения исходов в зависимости от монотерапии антипсихотиком или комбинации (2 антипсихотика одновременно) не были подтверждены преимущества второго подхода. В работах с открытым дизайном, без рандомизации и слепой оценки была отмечена более высокая эффективность комбинации антипсихотиков, но это не подтвердилось в рандомизированных исследованиях [46]. В частности, риск прерывания терапии пациентом не различался при монотерапии и комбинации. Использование двух антипсихотических препаратов приводило к редукции негативной симптоматики, но при анализе по подгруппам этот эффект был выявлен только при добавлении к D2-антагонистам частичного D2-агониста арипипразола, но не путем комбинирования двух D2-антагонистов. Были выявлены значимые отличия в выраженности НПР. В частности, присоединение рисперидона приводило к увеличению уровня пролактина в плазме крови. При дополнении терапии арипипразолом, напротив, наблюдали снижение уровня пролактина и уменьшение массы тела. В отличие от общепринятого мнения о том, что комбинированное лечение антипсихотическими препаратами несет в себе повышенный риск НПР, в рассматриваемом метаанализе было выявлено лишь повышение уровня пролактина в плазме крови при сочетании двух D2-антагонистов.

Заслуживают определенного внимания результаты и другого метаанализа В. Galling и соавт. [47], посвященного эффективности сочетанного применения антипсихотика и антидепрессанта у пациентов с шизофренией. В этот метаанализ были включены только исследования взрослых пациентов. Было показано, что антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина существенно снижают выраженность негативной симптоматики при присоединении к типичному антипсихотику. Иных преимуществ не показано. Ухудшения переносимости фармакотерапии при сочетании антидепрессанта с антипсихотиком также не было отмечено.

Из приведенных данных можно заключить, что стратегия монотерапии антипсихотиком не всегда является наиболее выгодной. Но все исследования по комбинации антипсихотиков были проведены на взрослых пациентах, включают разнородные по типу течения шизофрении выборки пациентов и не могут быть перенесены на больных с ППЭ, тем более на подростков.

Антипсихотики рекомендованы для терапии психотических эпизодов у детей и подростков. Исходя из современных доказательных исследований, можно сделать следующие выводы:

1. Приоритетом при выборе антипсихотика является его безопасность для пациента, поскольку эффективность данных препаратов по воздействию на продуктивную психопатологическую симптоматику в детском возрасте в основном сопоставима с таковой у взрослых больных.

2. Следует с осторожностью интерпретировать результаты метаанализов, демонстрирующих превосходство «атипичных» антипсихотиков над «типичными», так как в данных исследованиях часто присутствует конфликт интересов, потенциально влияющий на результаты.

3. Оланзапин окаывает наиболее выраженное терапевтическое действие на негативную симптоматику при ранней шизофрении.

4. Зипрасидон следует назначать при высоком риске возникновения индуцируемых антипстихотиками метаболических нарушений, но по возможности избегать ввиду вероятной неэффективности.

5. Комбинирование антипсихотиков у пациентов детского и подросткового возраста практически не изучено, поэтому не может быть рекомендовано для терапии психотических расстройств.

6. Требуется тщательный мониторинг НПР при приеме антипсихотиков по причине более высокой чувствительности детей и подростков к метаболическим нарушениям.

Данная работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда, проект № 18−75−00046.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Иващенко Д.В. — https://orcid.org/0000-0002-2295-7167; e-mail: [email protected]

Буромская Н.И. — https://orcid.org/0000-0003-0991-4960; e-mail: [email protected]

Тазагулова М.Х. — https://orcid.org/0000-0002-4644-9132; e-mail: [email protected]

Тутова А.Д. — https://orcid.org/0000-003-2746-254X; e-mail: [email protected]

Савченко Л.М. — https://orcid.org/0000-0002-2411-3494; e-mail: [email protected]

Шевченко Ю.С. — https://orcid.org/0000-0001-7790-9595; e-mail: [email protected]

Сычев Д.А. — https://orcid.org/0000-0002-4496-3680; e-mail: [email protected]

Как цитировать:

Иващенко Д.В., Буромская Н.И., Тазагулова М.Х., Тутова А.Д., Савченко Л.М., Шевченко Ю.С., Сычев Д.А. Доказательная фармакотерапия острого психотического эпизода и шизофрении у детей и подростков. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(12):132-138. https://doi.org/10.17116/jnevro2019119121132

Автор, ответственный за переписку: Иващенко Дмитрий Владимирович — е-mail: [email protected]

ПКБ №1 ДЗМ — Внутриутробное развитие и риск шизофрении

Шизофрения – тяжелое прогрессирующее заболевание, этиология и патогенез которого до сих остаются до конца неизвестными.

Как правило первые симптомы шизофрении наблюдаются в позднем подростковом возрасте или после 20 лет, однако, как считается, это заболевание имеет свои корни в  нарушенном внутриутробном периоде.

Известно, что стресс матери во время беременности имеет последствия в виде повышенного риска шизофрении у детей уже во взрослом возрасте. Как считает Роберт Фридман, психиатр, профессор в Медицинской школе Университета Колорадо: «Сама плацента передает стресс матери ее нерожденному ребенку».

Группа исследователей, изучая большую коллекцию образцов плаценты установила, что плацента сверхэкспрессирует гены, связанные с риском шизофрении.

«Плацента — это зона конвергенции между переживаниями матери и плода», — сказал в Дэниел Вайнбергер, руководитель исследовательского проекта. Ученый и его команда впервые провели всесторонний анализ образцов ДНК у лиц с шизофренией и здоровых людей. Они обнаружили, что у людей с шизофренией, которые родились после тяжелых осложнений беременности и родов, таких как внутриутробная задержка развития плода или преэклампсия, было значительно больше генетических вариантов, связанных с риском шизофрении. Исследователи подтвердили эту связь в пяти независимых работах, охватывающих более 2800 человек в Европе, Японии и Соединенных Штатах.

Затем ученые проанализировали генетические профили сотен образцов плацент, в том числе тех женщин, у которых в анамнезе были зафиксированы преэклампсия или задержка внутриутробного развития плода. Оказалось, что гены, связанные с риском шизофрении, были гиперактивированы в плацентарной ткани у женщин с вышеуказанными осложнениями беременности и родов. Интересно, что эти же гены не были активны в плацентарной ткани женщин, у которых были другие проблемы во время беременности, такие как гепатит, гастрит или дилятационная кардиомиопатия. По мнению авторов, результаты указывают, что эти связанные с риском шизофрении гены не включаются в ответ на «базовый» стресс, а только лишь на стресс, который особенно влияет на взаимодействие матки и плаценты.

Ученые указывают, что эти данные могут помочь объяснить, почему шизофрения чаще встречается у мужчин, чем у женщин. «Мы не совсем уверены в механизмах, но исследования на животных показали, что у плод мужского пола более подвержен риску осложненной беременности», — сказал руководитель группы.

Что касается клинических последствий, исследователи считают, что эта работа подтверждает важность надлежащего ухода за беременными женщинами, чтобы свести к минимуму вероятность осложнения родов, поскольку в настоящее время у врачей довольно ограниченное понимание стратегий профилактики осложнений беременности.

Кроме того, ученые сообщили, что сейчас разрабатывается метод создания плаценты из стволовых клеток. Используя искусственно выращенные плаценты, ученые изучат, как плацента развивается в различных условиях, чтобы попытаться определить, как и когда плаценты может быть наиболее уязвима.

По материалам Nature Medicine

Безумные пляски демонов в голове: Что скрывает шизофрения?

Ранним апрельским утром Лейла вышла на прогулку. Её не было несколько часов, но близкие начали беспокоиться только вечером. Спустя две недели поисков её тело было найдено в небольшой речке рядом с домом. На момент смерти ей было всего 34 года, большую часть из которых она пыталась справиться с шизофренией. 

 

Детство

Лейла, по воспоминаниям её сестры Алимы, в детстве не отличалась от других детей. Она была застенчивой, воспитанной и очень внимательной к деталям. В школе проявляла интерес к точным наукам: математике, физике, химии. Очень любила читать и делиться новыми знаниями.

Единственное, что беспокоило девочку — отношения с мамой, которая часто отсутствовала дома, так как ей приходилось много работать, чтобы содержать семью одной.

Об отце было известно мало. Он погиб молодым, когда Лейле едва исполнилось два года, а с его семьёй она не общалась. Мама никогда не вдавалась в подробности несчастного случая и Лейла узнала правду уже во взрослом возрасте. Оказалось, что её отец страдал шизофренией и долгое время находился в депрессивном состоянии, после чего повесился.

В подростковом возрасте Лейла увлекалась астрономией — много читала о звёздах, записывала все данные, посещала обсерваторию, если такой шанс выпадал.

У неё была феноменальная память. Ей с лёгкостью удавалось запоминать всех исторических личностей, важные даты и пересказывать прочитанное. Когда они отправлялись на отдых с семьёй, Лейла была гидом и заставляла всех посещать музеи, архивы и различные усадьбы. 

Первые симптомы

В какой-то момент она так увлеклась историей, что начала чертить карты археологических раскопок и всерьёз решила найти гробницу Чингисхана. Она считала, что это её предназначение. Позже записывала шифры, которые, по её словам, были ниспосланы «сверху». Расшифровывая их, утверждала, что за ней следят правительственные лидеры — посылают к ней шпионов, угрожают и летают на вертолётах вокруг её дома.

Её концентрация и гиперактивность моментально сменялась апатией, ленью и депрессивным состоянием.

В это время семья начала беспокоиться и обращаться к врачам. Спустя несколько обследований и обращений к психиатрам ей поставили диагноз шизофрении. Помимо галлюцинации у Лейлы наблюдались приступы агрессии, в которых она позже очень раскаивалась.

Были и попытки суицида, но её всегда удавалось спасти. Болезнь наступила стихийно, поэтому близким приходилось сложно. Каждую весну Лейлу ждали приступы, так что ежегодно она ложилась в больницу, чтобы не подвергать себя и родных лишнему стрессу. 

Депрессия

Последние полгода своей жизни она пребывала в депрессивном состоянии: много спала, мало ела, перестала читать и рассказывать что-то новое. Ей было сложно справиться с диагнозом — она мечтала завести семью, стать мамой, но очень боялась возможных последствий. В день своего исчезновения она впервые за долгое время шутила и общалась с родными.

Они считали, что апатия миновала, но, как оказалось позже, Лейла решила покончить жизнь самоубийством. 

С её смерти прошёл год, но воспоминания и боль по утрате остаются свежими. Сестра Лейлы, рассказывая о ней, говорит, что так и не примирилась с произошедшим. Лейла была для неё лучшей подругой и опорой: «Мама была ко мне очень строга, а Лейла всегда находила во мне что-то светлое и уникальное. Она была открыта миру и помогала каждому, кто только нуждался в ней. Ей были безразличны расстояния — она могла приехать из другого конца города ради какой-то мелочи. Каждый день, вспоминая её, я думаю о том, как жестока судьба — Лейла могла бы добиться карьерных высот, осчастливить человека, стать прекрасной матерью талантливых детей».

«Самое страшное и несправедливое — это то, что она не виновата в своей болезни».

Люди, страдающие шизофренией, действительно невиновны в своём расстройстве — возникновение болезни так и не имеет однозначной теории. Более того, они чаще становятся жертвами обстоятельств. Голоса в голове и галлюцинации могут приказывать им совершить суицид, а окружающая стигматизация и малоразвитая адаптация только усиливают депрессию и апатию. 

Шизофрения наблюдается у более 20 миллионов человек со всего мира. Почти каждый из них ежедневно сталкиваются с проблемами обучения, трудоустройства и социализации. В период массовой паники и пандемии расстройство может только усиливаться.

Мы обратились к Наби Есимову — заведующему мужского клинического отделения Республиканского научно-практического центра психического здоровья, чтобы узнать о клинической картине Казахстана. 

 

Какие психические расстройства лидируют в стране?

По официальным данным центров психического здоровья — органические психические расстройства и шизофрения, в том числе шизотипические расстройства. Но необходимо отметить, что мы говорим только о тяжёлых инвалидизирующих формах психических и поведенческих расстройств.

То есть, здесь не учтены невротические расстройства и лёгкие преходящие состояния, которые не ставятся на учёт. По данным эпидемиологических исследований известно, что около одного процента людей во всём мире страдают шизофренией, вне зависимости от расы и вероисповедания. 

В Казахстане на учёте состоит менее 40 тысяч человек, но это в основном инвалидизирующие формы заболевания. 

— Есть ли гендерные или возрастные категории, когда шизофрения проявляется острее?

Наиболее частая первичная диагностика шизофрении регистрируется в возрасте 29-34 лет. Согласно мировым данным, частота и острота заболевания не отличается существенно у мужчин и женщин, но при этом у мужчин шизофрения обычно начинается в возрасте 18-25 лет, а у женщин в 25-30 лет.

Как диагностируется шизофрения? 

Постановка такого диагноза очень ответственный шаг. Во-первых, выставить его может только врач-психиатр либо комиссия врачей-психиатров.

Во-вторых, процесс диагностики может занимать какое-то время и для этого необходим опрос лиц, окружающих пациента. Очень важно выявить определённые закономерности, характерные для начала и течения заболевания. Разумеется, основным в диагностике будет непосредственный осмотр. В целом есть определённые симптомы, характерные для шизофрении, которые врач-психиатр укладывает в синдром.

В-третьих, врач назначает необходимые обследования, в том числе экспериментально-психологическое, и только после этого выставляет диагноз. 

Какие симптомы наблюдаются при шизофрении? 

Симптомы шизофрении крайне различны. При постановке диагноза мы руководствуемся очень чёткими критериями диагностики, которые прописаны в МКБ-10. В настоящее время выделяют следующие признаки шизофрении: 

  • Продуктивную симптоматику: бред и галлюцинации;
  • Негативную симптоматику: снижение энергетического потенциала, апатию, безволие;
  • Когнитивные нарушения: расстройства мышления, восприятия, внимания и так далее.

О точных причинах возникновения шизофрении неизвестно, но есть ли гипотезы?

Данная патология не имеет унитарной этиологии и однозначного патогенеза. Есть несколько теорий и одна из них генетическая. Поиск «гена шизофрении» не увенчался успехом, тем не менее остаётся справедливым заключение, что шизофрения имеет полигенно-многофакторную природу со сложным взаимодействием генетических-полиморфизмов и средовых условий.

Общепринятые в мире величины риска без учёта результатов индивидуального обследования родственников и формы шизофрении составляют от 3% до 13%. При этом величина риска зависит от степени родства: минимальный риск 3-5% относится к случаям, когда больны родственники второй степени родства.

При болезни одного из сиблингов или родителя величина уже составляет 9-13%, а у детей, у кого больны оба родителя — 10-12%. Очень хочу заострить внимание на том, что речь идёт о передачи предрасположенности к заболеванию. Эта предрасположенность также характерна для других заболеваний: сахарного диабета, артериальной гипертензии.

Можно с уверенностью сказать, что наследуется не патология, а предрасположенность к ней.

Вторая наиболее популярная версия — теория нейродизонтогенеза, которая в настоящее время исследуется учёными.

Понимает ли человек, страдающий подобным расстройством, что он болен? 

У большинства пациентов нет этого понимания, но они могут обращаться за помощью, называя другие причины, например, физические проблемы. В ряде случаев присутствует так называемая формальная критика к болезни, когда пациенты не до конца осознают все свои симптомы.

У ряда пациентов снижение критики к болезни является одним из диагностических критериев, но тем не менее удаётся выработать некое понимание во время ремиссии. Отрицание патологического состояния также является симптомом под названием анозогнозия.

Что включает в себя лечение?

После диагностики психической патологии осуществляется подбор адекватной терапии. Лечение назначается врачом и контролируется несколькими специалистами: врачом-ординатором, заведующим отделением, старшим врачом.

Помимо этого, проводится психотерапия, трудотерапия, реабилитация и профилактические мероприятия. Это общепринятые меры, которые применяются и при лечении других хронических заболеваний. 

Насколько опасен человек с шизофренией? Всегда ли заболевание имеет агрессивную форму?

Существует опасение общества в отношении больных шизофренией. Стоит отметить, что чуть более 0,5% всех заболевших имеют те или иные проявления угрозы в отношении общества.

Больные шизофренией даже, наоборот, сами являются уязвимыми со стороны социума, ввиду снижения приспособительных способностей.

 Обостряются ли психические расстройства во время кризисных ситуаций, подобных пандемии?

Любое изменение уклада жизни — это стресс для психики. В чрезвычайных ситуациях люди находятся под большим давлением, не говоря уже о наших пациентах, для которых психика — это слабое место.

Исходя из этого, конечно, психические расстройства обостряются во время кризисных ситуаций.

Но опять-таки, если человек с психическими расстройствами соблюдал все рекомендации врача до наступления кризисной ситуации, то риск обострения резко снижается. 

Возможно ли адаптировать людей с шизофренией?

Это зависит от многих факторов: длительности заболевания, формы шизофрении и так далее. Я основательно полагаю, что любого человека с расстройством нужно стараться адаптировать, но на своём уровне. Например, многие наши пациенты имеют инвалидность, а это значит, что их трудоспособность снижена, но их всё равно нужно прививать к труду и адаптировать к социально-бытовым условиям.

Существует ли программы реабилитации людей с психическими расстройствами?

Да, конечно. 2466 пациентов с пограничными психическими расстройствами уже прошли реабилитацию в Казахстане. Сейчас они получают необходимые навыки, чтобы иметь возможность обучаться в колледже и трудоустраиваться. Это направление в целом требует большего развития.

Реабилитация больных — это основное направление, в котором работают врачи-психиатры на сегодняшний день. 

Насколько распространена стигматизация людей с шизофренией и другими расстройствами?

Стигма может быть препятствием для выздоровления от психического заболевания, так как служит барьером для обращения за помощью.

Так, 32% участников исследования признали, что у них были проблемы психического здоровья, но из-за стигмы они первоначально были не в состоянии обратиться за помощью. А 62% участников заявили, что они или их знакомые отказывались искать профессиональную помощь, несмотря на осознание того, что они нуждаются в ней.

Стигма продолжает оказывать влияние на людей с психическими заболеваниями даже после того, как первоначальная помощь получена. Многие из-за этого преждевременно прекращают лечение.

 

 

Как врачи узнают, есть ли у кого-то шизофрения

Чтобы получить официальный диагноз шизофрении, у человека должны проявляться по крайней мере два из следующих симптомов большую часть времени в течение месяца и некоторое психическое расстройство в течение 6 месяцев:

  • Бред (ложные убеждения, от которых человек не откажется, даже если они получат доказательства того, что они не соответствуют действительности)
  • Галлюцинации (слух или видение вещей, которых нет)
  • Дезорганизованная речь и поведение
  • Кататония или кома например, оцепенение
  • Странное или гиперактивное поведение

 

Как поставить диагноз

В первую очередь необходимо посетить лечащего врача или психиатра.Расскажите им, что вы заметили, и спросите, какие шаги вам следует предпринять, особенно если человек не заинтересован в получении помощи.

В первую очередь врач проведет психологическую оценку и полное медицинское обследование. Они захотят узнать о членах семьи, у которых также могут быть эти симптомы или у которых диагностирована шизофрения, как человек вел себя в последнее время и госпитализировались ли они когда-либо из-за психического расстройства.

Врач будет отслеживать симптомы пациента, чтобы исключить другие состояния, такие как биполярное расстройство, и другие возможные причины.

Тесты, используемые для диагностики шизофрении

Врач также может назначить анализ мочи или крови, чтобы убедиться, что симптомы не вызваны злоупотреблением алкоголем или наркотиками.

Тесты, которые сканируют и делают снимки тела и мозга, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ), также могут помочь исключить другие проблемы, такие как опухоль головного мозга.

Они также проводят тесты, чтобы определить, насколько человек понимает (они могут называть это когнитивными тестами), личностные тесты и открытые тесты, такие как тест чернильных пятен (вы можете услышать, как врач называет его тестом Роршаха).

Постановка диагноза как можно раньше повысит шансы вашего близкого справиться с болезнью. Если они получат надлежащий уход, который, вероятно, будет включать лекарства и психотерапию, своего рода разговорную терапию, они, скорее всего, поправятся.

Диагностика шизофрении — обзор

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ДИАГНОСТИКА

Диагноз шизофрении ставится клинически на основании типичного сочетания симптомов (присутствующих в поперечном и продольном разрезе) при отсутствии других психических или медицинских состояний, которые объяснил бы симптомы (см. ниже).Точное количество и сочетание симптомов, а также продолжительность симптомов, необходимая для постановки диагноза шизофрении, различаются в зависимости от используемой системы классификации (таблица 28-3). Постановка диагноза на основании только клинической симптоматики и течения, без помощи генетических маркеров или биомаркеров, может привести к разным диагнозам с течением времени (даже у одного и того же пациента, если клиническая картина меняется).

Шизофрения — это расстройство, которое начинается в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте.Большинство пациентов (80%) страдают шизофренией в возрасте от 15 до 45 лет. Начало в детстве или в пожилом возрасте возможно, но не часто. Начало в крайних возрастных диапазонах свидетельствует о преемственности с шизофренией с типичным началом, хотя начало психоза после 50 лет должно вызвать подозрение на вторичный психоз.

Начало шизофрении может быть острым (т. е. симптомы развиваются в течение нескольких дней) или подострым (т. е. симптомы развиваются в течение месяца), хотя более коварное начало с появлением признаков болезни за много месяцев или даже лет до явного психоза обычно виден (рис. 28-4).Неспецифическую продромальную фазу часто можно установить ретроспективно. Продромальные симптомы включают ослабленные психотические симптомы (например, подозрительность, искажения восприятия или растерянность), депрессию и суицидальные наклонности, навязчивые мысли и проблемы со сном. Типичными чертами являются ролевая неудача и потеря социальной компетентности. 45 Тем не менее, прогрессирование шизофрении у пациентов с предполагаемым продромальным состоянием не является неизбежным: в одном исследовании сообщалось о 1-летней конверсии в 41%. 46 К сожалению, даже после развития ярко выраженного психоза больной, его семья и друзья часто не распознают его. Даже будучи распознанным, пострадавший часто сопротивляется лечению. Это приводит к нелеченому психозу, который длится в среднем почти 2 года. 47 Продолжительность нелеченного заболевания, которое включает продромальный период и продолжительность нелеченного психоза (ДНП), может длиться несколько лет и обычно приводит к нарушению психологического и социального развития и нарушению ролевой функции.Продромальный период является областью активных исследований, поскольку функциональные нарушения при снижении когнитивных функций, наблюдаемые при шизофрении, возникают до начала психоза и остаются стабильными даже после выздоровления от психоза. 48 Точное время начала снижения когнитивных функций остается неясным, но ранние признаки нарушения (судя по школьным записям) указывают на начало в средней школе или даже раньше, возможно, с дальнейшим ухудшением во время психоза. 49

Отличительными признаками острой шизофрении являются галлюцинации и бред, иногда сгруппированные вместе как положительные симптомы.Галлюцинации — это восприятия без внешнего раздражителя, и они могут возникать в любой сенсорной модальности (табл. 28.4). Однако на сегодняшний день наиболее распространенным типом галлюцинаций являются слуховые, возникающие по крайней мере у двух третей пациентов в течение их болезни. Часто встречаются определенные типы галлюцинаций от третьего лица (шнейдеровские): несколько голосов говорят о пациенте, часто уничижительно; голос, постоянно комментирующий действия пациента; или голос, повторяющий то, что думает пациент.В то время как возможны галлюцинации в других модальностях, зрительные или обонятельные галлюцинации, в частности, должны вызвать подозрение на органическую этиологию галлюцинаций.

Бредовые идеи — это ложные, не санкционированные культурой убеждения, которых придерживаются с большой убежденностью, даже несмотря на неопровержимые доказательства обратного. В таблице 28-5 представлены общие темы бреда. Бредовая идея ставит пациента в противоречие с его или ее культурой или субкультурой. Содержание бреда может быть непричудливым (выполнимым) или причудливым (невозможным по законам физики).Обычно причудливые бредовые идеи предполагают шизофрению и исключают бредовое расстройство.

Больные шизофренией обычно испытывают психотические симптомы, по крайней мере, в течение части болезни. Однако большинство пролеченных пациентов не испытывают психотических симптомов каждый день.

Другие домены симптомов, хотя и не столь драматичны, как витиеватый психоз, часто более распространены и объясняют трудности психосоциальной адаптации, характерные для жизни многих пациентов с шизофренией (рис. 28-5).К ним относятся когнитивный дефицит и негативные симптомы. Негативные симптомы характеризуются потерей или снижением функции, как правило, в области мотивации (воли) и эмоциональной выразительности (рис. 28.6). Кроме того, могут возникать аффективные симптомы, в том числе мысли о самоубийстве. Двигательные аномалии (например, кататонические симптомы и дискинезии) были заметны в ранних описаниях нелеченой шизофрении, но в настоящее время они наблюдаются редко, за исключением формы поздней дискинезии, вызванной антипсихотиками.Формальное расстройство мышления (например, со свободными ассоциациями) может привести к неспособности общаться с помощью языка.

Было предпринято несколько попыток уменьшить гетерогенность синдрома шизофрении и выделить более однородные группы пациентов на основании клинических признаков. Например, различие между типами I и II, описанное Crow (1980) 50 , отличает пациентов с положительными симптомами, реагирующими на антипсихотические препараты (тип I), от пациентов с в значительной степени не поддающимися лечению негативными симптомами (тип II), последние коррелируют со структурными нарушениями. аномалии головного мозга.В более поздних разработках использовалась кластерная модель с тремя симптомами (т. Е. Искажение реальности, психомоторная бедность и дезорганизация) или более усовершенствованная пятифакторная модель. 51,52

У пациентов с персистирующими и выраженными первично-негативными симптомами синдром дефицита может представлять собой биологически обособленную группу пациентов. 53 Негативные симптомы считаются первичными, если они являются результатом предполагаемого процесса заболевания шизофренией, а не вторичными по отношению к депрессии, паркинсонизму или позитивным симптомам 54 (см. рис. 28-6).

Отсутствие понимания природы шизофрении (т. е. неспособность распознать симптомы, признать, что человек страдает от болезни, или согласиться на лечение) является основной чертой многих пациентов с шизофренией. 55,56 Отсутствие понимания часто приводит к прерыванию лечения или отказу от потенциально полезного лечения.

Шизофрения у детей, подростков и молодых людей

Шизофрения — это хроническое психическое расстройство, которое влияет на то, как человек чувствует, думает и ведет себя.Состояние заставляет людей переключаться между реальностью и их искаженным восприятием реальности. Раннее лечение имеет решающее значение, чтобы помочь детям и подросткам с шизофренией добиться наилучших результатов в школе или на работе, а также в отношениях с другими людьми.

В каком возрасте обычно развивается шизофрения?

Шизофрения обычно диагностируется в период между поздним подростковым возрастом и началом 30-летнего возраста. Когда подросткам ставят диагноз до 18 лет, это называется ранней шизофренией.У детей младше 13 лет тоже может развиться шизофрения, известная как детская шизофрения, но это крайне редко.

Шизофрения обычно проявляется раньше у мужчин, чем у женщин. У мужчин это обычно происходит в возрасте от 18 до 25 лет, а у женщин — в возрасте от 25 до 35 лет.

    • запутанные мысли и речь

    • сложности концентрируются

    • странные идеи, мысли или заявления

    • Неспособность рассказать разницу между реальностью и телевидением или Dreams

    Эмоции

      • Чрезмерное Moodiness

      • Существенная депрессия или раздражительность

      • Суицидальные мысли

      • Отсутствие эмоций

      • Парализующая тревога и страх

      • Экстремальное подозрение на других

      поведение

      • Га ving Новые проблемы в школе

      • отзыв от семьи и друзей

      • повышенные изоляции

      • незрелые поведения

      • заметные изменения в личности или поведении

      • Проблемы с друзьями или сверстниками

      • не соблюдение личной гигиены

      Поздние симптомы

      По мере взросления детей и подростков с шизофренией их признаки и симптомы становятся более похожими на те, что наблюдаются у взрослых.Они могут включать:

      Психотические симптомы

      Когда шизофрения вызывает переход к измененной реальности, это называется психозом. Периоды психоза также известны как психотические эпизоды. Во время психотического эпизода человек может быть не в состоянии сказать, что реально, а что нет. Они могут слышать или видеть нереальные вещи (галлюцинации). У них могут быть убеждения или опасения, которые не соответствуют действительности (заблуждения). Их мысли могут быть беспорядочными, их речь может быть бессмысленной, и они могут вести себя странно.Дети и подростки чаще страдают зрительными галлюцинациями и реже страдают бредом, чем взрослые.

      Негативные симптомы

      • Негативные симптомы означают, что ваш ребенок не функционирует нормально. Примеры включают в себя:

      • Отсутствие мотивации

      • Очевидное снижение личной гигиены

      • Избегание людей и мероприятий

      • Потеря удовольствия

      • без глазного контакта, без изменений в выражении лица или Разговор в плоском тоне

    00 Изменения поведения

    • Вы можете заметить различия в поведении вашего ребенка, например:

    • непредсказуемое поведение

    • сложность Задача задач или цели встреч

    • не отвечает другим

    • Чрезмерное движение

    • Необычная поза

    Когнитивные симптомы

    Некоторые люди испытывают серьезные когнитивные (мыслительные) симптомы, в то время как другие не замечают их.Эти симптомы могут включать:

    • Проблемы с концентрацией внимания

    • Проблемы с вниманием и памятью

    • Трудности в обработке и использовании информации

    Что вызывает шизофрению?

    Никто не знает, что вызывает шизофрению. Эксперты считают, что он развивается из-за сочетания факторов, включая генетику, окружающую среду и химию мозга.

    Как диагностируется шизофрения?

    Ваш педиатр может быть первым поставщиком медицинских услуг, к которому вы обращаетесь, если вас беспокоит шизофрения у вашего ребенка.Они могут исключить другие причины симптомов вашего ребенка, такие как другое психическое заболевание, заболевание или употребление наркотиков или алкоголя.

    Имейте в виду, что диагностика шизофрении может занять много времени, особенно у детей и подростков. Прежде чем ставить диагноз шизофрении, важно, чтобы ваш врач полностью удостоверился, что с вами не происходит ничего другого.

    Как лечат шизофрению?

    Если у вашего ребенка диагностирована шизофрения, ему потребуется лечение на всю оставшуюся жизнь.Детский психиатр, имеющий опыт лечения детей с шизофренией, вероятно, будет отвечать за уход за вашим ребенком. Вероятно, будут и другие члены команды, такие как медсестры и терапевты.

    Лечение шизофрении включает:

    Лекарства

    Антипсихотические препараты являются основой лечения детей и подростков с шизофренией. Это те же лекарства, которые используются для лечения взрослых больных шизофренией. Они помогают при психотических симптомах, таких как галлюцинации и бред.

    Как и все лекарства, цель состоит в том, чтобы свести симптомы вашего ребенка к минимуму, используя минимально возможную дозу лекарства. Вашему врачу может потребоваться некоторое время, чтобы выяснить, какое лекарство (или комбинация лекарств) работает лучше всего и в какой дозе. Вашему ребенку могут понадобиться и другие лекарства, такие как успокаивающие препараты или антидепрессанты.

    Нейролептики имеют потенциальные побочные эффекты и риски для здоровья. Побочные эффекты у детей и подростков могут быть другими и более серьезными, чем у взрослых.Ваш врач будет следить за побочными эффектами при приеме определенных лекарств. Отслеживайте любые побочные эффекты, которые вы заметили, и сообщите своему врачу, если они серьезны или не исчезают.

    Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)

    Психотерапия, также известная как разговорная терапия, является еще одной важной частью лечения вашего ребенка. Одним из методов лечения шизофрении является когнитивно-поведенческая терапия (КПТ). Это может помочь вашему ребенку справиться с галлюцинациями и бредом, а также поработать над поведением.Это также помогает им научиться справляться с проблемами и стрессом, которые может создать шизофрения.

    Другие психосоциальные методы лечения

    Существуют и другие методы лечения, которые также могут улучшить жизнь вашего ребенка. Например, семейная терапия может улучшить общение в вашей семье и помочь вам узнать больше о том, с чем сталкивается ваш ребенок.

    Обучение социальным навыкам может помочь вашему ребенку выработать навыки взаимоотношений и решить проблемы с памятью и вниманием.

    Ваш ребенок также может воспользоваться услугами специального образования в школе.Это может быть форма 504 или индивидуальная программа обучения (IEP). Федеральная программа «Поддерживаемая занятость» может помочь вашему ребенку получить работу и сохранить ее.

    Госпитализация

    Бывают случаи, когда вашего ребенка необходимо госпитализировать, чтобы предотвратить опасность для себя или окружающих. Это может произойти, когда их симптомы серьезны, и они нуждаются в дополнительной заботе и безопасном месте. Как только симптомы вашего ребенка будут лучше контролироваться, он может вернуться домой. Вы также можете изучить программы частичной госпитализации или стационарного лечения.

    Помните

    Раннее вмешательство может значительно облегчить симптомы шизофрении у ребенка или подростка. При отсутствии лечения шизофрения может вызвать серьезные поведенческие, эмоциональные проблемы и проблемы со здоровьем. Если вы считаете, что у вашего ребенка есть признаки или симптомы шизофрении, обязательно поговорите со своим педиатром.​

    Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться в качестве замены медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Могут быть варианты лечения, которые ваш педиатр может порекомендовать в зависимости от индивидуальных фактов и обстоятельств.

    Диагностика шизофрении

    Диагностика шизофрении может быть сложной задачей, так как не существует специального теста, который бы точно определил, является ли шизофрения причиной симптомов, испытываемых пациентом. Кроме того, некоторые пациенты могут пытаться скрыть свои симптомы и вряд ли сообщат о своем состоянии сами, что приводит к тому, что прохожие или близкие сообщают о своем состоянии медицинскому работнику.

    При подозрении на шизофрению пациента следует направить к психиатру для диагностики и лечения этого состояния.

    Изображение предоставлено: SewCream / Shutterstock.com

    История болезни

    Тщательный сбор анамнеза является первым шагом в диагностике шизофрении. Это должно включать описание симптомов, которые привели к убеждению, что шизофрения может иметь место, а также историю медицинских событий пациента.

    Важно установить семейный анамнез психологических расстройств, таких как шизофрения, поскольку, по-видимому, существует генетическая связь в развитии этого состояния.Это не всегда так; однако человек с семейным анамнезом шизофрении с большей вероятностью будет затронут.

    Кроме того, стоит подвергнуть сомнению рождение и младенчество личности. Недоношенные дети, родившиеся с низкой массой тела при рождении или с осложнениями или инфекциями при рождении, более склонны к развитию шизофрении.

    Еще одним важным ориентиром являются жизненные обстоятельства, предшествовавшие появлению симптомов шизофрении.В большинстве случаев особо подверженные стрессу или эмоциональные события затронули восприимчивых людей.

    При сборе анамнеза пациента важно также обсудить признаки и симптомы с семьей и друзьями пациента, поскольку пациенты могут не хотеть точно описывать свои симптомы и пытаться скрыть клинически значимые события или аспекты своего здоровья.

    Как диагностируется шизофрения | Шизофрения Играть

    Анализы крови и визуализация

    При подозрении на шизофрению общий анализ крови (CBC) полезен для наблюдения за общим состоянием здоровья пациента и исключения других состояний, которые могли быть причиной его симптомов.В частности, признаки злоупотребления наркотиками иногда можно спутать с симптомами шизофрении. Анализ крови может предоставить точную информацию о причастности рекреационных наркотиков.

    В некоторых случаях в постановке диагноза могут помочь определенные методы визуализации, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).

    Психологические тесты

    Психическое состояние человека можно оценить с учетом различных факторов, включая внешний вид, поведение, мыслительные процессы, настроение и осведомленность человека.Следует проявлять особую осторожность, если существует вероятность насилия или самоубийства со стороны человека.

    Психологические тесты могут помочь отличить шизофрению от других родственных расстройств психического здоровья и общего злоупотребления психоактивными веществами.

    У человека может быть диагностирована шизофрения, если у него есть по крайней мере два из следующих симптомов, обычно в течение месяца, и некоторые нарушения в течение более длительного периода времени в шесть месяцев:

    • Заблуждения
    • Галлюцинации
    • Нарушение речи и мыслительных процессов
    • Дезорганизованное поведение
    • Кататоническое поведение, проявляющееся сильным оцепенением или гиперактивностью
    • Негативные симптомы
    • Нарушение нормальной функции

    Для постановки диагноза шизофрения у человека должна быть хотя бы одна форма бреда, галлюцинаций или дезорганизованной речи.

    Люди с этим расстройством, как правило, не хотят или не могут посещать школу или работать и выполнять повседневные задачи в обычном режиме. Это также можно использовать в качестве показательного фактора при диагностике состояния, но следует отметить, что другие состояния здоровья могут иметь аналогичные признаки.

    Ссылки

    Дополнительное чтение

    Шизофрения | HealthDirect

    На этой странице

    Что такое шизофрения?

    Шизофрения — это психическое заболевание, вызывающее у кого-то измененное восприятие реальности.Это вызывает психоз, когда люди испытывают бред и галлюцинации. Шизофрения влияет на мысли, восприятие и поведение людей и препятствует их способности функционировать на работе, в школе или общаться с другими людьми.

    Больные шизофренией часто подвергаются стигматизации в обществе, что может быть одной из их самых больших проблем. Большинству людей трудно понять шизофрению, и существует множество мифов об этой болезни. Вопреки распространенному мнению, у людей с шизофренией нет «раздвоения личности».Только очень небольшое число людей с шизофренией становятся агрессивными, но у них действительно выше уровень самоубийств, чем у населения в целом.

    Шизофренией страдает примерно 1 из 100 человек, и симптомы обычно проявляются в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте. Как правило, это хроническое заболевание, которое может привести к серьезной инвалидности, если его не лечить.

    Каковы симптомы шизофрении?

    Шизофрения имеет большое разнообразие симптомов и может сильно отличаться у одного человека от другого.Если ее не лечить, шизофрения может привести к длительному психозу.

    Основные симптомы шизофрении:

    • галлюцинации (слышание или видение чего-то нереального, например, голоса, когда никого нет)
    • бред (вера в то, что может быть доказано как неправда, например, вера в то, что у вас в голове имплантирован микрочип)
    • спутанное мышление: мысли путаются, и человек не может понять, что говорят другие люди.

    ПРОВЕРЬТЕ СВОИ СИМПТОМЫ — Используйте средство проверки симптомов диабета и узнайте, нужно ли вам обратиться за медицинской помощью.

    У больного шизофренией симптомы сохраняются более 6 месяцев. У них могут быть необычные идеи или убеждения о себе или окружающем мире, которые могут быть пугающими.

    Что вызывает шизофрению?

    Считается, что шизофрения связана со сложными изменениями в функционировании мозга, но причины этого до конца не изучены.

    Генетика является наиболее важным фактором риска шизофрении. У людей, у которых есть родитель или брат или сестра с шизофренией, вероятность ее развития составляет 1 из 10, тогда как среди населения в целом вероятность ее развития есть только у 1 из 100. Здесь не задействован ни один ген; скорее, несколько генов могут комбинироваться, чтобы увеличить риск.

    Если у людей есть генетическая предрасположенность к шизофрении, такие вещи, как стресс или наркотики (марихуана, ЛСД или спид), могут спровоцировать первый эпизод.

    Недоедание, серьезные инфекции во время беременности или осложнения при родах могут увеличить риск развития шизофрении у ребенка в более позднем возрасте, и люди, подвергшиеся насилию или травме, также подвергаются повышенному риску.

    Когда мне следует обратиться к врачу?

    Некоторые больные шизофренией не осознают, что у них есть проблема, или избегают медицинских работников, если у них возникают параноидальные мысли. Для лечения шизофрении важно получить профессиональную помощь. Если вы или кто-то из ваших знакомых испытываете признаки шизофрении, как можно скорее обратитесь к врачу.

    Сначала может быть трудно распознать признаки шизофрении, но со временем изменения в чьем-то мышлении и поведении могут ухудшиться.

    Обратитесь к врачу, если вы или кто-то из ваших знакомых:

    • очень чем-то озабочен
    • начинает говорить или писать очень быстро или говорит намного меньше, чем обычно
    • кажется запутанным, иррациональным или трудным для понимания
    • отказывается от обычной деятельности
    • злой, агрессивный или подозрительный
    • имеет изменения сна
    • гиперактивен или начинает вести себя безрассудно
    • неуместно смеется или плачет, или не может смеяться, плакать или выражать радость
    • не следит за личной гигиеной
    • развивается депрессия или тревога

    Хотя большинство людей, страдающих шизофренией, не склонны к насилию, тяжелые симптомы могут вызвать у некоторых людей мысли о самоубийстве или причинении вреда другим.Если вы считаете, что кто-то может быть подвержен риску самоубийства или насилия, позвоните по номеру три нуля (000).

    СПРОСИТЕ ВАШЕГО ВРАЧА — Готовитесь к приему? Используйте конструктор вопросов , чтобы получить общие советы о том, что спросить у своего врача общей практики или специалиста.

    Как диагностируется шизофрения?

    Нет тестов на шизофрению. Врач или специалист в области психического здоровья может провести оценку психического здоровья в форме специального интервью. Сюда входят вопросы о текущих симптомах, прошлой истории проблем с психическим здоровьем, медицинской истории, семейной истории и любых проблемах со злоупотреблением психоактивными веществами.Также полезно поговорить с членом семьи для получения дополнительной информации о симптомах человека.

    Затем врач проведет медицинский осмотр и, возможно, потребуется сделать анализы крови или сканирование мозга, чтобы исключить какие-либо основные причины. Диагноз обычно должен быть подтвержден психиатром, который может посоветовать лучшие варианты лечения.

    Для постановки диагноза шизофрения симптомы должны присутствовать в течение 6 месяцев или более и быть достаточно серьезными, чтобы вызвать проблемы в функционировании на работе, в школе, дома или в обществе.

    Иногда вместо шизофрении может быть поставлен диагноз психоза. Это аналогичный диагноз, но обычно он означает, что симптомы менее выражены или присутствуют в течение более короткого периода времени. У некоторых людей с психозом в более позднем возрасте развивается шизофрения, но многие полностью выздоравливают.

    НАЙТИ МЕДИЦИНСКУЮ УСЛУГУ — Поисковая служба поможет вам найти врачей, аптеки, больницы и другие службы здравоохранения.

    Как лечат шизофрению?

    Шизофрения поддается лечению лучше, чем когда-либо прежде.Многие люди полностью выздоравливают, в то время как у других могут быть эпизоды шизофрении, которые приходят и уходят. Существует ряд различных методов лечения, которые помогают людям справиться со своими симптомами и помочь им процветать во всех сферах жизни.

    Лечение должно проводиться под наблюдением психиатра, но может включать в себя команду различных специалистов в области психического здоровья, включая врача, медсестру по психическому здоровью, социального работника, эрготерапевта и клинического психолога. Лечение подбирается в соответствии с индивидуальными потребностями.

    Исследования показали, что раннее лечение может быть более эффективным, прежде чем болезнь успеет нанести ущерб. В большинстве крупных городов Австралии существуют программы раннего вмешательства.

    Медицина

    Лекарство является основной формой лечения шизофрении. Антипсихотические препараты могут уменьшить основные симптомы, такие как галлюцинации и бред, и обычно требуется до 6 недель, чтобы начать действовать. Недавно было разработано новое поколение препаратов, включая рисперидон, кветиапин, клозапин и многие другие.У некоторых людей развиваются побочные эффекты от лекарств, поэтому важно регулярно посещать психиатра или врача. Люди по-разному реагируют на лекарства, и иногда необходимо попробовать несколько видов, прежде чем найти идеальное лекарство.

    Психологическое лечение

    Психологическое лечение может помочь людям понять свои симптомы и справиться с ними, а также научиться новым способам преодоления. Можно использовать когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), поддерживающую психотерапию и семейную терапию.

    Поддержка сообщества

    Психиатрические службы также могут оказывать практическую поддержку людям, страдающим шизофренией. Стабильная среда обитания, поддерживающие отношения и значимая работа или деятельность являются важными составляющими выздоровления. Некоторым людям с шизофренией может потребоваться реабилитация и обучение навыкам, чтобы помочь им вернуться к работе или учебе.

    Медицинское обслуживание

    Люди с шизофренией могут иметь более высокий уровень проблем со здоровьем, чем население в целом.Важно регулярно посещать врача, чтобы оставаться здоровым.

    Больничное лечение

    Некоторым больным шизофренией иногда требуется лечение в больнице. Госпитализация может помочь, когда симптомы вышли из-под контроля или человек не справляется дома.

    Ресурсы и поддержка

    Для получения дополнительной информации о шизофрении см. Австралийское руководство по лечению для потребителей и опекунов Королевского колледжа психиатров Австралии и Новой Зеландии.

    Вы также можете посетить Head to Health, онлайн-шлюз, финансируемый правительством Австралии, который может помочь вам найти бесплатные и недорогие, надежные телефонные и онлайн-ресурсы по психическому здоровью, включая информацию о шизофрении и психотических расстройствах.

    Границы | Расстройство аутистического спектра и шизофрения лучше дифференцируются по позитивным симптомам, чем по негативным

    Введение

    Расстройство аутистического спектра (РАС) и шизофрения (СЗ) представляют собой расстройства развития нервной системы с гетерогенными, а иногда и перекрывающимися проявлениями симптомов (1–5).Такая неоднородность и совпадение этих и других расстройств побудили Национальный институт психического здоровья (NIMH) предложить инициативу Research Domain Criteria (RDoC) в попытке разработать новые способы концептуализации и группирования симптомов внутри и между различными расстройствами (6). Целью инициативы RDoC является не устранение клинически полезных диагностических категорий в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5) (1), а скорее введение взаимосвязанной системы классификации, которая связывает подтвержденные клинические проявления психопатологии с лежащей в основе патофизиологией. 6–8).Поскольку DSM-5 классифицирует расстройства в первую очередь по симптомам, ключевой задачей RDoC является работа над системой классификации, которая группирует расстройства на основе биологически значимых механизмов, с конечной целью более точного выбора оптимального лечения (7).

    РАС и СЗ имеют долгую историю диагностической путаницы (9, 10) ср. (11). В конце 1800-х Эмиль Крепелин популяризировал термин «раннее слабоумие» (сегодня известный как шизофрения) для дифференциации прогрессирующего нейродегенеративного заболевания, связанного с необратимой потерей когнитивной функции, от эпизодических аффективных расстройств, таких как «маниакальная депрессия» (12).Вскоре после этого Санте де Санктис расширил область психиатрии до детского возраста, классифицировав «раннее слабоумие» как детское состояние, которое включало психотические и аутистические симптомы по сегодняшним определениям, такие как «странность характера», апатия, депрессивное настроение, галлюцинации и кататония. 13). Термин «аутизм» был впервые введен Блейлером (14) не как самостоятельное расстройство, а как симптом шизофрении, хотя определение аутизма, данного Блейлером, мало похоже на сегодняшнюю концепцию аутизма, синдрома (15). .До выпуска DSM-III (16), когда РАС впервые был представлен как отдельный клинический диагноз, у детей, которые в настоящее время считаются страдающими РАС, обычно диагностировали «детскую шизофрению» (17) — детское расстройство, характеризующееся ненормальным восприятием реальности в дополнение к дефициту социального функционирования (18). До недавнего времени редкое и тяжелое аутистическое расстройство, известное как «детское дезинтегративное расстройство» (CDD; ранее известное как синдром Геллера), характеризующееся регрессом развития, часто ассоциировалось с тем, что предположительно является паранойей и психозом (19).Точно так же психотические симптомы, такие как бред и слуховые галлюцинации, наблюдались у людей с менее выраженными нарушениями с РАС и при том, что ранее называлось «синдромом Аспергера» (20–22). расстройство аутистического спектра» по версии DSM-5 (1), эти результаты демонстрируют, что психотические симптомы могут быть связаны с полным спектром тяжести аутизма.

    Несмотря на то, что РАС и СЗ в настоящее время являются отдельными расстройствами (сегодняшнее РАС остается расстройством, дебютирующим в детстве, в то время как явный СЗ преимущественно возникает в молодом возрасте), эти два расстройства по-прежнему имеют общие генетические факторы риска и проявления симптомов (6, 14, 23–27).Неудивительно, что эти расстройства часто встречаются одновременно. Недавно крупномасштабный метаанализ, в котором приняли участие около 2 000 000 миллионов участников, показал, что у людей с РАС в 3,55 раза больше шансов иметь одновременный диагноз СЗ, чем у контрольной группы (28). Еще больше усложняет точность диагностики то, что оба расстройства часто сочетаются с другими состояниями — РАС часто сочетается с такими расстройствами, как СДВГ, тиковые расстройства, нарушение координации развития, умственная отсталость, депрессия и тревога (29), а СЗ часто сочетается с паническим расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством, обсессивно-компульсивным расстройством, депрессией, тревогой и расстройствами, связанными со злоупотреблением психоактивными веществами (30).Таким образом, разделение диагностических категорий в DSM-5 может быть сложным, а иногда и произвольным, подчеркивая необходимость лучшего понимания общих факторов риска и более тонких способов различения проявлений симптомов по диагностическим категориям для продвижения биологически обоснованных исследований и практики. .

    Признаки СЗ обычно сгруппированы в домены положительных и отрицательных симптомов (31–33). В этих рамках положительные симптомы относятся к наличию атипичных симптомов, которые не наблюдаются при типичном развитии, таких как галлюцинации или бред.Негативные симптомы относятся к отсутствию или уменьшению характеристик или поведения, которые присутствуют при типичном развитии, таких как аффект плоского лица или недостаток коммуникативных жестов. Хотя такая группировка симптомов уже давно используется в литературе по СЗ, она лишь недавно была предложена в качестве жизнеспособной основы для группировки симптоматики РАС (34). Принятие этой схемы из литературы по SZ предлагает новый способ концептуализации симптоматики РАС, который может лучше отражать неоднородность и обеспечивать многомерный подход к изучению и лечению общих и отличных симптомов в перекрывающихся диагностических категориях.

    Совпадение симптомов между РАС и СЗ может быть наиболее очевидным в области негативных симптомов, что в целом отражает дефицит социальной коммуникации и социально-эмоциональной взаимности. Например, негативные симптомы при СЗ включают плоский или притупленный аффект ( например, , сниженный обмен эмоциями, зрительный контакт, мимика и использование жестов), алогию (обедненную речь, возможно, отражающую трудности с мышлением и познанием), аволюцию/апатию. (отсутствие энергии, драйва и интереса), ангедония (отсутствие социального и развлекательного интереса) и невнимательность (35).Точно так же негативные симптомы РАС в значительной степени представляют собой дефицит социально-эмоциональной взаимности и вовлеченности, например, ограниченный обмен эмоциями или отсутствие социальной инициативы, дефицит невербальной коммуникации (90 548, например, 90 549, сниженный зрительный контакт, ограниченное использование жестов, ограниченный диапазон выражение лица) и снижение спонтанного общения и разговора (34). Эти соответствующие описания предполагают совпадение между ASD и SZ, связанное с отсутствием типичного социального и коммуникативного поведения (9).Эти негативные симптомы, которые перекрываются в своих клинических проявлениях, занимают центральное место в структуре RDoC и вполне могут быть связаны с аналогичными биологическими механизмами. В одном исследовании участники с РАС или СЗ показали снижение активации нейронов в правой миндалине, веретенообразной области лица и вентролатеральной префронтальной коре по сравнению с контрольной группой при выполнении сложных социальных когнитивных задач (36). Таким образом, вполне вероятно, что негативные социальные и коммуникативные симптомы как при РАС, так и при СЗ имеют общее нервное происхождение, влияющее на социальное познание (37).

    Напротив, положительные симптомы при РАС и СЗ могут быть более специфичными для расстройства. При СЗ положительные симптомы в основном включают галлюцинации (, например, , слышание голосов, которых никто не слышит), бред (, например, , чувство грандиозности или ощущение контроля со стороны внешних сил), странное поведение (, например, , разговоры). к себе, необычная одежда и внешний вид) и положительное формальное расстройство мышления ( например, , дезорганизованное мышление или бессвязная речь) (31, 35).Положительные симптомы РАС включают симптомологию, связанную с речевыми нарушениями, такими как эхолалия или необычная интонация, атипичное социальное поведение, такое как преувеличенные жесты и выражения лица, неуместные социальные инициативы, а также симптомы, связанные со стереотипным и повторяющимся поведением или настойчивостью на однообразии, такие как необычная сенсорная чувствительность, повторяющиеся движения рук или тела, жесткая установка на рутинное поведение или ограниченные интересы (34). Эти соответствующие положительные симптомы при РАС и СЗ перекрываются меньше, чем отрицательные симптомы каждого расстройства, что предполагает наличие области большего фенотипического различия и, возможно, большей дивергенции в основных нервных субстратах.

    Для настоящего исследования мы набрали группы взрослых с РАС, СЗ и типичным развитием (ТР) и провели диагностические интервью по золотому стандарту как для РАС, так и для СЗ. Сначала мы изучили чувствительность и специфичность Графика наблюдения за диагностикой аутизма-2, выпуск и (ADOS-2) (38) для различения РАС и СЗ. Затем мы проверили, может ли позитивная/негативная схема классификации симптоматики РАС, предложенная Foss-Feig, McPartland (34), пролить свет на общие и отличные клинические характеристики РАС и СЗ и улучшить диагностическую дискриминацию.Мы предположили, что ADOS-2 будет иметь хорошую чувствительность при РАС, но плохую специфичность при СЗ. Кроме того, мы ожидали, что отрицательные симптомы, количественно оцененные как по шкале ADOS-2, так и по шкале структурированного клинического интервью — положительных и отрицательных синдромов (SCI-PANSS) (35), будут относительно схожи между группами с РАС и СЗ, в то время как положительные симптомы по каждой оценке будут быть более чувствительным и специфичным для расстройства.

    Методы

    Участники

    В этом исследовании приняли участие 132 человека.Участниками были выборки взрослых с СЗ (n = 39) или РАС (n = 53) в возрасте 18–48 лет, которые были набраны для этого исследования после обращения за лечением, услугами и/или участием в исследованиях в Йельской клинике нарушений развития. Клиника специализированного лечения раннего психоза (STEP) или психиатрическое отделение Йельского университета в Нью-Хейвене, штат Коннектикут. Контрольная группа TD (n = 40) была набрана из местного населения и из исследовательских баз данных. Диагнозы были подтверждены клиницистами, имеющими большой опыт работы с пациентами как с РАС, так и с шизофренией.Клинические суждения о диагнозах были основаны на разнообразной информации, в том числе о взаимодействии врачей с участниками во время проведения диагностических оценок и предыдущих психиатрических и медицинских историях, полученных во время процедур набора. Участники были исключены, если они соответствовали критериям DSM-5 для диагностики РАС и СЗ (n = 2), поскольку это исключало бы включение в любую группу для анализа чувствительности/специфичности. Участников также исключали из анализа, если их показатель полномасштабного коэффициента интеллекта (IQ) был ниже 70 по сокращенной шкале интеллекта Векслера 2 -й редакции (WASI-II) (39).Это решение было принято, чтобы обеспечить возможность точного самоотчета во время диагностических оценок. Участники TD были исключены, если у них был какой-либо психиатрический диагноз в анамнезе или если у их ближайших родственников был диагноз ASD или SZ. Это исследование было одобрено Исследовательским комитетом по изучению человека Йельского университета Медицинской школы. Все участники дали письменное информированное согласие на участие в этом исследовании в соответствии с Хельсинкской декларацией.

    Участники были сопоставимы по среднему возрасту, но имелись статистически значимые групповые различия в IQ (см. Таблицу 1), F (2,129) = 13.661, p < 0,001, так что группа SZ имела значительно более низкий IQ, чем группа с РАС ( p = 0,006) и группа TD ( p < 0,001). Группа TD также имела более высокий IQ, чем группа ASD ( p = 0,018). Кроме того, соотношение полов между группами было неравным, χ 2 (2, N = 132) = 10,04, p = 0,007.

    Таблица 1 Распределение по полу и средние и стандартные отклонения возраста и интеллекта (IQ).

    Диагностические и поведенческие оценки

    Симптомы РАС

    Симптомы РАС измерялись с помощью ADOS-2 (38).ADOS-2 — это инструмент оценки золотого стандарта, используемый для помощи клиницисту в принятии решения о возможном диагнозе РАС. Он обычно используется в исследованиях РАС для стандартизированного подтверждения диагноза и оценки тяжести признаков РАС (40). Тест ADOS-2 проводился обученными клиницистами, имеющими опыт исследований, и состоит из полуструктурированных действий и бесед, предназначенных для изучения социального поведения участника в реальном мире и основных аутичных характеристик, связанных с языком и общением, взаимным социальным взаимодействием, воображением и творчеством, стереотипным поведением. и ограниченные интересы, и другое нетипичное поведение.Алгоритм ADOS-2 суммирует подмножество оцениваемых элементов, чтобы разделить участников на аутистов, (представляющих более тяжелые черты РАС), аутистических спектров, (представляющих меньшую тяжесть черт РАС, но все же достаточных для составления критериев РАС) , и без спектра .

    Симптомы SZ

    Симптомы SZ были количественно оценены с помощью Шкалы положительных и отрицательных синдромов (PANSS) (41) после проведения интервью SCI-PANSS (35). Шкала положительных симптомов оценивает наличие бреда, концептуальной дезорганизации, галлюцинаторного поведения, возбуждения, грандиозности, подозрительности и враждебности.Шкала негативных симптомов оценивает притупление аффекта, эмоциональную замкнутость, плохое взаимопонимание, пассивную/апатичную социальную изоляцию, трудности с абстрактным мышлением, отсутствие спонтанности и хода разговора, а также стереотипное мышление. Более высокие баллы по PANSS представляют большую тяжесть признаков SZ. Хотя PANSS предназначен для информирования клиницистов при оценке тяжести текущих симптомов психоза, не существует пороговых диагностических показателей. PANSS также имеет шкалу общей психопатологии, которая измеряет соматические проблемы, тревогу и депрессию среди других симптомов, но эта шкала не анализировалась для целей настоящего исследования.

    План анализа

    Диагностическая точность ADOS

    Сначала мы изучили полезность ADOS-2 для классификации участников с РАС, SZ или TD, сравнив пороговые значения ADOS-2 с клиническим диагностическим консенсусом опытных лицензированных клинических психологов. на основе информации, полученной из ADOS-2, SCID-R, истории развития, дополнительной информации и экспертного мнения лицензированных клинических психологов. Как указано в Таблице 2, чувствительность относится к проценту участников с РАС, которые соответствовали критериям ADOS-2 либо для аутизма, либо для аутистического спектра. Специфичность относится к проценту участников без РАС, которые не соответствовали критериям ADOS-2. Положительное прогностическое значение (PPV) относится к проценту участников, отвечающих критериям ADOS-2, у которых был диагностирован РАС. Отрицательное прогностическое значение (NPV) относится к проценту участников, которые не соответствовали критериям ADOS-2, у которых также не было диагноза РАС. Во-вторых, мы изучили кривые рабочих характеристик приемника (ROC) с использованием показателей ADOS.Кривые ROC предлагают аналогичную информацию о чувствительности и специфичности, но отличаются тем, что вместо использования пороговых значений алгоритма, как в таблице 2, кривые ROC исследуют степень, в которой непрерывные баллы ADOS правильно классифицируют участников по диагностическим категориям DSM-5. Чтобы проверить наш прогноз о том, что ADOS будет более эффективным при различении групп ASD и TD 90 548 по сравнению с 90 549 группами ASD и SZ, мы ограничили выборки только группами ASD и TD в одном анализе и только группами ASD и SZ в другом анализе. второй анализ.Площади под кривой (AUC) 1 представляют идеальную чувствительность и специфичность меры, тогда как 5 представляет собой тест, который совершенно неэффективен для различения диагностического статуса. AUC можно грубо интерпретировать как отличные = 0,90–1; хорошо = 0,80–0,90; справедливый = 0,70–0,80; плохой = 0,60–0,70; плохо = 0,50–0,60 (42). Все анализы диагностической точности основаны на пороговых значениях алгоритма ADOS-2 и подмножестве элементов, составляющих этот алгоритм. Анализы чувствительности и специфичности проводились только для ADOS, поскольку для PANSS не существует диагностических пороговых значений.

    Таблица 2 Чувствительность и специфичность ADOS-2: баллы алгоритма.

    Создание доменов положительных и отрицательных симптомов для ADOS

    Чтобы проверить нашу гипотезу о том, что положительные симптомы РАС более эффективно различают РАС и СЗ, авторы DT и JF сгруппировали все элементы ADOS-2 (как алгоритмические, так и неалгоритмические) в положительные и отрицательные категории симптомов. Примеры отрицательных элементов включают отсутствие или недостаточное наблюдение за типичным поведением, таким как отсутствие описательных или инструментальных жестов, недостаточное сообщение о событиях, отсутствие передачи аффекта или отсутствие социальных инициатив.Положительные элементы из ADOS-2 включают наличие атипичного поведения, такого как эхолалия, стереотипное/идиосинкразическое использование слов/фраз, навязчивые действия или ритуалы или необычные сенсорные интересы (полное описание того, как элементы ADOS-2 были разделены на категории, см. в дополнительных материалах). положительные и отрицательные симптомы). После группировки элементов ADOS-2 в положительные и отрицательные категории коды, указывающие на наличие симптома, были преобразованы в «1», а коды, указывающие на отсутствие симптома, были закодированы как «0» перед суммированием (см. Дополнительный материал).Общие баллы для ADOS-2-положительного варьировались от 0 до 10, а общие баллы для ADOS-2-негативного — от 0 до 16. Шесть пунктов ADOS, которые нельзя было легко классифицировать как положительные или отрицательные (, например, , «Необычный глаз»). Контакт» и «Общее качество взаимопонимания») были исключены из этого анализа (см. раздел «Обсуждение »).

    Сравнение положительных и отрицательных симптомов

    Группы с РАС, SZ и TD затем сравнивали по параметрам положительных и отрицательных симптомов РАС.Мы провели два отдельных одномерных ANOVA с диагнозом (ASD, SZ или TD) в качестве независимых переменных в обеих моделях и типом симптома ASD (положительный или отрицательный) в качестве соответствующих зависимых переменных в любой модели. Затем мы изучили ROC-кривые положительных и отрицательных шкал, которые мы создали, чтобы изучить их функционирование в различающих диагностических группах. Наконец, мы выполнили те же шаги для PANSS, который разделяет симптомы на положительные и отрицательные домены по дизайну — мы провели ANOVA для изучения различий диагностических групп в положительных и отрицательных симптомах SZ с последующим анализом ROC-кривых.Мы предсказали, что положительные симптомы как по ADOS, так и по PANSS будут лучше различать группы РАС и SZ, чем отрицательные симптомы.

    Контроль IQ и пола как ковариат

    Поскольку группа SZ имела значительно более низкий IQ, чем другие группы, и поскольку группы имели неравное распределение по полу, мы повторно провели все основные и апостериорных анализов с помощью PANSS и ADOS-2 (положительные и отрицательные шкалы) в качестве зависимых переменных — на этот раз со статистическим контролем IQ и пола как ковариат в ANCOVA.Эти анализы были проведены, чтобы проверить, не были ли искажены основные результаты первичного анализа групповыми различиями в IQ и поле.

    Взаимокорреляции между областями симптомов PANSS и ADOS

    Наконец, были изучены взаимосвязи между отрицательными и положительными измерениями PANSS и ADOS для изучения возможного совпадения содержания между шкалами.

    Результаты

    Диагностическая точность ADOS

    Чувствительность и специфичность

    2 точно соответствовали диагнозам DSM-5, установленным на основании всей доступной информации и клинической оценки.Специфичность ADOS-2 была идеальной в TD (100%). Особый интерес для настоящего исследования представлял высокий уровень ложноположительных результатов в SZ, что дало специфичность 56,41%. Семнадцать из 39 участников (43,59%) с диагнозом СЗ соответствовали критериям ADOS-2 для аутизма или аутистического спектра, несмотря на то, что не соответствовали критериям DSM-5 для РАС при консенсусном диагнозе (таблица 2).

    Кривые рабочих характеристик приемника

    Далее мы изучили несколько кривых рабочих характеристик приемника (ROC) с использованием показателей ADOS.AUC для всей выборки составила 0,84, p < 0,001, что свидетельствует о том, что баллы алгоритма ADOS являются хорошим тестом для различения РАС от объединенных групп TD и SZ в соответствии со стандартами Metz (42). На рисунке 1А мы ограничили выборку только образцами ASD и TD или только образцами ASD и SZ. AUC для TD + ASD была статистически значимой и указывала на то, что непрерывные оценки алгоритма ADOS-2 являются отличным инструментом для различения популяций ASD и TD, AUC = 0,94, p <.001. Кривая ROC для образцов ASD + SZ также была статистически значимой, что указывает на то, что ADOS-2 способен правильно классифицировать образцы ASD и SZ; однако, по стандарту Metz (42), AUC предполагает, что алгоритм ADOS-2 будет считаться только «добросовестным» тестом для различения этих двух популяций, AUC = 0,73, p < 0,001.

    Рис. 1 (A) ROC-кривые, предсказывающие диагностический статус DSM-5 на основе непрерывной оценки алгоритма ADOS-2. (B) Кривые ROC, предсказывающие диагностический статус DSM-5 ASD или SZ на основе непрерывных отрицательных и положительных симптомов ADOS-2. (C) Кривые ROC, предсказывающие диагностический статус DSM-5 ASD или SZ на основе непрерывных отрицательных и положительных симптомов PANSS. РАС, расстройство аутистического спектра; СЗ, шизофрения; ТД, Типовое развитие.

    Сравнение положительных и отрицательных симптомов

    ADOS

    Для обоих анализов были нарушены критерии однородности дисперсий. Поэтому мы провели тесты Брауна-Форсайта для проверки равенства средних и апостериорных сравнений Геймс-Хауэлл , которые более устойчивы к однородности нарушений дисперсии.Диагноз оказал статистически значимое влияние на оба положительных симптома, F (2,87,49) = 57,69; p < 0,001 и отрицательные симптомы, F (2110,96) = 11,83; р < 0,001. Что касается положительных симптомов, 90 548 апостериорных сравнений 90 549 показали, что группа РАС демонстрировала больше позитивных симптомов, чем группы SZ (90 548 p < 0,001) и TD (90 548 p < 0,001), а группа SZ показала незначительно более высокие баллы по этой шкале, чем группа TD ( p = .051). Что касается негативных симптомов, то группа с РАС набрала значительно больше баллов, чем группа с TD (90 548 p 90 549 < 0,001), а групповые различия между группами SZ и TD приблизились к значимости, поскольку группа SZ набрала немного больше баллов (90 548 p = 0,061). Однако не было статистически значимых различий между группами РАС и СЗ по негативным симптомам РАС ( p = 0,087).

    Затем мы изучили ROC-кривые, чтобы увидеть, лучше ли различают ADOS-2-позитивные симптомы РАС и SZ, чем ADOS-2-негативные симптомы.По стандартам Metz (42) отрицательные элементы плохо различали ASD и SZ (рис. 1B), AUC = 0,64, p = 0,03. Напротив, положительные элементы хорошо различали образцы ASD и SZ, AUC = 0,81, p < 0,001.

    PANSS

    Затем мы провели два одномерных ANOVA с диагнозом (ASD, SZ или TD) в качестве независимой переменной в обеих моделях и типом симптома SZ (положительный или отрицательный) в качестве соответствующей зависимой переменной. Для обоих анализов были нарушены тесты на однородность дисперсий.Поэтому мы провели тесты Брауна-Форсайта для проверки качества средних и апостериорных сравнений Games-Howell , которые более устойчивы к нарушениям однородности дисперсий. Диагноз оказал статистически значимое влияние на оба положительных симптома СЗ, F (2,50,06) = 21,75; p < 0,001 и отрицательные симптомы СЗ, F (2,82,92) = 45,66; р < 0,001. Апостериорные сравнения показали, что группа СЗ показала более высокие баллы по положительным симптомам СЗ, чем обе группы с РАС ( p = .022) и группе TD ( p с < 0,001), а группа с РАС набрала больше баллов, чем группа TD ( p < 0,001). Для отрицательных симптомов SZ группа SZ набрала больше баллов, чем группа TD ( p < 0,001), а группа ASD также набрала больше баллов, чем группа TD ( p < 0,001). Тем не менее, не было никаких существенных различий между группами ASD и SZ ( p = 0,828).

    Затем мы исследовали кривые ROC, предсказывающие диагностический статус, на этот раз с использованием PANSS-отрицательных и PANSS-положительных показателей (рис. 1C).PANSS-отрицательные элементы, измеряемые непрерывно, будут считаться «плохим» инструментом для различения групп РАС и SZ в соответствии со стандартом Metz (42), а ROC-кривая не была статистически значимой, AUC = 0,52, p = 0,79. Напротив, ROC-кривая PANSS-положительного была значимой, AUC = 0,64, p = 0,030, но все равно считалась плохим тестом в различении диагностических категорий. В целом, результаты показывают, что положительные симптомы как по ADOS, так и по PANSS лучше различают группы РАС и SZ, чем отрицательные симптомы (см. также рис. 2).

    Рисунок 2 *p < 0,05, *** p < 0,001 (двусторонний). Столбики погрешностей представляют собой стандартную ошибку средних значений. Символы + и - относятся к положительным и отрицательным симптомам соответственно. РАС, расстройство аутистического спектра; СЗ. Шизофрения; ТД, Типовое развитие.

    Контроль IQ и пола как ковариат

    Поскольку диагностические группы имели неодинаковое распределение IQ и пола, мы провели четыре дополнительных ANCOVA с диагностической группой в качестве независимой переменной, полом и IQ в качестве ковариат, а также ADOS-положительным, ADOS-отрицательным, PANSS -Положительный и PANSS-Отрицательный в качестве соответствующих зависимых переменных в каждом ANCOVA.Поскольку картина основных эффектов и 90 548 апостериорных сравнений 90 549 для всех ANCOVA после учета пола и IQ была такой же, как и в исходных дисперсионных анализах, описанных выше, мы не приводим эти анализы в деталях. Эти анализы предполагают, что ключевые результаты наших анализов вряд ли будут искажены полом или коэффициентом интеллекта.

    Взаимокорреляции между областями симптомов PANSS и ADOS

    В таблице 3 показаны взаимосвязи между ADOS-положительным, ADOS-отрицательным, PANSS-положительным и PANSS-отрицательным по всей выборке.Особый интерес представляет сильная, значимая корреляция между ADOS-отрицательными и PANSS-отрицательными, r = 0,58, p < 0,001, что предполагает перекрывающееся содержание между двумя шкалами. Напротив, ADOS-положительный и PANSS-положительный имели низкую недостоверную корреляцию, r = 0,16, p = 0,077, что позволяет предположить, что домены положительных симптомов по любой шкале касаются относительно разных конструкций.

    Таблица 3 Взаимокорреляции между областями симптомов ADOS и PANSS.

    Обсуждение

    Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы изучить полезность диагностических инструментов РАС и SZ в различении этих соответствующих расстройств. В то время как специфичность ADOS-2 была идеальной (100%) в классификации участников TD (истинно отрицательные), был высокий процент ложноположительных результатов SZ, так что 43,59% участников с SZ соответствовали критериям ADOS-2 для аутизма или аутизма. -спектр, несмотря на то, что он не соответствует клиническим критериям DSM-5 для РАС. Эти результаты аналогичны результатам Bastiaansen, Meffert (43), которые обнаружили, что итоговые значения алгоритма ADOS-2 (44) существенно не различают группы РАС и SZ в их выборке, что, по предположению авторов, в значительной степени связано с поведенческим совпадением между отрицательным РАС и Симптомы СЗ [см. также (45)].

    Чтобы выяснить, влияет ли подмножество симптомов на высокие баллы ADOS-2 у участников SZ, мы разделили элементы ADOS-2 на домены положительных и отрицательных симптомов и проверили, в какой степени эти кластеры элементов могут лучше отличить истинный РАС от SZ. Мы также изучили групповые различия в положительных и отрицательных симптомах СЗ по шкале PANSS. Выявилась такая картина, что люди с РАС и СЗ имеют перекрывающиеся явные проявления негативных симптомов, таких как снижение социально-эмоциональной реципрокности, притупление аффекта, снижение невербального общения, апатия, снижение обмена аффектами и снижение социальной инициативы и реакции. что привело к повышенным баллам в обеих группах по отрицательным шкалам как ADOS-2, так и PANSS.Таким образом, хотя оба инструмента предназначены для индексации «специфических для синдрома» симптомов, из-за перекрывающейся негативной симптоматики люди с РАС часто получают повышенные баллы по PANSS, а люди с СЗ по ADOS-2, несмотря на то, что у них нет второго диагноза. Напротив, положительная симптоматика, специфичная для расстройства, классифицированная по ADOS-2 и PANSS, более эффективно дифференцировала группы ASD и SZ. Лица с СЗ продемонстрировали более выраженные позитивные симптомы, связанные с психозом (, например, , бред и галлюцинации), в то время как пациенты с РАС демонстрировали более выраженные позитивные симптомы, связанные с РАС, включая неуместные попытки, аномалии языка и речи, ограниченные интересы и повторяющееся поведение.У пациентов с СЗ было отмечено несколько положительных симптомов РАС, что позволяет предположить, что оценка этих симптомов может быть наиболее полезной для дифференциальной диагностики в этом контексте. Это был первый случай, когда отрицательные и положительные симптомы РАС были разделены в рамках клинической оценки симптомов РАС, и это, по-видимому, улучшило чувствительность и специфичность.

    Есть два ключевых клинических значения этого исследования, оба из которых связаны с ситуациями, когда клиницисты рассматривают дифференциальный диагноз между СЗ и РАС.Во-первых, наблюдение паттернов повышенного балла как по диагностическим инструментам РАС, так и по СЗ не должно автоматически побуждать клиницистов подозревать двойной диагноз; вместо этого клиницисты должны учитывать, не приводят ли симптомы, связанные с первичным расстройством пациента, к завышению оценок по показателям, разработанным для другого расстройства. Во-вторых, чтобы устранить эту путаницу, клиницисты должны сосредоточиться на наличии или отсутствии доменов положительных симптомов как РАС, так и СЗ. Положительные симптомы, особенно галлюцинации, бред, грандиозность и подозрительность, могут быть наиболее показательными для СЗ.С другой стороны, положительные симптомы, связанные со странными или чрезмерными эмоциональными жестами, эхолалией, стереотипными речевыми моделями, необычными манерами или ограниченными интересами, могут быть наиболее показательными для диагноза РАС. Доказательства положительных симптомов как при диагностических оценках РАС, так и при СЗ могут служить основанием для двойного диагноза, который, как показывают недавние исследования, встречается чаще, чем предполагалось ранее (27, 46).

    Результаты этого исследования также требуют расширения исследований общих базовых биологических систем, которые могут вызывать РАС и СЗ.По обоим показателям симптомов РАС и СЗ люди из обеих диагностических категорий получили повышенные баллы по отрицательным симптомам. Предыдущие исследования выявили параллельные дефициты социального познания при РАС и СЗ (37), которые могут иметь сходное происхождение в атипичной нейронной активации отдельных областей мозга (36). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, являются ли механизмы, способствующие возникновению негативных симптомов при РАС и СЗ, общими или разными. Действительно, несмотря на схожие нарушения распознавания лицевых эмоций при РАС и СЗ, существуют заметно различающиеся паттерны неврологической дисфункции, измеренные по ЭЭГ и фМРТ, связанные с этими нарушениями (46, 47).Более того, некоторые задаются вопросом, являются ли негативные симптомы шизофрении первичными (например, из-за истинной апатии и аволюции) или вторичными (например, из-за депрессии, побочных эффектов лекарств или социального избегания из-за бредового страха перед социальными ситуациями) (48, 49). Решение вопроса о том, имеют ли негативные симптомы сходные или разные биологические механизмы, имеет решающее значение для определения того, могут ли популяции с РАС и SZ получить пользу от сходных методов лечения. Точно так же лучшее понимание нейронных механизмов более отчетливых положительных признаков СЗ и РАС может дать ключ к пониманию патологии, специфичной для расстройства, что может быть полезно для понимания этиологии, различения расстройств и разработки целенаправленного лечения.

    Будущие исследования по этой теме выиграют от мер, которые априори предназначены для классификации симптомов РАС на положительные и отрицательные симптомы, подобные тому, что является обычной практикой для измерения симптомов SZ с помощью таких инструментов, как PANSS, используемых в настоящем исследовании. Многие элементы существующих показателей РАС не позволяют четко различать положительную и отрицательную симптоматику. В нашем анализе с ADOS-2 было 11 пунктов, в которых один или несколько кодов не могли быть классифицированы ни как положительные, ни как отрицательные.Например, пункт B1 ADOS-2 относится к «необычному зрительному контакту», который кодируется, когда экзаменатор наблюдает плохо модулированный зрительный контакт, используемый для инициации или регулирования социальных взаимодействий. Зрительный контакт может быть оценен как «необычный» для двух очень разных испытуемых: один не смотрит в глаза, а второй неотрывно смотрит. В этом примере первый человек демонстрирует отсутствие типичного поведения (отрицательный симптом), тогда как второй демонстрирует наличие атипичного поведения (положительный симптом).Однако рейтинг по пункту ADOS-2 в том виде, в каком он написан в настоящее время, идентичен. Такие проблемы измерения не уникальны для ADOS-2; в неопубликованной работе нашей группы мы обнаружили, что как прямая оценка, так и измерения симптомов РАС лицами, осуществляющими уход/самоотчетом, страдают аналогичным отсутствием специфичности. Таким образом, здесь имеется досадная упущенная возможность отделить потенциально клинически и биологически значимые различия в поведении (см. Дополнительный материал для других примеров ADOS-2). Подобно тому, что уже является обычной практикой в ​​исследованиях СЗ, различие между положительными и отрицательными симптомами может быть полезно для анализа неоднородности в популяции РАС, для лучшего понимания биологии отдельных проявлений симптомов и для определения направления лечения.Инструменты, лучше разработанные для регистрации симптомов по этим измерениям, будут способствовать достижению этой цели.

    Ограничения и выводы

    Ограничения этого исследования включают небольшой размер выборки и неравный пол и IQ среди различных групп диагноза. Хотя статистический учет пола и IQ не изменил общей картины результатов, было бы более идеально, если бы все группы были равны по этим характеристикам участников. Действительно, другие подчеркивали важность тщательного рассмотрения того, как IQ влияет на результаты оценок ADOS-2 (40).Тем не менее, наш диапазон IQ был относительно типичен для выборок SZ, и меньшие когнитивные нарушения у взрослых с РАС по сравнению с SZ могут более точно представлять эти соответствующие группы населения (50). Другое ограничение состоит в том, что положительные и отрицательные элементы ADOS-2 были получены 90 548 постфактум 90 549 и без отдельного проверочного исследования, а многие элементы ADOS-2, описывающие основные черты РАС, не могут быть классифицированы ни как положительные, ни как отрицательные, поэтому они исключены из наших шкал. . Мы не выступаем за использование субшкал, которые мы создали для диагностических целей.Скорее, наша кластеризация обеспечивает «доказательство концепции» и поддерживает необходимость в новых мерах, специально разработанных и проверенных для различения положительных и отрицательных симптомов РАС. Последнее ограничение заключается в том, что параллельно с клинической активностью при РАС и СЗ это исследование не было подтверждено нейровизуализацией, электроэнцефалографией или генетическими данными. Необходимы дальнейшие исследования для определения биологических систем, которые различают области положительных и отрицательных симптомов при РАС и СЗ.

    Несмотря на эти ограничения, в этом исследовании есть важные результаты, дополняющие объем литературы, демонстрирующие существенное совпадение симптомов у взрослых с РАС и СЗ.В то время как положительные и отрицательные симптомы СЗ уже давно обсуждаются и измеряются в литературе по шизофрении, это исследование впервые показывает, что различение положительных и отрицательных симптомов СЗ при РАС имеет уникальную ценность. Полученные данные также указывают на необходимость дополнительных диагностических мер, которые могли бы более эффективно анализировать гетерогенность симптомов при РАС и лучше различать другие расстройства, такие как СЗ. Очевидно, что необходима дополнительная работа по изучению биологического совпадения между РАС и СЗ, а также по выявлению положительных симптомов каждого расстройства.

    Заявление о доступности данных

    Данные, использованные при подготовке этой рукописи, являются общедоступными для утвержденных исследователей как часть архива данных NIMH (nda.nih.gov) в коллекции C2312.

    Заявление об этике

    Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Комитетом по расследованию человеческих субъектов при Медицинской школе Йельского университета. Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

    Вклад автора

    DT проанализировал данные и написал большую часть рукописи. JF-F помог разработать и концептуализировать исследование, оценил участников, а также написал и отредактировал разделы рукописи. AN помог со статистическим анализом и просмотрел черновики статьи. AA и VS участвовали в концептуализации исследования, наборе участников и оценке. JM наблюдал за всеми аспектами исследования от концептуализации исследования, сбора данных, анализа данных и написания рукописи.

    Финансирование

    Финансирование этого исследования было предоставлено NIMH R01 Mh207426 (JM, VS) и NIMH R01 Mh219172 (JF-F).

    Конфликт интересов

    AA консультирует и владеет акциями BlackThorn Therapeutics. JM консультируется с BlackThorn Therapeutics и получает финансирование исследований от Janssen Research and Development. JM также получает гонорары от Guilford Press, Lambert и Springer.

    Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Рецензент М.К. объявил об общей принадлежности, но никаком другом сотрудничестве, с одним из авторов, JF, ведущему редактору.

    Благодарности

    Мы благодарим врачей, которые помогали в клинической оценке участников исследования, включая Джули Вульф, Брианну Льюис, Кимберли Эллисон и Элу Джарзабек.

    Дополнительный материал

    Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2020.00548/full#supplementary-material

    Ссылки

    1. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-5®) . Вашингтон, округ Колумбия: Американский психиатрический паб (2013).

    Google Scholar

    2. Bruining H, De Sonneville L, Swaab H, De Jonge M, Kas M, van Engeland H, et al. Анализ клинической гетерогенности расстройств аутистического спектра через определенные генотипы. PloS One (2010) 5(5):e10887.doi: 10.1371/journal.pone.0010887

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    4. Лам К.С., Бодфиш Дж.В., Пивен Дж. Доказательства трех подтипов повторяющегося поведения при аутизме, которые различаются семейным характером и связью с другими симптомами. J Детская психологическая психиатрия (2008) 49 (11): 1193–200. doi: 10.1111/j.1469-7610.2008.01944.x

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    7. Инсел Т.Р., Катберт Б., Гарви М., Хайнссен Р., Пайн Д.С., Куинн К. и др.Критерии области исследования (RDoC): к новой системе классификации исследований психических расстройств. Am Psychiatr Assoc (2010) 167(7):748–51. doi: 10.1176/appi.ajp.2010.0

    79

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    8. Мэнди В. Критерии исследовательской области: новый рассвет для исследований нейроразнообразия ? Лондон, Англия: SAGE Publications Sage UK (2018).

    Google Scholar

    10. Rapoport J, Chavez A, Greenstein D, Addington A, Gogtay N.Расстройства аутистического спектра и шизофрения с началом в детстве: новый взгляд на клинический и биологический вклад в отношения. J Am Acad Детская подростковая психиатрия (2009) 48(1):10–8. doi: 10.1097/CHI.0b013e31818b1c63

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    13. Моргезе Г., Ломбардо Г.П. «Dementia praecocissima»: модель психического расстройства Sante De Sanctis в детской психиатрии в 20 веке. История психиатрии (2019) 30 (3): 300–13.doi: 10.1177/0957154X19832776

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    14. Bleuler E. Раннее слабоумие или группа шизофрений . Оксфорд: Издательство международных университетов (1950).

    Google Scholar

    15. Эванс Б. Как аутизм стал аутизмом: радикальная трансформация центральной концепции детского развития в Великобритании. History Hum Sci (2013) 26 (3): 3–31. doi: 10.1177/0952695113484320

    CrossRef Full Text | Google Scholar

    16.Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам . 3-е издание. США: Американское психиатрическое издательство (1980).

    Google Scholar

    17. Гринкер Р.Р. (2008). Нестранные умы: переосмысление мира аутизма . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Основные книги.

    Google Scholar

    18. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (2-е издание) . США: Американское психиатрическое издательство (1968).

    Google Scholar

    19. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-я редакция текста) . Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство (2000). Автор.

    Google Scholar

    20. Jänsch C, Hare DJ. Исследование «поспешных выводов» при сборе данных и параноидальных мыслей при синдроме Аспергера. J Аутизм Dev Disord (2014) 44 (1): 111–9. doi: 10.1007/s10803-013-1855-2

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22.Вудбери-Смит М.Р., Бойд К., Сатмари П. Расстройства аутистического спектра, шизофрения и диагностическая путаница. J Psychiatry Neurosci: Jpn (2010) 35(5):360. doi: 10.1503/jpm.100130

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    24. Eack SM, Bahorik AL, McKnight SA, Hogarty SS, Greenwald DP, Newhill CE, et al. Общие черты социальных и несоциальных когнитивных нарушений у взрослых с расстройствами аутистического спектра и шизофренией. Schizophr Res (2013) 148 (1-3): 24–8.doi: 10.1016/j.schres.2013.05.013

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    26. Мейер У., Фелдон Дж., Дамманн О. Шизофрения и аутизм: как общий, так и специфичный для расстройства патогенез через перинатальное воспаление? Pediatr Res (2011) 69(8):26–33. doi: 10.1203/PDR.0b013e318212c196

    CrossRef Full Text | Google Scholar

    27. Сивер Л.Дж., Калус О.Ф., Киф Р.С. Границы шизофрении. Психиатрические клиники North Am (1993) 16(2):217–44.doi: 10.1016/S0193-953X(18)30171-0

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    28. Zheng Z, Zheng P, Zou X. Связь между шизофренией и расстройством аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ. Аутизм Рез. (2018) 11(8):1110–9. doi: 10.1002/aur.1977

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    29. Gillberg C. СУТЬ в детской психиатрии: ранние симптоматические синдромы, требующие клинических исследований развития нервной системы. Res Dev Disabilities (2010) 31(6):1543–51. doi: 10.1016/j.ridd.2010.06.002

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    32. Барч Д.М. Когнитивная неврология шизофрении. Cogn Neurosci Schizophrenia Annu Rev Clin Psychol (2005) 1:321–53. doi: 10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.143959

    Полный текст CrossRef | Google Scholar

    33. Reichenberg A, Harvey PD, Bowie CR, Mojtabai R, Rabinowitz J, Heaton RK, et al. Нейропсихологическая функция и дисфункция при шизофрении и психотических аффективных расстройствах. Schizophr Bull (2009) 35 (5): 1022–9. doi: 10.1093/schbul/sbn044

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    34. Фосс-Фейг Дж. Х., МакПартланд Дж. К., Античевич А., Вольф Дж. Переосмысление РАС в пространственной структуре: кластеры положительных, отрицательных и когнитивных функций. J Аутизм Dev Disord (2016) 46 (1): 342–51. doi: 10.1007/s10803-015-2539-x

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    35. Оплер Л., Кей С., Линденмайер Дж., Фишбейн А. Структурированное клиническое интервью: Шкала положительных и отрицательных синдромов (SCI-PANSS) . Северная Тонаванда, Нью-Йорк: Мультимедицинские системы (1999).

    Google Scholar

    36. Пинкхэм А.Е., Хопфингер Дж.Б., Пелфри К.А., Пивен Дж., Пенн Д.Л. Нейронные основы нарушения социального познания при шизофрении и расстройствах аутистического спектра. Schizoph Res (2008) 99 (1-3): 164–75. doi: 10.1016/j.schres.2007.10.024

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    37.Кутюр С., Пенн Д., Лош М., Адольфс Р., Херли Р., Пивен Дж. Сравнение социальных когнитивных функций при шизофрении и высокофункциональном аутизме: больше сходства, чем расхождения. Psychol Med (2010) 40(4):569–79. doi: 10.1017/S003329170999078X

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    38. Lord C, Rutter M, DiLavore P, Risi S, Gotham K, Bishop S. График наблюдения за диагностикой аутизма – 2-е издание (ADOS-2) . Лос-Анджелес, Калифорния: Western Psychological Corporation (2012).

    Google Scholar

    39. Векслер Д. WASI-II: сокращенная шкала интеллекта Векслера . Сан-Антонио, Техас: PsychCorp (2011).

    Google Scholar

    40. Gotham K, Pickles A, Lord C. Стандартизация баллов ADOS для измерения тяжести расстройств аутистического спектра. J Расстройство разработчиков аутизма (2009) 39(5):693–705. doi: 10.1007/s10803-008-0674-3

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    43. Bastiaansen JA, Meffert H, Hein S, Huizinga P, Ketelaars C, Pijnenborg M, et al.Диагностика расстройств аутистического спектра у взрослых: использование модуля 4 графика наблюдения за диагностикой аутизма (ADOS). J Autism Dev Disord (2011) 41(9):1256–66. doi: 10.1007/s10803-010-1157-x

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    44. Lord C, Risi S, Lambrecht L, Cook EH, Leventhal BL, DiLavore PC, et al. График наблюдения за диагностикой аутизма — Общий: стандартная мера социального и коммуникативного дефицита, связанного со спектром аутизма. J Аутизм Dev Disord (2000) 30 (3): 205–23. doi: 10.1037/t17256-000

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    47. Martinez A, Tobe R, Dias EC, Ardekani BA, Veenstra-VanderWeele J, Patel G, et al. Дифференциальные паттерны зрительных сенсорных изменений, лежащие в основе нарушения распознавания эмоций лица и дефицита восприятия движения при шизофрении и расстройствах аутистического спектра. Биол Психиатрия (2019) 86(7):557–67. doi: 10.1016/j.biopsych.2019.05.016

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    49. Brazo P., Delamillieure P., Morello R., Halbecq I., Marié R-M., Dollfus S. Нарушения исполнительных функций/функций внимания при шизофрении с первичными и вторичными негативными симптомами. Psychiatry Res (2005) 133(1):45–55. doi: 10.1016/j.psychres.2004.10.001

    PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

    50. Куо С.С., Экк С.М. Метаанализ когнитивных функций при нарушениях развития нервной системы в зрелом возрасте: сравнение расстройств аутистического спектра и шизофрении по шкале интеллекта взрослых Векслера. Front Psychiatry (2020) 11:1–16.

    Реферат PubMed | Google Scholar

    Зарегистрированные симптомы беспокойства и слышание голосов — наиболее распространенные причины неправильного диагноза неспециалистами — ScienceDaily

    В небольшом исследовании пациентов, направленных в Клинику раннего вмешательства при психозе Джона Хопкинса (EPIC), сообщают исследователи из Johns Hopkins Medicine. что около половины людей, обратившихся в клинику с диагнозом шизофрения, на самом деле не имели шизофрении.Шизофрения — это хроническое, тяжелое и инвалидизирующее расстройство, характеризующееся нарушением мышления, чувств и поведения. Людям, которые сообщали о том, что слышали голоса или испытывали тревогу, чаще ставили неправильный диагноз.

    В отчете об исследовании, опубликованном в мартовском номере журнала Journal of Psychiatric Practice , исследователи говорят, что методы лечения могут широко варьироваться для людей с шизофренией, биполярным расстройством, большой депрессией или другими серьезными типами психических заболеваний, и что ошибочный диагноз может привести к неправильному или запоздалому лечению.

    Результаты, говорят исследователи, предполагают, что второе мнение в специализированной клинике шизофрении после первоначального диагноза является мудрой попыткой снизить риск ошибочного диагноза и обеспечить быстрое и надлежащее лечение пациента.

    «Поскольку в последние годы мы привлекали внимание к появляющимся и ранним признакам психоза, диагностика шизофрении похожа на новую причуду, и это проблема, особенно для тех, кто не является специалистом по шизофрении, потому что симптомы могут быть сложными и вводящими в заблуждение», говорит Криста Бейкер, Л.CPC, менеджер амбулаторных услуг по лечению шизофрении для взрослых в Johns Hopkins Medicine. «Диагностические ошибки могут быть разрушительными для людей, особенно неправильный диагноз психического расстройства», — добавляет она.

    По данным Национального института психического здоровья, шизофренией страдают примерно 0,5 процента населения мира, и чаще это заболевание встречается у мужчин. Обычно он возникает в позднем подростковом возрасте, в 20 лет и даже в начале 30 лет у женщин. Такие симптомы, как расстройство мышления, галлюцинации, бред, снижение эмоций и необычное поведение, могут привести к инвалидности, а медикаментозное лечение часто вызывает тяжелые побочные эффекты.

    Новое исследование было вызвано отчасти неподтвержденными данными медицинских работников в специализированной клинике Бейкера о том, что наблюдается значительное количество людей, которым был поставлен неправильный диагноз. У этих пациентов обычно были другие психические заболевания, такие как депрессия.

    Чтобы увидеть, есть ли убедительные доказательства такой тенденции, исследователи изучили данные пациентов из 78 случаев, направленных в EPIC, их специализированную клинику в Медицинском центре Джонса Хопкинса Бэйвью, для консультации в период с февраля 2011 года по июль 2017 года.Средний возраст пациентов составлял 19 лет, и около 69 процентов были мужчинами. Семьдесят четыре процента были белыми, 12 процентов афроамериканцами и 14 процентов представителями другой национальности. Пациенты направлялись в клинику общими психиатрами, амбулаторными психиатрическими центрами, врачами первичной медико-санитарной помощи, практикующими медсестрами, неврологами или психологами.

    Каждая консультация в клинике занимала от трех до четырех часов и включала в себя беседы с пациентом и его семьей, физические осмотры, анкеты, медицинские и психосоциальные истории.

    Из числа направленных в клинику пациентов 54 человека поступили с заранее установленным диагнозом расстройства шизофренического спектра. Из них 26 получили подтвержденный диагноз расстройства шизофренического спектра после консультации с командой EPIC, состоящей из лицензированных клиницистов и психиатров. В 51% из 54 случаев сотрудники клиники повторно диагностировали тревогу или расстройства настроения. Симптомы тревоги были заметны у 14 пациентов с ошибочным диагнозом.

    Одним из других наиболее распространенных симптомов, которые, по мнению исследователей, могли способствовать ошибочному диагнозу шизофрении, был слух, поскольку почти все пациенты с неправильным диагнозом сообщали о слуховых галлюцинациях.

    «Слышание голосов является симптомом многих различных состояний, а иногда это просто мимолетное явление, не имеющее большого значения», — говорит Рассел Л. Марголис, доктор медицинских наук, профессор психиатрии и поведенческих наук и клинический директор Центра шизофрении Джона Хопкинса в Медицинская школа Университета Джонса Хопкинса. «В других случаях, когда кто-то сообщает, что «слышит голоса», это может быть общее заявление о бедствии, а не буквальное переживание голоса. Ключевым моментом является то, что слышание голосов само по себе не означает диагноз шизофрении.»

    Рассуждая о других причинах, по которым может быть так много ошибочных диагнозов, исследователи говорят, что это может быть связано с чрезмерно упрощенным применением критериев, перечисленных в Диагностическом статистическом руководстве по психическим расстройствам, стандартном руководстве по диагностике психических расстройств.

    «Системы электронных медицинских карт, в которых часто используются раскрывающиеся диагностические меню, повышают вероятность ошибок такого типа», — говорит Марголис, называя проблему «контрольным списком психиатрии».»

    «Большой вывод из нашего исследования заключается в том, что тщательные консультативные услуги экспертов важны и, вероятно, недостаточно используются в психиатрии», — говорит Марголис. «Подобно тому, как врач первичной медико-санитарной помощи направляет пациента с возможным раком к онкологу или пациента с возможным заболеванием сердца к кардиологу, для врачей общей практики важно получить второе мнение от специализированной психиатрической клиники, такой как наша, для пациентов с запутанных, сложных или тяжелых состояний.Это может свести к минимуму вероятность того, что симптом будет пропущен или неправильно истолкован».

    Марголис предупредил, что исследование ограничивается пациентами, обследованными в одной клинике. Тем не менее, его воодушевила готовность столь многих пациентов, их семей и их клиницистов обратиться за вторым мнением в клинику Джона Хопкинса. Если дальнейшее исследование подтвердит их выводы, это поддержит мнение команды Университета Джона Хопкинса о том, что гипердиагностика может быть национальной проблемой, поскольку они наблюдают за пациентами со всей страны, которые приезжают в Университет Джона Хопкинса за мнением.В будущем они надеются изучить опыт других специализированных консультационных клиник.

    Исследование частично финансировалось благотворительным фондом ABCD.

    Марголис получает грант от Teva Pharmaceuticals для несвязанного проекта.

    .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.